نوروپاتی عصب سیاتیک. سندرم پیریفورمیس

بیماری های سیستم عصبی محیطی یکی از شایع ترین علل ناتوانی در بیماران در سن کار است. در ساختار این بیماری ها، سندرم های درد جایگاه غالبی را اشغال می کنند (N. N. Yakhno، 2003؛ G. R. Tabeeva، 2004). دلایل ایجاد سندرم درد نوروپاتیک می تواند متفاوت باشد: دیابت شیرین، فرآیندهای پارانئوپلاستیک، HIV، تبخال، الکلیسم مزمن (A. M. Vein، 1997؛ I. A. Strokov، A. N. Barinov، 2002).

هنگامی که سیستم عصبی محیطی آسیب می بیند، دو نوع درد متمایز می شود: دیسستزی و تنه. درد دیستتیک سطحی معمولاً در بیماران با آسیب غالب به رشته های عصبی کوچک مشاهده می شود. درد تنه با فشرده شدن ریشه های نخاعی و نوروپاتی های تونل رخ می دهد.

در بیماران مبتلا به این نوع سندرم درد، انتخاب راهبرد درمانی بهینه بدون شناسایی مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک غیرممکن است. بنابراین، هنگام تعیین تاکتیک های درمانی، باید محل، ماهیت و شدت تظاهرات بالینی درد را در نظر گرفت.

نوروپاتی فشاری ایسکمیک (تونلی) به ضایعات غیر التهابی عصب محیطی اشاره دارد که تحت تأثیر فشار یا تأثیرات ایسکمیک ایجاد می شود.

در ناحیه تحت فشار عصب مربوطه، فشردگی های دردناک یا ضخیم شدن بافت اغلب مشاهده می شود که منجر به باریک شدن قابل توجه غلاف های اسکلتی عضلانی می شود که از طریق آن تنه های عصبی عروقی عبور می کنند.

در حال حاضر، انواع بسیاری از نوروپاتی های فشاری شناخته شده است. تصویر بالینی آنها شامل سه سندرم است: مهره ای (در مواردی که عاملی به همین نام درگیر است)، عصبی محیطی، رفلکس-میوتونیک یا دیستروفیک. سندرم مهره ای در هر مرحله از تشدید و حتی در زمان بهبودی، می تواند باعث ایجاد تغییراتی در دیواره های "تونل" شود. فوکوس میودیستروفیک که به عنوان یک پیوند اجرایی عمل می کند، در پس زمینه اوج بالینی خود باعث نوروپاتی می شود. تصویر عصبی نوروپاتی های فشاری شامل علائم آسیب با شدت های مختلف در میو و درماتوم های مربوطه است. تشخیص نوروپاتی های فشاری در صورت وجود درد و پارستزی در ناحیه عصب دهی این عصب، اختلالات حرکتی و حسی و همچنین درد در ناحیه گیرنده های کانال مربوطه و علامت ارتعاش تینل انجام می شود. . در صورت وجود مشکلات در تشخیص، از مطالعات الکترونورومیوگرافی استفاده می شود: ضایعات نورون محیطی مربوط به یک عصب مشخص می شود، و میزان کاهش سرعت انتقال ضربه در امتداد عصب دیستال به محل فشرده سازی آن. سندرم پیریفورمیس شایع ترین نوروپاتی تونلی است. تنش پاتولوژیک عضله پیریفورمیس به دلیل فشردگی ریشه L5 یا S1 و همچنین با تزریق ناموفق مواد دارویی، منجر به فشرده شدن عصب سیاتیک (یا شاخه های آن با منشاء بالا) و عروق همراه در فضای infrapiriformis می شود. .

برای انتخاب استراتژی درمانی مناسب، لازم است به وضوح علائم بالینی اصلی آسیب به یک منطقه خاص را بشناسید. تظاهرات بالینی اصلی آسیب به اعصاب شبکه خاجی:

• فشرده سازی اعصاب در لگن یا بالای چین گلوتئال؛
• سندرم پیریفورمیس؛
• آسیب به عصب سیاتیک در زیر خروجی لگن (در سطح لگن و پایین) یا آسیب به عصب سیاتیک در حفره لگن؛
• سندرم عصب سیاتیک؛
• سندرم عصب تیبیال؛
• سندرم پیریفورمیس، عصب انسداد داخلی و عصب کوادراتوس فموریس.
• سندرم عصب گلوتئال برتر؛
• سندرم عصب گلوتئال تحتانی

از نظر تشخیص دشوارترین ضایعات در ناحیه لگن یا بالای چین گلوتئال است - به دلیل وجود آسیب شناسی جسمی یا زنان در بیماران. علائم بالینی ضایعات در ناحیه لگنیا بالای چین گلوتئالشامل انواع زیر از اختلالات عملکردهای حرکتی و حسی است.

• کاهش و از دست دادن عملکرد n peroneus و n. تیبیالیس کومونیسفلج پا و انگشتان، از دست دادن رفلکس آشیل و کف پا، هیپوستزی (بیهوشی) ساق پا و پا.
• کاهش یا از دست دادن عملکرد عضلات دوسر فموریس، نیمه غشایی و نیمه تاندینوزوس که منجر به اختلال در خم شدن ساق می شود.
• کاهش یا از دست دادن عملکرد عصب پوستی خلفی ران، که منجر به هیپوستزی (بیهوشی) در امتداد سطح خلفی ران می شود.
• مشکل در چرخش خارجی مفصل ران.
• وجود علائم مثبت در Lasegue, Bonnet.
• وجود اختلالات وازوموتور و تروفیک (هیپو، هیپرهیدروزیس، ایجاد زخم های تروفیک در پاشنه و لبه خارجی پا، تغییر در رشد ناخن، هیپو و هیپرتریکوزیس).

آسیب عصب سیاتیکدر سطح سوراخ infrapiriform را می توان در دو نوع مشاهده کرد:

• آسیب به تنه خود عصب سیاتیک؛
• سندرم پیریفورمیس

فشرده سازی عصب سیاتیک و عروق مجاور با تظاهرات بالینی زیر مشخص می شود: احساس سنگینی مداوم در پا، درد مبهم، "مغزی". در هنگام سرفه یا عطسه درد افزایش نمی یابد. هیچ آتروفی عضلات گلوتئال وجود ندارد. ناحیه هیپوستزی بالای مفصل زانو گسترش نمی یابد.

سندرم پیریفورمیس حداقل در 50 درصد از بیماران مبتلا به رادیکولیت لومبوساکرال دیسکوژنیک رخ می دهد. اگر بیمار با این تشخیص داده شود، فرض وجود سندرم عضله پیریفورمیس ممکن است در حضور درد مداوم در امتداد عصب سیاتیک که با درمان دارویی کاهش نمی‌یابد، ایجاد شود. تشخیص وجود این سندرم در صورتی که فقط درد در ناحیه باسن وجود داشته باشد، که ماهیت محدودی دارد و با موقعیت های خاص (حرکات) لگن یا هنگام راه رفتن همراه است، بسیار دشوارتر است. سندرم عضله پیریفورمیس اغلب در عمل زنان ثبت می شود. با سندرم پیریفورمیس ممکن است:

• فشرده سازی عصب سیاتیک بین عضله پیریفورمیس تغییر یافته و رباط ساکروسپینوس.
• فشردگی عصب سیاتیک توسط عضله پیریفورمیس تغییر یافته در حین عبور عصب از خود عضله (نوعی از رشد عصب سیاتیک).

تصویر بالینی سندرم پیریفورمیس شامل علائم موضعی و علائم فشرده سازی عصب سیاتیک است. موضعی شامل درد، نق زدن، درد "مغز" در مفاصل باسن، ساکروایلیاک و مفصل ران است که در هنگام راه رفتن، ایستادن، اداکشن باسن و همچنین در حالت چمباتمه تشدید می شود. هنگام دراز کشیدن و نشستن با پاهای باز تا حدودی فروکش می کند. با شل شدن خوب عضله گلوتئوس ماکسیموس، یک عضله پیریفورمیس متراکم و دردناک هنگام کشیده شدن (علامت Bonnet-Bobrovnikova) در زیر آن احساس می شود. با ضربه زدن در نقطه عضله پیریفورمیس، درد در پشت ساق پا ظاهر می شود (علامت Vilenkin). تصویر بالینی فشرده سازی عروق و عصب سیاتیک در فضای infrapiriform شامل "رابطه" توپوگرافی - تشریحی شاخه های تیبیا و فیبولار آن با ساختارهای اطراف است. درد در هنگام فشرده سازی عصب سیاتیک کسل کننده، ماهیت "مغز" با رنگ رویشی برجسته (احساس سرما، سوزش، سفتی)، با تابش در سراسر پا یا عمدتا در امتداد منطقه عصب اعصاب تیبیا و پرونئال است. عوامل تحریک کننده گرما، تغییرات آب و هوا و موقعیت های استرس زا هستند. گاهی اوقات رفلکس آشیل و حساسیت سطحی کاهش می یابد. با درگیری غالب الیافی که عصب تیبیال از آنها تشکیل شده است، درد در گروه خلفی عضلات ساق پا قرار می گیرد. در هنگام راه رفتن، در حین آزمایش لزگ، درد در آنها ظاهر می شود. لمس درد در عضلات کف پا و گاستروکنمیوس را آشکار می کند. در برخی بیماران، فشردگی شریان گلوتئال تحتانی و عروق خود عصب سیاتیک با اسپاسم گذرا شدید عروق پا همراه است که منجر به لنگش متناوب می شود. هنگام راه رفتن بیمار مجبور می شود بایستد، بنشیند یا دراز بکشد. پوست ساق پا رنگ پریده می شود. پس از استراحت، بیمار می تواند به راه رفتن ادامه دهد، اما به زودی همان حمله عود می کند. بنابراین، علاوه بر لنگش متناوب همراه با آندرتریت محو کننده، لنگش متناوب اینفراپیریفرم نیز وجود دارد. یک تست تشخیصی مهم، انفیلتراسیون عضله پیریفورمیس با نووکائین و ارزیابی تغییرات مثبتی است که رخ می دهد. تنش رفلکس در عضله و فرآیندهای نوروتروفیک در آن معمولاً به دلیل تحریک نه پنجمین کمر، بلکه اولین ریشه خاجی ایجاد می شود. برخی از آزمایشات دستی به تشخیص این سندرم کمک می کند.

• وجود درد در لمس ناحیه داخلی فوقانی تروکانتر بزرگ استخوان ران (محل ورود عضله پیریفورمیس).
• درد هنگام لمس قسمت تحتانی مفصل ساکروایلیاک برآمدگی محل اتصال عضله پیریفورمیس است.
• اداکشن غیرفعال لگن با چرخش داخلی همزمان (علامت Bonnet-Bobrovnikova؛ علامت Bonnet).
• آزمایشی برای بررسی رباط ساکروسپینوس که به شما امکان می دهد به طور همزمان وضعیت رباط های ساکروسپینوس و ایلیوساکرال را تشخیص دهید.
• ضربه زدن به باسن (در سمت درد). این باعث دردی می شود که در پشت ران پخش می شود.
• علامت گروسمن هنگامی که با چکش یا انگشتان تا شده بر روی فرآیندهای خاردار کمری یا فوقانی ساکرال ضربه می خورند، عضلات سرینی منقبض می شوند.

از آنجایی که تنش دردناک عضله پیریفورمیس اغلب با تحریک اولین ریشه خاجی همراه است، توصیه می شود به طور متناوب انسداد این ریشه و نووکائینیزاسیون عضله پیریفورمیس انجام شود. کاهش یا ناپدید شدن قابل توجه درد در امتداد عصب سیاتیک را می توان یک آزمایش دینامیک در نظر گرفت که نشان می دهد درد ناشی از اثر فشاری عضله اسپاسم شده است.

ضایعات عصب سیاتیک

ضایعات عصب سیاتیک در زیر خروجی از لگن (در سطح لگن و پایین) یا در حفره لگن با علائم زیر مشخص می شود.

• اختلال در خم شدن ساق پا در مفصل زانو (پارزی عضلات نیمه تاندینوزوس، نیمه غشایی و عضله دوسر فموریس).
• راه رفتن خاص: پای صاف شده هنگام راه رفتن به جلو کشیده می شود (به دلیل غلبه تون عضله آنتاگونیست عضله چهار سر ران).
• صاف کردن پا در مفصل زانو - انقباض آنتاگونیست (عضله چهار سر ران).
• عدم انجام حرکات فعال در پا و انگشتان در نتیجه فلج آنها.
• آتروفی ماهیچه های فلج که اغلب حالت خمیری اندام را می پوشاند.
• هیپوستزی در امتداد سطح خلفی ساق پا، پشت پا، کف پا و انگشتان پا.
• اختلال در حساسیت عضلانی- مفصلی در مفصل مچ پا و مفاصل بین فالانژیال انگشتان پا.
• عدم حساسیت به ارتعاش در ناحیه بیرونی مچ پا.
• درد در امتداد عصب سیاتیک - در نقاط Valle و Gar.
• علامت Lasegue مثبت
• کاهش یا ناپدید شدن رفلکس های آشیل و کف پا.
• وجود درد سوزشی که هنگام پایین آوردن پا تشدید می شود.

علاوه بر علائم بالینی شرح داده شده در بالا، ایجاد اختلالات وازوموتور و تروفیک محتمل است: افزایش دمای پوست در پای آسیب دیده. ساق پا و پا سرد و سیانوتیک می شوند. هیپرهیدروزیس یا آنهیدروزیس، هیپوتریکوزیس و هیپرکراتوزیس اغلب در کف پا دیده می شود. تغییر در رنگ و شکل ناخن ها، اختلالات تروفیک در پاشنه، پشت انگشتان پا و لبه بیرونی پا ظاهر می شود، کاهش قدرت ثبت می شود و همچنین آتروفی عضلات پا و ساق پا . بیمار نمی تواند روی انگشتان پا یا پاشنه پا بایستد. برای تعیین درگیری اولیه عصب سیاتیک می توان از تست های قدرت نیمه تاندینوزوس، نیمه غشایی و دو سر رانی استفاده کرد.

سندرم عصب سیاتیک (نوروپاتی ایسکمیک فشاری عصب سیاتیک).بسته به سطح (ارتفاع) ضایعه، انواع مختلفی از سندرم عصب سیاتیک ممکن است.

سطح بسیار بالایی از آسیب (در لگن یا بالای چین گلوتئال) با: فلج پا و انگشتان پا، از دست دادن آشیل و رفلکس کف پا مشخص می شود. بیهوشی (هیپوستزی) تقریباً کل ساق پا و پا، به جز ناحیه n. سافنی; از دست دادن عملکرد عضلات دوسر فموریس، نیمه تاندینوزوس، نیمه غشایی؛ هیپوستزی (بیهوشی) در امتداد سطح خلفی ران؛ ناتوانی در چرخش لگن به بیرون؛ وجود علائم مثبت تنش (Lasegue، Bonnet)؛ وجود اختلالات وازوموتور و تروفیک (هیپر یا هیپوتریکوزیس، هیپو یا هیپرهیدروزیس، تغییرات در رشد ناخن، تشکیل زخم های تروفیک در ناحیه پاشنه و لبه بیرونی پا).

ضایعه در سطح سوراخ اینفراپیریفورمیس از دو گروه علائم تشکیل شده است - آسیب به خود عضله پیریفورمیس و عصب سیاتیک. اولین گروه از علائم عبارتند از: درد هنگام لمس قسمت داخلی فوقانی تروکانتر بزرگ استخوان ران (محل اتصال عضله پیریفورمیس به کپسول این مفصل). درد هنگام لمس در قسمت تحتانی مفصل ساکروایلیاک؛ علامت Bonnet (اداکشن غیرفعال مفصل ران با چرخش آن به داخل، ایجاد درد در ناحیه گلوتئال، کمتر در منطقه عصب سیاتیک). درد هنگام لمس باسن در نقطه ای که عصب سیاتیک از زیر عضله پیریفورمیس خارج می شود. گروه دوم شامل علائم فشرده شدن عصب سیاتیک و عروق خونی است. احساسات دردناک ناشی از فشرده سازی عصب سیاتیک با احساس سنگینی مداوم در پا، ماهیت کسل کننده و "مغزی" درد، عدم افزایش درد هنگام سرفه و عطسه و همچنین آتروفی عضلات گلوتئال مشخص می شود. ناحیه هیپوستزی از مفصل زانو بالاتر نمی رود.

ضایعه در سطح لگن (زیر خروجی از لگن) و تا سطح تقسیم به اعصاب پرونئال و تیبیا با موارد زیر مشخص می شود: اختلال در خم شدن ساق در مفصل زانو. راه رفتن خاص؛ عدم وجود حرکات فعال در پا و انگشتان پا که به طور متوسط ​​​​افتادگی دارند. آتروفی ماهیچه های فلج که پس از 2-3 هفته به هم می پیوندد و اغلب حالت خمیری پا را پنهان می کند. هیپوستزی (بیهوشی) در سطح خلفی ساق پا، پشت پا، کف پا و انگشتان پا. اختلال در حساسیت مفصل-عضلانی در مفصل مچ پا و مفاصل بین فالانژیال انگشتان پا؛ عدم حساسیت به لرزش در مچ پا خارجی؛ درد در امتداد عصب سیاتیک - در نقاط Valle و Gar. علامت Lasegue مثبت؛ ناپدید شدن رفلکس آشیل و کف پا

سندرم آسیب ناقص به عصب سیاتیک با وجود درد با ماهیت علّی مشخص می شود (درد "سوزش" که هنگام پایین آوردن پا تشدید می شود و با لمس سبک تحریک می شود). اختلالات شدید وازوموتور و تروفیک (در 2-3 هفته اول، دمای پوست در پای آسیب دیده 3-5 درجه سانتیگراد بیشتر از پای سالم است ("پوست داغ")، سپس ساق پا و پا سرد و سیانوتیک می شوند. ). هیپرهیدروزیس یا آنهیدروزیس، هیپوتریکوزیس، هیپرکراتوزیس، تغییر در شکل، رنگ و سرعت رشد ناخن اغلب در سطح کف پا دیده می شود. گاهی اوقات زخم های تروفیک در پاشنه پا، لبه بیرونی پا و پشت انگشتان پا ایجاد می شود. اشعه ایکس پوکی استخوان و کلسیم زدایی استخوان های پا را نشان می دهد.

سندرم آسیب اولیه عصب سیاتیک را می توان با استفاده از تست هایی برای تعیین قدرت عضلات نیمه غشایی و نیمه غشایی تشخیص داد.

سندرم عصب سیاتیک اغلب در نتیجه آسیب به این عصب از طریق مکانیسم سندرم تونل زمانی که عضله پیریفورمیس در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شود ظاهر می شود. تنه عصب سیاتیک می تواند تحت تاثیر صدمات، شکستگی استخوان های لگن، بیماری های التهابی و انکولوژیک لگن، ضایعات و بیماری های ناحیه گلوتئال، مفصل ساکروایلیاک و مفصل ران قرار گیرد. در سندرم عصب سیاتیک، تشخیص افتراقی اغلب باید با رادیکولیت فشاری دیسکوژنیک L V -S II () انجام شود.

سندرم اعصاب پیریفورمیس، انسداد داخلی و کوادراتوس فموریس.سندرم عصب کامل پیریفورمیس، انسداد اینترنوس و کوادراتوس فموریس با اختلال در چرخش جانبی مفصل ران مشخص می شود. سندرم آسیب جزئی به این گروه از اعصاب را می توان بر اساس استفاده از تست هایی برای تعیین دامنه حرکتی و قدرت آزمودنی تشخیص داد.

سندرم عصب گلوتئال برتر.سندرم کامل عصب گلوتئال فوقانی با اختلال در ابداکشن مفصل ران همراه با اختلال نسبی در چرخش لگن و مشکل در حفظ وضعیت عمودی تنه مشخص می شود. با فلج دو طرفه این ماهیچه ها، ایستادن (بی ثبات می ایستد) و راه رفتن برای بیمار دشوار است (به اصطلاح "راه رفتن اردک" با چروکیدن از یک طرف به سمت دیگر ظاهر می شود). سندرم نسبی عصب گلوتئال فوقانی را می توان با آزمایش قدرت گلوتئال شناسایی کرد. بر اساس میزان کاهش قدرت در مقایسه با سمت سالم، نتیجه‌گیری در مورد آسیب جزئی به عصب گلوتئال فوقانی انجام می‌شود.

سندرم عصب گلوتئال تحتانی.سندرم کامل عصب گلوتئال تحتانی با مشکل در صاف کردن پا در مفصل ران، و در وضعیت ایستاده - مشکل در صاف کردن لگن کج شده مشخص می شود (لگن به سمت جلو کج شده است، با لوردوز جبرانی در ستون فقرات کمری مشاهده می شود). مشکل برخاستن از حالت نشسته، بالا رفتن از پله ها، دویدن، پریدن. با آسیب طولانی مدت به این عصب، هیپوتونی و هیپوتروفی عضلات گلوتئال مشاهده می شود. سندرم عصب گلوتئال تحتانی جزئی را می توان با استفاده از آزمایشی برای تعیین قدرت عضله سرینی ماکسیموس تشخیص داد. بر اساس میزان کاهش حجم و قدرت حرکت مشخص شده (و در مقایسه با سمت سالم)، در مورد میزان اختلال عملکرد عصب گلوتئال تحتانی نتیجه گیری می شود.

رفتار

درمان نوروپاتی عصب سیاتیک مستلزم آگاهی از مکانیسم های اتیولوژیک و پاتوژنتیک توسعه بیماری است. تاکتیک های درمانی به شدت و سرعت پیشرفت بیماری بستگی دارد. درمان پاتوژنتیک باید با هدف از بین بردن فرآیند پاتولوژیک و پیامدهای دراز مدت آن انجام شود. در موارد دیگر، درمان باید علامتی باشد. هدف آن طولانی کردن بهبودی پایدار و بهبود کیفیت زندگی بیماران است. ملاک اصلی اثر درمانی بهینه بر روی بیمار، ترکیب روش های دارویی و غیر دارویی است. در میان روش های اخیر، تکنیک های فیزیوتراپی و روش های آرام سازی پس از ایزومتریک پیشرو هستند.

اگر عملکرد عضلات کمربند لگنی و اندام تحتانی مختل شود، توصیه می شود از یکی از تکنیک های درمان دستی استفاده کنید - آرام سازی پس از ایزومتریک (PIR)، یعنی کشش عضله اسپاسمودیک به طول فیزیولوژیکی آن پس از حداکثر تنش. اصول اولیه درمان دارویی برای ضایعات سیستم عصبی محیطی، شروع زودهنگام درمان، تسکین درد و ترکیبی از درمان بیماری زا و علامتی است. درمان پاتوژنتیک عمدتاً با هدف مبارزه با استرس اکسیداتیو، تأثیر بر عروق ریز، بهبود خون رسانی به ناحیه آسیب دیده و تسکین علائم التهاب عصبی است. برای این منظور از داروهای ضد التهابی آنتی اکسیدانی، وازواکتیو و غیراستروئیدی (NSAIDs) استفاده می شود. پیچیدگی درمان دارویی در بیشتر موارد با سلسله مراتب پیچیده تشریحی و فیزیولوژیکی ساختارهای درگیر در فرآیند پاتولوژیک همراه است. این تا حدی به دلیل ساختار و عملکرد ساختارهای شبکه لومبوساکرال است. در عین حال، مکانیسم اساسی ایجاد نوروپاتی یک ارتباط واضح بین فشرده سازی و ایسکمی عصب و ایجاد استرس اکسیداتیو است.

استرس اکسیداتیو عدم تعادل بین تولید رادیکال های آزاد و فعالیت سیستم های آنتی اکسیدانی است. عدم تعادل ایجاد شده منجر به افزایش تولید ترکیبات (انتقال دهنده های عصبی) آزاد شده توسط بافت های آسیب دیده می شود: هیستامین، سروتونین، ATP، لکوترین ها، اینترلوکین ها، پروستاگلاندین ها، اکسید نیتریک و غیره. آنها منجر به ایجاد التهاب عصبی، افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی می شوند. و همچنین باعث آزادسازی ماست سل ها و لکوسیت های پروستاگلاندین E 2، سیتوکین ها و آمین های بیوژنیک می شود و تحریک پذیری گیرنده های درد را افزایش می دهد.

در حال حاضر، مطالعات بالینی در مورد استفاده از داروهایی ظاهر شده است که خواص رئولوژیکی خون و واکنش های وابسته به اندوتلیوم دیواره عروق را در بیماران مبتلا به نوروپاتی فشاری بهبود می بخشد. داروهایی مانند مشتقات تیوکتیک اسید (تیوگاما، تیوکتاسید) و جینکو بیلوبا (تاناکان) با موفقیت برای کاهش تظاهرات استرس اکسیداتیو استفاده می شوند. با این حال، استفاده از داروهایی با مکانیسم اثر چند ظرفیتی (سربرولیزین، اکتووژین) از نظر بیماری زایی بیشتر توجیه می شود.

اولویت استفاده از Actovegin به دلیل امکان استفاده از آن برای بلوک های درمانی و سازگاری خوب آن با سایر داروها است. برای نوروپاتی های فشاری-ایسکمیک، چه در مراحل حاد و چه در مراحل تحت حاد بیماری، توصیه می شود از Actovegin استفاده شود، به خصوص اگر اثری از روش های درمانی دیگر نداشته باشد. قطره 200 میلی گرم از دارو به مدت 5 روز تجویز می شود و به دنبال آن انتقال به مصرف خوراکی انجام می شود.

در مکانیسم های توسعه بیماری های سیستم عصبی محیطی، جایگاه مهمی توسط اختلالات همودینامیک در ساختارهای سیستم عصبی محیطی، ایسکمی، اختلالات میکروسیرکولاسیون، اختلالات تبادل انرژی در نورون های ایسکمیک با کاهش تبادل انرژی هوازی، ATP اشغال می شود. متابولیسم، استفاده از اکسیژن و گلوکز. فرآیندهای پاتولوژیکی که در رشته های عصبی در طول نوروپاتی رخ می دهد نیاز به اصلاح با داروهای وازواکتیو دارد. به منظور بهبود فرآیندهای میکروسیرکولاسیون و فعال کردن فرآیندهای متابولیک و گلیکولیز در بیماران مبتلا به نوروپاتی تونلی، از Cavinton، Halidor، Trental و Instenon استفاده می شود.

Instenon یک داروی ترکیبی با عملکرد محافظت کننده عصبی، از جمله یک عامل وازواکتیو از گروه مشتقات پورین است که بر وضعیت تشکیل شبکه صعودی و روابط قشر زیر قشری، و همچنین فرآیندهای تنفس بافتی در شرایط هیپوکسی، مکانیسم های فیزیولوژیکی خود تنظیمی تأثیر می گذارد. جریان خون مغزی و سیستمیک برای نوروپاتی ها، اینستنون به صورت داخل وریدی، 2 میلی لیتر در 200 میلی لیتر محلول فیزیولوژیکی، به مدت 2 ساعت، 5-10 روش در هر دوره استفاده می شود. سپس تجویز خوراکی اینستنون فورته، 1 قرص 3 بار در روز به مدت یک ماه ادامه می یابد. برای نوروپاتی های مبتلا به سندرم سمپاتیک، استفاده از instenon 2 میلی لیتر به صورت عضلانی یک بار در روز به مدت 10 روز نشان داده شده است. برای نوروپاتی های فشرده-ایسکمیک (تونلی)، تکنیک مشابهی استفاده می شود. این به بهبود میکروسیرکولاسیون و متابولیسم در عصب ایسکمیک کمک می کند. یک اثر خوب به خصوص با استفاده ترکیبی از Actovegin (قطره) و instenon (تزریق عضلانی یا تجویز خوراکی) مشاهده می شود.

هالیدور (بنسیکلان فومارات) دارویی با طیف اثر گسترده است که به دلیل محاصره فسفودی استراز، اثر آنتی سروتونین و آنتاگونیسم کلسیم است. هالیدور در دوز روزانه 400 میلی گرم برای 10-14 روز تجویز می شود.

ترنتال (پنتوکسی فیلین) 400 میلی گرم 2-3 بار در روز خوراکی یا 100-300 میلی گرم داخل وریدی در 250 میلی لیتر سالین استفاده می شود.

تجویز داروهای ترکیبی که شامل دوزهای زیاد ویتامین B، داروهای ضدالتهابی و هورمون ها هستند، نامناسب است.

NSAID ها همچنان داروهای خط اول برای تسکین درد هستند. مکانیسم اصلی اثر NSAID ها مهار سیکلواکسیژناز (COX-1, COX-2) است که یک آنزیم کلیدی در آبشار متابولیک اسید آراشیدونیک است که منجر به سنتز پروستاگلاندین ها، پروستاسیکلین ها و ترومبوکسان ها می شود. با توجه به اینکه متابولیسم COX نقش عمده ای در القای درد در محل التهاب و انتقال تکانه های درد به نخاع ایفا می کند، NSAID ها به طور گسترده در عمل عصبی استفاده می شوند. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد 300 میلیون بیمار آنها را مصرف می کنند (G. Ya. Schwartz, 2002).

تمام داروهای ضد التهابی دارای اثرات ضد التهابی، ضد درد و تب بر هستند، قادر به مهار مهاجرت نوتروفیل ها به محل التهاب و تجمع پلاکت ها هستند و همچنین به طور فعال به پروتئین های سرم متصل می شوند. تفاوت در عملکرد NSAID ها کمی است (G. Ya. Schwartz، 2002)، اما آنها شدت اثر درمانی، تحمل و احتمال عوارض جانبی را در بیماران تعیین می کنند. سمیت بالای گوارشی NSAID ها که با شدت اثر سانوژنتیک آنها مرتبط است، با مهار بی رویه هر دو ایزوفرم سیکلواکسیژناز همراه است. در این راستا برای درمان سندرم های درد شدید، از جمله سندرم های طولانی مدت، به داروهایی نیاز است که دارای اثرات ضد التهابی و ضد درد با حداقل واکنش های گوارشی باشند. شناخته شده ترین و موثرترین داروی این گروه گزفوکم (لرنوکسیکام) است.

Xefocam دارویی با اثر ضد آنژینال مشخص است که از طریق ترکیبی از اثرات ضد التهابی و ضد درد قوی حاصل می شود. امروزه یکی از موثرترین و بی خطرترین مسکن های مدرن است که توسط مطالعات بالینی تایید شده است. اثربخشی تجویز خوراکی بر اساس رژیم زیر: روز اول - 16 و 8 میلی گرم. روزهای 2-4 - 8 میلی گرم 2 بار در روز، روز 5 - 8 میلی گرم در روز - برای کمردرد حاد به طور قابل اعتماد ثابت شده است. اثر ضد درد در دوز 2-16 میلی گرم 2 بار در روز چندین برابر بیشتر از ناپراکسن است. برای نوروپاتی های تونلی، مصرف دارو در دوز 16-32 میلی گرم توصیه می شود. دوره درمان حداقل 5 روز با یک روش روزانه یک بار است. توصیه می شود از داروی Xefocam برای درمان سندرم عضله پیریفورمیس با استفاده از روش زیر استفاده کنید: صبح - 8 میلی گرم عضلانی، عصر - 8-16 میلی گرم خوراکی، به مدت 5-10 روز، که به شما امکان می دهد به یک اثر سریع و دقیق بر منبع التهاب با بیهوشی کامل با حداقل خطر ایجاد عوارض جانبی. ممکن است بلوک های عضلانی منطقه ای در ناحیه پاراورتبرال انجام شود، 8 میلی گرم در هر 4 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ روزانه به مدت 3-8 روز. درمان علامتی روش انتخابی برای تسکین تظاهرات آلژیک است. در اغلب موارد، انسدادهای درمانی با داروهای بیهوشی برای درمان نوروپاتی های تونلی استفاده می شود. درد مداوم بیش از 3 هفته نشان دهنده یک روند مزمن است. درد مزمن یک مشکل درمانی پیچیده است که نیاز به رویکرد فردی دارد.

اول از همه، لازم است سایر علل درد را حذف کنید، پس از آن توصیه می شود داروهای ضد افسردگی تجویز کنید.

M. V. Putilina, دکترای علوم پزشکی، استاد
RGMU، مسکو

نوروپاتی عصب سیاتیک یک بیماری نسبتاً موذی و جدی است که با درد شدید همراه است که حتی می تواند منجر به ناتوانی موقت یا حتی بدتر از آن ناتوانی شود.

علل و علائم بیماری

عصب سیاتیک چیست؟ این طولانی ترین و قوی ترین عصب است که از ناحیه کمر منشا می گیرد و به پاهای اندام تحتانی ختم می شود.

نوروپاتی عصب سیاتیک به دلیل نیشگون گرفتن، التهاب و آسیب به ریشه های عصبی نخاعی در ستون فقرات لومبوساکرال رخ می دهد. نتیجه دردی است که در باسن موضعی شده و به اندام ها سرایت می کند. درد ناشی از آن به دو گروه اصلی تقسیم می شود: سطحی و عمیق.

زمانی رخ می دهد که رشته های عصبی کوچک آسیب ببینند. می توان آن را به صورت چاقو زدن، خام، سوزاندن، به شکل غاز توصیف کرد.

درد عمیق را می توان به صورت درد، کشیدن، بریدگی و درد توصیف کرد.

مهم! این بیماری فقط یک طرف را درگیر می کند. در بیشتر موارد، مردان دارای سمت چپ، زنان دارای حق هستند.

علل نوروپاتی می تواند متفاوت باشد:

علائم نوروپاتی عصب سیاتیک متفاوت است و به ناحیه آسیب دیده بستگی دارد. بیماران ممکن است از موارد زیر شکایت کنند:

• درد شدید و سوزش
• بی حسی
• ضعف یا مشکل در حرکت اندام

در موارد شدید، درد آنقدر شدید است که فرد نمی تواند حرکت کند و تون عضلانی کاهش می یابد. محرک اصلی این وضعیت ممکن است استرس، آسیب یا هیپوترمی باشد.

درمان بیماری

درمان نوروپاتی عصب سیاتیک باید تحت نظارت یک متخصص مغز و اعصاب در یک محیط بیمارستان انجام شود. این بیماری به آرامی، شدید و برای مدت بسیار طولانی پیشرفت می کند.

بیمار باید در تخت بماند (تخت صاف و سفت است) و تمام توصیه های پزشک را رعایت کند. اول از همه، درمان باید با هدف از بین بردن علت بیماری، تسکین تورم، اسپاسم عضلانی و همچنین کاهش درد و از سرگیری حرکت باشد.

برای درمان و نتایج مثبت، از درمان پیچیده استفاده می شود: پماد، تزریق، قرص های غیر استروئیدی، داروهای ضد التهابی و ویتامین درمانی.

اگر مورد بیماری جدی تر باشد، پزشک ممکن است ورزش درمانی و روش های مختلف را تجویز کند. این می تواند طب سوزنی، رفلکسولوژی، ماساژ یا فیزیوتراپی (لیزر، الکتروفورز) باشد.

ورزش درمانی جایگاه ویژه ای در درمان نوروپاتی دارد. مجموعه ای از تمرینات به خوبی انتخاب شده می تواند اختلالات تروفیک را کاهش دهد، گردش خون را افزایش دهد و از ضعف عضلانی جلوگیری کند.

ماساژ حجامت و استفاده از چسب ارتوپدی برای نوروپاتی کاملاً مؤثر است.

جراحی فقط در موارد بسیار پیچیده و شدید انجام می شود که درمان دارویی ناتوان است.

دایرکتوری مردم

من می خواهم بلافاصله توجه داشته باشم که داروهای مردمی نقش مکمل را در درمان اصلی بیماری ایفا می کنند. از هدایای طبیعت می توان حمام های دارویی، کمپرس، پماد، مخلوط مالشی، دم کرده و جوشانده برای مصارف داخلی درست کرد.

موم زنبور عسل

نان مسطح از موم زنبور عسل که در حمام بخار گرم می شود تهیه می شود. کیک تمام شده باید روی ناحیه آسیب دیده اعمال شود. اگر روغن بیدمشک دارید، می توانید با خیال راحت آن را به موم اضافه کنید. این اثر را حتی بهتر افزایش می دهد!

آب عسل و تربچه

آب تربچه را بگیرید، 1:1 با عسل مخلوط کنید و به ناحیه آسیب دیده بمالید.

جوشانده ها

جوشانده گل همیشه بهار، جعفری و گل رز به مقابله با نوروپاتی عصب سیاتیک کمک می کند. به عنوان چای گیاهی دم کرده و در وعده های کوچک در طول روز بنوشید.

حمام های درمانی

به عنوان یک روش پیشگیری، می توانید بر اساس جوشانده بابونه، علف گره و مریم گلی حمام کنید.

پماد شاه بلوط اسب

کاملا گرم و آرام می کند. پماد را باید دو بار در روز به محل درد مالیده شود.

پیش بینی

هر چه این بیماری بیشتر طول بکشد، احتمال کمتری برای گرفتن نتیجه مثبت وجود دارد. این بیماری عوارض زیادی را به دنبال دارد که مقابله با آنها دشوار است. در موارد پیشرفته، اختلالات تروفیک و وازوموتور همیشه رخ می دهد، ناخن های پا تغییر شکل می دهند و پاشنه ها و لبه های پا (در بیشتر موارد بیرونی) نیز تحت تأثیر زخم های تروفیک قرار می گیرند.

نیازی به غفلت از درمان نیست! اگر علت بیماری به موقع از بین برود، بهبودی کامل و آزادی حرکت برای چندین سال امکان پذیر است.

مهم! بیماری مانند نوروپاتی عصب سیاتیک بسیار موذیانه است، بنابراین در اولین علائم بیماری، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید.

عصب سیاتیک- طولانی ترین عصب بدن انسان. در مجموع 2 عصب سیاتیک در بدن انسان وجود دارد که هر کدام از آنها از ترکیب فیبرها تشکیل می شود. دو کمری آخر (L4و L5) و سه خاجی اول (S1, S2و S3) ریشه های عصبی نخاع. به عبارت ساده، عصب سیاتیک از پنج سطح مختلف نخاع در ستون فقرات لومبوساکرال منشا می گیرد، که بار محوری اصلی را در طول زندگی انسان تحمل می کند.

رادیکولوپاتیضایعه ریشه های ستون فقرات لومبوساکرال است که با درد و اختلال در حساسیت و همچنین کاهش قدرت عضلانی خود را نشان می دهد.

سیاتیک، سیاتیک - اصطلاحات قدیمی که قبلاً در مورد مفهوم رادیکولوپاتی استفاده می شد. سیاتیک نام دیگری دارد که معنای آن کاملاً مشابه است - نوروپاتی عصب سیاتیک.

علل نوروپاتی عصب سیاتیک

علت آسیب به عصب سیاتیک ممکن است به دام افتادن (فشرده شدن، تحریک) توسط فتق بین مهره ای، اسپاسم عضله پیریفورمیس یا عضله گلوتئوس ماکسیموس باشد.

علل اصلی التهاب عصب سیاتیک می تواند هیپوترمی، بیماری های ستون فقرات، آسیب های ستون فقرات، التهاب مفاصل، دیابت، فعالیت بدنی سنگین و عفونت های مختلف باشد.

سندرم پیریفورمیس

در برخی موارد، علت اصلی نوروپاتی عصب سیاتیک ممکن است باشد سندرم پیریفورمیس. این عضله در زیر عضله سرینی ماکسیموس قرار دارد و عصب سیاتیک از زیر یا از آن عبور می کند. این سندرم با کشش یا تحریک عصب سیاتیک توسط عضله پیریفورمیس مشخص می شود. درد اغلب با اسپاسم رفلکس عضله پیریفورمیس همراه است که می تواند منجر به کشش یا تحریک عصب سیاتیک شود. علل زیادی برای اسپاسم عضله پیریفورمیس وجود دارد که یکی از آنها ممکن است باشد پوکی استخوان کمر (استئوکندروز لومبوساکرال).

علائم رادیکولوپاتی:

تشخیص نوروپاتی عصب سیاتیک

تشخیص بر اساس علائم مشخصه بیماری، مطالعات رادیولوژیکی - رادیوگرافی، توموگرافی کامپیوتری، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی انجام می شود.

درمان نوروپاتی عصب سیاتیک

در مرحله حاد تجویز می شود داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی - تزریق (داخل وریدی، عضلانی)، مسدود کردن، قطره های مخلوط ضد درد، گاباپنتین ها، آنتی اکسیدان ها، درمان عروقی، ویتامین های B، شل کننده های عضلانی، داروهای آنتی کولین استراز، استفاده از پمادهای خارجی، ژل ها، گرمای خشک، کرستری. از روش های فیزیوتراپی نیز استفاده می شود - جریان های دیادینامیک، الکتروفورز، مغناطیسی درمانی، دارسونوال، میوتن، آمپلی پالس، رفلکسولوژی، لیزر درمانی، آب درمانی، ژیمناستیک، ماساژ، درمان دستی. اگر درمان محافظه کارانه بی اثر باشد و فتق دیسک همراه با فشرده سازی ریشه وجود داشته باشد، درمان جراحی مغز و اعصاب . دامنه درمان جراحی فردی است. فیزیوتراپی، ماساژ، ایروبیک آبی، کشش زیر آب و شنا بسیار مهم هستند. این اقدامات به منظور جلوگیری از عوارض (مخصوصاً با بیماری طولانی مدت) به شکل انقباضات عضلانی و تاندون و همچنین ایجاد سفتی در مفاصل مهم هستند.

جلوگیری

پیشگیری از رادیکولوپاتی شامل تقویت عضلات پشت است. برای پیشگیری از سیاتیک، باید:

• پشت خود را صاف نگه دارید: با پشت صاف راه بروید، بیش از حد به جلو خم نکنید.
• هنگام کار بی تحرک، اغلب بلند شوید و در اتاق قدم بزنید.
• ورزش منظم برای تقویت عضلات پشت خود انجام دهید.
• اجسام سنگین را بلند نکنید؛
• بیش از حد سرد نکنید؛
• زنان، به خصوص آنهایی که قبلاً کمردرد دوره ای دارند، نباید کفش های پاشنه بلند بپوشند.

عصب سیاتیکاز شاخه های شکمی اعصاب نخاعی L4-L5 ناشی می شود که در مسیر تنه لومبوساکرال با شاخه های اعصاب S1-S3 ادغام می شوند. با عبور از دیواره داخلی لگن، از شکاف سیاتیک خارج می شود و از زیر عضله پیریفورمیس عبور می کند، جایی که بین توبروزیته ایسکیال و تروکانتر بزرگتر استخوان ران قرار دارد. با باقی ماندن در این عمق، به سمت ران پایین می آید و در نزدیکی زانو به اعصاب پرونئال و تیبیا تقسیم می شود. عصب سیاتیک به وضوح به دو تنه تقسیم می شود: میانی که شامل شاخه های L4-S3 است و عصب تیبیال را ایجاد می کند و عصب جانبی که توسط L4-S2 تشکیل شده و عصب پرونئال مشترک را ایجاد می کند. عصب سیاتیک خود شاخه های حسی ندارد. تنه جانبی سر کوتاه عضله دو سر رانی را عصب می دهد، تنه میانی عضلات نیمه غشایی، نیمه غشایی و سر بلند عضله دوسر رانی را عصب می دهد و عصب انسدادی عضله ادکتور مگنوس را عصب می دهد.

اتیولوژی. اکثر نوروپاتی های عصب سیاتیک، چه باسن یا ران تحت تاثیر قرار گرفته باشند، در نتیجه ضربه ایجاد می شوند. نوروپاتی‌های عصب سیاتیک مرتبط با تروما احتمالاً بعد از نوروپاتی‌های عصب پرونئال ناشی از همان علت، از نظر بروز در رتبه دوم قرار دارند. این شامل نوروپاتی های ناشی از آسیب به استخوان های لگن، شکستگی استخوان ران یا زخم های گلوله می شود. صدمات تزریقی دیگر مانند گذشته یکی از علل شایع نوروپاتی ها نیستند و بروز آسیب های فشاری در حال افزایش است و اغلب در طول بی حرکتی طولانی مدت رخ می دهد، همانطور که در روش های جراحی مختلف دیده می شود (مثلاً بای پس عروق کرونر). علل مختلط عبارتند از گیر افتادن عصب توسط نوارهای فیبری فشاری، هماتوم موضعی یا تومور.

لازم به ذکر است که به اصطلاح سندرم پیریفورمیس. تا به امروز، موارد کمی وجود دارد که به وضوح از پاتوژنز پیشنهادی این سندرم پشتیبانی می کند - فشرده سازی عصب سیاتیک توسط عضله پیریفورمیس پوشاننده، اگرچه این سندرم یک تشخیص بالینی رایج است. حساسیت نقطه ای عصب سیاتیک در سطح عضله پیریفورمیس نیز می تواند در بیماران مبتلا به پلکسوپاتی یا رادیکولوپاتی لومبوساکرال مشاهده شود و لزوماً فشار پاتولوژیک عصب سیاتیک توسط عضله پیریفورمیس را تأیید نمی کند.

تصویر بالینی نوروپاتی عصب سیاتیک

شرح حال. ضایعات کل عصب که خوشبختانه نادر است، با فلج عضلات پوپلیتئوس و تمام عضلات زیر زانو همراه است. کاهش حساسیت در نواحی عصب اعصاب تیبیال و پرونئال مشاهده می شود. ضایعات جزئی، به ویژه تنه جانبی، اغلب با افتادگی پا ظاهر می شوند.

معاینه بالینی برای نوروپاتی عصب سیاتیک

- عصبی. اگرچه ممکن است فلج عضلات عصب دهی شده توسط تنه میانی و جانبی به درجات مختلف رخ دهد، شایع ترین تظاهرات بالینی تغییرات در عضلات عصب دهی شده توسط تنه جانبی است. تغییرات در حساسیت متفاوت است، اما محدود به ناحیه توزیع شاخه های حسی اعصاب پرونئال و تیبیال است. رفلکس های کششی عضلات همسترینگ و تاندون آشیل ممکن است کاهش یابد یا وجود نداشته باشد.

- عمومی. لمس در امتداد عصب سیاتیک می تواند ضایعات فضای اشغالگر یا نقاط حساس و حساس موضعی را نشان دهد، که همانطور که قبلا ذکر شد، وجود ضایعات پروگزیمال را به طور کامل رد نمی کند.

تشخیص های افتراقی. لازم است به دقت بررسی شود که آیا رادیکولوپاتی (به ویژه بخش های L5-S1) به عنوان نوروپاتی عصب سیاتیک پوشانده نشده است یا خیر. تست بلند کردن پای مستقیم (علامت Lasegue) که اغلب در رادیکولوپاتی ها مثبت است، همچنین می تواند در موارد پلکسوپاتی شبکه لومبوساکرال و همچنین در نوروپاتی های عصب سیاتیک مثبت باشد. با این حال، در صورت مشکوک شدن به نوروپاتی عصب سیاتیک، معاینه کامل رکتوم و اندام های لگن نشان داده می شود، زیرا از راه های دیگر به دلیل تشکیلات عظیم اندام های لگن، تعیین دخالت شبکه ساکرال در فرآیند پاتولوژیک غیرممکن است. در نهایت، احتمال نوروپاتی های جدا شده اعصاب پرونئال و تیبیال مشترک را باید در نظر داشت.

معاینه نوروپاتی عصب سیاتیک

الکترودیاگنوستیک. هر دو تست تحریک عصبی (NSS) و EMG به تشخیص مونو نوروپاتی عصب سیاتیک از رادیکولوپاتی یا پلکسوپاتی L5-S2 کمک می کنند، اما غربالگری دقیق عضلات پارا نخاعی و گلوتئال مورد نیاز است. با این حال، از آنجایی که تنه جانبی عصب سیاتیک اغلب در فرآیند پاتولوژیک درگیر است، داده های EMG ممکن است نتایج مشابهی را نشان دهند. در برخی از مونو نوروپاتی های عصب سیاتیک، نتایج غیرطبیعی آزمایش عملکرد حرکتی و حسی عصب پرونئال اغلب با نتایج طبیعی آزمایش عصب تیبیال یافت می شود.

روش های تجسم. در مواردی که رادیکولوپاتی و پلکسوپاتی را نمی توان رد کرد، مطالعات عصبی بیشتر می تواند اطلاعات ارزشمندی را ارائه دهد. علاوه بر این، در مواردی که فقط عصب سیاتیک تحت تأثیر قرار می گیرد، MRI گادولینیوم می تواند به طور موثر مسیر این عصب را دنبال کرده و ناهنجاری های کانونی را شناسایی کند.

فیلم آموزشی آناتومی شبکه کمری

اگر در تماشا کردن مشکل دارید، ویدیو را از صفحه دانلود کنید

شکست n. ایسکیادیکوس که با تیراندازی حاد یا درد سوزش در امتداد پشت ران، ضعف خم شدن ساق در زانو، بی حسی پا و ساق پا، پارستزی، پارزی عضلات پا، ناهنجاری های تروفیک و وازوموتور در ران ظاهر می شود. ساق پا و پا این بیماری در درجه اول بر اساس نتایج معاینه عصبی، مطالعات الکتروفیزیولوژیک، CT، رادیوگرافی و MRI ستون فقرات تشخیص داده می شود. در درمان نوروپاتی سیاتیک، همراه با حذف عامل سببی آن، درمان دارویی و فیزیوتراپی همراه با ماساژ و فیزیوتراپی (از جمله آرامش پس از ایزومتریک) انجام می شود.

اطلاعات کلی

نوروپاتی عصب سیاتیک یکی از شایع ترین مونو نوروپاتی ها است که از نظر فراوانی بعد از نوروپاتی عصب پرونئال در رتبه دوم قرار دارد. در بیشتر موارد یک طرفه است. عمدتا در افراد میانسال مشاهده می شود. بروز در گروه سنی 60-40 سال 25 مورد در 100 هزار نفر جمعیت است. در زنان و مردان به یک اندازه شایع است. اغلب مواردی وجود دارد که نوروپاتی سیاتیک به طور جدی و دائمی توانایی کار بیمار را کاهش می دهد و حتی منجر به ناتوانی می شود. در این راستا آسیب شناسی عصب سیاتیک از نظر اجتماعی موضوعی قابل توجه به نظر می رسد که حل جنبه های پزشکی آن بر عهده عصب شناسی عملی و مهره شناسی است.

آناتومی عصب سیاتیک

عصب سیاتیک (n. ischiadicus) بزرگترین تنه عصب محیطی در انسان است که قطر آن به 1 سانتی متر می رسد.این عصب توسط شاخه های شکمی اعصاب نخاعی L4-L5 کمری و ساکرال S1-S3 تشکیل می شود. با عبور از لگن در امتداد دیواره داخلی آن، عصب سیاتیک از طریق شکافی به همین نام به سطح خلفی لگن خارج می شود. سپس بین تروکانتر بزرگ استخوان ران و توبروزیته ایسکیال در زیر عضله پیریفورمیس می رود، از ران خارج می شود و بالای حفره پوپلیتئال به اعصاب پرونئال و تیبیا تقسیم می شود. عصب سیاتیک شاخه های حسی نمی دهد. این ماهیچه های دوسر، نیمه غشایی و نیمه تاندینوسوس فموریس را که مسئول خم شدن مفصل زانو هستند، عصب می کند.

مطابق با آناتومی n. ایسکیادیکوس، چندین سطح موضعی ضایعه آن وجود دارد: در لگن، در ناحیه عضله پیریفورمیس (به اصطلاح سندرم پیریفورمیس) و روی ران. آسیب شناسی شاخه های انتهایی عصب سیاتیک در مقالات "نوروپاتی عصب پرونئال" و "نوروپاتی عصب تیبیال" به تفصیل توضیح داده شده است و در این بررسی مورد بحث قرار نخواهد گرفت.

علل نوروپاتی عصب سیاتیک

تعداد زیادی از نوروپاتی های سیاتیک با آسیب عصبی همراه است. جراحت n. ایسکیادیکوس با شکستگی استخوان لگن، دررفتگی و شکستگی مفصل ران، شلیک گلوله، پارگی یا زخم برش ران امکان پذیر است. روندی به سمت افزایش تعداد نوروپاتی های فشاری عصب سیاتیک وجود دارد. فشردگی می تواند ناشی از تومور، آنوریسم شریان ایلیاک، هماتوم، بی حرکتی طولانی مدت باشد، اما اغلب به دلیل فشرده سازی عصب در فضای زیر پیریفرم ایجاد می شود. مورد دوم معمولاً با تغییرات مهره‌زایی در عضله پیریفورمیس از طریق مکانیسم انعکاسی عضلانی تونیک در آسیب‌شناسی‌های مختلف ستون فقرات، مانند اسکولیوز، هیپرلوردوز کمری، استئوکندروز ستون فقرات، اسپوندیلوآرتروز کمری، فتق دیسک بین مهره‌ای و غیره همراه است.

طبق برخی داده ها، تقریباً 50٪ از بیماران مبتلا به رادیکولیت دیسکوژنیک کمری دارای علائم بالینی سندرم عضله پیریفورمیس هستند. با این حال، باید توجه داشت که نوروپاتی عصب سیاتیک با منشا ورتبروژنیک ممکن است با فشرده سازی مستقیم رشته های عصبی در هنگام خروج از ستون فقرات به عنوان بخشی از ریشه های نخاعی همراه باشد. در برخی موارد، آسیب شناسی عصب سیاتیک در سطح عضله پیریفورمیس با تزریق ناموفق به باسن تحریک می شود.

التهاب (نوریت) n. ایسکیادیکوس را می توان در بیماری های عفونی (عفونت تبخال، سرخک، سل، مخملک، عفونت HIV) مشاهده کرد. آسیب سمی هم با مسمومیت اگزوژن (مسمومیت با آرسنیک، اعتیاد به مواد مخدر، اعتیاد به الکل) و هم با تجمع سموم به دلیل فرآیندهای متابولیک در بدن (دیابت شیرین، نقرس، دیسپروتئینمی و غیره) امکان پذیر است.

علائم نوروپاتی عصب سیاتیک

یک علامت پاتگنومونیک نوروپاتی n. ایسکیادیکوس باعث ایجاد درد در امتداد تنه عصب آسیب دیده به نام سیاتیک می شود. می تواند در ناحیه باسن موضعی شود، از بالا به پایین در امتداد پشت ران پخش شود و در امتداد سطح بیرونی خلفی ساق و پا تابیده شود و به نوک انگشتان برسد. بیماران اغلب سیاتیک را به عنوان "سوختن"، "تیراندازی" یا "سوراخ کردن مانند خنجر" توصیف می کنند. سندرم درد می تواند آنقدر شدید باشد که از حرکت مستقل بیمار جلوگیری کند. علاوه بر این، بیماران احساس بی حسی یا پارستزی را در سطح خلفی جانبی ساق پا و برخی از نواحی پا گزارش می کنند.

به طور عینی، پارزی (کاهش قدرت عضلانی) عضلات دوسر، نیمه غشایی و نیمه تاندینوس تشخیص داده می شود که منجر به مشکل در خم شدن زانو می شود. در این حالت غلبه تون عضله آنتاگونیست که عضله چهار سر ران است منجر به قرار گرفتن پا در حالت کشیده شدن مفصل زانو می شود. راه رفتن با پای صاف معمولی است - هنگام حرکت دادن پا به جلو برای مرحله بعدی، در زانو خم نمی شود. پارزی پا و انگشتان، کاهش یا عدم وجود رفلکس کف پا و تاندون آشیل نیز مشاهده می شود. با یک دوره به اندازه کافی طولانی بیماری، آتروفی گروه های عضلانی پارتیک مشاهده می شود.

اختلالات حساسیت به درد سطح جانبی و خلفی ساق پا و تقریباً کل پا را می پوشاند. در ناحیه مچ پا جانبی حساسیت به ارتعاش از بین می رود، در مفاصل بین فالانژیال پا و مچ پا ضعیف شدن حس عضلانی- مفصلی وجود دارد. درد معمولی هنگام فشار دادن روی نقطه ساکروگلوتئال - نقطه خروج n است. ischiadicus روی ران، و همچنین سایر نقاط ماشه Valle و Gar. یکی از علائم مشخص نوروپاتی سیاتیک، علائم مثبت تنش Bonnet (درد تیراندازی در بیمار دراز کشیده به پشت با ابداکشن غیرفعال پای خم شده در مفصل ران و زانو) و Lassègue (درد هنگام تلاش برای بلند کردن پای مستقیم از حالت خوابیده به پشت است). موقعیت).

در برخی موارد، نوروپاتی عصب سیاتیک با تغییرات تغذیه ای و وازوموتور همراه است. بارزترین اختلالات تروفیک در سمت جانبی پا، پاشنه پا و پشت انگشتان پا قرار دارند. هیپرکراتوز، آنهیدروزیس یا هیپرهیدروزیس ممکن است در کف پا رخ دهد. هیپوتریکوز در سطح خلفی ساق پا تشخیص داده می شود. به دلیل اختلالات وازوموتور، سیانوز و سردی پا رخ می دهد.

تشخیص نوروپاتی عصب سیاتیک

جستجوی تشخیصی عمدتاً به عنوان بخشی از معاینه عصبی بیمار انجام می شود. متخصص مغز و اعصاب توجه ویژه ای به ماهیت سندرم درد، نواحی هیپوستزی، کاهش قدرت عضلانی و از دست دادن رفلکس ها دارد. تجزیه و تحلیل این داده ها به ما امکان می دهد تا موضوع ضایعه را تعیین کنیم. تایید آن با استفاده از