سندرم فشرده سازی موضعی ICD 10. سندرم فشرده سازی طولانی مدت: علل، علائم، تشخیص، کمک و درمان

سندرم فشرده سازی طولانی مدت (سندرم تصادف) یک بیماری جدی است که خوشبختانه به ندرت در زندگی روزمره رخ می دهد. در زمان صلح، پس از فروریختن ساختمان‌ها و سازه‌ها در اثر زلزله و سایر بلایای طبیعی، قربانیانی با چنین آسیب‌هایی در زیر آوار معادن پیدا می‌شوند.

شکل جداگانه ای از این سندرم برجسته می شود که می تواند در زندگی روزمره رخ دهد - فشرده سازی موقعیت. این آسیب شناسی با فشرده سازی طولانی مدت ناحیه ای از بدن در هنگام خواب ناخودآگاه یا عمیق تحت تأثیر مواد مخدر یا الکل ایجاد می شود.

به طور خلاصه در مورد آنچه که با سندرم تصادف اتفاق می افتد

هنگامی که ناحیه ای از بدن فشرده می شود (اغلب اندام ها تحت تأثیر قرار می گیرند)، خون رسانی به بافت های زیر محل فشرده سازی اتفاق می افتد. بافت ها شروع به تجربه گرسنگی اکسیژن (هیپوکسی) می کنند و مرگ (نکروز) بافت ماهیچه ای به تدریج با آزاد شدن مقادیر زیادی مواد سمی آغاز می شود.

اغلب، در حال حاضر در لحظه آسیب، تخریب عظیم عضلانی رخ می دهد، شکستگی استخوان، آسیب به رگ های خونی و در نتیجه خونریزی امکان پذیر است. همچنین یک سندرم درد واضح وجود دارد که در نتیجه ممکن است قربانیان ایجاد شوند.

علائم سندرم کمپارتمان

وضعیت و پیش آگهی قربانی مستقیماً به زمان سپری شده در زیر آوار، منطقه تحت تأثیر، نیروی فشار و برخی عوامل دیگر بستگی دارد.

تصویر بالینی تا حد زیادی به این بستگی دارد که کدام اندام فشرده شده است، ناحیه آسیب دیده چقدر بزرگ است، قدرت فشار خارجی و البته زمان سپری شده در زیر آوار. قربانیانی که تحت فشار طولانی مدت هر دو پا در سطح ران قرار گرفته اند، نسبت به قربانیانی که پس از فشار دادن بازو در سطح ساعد آسیب دیده اند، وضعیت شدیدتر و پیش آگهی بدتری خواهند داشت.

وضعیت فرد در زمان کشف ممکن است کاملا رضایت بخش باشد، یا ممکن است بسیار جدی باشد:

• اگر زمان کمی از شروع فشرده سازی گذشته باشد، اندام متورم می شود، پوست در لمس رنگ پریده و سرد می شود و نبض محیطی کاهش می یابد یا به طور کامل وجود ندارد.
• اگر قربانی برای مدت طولانی (4-6 ساعت یا بیشتر) زیر آوار بود، ممکن است نواحی آسیب دیده بدن به رنگ قرمز مایل به آبی، بسیار متورم باشد، رگ های خونی نبض نداشته باشد، حرکت رگ ها وجود نداشته باشد. اندام غیرممکن است، تلاش برای حرکت دادن آنها باعث درد شدید می شود.

کمک های اولیه

در صورت یافتن قربانیانی که در زیر هر جسم فشاری قرار داشتند، رها کردن فوراً اندام های له شده اکیداً ممنوع است. اول از همه، لازم است که یک تورنیکت در بالای محل آسیب قرار دهید و تنها پس از آن می توانید اشیایی را که فرد در زیر آنها گیر کرده است را با دقت جدا کنید. اگر فوراً آنها را بدون استفاده از تورنیکه بردارید، محصولات سمی تشکیل شده در هنگام تخریب گسترده بافت عضلانی وارد جریان خون عمومی می شوند. این باعث آسیب سریع کلیه می شود، که می تواند به سرعت منجر به مرگ قربانی قبل از تحویل به یک مرکز پزشکی شود.

اگر در مورد اندام تحتانی صحبت می کنیم، اندام آسیب دیده باید محکم بانداژ شود، تا حد امکان خنک شود و بعد از برداشتن لباس و کفش از آن بی حرکت شود. زخم های باز (ساییدگی، بریدگی) در صورت امکان باید درمان شوند. در صورت امکان، لازم است به بیمار هر گونه مسکن داده شود. اگر مجروح هوشیار باشد و مشکوک به آسیب شکمی نباشد، می توان به او نوشیدنی داد.

قربانی باید در اسرع وقت برای ارائه کمک های واجد شرایط به یک مرکز پزشکی منتقل شود. لازم به ذکر است که باید یک یادداشت به تورنیکت ضمیمه شود که زمان اعمال را نشان می دهد. در تابستان باید نیم ساعت پس از استفاده برداشته شود، در فصل سرد - پس از یک ساعت.

تصویر بالینی سندرم تصادف

پس از ارائه کمک های اولیه به مصدوم، باید در اسرع وقت به مرکز درمانی منتقل شود.

تصویر بالینی سندرم کمپارتمان طولانی مدت پیچیده است و می تواند در بین بیماران مختلف بسیار متفاوت باشد. هر چه قربانی مدت بیشتری تحت فشار بوده و فشار قوی تر باشد، تغییرات پاتولوژیک موضعی و عمومی در بدن سریعتر رخ می دهد، سندرم شدیدتر و پیش آگهی بدتر می شود.

1. در دوره اولیه (1-3 روز پس از رها شدن از فشرده سازی)، قربانیان در نتیجه فشرده سازی گسترده طولانی مدت ممکن است دچار شوک تروماتیک، نارسایی حاد کلیوی و سایر شرایطی شوند که زندگی بیمار را تهدید می کند به سرعت ایجاد شود. در مواردی که مجروحان به سرعت از زیر آوار خارج می شدند و نیروی فشاری زیاد نبود، ممکن است وضعیت آنها در این مدت کاملاً رضایت بخش باقی بماند (فاصله نور). اما درد شدید در اندام‌های آسیب‌دیده آزارشان می‌دهد، متورم می‌مانند، ممکن است تاول‌ها روی پوست ظاهر شوند، حساسیت آنها مختل شده یا اصلاً وجود ندارد.
2. پس از سه روز، یک دوره میانی از سندرم کمپارتمان طولانی مدت شروع می شود که بسته به شدت آسیب می تواند تا 20 روز طول بکشد. وضعیت بیماران بدتر می شود، علائم نارسایی عملکرد اندام های مختلف ظاهر می شود، آسیب کلیوی اول است و نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود. ممکن است تورم اندام های آسیب دیده افزایش یابد، کانون های نکروز بافتی ظاهر شوند و عفونت ایجاد شود. این به ویژه خطرناک است، زیرا در پس زمینه نارسایی ارگان های متعدد، توسعه سریع سپسیس امکان پذیر است.
3. در اواخر دوره، که می تواند چندین ماه طول بکشد، عملکرد اندام های آسیب دیده و همچنین اندام آسیب دیده ترمیم می شود. دوره این دوره می تواند با عوارض عفونی پیچیده شود. به دلیل اختلال در تروفیسم، آنها می توانند روی اندام های آسیب دیده تشکیل شوند، بنابراین خطر ایجاد عوارض عفونی همچنان بالاست.

متأسفانه، بازیابی عملکرد اندام همیشه امکان پذیر نیست. پزشکان به طور مداوم زنده ماندن بافت آسیب دیده را در کل دوره درمان ارزیابی می کنند. بیماران در هر مرحله ممکن است به درمان جراحی نیاز داشته باشند: برداشتن نواحی عضلانی نکروزه، بخیه زدن تنه های عصبی آسیب دیده، یا در بدترین حالت، قطع اندام آسیب دیده.

شناسایی مهمترین مراحل در ارائه مراقبت به بیماران مجروح مبتلا به سندرم کمپارتمان طولانی مدت دشوار است. با این حال، بسیار مهم است که قربانیان را در اسرع وقت از زیر آوار خارج کرده و آنها را برای ارائه کمک های واجد شرایط به مراکز درمانی منتقل کنید. این نه تنها می تواند از معلولیت مجروحان جلوگیری کند، بلکه جان آنها را نیز نجات می دهد.

با کدام پزشک تماس بگیرم؟

اگر به سندرم کمپارتمان طولانی مدت مشکوک هستید (به عنوان مثال، پس از مسمومیت شدید با الکل)، باید با یک تروماتولوژیست تماس بگیرید. علاوه بر این، ممکن است مشاوره با یک متخصص بیهوشی، نفرولوژیست، متخصص پوست، متخصص قلب و سایر متخصصان مورد نیاز باشد، زیرا این آسیب شناسی منجر به نارسایی ارگان های متعدد می شود.

متخصص اطفال E. O. Komarovsky در مورد سندرم فشرده سازی طولانی مدت صحبت می کند:

یک متخصص از کلینیک دکتر مسکو در مورد سندرم فشرده سازی طولانی مدت صحبت می کند:

سندرم فشار موضعی (PES) نوعی PDS است. تفاوت اصلی آن عدم آسیب اولیه به بافت های نرم در اثر خشونت شدید خرد کردن است. فشرده سازی مثبت زمانی اتفاق می افتد که قربانی بیهوش است و با وضعیت نامناسبی همراه است که در آن اندام ها یا توسط بدن فشار داده می شوند یا روی یک جسم سخت خم می شوند یا تحت تأثیر وزن خود آویزان می شوند.

مسمومیت شدید الکلی یا بیهوشی ناشی از دلایل دیگر گاهی اوقات شما را مجبور می کند که به مدت 10 تا 12 ساعت در وضعیت ناراحت کننده باشید. در نتیجه، اختلالات عصبی-ایسکمیک شدید در اندام‌ها رخ می‌دهد که منجر به نکروز بافتی و پدیده‌های سمی ناشی از جذب محصولات اتولیز می‌شود.

نتیجه فرآیند پاتولوژیک به مدت زمان فشرده سازی، تشخیص صحیح اولیه و درمان منطقی بستگی دارد. بیمارانی فوت کردند که تشخیص آنها اصلاً در طول زندگی آنها انجام نشد یا خیلی دیر تشخیص داده شد. اغلب، بیماران پس از فشرده سازی موضعی با اختلالات عصبی غیرقابل برگشت باقی می مانند.

تصویر بالینی.پس از بیدار شدن از خواب و به هوش آمدن، بیماران متوجه درد قابل توجه و اختلال شدید در اندام آسیب دیده می شوند. ضعف و سردرد وضعیت عمومی را تشدید می کند. اختلالات موضعی با رنگ پریدگی و سردی اندام آسیب دیده، کاهش حساسیت پوست، محدودیت شدید عملکرد، بی حالی، ضعیف شدن یا عدم وجود کامل نبض عروق بیان می شود. دمای بدن طبیعی یا کمی افزایش یافته است، فشار خون بدون تغییر است.

اگر بیمار چند ساعت پس از شروع بیماری بستری شود، تورم فزاینده در اندام‌ها ظاهر می‌شود و پوست رنگ ارغوانی به خود می‌گیرد. Anamnesis نقش بزرگی در تشخیص درست رنج دارد. در همین حال، بیماران تمایلی به گزارش مسمومیت شدید، صحبت در مورد آسیب یا دلیل نامعلومی ندارند. اغلب پزشکان ترومبوفلبیت و در برخی موارد پیشرفته عفونت بی هوازی را تشخیص می دهند و بنابراین برش های وسیعی ایجاد می کنند.

افزایش ادم چوبی و اختلالات عصبی عروقی شدید با تغییرات شدید در عملکرد کلیه تشدید می شود. مقدار روزانه ادرار به شدت کاهش می یابد تا زمانی که آنوری ایجاد شود.

رفتار

در اولین دوره توسعه SDS، درمان غیر اختصاصی ضد شوک، مناسب با وضعیت همودینامیک بیمار، به طور قابل توجهی پیش آگهی زندگی او را بهبود می بخشد.

درمان پیچیده باید شامل اقدامات زیر باشد:

اصلاح اختلالات همودینامیک؛

تسکین نارسایی تنفسی؛

سم زدایی؛

از بین بردن نارسایی حاد کلیه؛

پیشگیری و درمان سندرم DIC؛

افزایش مقاومت ایمنی عمومی و اختصاصی بدن؛

تحریک فرآیندهای بازسازی.

الگوریتم اقدامات کمک های اولیه برای سندرم کمپارتمان طولانی مدت:

1. یک تورنیکه را در نزدیکی محل فشرده سازی قرار دهید.

2. بانداژ محکم اندام.

3. خنک کردن منطقه آسیب دیده.

4. بی حرکتی اندام.

5. تسکین درد.

6. اقدامات ضد شوک (انفوزیون IV، هورمون ها، آدرنالین).

اقدامات برای از بین بردن اختلالات همودینامیک از بسیاری جهات شبیه به درمان شوک تروماتیک است. از بین بردن فاکتور درد و استرس به عنوان حلقه اصلی در زنجیره بیماری زایی عصبی رفلکس باید در دوره فشرده سازی سندرم کراش آغاز شود. برای این منظور از تزریق داروهای اعصاب (دروپریدول 0.1-0.2 میلی گرم بر کیلوگرم) یا آرام بخش های قرص (سدوکسن، کلوزپید، دیازپام و ...) استفاده می شود. پس از رفع فشار، از مسکن های مخدر و غیر مخدر استفاده می شود: در صورت لزوم، بیهوشی عمومی.

فعالیت های زیر به صورت محلی انجام می شود.

یک تورنیکت در نزدیکی محل آسیب قرار داده می شود تا زمانی که اندام از فشار آزاد شود، سپس ناحیه آسیب را محکم بانداژ می کنند و خنک می شود. پس از این، تورنیکت برداشته شده و بیحرکتی حمل و نقل مناسب انجام می شود. این ترتیب از روش ها هم برای تسکین درد و هم کاهش مسمومیت عمومی بدن است. اگر پیش آگهی برای نجات اندام نامطلوب باشد و وضعیت عمومی بیمار اجازه قطع فوری قطع عضو را ندهد، با بخیه زدن عروق اصلی و پوشاندن آن با یخ، ناحیه آسیب دیده را با تورنیکه سرد می‌کنند. اگر نشانه های قطع عضو مشخص باشد و پزشک تجهیزات مناسب را در اختیار داشته باشد، باید در سریع ترین زمان ممکن عمل انجام شود.

مراقبت های پزشکی اورژانسی باید شامل انسداد نووکائین پرینفریک مطابق با A.V. Vishnevsky، انسداد مورد نووکائین اندام آسیب دیده باشد. محاصره نووکائین (200-400 میلی لیتر محلول گرم 0.25٪) در نزدیکی تورنیکت اعمال شده انجام می شود، پس از آن تورنیکت به آرامی برداشته می شود. اگر یک تورنیکت اعمال نشده باشد، بلوک نزدیک به سطح فشرده سازی انجام می شود. استفاده از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف در محلول نووکائین مانند سم کزاز مفیدتر است.

به موازات این اقدامات، درمان انفوزیون - انتقال خون آغاز می شود. تزریق داخل وریدی جایگزین های پلاسما (ریوپولی گلوسین، پلی گلوسین، ژلاتینول، همودز، آلبومین و غیره)

در صورت امکان، تزریق پلاسمای منجمد تازه (1000-1500 میلی لیتر در روز) با هپارین 2500 واحد را 4 بار در زیر پوست شکم شروع کنید تا با سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر و پلاسموراژی در اسرع وقت مبارزه کنید. .

مبارزه با اسیدوز معرفی محلول بی کربنات سدیم 3-5٪ در مقدار 300-500 میلی لیتر است. دوزهای زیاد (25-15 گرم در روز) سیترات سدیم تجویز می شود که توانایی قلیایی کردن ادرار را دارد که از تشکیل رسوبات میوگلوبین جلوگیری می کند. نوشیدن مقادیر زیاد محلول های قلیایی و استفاده از تنقیه با بی کربنات سدیم نیز توصیه می شود.

از داروهای قلبی و آنتی هیستامین ها، داروهایی برای بازگرداندن تعادل اسید و باز و تعادل آب و الکترولیت نیز استفاده می شود. متوسط ​​حجم روزانه تزریق با SDS 5 لیتر است.

اگر در پس زمینه تزریق این داروها بهبودی در پارامترهای همودینامیک رخ ندهد، هورمون های استروئیدی تجویز می شوند. به قربانی پردنیزولون به میزان 1-3 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن یکباره تجویز می شود و به دنبال آن نیم دوز هر 4-6 ساعت اضافه می شود.

برای از بین بردن نارسایی تنفسی، راه هوایی ترمیم می شود، از اکسیژن مرطوب استفاده می شود و درخت تراکئوبرونشیال ضدعفونی می شود. داروهای آنالپتیک تنفسی تنها زمانی استفاده می شوند که تنفس حفظ شود.

مجموعه اقدامات برای از بین بردن مسمومیت، علاوه بر رویه های محلی و تزریق-ترانسفوزیون نشان داده شده، شامل روش های سم زدایی فعال است.

انتخاب روش سم زدایی فعال در دوره رفع فشار اولیه در طی SDS اساساً باید به شرح زیر تصمیم گیری شود:

· در قربانیان با تظاهرات متوسط ​​مسمومیت درون زا در پس زمینه سندرم پس از فشرده سازی اولیه بدون علائم نارسایی کلیوی-کبدی، می توان خود را به همودیلوشن، بافر سریع محیط داخلی و تحریک دیورز محدود کرد.

· در بیماران با شدت متوسط ​​DFS و علائم بالینی و آزمایشگاهی آشکار مسمومیت درون زا، اما با حفظ عملکرد کلیه ادرار، پلاسمافرزیس درمانی اولین انتخاب درمان وابران است. با توجه به وزن مولکولی بالای میوگلوبین و غیر قابل دیالیز بودن عملی آن از طریق غشاهای نیمه تراوا، پلاسمافرزیس را می توان یکی از گزینه های اصلی برای حذف میوگلوبین از خون در گردش در نظر گرفت، اگرچه نقش هموزورپشن نیز شناخته شده است.

· در بیماران مبتلا به تصویر بالینی نارسایی کلیه، به عنوان یکی از اجزای نارسایی چند عضوی، هموفیلتراسیون در حال حاضر اولین روش انتخابی محسوب می شود.

· در غیاب امکان هموفیلتراسیون و همودیافیلتراسیون (که در مورد دیسلکترمی قابل توجه و اختلالات متابولیکی CBS نشان داده می شود)، باید از راه حل های جایگزین در دوره رفع فشار اولیه استفاده شود. اینها شامل روش اولترافیلتراسیون و به دنبال آن هموسورپشن یا پلاسمافرزیس، یا پلاسمافرزیس سم زدایی با جذب پلاسما و متعاقب آن همودیالیز، گاهی اوقات همراه با هموسورپشن است.

پلاسمافرزیس روزانه و اکسیژن رسانی هیپرباریک امکان جلوگیری از قطع عضو را حتی در مواردی که بیماران به مدت 5 تا 7 روز زیر آوار بودند، می دهد. با شروع دوره دوم مرحله مسمومیت، نارسایی حاد کلیه به علامت اصلی در تصویر بالینی سموم تروماتیک تبدیل می شود. تمام اقدامات فوق با هدف از بین بردن نارسایی حاد کلیه و عواقب آن انجام می شود. تنها چیزی که باقی می ماند اضافه کردن تعدادی روش خاص برای درمان نارسایی حاد کلیه است. در زمینه درمان انفوزیون-ترانسفوزیون شرح داده شده، محلول 10٪ مانیتول به صورت داخل وریدی به میزان 1 گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن بیمار تجویز می شود. 2 ساعت پس از این، دیورز ساعتی باید حدود 50 میلی لیتر باشد. اگر این اتفاق نیفتد، مانیتول دوباره با همان دوز وارد می شود و دوباره 2 ساعت صبر کنید. عدم پاسخ کلیه به این اقدامات نشانه ای برای همودیالیز است. در صورت موفقیت آمیز بودن با مانیتول، باید به طور مکرر تحت نظارت دیورز تجویز شود. برای دیورز اجباری، می توان از فوروزماید نیز استفاده کرد.

اخیراً پروستاگلاندین E2 (پروستنون) در درمان نارسایی حاد کلیه استفاده شده است. پس از تشخیص SDS، تجویز 1.0 میلی لیتر به صورت داخل وریدی توصیه می شود. محلول پروستنون 0.1-0.5% در 300 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم. 3-5 روز ادامه دهید.

با شروع مرحله پلی اوریک نارسایی حاد کلیه (مرحله نقاهت DFS)، درمان اختصاصی متوقف می شود.

به منظور افزایش مقاومت ایمنی بدن، بیماران پلاسما هایپرایمن، گاما گلوبولین هدفمند، لیزوزیم و سایر داروها تجویز می شوند. برای جلوگیری از عفونت، آنتی بیوتیک های وسیع الطیف تجویز می شود و انترو جذب انجام می شود.

در دوران نقاهت از مسکن های غیر مخدر، پروسرین، گالانتامین، رفلکسولوژی، تزریق ویتامین های گروه B، ماساژ درمانی، ورزش درمانی و UHF درمانی برای از بین بردن نوریت تروماتیک استفاده می شود.

مسئله انتخاب تاکتیک های جراحی کافی در درمان تظاهرات موضعی DFS همچنان دشوار است. نویسندگان بر این باورند که شکل بسیار شدید SDS و فشرده سازی بیش از 24 ساعت نشانه مطلق قطع عضو هستند. در شرایط کمبود وسایل تصفیه خون خارج از بدن، اشکال شدید و بسیار شدید SDS را می توان نشانه ای برای قطع عضو در نظر گرفت.

روش جراحی برداشتن فشار بافت نرم در دوره پس از فشاری توکسیکوز تروماتیک، فاشیوتومی است. در حال حاضر، امکان سنجی استفاده از این روش مورد بحث است. فاشیوتومی دروازه‌های دیگری از عفونت زخم را باز می‌کند که در شرایط بدن ضعیف می‌تواند باعث ایجاد عوارض شدید در طول DFS شود. بنابراین، برخی از نویسندگان توصیه می‌کنند در صورت امکان تصفیه کامل خون فعال و خنک‌سازی موضعی اندام‌ها با یخ، فاشیوتومی انجام نشود. اگر چنین شرایطی در مرحله مراقبت پزشکی واجد شرایط امکان پذیر نباشد و انتقال سریع بیمار به بیمارستان تخصصی غیرممکن باشد، باید فاشیوتومی انجام شود.

اندیکاسیون های فاشیوتومی:

ادم زیر فاشیال شدید،

اختلال پیشرونده لنف و گردش خون،

انقباض عضلانی ایسکمیک (محدود)،

عفونت بی هوازی چرکی.

درمان جراحی اولیه زخم های قربانی در مرحله مراقبت های پزشکی واجد شرایط در منبع فاجعه انجام می شود. مداخلات جراحی انجام می شود: باز شدن خلط ها، تورم، برداشتن مناطق عضلانی نکروزه. لازم به یادآوری است که استفاده از بخیه های اولیه کور روی زخم اکیدا منع مصرف دارد. در آینده از روش های فیزیوتراپی و فیزیوتراپی استفاده می شود.

دوره DFS می تواند با وجود شکستگی های استخوانی در بیمار و زخم های گسترده بخش آسیب دیده پیچیده شود. در درمان شکستگی ها، روش انتخابی فعلی استفاده از دستگاه های فشرده سازی - حواس پرتی (ایلیزاروف، ولکوف-اوگانسیان و غیره) است. در برخی موارد، با SDS، تغییر موقعیت قطعات با استفاده از کشش اسکلتی مجاز است. استفاده از گچ بری برای SDS به دلیل وجود اثر فشاری مشخص منع مصرف دارد.

نتیجه

سندرم کمپارتمان طولانی‌مدت به دلیل پیچیدگی و تنوع مکانیسم‌های پاتوژنز آن و تعیین دوره بالینی غیرمعمول، که در حضور یک شکاف «نور» که زود پنهان می‌شود، جایگاه ویژه‌ای در میان اشکال متعدد آسیب‌های بسته دارد. نشانه های ایجاد اختلالات عملکردی و متابولیک شدید در زندگی اندام ها و سیستم های مهم.

کتابشناسی - فهرست کتب:

1. درمان فشرده. احیا. کمک های اولیه: کتاب درسی / ویرایش. V.D. مالیشوا. - M.: پزشکی. - 2000.

2. Kavalersky G.M., Silin L.L., Garkavi A.V., Musalatov Kh.A. تروماتولوژی و ارتوپدی: کتاب درسی برای دانشجویان مؤسسات آموزش عالی / ویرایش. G.M. کاوالرسکی. - م.: مرکز انتشارات "آکادمی"، 1384.

3. Kornilov N.V., Gryaznukhin E.G. مراقبت های تروماتولوژیکی و ارتوپدی در کلینیک: راهنمای پزشکان. – سن پترزبورگ: بقراط، 2004.

4. Krichevsky A. L.، Vodyanov A. M. و همکاران آسیب فشاری اندام. - M.: روسیه. پانوراما، 1995.

5. Musalatov Kh. A., Silin L. L., Brovkin S. V. و همکاران کمک های پزشکی در بلایا: کتاب درسی. - م.: پزشکی، 1994.

6. "مراقبت های پزشکی اورژانسی"، ویرایش. J.E. Tintinally، Rl. کروما، ای. رویز، ترجمه از انگلیسی توسط دکتر med. علوم V.I. کاندورا، M.D. M.V. Neverova، دکتر med. علوم A.V. Suchkova، Ph.D. A.V. نیزووی، یو.ال. آمچنکووا ویرایش شده توسط دکترای علوم پزشکی V.T. ایواشکینا، D.M.N. P.G. برایوسوا؛ مسکو "پزشکی"، 2001.

7. Nechaev E. A., Savitsky G. G. تشخیص و درمان پاتوژنتیک سندرم فشرده سازی طولانی مدت. - م.: انتشارات نظامی، 1992.

8. سوکولوف V.A. صدمات چندگانه و ترکیبی M.: GEOTAR Media، 2006.

9. Shaposhnikova Yu. G. تروماتولوژی و ارتوپدی / راهنمای پزشکان. در 3 جلد. T.1 – M.: پزشکی، 1997.

یک حالت شوک مانند است که پس از فشرده شدن طولانی تنه، اندام ها یا بخش های آنها توسط اجسام سنگین رخ می دهد. با درد، وخامت، تورم قسمت های آسیب دیده بدن، نارسایی حاد کلیه آشکار می شود. بدون مراقبت پزشکی، بیماران به دلیل نارسایی حاد کلیه، افزایش مسمومیت، نارسایی ریوی یا قلبی عروقی می میرند. درمان شامل سم زدایی و درمان تزریقی جایگزین پلاسما، اصلاح خون خارج از بدن، درمان آنتی بیوتیکی، برداشتن نواحی نکروز یا قطع اندام له شده است.

ICD-10

T79.5آنوری تروماتیک

اطلاعات کلی

سندرم له شدن طولانی مدت (CDS)، نام های دیگر - سمیت تروماتیک، سندرم تصادف، سندرم بایواترز، سندرم میورنال - یک وضعیت شوک مانند پاتولوژیک است که پس از فشرده سازی طولانی نیم تنه، اندام ها یا بخش های آنها توسط اجسام سنگین رخ می دهد. سندرم کراش بلافاصله پس از رهاسازی بیمار و بازیابی جریان خون و لنف در قسمت های آسیب دیده بدن ایجاد می شود. همراه با بدتر شدن وضعیت عمومی، ایجاد سموم و نارسایی حاد کلیه، و با آسیب وسیع، اغلب به مرگ بیمار ختم می شود. در تروماتولوژی و ارتوپدی، یک نوع رایج از سندرم تصادف متمایز می شود - به اصطلاح سندرم فشرده سازی موضعی (PCS) که در نتیجه فشرده سازی طولانی مدت (بیش از 8 ساعت) اعضای بدن در حالی که فرد روی یک قطعه سخت ساکن است، ایجاد می شود. سطح

دلایل SDR

به طور معمول، سندرم له شدن طولانی مدت در قربانیان رانش زمین، زلزله، ریزش معدن، کار ساختمانی، تصادفات جاده ای، قطع درختان، انفجار و تخریب ساختمان ها در نتیجه بمباران رخ می دهد.

سندرم فشار موضعی معمولاً در بیمارانی که در زمان آسیب در حالت مسمومیت با قرص‌های خواب، مواد مخدر یا الکل بودند، تشخیص داده می‌شود. اندام های فوقانی که در زیر بدن جمع شده اند بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. به دلایل ایجاد، علائم و روش های درمانی، سندرم له شدن موضعی عملاً با سندرم له شدن طولانی مدت تفاوتی ندارد، اما معمولاً به دلیل مساحت کوچکتر ضایعه، وضعیت مطلوب تری دارد.

پاتوژنز

بروز سندرم کراش طولانی مدت به دلیل ترکیبی از سه عامل است:

• سندرم درد؛
• از دست دادن گسترده پلاسما ناشی از آزاد شدن قسمت مایع خون از طریق دیواره رگ های خونی به بافت های آسیب دیده.
• سموم تروماتیک (مسمومیت بدن با محصولات پوسیدگی بافت).

تحریک دردناک طولانی مدت در طول سندرم تصادف منجر به ایجاد شوک تروماتیک می شود. از دست دادن پلاسما باعث ضخیم شدن خون و ترومبوز عروق کوچک می شود. سموم تروماتیک در سندرم کراش به دلیل جذب محصولات پوسیدگی بافت عضلات آسیب دیده در خون ایجاد می شود. بلافاصله پس از آزاد شدن اندام از بافت آسیب دیده، مقدار قابل توجهی یون پتاسیم وارد بستر عروقی می شود که می تواند باعث آریتمی و در موارد شدید باعث توقف عملکرد ریه و قلب شود.

متعاقباً، بافت عضلانی له شده بیمار مبتلا به سندرم کراش تا 66 درصد پتاسیم، 75 درصد میوگلوبین، 75 درصد فسفر و 70 درصد کراتینین را از دست می دهد. محصولات تجزیه وارد خون می شوند و باعث اسیدوز و اختلالات همودینامیک (از جمله تنگ شدن شدید رگ های گلومرول های کلیوی) می شوند. میوگلوبین به لوله های کلیه آسیب می رساند و آن را مسدود می کند. همه اینها منجر به ایجاد نارسایی حاد کلیه می شود که زندگی بیمار مبتلا به سندرم کراش را تهدید می کند.

طبقه بندی

بر اساس شدت:

• شکل خفیف سندرم تصادف زمانی رخ می دهد که بخش هایی از اندام به مدت 4 ساعت یا کمتر له شوند.
• شکل متوسط ​​​​سندرم تصادف. در نتیجه له شدن یک اندام در عرض 4-6 ساعت ایجاد می شود. با شروع به موقع درمان، پیش آگهی مطلوب است.
• شکل شدید سندرم تصادف. زمانی رخ می دهد که یک اندام به مدت 6-8 ساعت له شود. همراه با اختلالات همودینامیک و نارسایی حاد کلیه. با شروع به موقع درمان، پیش آگهی نسبتا مطلوب است.
• شکل بسیار شدید سندرم تصادف. در نتیجه له شدن دو یا چند اندام به مدت 6 ساعت یا بیشتر ایجاد می شود. همراه با شوک شدید. پیش آگهی نامطلوب است.

با توجه به علائم بالینی:

• دوره اولیه (از لحظه انتشار تا 3 روز)؛
• دوره سمی (از روزهای 4-5 شروع می شود)؛
• دوره عوارض دیررس (20-30 روز پس از آسیب ایجاد می شود).

علائم SDR

بلافاصله پس از برداشتن فشرده سازی، وضعیت عمومی قربانی بهبود می یابد. بیمار مبتلا به سندرم له شدن طولانی مدت درد و محدودیت حرکت در اندام له شده را تجربه می کند. در طی اولین ساعات پس از رهاسازی، تورم ناحیه آسیب دیده به تدریج افزایش می یابد و متراکم و چوبی می شود. تاول هایی با محتویات سروزی-خونریزی روی پوست اندام ایجاد می شود. هنگام بررسی قسمت آسیب دیده بدن، تضعیف ضربان شریان ها، کاهش حساسیت و دمای موضعی آشکار می شود.

علائم عمومی افزایش می یابد. وضعیت قربانی مبتلا به سندرم تصادف رو به وخامت است. پس از مدت کوتاهی هیجان، بیمار دچار بی حالی و مهار می شود. کاهش فشار خون و دمای بدن، آریتمی، تاکی کاردی و رنگ پریدگی شدید پوست وجود دارد. پوست بیمار مبتلا به سندرم کراش با عرق سرد چسبنده پوشیده شده است. از دست دادن احتمالی هوشیاری، اجابت مزاج غیر ارادی و دفع ادرار. گاهی اوقات ادم ریوی ایجاد می شود. مقدار ادرار دفع شده کاهش می یابد. بدون مراقبت های پزشکی کافی، خطر مرگ در عرض 1 یا 2 روز وجود دارد.

کانون های نکروز روی اندام له شده تشکیل می شود. همانطور که بافت مرده جدا می شود، ماهیچه ها در معرض دید قرار می گیرند و ظاهر مشخصه گوشت پخته را دارند. خفگی زخم ها و سطوح فرسایش یافته ایجاد می شود. نارسایی حاد کلیه ظاهر می شود و به تدریج افزایش می یابد. در روزهای 5-6، بیماران مبتلا به سندرم کراش طولانی مدت دچار سندرم اورمیک می شوند. افزایش سطح پتاسیم در خون باعث آریتمی و برادی کاردی می شود.

در روزهای 5-7 علائم نارسایی ریوی ظاهر می شود. افزایش مسمومیت، ناشی از ورود محصولات پوسیدگی بافت و سموم باکتریایی از اندام له شده به جریان خون، باعث ایجاد هپاتیت سمی می شود. شوک اندوتوکسیک ممکن است. علائم نارسایی چند عضوی در بیماران مبتلا به سندرم کراش به تدریج در عرض 2-3 هفته کاهش می یابد.

نارسایی حاد کلیه در سندرم کراش تقریباً یک ماه پس از آسیب برطرف می شود. وضعیت بیمار بهبود می یابد، دمای بدن او به حالت عادی باز می گردد. درد و تورم اندام کاهش می یابد. عضلات نکروزه با بافت همبند جایگزین می شوند که منجر به آتروفی عضلانی و ایجاد انقباض می شود. در صورت توسعه نامطلوب رویدادها، عوارض موضعی (خروپف) و عمومی (سپسیس) امکان پذیر است.

تشخیص

به منظور جبران اسیدوز متابولیک، به بیمار مبتلا به سندرم کراش، محلول بی کربنات سدیم 4 درصد به صورت قطره ای داده می شود. آنتی بیوتیک های وسیع الطیف به صورت عضلانی تجویز می شوند. درمان علامتی (ادرار آور، ضد درد، آنتی هیستامین ها و داروهای ضد آریتمی) انجام می شود. در صورت سندرم کراش طولانی مدت، اصلاح خون خارج از بدن (همودیالیز، پلاسما و هموسورپشن) در اسرع وقت انجام می شود.

اگر زنده ماندن بافت عضلانی حفظ شود و ادم زیر فاشیال با اختلال در گردش خون موضعی وجود داشته باشد، تروماتولوژیست فاشیوتومی را با بازبینی و برداشتن بسته‌های عضلانی نکروز انجام می‌دهد. در صورت عدم وجود چرک، زخم در روز 3-4، پس از کاهش تورم و بهبود وضعیت عمومی بیمار مبتلا به سندرم کراش، بخیه می شود.

در موارد ایسکمی برگشت ناپذیر، قطع اندام بالای محل اعمال تورنیکه انجام می شود. در موارد دیگر، برداشتن نواحی نکروزه با حفظ بسته‌های ماهیچه‌ای زنده نشان داده می‌شود. زنده ماندن عضله در طول جراحی تعیین می شود. معیارهای زنده ماندن، حفظ رنگ طبیعی، توانایی خونریزی و انقباض است. پس از برداشتن بافت، زخم به طور سخاوتمندانه با مواد ضد عفونی کننده شسته می شود. نیازی به بخیه نیست. زخم با قصد ثانویه بهبود می یابد.

در یک دوره طولانی مدت، به بیماران مبتلا به سندرم کراش طولانی مدت توصیه می شود که دوره های درمان توانبخشی (ماساژ، ورزش درمانی) را با هدف بازیابی قدرت عضلانی و از بین بردن انقباضات انجام دهند.

وضعیت پاتولوژیک تعریف شده با اصطلاح " سندرم کمپارتمان طولانی مدت"- SDS (همسان سازی: سندرم تصادف، سمیت تروماتیک، سندرم له شدن طولانی مدت)، با اصالت تصویر بالینی، شدت دوره و فراوانی بالای مرگ مشخص می شود.

سندرم فشرده سازی طولانی مدت اندام- این یک وضعیت پاتولوژیک عجیب و غریب بدن است که معمولاً در پاسخ به فشرده سازی طولانی مدت یک توده بزرگ از بافت نرم ایجاد می شود. موارد نادری توصیف شده است که SDS به دلیل فشرده سازی کوتاه مدت توده بزرگی از بافت نرم ایجاد می شود. نیروی فشردگی در زمانی که قربانی هوشیار است معمولاً زیاد است و او نمی تواند اندام آسیب دیده را از زیر فشار خارج کند.

این امر به عنوان مثال در هنگام زلزله، انسداد در معادن، حوادث و غیره مشاهده می شود. نیروی فشار می تواند کم باشد. در این مورد، SDS در ارتباط با فشرده سازی طولانی مدت ایجاد می شود، که در مواردی که قربانیان به دلایل مختلف (کما، مسمومیت، تشنج صرع و غیره) بیهوش هستند امکان پذیر است. در پزشکی بالینی، از اصطلاحات "فشرده سازی موضعی" و "فشرده سازی موضعی" برای اشاره به چنین فشرده سازی استفاده می شود. تجربه نشان می دهد که SDS عمدتاً تحت فشار طولانی مدت (به مدت 2 ساعت یا بیشتر) از توده بزرگی از بافت نرم ایجاد می شود.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول سندرم کمپارتمان طولانی مدت:

مشخص است که حداقل سه نظریه در مورد پاتوژنز SDS قبلاً مورد بحث قرار گرفته است: نظریه سموم، تئوری از دست دادن پلاسما و خون، و نظریه مکانیسم عصبی-رفلکس. تجربه بالینی گسترده و نتایج مطالعات تجربی نشان می دهد که همه این عوامل در ایجاد DFS نقش دارند. بر اساس مفاهیم مدرن، عامل بیماریزای پیشرو سموم تروماتیک است که در نتیجه انتشار محصولات پوسیدگی سلول های آسیب دیده در جریان خون ایجاد می شود. اختلالات همودینامیک ناشی از اندوتوکسین ها شامل تغییر در یکپارچگی اندوتلیوم عروقی و فعال شدن آبشار کالیکرئین است.

"نشت" مویرگیمنجر به خارج شدن مایع داخل سلولی می شود. برادی کینین ها و سایر کینین های وازواکتیو باعث افت فشار خون می شوند. در نتیجه قرار گرفتن مستقیم در معرض اندوتوکسین ها و فاکتور انعقادی XII، مکانیسم انعقاد داخل عروقی فعال می شود که باعث فیبرینولیز و انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) می شود. نقش مهمی در ایجاد استاز مویرگی، اختلالات میکروسیرکولاسیون و گرسنگی اکسیژن اندام ها با تغییر در خواص رئولوژیکی خون و کاهش توانایی گلبول های قرمز برای تغییر شکل به دلیل سم زدایی است. سیستم مکمل DIC نیز فعال می شود که منجر به آسیب بیشتر اندوتلیال و تغییرات در فعالیت عروقی می شود.

که در پاتوژنزچندین گزینه مختلف SDS(منشا تروماتیک، منشاء موضعی، فشرده سازی کوتاه مدت با تصویر بالینی SDS) یک جزء مشترک وجود دارد که سرنوشت قربانی را در آینده تعیین می کند - فشرده سازی بافت، همراه با ایسکمی، و به دنبال آن از سرگیری گردش خون و لنف گردش خون در بافت های آسیب دیده

هر نوع فشرده سازی دارای ویژگی هایی است که آنها را از یکدیگر متمایز می کند، اما اختلالات ایسکمیک حاد (AID) در بافت های آسیب دیده یک پاتوژنز واحد دارد و در واقع وضعیت اکثر قربانیان را در آینده تعیین می کند، مگر اینکه آسیب دیگری به آن اضافه شود. ADS (زخم، تشعشع، عفونت ثانویه، سوختگی، مسمومیت و غیره). توصیه می شود همه انواع فشرده سازی بافت نرم را با اصطلاح "آسیب فشرده سازی" ترکیب کنید. اگر فرض کنیم که اختلالات پس از ایسکمیک در آسیب فشاری، اصلی‌ترین اختلالات هستند و فعالیت حیاتی بدن یا عملکرد اندام آسیب دیده به آن‌ها بستگی دارد، آسیب فشاری را می‌توان به عنوان یک مورد خاص از اختلالات ایسکمیک حاد (AID) در نظر گرفت. با هر منشا که در بافت های ایسکمیک پس از از سرگیری جریان خون در آنها ایجاد می شود. در صورت صدمات، چنین شرایطی در موارد طولانی مدت (فشار اندام با تورنیکه (آسیب تورنیکه)، کاشت مجدد اندام (سمومیت کاشت مجدد)، ترمیم جریان خون در عروق بزرگ آسیب دیده و ترومبوآمبولی آنها ("سوئیچ") مشاهده می شود. سندرم -on")، آسیب سرما، و غیره.

در مواردی که اختلالات ایسکمیکزندگی قربانیان را تهدید می کند، آنها را می توان به عنوان یک نوع شدید سندرم تنفسی حاد تشخیص داد. اگر آنها فقط عملکرد اندام آسیب دیده (اندام) را تهدید کنند، می توان آنها را به عنوان یک شکل خفیف OID در نظر گرفت. این بخش از IIR این امکان را فراهم می کند که مشخص شود در کدام موسسه پزشکی لازم است مراقبت های واجد شرایط و تخصصی به قربانیان، به ویژه آسیب های فشاری ارائه شود. این امر به ویژه در موقعیت‌های تلفات جمعی که تریاژ پزشکی ضروری است، مهم است. با در نظر گرفتن موارد فوق، SDS را می توان به عنوان شکل شدید آسیب فشاری اندام در نظر گرفت که زندگی قربانی را تهدید می کند، که ممکن است در اثر اندوتوکسیکوز پس از ایسکمیک مرتبط با از سرگیری جریان خون و گردش لنف در بافت های ایسکمیک جان خود را از دست بدهد. در برخی موارد، در پس زمینه شوک دردناک (تروما ناشی از زلزله و غیره) رخ می دهد، در برخی دیگر - بدون یک جزء دردناک (فشرده سازی موضعی با منشاء مختلف). اندوتوکسیکوز پس از ایسکمیک همیشه برای قربانیان آسیب فشرده سازی شدید تهدید کننده زندگی نیست، زیرا وقوع آن قابل پیش بینی است. تا جایی که شرایط آسیب و داده های مدرن در مورد پاتوژنز آن اجازه می دهد، باید از توسعه اندوتوکسیکوز پس از ایسکمیک جلوگیری کرد.

فشرده سازی اندامآنکسی بخش آسیب دیده را ایجاد می کند، در نتیجه، در برابر پس زمینه شوک دردناک یا کما ناشی از یک دلیل دیگر، فرآیندهای ردوکس در ناحیه آنکسی تا حد غیرقابل برگشت مختل می شود. این به دلیل سرکوب فعالیت سیستم های آنزیمی ردوکس میتوکندری در سلول های بافت بدون اکسیژن است. پس از رفع فشار، اختلالات ایسکمیک حاد در ناحیه آسیب دیده ایجاد می شود که ناشی از ورود محصولات کم اکسید شده متابولیسم مختل از طریق خون و مسیرهای لنفاوی به بدن است که شامل عناصر سیتوپلاسم سلول های ایسکمیک در غلظت های سمی، محصولات بی هوازی است. گلیکولیز و اکسیداسیون رادیکال آزاد پراکسید. سمی ترین آنها محصولات تجزیه مولکولی متوسط ​​پروتئین، پتاسیم، میوگلوبین و غیره هستند.

بافت های ایسکمیک که در آن گردش خون و لنف از سر گرفته می شود، پس از رفع فشار، ساختار طبیعی خود را به دلیل افزایش نفوذپذیری غشای سلولی از دست می دهند، ادم غشایی ایجاد می شود، از دست دادن پلاسما و ضخیم شدن خون رخ می دهد. در عضلات، میکروسیرکولاسیون طبیعی به دلیل انقباض عروق با منشاء سمی بازیابی نمی شود. تنه‌های عصبی و عقده‌های سمپاتیک نه تنها آسیب‌دیده، بلکه اندام متقارن نیز در وضعیت ناتوانی مورفولوژیکی قرار دارند. بافت ایسکمیک اندام آسیب دیده سمی است. در حضور توده بزرگی از بافت ایسکمیک، سمیت پس از ایسکمیک تهدید کننده زندگی ایجاد می شود. محصولات سمی کمتر اکسید شده از بافت های آسیب دیده عمدتاً بر تمام اندام ها و سیستم های حیاتی تأثیر می گذارد: میوکارد (به دلیل تأثیر منفی اینوتروپیک سموم ایسکمیک بر روی آن) - مغز، ریه ها، کبد، کلیه ها. اختلالات عمیق در سیستم اریترون رخ می دهد که با همولیز و مهار شدید عملکرد بازسازی مغز استخوان همراه است و باعث ایجاد کم خونی می شود. تغییرات در سیستم انعقاد خون مشابه سندرم DIC مشاهده می شود. همه انواع متابولیسم به دلیل عواقب آنکسی مختل می شوند، واکنش ایمنی بدن به شدت مهار می شود و خطر ابتلا به عفونت ثانویه افزایش می یابد. بنابراین، یک دایره باطل متنوع از اختلالات همه اندام ها و سیستم های بدن ایجاد می شود که با جزئیات کافی در ادبیات توضیح داده شده است، که در نهایت اغلب منجر به مرگ قربانی می شود (از 5 تا 100٪). موارد فوق به ما اجازه می دهد تا الگویی برای پیشگیری و درمان SDS ایجاد کنیم. برای جلوگیری از DFS، لازم است سمیت پس از ایسکمیک را حذف کنید. مطمئن ترین و ساده ترین راه برای جلوگیری از SDS، قطع اندام آسیب دیده زیر یک تورنیکت است که تا زمانی که قربانی از فشار آزاد شود. در صورت پذیرش دسته جمعی قربانیان در شرایط نامطلوب، نشانه های قطع عضو باید گسترش یابد.

برای جلوگیری از SDS بدون قطع عضو، لازم است درمان موضعی پیچیده ای انجام شود که می توان آن را احیای منطقه ای نامید. این مجموعه از اقداماتی با هدف توقف آنکسی در بافت های ایسکمیک تشکیل شده است: سم زدایی از آنها و بازگرداندن فرآیندهای ردوکس مختل در بافت های ایسکمیک. در حال حاضر، هموسوربنت‌هایی مانند SKN به‌عنوان سم‌زدایی با موفقیت مورد استفاده قرار می‌گیرند؛ برای بازگرداندن فرآیندهای متابولیک در بافت‌های ایسکمیک، از گردش مصنوعی جدا شده اندام آسیب دیده با اتصال کبد بیگانه‌پنیک و هموپرفیوژن از طریق بافت کبد منجمد شده استفاده می‌شود. یک منطقه امیدوار کننده از احیای منطقه ای برای DFS، حمل و نقل هدفمند داروها با استفاده از لیپوزوم ها است.

مؤثرترین روش‌ها در درمان VDS از قبل توسعه‌یافته، تکنیک‌های سم‌شناسی با هدف رهایی بدن قربانی از «سموم ایسکمیک» (روش‌های جذب، دیالیز، پلاسمافرزیس) و تکنیک‌های مورد استفاده برای شکستن دایره باطل متنوع اختلالات است که منجر به عوارض تهدیدکننده زندگی می‌شود. (به عنوان مثال، پیشگیری از سندرم DIC، تحریک ایمنی، جایگزینی موقت عملکرد کلیه های آسیب دیده). استفاده از هر روش درمانی که در صورت آسیب فشاری شدید، به هر طریقی باعث ایجاد "شوک سمی" اضافی از بافت های آسیب دیده به اندام ها و سیستم های حیاتی می شود، باید اشتباه تلقی شود. اینها شامل فاسیوتومی، انفوزیون فشرده درمان ضد شوک در غیاب بانداژ محکم و خنک کردن اندام بدون سم زدایی بدن، اکسیژن رسانی هیپرباریک (HBO) بدون در نظر گرفتن خطر عواقب هیپوکسی بافتی در شرایط افزایش غلظت اکسیژن است. .

علائم سندرم کمپارتمان طولانی مدت:

تصویر بالینی DFSاز لحظه فشرده سازی بافت های نرم شروع به شکل گیری می کند. و عوارضی که جان قربانیان را تهدید می کند معمولاً پس از رفع فشار ایجاد می شود و با از سرگیری جریان خون و میکروسیرکولاسیون در بافت های ایسکمیک همراه است. نتایج آزمایش‌های متعدد و مشاهدات بالینی نشان می‌دهد که قطع عضو آسیب دیده قبل از اینکه پرس یا تورنیکه در نزدیکی محل فشرده‌سازی از آن خارج شود، معمولاً جان قربانیان را نجات می‌دهد. در عمل ثابت شده است که منبع مسمومیت در آسیب فشاری شدید، اندام آسیب دیده است و "سموم ایسکمیک" پس از رها شدن قربانیان از فشرده سازی وارد سیستم گردش خون عمومی و لنف می شود. قربانی، به عنوان یک قاعده، تحت فشار نمی میرد. محاصره موردی نووکائین به عنوان روشی برای درمان SDS بی اثر بود. بیهوشی هدایتی، اگرچه در مورد SDS از انسداد موردی ارجح تر است، اما به خودی خود قربانیان را در صورت آسیب فشاری شدید از مرگ نجات نمی دهد. ثابت شده است که تنه های عصبی اندام آسیب دیده قبلاً در طول دوره فشرده سازی دچار انحراف مورفولوژیکی می شوند. با در نظر گرفتن این داده ها، ایده نقش اصلی جزء درد نورورفلکس در پاتوژنز SDS متفاوت به نظر می رسد. سندرم درد، بدون شک در آسیب فشاری وجود دارد، تنها یک زمینه نامطلوب ایجاد می کند که در آن اندوتوکسیکوز پس از ایسکمیک ایجاد می شود و، به عنوان یک قاعده، علت مرگ نیست.

نتایج تجربی نشان داد که پس از رفع فشار، گردش خون در اندام فشرده شده به روشی منحصر به فرد بازیابی می‌شود، که بسیار یادآور آن چیزی است که در طول عروق مجدد بافت ایسکمیک طولانی‌مدت انجام می‌شود. با حفظ آناتومیکی ریز عروق اندام تحت فشار طولانی مدت، پس از پرخونی کوتاه مدت "واکنشی"، جریان خون عمدتا در تشکیلات بافت همبند (بافت چربی زیر جلدی، فاسیا، پریوستوم) از سر گرفته می شود. در این حالت ماهیچه ها تقریباً خونی ندارند که باعث نکروز آسپتیک پس از ایسکمیک آنها می شود. تغییرات پس از ایسکمیک در عضلات بسیار عجیب است: پدیده های نکروز در آنها به طور ناهموار توسعه می یابد و دیدن کل منطقه نکروز ایسکمیک با چشم غیرمسلح غیرممکن است، زیرا میوفیبریل های فردی حفظ می شوند و برخی آسیب دیده اند. برداشتن عضلات با نکروز آواسکولار پس از ایسکمیک با حفظ فیبرهای دست نخورده غیرممکن است. علاوه بر این، مشخص شده است که عملکرد اندامی که عضلات آن به دلیل آسیب فشاری ایسکمیک بود و در عین حال علائم فلج شل و فلج وجود داشت، ترمیم می شود. مشخص شده است که سم زدایی اندام ایسکمیک با یک جاذب به عادی سازی توزیع خون در بافت های ایسکمیک کمک می کند. همچنین شناخته شده است که "سموم ایسکمیک" یک اثر وازواکتیو مستقیم بر روی عضلات صاف دیواره عروقی دارند.

داده های ارائه شده به ما امکان می دهد نتیجه بگیریم که "سموم ایسکمیک" که از اندام آسیب دیده وارد جریان خون عمومی می شود، اثر بیماری زایی بر اندام ها و سیستم های حیاتی دارد و در نتیجه مجموعه ای از "دایره های باطل" اندوتوکسیکوز را می بندد. ترکیب شیمیایی "سموم ایسکمیک" به طور کامل شناخته نشده است، اما مشخص است که اینها عمدتاً موادی هستند که بخشی از بافت های ایسکمیک طولانی مدت هستند که جریان خون در آن از سر گرفته شده است. این مواد در مقادیر زیادی به خون و لنف "شسته می شوند". علاوه بر این، در بافت‌های ایسکمیک، فرآیندهای اکسیداسیون به دلیل مسدود شدن سیستم‌های آنزیمی میتوکندری ردوکس مختل می‌شوند. در این راستا، اکسیژنی که پس از از سرگیری جریان خون در بافت ها وارد می شود، جذب نمی شود، بلکه در تشکیل محصولات سمی پراکسیداسیون شرکت می کند.

نتایج آزمایش ها و مشاهدات بالینی نشان می دهد که خون وریدی در اندام آسیب دیده سمی تر از خون جاری است. سمیت خون وریدی اندام آسیب دیده به ویژه در اولین دقایق پس از رفع فشار زیاد است. ظاهراً در آینده به دلیل افزایش ادم و انسداد خروج خون و لنف از بافت های ایسکمیک، سمیت خون و لنف در رگ های اندام آسیب دیده تا حدودی کاهش می یابد. در حال حاضر، در محیط های بالینی، می توان پویایی سمیت مایعات بیولوژیکی را با استفاده از روش هایی مانند "آزمایش پارامسیوم" و تعیین غلظت "مولکول های متوسط" بررسی کرد. آزمایش ها و روش های دیگری برای تعیین سمیت خون و لنف وجود دارد. این داده ها نشان می دهد که برای سم زدایی بدن، جمع آوری خون وریدی از ناحیه آسیب، به عنوان مثال، از ورید فمورال اندام آسیب دیده، مصلحت تر است.

از سرگیری جریان خون در اندام پس از رفع فشار همراه با نقض معماری بافت های ایسکمیک به دلیل افزایش نفوذپذیری غشاهای سلولی آنها - ادم غشایی ایجاد می شود که مشخصه وضعیت پس از ایسکمیک بافت ها است. با بازگرداندن تدریجی جریان خون به شیوه ای ملایم و خنک سازی موضعی که باعث کاهش جریان خون به بافت های ایسکمیک می شود تا حدودی می توان از این اختلالات در معماری بافت های آسیب دیده جلوگیری کرد.

مسئله پاتوژنز و اهمیت بیولوژیکی ادم بافت های ایسکمیک به طور کامل حل نشده است. با آسیب فشاری، می توان بین ادم غالباً موضعی، موضعی در ناحیه بافت آسیب دیده و از دست دادن کلی پلاسما با ادم موضعی جزئی تمایز قائل شد و در هر دو مورد، ضخیم شدن خون مشاهده می شود. آزمایش‌ها نشان داده‌اند که هر چه آسیب فشرده‌سازی شدیدتر باشد، ادم موضعی پس از ایسکمیک کمتر مشخص می‌شود و از دست دادن کل پلاسما بیشتر است. این داده ها به ما امکان می دهد نتیجه بگیریم که شدت ادم موضعی نشان دهنده میزان حفظ واکنش های محافظتی بدن است و ادم بافت های ایسکمیک ماهیت محافظتی دارد. این نتیجه گیری با داده هایی تأیید می شود که نشان می دهد هر چه آسیب فشرده سازی شدیدتر باشد، واکنش ایمنی بدن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

با کاهش جذب مواد سمی از بافت های آسیب دیده، تورم بافت های ایسکمیک افزایش می یابد. به این معنی که تورم بافت های آسیب دیده بدن را از ورود مواد سمی به محیط های مایع محافظت می کند. در این راستا، "مبارزه" با عواقب ادم از طریق فاشیوتومی در صورت آسیب فشرده سازی شدید اندام، ناگزیر به دلیل بهبود جریان خون در اندام آسیب دیده، منجر به "ضربه" سمی اضافی به بدن می شود. بنابراین با تلاش برای حفظ اندام و عملکرد آن، جان قربانی را به خطر می اندازیم. تمام اقدامات درمانی (فاشیوتومی، نکروکتومی، تثبیت شکستگی ها، و غیره) برای نجات اندامی که تحت فشار قرار گرفته است باید به موازات درمان فشرده، استفاده از روش های مدرن سم زدایی فعال - همولنفوسورپشن و همودیالیز انجام شود.

از دست دادن کل قابل توجه پلاسما در آسیب فشرده سازی شدید ثانویه به شوک نشانه ای بدون شک برای درمان انفوزیون فشرده است که جزء درمان ضد شوک است. با این حال، باید در نظر داشت که در صورت برقراری ارتباط آزاد بین خون و بستر لنفاوی بدن و اندام آسیب دیده، تحریک پارامترهای همودینامیک می تواند برای قربانیان خطرناک باشد. در این موارد، همانطور که آزمایش نشان داده است، تحریک همودینامیک با کمک اقدامات ضد شوک، همچنین افزایش جریان خون در اندام ایسکمیک، به یک اثر سمی مخرب تر، به ویژه بر روی کبد، و همچنین سایر موارد حیاتی کمک می کند. اندام ها و سیستم های حیوانات آسیب دیده. در نتیجه، درمان ضد شوک انفوزیونی برای آسیب فشاری شدید در پس زمینه جداسازی بستر گردش خون و لنفاوی بدن و اندام آسیب دیده مؤثر است که با بانداژ محکم آن، خنک کردن آن یا استفاده از تورنیکت (اگر تصمیم به قطع عضو گرفته می شود).

عوامل اصلی توکسمی در SDSهیپرکالمی هستند که بر قلب، کلیه ها و ماهیچه های صاف تأثیر می گذارند. آمین های بیوژنیک، پلی پپتیدهای وازواکتیو و آنزیم های لیزوزومی پروتئولیتیک که باعث سندرم دیسترس تنفسی می شوند. میوگلوبینمی، که منجر به مسدود شدن لوله و اختلال در عملکرد بازجذب کلیه می شود. ایجاد یک وضعیت خودایمنی با تشکیل اتوآنتی بادی برای خود آنتی ژن. این عوامل پاتولوژیک مکانیسم های زیر را برای ایجاد DFS تعیین می کنند.

پس از خونرسانی مجدد بافتی، یکی از اولین موانع حرکت اندوتوکسین ها و سنگدانه ها از بافت های ایسکمیک و آسیب دیده، ریه ها هستند. ریز عروق گسترده ریه ها "میدان نبرد" اصلی بدن با اندوتوکسین ها است. در قربانیان DFS، تعداد لکوسیت های نواری به طور قابل توجهی افزایش می یابد و ادم بین بافتی اطراف عروقی رخ می دهد. گرانولوسیت ها از لومن مویرگ ها به داخل بینابینی نفوذ می کنند و در آنجا گرانول می شوند. علاوه بر گرانول های دارای آنزیم، لکوسیت های نواری، رادیکال های اکسیژن آزاد تولید می کنند که مهارکننده های آنزیم پلاسما را مسدود کرده و نفوذپذیری غشای مویرگی را افزایش می دهد. ورود اندوتوکسین ها به بستر مویرگی ریه ها و بینابینی ریه با افزایش یا کاهش شانت شریانی وریدی فیزیولوژیکی یا مختلط (با پاتولوژیک) در سیستم میکروسیرکولاسیون ریوی و افزایش جبرانی در سرعت تخلیه لنفاوی تنظیم می شود.

با مصرف گسترده اندوتوکسین ها به ریه ها، اختلال تدریجی در سیستم های آنزیمی گرانولوسیت ها رخ می دهد، نارسایی یا انسداد سیستم های تخلیه لنفاوی رخ می دهد، کاهش عملکرد ضد سمی ریه ها و ایجاد سندرم پریشانی مشاهده می شود.

عناصر تجزیه بافت عضلانی، عمدتاً میوگلوبین، پتاسیم، فسفر و اسید لاکتیک در خون تجمع یافته و باعث اسیدوز متابولیک می شوند. در همان زمان، مایع از مویرگ های آسیب دیده به بافت عضلانی ترشح می شود و در نتیجه تورم شدید اندام و هیپوولمی ایجاد می شود. به دلیل ایجاد هیپوولمی، میوگلوبینمی و اسیدوز در پس زمینه سندرم دیسترس تنفسی، نارسایی حاد کلیه رخ می دهد. در این مورد، تخریب اپیتلیوم گلومرولی و لوله ای رخ می دهد، ایجاد استاز و ترومبوز در هر دو قشر و مدولا. تغییرات دیستروفیک قابل توجهی در لوله های کلیوی رخ می دهد، یکپارچگی لوله های مجزا مختل می شود و مجرای آنها با محصولات پوسیدگی سلولی پر می شود. این تغییرات زودرس و به سرعت در حال پیشرفت منجر به ایجاد نارسایی کلیه می شود. میوگلوبین، هموگلوبین تشکیل شده در حین همولیز گلبول های قرمز، و همچنین اختلال در توانایی گلبول های قرمز برای تغییر شکل، ایسکمی قشر کلیه را افزایش می دهد، که به پیشرفت تغییرات مورفولوژیکی در دستگاه گلومرولی و لوله ای آنها کمک می کند و منجر به ایجاد بیماری می شود. الیگوری و آنوری.

فشرده سازی طولانی مدت بخش، ایجاد گرسنگی اکسیژن و هیپوترمی در بافت های آن منجر به اسیدوز بافتی شدید می شود. پس از حذف فشرده سازی، محصولات متابولیک کمتر اکسید شده (اسیدهای لاکتیک، استواستیک و سایر اسیدها) از بخش آسیب دیده به جریان خون عمومی جریان می یابد. اسید لاکتیک متابولیتی است که باعث کاهش شدید pH خون و تون عروق می شود و منجر به کاهش برون ده قلبی و ایجاد شوک غیرقابل برگشت می شود.

در حال توسعه هیپوکسیتأثیر منفی بر عملکرد سیستم های حیاتی دارد. کمبود اکسیژن منجر به افزایش نفوذپذیری دیواره روده و اختلال در عملکرد سد آن می شود، بنابراین مواد وازوتوکسیک با ماهیت باکتریایی آزادانه به سیستم پورتال نفوذ می کنند و سیستم رتیکولواندوتلیال کبد را مسدود می کنند. نقض عملکرد آنتی توکسیک کبد و آنکسی آن به انتشار فاکتورهای وازوپرسیو کمک می کند. اختلالات همودینامیک در این وضعیت نه تنها با تشکیل وازوپرسورها همراه است. داده هایی به دست آمده است که با انواع مختلف شوک، یک عامل خاص افسردگی هومورال میوکارد ظاهر می شود. این اجزا ممکن است علل مهار انقباض میوکارد و پاسخ کاتکول آمین و همچنین عوامل مهم در ایجاد شوک باشند. در صورت شوک، نارسایی ارگان های متعدد در صورتی که قبل از ایجاد اسیدوز متابولیک شدید و نارسایی عروقی، درمان فشرده کافی انجام نشود، ناگزیر رخ می دهد.

بسته به تصویر بالینی اشکال زیر از SDS متمایز می شوند: فوق العاده سنگین، سنگین، متوسط ​​و سبک. همانطور که تجربه نشان داده است، تمام این اشکال SDS در بیماران بستری شده از منطقه زلزله مشاهده شد.

دوره بالینی SDS به چهار دوره تقسیم می شود.

• پریود می کنم- فشرده سازی بافت های نرم با ایجاد شوک تروماتیک و اگزوتوکسیک.
• دوره دوم- تغییرات موضعی و مسمومیت درون زا. از لحظه رفع فشار شروع می شود و 2-3 روز طول می کشد.

پوست روی اندام فشرده شدهرنگ پریده، سیانوز انگشتان و ناخن ها مشاهده می شود. تورم افزایش می یابد. پوست متراکم می شود. ضربان عروق محیطی به دلیل ادم متراکم تشخیص داده نمی شود. با عمیق تر شدن تظاهرات محلی، وضعیت عمومی قربانیان بدتر می شود. علائم شوک تروماتیک در آنها غالب است: سندرم درد، استرس روانی - عاطفی، همودینامیک ناپایدار، غلظت همو تمرکز، کراتینینمی، غلظت فیبرینوژن افزایش می یابد، تحمل پلاسما به هپارین افزایش می یابد، فعالیت فیبرینولیتیک کاهش می یابد و فعالیت سیستم انعقاد خون افزایش می یابد. ادرار دارای چگالی نسبی بالایی است، پروتئین، گلبول های قرمز خون و گچ در آن ظاهر می شود.

SDS با وضعیت نسبتاً خوب قربانیان بلافاصله پس از برداشتن فشرده مشخص می شود. فقط پس از چند ساعت (اگر اندام در نتیجه فاجعه "از بین نرود") تغییرات موضعی در بخش آسیب دیده ظاهر می شود - رنگ پریدگی ، سیانوز ، رنگ پوست متنوع ، عدم وجود ضربان در عروق محیطی. در طی 2-3 روز آینده، تورم یک یا چند اندام که تحت فشار قرار گرفته اند افزایش می یابد. ادم با ظهور تاول ها، ارتشاح های متراکم، نکروز موضعی و گاهی کل اندام همراه است. وضعیت قربانی به سرعت بدتر می شود و نارسایی حاد قلبی عروقی ایجاد می شود.

در خون محیطی، ضخیم شدن، شیفت نوتروفیلی و لنفوپنی آن مشاهده می شود. از دست دادن پلاسما منجر به کاهش قابل توجهی در BCC و CV می شود. تمایل به تشکیل ترومبوز وجود دارد.

در این دوره است که انفوزیون درمانی فشرده با استفاده از دیورز اجباری و سم زدایی مورد نیاز است که بدون آن بیماران دچار سندرم دیسترس تنفسی می شوند.

• دوره III- ایجاد عوارض با آسیب به اندام ها و سیستم های مختلف، دوره نارسایی حاد کلیوی. مدت دوره از روز دوم تا پانزدهم است. تجزیه و تحلیل مشاهدات بالینی نشان داد که همیشه بین شیوع و مدت فشرده سازی اندام ها یا اندام ها و شدت نارسایی کلیوی مطابقت وجود ندارد. در این راستا، علاوه بر طبقه بندی، نارسایی حاد کلیوی خفیف، متوسط ​​و شدید باید تشخیص داده شود. در این دوره تورم اندام فشرده یا قطعه آن افزایش می یابد و تاول هایی با محتویات شفاف یا هموراژیک روی پوست آسیب دیده ظاهر می شود. غلظت خون با همودیلوشن جایگزین می شود، کم خونی افزایش می یابد، دیورز به شدت کاهش می یابد، تا آنوری. محتوای نیتروژن باقیمانده، اوره، کراتینین و پتاسیم در خون افزایش می یابد. تصویر کلاسیک اورمی با هیپوپروتئینمی، افزایش مقدار فسفر و پتاسیم و کاهش محتوای سدیم ایجاد می شود.

دمای بدن افزایش می یابد. وضعیت قربانی به شدت بدتر می شود، بی حالی و بی حالی افزایش می یابد، استفراغ و تشنگی ظاهر می شود، icterus صلبیه و پوست ظاهر می شود که نشان دهنده درگیری کبد در فرآیند پاتولوژیک است. علیرغم درمان فشرده، تا 35 درصد از قربانیان می میرند. در این دوره، لازم است از روش های سم زدایی خارج از بدن یا (در صورت عدم وجود دستگاه کلیه مصنوعی) دیالیز صفاقی استفاده شود. همانطور که تجربه ما نشان داده است، هموسورپشن نتایج خوبی می دهد (ترجیحا با نمونه گیری خون از ورید اندام آسیب دیده تحت کنترل تست های مسمومیت).

• دوره چهارم- دوران نقاهت پس از بازیابی عملکرد کلیه شروع می شود. در این دوره تغییرات محلی بر تغییرات عمومی غالب است. عوارض عفونی جراحات باز ناشی از تروما و همچنین عوارض زخم پس از فاشیوتومی به چشم می خورد. عمومی شدن عفونت و سپسیس امکان پذیر است. در موارد بدون عارضه، تورم اندام و درد در آنها تا پایان ماه از بین می رود. بازیابی عملکرد مفاصل اندام آسیب دیده، از بین بردن فلج و فلج اعصاب محیطی بستگی به میزان آسیب به ماهیچه ها و تنه های عصبی دارد. در نتیجه مرگ عناصر عضلانی، آنها با بافت همبند و ایجاد آتروفی اندام جایگزین می شوند، اما عملکرد آنها به تدریج به ویژه با فشرده سازی موضعی قابل بازیابی است.

تجزیه و تحلیل نتایج مشاهدات قربانیان در طول زلزله در ارمنستان در دوره IV SDS نشان داد که آنها دارای کم خونی شدید طولانی مدت، هیپوپروتئینمی، دیسپروتئینمی (کاهش آلبومین، افزایش فراکسیون گلوبولین، به ویژه کسر y) بودند. انعقاد بیش از حد خون، و همچنین تغییرات در ادرار - وجود پروتئین و سیلندر. همه قربانیان برای مدت طولانی کاهش اشتها دارند. تغییرات در هموستاز پایدار است و با کمک درمان فشرده تزریقی-ترانسفوزیون می توان آنها را به طور متوسط ​​تا پایان یک ماه درمان فشرده از بین برد.

• دوره V -قربانیان، کاهش قابل توجهی در عوامل مقاومت طبیعی، واکنش ایمنی، فعالیت باکتری کش خون و فعالیت لیزوزیم سرم آشکار می شود. از میان عوامل سلولی، تغییرات عمدتاً در سیستم لنفوسیت T رخ می دهد. شاخص مسمومیت لکوسیتی (LII) برای مدت طولانی تغییر می کند.

اکثر قربانیان برای مدت طولانی با انحرافات در وضعیت عاطفی و روانی خود به شکل روان پریشی یا واکنشی و هیستری باقی می مانند.

جدا از زخم (در صورت وجود آسیب باز)، میکرو فلور دارای ویژگی هایی است. در دوره اولیه (7 روز اول) پس از زلزله، زخم ها به طور عمده به کلستریدیا آلوده می شوند. این نشان دهنده خطر بالای ابتلا به میونکروز کلستریدیایی یا "گانگرن گازی" در این بیماران است. کلستریدیا در همه بیماران در ارتباط با انتروباکتری ها، سودومونادها و کوکسی های بی هوازی جدا شد. تحت تأثیر درمان جراحی و درمان ضد باکتریایی، زخم های همه بیماران در عرض 7-10 روز از کلستریدیا پاک می شود.

در اکثر بیمارانی که در مراحل بعدی بستری می شوند، انجمن های میکروبی جدا می شوند که یک جزء اجباری آن سودوموناس آئروژینوزا است و "همراهان" آنها انتروباکتری ها، استافیلوکوک ها و برخی باکتری های دیگر هستند.

در برخی از قربانیان در دوره چهارم DFS، نکروز عضلات عمقی اندام آسیب دیده یا بخش آن تشخیص داده می شود که با علائم کم یا بدون علامت رخ می دهد. بهبود زخم اندام فشرده طولانی تر از زخم های معمولی است.

شدت تظاهرات بالینی سندرم کمپارتمان و پیش آگهی آنها به میزان فشرده شدن اندام، توده بافت های آسیب دیده و آسیب ترکیبی به سایر اندام ها و ساختارها (آسیب تروماتیک مغزی، ضربه به اندام ها و سیستم های داخلی، شکستگی استخوان بستگی دارد. آسیب به مفاصل، عروق خونی، اعصاب و غیره).

درمان سندرم کمپارتمان طولانی مدت:

درمان مدرنقربانیان زلزله و سایر بلایای جمعی با SDS با شدت های مختلف باید جامع باشند و تمام جنبه های بیماری زایی این آسیب، مرحله بندی و تداوم در ارائه مزایای پزشکی را در نظر بگیرند. پیچیدگی شامل تأثیرگذاری بر ماکرو ارگانیسم به منظور اصلاح تمام انحرافات در هموستاز، کانون پاتولوژیک موضعی و میکرو فلور زخم است. مرحله به مرحله به معنای ارائه حجم و ماهیت خاص و ضروری مراقبت های پزشکی برای هر مرحله است. تداوم در درمان، تداوم و هدفمندی اقدامات درمانی را از آغاز مراقبت های پزشکی تا بهبودی مصدوم تضمین می کند.

در صورت ضایعات عظیم، توصیه می شود سه مرحله مراقبت پزشکی را سازماندهی کنید:

• مرحله I- کمک در شیوع کشتار جمعی،
• مرحله دوم- مراقبت های پزشکی واجد شرایط، که در یک موسسه پزشکی واقع در فاصله کمی از منطقه کشتار جمعی و مجهز به همه چیز لازم برای مرتب سازی و ارائه کمک های واجد شرایط برای آسیب های سیستم اسکلتی عضلانی و اندام های داخلی، و همچنین شوک و DFS با علائم اولیه نارسایی کلیه با توجه به هجوم گسترده قربانیان، اقامت در این موسسه 1 تا 2 روز محدود است.

در این مرحله، واحدهای فرود پزشکی می توانند در قالب "بیمارستان های پروازی" یا "بیمارستان های روی چرخ" استفاده شوند و فعالیت های خود را در نزدیکی منبع تخریب مستقر کنند. بسته به شرایط، این مؤسسات ممکن است میزان مراقبتی را که ارائه می‌کنند افزایش یا کاهش دهند.

• مرحله III- مراقبت های پزشکی تخصصی برای این منظور از یک مرکز بزرگ جراحی و تروماتولوژی مجهز به تمام تجهیزات لازم برای ارائه مراقبت های تخصصی برای آسیب های باز و بسته سیستم اسکلتی عضلانی و عواقب آن و همچنین خدمات کامل احیا برای درمان شوک، پس از ایسکمیک استفاده می شود. سمیت، سپسیس و نارسایی حاد کلیه. به لطف سازماندهی چنین مراکزی، انتقال موقت بیماران به سایر موسسات بسیار تخصصی برای درمان، به عنوان مثال، نارسایی حاد کلیه و غیره، که در آن هیچ متخصصی برای درمان جراحات، زخم های عفونی و غیره وجود ندارد، حذف می شود.

درمان در محل. در صحنه حادثه، باید به قربانی مسکن داده شود؛ در صورت امکان، بلوک نووکائین (ترجیحاً بلوک هدایت) در پایه اندام انجام می شود. تورنیکه فقط زمانی اعمال می شود که له شدن آشکار اندام به منظور قطع عضو حاد وجود داشته باشد. در سایر موارد، ترتیب کمک در محل حادثه باید به شرح زیر باشد: استفاده از تورنیکه، آزاد کردن اندام از انسداد، بانداژ محکم اندام فشرده، سرما، بی حرکت کردن، برداشتن تورنیکت در صورت وجود. زخم ها - تمیز کردن مکانیکی آنها، استفاده از پانسمان هایی که خاصیت ضد عفونی کنندگی، آنزیمی و خشک کنندگی دارند. خواص، بانداژ. در صورت امکان، قسمت اندام آسیب دیده را با کمپرس یخ بپوشانید و بیحرکتی حمل و نقل را انجام دهید.

در مرحله مراقبت های واجد شرایط و تخصصی، انفوزیون و ترانسفوزیون درمانی فشرده ادامه می یابد و کاتتریزاسیون ورید مرکزی انجام می شود (اگر در مرحله قبل انجام نشده باشد). هدف درمان افزایش بیشتر حجم ادرار از طریق دیورز اجباری است. حجم درمان انفوزیون-ترانسفوزیون حداقل 500 میلی لیتر در ساعت است. محصولات تزریقی شامل پلاسمای تازه منجمد (500-700 میلی لیتر در روز)، مخلوط گلوکز-نووکائین (400 میلی لیتر)، 5% محلول گلوکز با ویتامین C و گروه B (تا 1000 میلی لیتر)، آلبومین 5-10٪ (200 میلی لیتر)، محلول بی کربنات سدیم 4٪ (400 میلی لیتر)، محلول مانیتول به میزان 1 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، عوامل سم زدایی (همودیز، نئوهمودس). ترکیب مایعات و حجم آنها بسته به دیورز، درجه مسمومیت و شاخص های CBS تنظیم می شود. فشار خون، فشار ورید مرکزی و ادرار را کنترل کنید. برای ثبت مقدار ادرار، کاتتریزاسیون مثانه هر ساعت انجام می شود. دارودرمانی: برای تحریک دیورز، لازیکس و آمینوفیلین، هپارین، داروهای ضد پلاکت (چیرانتیل، ترنتال)، رتابولیل یا نروبولیل، داروهای قلبی عروقی و اصلاح کننده های ایمنی تجویز می شود. چنین درمانی باید میزان ادرار را حداقل 300 میلی لیتر در ساعت تضمین کند.

اگر درمان محافظه کارانه در عرض 12-8 ساعت بی اثر باشد و دیورز به 600 میلی لیتر در روز یا کمتر کاهش یابد، موضوع همودیالیز تصمیم گیری می شود. آنوری، هیپرکالمی بیش از 6 میلی مول در لیتر، ادم ریوی و مغزی از علائم اورژانسی همودیالیز هستند. حجم انفوزیون درمانی در دوره بین دیالیزی 1500-2000 میلی لیتر است.

در صورت خونریزی ناشی از اورمی و انعقاد داخل عروقی منتشر، پلاسمافرزیس فوری انجام می شود و به دنبال آن تا 1000 میلی لیتر پلاسمای تازه منجمد تزریق می شود و مهارکننده های پروتئاز (تراسیلول، گوردوکس، کنتریکال) تجویز می شود.

تاکتیک های جراحیبستگی به وضعیت قربانی، درجه ایسکمی اندام آسیب دیده، وجود بافت له شده، شکستگی استخوان دارد و باید فعال باشد.

در صورت عدم وجود زخم در اندام فشرده شده، تاکتیک های جراحی را می توان با طبقه بندی درجه ایسکمی تعیین کرد.

• من مدرک دارم- تورم اندوراتیو خفیف بافت های نرم.

پوست رنگ پریده است و در مرز ضایعه تا حدودی روی پوست سالم آویزان است. هیچ نشانه ای از مشکلات گردش خون وجود ندارد. درمان محافظه کارانه یک اثر برجسته می دهد.

• درجه II- تورم اندوراتیو با بیان متوسط ​​بافت های نرم و کشش آنها. پوست رنگ پریده، با نواحی خفیف است