دارو. پرستاری

بیهوشی استنشاقی نوعی بیهوشی عمومی است که از طریق بیهوشی های گازی یا فرار که از طریق مجاری تنفسی وارد بدن می شود، ارائه می شود.

اثرات مطلوب بیهوشی آرام بخشی فراموشی بی دردی بی تحرکی در پاسخ به تحریک دردناک شل شدن عضلات

بیهوشی عمومی چیست فراموشی (جزء خواب آور) بی دردی آکینزی (بی حرکتی) کنترل رفلکس اتونومیک (Snow, Guedel 1937, Eger 2006) Concept Perouansky, 2011: Amnesia Akinesia Hypnotic component Eger and Soner, 2006: Amnesia ketiam Iminatedm کنترل همودینامیک (تاکی کاردی متوسط ​​به طور معمول قابل تحمل است، همه چیز را می توان با داروهای وازواکتیو برطرف کرد)

مفهوم بیهوشی چند جزئی پروتز عملکردهای حیاتی نظارت بر بی دردی جزء خواب آور Myorelaxation

مفهوم بیهوشی عمومی - تعیین اهداف بالینی استانسکی و شافر، 2005 سرکوب پاسخ به محرک های کلامی سرکوب پاسخ حرکتی به محرک های تروماتیک سرکوب پاسخ همودینامیک به لوله گذاری تراشه از این دیدگاه، بیهوشی های استنشاقی بیهوشی های واقعی هستند.

بیهوشی عمومی - قابلیت‌های هوش مصنوعی خاموش کردن هوشیاری - سطح عقده‌های قاعده‌ای، قشر مغز، از هم پاشیدگی سیگنال‌ها در سیستم عصبی مرکزی فراموشی - اثرات بر مناطق مختلف بیهوشی - درد (WHO) = یک احساس ناخوشایند حسی یا عاطفی است که با واقعی یا آسیب بالقوه بافتی که در زمان وقوع این آسیب قابل توصیف است. در حین جراحی، مسیرهای درد فعال می شوند، اما احساس درد وجود ندارد (بیمار بیهوش است). کنترل درد پس از بهبودی پس از بیهوشی مرتبط است بی حرکتی بیمار - عدم پاسخ حرکتی به یک محرک دردناک - درک شده در سطح طناب نخاعی عدم وجود واکنش های همودینامیک

استنشاق بیهوشی مزایای مضرات - القاء بدون نیاز به بیهوشی کنترل عمق بیهوشی - تهدید حفظ آگاهی در حین بیهوشی در هنگام بهبودی سریع از فعالیت بیهوشی قدرتمند ، فعالیت بیهوشی قدرتمند از داروهای اکسیژن Øid از بیداری از بیداری و ابتکار عمل از ابتلا به بیماری intruck شل کننده ها و ترمیم سریعتر عملکرد دستگاه گوارش Øالقای نسبتا آهسته Øمشکلات مرحله برانگیختگی Øتهدید ایجاد انسداد راه هوایی Øهزینه بالا (هنگام استفاده از بیهوشی سنتی با جریان گاز بالا) Øآلودگی هوای اتاق عمل

مزیت اصلی استفاده از AIها توانایی کنترل آنها در تمام مراحل بیهوشی است. AI برای القا (به ویژه با لوله گذاری دشوار پیش بینی شده، در بیماران مبتلا به چاقی، پاتولوژی همراه و سابقه آلرژی سنگین، در عمل اطفال) و نگهداری از بیهوشی در طول عملیات طولانی مدت به عنوان بخشی از یک بیهوشی ترکیبی عمومی. یک منع مطلق برای استفاده از AI، وجود هیپرترمی بدخیم و سابقه واکنش های نامطلوب (عمدتا آلرژیک) است. یک منع نسبی مداخلات جراحی کوتاه مدت است، زمانی که هوش مصنوعی در یک مدار تنفسی باز با تنفس بیمار به طور مستقل یا در یک مدار نیمه بسته با تهویه مکانیکی تحت شرایط جریان گاز زیاد استفاده می شود که به بیمار آسیبی نمی رساند. ، اما هزینه بیهوشی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

داده های تاریخی - اتر دی اتیل اتر در قرن هشتم پس از میلاد سنتز شد. ه. فیلسوف عرب جابر بن هیام در اروپا در قرن سیزدهم (1275) توسط کیمیاگر ریموند لولیوس در سال 1523 به دست آمد - پاراسلسوس خواص ضددردی آن را در 1540 کشف کرد - دوباره توسط کوردوس سنتز شد و در فارماکوپه اروپایی از ویلیام ای. رولچ، دانشجوی پزشکی گنجانده شد. (ایالات متحده آمریکا) در ژانویه 1842 اولین کسی بود که از اتر برای بیهوشی در حین جراحی (کشیدن دندان) استفاده کرد. چند ماه بعد، در 30 می 1842، جراح کرافورد ویلیامسون لانگ (ایالات متحده آمریکا) هنگام برداشتن دو تومور کوچک روی گردن بیمار که از درد می ترسید، از اتر برای بیهوشی استفاده کرد، اما این تنها در سال 1952 شناخته شد. . مورتون، دندانپزشکی که دیپلم خود را در سال 1844 به توصیه شیمیدان جکسون دریافت کرد، اتر را ابتدا در آزمایشی روی یک سگ، سپس روی خود، سپس در مطب خود از 1 اوت تا 30 سپتامبر، A. E. Karelov، سن پترزبورگ MAPO 1846 استفاده کرد. .

تاریخ های تاریخی برای بیهوشی 16 اکتبر 1846 ویلیام مورتون - اولین نمایش عمومی بیهوشی عمومی با اتر ویلیام توماس گرین مورتون (1819 - 1868)

تاریخچه بیهوشی استنشاقی - کلروفرم کلروفرم برای اولین بار به طور مستقل در سال 1831 به عنوان یک حلال لاستیکی توسط ساموئل گاتری و سپس توسط Justus von Liebig و Eugène Soubeiran تهیه شد. فرمول کلروفرم توسط شیمیدان فرانسوی دوما ایجاد شد. او همچنین در سال 1834 نام "کلروفرم" را به دلیل خاصیت این ترکیب برای تشکیل اسید فرمیک بر اثر هیدرولیز (فورمیکای لاتین به عنوان "مورچه" ترجمه می‌کند) انتخاب کرد. در عمل بالینی، کلروفرم برای اولین بار به عنوان یک بیهوشی عمومی توسط هلمز کوت در سال 1847 مورد استفاده قرار گرفت و توسط پزشک متخصص زنان و زایمان، جیمز سیمپسون، که از کلروفرم برای کاهش درد هنگام زایمان استفاده کرد، به طور گسترده وارد عمل شد. در روسیه، روش تولید کلروفرم پزشکی توسط دانشمند بوریس زبارسکی در سال 1916 پیشنهاد شد، زمانی که او در اورال در روستای وسوولودو-ویلوا در منطقه پرم زندگی می کرد.

جیمز یانگ سیمپسون (جیمز یونگ سیمپسون، 1811-1870) در 10 نوامبر 1847، در جلسه انجمن پزشکی-جراحی ادینبورگ، جی. و. سیمپسون اعلامیه عمومی در مورد کشف یک بیهوش کننده جدید - کلروفرم - داد. در همان زمان، او اولین کسی بود که با موفقیت از کلروفرم برای بیهوشی زایمان استفاده کرد (در 21 نوامبر 1847، مقاله "در مورد یک بی حس کننده جدید، موثرتر از اتر سولفوریک") منتشر شد.

اکسید نیتروژن (N 2 O) در سال 1772 توسط جوزف پریستلی سنتز شد. هامفری دیوی (1778-1829) در موسسه پنوماتیک توماس بدو با N 2 O روی خودش آزمایش کرد. در سال 1800، مقاله سر دیوی منتشر شد که به احساسات خود از اثرات N 2 O (گاز خنده) اختصاص داشت. علاوه بر این، او بیش از یک بار ایده استفاده از N 2 O را به عنوان مسکن در طی مراحل مختلف جراحی بیان کرده است (... اکسید نیتروژن ظاهراً همراه با سایر خواص، توانایی از بین بردن درد را دارد، می توان آن را به طور موفقیت آمیزی در عمل های جراحی استفاده شد...." .. برای اولین بار توسط گاردنر کولتون و هوراس ولز (برای کشیدن دندان) در سال 1844 به عنوان بی حس کننده استفاده شد، ادموند اندروز در سال 1868 از آن در مخلوطی با اکسیژن (20٪) استفاده کرد. اولین بار مرگ در حین بیهوشی با اکسید نیتروژن خالص ثبت شد.

دندانپزشک آمریکایی هوراس ولز (1815-1848) در سال 1844 به طور تصادفی در نمایشی از اثر استنشاق N 2 O که توسط گاردنر کولتون سازماندهی شده بود شرکت کرد. ولز توجه خود را به عدم حساسیت مطلق بیمار به درد در پای آسیب دیده جلب کرد. در سال 1847 کتاب او با عنوان "تاریخچه کشف استفاده از اکسید نیتروژن، اتر و سایر مایعات در عملیات جراحی" منتشر شد.

نسل دوم بیهوشی های استنشاقی در سال های 1894 و 1923 به طور تصادفی کلرواتیل و اتیلن وارد عمل شد.سیکلوپروپان در سال 1929 سنتز شد و در سال 1934 وارد عمل بالینی شد. سمیت کبدی و قلبی داشتند که استفاده از آنها را در عمل بالینی محدود کرد

عصر بیهوشی های فلوئوردار مدت کوتاهی پس از جنگ جهانی دوم، تولید بیهوشی های هالوژنه آغاز شد.در سال 1954، فلوروکسن، اولین بیهوشی استنشاقی هالوژنه، سنتز شد.در سال 1956، هالوتان ظاهر شد.در سال 1960، متوکسی فلوران،3-1196. و ایزوفلوران سنتز شد.در سال 1992 استفاده بالینی از دسفلوران آغاز شد.در سال 1994 سووفلوران وارد عمل بالینی شد.زنون برای اولین بار در دهه 50 قرن بیستم به صورت تجربی مورد استفاده قرار گرفت اما به دلیل هزینه بسیار بالا هنوز محبوبیتی ندارد.

تاریخچه توسعه بیهوشی استنشاقی 20 داروهای بیهوشی مورد استفاده در عمل بالینی (کل) سووفلوران ایزوفلوران 15 هالوتان اتیل وینیل اتر وینتن 0 1830 فلوروکسن پروپیل متیل اتر ایزوپروپرنیل وینیل اتر تریکلرواتیلن 5 سیکلروپروپانیل تری کلرواتیلن 5 سیکلروپروپانیل مثانه ide Ether NO 2 1850 Desflurane 1870 1890 1910 1930 1950 سال "ورود" به عمل بالینی 1970 1990

رایج ترین بی حس کننده های استنشاقی امروزه هالوتان ایزوفلوران دسفلوران سووفلوران اکسید نیتروژن زنون است.

این عمل به سرعت توسعه می یابد و به راحتی قابل برگشت است؛ به نظر می رسد که تا حد زیادی به خواص خود ماده بی حس کننده و برهمکنش ها و پیوندهای بین مولکولی کم انرژی بستگی دارد. AIها روی غشای سیناپسی نورون‌ها در مغز و نخاع عمل می‌کنند و عمدتاً بر اجزای فسفولیپید یا پروتئین غشاها تأثیر می‌گذارند.

مکانیسم اثر فرض بر این است که مکانیسم اثر همه بی حس کننده های استنشاقی در سطح مولکولی تقریباً یکسان است: بیهوشی به دلیل چسبندگی مولکول های بی حس کننده به ساختارهای آبگریز خاص رخ می دهد. با اتصال به این ساختارها، مولکول های بیهوشی لایه بیلیپیدی را تا یک حجم بحرانی گسترش می دهند، پس از آن عملکرد غشاء دستخوش تغییراتی می شود که به نوبه خود منجر به کاهش توانایی نورون ها برای القا و هدایت تکانه ها در بین خود می شود. بنابراین، داروهای بیهوشی باعث کاهش تحریک در هر دو سطح پیش سیناپسی و پس سیناپسی می شوند.

با توجه به فرضیه واحد، مکانیسم اثر همه بی حس کننده های استنشاقی در سطح مولکولی یکسان است و نه بر اساس نوع، بلکه بر اساس تعداد مولکول های ماده در محل اثر تعیین می شود. عمل بیهوشی یک فرآیند فیزیکی است تا تعامل با گیرنده های خاص. یک همبستگی قوی با قدرت عوامل بیهوشی برای نسبت نفت به گاز ذکر شده است (Meyer and Overton, 1899 -1901). قانون اورتون). اتصال ماده بی حس کننده به غشاء می تواند ساختار آن را به طور قابل توجهی تغییر دهد. دو نظریه (نظریه سیالیت و تئوری جداسازی فاز جانبی) اثر ماده بی حس کننده را با تأثیر بر شکل غشاء توضیح می دهند، یک نظریه با کاهش رسانایی. اینکه چگونه تغییرات در ساختار غشا باعث بیهوشی عمومی می شود را می توان با مکانیسم های مختلفی توضیح داد. به عنوان مثال، تخریب کانال های یونی منجر به اختلال در نفوذپذیری غشا به الکترولیت ها می شود. تغییرات ساختاری در پروتئین های غشای آبگریز ممکن است رخ دهد. بنابراین، صرف نظر از مکانیسم عمل، افسردگی انتقال سیناپسی ایجاد می شود.

مکانیسم اثر بیهوشی های استنشاقی هنوز مورد مطالعه قرار نگرفته است و مکانیسم های داخلی بیهوشی عمومی از طریق عمل آنها در حال حاضر کاملاً ناشناخته مانده است. "نظریه ها" = فرضیه ها: انعقاد، کوهن، 1864 لیپوئید، مایر، اورتون، 1899 -1901 تنش سطح ، تراوب ، جذب 1913 ، Lowe ، 1912 نقض حجم بحرانی فرآیندهای ردوکس در سلول ها ، هیپوکسیک ، وروورن ، میکروکریستال های آبی 1912 ، پائولینگ ، غشای 1961 ، هابر ، 1907 ، برنشتاین ، 1912 هودگکین ، Katz ، 1949 Parabiossy ، Vokhtomsky ، Vokhtomsky ، Vokhtomsky ، ، مشبک.

هنگامی که AI های حاوی هالوژن با گیرنده های GABA تعامل دارند، فعال شدن و تقویت اثرات اسید γ-آمینو بوتیریک رخ می دهد و تعامل با گیرنده های گلیسین باعث فعال شدن اثرات مهاری آنها می شود. همزمان، مهار گیرنده‌های NMDA، گیرنده‌های H-کولینرژیک، مهار کانال‌های Na+ پیش‌سیناپسی و فعال‌سازی کانال‌های K2R و K+ وجود دارد. فرض بر این است که بی حس کننده های گازی (نیتروز اکسید، زنون) گیرنده های NMDA را مسدود کرده و کانال های K2P را فعال می کنند، اما با گیرنده های GABA تعامل ندارند.

اثرات بی حس کننده های مختلف بر روی کانال های یونی یکسان نیست. در سال 2008، S. A. Forman و V. A. Chin پیشنهاد کردند که همه بیهوش‌کننده‌های عمومی را به سه دسته تقسیم کنند: - کلاس 1 (پروپوفول، اتومیدات، باربیتورات‌ها) حساس‌کننده‌های GABA خالص هستند (GABA - γ-آمینوبوتیریک اسید). - کلاس 2 - فعال در برابر گیرنده های گلوتامات یونوتروپیک (سیکلوپروپان، اکسید نیتروژن، زنون، کتامین). - کلاس 3 - داروهای حاوی هالوژن که نه تنها بر علیه گیرنده های GABA، بلکه بر گیرنده های استیل کولین در مرکز و پیرامون نیز فعال هستند. بی‌حس‌کننده‌های حاوی هالوژن، به‌طور دقیق، خواب‌آوری هستند که دارای فعالیت ضددردی شدید هستند تا بی‌حس‌کننده واقعی.

در سطح ماکروسکوپی، هیچ ناحیه ای از مغز وجود ندارد که داروهای بیهوشی استنشاقی در آن اعمال خود را انجام دهند. آنها قشر مغز، هیپوکامپ، هسته اسفنوئید بصل النخاع و سایر ساختارها را تحت تأثیر قرار می دهند. آنها همچنین انتقال تکانه ها را در نخاع، به ویژه در سطح نورون های داخلی شاخ های پشتی که در دریافت درد نقش دارند، سرکوب می کنند. اعتقاد بر این است که اثر ضد درد ناشی از اثر بی حس کننده در درجه اول بر روی ساقه مغز و نخاع است. به هر حال، مراکز بالاتری که هوشیاری را کنترل می‌کنند، اولین کسانی هستند که تحت تأثیر قرار می‌گیرند، و مراکز حیاتی (تنفسی، وازوموتور) در برابر تأثیرات بی‌حس کننده مقاومت بیشتری دارند. بنابراین، بیماران تحت بیهوشی عمومی قادر به حفظ تنفس خود به خود، نزدیک به ضربان قلب و فشار خون طبیعی هستند. از همه موارد فوق، مشخص می شود که "هدف" برای مولکول های بی حس کننده استنشاقی، نورون های مغز است.

اثر نهایی (مورد انتظار) بیهوشی ها به دستیابی به غلظت درمانی (معین) آنها در بافت سیستم عصبی مرکزی (فعالیت بیهوشی) و سرعت به دست آوردن اثر بستگی به سرعت دستیابی به این غلظت دارد. اثر بیهوشی بی حس کننده های استنشاقی در سطح مغز و اثر ضد درد در سطح نخاعی مشاهده می شود.

عملکرد اواپراتورها اطمینان از تبخیر عوامل استنشاقی مخلوط کردن بخار با جریان گاز حامل کنترل ترکیب مخلوط گاز در خروجی، علیرغم متغیرها، ارائه غلظت ایمن و دقیق از بیهوشی های استنشاقی به بیمار

طبقه بندی اواپراتورها ♦ نوع عرضه در گزینه اول، گاز از طریق اواپراتور به دلیل کاهش فشار در بخش نهایی سیستم کشیده می شود. در مرحله دوم، گاز اواپراتور را پر می کند و تحت فشار زیاد از طریق آن عبور می کند. ♦ ماهیت ماده بی حس کننده تعیین می کند که کدام ماده بی حس کننده را می توان در این بخارساز استفاده کرد. ♦ جبران دما نشان می دهد که آیا تبخیر کننده دما جبران شده است یا خیر. ♦ تثبیت جریان تعیین نرخ جریان گاز بهینه برای یک اواپراتور معین مهم است. ♦ مقاومت جریان تعیین می کند که چه مقدار نیرو برای فشار دادن گاز از طریق اواپراتور لازم است. به طور کلی، اواپراتورها اغلب بر اساس نوع تامین گاز و وجود کالیبراسیون (با و بدون کالیبراسیون) طبقه بندی می شوند. کالیبراسیون اصطلاحی است که برای توصیف دقت رویه ای که تحت شرایط خاصی رخ می دهد استفاده می شود. بنابراین، اواپراتورها را می توان برای تامین غلظت بیهوشی با خطای 10% از مقادیر تنظیم شده در جریان گاز 2-10 لیتر در دقیقه کالیبره کرد. فراتر از این محدودیت های جریان گاز، دقت اواپراتور کمتر قابل پیش بینی می شود.

انواع اواپراتور اواپراتورهای جریان مستقیم (کشنده) - گاز حامل به دلیل کاهش فشار در بخش نهایی سیستم (در حین استنشاق بیمار) از طریق اواپراتور "کشیده" می شود. اواپراتورها را پر کنید (پلنوم) - گاز حامل تحت فشار بیش از محیط از طریق اواپراتور تحت فشار قرار می گیرد.

طرح یک اواپراتور جریانی مقاومت کم در برابر جریان مخلوط گازی گاز فقط در هنگام استنشاق از اواپراتور عبور می کند، جریان ثابت و ضربان دار نیست (تا 60-30 لیتر در دقیقه در هنگام استنشاق) نیازی به تامین نیست. گازهای فشرده

اواپراتورهای پلنوم برای استفاده با جریان ثابت گاز تحت فشار طراحی شده اند و مقاومت داخلی بالایی دارند. مدل های مدرن برای هر بیهوشی خاص هستند. جریان تثبیت شده، با دقت +20٪ در جریان مخلوط گاز تازه از 0.5 تا 10 لیتر در دقیقه کار می کند.

ایمنی بخارساز علامت های مخصوص بخارساز نشانگر سطح دارو قرارگیری صحیح بخارساز در مدار: - بخارسازهای پرکننده بعد از چرخش سنج ها و در جلوی اکسیژن نصب می شوند - بخارسازهای جریان در جلوی دم یا دستگاه قفل کیسه برای جلوگیری از فعال شدن چندین بخارساز نصب می شوند. همزمان نظارت بر غلظت ماده بیهوشی خطرات بالقوه: معکوس کردن بخارساز اتصال معکوس اواپراتور واژگونی اواپراتور پر کردن نادرست اواپراتور

مطالعات فارماکوکینتیک Ø جذب Ø توزیع Ø متابولیسم Ø دفع فارماکوکینتیک - رابطه بین دوز دارو، غلظت آن در بافت ها و مدت اثر را مطالعه می کند.

فارماکوکینتیک بی حس کننده های استنشاقی عمق بیهوشی با غلظت ماده بی حس کننده در بافت های مغز تعیین می شود. تحت تأثیر عوامل مربوط به: ▫ با ورود ماده بی حس کننده به آلوئول ها ▫ با حذف ماده بی حس کننده از آلوئول ها

پارامترهای فیزیکی اولیه بیهوشی های استنشاقی فراریت یا قدرت حلالیت "فشار بخار اشباع"

داروهایی که ما آنها را "بی حس کننده های استنشاقی" می نامیم، مایعاتی در دمای اتاق و فشار اتمسفر هستند. مایعات از مولکول هایی تشکیل شده اند که در حرکت ثابت هستند و میل ترکیبی مشترکی دارند. اگر سطح یک مایع با هوا یا گاز دیگری در تماس باشد، برخی از مولکول ها از سطح جدا می شوند. این فرآیند تبخیر است که با گرم شدن محیط افزایش می یابد. بی حس کننده های استنشاقی می توانند به سرعت تبخیر شوند و برای تبدیل شدن به بخار نیازی به گرما ندارند. اگر یک ماده بی حس کننده استنشاقی را در ظرفی بریزیم، مثلاً در یک شیشه درب دار، به مرور زمان بخار تولید شده از مایع در فضای آزاد این شیشه جمع می شود. در این حالت مولکول های بخار حرکت می کنند و فشار خاصی ایجاد می کنند. برخی از مولکول های بخار با سطح مایع برهم کنش کرده و دوباره به مایع تبدیل می شوند. در نهایت، این فرآیند به تعادلی می رسد که در آن تعداد مساوی مولکول از مایع خارج شده و به آن باز می گردد. "فشار بخار" فشاری است که توسط مولکول های بخار در نقطه تعادل ایجاد می شود.

فشار بخار اشباع (SVP) فشار بخار اشباع (SVP) به عنوان فشار ایجاد شده توسط بخار در حالت تعادل با فاز مایع تعریف می شود. این فشار به دارو و دمای آن بستگی دارد. اگر فشار بخار اشباع (SVP) برابر با فشار اتمسفر باشد، مایع به جوش می آید. بنابراین، آب در سطح دریا در 100 درجه سانتیگراد دارای فشار بخار اشباع شده (SVP) = 760 میلی متر جیوه است. هنر (101.3 k. Pa).

فرار این یک اصطلاح کلی است که به فشار بخار اشباع (VVP) و گرمای نهان تبخیر مربوط می شود. هر چه یک دارو فرارتر باشد، انرژی کمتری برای تبدیل مایع به بخار مورد نیاز است و فشار ایجاد شده توسط آن بخار در دمای معین بیشتر می شود. این شاخص به ماهیت دما و دارو بستگی دارد. بنابراین تری کلرواتیلن در مقایسه با اتر فرار کمتری دارد.

فرار یا "فشار بخار" DNP نشان دهنده توانایی ماده بی حس کننده برای تبخیر یا به عبارت دیگر فرار بودن آن است. همه بی حس کننده های فرار دارای خواص تبخیر متفاوتی هستند. چه چیزی شدت تبخیر یک بیهوشی خاص را تعیین می کند؟ . ? فشاری که حداکثر تعداد مولکول های تبخیر شده روی دیواره های ظرف اعمال می شود، "فشار بخار اشباع" نامیده می شود. تعداد مولکول های تبخیر شده به وضعیت انرژی یک مایع معین، یعنی به وضعیت انرژی مولکول های آن بستگی دارد. یعنی هرچه وضعیت انرژی ماده بیهوشی بالاتر باشد، DNP آن یک شاخص مهم است زیرا با استفاده از آن می توان حداکثر غلظت بخار بیهوشی را محاسبه کرد.

به عنوان مثال، DNP ایزوفلوران در دمای اتاق 238 میلی متر است. HG. بنابراین، برای محاسبه حداکثر غلظت بخارات آن، محاسبات زیر را انجام می دهیم: 238 میلی متر. جیوه / 760 میلی متر. HG * 100 = 31٪. یعنی حداکثر غلظت بخار ایزوفلوران در دمای اتاق می تواند به 31 درصد برسد. در مقایسه با ایزوفلوران، متوکسی فلوران بی حس کننده دارای DNP تنها 23 میلی متر است. HG و حداکثر غلظت آن در همان دما به حداکثر 3 درصد می رسد. مثال نشان می دهد که بیهوشی هایی وجود دارند که با نوسانات زیاد و کم مشخص می شوند. بی حس کننده های بسیار فرار فقط با استفاده از اواپراتورهای کالیبره شده ویژه استفاده می شوند. فشار بخار مواد بیهوشی ممکن است با افزایش یا کاهش دمای محیط تغییر کند. اول از همه، این وابستگی برای داروهای بیهوشی با فرار بالا مرتبط است.

مثال: درب قوطی رنگ را بردارید و بوی آن را حس خواهید کرد. در ابتدا بوی بسیار قوی است، زیرا بخار در شیشه متمرکز شده است. این بخار با رنگ در تعادل است، بنابراین می توان آن را اشباع نامید. قوطی برای مدت زمان طولانی بسته شده است و فشار بخار (SVP) نشان دهنده نقطه ای است که در آن مقادیر مساوی از مولکول های رنگ تبدیل به بخار می شوند یا به فاز مایع (رنگ) باز می گردند. خیلی زود پس از برداشتن درب، بو از بین می رود. بخار در اتمسفر پخش می شود و از آنجایی که رنگ فراریت کمی دارد، تنها مقادیر بسیار کمی در جو منتشر می شود. اگر در ظرف رنگ را باز بگذارید، رنگ تا زمانی که کاملا تبخیر شود غلیظ می ماند. هنگامی که درب آن برداشته می شود، بوی بنزین، که فرارتر است، همچنان باقی می ماند، زیرا تعداد زیادی مولکول از سطح آن تبخیر می شود. در مدت زمان کوتاهی بنزینی در ظرف باقی نمی ماند و کاملاً به بخار تبدیل می شود و وارد جو می شود. اگر ظرف با بنزین پر شده باشد، هنگامی که آن را در روز گرمتر باز می کنید، یک سوت مشخص می شنوید، اما در روز سرد، برعکس، هوا را می مکد. فشار بخار اشباع (SVP) در روزهای گرم بیشتر و در روزهای سرد کمتر است، زیرا به دما بستگی دارد.

گرمای نهان تبخیر گرمای نهان تبخیر به عنوان مقدار انرژی مورد نیاز برای تبدیل 1 گرم مایع به بخار بدون تغییر دما تعریف می شود. هرچه یک مایع فرارتر باشد، انرژی کمتری مورد نیاز است. گرمای نهان تبخیر بر اساس k.J/g یا k.J/mol بیان می‌شود، بر این اساس که داروهای مختلف وزن‌های مولکولی متفاوتی دارند. در غیاب منبع خارجی انرژی، می توان آن را از خود مایع گرفت. این باعث خنک شدن مایع می شود (استفاده از انرژی حرارتی).

حلالیت گاز در مایع حل می شود. در ابتدای انحلال، مولکول های گاز به طور فعال به داخل محلول و عقب می روند. همانطور که بیشتر و بیشتر مولکول های گاز با مولکول های مایع مخلوط می شوند، یک حالت تعادل به تدریج برقرار می شود، جایی که دیگر انتقال شدید مولکول ها از یک فاز به فاز دیگر وجود ندارد. فشار جزئی گاز در حالت تعادل در هر دو فاز یکسان خواهد بود.

سرعت شروع اثر مورد انتظار یک بی حس کننده استنشاقی به میزان حلالیت آن در خون بستگی دارد. داروهای بیهوشی با حلالیت بالا به مقدار زیادی توسط خون جذب می شوند که اجازه نمی دهد برای مدت طولانی به سطح کافی از فشار جزئی آلوئولی برسد. میزان حلالیت یک بی حس کننده استنشاقی با ضریب حلالیت خون/گاز اسوالد مشخص می شود (λ نسبت غلظت بی حس کننده در دو فاز در حالت تعادل است). این نشان می دهد که از مقدار ماده بی حس کننده ای که در 1 میلی لیتر از مخلوط بی حس کننده تنفسی در فضای آلوئولی وجود دارد، در 1 میلی لیتر خون باید چند قسمت از ماده بی حس کننده وجود داشته باشد تا فشار جزئی این ماده بی حس کننده در هر دو دستگاه مساوی و یکسان باشد. خون و آلوئول ها

بخارات و گازها با حلالیت های مختلف فشارهای جزئی متفاوتی را در محلول ایجاد می کنند. هرچه حلالیت گاز کمتر باشد، فشار جزئی بیشتری را می‌تواند در محلول در مقایسه با گاز بسیار محلول در شرایط مشابه ایجاد کند. یک بیهوشی با حلالیت کم فشار جزئی بیشتری در محلول نسبت به ماده ای با حلالیت بالا ایجاد می کند. فشار جزئی ماده بیهوشی عامل اصلی تعیین کننده تأثیر آن بر مغز است.

ضریب حلالیت سووفلوران 0.65 (0.630.69) است، به این معنی که در همان فشار نسبی، 1 میلی لیتر خون حاوی 0.65 مقدار سووفلوران است که در 1 میلی لیتر گاز آلوئولی است، یعنی ظرفیت خونی سووفلوران. 65 درصد ظرفیت گاز است. برای هالوتان، ضریب توزیع خون/گاز 2.4 (240 درصد ظرفیت گاز) است - برای رسیدن به تعادل، باید 4 برابر بیشتر از سووفلوران هالوتان در خون حل شود.

خون / گاز زنون دسفلوران اکسید نیتروژن سووفلوران ایزوفلوران آنفلوران هالوتان متوکسی فلوران تری کلرواتیلن اتر – 0. 14 – 0. 42 – 0. 47 – 0. 59 – 1. 4 – 1. 9 – 2.35 – 12، 0 بیهوشی استنشاقی // A. E. Karelov، سن پترزبورگ MAPO 59

12 حباب در هر میلی لیتر سووفلوران در خون حل شده است. گاز سووفلوران حاوی 20 حباب در میلی لیتر است. هنگامی که فشارهای جزئی برابر باشد، ضریب انحلال خون / گاز سووفلوران = 0.65 بدون انتشار است.

خون - 50 حباب / میلی لیتر گاز - 20 حباب / میلی لیتر بدون انتشار وقتی فشار جزئی برابر است ضریب حلالیت خون / گاز هالوتان = 2.5

ضریب حلالیت امکان استفاده از بی حس کننده استنشاقی را تعیین می کند القاء - آیا می توان القای ماسک را انجام داد؟ تعمیر و نگهداری - عمق بیهوشی در پاسخ به تغییرات غلظت بخارساز چقدر سریع تغییر می کند؟ بیداری - چه مدت طول می کشد تا بیمار پس از قطع بیهوشی از خواب بیدار شود؟

قدرت بی حس کننده فرار بی حس کننده فرار ایده آل اجازه می دهد تا بیهوشی با استفاده از غلظت های بالای اکسیژن (و غلظت های کم بی حس کننده فرار) به دست آید. MAK در فارماکولوژی با ED 50 یکسان است. MAC با اندازه گیری غلظت ماده بی حس کننده به طور مستقیم در مخلوط گاز بازدمی در حیوانات جوان و سالم که تحت بیهوشی استنشاقی بدون هیچ گونه پیش دارویی قرار می گیرند، تعیین می شود. MAC اساساً غلظت ماده بیهوشی را در مغز منعکس می کند، زیرا با شروع بیهوشی تعادلی بین فشار جزئی ماده بی حس کننده در گاز آلوئولی و در بافت مغز وجود خواهد داشت.

MAC حداقل غلظت آلوئولار MAC معیاری از فعالیت (تعادل قدرت) یک بیهوشی استنشاقی است و به عنوان حداقل غلظت آلوئولی در فاز حالت پایدار تعریف می شود که برای جلوگیری از واکنش در 50٪ از بیماران در سطح دریا تا حد استاندارد کافی است. محرک جراحی (برش پوست) (1 atm = 760 mm Hg = 101 k. Ra). بیهوشی استنشاقی // A. E. Karelov، سن پترزبورگ MAPO 65

مفهوم MAC - رویکرد دوز-پاسخ برای AI ها مقایسه بین داروها را تسهیل می کند به مطالعات مکانیسم اثر کمک می کند تداخلات دارویی را مشخص می کند

چرا MAC؟ 1. غلظت آلوئولی را می توان اندازه گیری کرد 2. در حالت نزدیک به تعادل، فشارهای جزئی در آلوئول ها و مغز تقریباً یکسان است. 3. جریان خون بالای مغز منجر به یکسان شدن سریع فشارهای جزئی می شود. 4. MAC بسته به دردهای مختلف تغییر نمی کند محرک ها 5. تنوع فردی بسیار کم 6. جنسیت، قد، وزن و مدت بیهوشی تاثیری بر MAC 7 ندارد. MAC های بیهوش کننده های مختلف خلاصه می شوند

با مقایسه غلظت بی حس کننده های مختلف مورد نیاز برای رسیدن به MAC، می توانیم بگوییم که کدام یک قوی تر است. به عنوان مثال: MAC. برای ایزوفلوران 1.3٪ و برای سووفلوران 2.25٪. یعنی برای رسیدن به MAC به غلظت های متفاوتی از بیهوشی ها نیاز است. بنابراین، داروهایی با مقادیر MAC پایین، بیهوش کننده های قدرتمندی هستند. مقدار MAC بالا نشان می دهد که دارو اثر بیهوشی کمتری دارد. داروهای بی حس کننده قوی عبارتند از: هالوتان، سووفلوران، ایزوفلوران و متوکسی فلوران. اکسید نیتروژن و دسفلوران بیهوش کننده ضعیفی هستند.

عوامل افزایش MAC کودکان زیر 3 سال هیپرترمی هیپرتیروئیدیسم کاتکولامین ها و سمپاتومیمتیک ها سوء مصرف مزمن الکل (القای سیستم P 450 کبد) مصرف بیش از حد آمفتامین ها هیپرناترمی بیهوشی استنشاقی // A. E. Karelov, St.

عواملی که MAC را کاهش می دهند دوره نوزادی کهولت سن حاملگی فشار خون، کاهش CO هیپوترمی کم کاری تیروئید آگونیست های آلفا 2 آرام بخش مسمومیت حاد الکل (افسردگی - رقابتی - سیستم های P 450) سوء مصرف مزمن آمفتامین ها بیهوشی استنشاقی // Lithium MA.PO.7.

عواملی که MAC را کاهش می دهند هیپوکسمی بارداری (کمتر از 40 torr) هیپرکاپنی (بیش از 95 torr) کم خونی فشار خون بالا هیپرکلسمی بیهوشی استنشاقی // A. E. Karelov, St. Petersburg MAPO 71

عواملی که بر MAC تأثیر نمی گذارند پرکاری تیروئید کم کاری تیروئید جنسیت مدت زمان قرار گرفتن در معرض بیهوشی استنشاقی // A. E. Karelov, St. Petersburg MAPO 72

MAC 1، 3 MAC یک دوز موثر برای 95٪ از افراد است. 0.3 -0.4 MAC - MAC بیداری. MAC های بیهوش کننده های مختلف جمع می شوند: 0.5 MAC N 2 O (53٪) + 0.5 MAC هالوتان (0.37٪) باعث افسردگی CNS می شود که قابل مقایسه با اثر 1 MAC enflurane (1.7٪) است. بیهوشی استنشاقی // A. E. Karelov، سن پترزبورگ MAPO 73

نسبت MAC و چربی/گاز متوکسی فلوران تری کلرواتیلن هالوتان ایزوفلوران آنفلوران اتر سووفلوران دسفلوران زنون اکسید نیتروژن – 0.16 // … – 0.17 // 960 – 0.77 // 220 – 1.6 – 1.15. 2.0 / /… – 6.5 // 18.7 – 71 // … – 105 // 1.4 اندازه گیری حلالیت چربی حلالیت چربی با قدرت بیهوشی ارتباط دارد حلالیت چربی بالاتر – قدرت بالاتر ماده بیهوشی بیهوشی استنشاقی // A. E. Karelov, St. Petersburg MAPO7

اثر بی حسی به دستیابی به فشار جزئی خاصی از ماده بی حس کننده در مغز بستگی دارد که به نوبه خود مستقیماً به فشار جزئی ماده بی حس کننده در آلوئول ها بستگی دارد. به طور انتزاعی، این رابطه را می توان به عنوان یک سیستم هیدرولیک در نظر گرفت: فشار ایجاد شده در یک انتهای سیستم از طریق سیال به انتهای مخالف منتقل می شود. آلوئول ها و بافت مغز "انتهای متضاد سیستم" هستند و مایع آن خون است. بر این اساس، هرچه فشار جزئی در آلوئول ها سریعتر افزایش یابد، فشار جزئی ماده بیهوشی در مغز سریعتر افزایش می یابد، به این معنی که القای بیهوشی سریعتر اتفاق می افتد. غلظت واقعی ماده بیهوشی در آلوئول ها، خون در گردش و مغز فقط به این دلیل مهم است که در دستیابی به فشار جزئی بیهوشی نقش دارد.

مهمترین نیاز در برقراری و حفظ بیهوشی، رساندن مقدار مناسب بیهوشی به مغز بیمار (یا عضو یا بافت دیگر) است. بیهوشی داخل وریدی با ورود مستقیم دارو به جریان خون مشخص می شود که آن را به محل اثر می رساند. هنگامی که از داروهای بی حس کننده استنشاقی استفاده می شود، ابتدا باید از سد ریوی عبور کنند تا وارد جریان خون شوند. بنابراین، مدل اصلی فارماکوکینتیک برای یک بیهوشی استنشاقی باید با دو بخش اضافی (مدار تنفس و آلوئول) تکمیل شود، که به طور واقعی فضای آناتومیک را نشان می دهد. به دلیل این دو بخش اضافی، بیهوشی استنشاقی تا حدودی دشوارتر از بیهوشی داخل وریدی است. با این حال، توانایی تنظیم میزان دریافت و تخلیه یک بی حس کننده استنشاقی از طریق ریه ها از خون است که تنها و اصلی ترین عنصر در کنترل این نوع بیهوشی است.

نمودار دستگاه بیهوشی-تنفسی مدار تنفسی اواپراتور جاذب CO 2 واحد کنترل فن + مانیتور

موانع بین دستگاه بیهوشی و مغز ریه ها جریان گاز تازه خون شریانی فضای مرده مدار تنفس مغز خون وریدی Fi حلالیت FA Fa جریان خون آلوئولی حلالیت و جذب فرار (DNP) قدرت (MAC) اثرات دارویی SI

عوامل مؤثر بر فارماکوکینتیک عوامل مؤثر بر غلظت کسری در مخلوط استنشاقی (FI). عوامل موثر بر غلظت آلوئولی کسری (FA). عوامل موثر بر غلظت کسری در خون شریانی (Fa).

Fi – غلظت کسری ماده بی حس کننده در مخلوط استنشاقی v جریان گاز تازه v حجم مدار تنفس – شیلنگ های دستگاه MRI – 3 متر ولت ظرفیت جذب سطوح در تماس با مخلوط – لوله های لاستیکی جذب ˃ پلاستیک و سیلیکون → القای تاخیری و بهبودی هرچه جریان گاز تازه بیشتر باشد، حجم مدار تنفسی کمتر و جذب کمتر باشد، غلظت ماده بی حس کننده در مخلوط استنشاقی با غلظت تنظیم شده روی اواپراتور مطابقت دارد.

FA - غلظت آلوئولی کسری تهویه بیهوشی. اثر تمرکز. اثر گاز دوم اثر افزایش هجوم. شدت جذب خون.

عوامل موثر بر ارسال داروی بی حس کننده به آلوئول تهویه ▫ با افزایش تهویه آلوئولی، ارسال داروی بی حس کننده به آلوئول افزایش می یابد ▫ دپرسیون تنفسی افزایش غلظت آلوئولی را کاهش می دهد.

غلظت N.B افزایش غلظت کسری ماده بیهوشی در مخلوط استنشاقی نه تنها غلظت آلوئولی کسری را افزایش می دهد، بلکه اثر غلظت FA/Fi را نیز به سرعت افزایش می دهد. اگر در پس زمینه غلظت بالای اکسید نیتروژن، یک بی حس کننده استنشاقی دیگر تجویز شود، ورود هر دو بی حس کننده به جریان خون ریوی افزایش می یابد (به دلیل مکانیسم یکسان). تأثیر غلظت یک گاز بر غلظت گاز دیگر را اثر گاز دوم می نامند.

عوامل موثر بر حذف ماده بی حس کننده از آلوئول حلالیت ماده بی حس کننده در خون جریان خون آلوئولی تفاوت فشار جزئی ماده بی حس کننده در گاز آلوئولی و خون وریدی

دریافت ماده بی حس کننده از آلوئول ها به خون اگر ماده بی حس کننده از آلوئول وارد خون نشود، غلظت آلوئولی کسری آن (FA) به سرعت برابر با غلظت کسری در مخلوط استنشاقی (Fi) می شود. از آنجایی که در حین القاء، ماده بی حس کننده همیشه تا حدی توسط خون عروق ریوی جذب می شود، غلظت آلوئولی کسری ماده بی حس کننده همیشه کمتر از غلظت کسری آن در مخلوط استنشاقی است (FA/Fi).

حلالیت بالاست (K = خون/گاز) - FA - P جزئی در آلوئول ها و در خون به کندی رشد می کند!!! انتشار در خون ریه ها (FA) کسرهای بافتی فعال/محلول حلالیت کم است (K = خون/گاز) - FA - P جزئی در آلوئول ها و در خون به سرعت رشد می کنند!!! انتشار در خون اشباع بافت غلظت گاز مورد نیاز در مخلوط استنشاقی زمان القاء

عوامل موثر بر حذف ماده بی حس کننده از آلوئول جریان خون آلوئولی ▫ در صورت عدم وجود شانت ریوی یا داخل قلب، خون برابر با برون ده قلبی است. FA کاهش می یابد، بنابراین القاء طولانی تر می شود ▫ برون ده قلبی کم، برعکس، خطر مصرف بیش از حد داروهای بیهوشی را افزایش می دهد، زیرا در این مورد FA بسیار سریعتر افزایش می یابد.

عوامل موثر بر حذف ماده بی حس کننده از آلوئول ها تفاوت بین فشار جزئی ماده بی حس کننده در گاز آلوئولی و خون وریدی ▫ به جذب ماده بی حس کننده به بافت ها بستگی دارد ▫ با حلالیت ماده بی حس کننده در بافت ها تعیین می شود (bloodue/tiss ضریب) و جریان خون بافت ▫ به تفاوت فشار جزئی در خون شریانی و فشار در بافت بستگی دارد. بسته به جریان خون و حلالیت مواد بیهوشی، تمام بافت ها را می توان به 4 گروه تقسیم کرد: بافت های دارای عروق خوب، ماهیچه ها. بافت چربی، ضعیف عروقی

تفاوت بین فشار جزئی ماده بیهوشی در گاز آلوئولی و فشار جزئی در خون وریدی - این گرادیان به جذب ماده بی حس کننده توسط بافت های مختلف بستگی دارد. اگر ماده بی حس کننده مطلقاً توسط بافت ها جذب نشود، فشار جزئی وریدی و آلوئولی برابر خواهد بود، به طوری که بخش جدیدی از بی حس کننده از آلوئول ها وارد خون نمی شود. انتقال مواد بی حس کننده از خون به بافت ها به سه عامل بستگی دارد: حلالیت ماده بی حس کننده در بافت (ضریب تقسیم خون/بافت)، جریان خون بافت، اختلاف فشار جزئی در خون شریانی و فشار در بافت. مشخصات نسبت وزن بدن، درصد نسبت برون ده قلبی، درصد پرفیوژن، میلی لیتر/دقیقه/100 گرم حلالیت نسبی زمان رسیدن به تعادل 1-4 ساعت و 5 روز بافت عضلانی خوب عروقی چربی O

مغز، قلب، کبد، کلیه ها و اندام های غدد درون ریز گروهی از بافت های به خوبی عروقی را تشکیل می دهند و در اینجاست که مقدار قابل توجهی از بیهوشی برای اولین بار وارد می شود. حجم کم و حلالیت متوسط ​​داروهای بیهوشی ظرفیت بافت های این گروه را به میزان قابل توجهی محدود می کند، به طوری که به سرعت در آنها حالت تعادل ایجاد می شود (فشار جزئی شریانی و بافتی برابر می شود). جریان خون در گروه بافت عضلانی (عضله و پوست) کمتر و مصرف داروی بی حس کننده کندتر است. علاوه بر این، حجم گروه بافت عضلانی و بر این اساس، ظرفیت آنها بسیار بیشتر است، بنابراین ممکن است چندین ساعت طول بکشد تا به تعادل برسد. جریان خون در گروه بافت چربی تقریباً برابر با جریان خون در گروه عضلانی است، اما حلالیت بسیار بالای مواد بیهوشی در بافت چربی منجر به چنین ظرفیت کل بالایی می شود (ظرفیت کل = بافت / حلالیت خون X حجم بافت) که چندین روز طول می کشد تا به تعادل برسیم. در گروه بافت‌های ضعیف عروقی (استخوان‌ها، رباط‌ها، دندان‌ها، موها، غضروف‌ها) جریان خون بسیار کم و مصرف بی‌هوشی ناچیز است.

افزایش و کاهش فشار جزئی آلوئولی قبل از تغییرات مشابه در فشار جزئی در بافت های دیگر است. Fa با اکسید نیتروژن (بی حس کننده با حلالیت خون پایین) سریعتر از متوکسی فلوران (بی حس کننده با حلالیت خون بالا) به Fi می رسد.

عوامل موثر بر غلظت کسری یک ماده بیهوشی در خون شریانی (Fa) نقض روابط تهویه - پرفیوژن به طور معمول، فشار جزئی یک بیهوشی در آلوئول ها و در خون شریانی پس از رسیدن به تعادل یکسان می شود. نقض رابطه تهویه - پرفیوژن منجر به ظهور یک گرادیان آلوئولو - شریانی می شود: فشار جزئی ماده بی حس کننده در آلوئول ها افزایش می یابد (به ویژه در هنگام استفاده از بی حس کننده های بسیار محلول) ، در خون شریانی کاهش می یابد (مخصوصاً هنگام استفاده کم فشار). بی حس کننده های محلول).

محتوای بیهوشی در مغز به سرعت با خون شریانی برابر می شود ثابت زمانی (4-2 دقیقه) ضریب توزیع خون/مغز تقسیم بر جریان خون مغزی است. ضرایب تقسیم خون/مغز در بین AIها کمی متفاوت است. پس از یک بار ثابت زمانی، فشار جزئی در مغز 63 درصد فشار خون جزئی است.

ثابت زمانی مغز برای رسیدن به تعادل با خون شریانی به حدود 3 ثابت زمانی نیاز دارد که ثابت زمانی برای N2O/desflurane = 2 دقیقه ثابت زمانی برای هالوتان/ISO/SEVO = 3-4 دقیقه

برای همه بی حس کننده های استنشاقی، تعادل بین بافت مغز و خون شریانی تقریباً در 10 دقیقه به دست می آید.

فشار نسبی خون شریانی با آلوئول PP استنشاقی یکسان است = 2 A تعادل در دو طرف غشای آلوئولی-مویرگی کامل است PP آلوئولار = A = PP

Fet IA = مقدار کلید در حال اندازه گیری Fet. در حالت پایدار، با وجود تمام مشکلات فارماکوکینتیک، ما یک راه خوب برای تعیین غلظت در مغز داریم. هنگامی که تعادل حاصل شد: جزر و مد نهایی = آلوئولار = شریانی = مغز

خلاصه (1) (Fi): (2) (FA): 1 - جریان گاز تازه 2 - مدار جذب گاز 3 - حجم مدار تنفسی تامین گاز: 1 - غلظت 2 - MOAlv. ونت حذف گاز: 1 - حلالیت در خون (3) (Fa): اختلالات V/Q 2 - جریان خون آلوئولی 3 - مصرف گاز توسط بافتها

FA تعادل بین ورود و خروج AI از آلوئول است افزایش ورود AI به آلوئول: درصد بالا در اواپراتور + MOD + جریان مخلوط تازه. فشار وریدی AI (PA) = 4 میلی متر جیوه FI = 16 میلی متر جیوه FA = 8 میلی متر جیوه FA / FI = 8/16 = 0. 5 عامل فشار خون (PV) = 8 میلی متر جیوه افزایش دفع AI از آلوئول ها به داخل خون: P کم در ورید، حلالیت بالا، CO بالا

حلالیت بالا = افزایش آهسته FA N 2 O، کم خون / گاز هالوتان، خون / گاز بالا

ورود AI از آلوئول ها به خون "جذب" است FI = 16 میلی متر جیوه FA = 8 میلی متر جیوه عامل وریدی (PA) = 4 میلی متر جیوه عامل شریانی (PV) = 8 میلی متر جیوه

جریان گاز از آلوئول ها ("جذب") متناسب با ضریب خون/گاز ورودی استنشاق "FI" PP = 16 میلی متر جیوه آلوئول "FA" PP = 8 میلی متر جیوه خروجی ("جذب") کم سووفلوران b/ g = 0. 7 خون و بافت PP = 6 میلی متر جیوه

جریان گاز از آلوئول ها ("جذب") متناسب با ضریب خون/گاز ورودی استنشاق "FI" PP = 16 میلی متر جیوه آلوئول "FA" PP = 4 میلی متر جیوه خروجی ("جذب") هالوتان بزرگ است b/ g = 2. 5 خون و بافت PP = 2 میلی متر جیوه

زمان تاخیر بین روشن کردن اواپراتور و تجمع هوش مصنوعی در مغز 4% سووفلوران سیستم بسته ("شلنگ") PP= 30 میلی متر جیوه PP = 24 میلی متر جیوه اواپراتور در سطح دریا هوش مصنوعی استنشاقی "FI" PP = 16 میلی متر جیوه آلوئول "FA" PP = 8 میلی متر جیوه خون شریانی PP = 8 میلی متر جیوه PP مغز = 5 میلی متر جیوه

وقتی فشار خون وریدی = آلوئولی است، جذب متوقف می شود و FA / FI = 1.0 FI = 16 میلی متر جیوه FA = 16 میلی متر جیوه عامل وریدی (PA) = 16 میلی متر جیوه FA / FI = 16/16 = 1.0 عامل شریانی (PV) = 16 میلی متر جیوه

بیدار شدن به موارد زیر بستگی دارد: - حذف مخلوط بازدمی - جریان گاز تازه زیاد - حجم کم مدار تنفس - جذب ناچیز ماده بیهوشی در مدار تنفسی و دستگاه بیهوشی - حلالیت کم ماده بیهوشی - تهویه آلوئولی بالا.

مزایای بیهوشی استنشاقی مدرن Øفعالیت بیهوشی عمومی قوی دارو. Ø هندلینگ خوب Ø بیداری سریع و امکان فعال شدن زودهنگام بیماران. Ø کاهش مصرف مواد افیونی، شل کننده های عضلانی و بهبود سریعتر عملکرد دستگاه گوارش.

"بیهوشی استنشاقی بیشتر برای عملیات های طولانی مدت و تروماتیک نشان داده می شود، در حالی که برای مداخلات نسبتاً کم تروما و کوتاه مدت، مزایا و معایب تکنیک های استنشاقی و داخل وریدی به طور متقابل جبران می شوند" (Likhvantsev V.V., 2000).

شرایط استفاده از داروهای بیهوشی استنشاقی: وجود تجهیزات بیهوشی-تنفسی در نظر گرفته شده برای استفاده از داروهای بیهوشی استنشاقی، وجود اواپراتورهای مناسب ("هر بی حس کننده فرار اواپراتور مخصوص به خود را دارد")، نظارت کامل بر ترکیب گازی مخلوط تنفسی. و سیستم های عملکردی بدن، حذف گازهای زائد خارج از اتاق عمل.

مزیت اصلی استفاده از هوش مصنوعی توانایی کنترل آنها در تمام مراحل بیهوشی است که قبل از هر چیز ایمنی بیمار را در حین جراحی تضمین می کند، زیرا تأثیر آنها بر بدن می تواند به سرعت متوقف شود.

اعمال جراحی جزئی زنان با آسیب شناسی شدید همزمان (سیستم گردش خون، سیستم تنفسی)؛ مداخلات کوتاه مدت در بیماران چاق

مطالعات تشخیصی کوتاه‌مدت (MRI، CT، کولونوسکوپی و غیره) داروهای جدید: جایگزین‌ها و مکمل‌های بوپیواکائین در بی‌حسی منطقه‌ای کودکان Per-Arne Lönnqvist، استکهوم، سوئد - جلسه SGKA-APAM 2004

با امکان محدود استفاده از بی حس کننده های غیر استنشاقی - واکنش های آلرژیک - آسم برونش - مشکلات در تامین دسترسی عروقی و غیره.

در اطفال - فراهم کردن دسترسی عروقی، - القای بیهوشی، - انجام مطالعات کوتاه مدت القای توالی سریع در بیهوشی کودکان پیتر استودارت، بریستول، بریتانیا - جلسه SGKAAPA 2004

یک منع مطلق برای استفاده از AI، وجود هیپرترمی بدخیم و سابقه واکنش های نامطلوب (عمدتا آلرژیک) است. یک منع نسبی مداخلات جراحی کوتاه مدت است، زمانی که هوش مصنوعی در یک مدار تنفسی باز با تنفس بیمار به طور مستقل یا در یک مدار نیمه بسته با تهویه مکانیکی تحت شرایط جریان گاز زیاد استفاده می شود که به بیمار آسیبی نمی رساند. ، اما هزینه بیهوشی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

"یک بی حس کننده استنشاقی ایده آل" خواص پایداری فیزیکوشیمیایی - نباید تحت تاثیر نور و گرما از بین برود - نباید با فلز، لاستیک و نوشابه وارد واکنش های شیمیایی شود. بو نباید در اتمسفر انباشته شود دارای ضریب توزیع نفت/گاز بالا (یعنی محلول در چربی) باشد، به نسبت MAC پایین دارای ضریب توزیع خون/گاز پایین (یعنی حلالیت کم در مایع) متابولیزه نمی‌شوند - فعال نیستند. متابولیت ها و بدون تغییر دفع می شوند غیر سمی باشند بالینی دارای اثرات ضد درد، ضد استفراغ، ضد تشنج هستند بدون افسردگی تنفسی خاصیت گشادکننده برونش بدون تاثیر منفی بر سیستم قلبی عروقی بدون کاهش جریان خون کرونر، کلیوی و کبدی بدون تاثیر بر جریان خون مغزی و فشار داخل جمجمه بدون محرک هیپرترمی بدخیم بدون خاصیت صرع زایی ارزان بودن نسبی اقتصادی دسترسی برای سیستم بهداشت و درمان قابل قبول بودن از نظر مقرون به صرفه بودن و مقرون به صرفه بودن امکان سنجی اقتصادی استفاده برای سیستم بهداشت و درمان صرفه جویی در هزینه بودجه مراقبت های بهداشتی

هر یک از بی حس کننده های استنشاقی به اصطلاح فعالیت بیهوشی یا "قدرت" خود را دارند. با مفهوم "حداقل غلظت آلوئولی" یا MAC تعریف می شود. برابر با غلظت ماده بی حس کننده در فضای آلوئولی است که در 50 درصد بیماران از واکنش حرکتی رفلکس به یک محرک دردناک (برش پوست) جلوگیری می کند. MAC یک مقدار متوسط ​​است که برای افراد 30 تا 55 ساله محاسبه می شود و به صورت درصد 1 اتمسفر بیان می شود، نشان دهنده فشار جزئی ماده بیهوشی در مغز است و به شما امکان می دهد "قدرت" بی حس کننده های مختلف را مقایسه کنید. MAC، هرچه فعالیت بیهوشی دارو MAC بیدار شود - 1/3 MAC 1، 3 MAC - 100٪ عدم حرکت در بیماران 1، 7 MAC - MAC BAR (MAC همودینامیک قابل توجه)

MAC - فشار جزئی، نه غلظت بله - MAC به عنوان یک٪ بیان می شود، اما این به معنای یک٪ از فشار اتمسفر در سطح دریا است.

آیا می توان با اکسیژن 21 درصد در هوا زنده ماند؟ اگر بالای اورست باشی نه!!! همچنین MAC منعکس کننده فشار جزئی و نه غلظت است.

MAC در سطح دریا فشار اتمسفر 760 میلی متر جیوه است. % MAC = 2.2% و فشار جزئی خواهد بود: 2. 2% X 760 = 16. 7 mm Hg در ارتفاع، فشار کمتر است و 600 mm Hg خواهد بود و MAC% سووران = 2 خواهد بود. 8٪ و فشار بدون تغییر باقی می ماند (16.7 / 600 = 2.8٪).

سوال: %MAC سووران در عمق 33 فوتی زیر آب چیست؟ پاسخ: 1. 1٪، زیرا فشار هوا 2 اتمسفر یا 1520 میلی متر جیوه است. و چون فشار جزئی سووران ثابت است، پس: 16. 7 میلی متر جیوه / 1520 میلی متر جیوه = 1. 1%

مقدار MAC بیهوشی های استنشاقی در بیمار 30-60 ساله در فشار اتمسفر بی حس کننده MAC، % هالوتان 0.75 ایزوفلوران 1.15 سووفلوران 1.85 دسفلوران 6.6 اکسید نیتروژن 105

خواص یک بی حس کننده استنشاقی ایده آل قدرت کافی حلالیت کم در خون و بافت ها مقاومت در برابر تخریب فیزیکی و متابولیک، عدم تاثیر مخرب بر اندام ها و بافت های بدن عدم تمایل به ایجاد تشنج بدون اثر تحریک کننده بر روی دستگاه تنفسی بدون تاثیر یا حداقل تاثیر بر روی اندام ها و بافت های بدن سیستم قلبی عروقی ایمنی محیطی (بدون تاثیر بر لایه اوزون زمین) هزینه قابل قبول

حلالیت ماده بیهوشی در خون ضریب توزیع خون/گاز پایین نشان دهنده میل ترکیبی کم ماده بیهوشی با خون است که اثر مورد نظر را نشان می دهد، زیرا تغییر سریع در عمق بیهوشی و بیدار شدن سریع بیمار را پس از بیهوشی تضمین می کند. پایان بیهوشی ضریب تقسیم بیهوشی استنشاقی در خون در دمای 37 درجه سانتی گراد بی حس کننده دسفلوران گاز خون 0.45 اکسید نیتروژن سووفلوران ایزوفلوران هالوتان 0.47 0.65 1.4 2.5

ضریب توزیع بی‌حس کننده‌های استنشاقی در بافت‌ها در دمای 37 درجه سانتی‌گراد بی‌حس‌کننده مغز/خون ماهیچه/خون چربی/نیتروس اکساید خون 1, 1 1, 2 2, 3 Desflurane 1, 3 2, 0 27 Isoflurane 1, 6 2, Sevo 9 , 7 3, 1 48 هالوتان 1, 9 3, 4 51

مقاومت در برابر تخریب هنگام ارزیابی متابولیسم بیهوش‌کننده‌های استنشاقی، مهمترین جنبه‌ها عبارتند از: ▫ نسبت دارویی که در بدن دچار تغییر شکل زیستی می‌شود ▫ ایمنی متابولیت‌های تشکیل‌شده در طول تبدیل زیستی برای بدن

مقاومت در برابر تخریب هالوتان، ایزوفلوران و دسفلوران در بدن تحت تغییر شکل زیستی قرار می گیرند و تری فلورواستات را تشکیل می دهند که می تواند باعث آسیب کبدی شود. سووفلوران مکانیسم خارج کبدی تبدیل زیستی دارد، میزان متابولیک آن از 1 تا 5 درصد متغیر است که کمی بالاتر از ایزوفلوران است. دسفلوران، اما به طور قابل توجهی کمتر از هالوتان است

مقاومت در برابر تخریب متابولیک و اثر بالقوه سمیت کبدی برخی بی‌حس‌کننده‌های استنشاقی بی‌حس کننده هالوتان متابولیسم، درصد بروز آسیب کبدی 15 -20 1: 35000 ایزوفلوران 0.2 1: 1000000 دسفلوران 0.02 1: 1030-30.

مقاومت در برابر تجزیه اکسید نیتروژن عملاً در بدن متابولیزه نمی شود، اما با مهار فعالیت آنزیم های وابسته به ویتامین B 12، که شامل متیونین سنتتاز است، که در سنتز DNA نقش دارد، باعث آسیب بافتی می شود. آسیب بافت با افسردگی مغز استخوان مرتبط است. (کم خونی مگالوبلاستیک) و همچنین آسیب به سیستم عصبی (نوروپاتی محیطی و میلوز فونیکولی) این اثرات نادر هستند و احتمالاً فقط در بیماران مبتلا به کمبود ویتامین B12 و استفاده طولانی مدت از اکسید نیتروژن رخ می دهد.

مقاومت در برابر تخریب سووفلوران کبدی سمی نیست تقریباً 5 درصد از سووفلوران در بدن متابولیزه می شود و یون فلوراید تشکیل می دهد و هگزافلوئوروایزوپروپانول یون فلوراید دارای سمیت بالقوه کلیوی در غلظت های بیش از 50 میکرومول در لیتر در پلاسما است. بین 23-10 میکرومول در لیتر متغیر است و پس از اتمام بیهوشی به سرعت کاهش می یابد. هیچ موردی از سمیت کلیوی در کودکان پس از بیهوشی با سووفلوران مشاهده نشد.

اثر حفاظتی داروهای بیهوشی استنشاقی مطالعات بالینی استفاده از پروپوفول، سووفلوران و دسفلوران به عنوان بیهوش کننده در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر تحت عمل جراحی بای پس عروق کرونر نشان داد که درصد بیمارانی که سطح تروپونین I بعد از عمل آنها افزایش یافته است، به طور قابل توجهی نشان دهنده آسیب به سلول های میوکارد است. در گروه پروپوفول در مقایسه با گروه های سووفلوران و دسفلوران بالاتر بود

خواص یک بی حس کننده استنشاقی ایده آل قدرت کافی حلالیت کم در خون و بافت ها مقاومت در برابر تخریب فیزیکی و متابولیک، عدم تاثیر مخرب بر اندام ها و بافت های بدن عدم تمایل به ایجاد تشنج بدون اثر تحریک کننده بر روی دستگاه تنفسی بدون تاثیر یا حداقل تاثیر بر روی اندام ها و بافت های بدن سیستم قلبی عروقی ایمنی محیطی (بدون تاثیر بر لایه اوزون زمین) هزینه قابل قبول

استعداد ابتلا به تشنج هالوتان، ایزوفلوران، دسفلوران و اکسید نیتروژن باعث تشنج نمی شود. مواردی از فعالیت صرعی در EEG و حرکات تشنج مانند در طول بیهوشی سووفلوران در ادبیات پزشکی شرح داده شده است، اما این تغییرات کوتاه مدت بوده و به طور خود به خود و بدون هیچ گونه تظاهرات بالینی در دوره پس از عمل برطرف می شود. در تعدادی از موارد در مرحله بیداری در کودکان برانگیختگی و فعالیت روانی حرکتی افزایش می یابد ▫ ممکن است با بازیابی سریع هوشیاری در پس زمینه بی دردی ناکافی همراه باشد.

خواص یک بی حس کننده استنشاقی ایده آل قدرت کافی حلالیت کم در خون و بافت ها مقاومت در برابر تخریب فیزیکی و متابولیک، عدم تاثیر مخرب بر اندام ها و بافت های بدن عدم تمایل به ایجاد تشنج بدون اثر تحریک کننده بر روی دستگاه تنفسی بدون تاثیر یا حداقل تاثیر بر روی اندام ها و بافت های بدن سیستم قلبی عروقی ایمنی محیطی (بدون تاثیر بر لایه اوزون زمین) هزینه قابل قبول

اثر تحریکی بر روی دستگاه تنفسی هالوتان و سووفلوران باعث تحریک مجاری تنفسی نمی شود آستانه ایجاد تحریک دستگاه تنفسی در هنگام استفاده از دسفلوران 6٪ و در هنگام استفاده از ایزوفلوران 1.8٪ است. به دلیل درصد بالای عوارض جانبی: اسپاسم حنجره، سرفه، حبس نفس، عدم اشباع به دلیل عدم وجود بوی تحریک کننده و کم خطر تحریک دستگاه تنفسی، سووفلوران رایج ترین بی حس کننده استنشاقی است که برای القای بیهوشی استفاده می شود.

خواص یک بی حس کننده استنشاقی ایده آل قدرت کافی حلالیت کم در خون و بافت ها مقاومت در برابر تخریب فیزیکی و متابولیک، عدم تاثیر مخرب بر اندام ها و بافت های بدن عدم تمایل به ایجاد تشنج بدون اثر تحریک کننده بر روی دستگاه تنفسی بدون تاثیر یا حداقل تاثیر بر روی اندام ها و بافت های بدن سیستم قلبی عروقی ایمنی محیطی (بدون تاثیر بر لایه اوزون زمین) هزینه قابل قبول

تأثیر داروهای بی حس کننده استنشاقی بر همودینامیک با افزایش سریع غلظت دسفلوران و ایزوفلوران، تاکی کاردی و افزایش فشار خون مشاهده می شود که با دسفلوران در مقایسه با ایزوفلوران بارزتر است، اما زمانی که از این بی حس کننده ها برای حفظ بیهوشی استفاده می شود، وجود دارد. تفاوت زیادی در اثرات همودینامیک وجود ندارد. سووفلوران برون ده قلبی را کاهش می دهد، اما به میزان بسیار کمتری نسبت به هالوتان، و همچنین مقاومت عروقی سیستمیک را کاهش می دهد. افزایش سریع غلظت سووفلوران (0.5 MAC، 1.5 MAC) باعث کاهش متوسط ​​می شود. در ضربان قلب و فشار خون سووفلوران به میزان بسیار کمتری میوکارد را به کاتکول آمین های درون زا حساس می کند، غلظت سرمی آدرنالین که در آن اختلالاتی در ضربان قلب مشاهده می شود، سووفلوران 2 برابر بیشتر از هالوتان و قابل مقایسه با ایزوفلوران است.

انتخاب ماده بیهوشی: اکسید نیتروژن قدرت کم استفاده از آن را محدود می کند، به عنوان یک گاز حامل برای سایر بی حس کننده های استنشاقی قوی تر استفاده می شود بی بو (اجازه می دهد درک آسان تر از سایر بی حس کننده های استنشاقی) دارای ضریب حلالیت پایین است که القای سریع و بهبودی سریع از بیهوشی را تضمین می کند. باعث افزایش اثرات افسردگی قلبی می شود هالوتان، ایزوفلوران افزایش فشار در سیستم شریان ریوی دارای ظرفیت انتشار بالا، افزایش حجم حفره های پر از گاز، بنابراین برای انسداد روده، پنوموتوراکس، عملیات با گردش خون مصنوعی در طول دوره بهبودی استفاده نمی شود. بیهوشی، غلظت اکسیژن آلوئولی را کاهش می دهد، بنابراین در عرض 5 تا 10 دقیقه پس از خاموش شدن بیهوشی، باید از غلظت های بالای اکسیژن استفاده شود.

انتخاب داروی بیهوشی: هالوتان هالوتان دارای برخی از ویژگی های یک بی حس کننده استنشاقی ایده آل است (قدرت کافی، عدم تحریک دستگاه تنفسی) با این حال، حلالیت بالا در خون و بافت ها، اثرات شدید افسردگی قلبی و خطر سمیت کبدی (1: 350001: 600) منجر به جابجایی آن از عمل بالینی داروهای بیهوشی استنشاقی مدرن شده است

انتخاب داروی بیهوشی: ایزوفلوران برای القای بیهوشی توصیه نمی شود ▫ دارای اثر تحریک کننده بر روی دستگاه تنفسی (سرفه، اسپاسم حنجره، آپنه) ▫ با افزایش شدید غلظت، اثر قابل توجهی بر همودینامیک دارد (تاکی کاردی، فشار خون بالا) دارای سمیت کبدی بالقوه (1) : 1,000,000) دارای حلالیت نسبتاً بالایی در خون و بافت ها (بیشتر از سووفلوران و دسفلوران) تأثیر کمتری بر لایه اوزون زمین دارد داروی ارزان تر در مقایسه با سووفلوران و دسفلوران رایج ترین بیهوشی استنشاقی

انتخاب داروی بیهوشی: دسفلوران برای القای بیهوشی توصیه نمی شود ▫ اثر تحریک کننده بر روی دستگاه تنفسی (سرفه، اسپاسم حنجره، آپنه) ▫ با افزایش شدید غلظت، اثر قابل توجهی بر روی همودینامیک دارد (فشار خون تاکی کاردی) کمترین میزان حل شدن را دارد. در اندام ها و بافت ها در مقایسه با ایزوفلوران و سووفلوران سمیت کبدی ندارد دارای اثر محافظتی قلبی است سازگار با محیط زیست دارای هزینه نسبتاً بالا، قابل مقایسه با سووفلوران

انتخاب داروی بیهوشی: سووفلوران باعث تحریک مجاری تنفسی نمی شود، اثر مشخصی بر همودینامیک ندارد، در خون و بافت ها کمتر از هالوتان محلول است و ایزوفلوران سمیت کبدی ندارد، اثر محافظتی قلبی دارد محصولات متابولیک دارای سمیت کلیوی بالقوه هستند (بدون موارد قابل اعتماد کلیوی پس از استفاده از سووفلوران مشخص شده است) از نظر محیط زیست ایمن فعالیت صرعی را در EEG افزایش می دهد در برخی موارد، می تواند باعث ایجاد تحریک بعد از عمل شود.

طبق آرتوسیو (1954) درجه اول بیهوشی سه مرحله دارد: اولیه - حساسیت درد حفظ می شود، بیمار قابل تماس است، خاطرات حفظ می شود. متوسط ​​- حساسیت درد کسل کننده است، کمی خیره کننده است، خاطرات عمل ممکن است حفظ شود، آنها با عدم دقت و سردرگمی مشخص می شوند. عمیق - از دست دادن حساسیت درد، حالت نیمه خواب، واکنش به تحریک لمسی یا صدای بلند وجود دارد، اما ضعیف است.

مرحله برانگیختگی هنگام انجام بیهوشی عمومی با اتر، از دست دادن هوشیاری در پایان مرحله بی دردی با گفتار و تحریک حرکتی واضح همراه است. پس از رسیدن به این مرحله از بیهوشی اتر، بیمار شروع به انجام حرکات نامنظم، بیان سخنان نامنسجم و آواز خواندن می کند. مرحله طولانی هیجان، حدود 5 دقیقه، یکی از ویژگی های بیهوشی اتر است که ما را مجبور به ترک استفاده از آن کرد. مرحله تحریک داروهای مدرن برای بیهوشی عمومی ضعیف است یا وجود ندارد. علاوه بر این، متخصص بیهوشی می تواند آنها را در ترکیب با سایر داروها برای از بین بردن اثرات منفی استفاده کند. در بیمارانی که از اعتیاد به الکل و مواد مخدر رنج می برند، حذف مرحله تحریک می تواند بسیار دشوار باشد، زیرا تغییرات بیوشیمیایی در بافت مغز به تظاهرات آن کمک می کند.

مرحله بیهوشی جراحی با از دست دادن کامل هوشیاری و حساسیت درد و تضعیف رفلکس ها و مهار تدریجی آنها مشخص می شود. بسته به میزان کاهش تون عضلانی، از دست دادن رفلکس ها و توانایی تنفس خود به خود، چهار سطح بیهوشی جراحی تشخیص داده می شود: سطح 1 - سطح حرکت کره چشم - در مقابل پس زمینه خواب آرام، تون عضلانی و حنجره- رفلکس های حلقی هنوز حفظ می شوند. تنفس صاف است، نبض کمی افزایش می یابد، فشار خون در سطح اولیه است. کره چشم حرکات دایره ای آهسته انجام می دهد، مردمک ها به طور مساوی منقبض می شوند، به سرعت به نور واکنش نشان می دهند، رفلکس قرنیه حفظ می شود. رفلکس های سطحی (پوست) ناپدید می شوند. سطح 2 - سطح رفلکس قرنیه. کره چشم ثابت می شود، رفلکس قرنیه ناپدید می شود، مردمک ها منقبض می شوند و واکنش آنها به نور حفظ می شود. رفلکس های حنجره و حلق وجود ندارند، تون ماهیچه ها به طور قابل توجهی کاهش می یابد، تنفس یکنواخت، آهسته است، نبض و فشار خون در سطح اولیه هستند، غشاهای مخاطی مرطوب هستند، پوست صورتی است.

سطح 3 - سطح گشاد شدن مردمک چشم. اولین علائم مصرف بیش از حد ظاهر می شود - مردمک به دلیل فلج عضلات صاف عنبیه گشاد می شود ، واکنش به نور به شدت ضعیف می شود و خشکی قرنیه ظاهر می شود. پوست رنگ پریده است، تون عضلانی به شدت کاهش می یابد (تنها تون اسفنکتر حفظ می شود). تنفس دنده ای به تدریج ضعیف می شود، تنفس دیافراگمی غالب است، دم تا حدودی کوتاهتر از بازدم است، نبض تند می شود، فشار خون کاهش می یابد. سطح 4 - سطح تنفس دیافراگمی - نشانه مصرف بیش از حد و منادی مرگ است. این بیماری با گشاد شدن شدید مردمک ها، عدم واکنش آنها به نور، قرنیه کسل کننده و خشک، فلج کامل عضلات بین دنده ای تنفسی مشخص می شود. فقط تنفس دیافراگمی حفظ می شود - کم عمق، آریتمی. پوست رنگ پریده با رنگ سیانوتیک است، نبض نخی و سریع است، فشار خون مشخص نیست، فلج اسفنکتر رخ می دهد. مرحله چهارم - مرحله AGONAL - فلج مراکز تنفسی و وازوموتور، که با توقف تنفس و فعالیت قلبی آشکار می شود.

مرحله بیداری – بهبودی پس از بیهوشی پس از قطع جریان بیهوشی عمومی در خون، بیداری شروع می شود. مدت زمان بهبودی از حالت بیهوشی به میزان غیرفعال شدن و دفع ماده مخدر بستگی دارد. برای پخش، این زمان حدود 10 -15 دقیقه است. بیدار شدن پس از بیهوشی عمومی با پروپوفول یا سووفلوران تقریباً بلافاصله اتفاق می افتد.

هیپرترمی بدخیم بیماری که در حین بیهوشی عمومی یا بلافاصله پس از آن رخ می دهد و با هیپرکاتابولیسم ماهیچه های اسکلتی مشخص می شود که با افزایش مصرف اکسیژن، تجمع لاکتات، افزایش تولید CO 2 و گرما آشکار می شود اولین بار در سال 1929 توضیح داده شد (سندرم Ombredan) توسعه MH توسط ▫ بی حس کننده های استنشاقی ▫ سوکسینیل کولین تحریک می شود

هیپرترمی بدخیم یک بیماری ارثی است که به روش اتوزومال غالب منتقل می شود. میانگین بروز 1 در 60000 مورد بیهوشی عمومی با استفاده از سوکسینیل کولین و 1 در 200000 بدون استفاده از آن است. علائم MH می تواند هم در طول بیهوشی با استفاده از عوامل محرک رخ دهد. پس از چند ساعت پس از اتمام آن، هر بیمار ممکن است به MH مبتلا شود، حتی اگر بیهوشی عمومی قبلی بدون حادثه باشد.

پاتوژنز مکانیسم محرک ایجاد MH بی حس کننده های استنشاقی (هالوتان، ایزوفلوران، سووفلوران) به تنهایی یا در ترکیب با سوکسینیل کولین است.مواد محرک ذخایر کلسیم را از شبکه سارکوپلاسمی آزاد می کنند و باعث انقباض عضلات اسکلتی و متابولیسم گلیکوژن و افزایش گلیکوژنولیز می شوند. در افزایش مصرف اکسیژن، تولید گرمای بیش از حد، تجمع لاکتات بیماران مبتلا دچار اسیدوز، هیپرکاپنی، هیپوکسمی، تاکی کاردی، رابدومیولیز همراه با افزایش متعاقب کراتین فسفوکیناز سرم (CPK) و همچنین یون‌های پتاسیم با خطر ابتلا به آریتی قلبی یا آریتیوم قلبی می‌شوند. با خطر ابتلا به نارسایی کلیه

هیپرترمی بدخیم، علائم اولیه در اغلب موارد، علائم MH در اتاق عمل رخ می دهد، اگرچه ممکن است در اولین ساعات بعد از عمل ظاهر شوند. تنفس ▫ اسپاسم ماهیچه های جونده (عدم امکان باز کردن دهان)، سفتی عضلانی عمومی ▫ سنگ مرمر پوست، تعریق، سیانوز ▫ افزایش شدید دما ▫ قوطی دستگاه بیهوشی داغ می شود ▫ اسیدوز (تنفسی و متابولیک)

تشخیص آزمایشگاهی تغییرات MH در CBS: ▫ پایین p. H ▫ کم p. O 2 ▫ بالا ص. CO 2 ▫ بی کربنات کم ▫ کمبود پایه بزرگ سایر علائم آزمایشگاهی ▫ هیپرکالمی ▫ هیپرکلسمی ▫ هیپرلاکتاتمی ▫ میوگلوبینوری (رنگ تیره ادرار) ▫ افزایش سطح CPK تست انقباض پذیری کافئین-هالوتان استاندارد طلا برای تشخیص H

تشخیص استعداد ابتلا به MH تست کافئین تست با هالوتان فیبر عضلانی در محلول کافئین با غلظت 2 میلی مول در لیتر قرار می گیرد به طور معمول، پارگی آن زمانی رخ می دهد که نیرویی 0.2 گرم به فیبر عضلانی وارد شود.با استعداد MH. پارگی با نیروی بیش از 0.3 گرم رخ می دهد فیبر عضلانی در ظرفی با محلول فیزیولوژیکی قرار می گیرد که مخلوطی از اکسیژن و دی اکسید کربن و هالوتان از آن عبور می کند و هر 10 ثانیه فیبر توسط یک تخلیه الکتریکی تحریک می شود. به طور معمول، هنگام اعمال نیروی بیش از 0.5 گرم برای تمام مدتی که هالوتان در مخلوط گاز وجود دارد، نیروی انقباض را تغییر نمی دهد. هنگامی که غلظت هالوتان در محیط اطراف فیبر عضلانی به میزان 3٪ کاهش می یابد، شکستگی ایجاد می شود. نقطه فیبر از > 0.7 به > 0.5 G کاهش می یابد

در صورت ایجاد سفتی عضلانی در جویدن چه باید کرد رویکرد محافظه کارانه توقف بیهوشی گرفتن بیوپسی عضله برای آزمایش آزمایشگاهی موکول کردن بیهوشی به تاریخ بعدی رویکرد لیبرال تغییر به داروهای بیهوشی غیر محرک نظارت دقیق بر O 2 و CO 2 درمان با دانترولن

تشخیص افتراقی برای سفتی عضلات جونده سندرم میوتونیک اختلال عملکرد مفصل گیجگاهی فکی تجویز ناکافی سوکسینیل کولین

سندرم بدخیم نورولپتیک علائم مشابه هیپرترمی بدخیم است ▫ تب ▫ رابدومیولیز ▫ تاکی کاردی ▫ فشار خون بالا ▫ بی قراری ▫ سفتی عضلانی

سندرم بدخیم نورولپتیک حمله پس از استفاده طولانی مدت از موارد زیر رخ می دهد: ▫ فنوتیازین ها ▫ هالوپریدول ▫ قطع ناگهانی داروها برای درمان بیماری پارکینسون که احتمالاً با کاهش دوپامین تحریک می شود. سندرم در طول بیهوشی ایجاد می شود، درمان طبق پروتکل برای درمان هیپرترمی بدخیم انجام می شود.

درمان هیپرترمی بدخیم مرگ و میر در شکل برق آسا بدون استفاده از دانترولن 60 تا 80 درصد است.

بیماری های مرتبط با MH ▫ سندرم کینگ دنبورو ▫ بیماری هسته مرکزی ▫ دیستروفی عضلانی دوشن ▫ دیستروفی عضلانی فوکویاما ▫ میتونیا مادرزادی ▫ سندرم شوارتز-جمپل باید از خطر بالای سوء ظن برای ایجاد MH اجتناب شود.

مراحل اول 1. 2. 3. تماس برای کمک به جراح در مورد مشکل هشدار دهید (عمل را متوقف کنید) پروتکل درمان را دنبال کنید

پروتکل درمان 1. توقف مصرف داروهای محرک (بیهوش کننده های استنشاقی، سوکسینیل کولین) هیپرونتیلاسیون (MOV 2-3 برابر بیشتر از حد طبیعی) با اکسیژن 100 درصد در جریان بالا (10 لیتر در دقیقه یا بیشتر)، اواپراتور را قطع کنید 2. ▫ تغییر دستگاه سیستم گردش خون و جاذب لازم نیست (اتلاف وقت) 3. تغییر به استفاده از داروهای بیهوشی غیر محرک (TBA) 4. تجویز دانترولن با دوز 2.5 میلی گرم بر کیلوگرم (تکرار در صورت عدم تأثیر، دوز کل تا 10 mg/kg) 5. بیمار را خنک کنید ▫ ▫ یخ روی سر، گردن، نواحی زیر بغل، ناحیه کشاله ران خنک شدن را در دمای بدن متوقف کنید.

مانیتورینگ ادامه نظارت معمول (ECG، Sat، Et. CO 2، BP غیر مستقیم) اندازه گیری دمای هسته (سنسور دمای مری یا رکتوم) قرار دادن کاتترهای محیطی با سوراخ بزرگ بحث در مورد قرار دادن CVC، خط شریانی و کاتتر ادراری تجزیه و تحلیل الکترولیت و گاز خون خون (کبد) آنزیم های کلیه، کواگولوگرام، میوگلوبین)

درمان بیشتر اصلاح اسیدوز متابولیک در ص. اچ

دانترولن این دارو در سال 1974 وارد عمل بالینی شد. شل کننده عضلانی با عملکرد غیر کوره مانند کاهش نفوذپذیری کانال های کلسیم شبکه سارکوپلاسمی کاهش انتشار کلسیم در سیتوپلاسم مانع از وقوع انقباض عضلانی محدودیت ها می شود. متابولیسم سلولی ضد تب غیر اختصاصی

دانترولن فرم دوز برای تزریق داخل وریدی در سال 1979 ظاهر شد. بطری 20 میلی گرم + 3 گرم مانیتول + سدیم. OH شروع اثر پس از 6-20 دقیقه غلظت موثر پلاسما 5-6 ساعت طول می کشد در کبد متابولیزه می شود، از طریق کلیه دفع می شود ماندگاری 3 سال، محلول آماده - 6 ساعت

عوارض جانبی ضعف عضلانی تا نیاز به تهویه مکانیکی طولانی مدت کاهش انقباض میوکارد و شاخص قلبی اثر ضد آریتمی (افزایش دوره نسوز) سرگیجه سردرد تهوع و استفراغ خواب آلودگی شدید ترومبوفلبیت

درمان در PICU مشاهده حداقل 24 ساعت تجویز دانترولن با دوز 1 میلی گرم بر کیلوگرم هر 6 ساعت به مدت 24 تا 48 ساعت ▫ برای درمان یک بیمار بالغ، ممکن است تا 50 آمپول دانترولن مورد نیاز باشد. دمای هسته، گازها، الکترولیت های خون، CPK، میوگلوبین در خون و ادرار و پارامترهای کواگولوگرام

نظافت دستگاه بیهوشی تعویض اواپراتور تعویض تمام قسمت های مدار دستگاه تعویض جاذب با نو تعویض ماسک های بیهوشی تهویه دستگاه با اکسیژن خالص با دبی 10 لیتر در دقیقه به مدت 10 دقیقه.

بیهوشی در بیماران مستعد MH نظارت کافی: ▫ پالس اکسی متر ▫ کاپنوگراف ▫ فشار خون تهاجمی ▫ CVP ▫ پایش دمای مرکزی

بیهوشی در بیماران مبتلا به MH Dantrolene 2.5 mg/kg IV 1.5 ساعت قبل از بیهوشی (در حال حاضر به عنوان بیهوشی شناخته می شود) بیهوشی عمومی ▫ باربیتورات ها، اکسید نیتروژن، اپیوئیدها، بنزودیازپین ها، پروپوفول ▫ استفاده از داروهای شل کننده عضلانی غیر پولیکال. توسط داروی آرامبخش مشاهده پس از عمل به مدت 4-6 ساعت.

16453 0

هالوتان(هالوتان). مترادف ها: فوروتان(فتوروتانوم) نارکوتان(نارکوتان).

اثر فارماکولوژیک: دارای اثر مخدر قوی و سریع است، در هنگام بیهوشی باعث ایجاد هیجان و تنش در بیمار نمی شود. خاموش کردن هوشیاری 1-2 دقیقه پس از استفاده از فلوروتان در غلظت 1:200 (0.5 حجم٪) با اکسیژن رخ می دهد، مرحله جراحی بعد از 3-5 دقیقه رخ می دهد. بیداری - 35 دقیقه پس از توقف عرضه فلوروتان.

نشانه ها: وسیله انتخابی برای بسیاری از مداخلات جراحی است که از نظر حجم و ضربه متفاوت است. برای مداخلات کوتاه مدت که نیازی به شل شدن عضلات ندارند، بیهوشی سطحی قابل قبول است.

حالت کاربرد: بیهوشی با فلوروتان را می توان در هر مداری انجام داد، اما بهتر است از یک نیمه بسته استفاده شود. اواپراتور فلوروتان همیشه خارج از دایره گردش نصب می شود. مونوارکوز استنشاقی در حالی که تنفس خود به خودی حفظ می شود در حالت زیر انجام می شود: مرحله مقدماتی زمانی شروع می شود که فلوروتان 1:40-1:33 (2.5-3 درصد حجم) به مدت 34 دقیقه تجویز می شود، حفظ بیهوشی در زمان 1:100 امکان پذیر است. -1 تجویز می شود: 66 (1 - 1.5 vol.%) آماده سازی با اکسیژن یا مخلوطی متشکل از 50٪ اکسیژن و 50٪ اکسید نیتروژن.

عوارض جانبی: کاهش احتمالی عملکرد سیستم قلبی عروقی، اثر کبدی (در صورت اختلال در عملکرد کبد)، حساس شدن قلب به کاتکول آمین ها، افزایش خونریزی در ناحیه جراحی، لرز، درد.

: در هنگام بیهوشی نباید از آدرنالین، نوراپی نفرین، آمینوفیلین و آمینازین استفاده شود. استفاده از مخلوط آزتوتروپیک متشکل از فلوروتان و اتر (2:1)، با غلظت اکسیژن حداقل 50٪، به شما امکان می دهد مقدار فلوروتان مصرفی را کاهش دهید. موارد منع مصرف: پرکاری تیروئید، آریتمی قلبی، افت فشار خون، آسیب ارگانیک کبدی.

فرم انتشار: بطری های تیره 50 و 250 میلی لیتری. شرایط نگهداری: در جای خشک و خنک و دور از نور. لیست B.

اکسید نیتروژن(Nitrogenium oxydulatum). مترادف: اکسیدوم نیتروزوم.

اثر فارماکولوژیک:هنگامی که گاز خالص استنشاق شود حالت مخدر و خفگی ایجاد می کند. پس از توقف استنشاق، به طور کامل بدون تغییر از طریق دستگاه تنفسی دفع می شود. فعالیت مخدر ضعیفی دارد. برای آرام کردن کامل عضلات، شل کننده های عضلانی مورد نیاز است که نه تنها آرامش موش را افزایش می دهد، بلکه دوره بیهوشی را نیز بهبود می بخشد.

نشانه ها: برای عمل در ناحیه فک و صورت و در حفره دهان استفاده می شود.

حالت کاربرد: در مخلوط با اکسیژن با استفاده از دستگاه های بیهوشی گاز تجویز می شود؛ در هنگام بیهوشی، محتوای اکسید نیتروژن در مخلوط از 80 به 40٪ کاهش می یابد.

برای به دست آوردن سطح مورد نیاز بیهوشی، آن را با سایر داروهای مخدر - سیکلوپروپان، فلوروتان، باربیتورات ها ترکیب می کنند و همچنین برای نورولپتانالژزی استفاده می شود.

عوارض جانبی:تهوع و استفراغ احتمالی بعد از بیهوشی.

دروپریدول، هگزنال، متوکسی فلوران، سیکلوپروپان را ببینید.

موارد منع مصرف: هنگام تجویز برای افراد مبتلا به هیپوکسی شدید و اختلال در انتشار گازها در ریه ها احتیاط لازم است.

فرم انتشار:سیلندرهای فلزی بر اساس یول تحت فشار در حالت مایع.

شرایط نگهداری:در یک اتاق جداگانه در دمای اتاق، دور از منابع گرما.

ایزوفلوران(ایزوفلوران). مترادف: برای یک(فوران).

اثر فارماکولوژیک:دارای غوطه وری سریع در بیهوشی و بهبودی، تضعیف سریع رفلکس های حلقی و حنجره است. در هنگام بیهوشی، فشار خون متناسب با عمق آن کاهش می یابد. ضربان قلب تغییر نمی کند. سطوح بیهوشی به راحتی تغییر می کند. آرامش عضلانی برای عمل کافی است. بیهوشی جراحی در 7-10 دقیقه در غلظت 1.5-3 vol.٪ رخ می دهد.

نشانه ها: وسیله ای برای بیهوشی استنشاقی.

حالت کاربرد:غلظت ماده بیهوشی تولید شده توسط بخارساز کالیبره شده با فوران باید با دقت حفظ شود. مقدار حداقل غلظت بستگی به سن دارد: برای بیماران 20 ساله - 1.28٪ در اکسیژن، برای افراد 40 ساله - 1.15٪، برای افراد 60 ساله - 1.05٪. نوزادان - 1.6٪، کودکان زیر 12 ماه - 1.8٪. غلظت اولیه توصیه شده 0.5٪ است. توصیه می شود بیهوشی را در سطح 1-2.5٪ در مخلوط با اکسیژن یا اکسیژن و اکسید نیتروژن حفظ کنید.

عوارض جانبی:در صورت مصرف بیش از حد - افت فشار خون شریانی شدید، اختلالات ریتم قلب، تغییرات در خون (لکوسیتوز).

موارد منع مصرف: حساسیت به دارو. در بیماران با افزایش فشار داخل جمجمه با احتیاط مصرف شود.

تداخل با سایر داروها:اثر شل کننده های عضلانی را به ویژه با استفاده همزمان از اکسید نیتروژن افزایش می دهد.

فرم انتشار:مایع برای بیهوشی در بطری.

شرایط نگهداری:در دمای 15-30 درجه سانتیگراد به مدت 5 سال.

متوکسی فلوران(متوکسی فلورانوم). مترادف ها: اینگالان(1phalanum) پنتران(پنتران).

اثر فارماکولوژیک: برتر از اتر و کلروفرم در فعالیت مواد مخدر. استنشاق 1:200-1:125 (0.5-0.8 درصد) دارو منجر به بی دردی شدید می شود.

بیهوشی به آرامی رخ می دهد (10 دقیقه)، مرحله تحریک تلفظ می شود. بیدار شدن پس از توقف عرضه متوکسی فلوران - تا 60 دقیقه. افسردگی بیهوشی 2-3 ساعت ادامه دارد.

نشانه ها: برای پاکسازی حفره دهان تحت بیهوشی، آماده سازی دندان برای ساختارهای دندان مصنوعی دائمی در افراد دارای حساسیت مفرط استفاده می شود.

حالت کاربرد: برای القای بیهوشی، به ندرت به شکل خالص آن استفاده می شود (بیمار تنها پس از 8-10 دقیقه به خواب می رود). بی دردی با پنتران با استفاده از سیستم تبخیر ویژه مانند "Tringal" امکان پذیر است. این تکنیک ساده، ایمن است و عملاً هیچ منع مصرفی در هنگام استفاده از دوزهای زیر مخدر دارو (تا 0.8 جلد) ندارد.

عوارض جانبی: هنگام استفاده از دارو در دوره پس از بیهوشی، سردرد، افسردگی پس از عمل، کاهش عملکرد کلیه با ایجاد پلی اوری و حساسیت قلبی به کاتکول آمین ها امکان پذیر است.

تداخل با سایر داروها: همراه با آدرنالین و نوراپی نفرین استفاده نمی شود. ترکیبی از متوکسی فلوران 1:200-1:100 (0.5-1.0 درصد حجم) با اکسید نیتروژن و اکسیژن l:I و همچنین باربیتورات ها و شل کننده های عضلانی برای عملیات طولانی مدت استفاده می شود.

موارد منع مصرف: در صورت ابتلا به بیماری کلیوی یا کبدی احتیاط کنید.

فرم انتشار:بطری های شیشه ای تیره 100 میلی لیتری.

شرایط نگهداری:در بطری های محکم بسته در جای خنک. لیست B.

تری کلرواتیلن(تری کلرا اتیلن). مترادف ها: نارکوژن(نارکوژن) تری کلورن(تری کلورن) تریلین(تریلن).

اثر فارماکولوژیک: یک مخدر قوی با شروع اثر سریع است، اثر دارو 2 تا 3 دقیقه پس از قطع عرضه پایان می یابد.

غلظت های کوچک در مرحله اول بیهوشی باعث ایجاد بی دردی قوی می شود. باعث افزایش ترشح غدد بزاقی و برونش نمی شود، بر گردش خون تأثیر نمی گذارد.

حالت کاربرد: برای بیهوشی در سیستم نیمه باز با استفاده از دستگاه های بیهوشی مخصوص با اواپراتور مدرج ("Tritek") بدون جاذب در غلظت 1:167-1:83 (0.6-1.2 vol.%) استفاده می شود. برای بیهوشی کوتاه مدت، بی دردی برای اعمال جزئی و دستکاری های دردناک، در غلظت 1:333-1:167 (0.3-0.6 vol.%) در مخلوط با اکسیژن یا هوا یا با مخلوطی حاوی 50٪ استفاده می شود. اکسید نیتروژن و 50 درصد اکسیژن در سیستم بسته یا نیمه بسته به دلیل احتراق احتمالی محصولات تجزیه در جاذب قابل استفاده نیست.

عوارض جانبی: در صورت مصرف بیش از حد (غلظت بیش از 1:66-1.5 vol.%)، افسردگی شدید تنفسی همراه با آریتمی قلبی ایجاد می شود.

تداخل با سایر داروها:به دلیل حساس شدن میوکارد توسط تری کلرواتیلن به کاتکول آمین ها، نمی توان آن را همراه با آدرنالین و نوراپی نفرین استفاده کرد.

موارد منع مصرف: برای بیماری های کبدی و کلیوی، اختلالات ریتم قلب، بیماری های ریوی، کم خونی احتیاط لازم است.

فرم انتشار:آمپول های 1، 2، 6 و 7 میلی لیتری، بطری های 25، 50، 100، 250. 300 میلی لیتری، ظروف آلومینیومی.

شرایط نگهداری:در جای خشک و خنک لیست B.

کلرواتیل(Aethylii chloridum). مترادف ها: اتیل کلرید(Aethylis chloridum). اتیل کلرید.

اثر فارماکولوژیک:کلرواتیل دامنه درمانی کمی دارد، بنابراین در حال حاضر به عنوان بی حس کننده استنشاقی استفاده نمی شود. برای بی حسی سطحی کوتاه مدت پوست به دلیل تبخیر سریع که منجر به سرد شدن شدید پوست، وازواسپاسم و کاهش حساسیت می شود استفاده می شود.

نشانه ها: برای درمان اریسیپل (کرایوتراپی)، نورالژی، نورومیوزیت، بیماری های مفصل گیجگاهی فکی تجویز می شود. برای عمل های کوچک سطحی (برش های پوستی)، برای پانسمان های دردناک در دوره بعد از عمل، برای درمان سوختگی، برای کبودی های بافت نرم، نیش حشرات.

حالت کاربرد:به صورت خارجی با آبیاری پوست ناحیه مورد نظر ناحیه فک و صورت استفاده شود. کلاهک لاستیکی از مویرگ جانبی آمپول برداشته می شود، آمپول در کف دست گرم می شود و جریان آزاد شده از فاصله 25-30 سانتی متری به سطح پوست هدایت می شود.پس از اینکه یخ زدگی روی پوست ظاهر شد. ، بافت ها متراکم و غیر حساس می شوند. برای اهداف دارویی، این روش یک بار در روز به مدت 7-10 روز انجام می شود.

عوارض جانبی: با خنک کننده قوی، آسیب بافتی و پرخونی پوست امکان پذیر است.

موارد منع مصرف: نقض یکپارچگی پوست، بیماری های عروقی.

فرم انتشار: آمپول 30 میلی لیتری.

شرایط نگهداری: در جای خنک لیست B.

سیکلوپروپان(سیکلوپروپانوم). مترادف: سیکلوپروپان.

اثر فارماکولوژیک:اثر مخدر قوی دارد. در غلظت 1:25 (4 حجم %) باعث بی دردی می شود، 1:16.7 (6 جلد %) - هوشیاری را خاموش می کند، 1:12.5-1:10 (8-10 جلد٪٪) - باعث بیهوشی می شود ( مرحله III)، 1: 5-1: 3.3 (20-30 جلد) - بیهوشی عمیق. در بدن تخریب نمی شود و به سرعت (10 دقیقه پس از قطع استنشاق) از بدن دفع می شود. بر عملکرد کبد و کلیه تأثیر نمی گذارد.

نشانه ها: برای عمل های کوتاه مدت ناحیه فک و صورت در بیمارستان ها و کلینیک ها، برای بیماران مبتلا به بیماری های ریوی، بیماری های کبدی و دیابت تجویز می شود.

حالت کاربرد:برای بیهوشی مقدماتی و اصلی در مخلوط با اکسیژن در سیستم بسته و نیمه بسته با استفاده از دستگاه های دارای دزیمتر. برای حفظ بیهوشی، از سیکلوپروپان 1.6-1:5.5 (15-18 جلد درصد) استفاده کنید. در مخلوط Shane-Ashman: پس از بیهوشی وریدی مقدماتی با تیوپنتال سدیم، مخلوطی از گازها تجویز می شود (اکسید نیتروژن - 1 قسمت، اکسیژن - 2 قسمت، سیکلوپروپان - 0.4 قسمت).

عوارض جانبی:باعث کاهش جزئی نبض، افزایش ترشح غدد بزاقی و برونش می شود. در صورت مصرف بیش از حد، ایست تنفسی و افسردگی قلبی، سردرد، استفراغ و فلج روده ممکن است. دیورز کاهش می یابد. آریتمی های احتمالی، افزایش حساسیت میوکارد به آدرنالین، افزایش فشار خون (افزایش خونریزی).

تداخل با سایر داروها:نباید همزمان با آدرنالین و نوراپی نفرین استفاده شود.

فرم انتشار:سیلندرهای فولادی 1 یا 2 لیتری آماده سازی مایع تحت فشار.

شرایط نگهداری:دور از منابع آتش در جای خنک

ایفلوران(افزایش دهنده). مترادف: اتران(اتران).

اثر فارماکولوژیک:غلظت استنشاقی آنفلوران از 2٪ تا 4.5٪ بیهوشی جراحی را در عرض 7-10 دقیقه فراهم می کند. سطح فشار خون در حین بیهوشی با غلظت دارو نسبت معکوس دارد. ضربان قلب تغییر نمی کند.

نشانه ها: وسیله ای برای بیهوشی استنشاقی در ترکیب با اکسیژن یا با مخلوطی از اکسیژن + اکسید نیتروژن.

حالت کاربرد: برای بیهوشی از اواپراتورهایی که مخصوص آنفلوران کالیبره شده اند استفاده می شود. پیش دارو به صورت جداگانه انتخاب می شود. بیهوشی را می توان با استفاده از آنفلوران با اکسیژن به تنهایی یا در ترکیب با مخلوط اکسیژن + اکسید نیتروژن القا کرد، در حالی که برای جلوگیری از تحریک، باید یک دوز خواب آور از یک باربیتورات کوتاه اثر برای ایجاد بیهوشی و به دنبال آن مخلوط آنفلوران تجویز شود. سطح بیهوشی جراحی را می توان در 0.5-3٪ حفظ کرد.

عوارض جانبی:تحریک بیش از حد سیستم عصبی مرکزی در هنگام هیپرونتیلاسیون، افزایش و کاهش فشار خون.

موارد منع مصرف: حساسیت به دارو.

تداخل با سایر داروها:اثر شل کننده های عضلانی را افزایش می دهد.

فرم انتشار:مایع برای بیهوشی استنشاقی در بطری های کهربایی 150 و 250 میلی لیتری.

شرایط نگهداری:ماندگاری در دمای 30-15 درجه سانتیگراد 5 سال است.

اتر برای بیهوشی(اتر نارکوزی). مترادف ها: دی اتیل اتر، اتر بیهوشی.

اثر فارماکولوژیک: یک بیهوشی عمومی استنشاقی، مایع فرار با نقطه جوش +34-36 درجه سانتیگراد است. اثر جذبی اتر در هنگام استنشاق، مختل کردن انتقال سیناپسی تحریک به سیستم عصبی مرکزی است. مکانیسم اثر با تثبیت نواحی تحریک‌پذیر الکتریکی غشاهای عصبی، مسدود کردن ورود یون‌های سدیم به داخل سلول و اختلال در تولید پتانسیل‌های عمل همراه است. بی دردی و از دست دادن هوشیاری در غلظت اتر در مخلوط استنشاقی 1.50-1:25 (2-4 حجم درصد) مشاهده می شود. بیهوشی سطحی با غلظت 1:20-12.5 (58 حجم٪)، عمیق 1:10-1:8.3 (10-12 حجم٪) ارائه می شود.

در مرحله بیهوشی جراحی، ماهیچه های اسکلتی را به خوبی شل می کند. عرض جغرافیایی مواد مخدر (محدوده بین غلظت مواد مخدر و سمی در خون) برای اتر 50-150 میلی گرم در 100 میلی لیتر است. بیهوشی اتر به آرامی طی 12-20 دقیقه ایجاد می شود، و همچنین با یک دوره حذف طولانی مشخص می شود - بیداری 20-40 دقیقه پس از توقف عرضه اتر مشاهده می شود. افسردگی پس از دارو برای چند ساعت امکان پذیر است. هنگامی که به صورت موضعی استفاده می شود، اتر دارای اثر ضد میکروبی خشک کننده، تحریک کننده و متوسطی است.

نشانه ها: در بیهوشی عمومی در بیمارستان در طی جراحی پلاستیک، جراحی برای نئوپلاسم های ناحیه فک و صورت و همچنین برای حفظ بیهوشی استفاده می شود.

سطح زخم عاج و مینا قبل از پر کردن، رفع بست های قفلی، اینله ها، روکش ها، سطح دندان های مصنوعی مجاور دندان های پایه و همچنین کانال های ریشه قبل از پرکردن، رفع کنده های مصنوعی با سنجاق یا پین، چربی زدایی و با اتر خشک می شود. دندان های سنجاق.

روش کاربرد:در عمل جراحی می توان از آن در سیستم های باز، نیمه باز و بسته استفاده کرد. بیهوشی ترکیبی با فلوروتان و اکسید نیتروژن امکان پذیر است.

عوارض جانبی:غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی را تحریک می کند، در ابتدای بیهوشی می تواند باعث تغییرات رفلکس در تنفس، تا توقف آن، برونش اسپاسم، استفراغ، آریتمی قلبی شود. ترشح کاتکول آمین ها را در خون افزایش می دهد. اثر سمی بر عملکرد اندام های پارانشیمی (کبد، کلیه ها) دارد. پس از بیهوشی با استفاده از اتر، برونکوپنومونی ممکن است ایجاد شود. تداخل با سایر داروها: همانطور که در بالا ذکر شد، ترکیب با فلوروتان و اکسید نیتروژن امکان پذیر است. برای القای بیهوشی، می توان از باربیتورات ها (هگزنال، تیوپنتال) استفاده کرد. از عوارض جانبی اتر با تجویز آنتی کولینرژیک ها (آتروپین، متاسین) جلوگیری می شود. باید به خاطر داشت که بخارات اتر انفجاری هستند.

موارد منع مصرف: بیماری های شدید سیستم قلبی عروقی با جبران نارسایی قلبی، بیماری های حاد تنفسی، بیماری های شدید کبدی و کلیوی و همچنین اسیدوز و دیابت.

فرم انتشار:بطری های 100 و 150 میلی لیتری.

شرایط نگهداری: در مکانی محافظت شده از نور. لیست B.

اگر مهر و موم بطری تحت تأثیر نور و هوا شکسته شود، تشکیل مواد سمی (پراکسیدها، آلدئیدها، کتون ها) امکان پذیر است. برای بیهوشی، اتر فقط از بطری های باز شده بلافاصله قبل از عمل استفاده می شود.

راهنمای دندانپزشکی برای داروها
ویرایش شده توسط دانشمند ارجمند فدراسیون روسیه، آکادمی آکادمی علوم پزشکی روسیه، پروفسور یو. دی. ایگناتوف

8. داروهای آنتی کولینرژیک M.

9. عوامل مسدود کننده گانگلیون.

11. آگونیست های آدرنرژیک.

14. وسیله ای برای بیهوشی عمومی. تعریف. عوامل تعیین کننده عمق، سرعت توسعه و بهبودی از بیهوشی. الزامات یک داروی مخدر ایده آل

15. وسیله ای برای بیهوشی استنشاقی.

16. وسیله ای برای بیهوشی غیر استنشاقی.

17. اتیل الکل. مسمومیت حاد و مزمن. رفتار.

18. آرام بخش- خواب آور. مسمومیت حاد و اقدامات کمکی

19. ایده های کلی در مورد مشکل درد و تسکین درد. داروهای مورد استفاده برای سندرم های درد نوروپاتیک.

20. مسکن های مخدر. مسمومیت حاد و مزمن. اصول و راه حل ها.

21. مسکن های غیر مخدر و تب بر.

22. داروهای ضد صرع.

23. داروهای موثر برای وضعیت صرع و سایر سندرم های تشنجی.

24. داروهای ضد پارکینسون و داروهای درمان اسپاسم.

32. وسیله ای برای پیشگیری و رفع برونکواسپاسم.

33. خلط آور و موکولیتیک.

34. ضد سرفه.

35. داروهای مورد استفاده برای ادم ریوی.

36. داروهای مورد استفاده برای نارسایی قلبی (ویژگی های عمومی) داروهای غیر گلیکوزید قلب.

37. گلیکوزیدهای قلبی. مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی. اقدامات کمکی

38. داروهای ضد آریتمی.

39. داروهای ضد آنژینال.

40. اصول اولیه درمان دارویی برای سکته قلبی.

41. ضد فشار خون سمپاتوپلژیک و شل کننده عروق.

I. داروهای مؤثر بر اشتها

II. راهکارهایی برای کاهش ترشح معده

I. مشتقات سولفونیل اوره

70. عوامل ضد میکروبی. خصوصیات عمومی اصطلاحات و مفاهیم اساسی در زمینه شیمی درمانی عفونت ها.

71. ضدعفونی کننده ها و ضدعفونی کننده ها. خصوصیات عمومی تفاوت آنها با عوامل شیمی درمانی.

72. ضد عفونی کننده ها – ترکیبات فلزی، مواد هالوژن دار. عوامل اکسید کننده رنگ ها.

73. ضد عفونی کننده های سری آلیفاتیک، آروماتیک و نیتروفوران. مواد شوینده اسیدها و قلیاها. پلی گوانیدین ها

74. اصول اولیه شیمی درمانی. اصول طبقه بندی آنتی بیوتیک ها

75. پنی سیلین ها.

76. سفالوسپورین ها.

77. کارباپنم ها و مونوباکتام ها

78. ماکرولیدها و آزالیدها.

79. تتراسایکلین ها و آمفنیکل ها.

80. آمینوگلیکوزیدها.

81. آنتی بیوتیک های گروه لینکوزامید. اسید فوزیدیک اگزازولیدینون ها

82. آنتی بیوتیک ها، گلیکوپپتیدها و پلی پپتیدها.

83. عوارض جانبی آنتی بیوتیک ها.

84. آنتی بیوتیک درمانی ترکیبی. ترکیبات منطقی

85. داروهای سولفونامید.

86. مشتقات نیتروفوران، هیدروکسی کینولین، کینولون، فلوروکینولون، نیترویمیدازول.

87. داروهای ضد سل.

88. عوامل ضد اسپیروکتال و ضد ویروسی.

89. داروهای ضد مالاریا و ضد آمیبی.

90. داروهایی که برای ژیاردیازیس، تریکومونیازیس، توکسوپلاسموز، لیشمانیوز، پنوموسیستوز استفاده می شود.

91. عوامل ضد قارچ.

I. داروهای مورد استفاده در درمان بیماری های ناشی از قارچ های بیماری زا

II. داروهای مورد استفاده در درمان بیماری های ناشی از قارچ های فرصت طلب (به عنوان مثال، کاندیدیازیس)

92. ضد کرم.

93. داروهای ضد بلاستوم.

94. داروهای مورد استفاده برای گال و پدیکولوزیس.

15. وسیله ای برای بیهوشی استنشاقی.

ابزار اصلی برای بیهوشی استنشاقی

الف) داروهای مایع برای بیهوشی استنشاقی: هالوتان (فلوروتان)، آنفلوران، ایزوفلوران، دی اتیل اتر(بی حس کننده غیر هالوژنه)

ب) بی حس کننده های گازی: اکسید نیتروژن.

الزامات بیهوشی

القای سریع بیهوشی بدون مرحله برانگیختگی

اطمینان از عمق کافی بیهوشی برای دستکاری های لازم

کنترل خوب بر عمق بیهوشی

بهبودی سریع از بیهوشی بدون عوارض

وسعت کافی مواد مخدر (محدوده بین غلظت ماده بیهوشی که باعث بیهوشی می شود و حداقل غلظت سمی آن که مراکز حیاتی بصل النخاع را تحت فشار قرار می دهد)

بدون یا حداقل عوارض جانبی

سهولت استفاده فنی

ایمنی مواد مخدر در برابر آتش

هزینه معقول

مکانیسم اثر ضد درد بیهوشی.

مکانیزم کلیتغییر در خواص فیزیکوشیمیایی لیپیدهای غشا و نفوذپذیری کانال های یونی ← کاهش هجوم یون های Na + به داخل سلول با حفظ خروجی یون K + افزایش نفوذپذیری برای یون های Cl-، توقف جریان یون های Ca2+ به داخل سلول ← هیپرپلاریزه شدن غشای سلولی ← کاهش تحریک پذیری ساختارهای پس سیناپسی و اختلال در انتشار انتقال دهنده های عصبی از ساختارهای پیش سیناپسی.

عامل بیهوشی	مکانیسم عمل
اکسید نیتروژن، کتامین	مسدود کردن گیرنده های NMDA (گلوتامین) همراه با کانال های Ca2+ روی غشای نورون → الف) توقف جریان Ca2+ از طریق غشای پیش سیناپسی ← اختلال در اگزوسیتوز فرستنده، ب) قطع جریان Ca2+ از طریق غشای پس سیناپسی - اختلال در تولید پتانسیل های تحریکی طولانی مدت
	1) مسدود کردن گیرنده های Hn-کولینرژیک مرتبط با کانال های Na + → اختلال در جریان Na + به داخل سلول → توقف تولید APs های سنبله 2) فعال شدن گیرنده های GABA A مرتبط با کانال های Cl - - ورود Cl - به سلول - هایپرپلاریزه شدن غشای پس سیناپسی - کاهش تحریک پذیری نورون 3) فعال شدن گیرنده های گلیسین مرتبط با کانال های کلر ← ورود کلر به داخل سلول ← هیپرپلاریزه شدن غشای پیش سیناپسی (آزاد شدن فرستنده کاهش می یابد) و غشای پس سیناپسی (تحریک پذیری نورون کاهش می یابد). 4) فرآیندهای تعامل بین پروتئین های مسئول آزادسازی فرستنده ها از وزیکول پایانه پیش سیناپسی را مختل می کند.

مزایای بیهوشی هالوتان

فعالیت مواد مخدر بالا (5 برابر قوی تر از اتر و 140 برابر فعال تر از اکسید نیتروژن)

شروع سریع بیهوشی (3-5 دقیقه) با مرحله بسیار کوتاه تحریک، بی دردی شدید و شل شدن عضلات

به راحتی در دستگاه تنفسی بدون ایجاد تحریک غشاهای مخاطی جذب می شود

ترشح غدد دستگاه تنفسی را مهار می کند، عضلات تنفسی برونش ها را شل می کند (داروی انتخابی برای بیماران مبتلا به آسم برونش)، تسهیل تهویه مکانیکی

باعث اختلال در تبادل گاز نمی شود

باعث اسیدوز نمی شود

بر عملکرد کلیه تأثیر نمی گذارد

به سرعت از ریه ها دفع می شود (تا 85٪ بدون تغییر)

بی حسی هالوتان به راحتی قابل کنترل است

عرض جغرافیایی مواد مخدر بزرگ

آتش نشانی

به آرامی در هوا تجزیه می شود

مزایای بیهوشی اتر.

فعالیت مواد مخدر مشخص

بیهوشی هنگام استفاده از اتر نسبتاً ایمن است و مدیریت آن آسان است

شل شدن عضلانی مشخص عضلات اسکلتی

حساسیت میوکارد به آدرنالین و نوراپی نفرین را افزایش نمی دهد

وسعت کافی مواد مخدر

سمیت نسبتا کم

مزایای بیهوشی ناشی از اکسید نیتروژن

در حین عمل عوارض جانبی ایجاد نمی کند

خاصیت تحریک کنندگی ندارد

تأثیر منفی بر اندام های پارانشیمی ندارد

بدون تحریک اولیه و عوارض جانبی باعث بیهوشی می شود

آتش نشانی (غیر قابل اشتعال)

تقریباً همیشه از طریق دستگاه تنفسی دفع می شود

بهبودی سریع از بیهوشی بدون عوارض

تعامل بین آدرنالین و هالوتان

هالوتان مرکز آلوستریک گیرنده های بتا آدرنرژیک میوکارد را فعال می کند و حساسیت آنها را به کاتکول آمین ها افزایش می دهد. تجویز آدرنالین یا نوراپی نفرین در پس زمینه هالوتان برای افزایش فشار خون می تواند منجر به ایجاد فیبریلاسیون بطنی شود، بنابراین در صورت لزوم حفظ فشار خون در طول بی حسی هالوتان، باید از فنیل افرین یا متوکسامین استفاده شود.

تعامل بین آدرنالین و اتیل اتر.

حساسیت میوکارد را به اثر آریتموژنیک کاتکول آمین ها افزایش نمی دهد.

معایب بی حسی هالوتان

برادی کاردی (در نتیجه افزایش تون واگ)

اثر کاهش فشار خون (در نتیجه مهار مرکز وازوموتور و اثر میوتروپیک مستقیم روی عروق خونی)

اثر آریتموژنیک (در نتیجه اثر مستقیم روی میوکارد و حساسیت آن به کاتکول آمین ها)

اثر هپاتوتوکسیک (در نتیجه تشکیل تعدادی متابولیت سمی، بنابراین نباید زودتر از 6 ماه پس از اولین استنشاق مجدد استفاده شود)

افزایش خونریزی (در نتیجه سرکوب گانگلیون های سمپاتیک و گشاد شدن عروق محیطی)

درد پس از بیهوشی، لرز (در نتیجه بهبودی سریع از بیهوشی)

جریان خون به عروق مغز را افزایش می دهد و فشار داخل جمجمه را افزایش می دهد (در افراد مبتلا به TBI نمی توان در حین عمل استفاده کرد)

فعالیت انقباضی میوکارد را مهار می کند (در نتیجه اختلال در روند ورود یون های کلسیم به میوکارد)

مرکز تنفس را تحت فشار قرار می دهد و می تواند باعث ایست تنفسی شود

معایب بیهوشی اتر

بخارات اتر بسیار قابل اشتعال هستند و با اکسیژن، اکسید نیتروژن و غیره مخلوط های انفجاری تشکیل می دهند.

باعث تحریک غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی می شود  تغییر رفلکس در تنفس و اسپاسم حنجره، افزایش قابل توجه بزاق و ترشح غدد برونش، برونش پنومونی

افزایش شدید فشار خون، تاکی کاردی، هیپرگلیسمی (در نتیجه افزایش محتوای آدرنالین و نوراپی نفرین، به ویژه در دوره های هیجان)

استفراغ و افسردگی تنفسی در دوره بعد از عمل

مرحله طولانی هیجان

شروع کند بیهوشی و بهبودی آهسته از آن

تشنج مشاهده می شود (به ندرت و عمدتاً در کودکان)

کاهش عملکرد کبد و کلیه

توسعه اسیدوز

توسعه زردی

معایب بیهوشی با اکسید نیتروژن

فعالیت کم مواد مخدر (فقط می تواند برای القای بیهوشی در ترکیب با سایر NS و ارائه بیهوشی سطحی استفاده شود)

حالت تهوع و استفراغ در دوره بعد از عمل

نوتروپنی، کم خونی (در نتیجه اکسیداسیون اتم کبالت در ترکیب سیانوکوبالامین)

هیپوکسی انتشاری پس از قطع استنشاق اکسید نیتروژن (اکسید نیتروژن، کم محلول در خون، به شدت از خون به داخل آلوئول ها آزاد می شود و اکسیژن را از آنها جابجا می کند)

نفخ، سردرد، درد و احتقان در گوش

هالوتان (فلوروتان)، ایزوفلوران، سووفلوران، دی نیتروژن، اکسید نیتریک (اکسید نیتروژن).

فتوروتانوم (فتوروتانوم). 1، 1، 1-تری فلوئورو-2-کلرو-2-بروماتان.

مترادف: Anestan، Fluctan، Fluothne، Ftorotan، Halan، Halothane، Halothanum، Narcotan، Rhodialotan، Somnothane.

فتوروتان نمی سوزد و مشتعل نمی شود. بخارات آن، هنگامی که با اکسیژن و اکسید نیتروژن در نسبت های مورد استفاده برای بیهوشی مخلوط می شوند، ضد انفجار هستند، که در یک اتاق عمل مدرن یک ویژگی ارزشمند است.

فلوروتان به آرامی تحت تأثیر نور تجزیه می شود، بنابراین در بطری های شیشه ای نارنجی ذخیره می شود. تیمول (O, O1%) برای تثبیت اضافه می شود.

فتوروتان یک مخدر قوی است که به آن اجازه می دهد به طور مستقل (با اکسیژن یا هوا) برای رسیدن به مرحله جراحی بیهوشی یا به عنوان جزئی از بیهوشی ترکیبی در ترکیب با سایر مواد مخدر، عمدتاً با اکسید نیتروژن، استفاده شود.

از نظر فارماکوکینتیک، فلوروتان به راحتی از دستگاه تنفسی جذب می شود و به سرعت بدون تغییر توسط ریه ها دفع می شود. فقط بخش کوچکی از فلوروتان در بدن متابولیزه می شود. این دارو دارای اثر مخدر سریع است و بلافاصله پس از پایان استنشاق متوقف می شود.

هنگام استفاده از فلوروتان، هوشیاری معمولاً 1-2 دقیقه پس از شروع استنشاق بخارات آن خاموش می شود. بعد از 3-5 دقیقه مرحله جراحی بیهوشی شروع می شود. 3-5 دقیقه پس از قطع عرضه فلوروتان، بیماران شروع به بیدار شدن می کنند. افسردگی بیهوشی 5 تا 10 دقیقه پس از بیهوشی کوتاه مدت و 30 تا 40 دقیقه پس از بیهوشی طولانی مدت کاملاً از بین می رود. هیجان نادر و ضعیف بیان می شود.

بخارات فوروتان باعث تحریک غشاهای مخاطی نمی شود. هیچ تغییر قابل توجهی در تبادل گاز در طول بیهوشی با فلوروتان وجود ندارد. فشار خون معمولاً کاهش می یابد که تا حدودی به دلیل اثر مهاری دارو بر گانگلیون های سمپاتیک و گسترش عروق محیطی است. تون عصب واگ بالا می ماند که شرایطی را برای برادی کاردی ایجاد می کند. فلوروتان تا حدودی اثر مضطرب کننده روی میوکارد دارد. علاوه بر این، فلوروتان حساسیت میوکارد را به کاتکول آمین ها افزایش می دهد: تجویز آدرنالین و نوراپی نفرین در طول بیهوشی می تواند باعث فیبریلاسیون بطنی شود.

Ftorotan بر عملکرد کلیه تأثیر نمی گذارد. در برخی موارد، اختلالات عملکرد کبد با ظاهر زردی ممکن است.

تحت بیهوشی فلوروتان می توان مداخلات جراحی مختلفی از جمله بر روی حفره های شکمی و قفسه سینه در کودکان و افراد مسن انجام داد. غیر قابل اشتعال بودن استفاده از آن را در هنگام استفاده از تجهیزات الکتریکی و اشعه ایکس در حین جراحی ممکن می سازد.

Ftorotan برای استفاده در حین عمل بر روی اندام های قفسه سینه مناسب است، زیرا باعث تحریک غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی نمی شود، ترشح را مهار می کند، ماهیچه های تنفسی را شل می کند، که تهویه مصنوعی را تسهیل می کند. در بیماران مبتلا به آسم برونش می توان از بی حسی فلوروتان استفاده کرد. استفاده از فلوروتان به ویژه در مواردی که لازم است از تحریک و تنش بیمار اجتناب شود (جراحی مغز و اعصاب، جراحی چشم و غیره) نشان داده می شود.

فلوروتان بخشی از مخلوط آزئوترون است که از دو قسمت حجمی فلوروتان و یک قسمت حجمی اتر تشکیل شده است. این مخلوط دارای اثر مخدر قوی تر از اتر و قوی تر از فلوروتان است. بیهوشی کندتر از فلوروتان، اما سریعتر از اتر اتفاق می افتد.

در حین بیهوشی با فلوروتان، بخار آن باید به طور دقیق و روان تنظیم شود. باید تغییر سریع مراحل بیهوشی را در نظر گرفت. بنابراین، بیهوشی فلوروتان با استفاده از اواپراتورهای ویژه واقع در خارج از سیستم گردش خون انجام می شود. غلظت اکسیژن در مخلوط استنشاقی باید حداقل 50 درصد باشد. برای اعمال کوتاه مدت، فلوروتان گاهی اوقات با ماسک بیهوشی معمولی نیز استفاده می شود.

برای جلوگیری از عوارض جانبی مرتبط با تحریک عصب واگ (برادی کاردی، آریتمی)، قبل از بیهوشی به بیمار آتروپین یا متاسین داده می شود. برای پیش دارو بهتر است از پرومدول به جای مورفین استفاده شود که مراکز عصب واگ را کمتر تحریک می کند.

در صورت لزوم برای افزایش آرامش عضلانی، ترجیحاً شل کننده هایی با نوع عمل دپلاریزاسیون (دیتیلین) تجویز می شود. هنگام استفاده از داروهای نوع غیر دپلاریزاسیون (رقابتی)، دوز دومی در مقایسه با معمول کاهش می یابد.

در طول بیهوشی با فلوروتان، به دلیل مهار گانگلیون های سمپاتیک و گشاد شدن عروق محیطی، افزایش خونریزی امکان پذیر است که نیاز به هموستاز دقیق و در صورت لزوم جبران از دست دادن خون دارد.

به دلیل بیدار شدن سریع پس از قطع بیهوشی، بیماران ممکن است احساس درد کنند، بنابراین استفاده زودهنگام از مسکن ها ضروری است. گاهی اوقات لرز در دوره بعد از عمل (به دلیل اتساع عروق و از دست دادن حرارت در حین جراحی) مشاهده می شود. در این موارد، بیماران باید با پدهای گرمایشی گرم شوند. حالت تهوع و استفراغ معمولاً رخ نمی دهد، اما احتمال بروز آنها را باید در ارتباط با تجویز مسکن (مورفین) در نظر گرفت.

در مورد فئوکروموسیتوم و سایر مواردی که سطح آدرنالین خون افزایش می یابد، با پرکاری شدید تیروئید، نباید از بیهوشی با فلوروتان استفاده کرد. در بیماران مبتلا به آریتمی قلبی، افت فشار خون و آسیب ارگانیک کبدی باید با احتیاط مصرف شود. در طی عمل های زنان باید در نظر داشت که فلوروتان می تواند باعث کاهش تون عضلات رحم و افزایش خونریزی شود. استفاده از فلوروتان در عمل مامایی و زنان باید فقط به مواردی محدود شود که آرامش رحم نشان داده شده است. تحت تأثیر فلوروتان، حساسیت رحم به داروهایی که باعث انقباض آن می شوند (آلکالوئیدهای ارگوت، اکسی توسین) کاهش می یابد.

در طول بیهوشی با فلوروتان، آدرنالین و نوراپی نفرین نباید برای جلوگیری از آریتمی استفاده شود.

باید در نظر داشت که افرادی که با فلوروتان کار می کنند ممکن است دچار واکنش های آلرژیک شوند.

اکسید نیتروژن (Nitrogenium oxidulatum).

مترادف: اکسید دی نیتروژن، اکسید نیتروژن، اکسیدوم نیتروزوم، پروتاکسید آزوت، استیکوککسیدال.

غلظت های کمی از اکسید نیتروژن باعث ایجاد احساس مسمومیت می شود (از این رو نام آن<веселящий газ>) و خواب آلودگی خفیف. هنگامی که گاز خالص استنشاق می شود، حالت مخدر و خفگی به سرعت ایجاد می شود. هنگامی که با اکسیژن مخلوط می شود، در صورت مصرف صحیح، بدون تحریک اولیه یا عوارض جانبی باعث بیهوشی می شود. اکسید نیتروژن دارای فعالیت مخدر ضعیفی است و بنابراین باید در غلظت های بالا استفاده شود. در بیشتر موارد، از بیهوشی ترکیبی استفاده می شود که در آن اکسید نیتروژن با سایر بی حس کننده ها و شل کننده های عضلانی قوی تر ترکیب می شود.

اکسید نیتروژن باعث تحریک تنفسی نمی شود. در بدن تقریباً بدون تغییر باقی می ماند و به هموگلوبین متصل نمی شود. در پلاسما در حالت محلول است. پس از قطع استنشاق، (کاملاً پس از 10 تا 15 دقیقه) بدون تغییر از طریق دستگاه تنفسی دفع می شود.

بیهوشی با استفاده از اکسید نیتروژن در عمل جراحی، جراحی زنان و زایمان، دندانپزشکی جراحی و همچنین برای تسکین درد هنگام زایمان استفاده می شود.<Лечебный аналгетический наркоз>(B.V. Petrovsky, S.N. Efuni) با استفاده از مخلوطی از اکسید نیتروژن و اکسیژن گاهی اوقات در دوره بعد از عمل برای جلوگیری از شوک تروماتیک و همچنین برای تسکین حملات درد در نارسایی حاد کرونر، انفارکتوس میوکارد، پانکراتیت حاد و سایر شرایط پاتولوژیک همراه با استفاده می شود. دردی که با روش های معمولی قابل تسکین نیست.

برای آرام کردن کامل عضلات از شل کننده های عضلانی استفاده می شود که نه تنها آرامش عضلانی را افزایش می دهد، بلکه دوره بیهوشی را نیز بهبود می بخشد.

پس از قطع عرضه اکسید نیتروژن، برای جلوگیری از هیپوکسی باید اکسیژن را به مدت 4 تا 5 دقیقه ادامه داد.

در موارد هیپوکسی شدید و اختلال در انتشار گازها در ریه ها، اکسید نیتروژن باید با احتیاط مصرف شود.

برای تسکین درد زایمان از روش خوددردی متناوب با استفاده از مخلوط نیتروژن اکسید (40 تا 75 درصد) و اکسیژن با استفاده از دستگاه های مخصوص بیهوشی استفاده می کنند. زن در حال زایمان با ظاهر شدن علائم انقباض شروع به استنشاق مخلوط می کند و در اوج انقباض یا به انتهای آن استنشاق پایان می یابد.

برای کاهش برانگیختگی عاطفی، جلوگیری از حالت تهوع و استفراغ و تقویت اثر اکسید نیتروژن، پیش دارو با تزریق عضلانی محلول 0.5٪ دیازپام (seduxen، sibazon) امکان پذیر است.

بیهوشی درمانی با اکسید نیتروژن (برای آنژین صدری و انفارکتوس میوکارد) در بیماری های شدید سیستم عصبی، الکلیسم مزمن و مسمومیت با الکل منع مصرف دارد (هیجان و توهم ممکن است).

"

داروها برای بیهوشی استنشاقی فارماکولوژی

عوامل استنشاقی به طور گسترده در بیهوشی کودکان استفاده می شود. وقوع بیهوشی هنگام استفاده از آنها بستگی به مقدار محتوای حجمی جزئی ماده بیهوشی در مخلوط استنشاقی دارد: هر چه بیشتر باشد، بیهوشی زودتر اتفاق می افتد و بالعکس. سرعت شروع بیهوشی و عمق آن تا حدی به حلالیت مواد در لیپیدها بستگی دارد: هر چه آنها بزرگتر باشند، بیهوشی سریعتر ایجاد می شود.

در کودکان خردسال، عوامل استنشاقی باید بسیار با احتیاط استفاده شوند. آنها، به خصوص در ماه های اول زندگی، خونریزی بافتی بیشتری نسبت به کودکان بزرگتر و بزرگسالان دارند. بنابراین، در کودکان خردسال، ماده ای که از طریق استنشاق تجویز می شود، بیشتر به مغز وارد می شود و در عرض چند ثانیه، می تواند باعث کاهش شدید عملکرد آن، حتی تا حد فلج شود.

ویژگی های مقایسه ای داروهای بیهوشی استنشاقی

اتر برای بیهوشی (اتیل یا دی اتیل اتر) یک مایع بی رنگ، فرار، قابل اشتعال با نقطه جوش +34-35 درجه سانتیگراد است که مخلوط های انفجاری را با اکسیژن، هوا و اکسید نیتروژن تشکیل می دهد.

خواص مثبت دی اتیل اتر وسعت درمانی (مخدر) زیاد و سهولت کنترل عمق بیهوشی آن است.

خواص منفی دی اتیل اتر عبارتند از: قابلیت انفجار، بوی تند، توسعه آهسته بیهوشی با مرحله دوم طولانی. بیهوشی مقدماتی یا اولیه به شما امکان می دهد از مرحله دوم اجتناب کنید. یک اثر تحریک کننده قوی بر روی گیرنده های غشاهای مخاطی منجر به بروز عوارض رفلکس در این دوره می شود: برادی کاردی، ایست تنفسی، استفراغ، اسپاسم حنجره و غیره. سرد شدن بافت ریه در نتیجه تبخیر اتر از سطح آن و ایجاد عفونت در مخاط ترشح شده فراوان باعث بروز پنومونی و برونکوپنومونی در دوره پس از عمل می شود. خطر این عوارض به ویژه در کودکان خردسال بسیار زیاد است. گاهی اوقات در کودکانی که بیهوشی آنها توسط اتر ایجاد شده است، کاهش محتوای آلبومین و γ-گلوبولین در خون مشاهده می شود.

این استر آزادسازی کاتکول آمین ها را از بصل الکلی و انتهای پیش سیناپسی فیبرهای سمپاتیک افزایش می دهد. این ممکن است منجر به هایپرگلیسمی (نامطلوب در کودکان مبتلا به دیابت)، شل شدن اسفنکتر تحتانی مری، که بازگشت مجدد (جریان غیرفعال محتویات معده به مری) و آسپیراسیون را تسهیل می کند، شود.

اتر نباید در کودکان کم آب (به ویژه زیر 1 سال) استفاده شود، زیرا پس از پایان بیهوشی ممکن است هیپرترمی خطرناک و تشنج را تجربه کنند که اغلب (در 25٪) منجر به مرگ می شود.

همه اینها استفاده از اتر را در کودکان زیر 3 سال محدود می کند. در سنین بالاتر، هنوز هم گاهی اوقات استفاده می شود.

ابزار برای بیهوشی استنشاقی مزایا و معایب

فتوروتان (هالوتان، فلوتان، نارکوتان) مایعی بی رنگ با طعمی شیرین و تند است که نقطه جوش آن 51-49+ درجه سانتی گراد است. نمی سوزد و منفجر نمی شود. فوروتان با حلالیت بالا در لیپیدها مشخص می شود، بنابراین به سرعت از دستگاه تنفسی جذب می شود و بیهوشی بسیار سریع به خصوص در کودکان خردسال اتفاق می افتد. به سرعت بدون تغییر توسط دستگاه تنفسی از بدن دفع می شود. با این حال، تقریباً یک چهارم فلوئوروتانی که وارد بدن می شود در کبد دچار تغییر شکل زیستی می شود. متابولیت فلورواتانول از آن تشکیل می شود که به طور محکم به اجزای غشای سلولی، اسیدهای نوکلئیک بافت های مختلف - کبد، کلیه ها، بافت های جنینی، سلول های زایا متصل می شود. این متابولیت حدود یک هفته در بدن باقی می ماند. با یک بار قرار گرفتن در معرض بدن، معمولاً هیچ عواقب جدی وجود ندارد، اگرچه مواردی از هپاتیت سمی گزارش شده است. هنگامی که حداقل اثری از فلوروتان دوباره وارد بدن انسان می شود (از کارمندان بخش بیهوشی)، این متابولیت در بدن تجمع می یابد. اطلاعاتی در مورد وقوع اثرات جهش زا، سرطان زا و تراتوژنیک فتوروتان در ارتباط با این موضوع وجود دارد.

فتوروتان دارای خواص N-کولینولیتیک و α-آدرنولیتیک است، اما باعث کاهش و حتی افزایش فعالیت گیرنده های B-آدرنرژیک نمی شود. در نتیجه، مقاومت عروق محیطی و فشار خون کاهش می یابد، که با کاهش عملکرد میوکارد (در نتیجه مهار استفاده از گلوکز) تسهیل می شود. این برای کاهش از دست دادن خون در طول جراحی استفاده می شود. با این حال، در کودکان خردسال، به ویژه آنهایی که کم آب هستند، می تواند باعث افت ناگهانی فشار خون شود.

فوروتان ماهیچه های صاف برونش ها را شل می کند، که گاهی اوقات برای از بین بردن بیماری های آسم غیرقابل درمان در کودکان استفاده می شود.

در مقابل پس‌زمینه هیپوکسی و اسیدوز، وقتی ترشح کاتکول آمین‌ها از غدد فوق کلیوی افزایش می‌یابد، فلوروتان می‌تواند در بروز آریتمی‌های قلبی در کودکان نقش داشته باشد.

فتوروتان عضلات اسکلتی را شل می کند (نتیجه اثر آنتی کولینرژیک) که از یک طرف عملیات را تسهیل می کند و از طرف دیگر به دلیل ضعف عضلات تنفسی، حجم تهویه ریه ها را کاهش می دهد، اغلب. از حجم فضای "مرده" دستگاه تنفسی تجاوز نمی کند. بنابراین، در طول بیهوشی فلوروتان، به عنوان یک قاعده، نای لوله گذاری می شود و کودک به تنفس کنترل شده یا کمکی منتقل می شود.

فلوروتان با کمک اواپراتورهای مخصوص، هم به طور مستقل و هم به صورت مخلوطی به اصطلاح آزئوتروپیک (2 قسمت حجمی فلوروتان و 1 قسمت حجمی اتر) استفاده می شود. منطقی است که آن را با اکسید نیتروژن ترکیب کنید، که باعث می شود غلظت آن در مخلوط استنشاقی از 1.5 به 1-0.5 درصد کاهش یابد و خطر عوارض نامطلوب کاهش یابد.

فلوروتان در کودکان مبتلا به بیماری های کبدی و در صورت وجود آسیب شناسی شدید قلبی عروقی منع مصرف دارد.

بی حس کننده استنشاقی قابل اشتعال

سیکلوپروپان یک گاز قابل اشتعال بی رنگ با بوی مشخص و طعم تند است (در فشار 5 اتمسفر و دمای 20+ درجه سانتیگراد به حالت مایع تبدیل می شود). در آب ضعیف و به خوبی در چربی ها و چربی ها حل می شود. بنابراین، سیکلوپروپان به سرعت از دستگاه تنفسی جذب می شود، بیهوشی در عرض 2-3 دقیقه، بدون مرحله تحریک رخ می دهد. دارای طیف کافی از اثرات مخدر است.

سیکلوپروپان یک بی حس کننده استنشاقی قابل اشتعال در نظر گرفته می شود. سیکلوپروپان با استفاده از تجهیزات ویژه و با احتیاط شدید به دلیل اشتعال پذیری شدید و قابلیت انفجار ترکیبات آن با اکسیژن، هوا و اکسید نیتروژن استفاده می شود. بافت ریه را تحریک نمی کند، بدون تغییر بازدم می شود و با دوز صحیح تأثیر کمی بر عملکرد سیستم قلبی عروقی دارد، اما حساسیت میوکارد را به آدرنالین افزایش می دهد. علاوه بر این، ترشح کاتکول آمین ها را از غدد فوق کلیوی افزایش می دهد. بنابراین، هنگام استفاده از آن، آریتمی های قلبی اغلب رخ می دهد. به دلیل اثر کولینومیمتیک نسبتاً مشخص سیکلوپروپان (که در برادی کاردی، افزایش ترشح بزاق، مخاط در برونش ها آشکار می شود)، معمولاً از آتروپین برای پیش دارو استفاده می شود.

سیکلوپروپان داروی انتخابی برای شوک تروماتیک و از دست دادن خون در نظر گرفته می شود. برای بیهوشی مقدماتی و اولیه، ترجیحا در ترکیب با اکسید نیتروژن یا اتر استفاده می شود. بیماری های کبدی و دیابت منع مصرف آن نیستند.

طبقه بندی داروهای بیهوشی استنشاقی

اکسید نیتروژن (N20) گازی بی رنگ و سنگین تر از هوا است (در فشار 40 اتمسفر به مایعی بی رنگ متراکم می شود). قابل اشتعال نیست، اما از احتراق پشتیبانی می کند و بنابراین مخلوط های انفجاری با اتر و سیکلوپروپان تشکیل می دهد.

اکسید نیتروژن به طور گسترده در بیهوشی در بزرگسالان و کودکان استفاده می شود. برای القای بیهوشی، مخلوطی از 80 درصد اکسید نیتروژن با 20 درصد اکسیژن ایجاد می شود. بیهوشی به سرعت اتفاق می افتد (غلظت بالای اکسید نیتروژن در مخلوط گاز استنشاقی مهم است)، اما سطحی است، ماهیچه های اسکلتی به اندازه کافی شل نمی شوند و دستکاری های جراح باعث واکنش به درد می شود. بنابراین، اکسید نیتروژن با شل کننده های عضلانی یا سایر بی حس کننده ها (فلوروتان، سیکلوپروپان) ترکیب می شود. در غلظت‌های پایین‌تر (50%) در مخلوط گازهای استنشاقی، از اکسید نیتروژن به عنوان مسکن (برای کاهش دررفتگی‌ها، اقدامات دردناک کوتاه‌مدت، برش‌های خلط‌ها و غیره) استفاده می‌شود.

اکسید نیتروژن در غلظت های کم باعث احساس مسمومیت می شود و به همین دلیل به آن گاز خنده می گویند.

اکسید نیتروژن سمیت کمی دارد، اما زمانی که محتوای اکسیژن در مخلوط گاز کمتر از 20 درصد باشد، بیمار هیپوکسی را تجربه می کند (علائم آن ممکن است شامل سفتی عضلات اسکلتی، گشاد شدن مردمک ها، تشنج، افت فشار خون)، اشکال شدید که منجر به مرگ قشر مغز می شود. بنابراین، تنها یک متخصص بیهوشی با تجربه که نحوه استفاده از تجهیزات مناسب (NAPP-2) را می داند می تواند از اکسید نیتروژن استفاده کند.

اکسید نیتروژن 37 برابر بیشتر از نیتروژن در پلاسمای خون حل می شود و می تواند آن را از مخلوط گازها جدا کند و در نتیجه حجم آنها را افزایش دهد. در نتیجه، حجم گازها در روده ها، در حفره های گوش داخلی (برآمدگی پرده گوش)، در فک بالا (فک بالا) و سایر حفره های جمجمه مرتبط با دستگاه تنفسی ممکن است افزایش یابد. در پایان استنشاق دارو، اکسید نیتروژن نیتروژن را از آلوئول ها جابجا می کند و تقریباً به طور کامل حجم آنها را پر می کند. این در تبادل گاز اختلال ایجاد می کند و منجر به هیپوکسی شدید می شود. برای جلوگیری از آن، پس از قطع استنشاق اکسید نیتروژن، لازم است 3-5 دقیقه به بیمار فرصت داده شود تا اکسیژن 100% تنفس کند.

تمام اطلاعات درج شده در سایت فقط برای مقاصد اطلاعاتی است و راهنمای عمل نیست. قبل از استفاده از هر گونه دارو یا درمانی، همیشه باید با پزشک خود مشورت کنید. مدیریت منبع سایت مسئولیتی در قبال استفاده از مطالب درج شده در سایت ندارد.

موسسه آموزشی بودجه دولتی

آموزش عالی حرفه ای

"دانشگاه پزشکی دولتی باشکر" وزارت بهداشت فدراسیون روسیه

کالج پزشکی

من تایید کردم

قائم مقام مدیر توسعه پایدار

T.Z. گالیشینا

"___" ___________ 20____

توسعه روشی یک سخنرانی با موضوع: "داروهای موثر بر سیستم عصبی مرکزی

رشته "فارماکولوژی"

تخصص 02/34/01. پرستاری

ترم: من

تعداد ساعت 2 ساعت

یوفا 20____

موضوع: “داروهای موثر بر سیستم عصبی مرکزی

(بیهوش کننده های عمومی، خواب آور، مسکن ها)"

بر اساس برنامه کاری رشته دانشگاهی "فارماکولوژی"

تایید شده "_____"_______20____

داوران سخنرانی ارائه شده:

در جلسه شورای آموزشی و روشی دانشکده در تاریخ _______________20____ به تصویب رسید.

1. موضوع: “داروهای موثر بر سیستم عصبی مرکزی

(بیهوش کننده های عمومی، خواب آور، مسکن ها)"

2. دوره: ترم 1: I

3. مدت: درس ترکیبی 2 ساعت

4. جمعیت مخاطب – دانش آموزان

5. هدف آموزشی: تثبیت و آزمایش دانش با موضوع: "داروهای مؤثر بر سیستم عصبی وابران (داروهای آدرنرژیک)"، کسب دانش در مورد موضوع جدید: "داروهای موثر بر سیستم عصبی مرکزی".

(بیهوش کننده های عمومی، خواب آور، مسکن ها)"

6. مواد و تجهیزات گویا (پروژکتور چند رسانه ای، لپ تاپ، ارائه، وظایف تست، بلوک اطلاعات).

7. دانشجو باید بداند:

· وسیله ای برای بیهوشی استنشاقی (اتر برای بیهوشی، فلوروتان، اکسید نیتروژن).

· تاریخچه کشف بیهوشی. مراحل بیهوشی. ویژگی های عملکرد داروهای فردی. کاربرد. عارضه بیهوشی.

· داروهای بیهوشی غیر استنشاقی (سدیم تیوپنتال، پروپانید، سدیم هیدروکسی بوتیرات، کتامین). تفاوت بین داروهای بیهوشی غیر استنشاقی و داروهای استنشاقی مسیرهای تجویز، فعالیت، مدت اثر داروهای فردی. کاربرد در عمل پزشکی. عوارض احتمالی

· اتانول (اتیل الکل) اثر بر روی سیستم عصبی مرکزی. تأثیر بر عملکرد دستگاه گوارش. اثر بر روی پوست، غشاهای مخاطی. خواص ضد میکروبی. موارد مصرف

قرص های خواب آور

باربیتورات ها (فنوباربیتال، اتامینال - سدیم، نیترازپام)؛

بنزادیازپین ها (تمازپام، تریازولام، اگزازولام، لورازپام)

سیکلوپیرولون ها (زوپیکلون)

فنوتیازین ها (دیپرازین، پرومتازین)

· خواب آور، اصل عمل. تاثیر بر ساختار خواب کاربرد. اثرات جانبی. امکان ایجاد وابستگی به مواد مخدر.

· مسکن ها:

مسکن های مخدر – آماده سازی تریاک (مورفین هیدروکلراید امنوپون، کدئین). مسکن های مخدر مصنوعی (پرومدول، فنتانیل، پنتوساسین، ترامادول) اثرات دارویی آنها، موارد مصرف، عوارض جانبی.

مسکن های غیر مخدر، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (متامیزول سدیم (آنالژین)، آمیدوپیرین، اسید استیل سالیسیلیک). مکانیسم اثر ضد درد. خواص ضد التهابی و تب بر. کاربرد. اثرات جانبی.

شایستگی های در حال توسعه: مطالعه موضوع به شکل گیری کمک می کند

خوب 1. ماهیت و اهمیت اجتماعی حرفه آینده خود را درک کنید، به آن علاقه پایدار نشان دهید.

OK 7. مسئولیت کار اعضای تیم ( زیردستان) و نتایج تکمیل وظایف را بپذیرید.

OK 8. به طور مستقل وظایف توسعه حرفه ای و شخصی را تعیین کنید، در آموزش خود شرکت کنید، آگاهانه برنامه ریزی کنید و آموزش های پیشرفته را انجام دهید.

PC 2.1. اطلاعات را به شکل قابل فهم برای بیمار ارائه دهید، ماهیت مداخلات را برای او توضیح دهید.

PC 2.2. انجام مداخلات درمانی و تشخیصی، تعامل با شرکت کنندگان در روند درمان.

PC 2.3. همکاری با سازمان ها و خدمات در حال تعامل.

PC 2.4. از داروها مطابق با استفاده کنید

با قوانین استفاده از آنها

PC 2.6. سوابق پزشکی تایید شده را حفظ کنید.

کرونوکارت یک درس ترکیبی با موضوع: "داروهای موثر بر سیستم عصبی مرکزی (بیهوش کننده های عمومی، خواب آورها، مسکن ها)"

خیر	محتوا و ساختار درس	زمان (دقیقه)	فعالیت های معلم	فعالیت دانشجویی	توجیه روش شناختی
1.	زمان سازماندهی		- احوالپرسی از دانش آموزان - بررسی آمادگی مخاطبان برای درس - علامت گذاری غایبان	- سلام معلم - گزارش افسر وظیفه در مورد دانش آموزان غایب	-اجرای نگرش روانشناختی نسبت به فعالیتهای آموزشی، القای سازماندهی، انضباط و رویکرد تجاری؛ -فعال کردن توجه دانش آموزان.
2.	تعیین اهداف درس		- نهایی کردن طرح درس	در مراحل فعالیت آموزشی فکر کنید	-ایجاد ایده کل نگر از درس -تمرکز توجه بر کار پیش رو -ایجاد علاقه و درک انگیزه برای فعالیت های یادگیری.
3.	پایش و تصحیح دانش در مبحث قبلی: “داروهای موثر بر عصب وابران (داروهای آدرنرژیک)”		- بررسی پیشانی - راه حل CMM برای نظارت بر جریان	- پاسخ به سؤالات در مورد موضوع قبلی - نشان دادن سطح آمادگی مستقل برای درس - به طور جمعی شکاف های دانش را درست کنید	- تعیین سطح آمادگی مستقل دانش آموزان برای درس، کامل بودن تکمیل تکالیف - اصلاح شکاف های دانش - توسعه کنترل خود و متقابل.
4.	انگیزه موضوع		-بر ارتباط موضوع تاکید می کند	- موضوع را در دفترچه یادداشت کنید	- شکل گیری علایق شناختی، تمرکز بر موضوع مورد مطالعه
5.	سخنرانی-مکالمه با عناصر تعامل		- آگاهی از شکل گیری دانش در مورد موضوع را فراهم می کند	یادداشت برداری از یک موضوع در دفترچه یادداشت	- شکل گیری دانش در مورد "داروهای موثر بر سیستم خون"
6.	جمع بندی درس، ادغام مطالب		- مسائل اصلی موضوع را منعکس می کند؛ - با کمک دانش آموزان، دستیابی به اهداف درس را تجزیه و تحلیل می کند.	- تعیین میزان تسلط بر مطالب و دستیابی به اهداف درس	-توسعه فعالیت تحلیلی -تشکیل خودکنترلی و کنترل متقابل
7.	تکلیف، تکلیف برای کار مستقل		- پیشنهاد می کند تکالیف خود را یادداشت کنید: موضوع "داروهای موثر بر سیستم عصبی مرکزی (بیهوش کننده های عمومی، خواب آور، مسکن ها)" را برای درس نظری بعدی آماده کنید.	- تکالیف را یادداشت کنید	-تحریک فعالیت شناختی دانش آموزان و علاقه به تسلط بر مطالب آموزشی

تمام مواد دارویی موثر بر سیستم عصبی مرکزی را می توان به دو گروه تقسیم کرد:

1. ظالمعملکرد سیستم عصبی مرکزی (بی حس کننده ها، خواب آورها، ضد تشنج ها، مسکن های مخدر، برخی از داروهای روانگردان (نورولپتیک ها، آرام بخش ها، آرام بخش ها)؛

2. هیجان انگیزعملکردهای سیستم عصبی مرکزی (آنالپتیک ها، محرک های روانی، تونیک های عمومی، نوتروپیک ها).

داروهای بیهوشی

بیهوشی افسردگی برگشت پذیر سیستم عصبی مرکزی است که با از دست دادن هوشیاری، عدم وجود انواع حساسیت ها، مهار رفلکس های نخاعی و شل شدن عضلات اسکلتی همراه با حفظ عملکرد مراکز تنفسی و وازوموتور همراه است.

تاریخ رسمی کشف بیهوشی سال 1846 در نظر گرفته می شود، زمانی که دندانپزشک آمریکایی ویلیام مورتون از اتر برای بیهوش کردن عمل کشیدن دندان استفاده کرد.

در عمل اتیل اتر آزاد می کنند 4 مرحله:

مرحله اول بی دردی با کاهش حساسیت درد و کاهش تدریجی هوشیاری مشخص می شود. RR، نبض و فشار خون تغییر نکرد.

II - مرحله تحریک که علت آن خاموش شدن تأثیرات مهاری قشر مغز بر روی مراکز زیر قشری است. یک "شورش زیر قشری" رخ می دهد. هوشیاری از بین می رود، گفتار و تحریک حرکتی ایجاد می شود. تنفس نامنظم است، تاکی کاردی مشاهده می شود، فشار خون بالا می رود، مردمک ها گشاد می شوند، رفلکس های سرفه و تهوع تقویت می شوند و ممکن است استفراغ رخ دهد. رفلکس های نخاعی و تون عضلانی افزایش می یابد.

III - مرحله بیهوشی جراحی. با سرکوب عملکرد قشر مغز، مراکز زیر قشری و نخاع مشخص می شود. مراکز حیاتی بصل النخاع - تنفسی و وازوموتور - به کار خود ادامه می دهند. تنفس عادی می شود، فشار خون تثبیت می شود، تون عضلانی کاهش می یابد، رفلکس ها مهار می شوند. مردمک ها تنگ شده اند.

در این مرحله 4 سطح وجود دارد:

III 1 - بیهوشی سطحی.

III 2 - بیهوشی سبک.

III 3 - بیهوشی عمیق.

III 4 - بیهوشی فوق عمیق.

IV - مرحله بهبودی. زمانی رخ می دهد که دارو قطع شود. به تدریج، عملکرد سیستم عصبی مرکزی به ترتیب معکوس ظاهر خود بازیابی می شود. با مصرف بیش از حد بیهوشی، مرحله آگونال به دلیل مهار مراکز تنفسی و وازوموتور ایجاد می شود.

شرایط لازم برای بیهوشی:

شروع سریع بیهوشی بدون تحریک شدید

عمق کافی بیهوشی برای انجام عمل تحت شرایط مطلوب

کنترل خوب بر عمق بیهوشی

بهبودی سریع و بدون عواقب پس از بیهوشی

وسعت کافی مواد مخدر - محدوده بین غلظت ماده ای که باعث مرحله بیهوشی عمیق جراحی می شود و حداقل غلظت سمی که باعث ایست تنفسی به دلیل فرورفتگی مرکز تنفسی می شود.

باعث تحریک بافت در محل تزریق نشود

· حداقل عوارض جانبی

· نباید انفجاری باشد.

وسیله ای برای بیهوشی استنشاقی

مایعات فرار

دی اتیل اتر، هالوتان (فتوروتان)، آنفلوران (اتران)، ایزوفلوران (فوران)، سووفلوران.

مواد گازی

اکسید نیتروژن

اطلاعات مربوطه.