هسته های زیر قشری مغز عمل می کنند. عقده های پایه: ساختار، توسعه، عملکردها

در پایه نیمکره های مغزی (دیواره پایینی بطن های جانبی) هسته های ماده خاکستری وجود دارد - عقده های پایه . آنها تقریباً 3٪ از حجم نیمکره ها را تشکیل می دهند. همه گانگلیون های پایه از نظر عملکردی در دو سیستم ترکیب می شوند.

اولین گروه از هسته ها یک سیستم استریوپالیدال است. اینها عبارتند از: هسته دمی (nucleus caudatus)، پوتامن (putamen) و globus pallidus (globus pallidus). پوتامن و هسته دم دار ساختاری لایه ای دارند و به همین دلیل نام رایج آنها جسم مخطط (corpus striatum) است. گلوبوس پالیدوس لایه‌بندی ندارد و سبک‌تر از جسم مخطط به نظر می‌رسد. پوتامن و گلوبوس پالیدوس در یک هسته عدسی شکل (nucleus lentiförmis) متحد می شوند. پوسته لایه بیرونی هسته عدسی را تشکیل می دهد و گلوبوس پالیدوس قسمت های داخلی آن را تشکیل می دهد. گلوبوس پالیدوس به نوبه خود از یک بیرونی و یک داخلی تشکیل شده است اعضا . حصار و آمیگدال بخشی از سیستم لیمبیک مغز هستند.

هسته دمی (بخشی از جسم مخطط)

پوسته

توپ رنگ پریده

مخطط

آمیگدال

هسته عدسی

هسته ساب تالاموس (هسته لوئیس) گروهی از نورون ها است که در زیر تالاموس قرار دارند و از نظر تشریحی و عملکردی با عقده های قاعده ای مرتبط هستند.

عملکرد عقده های پایه

عقده های پایه تنظیم عملکردهای حرکتی و خودمختار را فراهم می کنند و در اجرای فرآیندهای یکپارچه فعالیت عصبی بالاتر شرکت می کنند.

اختلالات در عقده های قاعده ای منجر به اختلالات حرکتی مانند کندی حرکت، تغییر در تون عضلات، حرکات غیرارادی و لرزش می شود. این اختلالات در بیماری پارکینسون و بیماری هانتینگتون ثبت شده است.

52. ویژگی های ساختار و وظایف اصلی جسم مخطط.

جسم مخطط (lat. corpus striatum)، مخطط، یک ساختار تشریحی از telencephalon، متعلق به هسته های پایه نیمکره های مغزی است. در بخش های افقی و جلویی مغز، جسم مخطط به صورت نوارهای متناوب ماده خاکستری و ماده سفید ظاهر می شود. مخطط به نوبه خود شامل هسته دمی، هسته عدسی شکل و کلاستروم است.

از نظر تشریحی، هسته دمی ارتباط نزدیکی با بطن جانبی دارد. قسمت قدامی و منبسط شده میانی آن، سر هسته دمی، دیواره جانبی شاخ قدامی بطن را تشکیل می دهد، بدنه هسته دیواره پایینی قسمت مرکزی بطن را تشکیل می دهد و دم نازک قسمت بالایی را تشکیل می دهد. دیواره شاخ پایین به دنبال شکل بطن جانبی، هسته دمی، هسته عدسی شکل را در یک قوس محصور می کند. هسته های دمی و عدسی شکل توسط لایه ای از ماده سفید - بخشی از کپسول داخلی (capsula interna) از یکدیگر جدا می شوند.

بخش دیگری از کپسول داخلی هسته عدسی را از تالاموس زیرین جدا می کند. بنابراین، ساختار پایین بطن جانبی (که یک سیستم striopallidal است) را می توان به صورت شماتیک به صورت زیر تصور کرد: دیواره بطن خود توسط یک هسته دمی لایه ای تشکیل شده است، سپس در زیر لایه ای از ماده سفید وجود دارد - کپسول داخلی، زیر آن یک پوتامن لایه ای قرار دارد، حتی پایین تر، گلوبوس پالیدوس و دوباره یک لایه از کپسول داخلی که روی ساختار هسته ای دی انسفالون - تالاموس قرار دارد.

سیستم استریوپالیدال فیبرهای آوران را از هسته های تالاموس داخلی غیر اختصاصی، قسمت های پیشانی قشر مخ، قشر مخچه و ماده سیاه مغز میانی دریافت می کند. بخش عمده ای از الیاف وابران جسم مخطط در دسته های شعاعی به گلوبوس پالیدوس همگرا می شوند. بنابراین، گلوبوس پالیدوس ساختار خروجی سیستم استریوپالیدال است. فیبرهای وابران گلوبوس پالیدوس به سمت هسته های قدامی تالاموس می روند که به قشر پیشانی و جداری نیمکره های مغز متصل هستند. برخی از فیبرهای وابران که در هسته گلوبوس پالیدوس جابجا نمی شوند به سمت جسم سیاه و هسته قرمز مغز میانی می روند. استریوپالیدوم همراه با مسیرهای خود بخشی از سیستم خارج هرمی است که اثر مقوی بر فعالیت حرکتی دارد. این سیستم کنترل موتور اکستراپیرامیدال نامیده می شود زیرا در مسیر خود به سمت نخاع سوئیچ می کند و هرم های بصل النخاع را دور می زند. سیستم استریوپالیدال بالاترین مرکز حرکات غیر ارادی و خودکار است، تون عضلانی را کاهش می دهد و حرکات انجام شده توسط قشر حرکتی را مهار می کند. در کنار سیستم استریوپالیدال عقده های قاعده ای یک صفحه نازک از ماده خاکستری وجود دارد - کلاستروم. از همه طرف توسط فیبرهای ماده سفید - کپسول بیرونی (کپسول خارجی) محدود شده است.

کارکرد

جسم مخطط تن ماهیچه را تنظیم می کند و آن را کاهش می دهد. در تنظیم کار اندام های داخلی شرکت می کند. در اجرای واکنش های رفتاری مختلف (رفتار تهیه غذا)؛ در تشکیل رفلکس های شرطی شرکت می کند. هنگامی که جسم مخطط تخریب می شود، موارد زیر رخ می دهد: هیپرتونیکی عضلات اسکلتی، اختلال در واکنش های حرکتی پیچیده و رفتار تهیه غذا، و تشکیل رفلکس های شرطی مهار می شود.

حرکت و تفکر ویژگی هایی هستند که به فرد اجازه می دهند زندگی و رشد کامل داشته باشند.

حتی اختلالات جزئی در ساختارهای مغز می تواند منجر به تغییرات قابل توجه یا از دست دادن کامل این توانایی ها شود.

مسئول این فرآیندهای حیاتی، گروه هایی از سلول های عصبی در مغز به نام گانگلیون های پایه هستند.

آنچه باید در مورد عقده های قاعده ای بدانید

نیمکره های بزرگ مغز انسان در بیرون یک قشر است که توسط ماده خاکستری و در داخل توسط یک زیرقشر از ماده سفید تشکیل شده است. عقده های پایه (گانگلیون، گره ها) که مرکزی یا زیر قشری نیز نامیده می شوند، غلظت هایی از ماده خاکستری در ماده سفید زیر قشر هستند.

عقده های قاعده ای در قاعده مغز قرار دارند که نام آنها را توضیح می دهد، خارج از تالاموس (تالاموس بینایی). اینها تشکیلات جفتی هستند که به طور متقارن در هر دو نیمکره مغز نشان داده شده اند. با کمک فرآیندهای عصبی، آنها به صورت دو طرفه با نواحی مختلف سیستم عصبی مرکزی تعامل دارند.

نقش اصلی گره های زیر قشری سازماندهی عملکرد حرکتی و جنبه های مختلف فعالیت عصبی بالاتر است. آسیب شناسی هایی که در ساختار آنها ایجاد می شود عملکرد سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی را تحت تأثیر قرار می دهد و باعث ایجاد مشکل در گفتار، هماهنگی حرکات، حافظه و رفلکس ها می شود.

ویژگی های ساختار عقده های پایه

عقده های قاعده ای در لوب های فرونتال و تا حدی گیجگاهی تلنسفالون قرار دارند. اینها خوشه هایی از اجسام عصبی هستند که گروه هایی از ماده خاکستری را تشکیل می دهند. ماده سفید اطراف آنها توسط فرآیندهای سلول های عصبی نشان داده می شود و لایه هایی را تشکیل می دهد که گانگلیون های پایه و سایر عناصر ساختاری و عملکردی مغز را از هم جدا می کند.

گره های پایه عبارتند از:

• جسم مخطط;
• حصار؛
• آمیگدال

در بخش های تشریحی، جسم مخطط به صورت لایه های متناوب ماده خاکستری و سفید ظاهر می شود. از هسته های دمی و عدسی شکل تشکیل شده است. اولی در جلوی تالاموس بینایی قرار دارد. با نازک شدن هسته دمی، به آمیگدال تبدیل می شود. هسته عدسی در کنار تالاموس بینایی و هسته دمی قرار دارد. با پل های نازکی از نورون ها به آنها متصل می شود.

حصار نوار باریکی از نورون ها است. بین هسته عدسی و قشر منزوی قرار دارد. با لایه های نازکی از ماده سفید از این ساختارها جدا می شود. آمیگدال شبیه آمیگدال است و در لوب های تمپورال تلانسفالون قرار دارد. از چندین عنصر مستقل تشکیل شده است.

این طبقه بندی بر اساس ویژگی های ساختاری و موقعیت گانگلیون ها در بخش آناتومیکی مغز است. همچنین یک طبقه بندی عملکردی وجود دارد که بر اساس آن دانشمندان تنها جسم مخطط و برخی از عقده های دی انسفالون و مزانسفالون را به عنوان عقده های پایه طبقه بندی می کنند. این ساختارها در مجموع عملکردهای حرکتی انسان و جنبه های فردی رفتار مسئول انگیزه را فراهم می کنند.

آناتومی و فیزیولوژی عقده های قاعده ای

اگرچه همه عقده های پایه مجموعه ای از ماده خاکستری هستند، اما ویژگی های ساختاری پیچیده خود را دارند. برای درک اینکه این یا آن مرکز پایه چه نقشی در عملکرد بدن ایفا می کند، لازم است نگاه دقیق تری به ساختار و مکان آن بیندازیم.

هسته دمی

این گره زیر قشری در لوب های فرونتال نیمکره های مغز قرار دارد. به چند بخش تقسیم می شود: یک سر بزرگ ضخیم، یک بدن مخروطی و یک دم بلند نازک. هسته دمی بسیار کشیده و منحنی است. گانگلیون بیشتر از میکرونورون ها (تا 20 میکرون) با فرآیندهای نازک کوتاه تشکیل شده است. حدود 5 درصد از کل توده سلولی گانگلیون زیر قشری از سلول های عصبی بزرگتر (تا 50 میکرون) با دندریت های بسیار انشعاب تشکیل شده است.

این گانگلیون با نواحی قشر، تالاموس و گره های دی انسفالون و مغز میانی تعامل دارد. به عنوان یک پیوند بین این ساختارهای مغز عمل می کند و دائماً تکانه های عصبی را از قشر مغز به سایر قسمت ها و پشت آن منتقل می کند. این چند منظوره است، اما نقش آن به ویژه در حفظ فعالیت سیستم عصبی، که فعالیت اندام های داخلی را تنظیم می کند، مهم است.

هسته عدسی

این گره پایه به شکل دانه عدس است. همچنین در نواحی جلویی نیمکره های مغز قرار دارد. هنگامی که مغز در صفحه فرونتال بریده می شود، این ساختار یک مثلث است که راس آن به سمت داخل هدایت می شود. ماده سفید این گانگلیون را به یک پوتامن و دو لایه globus pallidus تقسیم می کند. پوسته تیره است و در خارج نسبت به لایه های روشن گلوبوس پالیدوس قرار دارد. ترکیب عصبی پوتامن شبیه به هسته دمی است، اما گلوبوس پالیدوس عمدتاً توسط سلول های بزرگ با اجزاء کوچک ریز نورون ها نشان داده می شود.

از نظر تکاملی، گلوبوس پالیدوس به عنوان قدیمی ترین شکل گیری در میان سایر عقده های قاعده ای شناخته می شود. پوتامن، گلوبوس پالیدوس و هسته دمی سیستم استریوپالیدال را تشکیل می دهند که بخشی از سیستم خارج هرمی است. وظیفه اصلی این سیستم تنظیم حرکات ارادی است. از نظر تشریحی، با بسیاری از زمینه های قشری نیمکره های مغزی مرتبط است.

حصار

صفحه کمی خمیده و نازک شده از ماده خاکستری که پوتامن و اینسولای تلانسفالن را جدا می کند حصار نامیده می شود. ماده سفید اطراف آن دو کپسول را تشکیل می دهد: بیرونی و "خارجی ترین". این کپسول ها حصار را از ساختارهای ماده خاکستری مجاور جدا می کند. حصار در مجاورت لایه داخلی نئوکورتکس قرار دارد.

ضخامت نرده از کسری از میلی متر تا چند میلی متر متغیر است. در تمام طول آن از نورون هایی با اشکال مختلف تشکیل شده است. این حصار از طریق مسیرهای عصبی به مراکز قشر مغز، هیپوکامپ، آمیگدال و اجسام نیمه مخطط متصل می شود. برخی از دانشمندان حصار را ادامه قشر مغز می دانند یا آن را بخشی از سیستم لیمبیک می دانند.

آمیگدال

این گانگلیون گروهی از سلول های ماده خاکستری است که در زیر پوسته متمرکز شده اند. آمیگدال از چند شکل تشکیل شده است: هسته های قشر، هسته های میانی و مرکزی، کمپلکس قاعده ای جانبی و سلول های بینابینی. از طریق انتقال عصبی به هیپوتالاموس، تالاموس، اندام های حسی، هسته های عصبی جمجمه، مرکز بویایی و بسیاری از تشکل های دیگر متصل می شود. گاهی آمیگدال به عنوان یک سیستم لیمبیک طبقه بندی می شود که مسئول فعالیت اندام های داخلی، احساسات، بویایی، خواب و بیداری، یادگیری و غیره است.

اهمیت گره های زیر قشری برای بدن

عملکرد عقده های پایه با تعامل آنها با سایر مناطق سیستم عصبی مرکزی تعیین می شود. آنها حلقه های عصبی را تشکیل می دهند که تالاموس و مهم ترین مناطق قشر مغز را به هم متصل می کند: حرکتی، حسی تنی و فرونتال. علاوه بر این، گره های زیر قشری به یکدیگر و به مناطقی از ساقه مغز متصل هستند.

هسته دمی و پوتامن وظایف زیر را انجام می دهند:

• کنترل جهت، قدرت و دامنه حرکات؛
• فعالیت تحلیلی، یادگیری، تفکر، حافظه، ارتباط؛
• کنترل حرکات چشم، دهان و صورت؛
• حفظ عملکرد اندام های داخلی؛
• فعالیت رفلکس شرطی؛
• درک سیگنال های حسی؛
• کنترل تون عضلانی

عملکردهای خاص پوسته شامل حرکات تنفسی، تولید بزاق و سایر جنبه های رفتار تغذیه، تضمین تروفیسم پوست و اندام های داخلی است.

وظایف گلوبوس پالیدوس:

• توسعه یک واکنش جهت گیری؛
• کنترل حرکات دست و پا؛
• رفتار خوردن؛
• حالات چهره؛
• نمایش احساسات؛
• ارائه حرکات کمکی و توانایی های هماهنگی.

وظایف حصار و آمیگدال عبارتند از:

• سخن، گفتار؛
• رفتار خوردن؛
• حافظه عاطفی و بلند مدت؛
• ایجاد واکنش های رفتاری (ترس، پرخاشگری، اضطراب و غیره)؛
• تضمین یکپارچگی اجتماعی

بنابراین، اندازه و وضعیت عقده های پایه فردی بر رفتار عاطفی، حرکات ارادی و غیر ارادی فرد و همچنین فعالیت عصبی بالاتر تأثیر می گذارد.

بیماری های عقده های قاعده ای و علائم آنها

اختلال در عملکرد طبیعی عقده های پایه می تواند ناشی از عفونت، آسیب، استعداد ژنتیکی، ناهنجاری های مادرزادی یا نارسایی متابولیک باشد.

گاهی اوقات علائم آسیب شناسی به تدریج و بدون توجه بیمار ظاهر می شود.

باید به علائم زیر توجه کنید:

• وخامت کلی سلامت، ضعف؛
• اختلال در تون عضلانی، محدودیت حرکت؛
• وقوع حرکات ارادی؛
• لرزش؛
• اختلال در هماهنگی حرکات؛
• بروز حالت های غیرعادی برای بیمار؛
• ضعیف شدن حالات چهره؛
• اختلال حافظه، تیرگی هوشیاری.

آسیب شناسی عقده های پایه می تواند در تعدادی از بیماری ها ظاهر شود:

1. نقص عملکردی یک بیماری ارثی که در دوران کودکی خود را نشان می دهد. علائم اصلی: عدم کنترل، بی توجهی، شب ادراری تا 10-12 سال، رفتار نامناسب، حرکات نامشخص، وضعیت های عجیب و غریب.
2. کیست. بدون مداخله پزشکی به موقع، تومورهای بدخیم منجر به ناتوانی و مرگ می شوند.
3. فلج قشر مغز. علائم اصلی: گریمس های غیرارادی، اختلال در حالات چهره، تشنج، حرکات آهسته آشفته.
4. بیماری پارکینسون. علائم اصلی: لرزش اندام ها و بدن، کاهش فعالیت حرکتی.
5. بیماری هانتینگتون. آسیب شناسی ژنتیکی که به تدریج پیشرفت می کند. علائم اصلی: حرکات خود به خودی کنترل نشده، عدم هماهنگی، کاهش توانایی های ذهنی، افسردگی.
6. . علائم اصلی: کندی و ضعیف شدن گفتار، بی علاقگی، رفتار نامناسب، زوال حافظه، توجه و تفکر.

برخی از عملکردهای عقده های پایه و ویژگی های تعامل آنها با سایر ساختارهای مغز هنوز مشخص نشده است. متخصصان مغز و اعصاب به مطالعه این مراکز زیر قشری ادامه می دهند، زیرا نقش آنها در حفظ عملکرد طبیعی بدن انسان غیرقابل انکار است.

عقده های قاعده ای، یا هسته های زیر قشری، ساختارهای مغزی به هم پیوسته نزدیک هستند که در اعماق نیمکره های مغزی بین لوب های فرونتال و.

عقده های پایه تشکیلات جفتی هستند و از هسته های ماده خاکستری تشکیل شده اند که توسط لایه هایی از ماده سفید - فیبرهای کپسول های داخلی و خارجی مغز جدا شده اند. که در ترکیب عقده های پایهشامل: جسم مخطط، متشکل از هسته دمی و پوتامن، گلوبوس پالیدوس و حصار. از نقطه نظر عملکردی، گاهی اوقات به هسته زیر تالاموس و ماده سیاه به عنوان عقده های پایه نیز گفته می شود (شکل 1). اندازه بزرگ این هسته ها و شباهت ساختار در گونه های مختلف نشان می دهد که آنها سهم عمده ای در سازماندهی مغز مهره داران زمینی دارند.

وظایف اصلی عقده های پایه:

• مشارکت در شکل گیری و ذخیره برنامه های واکنش های حرکتی ذاتی و اکتسابی و هماهنگی این واکنش ها (اصلی)
• تنظیم تون عضلانی
• تنظیم عملکردهای رویشی (فرایندهای تغذیه ای، متابولیسم کربوهیدرات، ترشح بزاق و اشک ریزش، تنفس و غیره)
• تنظیم حساسیت بدن به درک تحریکات (جسمی، شنوایی، بینایی و غیره)
• تنظیم GNI (واکنش های عاطفی، حافظه، سرعت توسعه رفلکس های شرطی جدید، سرعت تغییر از یک شکل فعالیت به شکل دیگر)

برنج. 1. مهمترین اتصالات آوران و وابران عقده های قاعده ای: 1 هسته پارا بطنی. 2 هسته بطنی جانبی؛ 3 هسته میانی تالاموس؛ SA - هسته ساب تالاموس؛ 4 - دستگاه قشر نخاعی; 5 - دستگاه کورتیکومونتین; 6- مسیر وابران از گلوبوس پالیدوس به مغز میانی

مدتهاست که از مشاهدات بالینی مشخص شده است که یکی از عواقب بیماری های گانگلیون پایه است اختلال در تون و حرکت عضلات. بر این اساس، می توان فرض کرد که عقده های پایه باید با مراکز حرکتی ساقه مغز و نخاع مرتبط باشند. روش‌های تحقیقاتی مدرن نشان داده‌اند که آکسون‌های نورون‌های آن‌ها در جهت نزولی به سمت هسته‌های حرکتی تنه و نخاع حرکت نمی‌کنند و آسیب به گانگلیون‌ها با فلج عضلانی همراه نیست، همانطور که در مورد آسیب سایر نزولی‌ها وجود دارد. مسیرهای موتوری بیشتر فیبرهای وابران عقده های قاعده ای در جهت صعودی به سمت موتور و سایر نواحی قشر مغز می روند.

اتصالات آوران

ساختار عقده های قاعده ای، که بیشتر سیگنال های آوران به نورون های آن می رسد، است جسم مخطط. نورون‌های آن سیگنال‌هایی را از قشر مغز، هسته‌های تالاموس، گروه‌های سلولی ماده سیاه دیانسفالون حاوی دوپامین و از نورون‌های هسته رافه حاوی سروتونین دریافت می‌کنند. در این مورد، نورون‌های پوتامن جسم مخطط سیگنال‌ها را عمدتاً از قشر اولیه حسی جسمی و حرکتی اولیه و نورون‌های هسته دمی (سیگنال‌های چند حسی از قبل ادغام شده) از نورون‌های نواحی ارتباطی قشر مغز دریافت می‌کنند. . تجزیه و تحلیل اتصالات آوران عقده های پایه با سایر ساختارهای مغز نشان می دهد که از آنها گانگلیون ها نه تنها اطلاعات مربوط به حرکات را دریافت می کنند، بلکه اطلاعاتی را نیز دریافت می کنند که ممکن است وضعیت فعالیت کلی مغز را منعکس کند و با عملکردهای شناختی و احساسات بالاتر آن مرتبط باشد.

سیگنال‌های دریافتی در معرض پردازش پیچیده‌ای در عقده‌های قاعده‌ای قرار می‌گیرند، که در آن ساختارهای مختلف آن، که با اتصالات داخلی متعدد و حاوی انواع مختلف نورون‌ها به هم مرتبط هستند، شرکت می‌کنند. در میان این نورون‌ها، اکثریت نورون‌های GABAergic جسم مخطط هستند که آکسون‌ها را به نورون‌های گلوبوس پالیدوس و ماده سیاه می‌فرستند. این نورون ها همچنین دینورفین و انکفالین تولید می کنند. سهم بزرگی در انتقال و پردازش سیگنال‌ها در گانگلیون‌های قاعده‌ای توسط اینترنورون‌های کولینرژیک تحریک‌کننده آن با دندریت‌های انشعاب گسترده اشغال می‌شود. آکسون های نورون های جسم سیاه که دوپامین ترشح می کنند به این نورون ها همگرا می شوند.

اتصالات وابران از عقده های قاعده ای برای ارسال سیگنال های پردازش شده در گانگلیون به سایر ساختارهای مغز استفاده می شود. نورون هایی که مسیرهای وابران اصلی عقده های قاعده ای را تشکیل می دهند عمدتاً در بخش های خارجی و داخلی گلوبوس پالیدوس و در جسم سیاه قرار دارند و سیگنال های آوران را عمدتاً از جسم مخطط دریافت می کنند. برخی از الیاف وابران گلوبوس پالیدوس به سمت هسته های داخل لایه ای تالاموس و از آنجا به جسم مخطط می آیند و یک شبکه عصبی زیر قشری را تشکیل می دهند. بیشتر آکسون های نورون های وابران بخش داخلی گلوبوس پالیدوس از طریق کپسول داخلی به سلول های عصبی هسته های شکمی تالاموس و از آنها به قشر حرکتی جلویی و تکمیلی نیمکره های مغزی می رسند. از طریق اتصالات با نواحی حرکتی قشر مغز، عقده های قاعده ای بر کنترل حرکات انجام شده توسط قشر از طریق قشر نخاعی و سایر مسیرهای حرکتی نزولی تأثیر می گذارند.

هسته دمی سیگنال های آوران را از نواحی ارتباطی قشر مغز دریافت می کند و با پردازش آنها، سیگنال های وابران را عمدتا به قشر جلوی مغز ارسال می کند. فرض بر این است که این اتصالات مبنایی برای مشارکت عقده های پایه در حل مشکلات مربوط به آماده سازی و اجرای حرکات است. بنابراین، هنگامی که هسته دمی در میمون ها آسیب می بیند، توانایی انجام حرکاتی که نیاز به اطلاعات از دستگاه حافظه فضایی دارند (به عنوان مثال، در نظر گرفتن محل قرارگیری یک شی) مختل می شود.

عقده‌های قاعده‌ای با اتصالات وابران با تشکیل شبکه‌ای دی انسفالون به هم متصل می‌شوند که از طریق آن در کنترل راه رفتن شرکت می‌کنند و همچنین با نورون‌های کولیکولوس فوقانی که از طریق آن می‌توانند حرکات چشم و سر را کنترل کنند.

با در نظر گرفتن اتصالات آوران و وابران عقده های قاعده ای با قشر و سایر ساختارهای مغزی، چندین شبکه عصبی یا حلقه شناسایی می شوند که از گانگلیون ها عبور می کنند یا به درون آنها ختم می شوند. حلقه موتورتوسط نورون های حرکتی اولیه، حسی حرکتی اولیه و قشر حرکتی تکمیلی تشکیل می شود که آکسون های آن به سمت نورون های پوتامن می روند و سپس از طریق گلوبوس پالیدوس و تالاموس به نورون های قشر حرکتی تکمیلی می رسند. حلقه چشمیتوسط نورون های میدان حرکتی 8، 6 و میدان حسی 7 تشکیل می شود که آکسون های آنها به سمت هسته دمی و بیشتر به نورون های میدان چشم پیشانی 8 می روند. حلقه های پیش پیشانیتوسط نورون‌های قشر جلوی پیشانی تشکیل می‌شود که آکسون‌های آنها به سمت نورون‌های هسته دمی، جسم سیاه، گلوبوس پالیدوس و هسته‌های شکمی تالاموس می‌آیند و سپس به نورون‌های قشر جلوی مغز می‌رسند. حلقه مرزیتوسط نورون‌های شکنج دایره‌ای، قشر اوربیتوفرونتال و برخی از نواحی قشر تمپورال تشکیل شده‌اند که از نزدیک با ساختارهای سیستم لیمبیک مرتبط هستند. آکسون‌های این نورون‌ها به سمت نورون‌های قسمت شکمی جسم مخطط، گلوبوس پالیدوس، تالاموس میانی و بیشتر به سمت نورون‌های آن نواحی از قشر مغز که حلقه در آن آغاز شده است، می‌آیند. همانطور که مشاهده می شود، هر حلقه توسط چندین اتصال قشر مغز تشکیل می شود، که پس از عبور از گانگلیون های پایه، از طریق یک منطقه محدود از تالاموس به یک منطقه خاص از قشر می رسد.

مناطقی از قشر که سیگنال ها را به یک یا حلقه دیگر می فرستند از نظر عملکردی به یکدیگر متصل هستند.

وظایف عقده های پایه

حلقه های عصبی عقده های قاعده ای پایه مورفولوژیکی عملکردهای اساسی هستند که انجام می دهند. از جمله آنها مشارکت عقده های قاعده ای در تهیه و اجرای حرکات است. ویژگی های مشارکت عقده های پایه در انجام این عملکرد از مشاهدات مربوط به ماهیت اختلالات حرکتی در بیماری های گانگلیون ناشی می شود. عقیده بر این است که عقده های قاعده ای نقش مهمی در برنامه ریزی، برنامه ریزی و اجرای حرکات پیچیده ای دارند که توسط قشر مغز آغاز می شوند.

با مشارکت آنها، مفهوم انتزاعی حرکت به یک برنامه حرکتی از اقدامات داوطلبانه پیچیده تبدیل می شود. نمونه ای از این اقدامات می تواند اقداماتی مانند اجرای همزمان چندین حرکت در مفاصل فردی باشد. در واقع، هنگام ثبت فعالیت بیوالکتریکی نورون ها در گانگلیون های پایه در حین انجام حرکات ارادی، افزایش در نورون های هسته های زیر تالاموس، حصار، بخش داخلی گلوبوس پالیدوس و بخش مشبک جسم سیاه مشاهده می شود. .

افزایش فعالیت نورون‌های عقده‌های قاعده‌ای با هجوم سیگنال‌های تحریکی به نورون‌های مخطط از قشر مغز، با واسطه انتشار گلوتامات، آغاز می‌شود. همین نورون‌ها جریانی از سیگنال‌ها را از جسم سیاه دریافت می‌کنند، که یک اثر بازدارنده بر روی نورون‌های جسم مخطط (از طریق انتشار GABA) دارد و به تمرکز تأثیر نورون‌های قشر مغز بر روی گروه‌های خاصی از نورون‌های مخطط کمک می‌کند. در همان زمان، نورون های آن سیگنال های آوران را از تالاموس با اطلاعاتی در مورد وضعیت فعالیت سایر مناطق مغز مربوط به سازماندهی حرکات دریافت می کنند.

نورون‌های جسم مخطط تمام این جریان‌های اطلاعات را یکپارچه می‌کنند و آن را به نورون‌های گلوبوس پالیدوس و بخش مشبک جسم سیاه منتقل می‌کنند و سپس از طریق مسیرهای وابران، این سیگنال‌ها از طریق تالاموس به نواحی حرکتی مغز منتقل می‌شوند. قشر، که در آن آماده سازی و شروع حرکت آینده انجام می شود. فرض بر این است که عقده های پایه، حتی در مرحله آماده سازی حرکت، نوع حرکت لازم را برای رسیدن به هدف انتخاب می کنند و گروه های عضلانی لازم برای اجرای موثر آن را انتخاب می کنند. این احتمال وجود دارد که عقده های پایه از طریق تکرار حرکات در فرآیندهای یادگیری حرکتی نقش داشته باشند و نقش آنها انتخاب راه های بهینه برای انجام حرکات پیچیده برای رسیدن به نتیجه مطلوب است. با مشارکت عقده های پایه، از بین بردن حرکات اضافی حاصل می شود.

یکی دیگر از عملکردهای حرکتی عقده های قاعده ای مشارکت در اجرای حرکات خودکار یا مهارت های حرکتی است. هنگامی که گانگلیون های پایه آسیب می بینند، فرد آنها را با سرعت کمتر، کمتر به صورت خودکار و با دقت کمتر انجام می دهد. تخریب یا آسیب دو طرفه به حصار و گلوبوس پالیدوس در انسان با ظهور رفتار حرکتی وسواسی اجباری و ظهور حرکات کلیشه ای ابتدایی همراه است. آسیب دو طرفه یا برداشتن گلوبوس پالیدوس منجر به کاهش فعالیت حرکتی و هیپوکینزی می شود، در حالی که آسیب یک طرفه به این هسته یا تأثیری بر عملکرد حرکتی ندارد یا تأثیر کمی دارد.

آسیب به عقده های پایه

آسیب شناسی در ناحیه عقده های قاعده ای در انسان با ظهور حرکات ارادی غیر ارادی و مختل و همچنین اختلال در توزیع تون عضلانی و وضعیت بدن همراه است. حرکات غیر ارادی معمولاً در هنگام بیداری آرام ظاهر می شوند و در هنگام خواب ناپدید می شوند. دو گروه بزرگ از اختلالات حرکتی وجود دارد: با غالب هیپوکینزی- برادی‌کینزی، آکینزی و سفتی، که در پارکینسونیسم بارزتر است. با غلبه هیپرکینزی که بیشتر مشخصه کره هانتینگتون است.

اختلالات حرکتی هیپرکینتیکممکن است به نظر برسد لرزش استراحت- انقباضات ریتمیک غیرارادی عضلات اندام های دیستال و پروگزیمال، سر و سایر قسمت های بدن. در موارد دیگر ممکن است ظاهر شوند کره- حرکات ناگهانی، سریع و شدید ماهیچه های تنه، اندام ها، صورت (گریماس) که در نتیجه انحطاط نورون ها در هسته دمی، لوکوس سرولئوس و سایر ساختارها ظاهر می شود. در هسته دمی، کاهش سطح انتقال دهنده های عصبی - GABA، استیل کولین و تعدیل کننده های عصبی - انکفالین، ماده P، دینورفین و کوله سیستوکینین مشاهده شد. یکی از مظاهر کریا این است آتتوز- حرکات انقباض آهسته و طولانی قسمت های انتهایی اندام ها، ناشی از اختلال عملکرد حصار.

در نتیجه آسیب یک طرفه (همراه با خونریزی) یا دو طرفه به هسته ساب تالاموس، بالیسمبا حرکات ناگهانی، خشن، دامنه و شدت زیاد، کوبیدن، حرکات سریع در طرف مقابل (همیبالیسموس) یا هر دو طرف بدن ظاهر می شود. بیماری های ناحیه جسم مخطط می تواند منجر به توسعه شود دیستونیکه با حرکات شدید، آهسته، مکرر و پیچشی عضلات بازو، گردن یا بالاتنه ظاهر می شود. نمونه ای از دیستونی موضعی می تواند انقباض غیرارادی عضلات ساعد و دست در هنگام نوشتن باشد - گرفتگی نویسنده. بیماری‌های ناحیه عقده‌های قاعده‌ای می‌توانند منجر به ایجاد تیک‌هایی شوند که با حرکات ناگهانی، کوتاه و شدید عضلات در قسمت‌های مختلف بدن مشخص می‌شوند.

اختلال در تون عضلانی در بیماری های عقده های پایه با سفتی عضلانی آشکار می شود. در صورت وجود، تلاش برای تغییر موقعیت در مفاصل با حرکتی در بیمار که شبیه حرکت چرخ دنده است همراه است. مقاومت اعمال شده توسط ماهیچه ها در فواصل معینی رخ می دهد. در موارد دیگر، سفتی مومی شکل ممکن است ایجاد شود که در آن مقاومت در تمام دامنه حرکت مفصل باقی می ماند.

اختلالات حرکتی هیپوکینتیکبا تاخیر یا ناتوانی در شروع حرکت (آکینزی)، کندی در اجرای حرکات و تکمیل آنها (برادی کینزی) آشکار می شود.

اختلالات عملکرد حرکتی در بیماری های عقده های قاعده ای می تواند ماهیت مختلط داشته باشد، شبیه فلج عضلانی یا برعکس اسپاستیسیتی باشد. در این مورد، اختلالات حرکتی ممکن است از ناتوانی در شروع حرکت تا ناتوانی در سرکوب حرکات غیرارادی ایجاد شود.

همراه با اختلالات حرکتی شدید و ناتوان کننده، یکی دیگر از ویژگی های تشخیصی پارکینسونیسم، چهره ای بدون بیان است که اغلب نامیده می شود. ماسک پارکینسونییکی از نشانه های آن نارسایی یا عدم امکان جابجایی خود به خود نگاه است. نگاه بیمار ممکن است منجمد بماند، اما او می تواند آن را به دستور در جهت یک جسم بینایی حرکت دهد. این حقایق نشان می دهد که عقده های قاعده ای در کنترل تغییر نگاه و توجه بصری با استفاده از یک شبکه عصبی حرکتی چشمی پیچیده نقش دارند.

یکی از مکانیسم های احتمالی برای ایجاد اختلالات حرکتی و به ویژه حرکت چشمی با آسیب به گانگلیون های پایه ممکن است نقض انتقال سیگنال در شبکه های عصبی به دلیل عدم تعادل در تعادل انتقال دهنده های عصبی باشد. در افراد سالم، فعالیت نورون‌ها در جسم مخطط تحت تأثیر متعادل سیگنال‌های بازدارنده آوران (دوپامین، GAM-K) از جسم سیاه و سیگنال‌های تحریکی (گلوتامات) از قشر حسی حرکتی است. یکی از مکانیسم های حفظ این تعادل تنظیم آن توسط سیگنال های گلوبوس پالیدوس است. عدم تعادل در جهت غلبه تأثیرات بازدارنده توانایی دستیابی به اطلاعات حسی از نواحی حرکتی قشر مغز را محدود می کند و منجر به کاهش فعالیت حرکتی (هیپوکینزی) می شود که در پارکینسونیسم مشاهده می شود. از دست دادن برخی از نورون های بازدارنده دوپامین توسط عقده های قاعده ای (به دلیل بیماری یا با افزایش سن) می تواند منجر به ورود آسان تر اطلاعات حسی به سیستم حرکتی و افزایش فعالیت آن شود، همانطور که در کره هانتینگتون مشاهده می شود.

یکی از تاییدیه‌هایی که تعادل ناقل عصبی در اجرای عملکردهای حرکتی عقده‌های پایه مهم است و نقض آن با نارسایی حرکتی همراه است، این واقعیت تایید شده بالینی است که بهبود عملکرد حرکتی در پارکینسونیسم با مصرف L-dopa حاصل می‌شود. پیش ماده ای برای سنتز دوپامین است که از طریق سد خونی مغزی به مغز نفوذ می کند. در مغز، تحت تأثیر آنزیم دوپامین کربوکسیلاز، به دوپامین تبدیل می شود که به رفع کمبود دوپامین کمک می کند. درمان پارکینسونیسم با ال-دوپا در حال حاضر موثرترین روش است که استفاده از آن نه تنها باعث کاهش وضعیت بیماران شده، بلکه طول عمر آنها را نیز افزایش داده است.

روش هایی برای اصلاح جراحی اختلالات حرکتی و سایر اختلالات در بیماران از طریق تخریب استریوتاکتیک گلوبوس پالیدوس یا هسته بطنی جانبی تالاموس ایجاد و اعمال شده است. پس از این عمل می توان سفتی و لرزش عضلات طرف مقابل را از بین برد، اما آکینزی و اختلال در وضعیت بدنی از بین نمی رود. در حال حاضر، از عملی برای کاشت الکترودهای دائمی در تالاموس نیز استفاده می شود که از طریق آن تحریک الکتریکی مزمن انجام می شود.

پیوند سلول‌های تولیدکننده دوپامین به مغز و پیوند سلول‌های مغزی بیمار از یکی از غدد فوق کلیوی آن‌ها به ناحیه سطح بطنی مغز انجام شد که پس از آن در برخی موارد بهبودی در وضعیت بیماران حاصل شد. . فرض بر این است که سلول‌های پیوندی می‌توانند برای مدتی به منبعی برای تشکیل دوپامین یا فاکتورهای رشد تبدیل شوند که به بازسازی عملکرد نورون‌های آسیب‌دیده کمک می‌کنند. در موارد دیگر، بافت گانگلیون پایه جنین در مغز کاشته شده است که نتایج بهتری داشته است. روش‌های درمان پیوند هنوز فراگیر نشده‌اند و اثربخشی آنها همچنان مورد بررسی قرار می‌گیرد.

عملکرد سایر شبکه‌های عصبی عقده‌های قاعده‌ای هنوز به خوبی شناخته نشده است. بر اساس مشاهدات بالینی و داده‌های تجربی، پیشنهاد می‌شود که عقده‌های قاعده‌ای در تغییر در فعالیت عضلانی و وضعیت بدن در طول انتقال از خواب به بیداری نقش دارند.

عقده های قاعده ای در شکل گیری خلق و خو، انگیزه و عواطف فرد، به ویژه آنهایی که با اجرای حرکاتی با هدف ارضای نیازهای حیاتی (خوردن، نوشیدن) یا کسب لذت اخلاقی و عاطفی (پاداش) مرتبط است، نقش دارند.

اکثر بیماران مبتلا به اختلال عملکرد گانگلیون های پایه علائم تغییرات روانی حرکتی را نشان می دهند. به طور خاص، با پارکینسونیسم، حالت افسردگی (خلق افسرده، بدبینی، افزایش آسیب پذیری، غمگینی)، اضطراب، بی تفاوتی، روان پریشی و کاهش توانایی های شناختی و ذهنی ممکن است ایجاد شود. این نشان دهنده نقش مهم عقده های پایه در اجرای عملکردهای ذهنی بالاتر در انسان است.

وظایف عقده های پایه

ساختارهای اصلی عقده های پایه (برنج. 66) . عقده های قاعده ای هسته دمی هستند ( هسته دمی)، پوسته ( پوتامن) و گلوبوس پالیدوس ( globulus pallidus) برخی از نویسندگان حصار را به عقده های قاعده ای نسبت می دهند ( کلاستروم). همه این چهار هسته مخطط نامیده می شوند. جسم مخطط). مخطط نیز وجود دارد (s تریاتوم) - این هسته دمی و پوتامن است. گلوبوس پالیدوس و پوسته یک هسته عدسی شکل ( هسته لنتیوریس). جسم مخطط و گلوبوس پالیدوس سیستم استریوپالیدال را تشکیل می دهند.

برنج. 66. الف - قرار گرفتن عقده های قاعده ای در حجم مغز. عقده های قاعده ای قرمز رنگ، تالاموس خاکستری و بقیه مغز خالی است. 1 - گلوبوس پالیدوس، 2 - تالاموس، 3 - پوتامن، 4 - هسته دمی، 5 - آمیگدال (آستاپوا، 2004). ب – تصویر سه بعدی از محل عقده های قاعده ای در حجم مغز (گیتون، 2008)

اتصالات عملکردی عقده های پایه.در عقده های قاعده ای هیچ ورودی از نخاع وجود ندارد، اما ورودی مستقیم از قشر مغز وجود دارد..

عقده های پایه در عملکردهای حرکتی، عاطفی و شناختی نقش دارند.

مسیرهای تحریکیآنها عمدتاً به جسم مخطط می روند: از تمام نواحی قشر مغز (مستقیم و از طریق تالاموس)، از هسته های غیر اختصاصی تالاموس، از جسم سیاه (مغز میانی)) (شکل 67).

برنج. 67. اتصال مدار عقده های قاعده ای با سیستم کورتیکوسینواسربللار برای تنظیم فعالیت حرکتی (Guyton، 2008)

جسم مخطط خود عمدتاً یک اثر بازدارنده و تا حدی تحریکی بر روی گلوبوس پالیدوس دارد. از گلوبوس پالیدوس مهمترین مسیر به هسته های حرکتی شکمی تالاموس می رود، از آنها مسیر تحریکی به قشر حرکتی مخ می رود. برخی از فیبرهای مخطط به مخچه و به مراکز ساقه مغز (RF، هسته قرمز و سپس به نخاع می‌روند.

مسیرهای ترمزاز مخطط رفتن به ماده سیاهو پس از تعویض - به هسته های تالاموس (شکل 68).

برنج. 68. مسیرهای عصبی ترشح کننده انواع انتقال دهنده های عصبی در گانگلیون های پایه. تبر - استیل کولین؛ GABA - گاما آمینوبوتیریک اسید (Guyton، 2008)

عملکردهای حرکتی عقده های پایهبه طور کلی، عقده های قاعده ای، با داشتن ارتباطات دوطرفه با هسته های قشر مغز، تالاموس و ساقه مغز، با در نظر گرفتن انگیزه غالب، در ایجاد برنامه های حرکات هدفمند نقش دارند. در این مورد، نورون های جسم مخطط اثر مهاری (فرستنده - GABA) روی نورون های جسم سیاه دارند. به نوبه خود، نورون های جسم سیاه (فرستنده - دوپامین) یک اثر تعدیل کننده (بازدارنده و تحریک کننده) بر فعالیت پس زمینه نورون های جسم مخطط دارند. هنگامی که تأثیرات دوپامینرژیک بر گانگلیون های پایه مختل می شود، اختلالات حرکتی مانند پارکینسونیسم مشاهده می شود که در آن غلظت دوپامین در هر دو هسته مخطط به شدت کاهش می یابد. مهمترین وظایف عقده های قاعده ای توسط جسم مخطط و گلوبوس پالیدوس انجام می شود.

عملکردهای جسم مخطط. در چرخاندن سر و بدن و راه رفتن به صورت دایره ای شرکت می کند، که بخشی از ساختار رفتار نشانگر هستند. شکست دادنهسته دمی در بیماری ها و هنگامی که در آزمایش ها از بین می رود منجر به حرکات خشن و بیش از حد می شود (هیپرکینز: کریا و آتتوز).

عملکردهای گلوبوس پالیدوس. اثر تعدیل کننده داردبه قشر حرکتی، مخچه، RF، هسته قرمز. هنگام تحریک گلوبوس پالیدوس در حیوانات، واکنش های حرکتی اولیه به شکل انقباض عضلات اندام، گردن و صورت و فعال شدن رفتار غذا خوردن غالب می شود. تخریب گلوبوس پالیدوسهمراه با کاهش فعالیت حرکتی - رخ می دهد بی نظمی(رنگ پریدگی واکنش های حرکتی)، و همچنین (تخریب) با ایجاد خواب آلودگی، "کسلی عاطفی" همراه است که اجرای آن را دشوار می کنددر دسترس رفلکس های شرطیو بدتر می شود توسعه جدید(حافظه کوتاه مدت را مختل می کند).

هسته های پایه نیمکره ها شامل جسم مخطط است که از هسته های دمی و عدسی شکل تشکیل شده است. حصار و آمیگدال.

توپوگرافی عقده های پایه

مخطط

مجموعه نوشته ها استریتوم, این نام به دلیل این واقعیت است که در بخش های افقی و جلویی مغز مانند نوارهای متناوب ماده خاکستری و سفید به نظر می رسد.

بیشتر در قسمت داخلی و قدامی قرار دارد هسته دمی،هسته caudatus. تشکیل می دهد سر،cdput, که دیواره جانبی شاخ قدامی بطن جانبی را تشکیل می دهد. سر هسته دمی زیر در مجاورت ماده سوراخ شده قدامی است.

در این مرحله سر هسته دمی به آن متصل می شود هسته عدسی. بعد، سر به نازک تر ادامه می دهد بدن،مجموعه نوشته ها, که در ناحیه پایین قسمت مرکزی بطن جانبی قرار دارد. قسمت خلفی هسته دمی - دم،cduda, در تشکیل دیواره بالایی شاخ پایینی بطن جانبی شرکت می کند.

هسته عدسی

هسته لنتی فرمیس, این نام به دلیل شباهت آن به دانه عدس، در کنار تالاموس و هسته دمی قرار گرفته است. سطح زیرین قسمت قدامی هسته عدسی شکل مجاور ماده سوراخ دار قدامی است و به هسته دمی متصل است. قسمت داخلی هسته عدسی شکل به سمت جنس کپسول داخلی که در مرز تالاموس و سر هسته دمی قرار دارد، زاویه دارد.

سطح جانبی هسته عدسی رو به قاعده لوب منزوی نیمکره مغز است. دو لایه ماده سفید هسته عدسی را به سه قسمت تقسیم می کند: پوسته،پوتامن; صفحات مغزی- داخلیو جانبی،لامینه ها مدولارها medialis et جانبی, که در مجموع "گلوبوس پالیدوس" نامیده می شوند. کره زمین pdllidus.

صفحه داخلی نامیده می شود گلوبوس پالیدوس داخلی،کره زمین pdllidus medialis, جانبی - گلوبوس پالیدوس جانبی،کره زمین pdllidus جانبی. هسته و پوسته دمی متعلق به سازندهای فیلوژنتیکی جدیدتر هستند - نئوستریدتوم (استریتوم). گلوبوس پالیدوس یک شکل گیری قدیمی تر است - paleostridtum (pdllidum).

حصار،کلدوستروم, واقع در ماده سفید نیمکره، در سمت پوتامن، بین دومی و قشر لوب منزوی. با لایه ای از ماده سفید از پوسته جدا می شود - کپسول بیرونی،cdpsula exlerna.

آمیگدال

مجموعه نوشته ها آمیگدالوئیدوم, در ماده سفید لوب گیجگاهی نیمکره، در خلف قطب تمپورال قرار دارد.

ماده سفید نیمکره های مغزی توسط سیستم های مختلفی از رشته های عصبی نشان داده می شود که در میان آنها عبارتند از: 1) انجمنی. 2) commissural و 3) طرح ریزی.

آنها به عنوان مسیرهای مغز (و نخاع) در نظر گرفته می شوند.

ارتباط فیبرهای عصبیکه از قشر مغز (برون قشری) خارج می شوند، در یک نیمکره قرار دارند و مراکز عملکردی مختلفی را به هم متصل می کنند.

فیبرهای عصبی Commissuralعبور از کمیسورهای مغز (جنگ پینه ای، کمیسور قدامی).

رشته های عصبی فرافکنیرفتن از نیمکره مغز به بخش های زیرین آن (واسطه، میانی و غیره) و به سمت نخاع، و همچنین در جهت مخالف این سازندها، کپسول داخلی و رادیاتا تاج آن را تشکیل می دهد. کرونا رادیاتا.

کپسول داخلی

کپسول داخلی , - این صفحه ضخیم و زاویه دار از ماده سفید است.

در سمت جانبی توسط هسته عدسی شکل، و در سمت داخلی توسط سر هسته دمی (جلو) و تالاموس (پشت) محدود می شود. کپسول داخلی به سه بخش تقسیم می شود.

بین هسته دمی و عدسی شکل وجود دارد اندام قدامی کپسول داخلی،crus قدامی cdpsulae داخلی, بین تالاموس و هسته عدسی - اندام خلفی کپسول داخلی،crus pos— تریوس cdpsulae داخلی. محل اتصال این دو بخش در یک زاویه باز جانبی است زانوی کپسول داخلی،جنس cdpsulae بینپای.

کپسول داخلی شامل تمام فیبرهای برآمدگی است که قشر مغز را با سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی متصل می کند. فیبرها در زانوی کپسول داخلی قرار دارند مسیر کورتیکونهسته ای. در قسمت قدامی ساق خلفی وجود دارد الیاف قشر نخاعی.

خلفی مسیرهای ذکر شده در پای خلفی قرار دارند الیاف تالاموکورتیکال (تالاموپاریتال).. این مسیر حاوی فیبرهای رسانا با انواع حساسیت عمومی (درد، دما، لمس و فشار، حس عمقی) است. حتی بیشتر خلفی این مسیر در بخش های مرکزی ساق خلفی است فاسیکلوس گیجگاهی-پاریتال-پس سری-پانتین. اندام قدامی کپسول داخلی شامل فرونتوپونتین