Gastroenteritis porcina transmisible (GPT). Gastroenteritis viral porcina (gastroenteritis porcina transmisible, enfermedad de Doyle y Hitchings)
La gastroenteritis porcina transmisible (GPT) es una enfermedad aguda y altamente contagiosa, principalmente en lechones de 2 semanas de edad, que se manifiesta por vómitos, diarrea y deshidratación. La tasa de morbilidad y mortalidad de los lechones recién nacidos durante el curso agudo de la enfermedad puede alcanzar el 100%. En los lechones mayores, los signos clínicos de la enfermedad suelen estar ausentes y no se observa ninguna muerte. Las cerdas enfermas suelen presentar fiebre, diarrea y disminución o pérdida de la producción de leche. La enfermedad está registrada en muchos países con una producción porcina muy desarrollada y, debido a la falta de medios eficaces de prevención, causa graves daños económicos. La característica principal de TGS es que es relativamente
es una de las infecciones locales altamente letales más pronunciadas. Los lechones son más vulnerables al THS durante los primeros 10 días de vida. A menudo nacen infectados o se infectan en las primeras horas y días después del nacimiento. En el curso agudo de la enfermedad en un rebaño no inmune, no pasan más de 24 a 48 horas entre la infección y la manifestación clínica de la enfermedad.
En estas condiciones, los lechones sólo pueden protegerse mediante anticuerpos maternos obtenidos del calostro y la leche. La inmunidad actógena J1 es eficaz si los anticuerpos con un título suficientemente alto están constantemente presentes en la luz intestinal de los lechones, al menos durante la primera semana de vida.
En igualdad de condiciones, la eficacia de la inmunidad lactogénica depende directamente de la actividad específica de la cantidad de calostro y leche consumidos. La incidencia y muerte de lechones por THS será, por regla general, menor en madres con alto nivel de leche o en camadas pequeñas. Además de los enterocitos, cuya derrota se acompaña de atrofia de las vellosidades del intestino delgado, los macrófagos alveolares, así como las células de las amígdalas y, posiblemente, de otros órganos, pueden servir como células objetivo del virus. En las células de las amígdalas de los lechones enfermos, el antígeno del virus TGS se detectó incluso con mayor frecuencia que en las células del yeyuno. La enfermedad se acompaña de inmunidad y formación de VNA, relacionados con IgA e IgG. Estos anticuerpos están presentes durante varias semanas en el calostro y luego en la leche de las cerdas convalecientes. Los lechones de cerdas que se han recuperado de la enfermedad o que fueron previamente infectadas en condiciones naturales son resistentes a la enfermedad debido a los anticuerpos calostrales. La prevención específica del THS sigue siendo un problema urgente. Numerosos estudios en esta área aún no han dado como resultado el desarrollo de medios eficaces de prevención activa, aunque se han propuesto muchas vacunas vivas e inactivadas y métodos para su uso. La razón de esto está asociada con las peculiaridades de la patogénesis y la inmunogénesis en el TGS, así como con las dificultades para crear una inmunidad pronunciada a largo plazo de las membranas mucosas durante las infecciones locales en general.
Las vacunas inactivadas se preparan a partir de un virus cultivado en cultivos celulares primarios o continuos de origen porcino de una sola capa, generalmente utilizando un adyuvante oleoso. La formalina se usa con mayor frecuencia para inactivar el virus. Las propiedades antigénicas del virus se conservaron igualmente bien en la vacuna si se usaba formaldehído o dímero de etilenimina para inactivar el virus. La antigenicidad de la vacuna emulsionada fue mayor que la de la sorbida. La vacunación de cerdas gestantes estuvo acompañada de una seroconversión pronunciada (VNA G.230) y la protección de los lechones de tres días durante la infección experimental fue del 70,9%.
Numerosas vacunas inactivadas se diferencian entre sí, principalmente por la duración del paso del virus en cultivo celular y la concentración del antígeno viral incluido en su composición. Normalmente, las vacunas inactivadas se administran por vía intramuscular a las cerdas dos veces durante 7-10 y 2-4
semanas antes del parto. Estas vacunas se utilizaron en América, Europa y Asia. La vacuna emulsionada inactivada después de una doble inyección intramuscular a una dosis de 2 ml provocó una seroconversión pronunciada en las cerdas preñadas. El día del parto, el título de anticuerpos VL fue de 7,5-9,0 log2. En el suero sanguíneo de lechones de 1 a 15 días, el título de anticuerpos maternos estuvo en el rango de 6,0 a 6,5 log2. La alta inmunogenicidad de la vacuna ha sido confirmada en condiciones de producción. Dado que la inmunización intramuscular de las cerdas estimula un efecto protector débil como resultado del desarrollo de inmunidad principalmente sistémica con síntesis predominante de IgG, el uso de vacunas inactivadas comenzó a limitarse y se dio preferencia a las vivas. Las cepas atenuadas del virus TGS se obtuvieron mediante pases seriados de cepas virulentas en cultivos primarios y líneas celulares permanentes de origen porcino. Se requieren aproximadamente 40 pases del virus para reducir notablemente la virulencia. La diferencia cuádruple en la duración de la atenuación mediante pases seriados en un cultivo continuo de células de origen porcino no afectó significativamente las propiedades antigénicas e inmunogénicas de las dos cepas atenuadas del virus TGS.
La vacuna viva de Fort Dodge se probó mediante inyecciones dobles intraubre e intramuscular en cerdas preñadas. La seguridad de los lechones durante la infección experimental fue de aproximadamente el 80%. Con el primer método de administración de la vacuna, el título de VNA en el calostro y la leche era 2-3 veces mayor, pero este método de vacunación no se puede utilizar en la práctica generalizada. La vacuna viva se administró por vía oral dos veces: la primera vez en la sexta semana de gestación y la segunda 3 semanas antes del parto. Los animales vacunados desarrollaron inmunidad, como lo demuestra la protección de los lechones recién nacidos contra el THS durante el brote de la enfermedad.
Debido a la baja eficacia de la vacunación intramuscular, se inició la búsqueda de métodos no convencionales para inmunizar a las cerdas gestantes. Muchos investigadores han administrado vacunas vivas por vía oral, intranasal y en la ubre. Aunque en varios casos se obtuvieron resultados satisfactorios, el método combinado de inmunización resultó prometedor. Una vacuna viva de la cepa RIMS, cuando se administró dos veces por vía intramuscular a cerdas preñadas, proporcionó una protección menos pronunciada a los lechones que cuando se administró por vía oral. El nivel más alto se observó con la administración combinada de la vacuna a cerdas 4-6 semanas antes del parto por vía oral e intramuscular 2 semanas antes del parto para obtener un efecto de refuerzo óptimo.
La empresa Ródano-Mérier (Francia) propuso una vacuna (GASTERIFFA) a partir de una cepa atenuada en dos formas y para dos métodos de aplicación. En una granja porcina amenazada durante 2-3 meses. El embarazo se vacuna por vía oral y después.
- días - por vía intramuscular. En una granja disfuncional, los cerdos se vacunan por vía intramuscular por primera y segunda vez. La vacunación va acompañada de un alto nivel de inmunidad lactogénica.
Ambas soluciones anteriores, a pesar de las diferentes vías de preparación, se basan en un principio: la comunidad del sistema inmunológico de las membranas mucosas, es decir. la existencia de una estrecha relación inmunológica entre el intestino, el tejido broncoalveolar y la glándula mamaria. Después de la estimulación local primaria (en el primer caso, los intestinos, en el segundo, el tracto respiratorio), la inmunización intramuscular repetida antes del parto provocó un aumento de la síntesis y secreción de IgA en el calostro y la leche. La vacuna dividida en subunidades, que parece ser una glicoproteína peplomérica mezclada con un adyuvante, indujo inmunidad activa en las madres e inmunidad pasiva en los hijos.
NPO NARVAK ha desarrollado una vacuna emulsionada inactivada bastante eficaz. Las cerdas se vacunan por vía intramuscular a una dosis de 3 ml los días 70-75 y 90-100 de gestación. Las primerizas de reposición también se vacunan antes de la inseminación. La vacunación induce un alto nivel de inmunidad calostral y protege al menos al 90% de los lechones de enfermedades y muerte durante el THS agudo en grandes granjas porcinas.
En los años 80 del siglo pasado se generalizó una variante respiratoria naturalmente atenuada del virus THS, que se transmitía fácilmente de forma horizontal, provocando persistencia en los cerdos. Gracias a esto, el problema de la prevención específica del THS ha desaparecido en Europa. Sin embargo, en Estados Unidos, cuando un virus similar circula entre la población porcina, la prevención específica del THS sigue siendo un problema urgente. Una situación similar persiste en Rusia y Asia. En algunos países se ha utilizado una nueva variante del virus TCV, llamada coronavirus respiratorio porcino (PRCV), para inmunizar a los cerdos contra el PCV.
Infecciones virales del cerdo Gastroenteritis transmisible del cerdo (Gastroenteritis infectiosa suum)
Definición. La gastroenteritis transmisible del cerdo (TPG) es una enfermedad intestinal infecciosa aguda, altamente contagiosa, que se caracteriza por vómitos, diarrea debilitante, deshidratación rápida del cuerpo del animal y se acompaña de la muerte de los animales, especialmente de los lechones de hasta 10-14 días de vida. edad.
La enfermedad aparece repentinamente y los cerdos de todas las edades son susceptibles a ella. Sin embargo, los lechones menores de dos semanas son los más susceptibles. La tasa de mortalidad varía según la edad de los animales. Entre los lechones de 1 a 7 días es del 90-100%, entre los de 28 días no supera el 25-50% (25).
Referencia histórica. La gastroenteritis transmisible fue descrita por primera vez por los investigadores estadounidenses Doyle y Hutchings en 1946 en cerdos, quienes demostraron su naturaleza viral y la patogenicidad del virus para los lechones. Se observaron brotes posteriores en Japón (1956), Gran Bretaña (1957), Canadá (1964) y en muchos países de Europa, Asia y África. La prevalencia en los países europeos es de aproximadamente el 100%.
Datos epizootológicos. La gastroenteritis transmisible de los cerdos se caracteriza por aquellos patrones biológicos que son inherentes a muchas enfermedades infecciosas, es decir, la presencia de tres vínculos en el proceso epizoótico: la fuente del agente infeccioso, las rutas (mecanismo) de transmisión y la infección de animales susceptibles en los cerdos.
La fuente del agente infeccioso son los animales enfermos y recuperados, portadores de virus. Los animales enfermos eliminan el virus en sus heces durante dos meses después de la enfermedad. La concentración del virus en las heces es especialmente alta al comienzo de la enfermedad, cuando las heces acuosas contaminan los objetos circundantes. El virus THS persiste en los despojos y en la carne enfriados a 3-5°C, obtenidos después del sacrificio de cerdos enfermos y recuperados durante 15 días.
La infección se produce principalmente por medios nutricionales y, con menos frecuencia, por vía aerógena. La transmisión del virus se produce por el contacto de animales sanos con animales enfermos, a través del alimento, el agua, el personal y el transporte. Es posible la infección de animales por gotitas en el aire. Nuestras observaciones muestran que en la mayoría de los casos, el patógeno THS se transmite (importa) a granjas sanas con animales enfermos y recuperados, portadores de virus, así como a subproductos no neutralizados y desechos de matadero. Estas son las principales rutas para la introducción del patógeno THS en granjas prósperas.
Según científicos nacionales y extranjeros, los animales de laboratorio no son sensibles al virus TGS. Sin embargo, después de la infección artificial de perros y zorros con el patógeno THS, el coronavirus se excretó en las heces hasta por 2 semanas. Los anticuerpos neutralizantes del virus se detectan en perros después de la inyección del virus. Se ha establecido que los estorninos secretan el virus TGS después de alimentarlos con trozos de intestino de lechones con gastroenteritis durante hasta dos días. Los científicos a menudo han asociado la aparición de focos de THS con la migración de los estorninos.
La gastroenteritis transmisible se presenta en forma de epizoótica o enzoótica. La forma epizoótica de TGS se observa cuando la infección se introduce en granjas porcinas en las que los animales no tienen inmunidad al virus TGS y son susceptibles a esta enfermedad. Los brotes de THS aparecen unos días después de la importación de cerdos de una granja disfuncional, en particular después de la importación de cerdas jóvenes y verracos, así como piensos y productos animales. Normalmente, en unos pocos días, la enfermedad afecta a cerdos de todas las edades. La enfermedad se caracteriza por una diarrea que aparece repentinamente y se propaga rápidamente entre animales de todas las edades, afectando a casi el 100% de la población porcina. Los lechones recién nacidos y las cerdas lactantes padecen THS grave. La mortalidad entre los lechones recién nacidos hasta los 10 días de edad es del 80-90%, de 2 a 3 semanas, del 20-30%, de los lechones destetados, del 3-4%, de los animales adultos, menos del 1%.
K.N. Gruzdev, I.I. Skvortsova (1995) demostró experimentalmente una alta sensibilidad de los lechones al virus TGS dependiendo de su edad. La incidencia de lechones recién nacidos de 1, 7, 14, 28 y 45 días durante la infección experimental con la cepa epizoótica del virus TGS "Miller" fue del 100%. La tasa de mortalidad de los lechones infectados experimentalmente con el virus THS fue: a la edad de 1 a 7 días - 100%, a la edad de 14, 28 y 45 días - 70, 50 y 30%, respectivamente. La resistencia de los lechones al THS relacionada con la edad se muestra en la Figura 1. Según A.I. Sobko y E.A. Krasnobaev (1987) la mortalidad entre los lechones recién nacidos menores de 10 días es del 80-90% o más, de 2-3 semanas - 20-30%, de los cerdos destetados - 3-4%, de los cerdos adultos - menos del 1%.
Nuestras observaciones de la morbilidad y mortalidad de los lechones recién nacidos durante su infección experimental con una cepa virulenta del virus TGS y durante la infección natural durante los brotes de la enfermedad en granjas porcinas mostraron la alta contagiosidad del agente causante de la gastroenteritis transmisible para esta edad de los animales. . En una de las granjas porcinas de la región de Grodno en 1990, durante un brote agudo primario de THS, entre el 90 y el 100% de los lechones recién nacidos de 200 cerdas paridas murieron en un plazo de 5 a 7 días.
Una de las características del TGS es la estacionalidad de su aparición. La enfermedad se registra con mayor frecuencia en los meses de otoño-invierno-primavera. Lo más probable es que esto se deba al hecho de que en la estación fría el virus es más resistente a factores externos que en el verano a altas temperaturas.
La duración de la epizootia de TGS varía según el tipo y tamaño de la explotación porcina. Con un sistema de reproducción continuo en grandes explotaciones, la epizootia de la enfermedad se prolonga durante muchos meses (e incluso años) debido al continuo parto de cerdas durante todo el año y a la producción de animales jóvenes susceptibles al THS. En pequeñas granjas porcinas, la duración de la epizootia por THS se limita a 3-4 semanas. Las cerdas infectadas al inicio de la enfermedad adquieren inmunidad al cabo de 3 semanas, que transmiten a los lechones recién nacidos a través del calostro y la leche. Los lechones obtenidos de cerdas que se han recuperado del THS suelen ser resistentes a la enfermedad durante 1-1,5 meses. En el post-destete pueden desarrollar gastroenteritis por la pérdida de inmunidad del calostro.
Según la observación de P.I. Pritulina (1975), el THS puede ocurrir en cualquier época del año. Los brotes en las granjas porcinas se repitieron, por regla general, durante los períodos de partos masivos y destete de los lechones de las cerdas. La aparición y propagación de la gastroenteritis transmisible se ve facilitada por condiciones de vida insatisfactorias, alimentación inadecuada de los animales, cambios repentinos en la dieta, hipotermia y sobrecalentamiento y transporte prolongado. Todos los factores de estrés mencionados anteriormente reducen la resistencia del organismo, contribuyen a la aparición y agravan el curso de la gastroenteritis viral en los cerdos.
Las enzoóticas por THS se observan en grandes complejos de cría de cerdos, donde las cerdas han adquirido inmunidad como resultado de una infección previa por THS. Al cabo de unos meses su intensidad disminuye y se registra gastroenteritis en lechones mayores de 6-7 días de edad, y en algunos lechones de la camada la enfermedad se presenta de forma leve. Los pacientes no siempre vomitan. La tasa de mortalidad de esta forma de TGS no supera el 10-20%. Las cerdas no suelen enfermarse. La gastroenteritis viral enzoótica se asocia, por regla general, a la persistencia del virus en la granja, a la presencia de lechones muy susceptibles (sistema de parto continuo) o a la importación frecuente de cerdos no inmunes y sensibles al virus TGS.
Una característica de la forma enzoótica de THS es la aparición periódica de brotes de gastroenteritis entre los lechones recién nacidos. Se ha observado que los animales jóvenes más frecuentemente afectados son los obtenidos de cerdas de primer parto, que tienen un bajo nivel de anticuerpos específicos contra el virus TCV (especialmente cuando se destetan precozmente). Si los partos de cerdas de primer parto ocurren simultáneamente con los partos de cerdas más viejas, entonces la gastroenteritis de lechones enfermos obtenidos de la primera categoría de animales puede transmitirse a lechones obtenidos de otra categoría de cerdas. En este sentido, V.I. Varganov et al. (1979), a la hora de mejorar la salud de las explotaciones desfavorecidas por el TGS, considera aconsejable ampliar el período de uso de las cerdas principales a 6-7 partos y realizar los partos de las cerdas de primer parto por separado del rebaño general.
La gastroenteritis transmisible causa importantes daños económicos a las explotaciones porcinas, que consisten en hasta un 80-90% de mortalidad en los lechones lactantes. Los animales que se han recuperado de la enfermedad presentan retrasos en el crecimiento y desarrollo y disminuyen el aumento de peso.
Propiedades biológicas del patógeno. El agente causante del virus de la gastroenteritis transmisible porcina pertenece a la familia Coronaviridae, género Coronavirus. Sus viriones morfológicamente tienen la apariencia de partículas pleomórficas de forma redonda u ovalada, consisten en una nucleocápside de simetría espiral, que contiene el genoma viral, una capa de lipoproteína, en cuya superficie hay procesos en forma de maza (en forma de pera) ( picos), muy espaciados entre sí y que recuerdan a la corona solar. De ahí el nombre de coronavirus. El genoma del virus es una molécula de ARN monocatenaria, lineal y no fragmentada. En secciones ultrafinas de células epiteliales infectadas, los viriones del virus TGS tienen un diámetro de 65 a 95 nm. La cepa de referencia del virus TGS es la cepa Purdue, aislada en Estados Unidos por Doyle y Hutchings.
El virus TGS es sensible a los disolventes lipídicos (éter, cloroformo), al desoxicolato de sodio, es termolábil y se inactiva a una temperatura de 56°C durante 30 minutos, a 50°C durante 60 minutos. El virus no cambia sus propiedades virulentas a un pH de 4 a 9,0. Cuando se almacena congelado, sigue siendo viable durante muchas semanas.
El virus TGS es sensible a la luz, así como a la acción de los desinfectantes: un 0,5% de formaldehído, un 2% de hidróxido de sodio, una suspensión de cal recién apagada al 20% y una suspensión de lejía que contiene un 2,5% de cloro activo son destructivos para el patógeno TGS. . A temperatura ambiente en la oscuridad, la actividad infecciosa del virus no cambia durante 3 días, mientras que a la luz disminuye en un 99% en un día. El virus es estable durante 1-2 años a una temperatura de -20-70°C y no es sensible a los antibióticos (penicilina, estreptomicina, nistatina, etc.).
El virus TGS es patógeno para los cerdos. Los más sensibles son los lechones recién nacidos de 1 a 7 días y los lechones gnotobióticos. Los lechones recién nacidos son 1.000 veces más sensibles al virus THS que los adultos.
Las cepas epizoóticas individuales y los aislados del virus TGS pueden diferir en su virulencia con respecto a los animales. Los pases seriados del virus en cultivos celulares de origen porcino reducen la virulencia y la atenúan. A menudo, durante los pases de cepas atenuadas del virus TGS en lechones recién nacidos, la patogenicidad vuelve a su estado original (reversión).
Para cultivar el virus THS, se infectan lechones y luego se les extrae el intestino delgado o se utilizan cultivos de células sensibles. En los animales enfermos, el virus se localiza en las células epiteliales que recubren las vellosidades del intestino delgado (yeyuno, duodeno). 1 g de tejido del duodeno o yeyuno de un lechón infectado con el virus TGS contiene 10 6 dosis infecciosas del patógeno.
Cultivo del patógeno. La ausencia de un efecto citopatogénico (CPE) del virus en cultivos celulares dificultó inicialmente el estudio de sus propiedades. Después del informe del aislamiento de la cepa Shizuoka en Japón, que causó ECP en un cultivo de células de riñón de cerdo, se llevaron a cabo una gran cantidad de estudios sobre la propagación del virus en las células de testículos de cerdo, riñones de fetos de cerdo y la glándula tiroides. Las células tripsinizadas primarias de testículos y riñones de lechones resultaron ser las más sensibles al virus TGS y aceptables para su aislamiento. El cultivo continuo de células SPEV e IBRS resultó inadecuado para aislar el coronavirus.
Se ha establecido el efecto estimulante de la tripsina sobre el virus TGS durante la formación de placas. El número de placas formadas por las cepas de coronavirus TO-163, Ukiha y Niigata aumentó entre 2,6 y 3,5 veces cuando se añadió tripsina al virus después de su adsorción a 4°C durante 2 horas durante la incubación a 37°C en 1 hora.
El efecto citopatógeno de las cepas epizoóticas del virus TGS en el cultivo celular puede estar ausente o ser insignificante en los primeros pases. Esto depende de la sensibilidad del cultivo celular al aislado del virus TGS. El pronunciado efecto citopatógeno del virus en un cultivo celular sensible aparece con mayor frecuencia después de varios pases sucesivos. La CPD se caracteriza por el redondeo de las células y su separación de la monocapa.
Los virus TGS aislados en diferentes laboratorios suelen ser idénticos o antigénicamente similares a las cepas de referencia. Sin embargo, en la literatura se informa que el virus CV-777, similar al coronavirus, aislado de cerdos enfermos, causa daño intestinal en los lechones, pero se reproduce más lentamente. Según los datos actuales, la cepa de coronavirus mencionada provoca diarrea epizoótica en los cerdos. Sus propiedades antigénicas difieren de las propiedades antigénicas del virus TGS.
Patogenia de la gastroenteritis transmisible. El virus TGS ingresa al tracto digestivo por vía oral o noso-oral. No se puede descartar una vía aerogénica de infección de los animales. La resistencia del virus a los ácidos le permite permanecer viable en el ambiente ácido del estómago, donde no se multiplica. La replicación del virus ocurre en las células epiteliales que cubren las vellosidades del intestino delgado entre 5 y 6 horas después de la infección. Estas células epiteliales de las vellosidades intestinales aseguran la absorción de nutrientes. Como resultado de la replicación del virus en las células epiteliales de las vellosidades, se produce su destrucción. Las vellosidades se atrofian y encogen, su epitelio es reemplazado por epitelio cuboideo. El virus no se multiplica en las células epiteliales cúbicas. La destrucción por el virus TGS de las células epiteliales responsables de la adsorción de nutrientes, la atrofia de las vellosidades conduce a una alteración de la digestión y la absorción de proteínas, grasas, carbohidratos, agua, etc. por parte del cuerpo. Como resultado, la diarrea ocurre entre 12 y 24 horas después de la infección.
Los lechones enfermos pierden grandes cantidades de líquido, lo que provoca una deshidratación grave. Como resultado, se altera el metabolismo y se desarrolla acidosis. Los lechones afectados por TGS desarrollan disbiosis, que se acompaña de una disminución en el número de bacterias del ácido láctico y un aumento de la microflora putrefacta. Las complicaciones del THS son causadas por Escherichia coli enteropatógena, clostridios y otra microflora.
La muerte de los animales se produce entre 1 y 5 días después de la enfermedad como consecuencia de deshidratación e intoxicación. En los lechones recuperados, la regeneración de las células epiteliales de las vellosidades del intestino delgado se produce 3-4 días después de la infección, en los 2-3 días siguientes la diarrea cesa.
Una característica de la patogénesis de la gastroenteritis transmisible en cerdos, que explica la posibilidad de transmisión del virus por medios aerogénicos, es la capacidad del coronavirus para multiplicarse en el tracto respiratorio de los cerdos, en las células epiteliales de la membrana mucosa de la nariz. cavidad y en los pulmones. Debido a la replicación del coronavirus en el tracto respiratorio, se desarrolla neumonía.
Signos clínicos de gastroenteritis transmisible en cerdos. El período de incubación de la infección natural de los lechones por el virus de la gastroenteritis transmisible oscila entre 12 horas y 5 días. En promedio es de 1 a 3 días. En animales adultos es de 1 a 7 días. Los signos clínicos del THS y su curso dependen directamente de la edad de los animales. El signo clínico típico de la enfermedad en los lechones son los vómitos repentinos, que se acompañan de una rápida aparición de diarrea, rechazo de los pezones, letargo y aburrimiento.
Los primeros signos clínicos de la enfermedad se pueden detectar en ellos unas pocas horas después del nacimiento, pero con mayor frecuencia, a los 2 o 3 días. Las heces suelen ser acuosas, de color amarillo verdoso o, con menos frecuencia, grises. Puede haber coágulos de leche cuajada en las heces. El rastrojo de los lechones se mancha con heces, lo que hace que la piel se ensucie y se vuelva pegajosa. Se produce una rápida pérdida de peso del animal, deshidratación y emaciación, un alto porcentaje de morbilidad y mortalidad en lechones de hasta 2 semanas de edad. La gravedad de los signos clínicos de la enfermedad, su duración y resultado son directamente proporcionales a la edad de los animales. Así, la tasa de mortalidad de los lechones infectados hasta los 5 días de edad es del 100%, a los 6-10 días - 67%, a los 11-15 días - 30, a los 15-105 días - 3,5% (66) . Así, la mayoría de los lechones mueren a causa de THS entre el segundo y el séptimo día después de la aparición de los signos clínicos de la enfermedad.
Los signos clínicos de THS en lechones mayores y cerdos adultos se caracterizan por depresión, pérdida parcial o total del apetito y diarrea y vómitos de corta duración en algunos animales. La enfermedad dura de 1 a 5 días, con menos frecuencia de 1 a 2 semanas y, por regla general, termina con la recuperación. En cerdas enfermas se observa supresión, disminución o cese total de la secreción de leche. La hipo o agalactia comienza en ellos del tercer al séptimo día después de la enfermedad. En los animales que se han recuperado de la enfermedad, se recupera el apetito y se normaliza su estado general.
Diagnóstico de gastroenteritis transmisible. diagnosticado de manera compleja sobre la base de datos clínicos y epidemiológicos, cambios patológicos y anatómicos y pruebas de laboratorio.
Se puede realizar un diagnóstico preliminar de TGS sobre la base de datos clínicos, epidemiológicos y patológicos de la enfermedad. Los signos clínicos de gastroenteritis transmisible en lechones, como describimos anteriormente, se caracterizan en algunos animales por vómitos, gastroenteritis (heces acuosas de color amarillo verdoso), apiñamiento, contaminación y oscurecimiento de las cerdas y la piel de los lechones, y una rápida deshidratación de los animales. .
Al analizar los datos epidemiológicos, se tiene en cuenta el factor de aparición repentina de vómitos y diarrea entre cerdos de distintos grupos de edad en cualquier momento, a menudo independientemente de las condiciones de alimentación y alojamiento de los animales. Sin embargo, cabe señalar que diversas violaciones de las condiciones de alimentación y tenencia de los animales son a menudo un mecanismo "desencadenante" de la aparición de la enfermedad. Se tiene en cuenta la alta contagiosidad de la enfermedad y su rápida propagación, el alto porcentaje de morbilidad y mortalidad de los lechones recién nacidos en los primeros días de vida (hasta los 10-14 días de edad). También es necesario tener en cuenta que el curso agudo de la gastroenteritis transmisible, por regla general, después de 3 a 4 semanas se reemplaza por una forma enzoótica subaguda. El porcentaje de morbilidad y mortalidad se reduce al 50%.
Durante el examen post mortem de los cadáveres de los lechones fallecidos a causa de esta enfermedad, el estómago contiene leche sin coagular, la mucosa del fondo del estómago es de color rojo oscuro con presencia de hemorragias aisladas en determinadas zonas. La membrana mucosa del duodeno, el yeyuno y parcialmente el íleon está hinchada y enrojecida. Los ganglios linfáticos mesentéricos son jugosos, agrandados e hiperémicos. No se encuentran cambios patológicos visibles en los órganos parenquimatosos (corazón, pulmones, hígado). A menudo, se encuentran pequeñas hemorragias puntuales debajo de la cápsula del riñón, que es difícil de separar.
El examen histológico del material del intestino delgado (yeyuno, íleon) de lechones que murieron por THS revela distrofia y necrosis superficial del epitelio de las vellosidades del intestino delgado. En cerdos adultos, en la autopsia se encuentra un cuadro de gastroenteritis catarral.
La gastroenteritis transmisible es similar en características anatómicas clínicas, epizootológicas y patológicas a otras enfermedades infecciosas de etiología viral (diarrea viral epizoótica, enfermedad por rotavirus, gastroenteritis enteroviral de los cerdos) que cursan con el síndrome de diarrea. Todos ellos se manifiestan clínicamente por gastroenteritis. Por tanto, es prácticamente difícil distinguir entre gastroenteritis viral basándose en datos clínicos, epizootológicos y patológicos. En este sentido, existe la necesidad de realizar pruebas de laboratorio y utilizar métodos de diagnóstico de laboratorio.
Se puede realizar un diagnóstico fiable de THS realizando una prueba biológica en lechones recién nacidos menores de 10 días, mantenidos bajo la cerda o alimentados artificialmente con leche de vaca o fórmula láctea tibia como "Detolact". Para ello, se importan lechones de una granja que se sabe que está libre de gastroenteritis transmisible procedente de cerdas seronegativas. Los lechones se inoculan con una suspensión estéril y libre de gérmenes al 20% o con un filtrado de material patológico de animales enfermos sacrificados. El bioensayo se considera positivo si los lechones experimentales enferman al segundo o tercer día después de la infección, mostrando signos clínicos característicos del THS (vómitos, diarrea, deshidratación). Los animales suelen morir entre los días 3 y 5. A los lechones de control se les inyecta una solución estéril de Hanks. No deberían enfermarse y mantenerse sanos.
Un bioensayo es un método costoso para diagnosticar TGS y su producción se lleva a cabo, si es necesario, con el permiso de la Dirección Principal de Medicina Veterinaria del Ministerio de Agricultura de la República de Bielorrusia o del Departamento de Medicina Veterinaria del Ministerio de Agricultura de la Federación de Rusia.
Métodos de laboratorio para diagnosticar gastroenteritis transmisible. se basan en la detección del antígeno del virus TGS en el RIF, RDP, el aislamiento del virus TGS de animales con gastroenteritis en cultivo celular y la detección de anticuerpos específicos contra el virus TGS en el RN o RNGA.
La reacción de inmunofluorescencia (RIF) se basa en la interacción del antígeno del virus TGS con anticuerpos específicos contra él, que se conjugan con un fluorocromo (isotiocianato fluorescente - FITC). El complejo antígeno-anticuerpo resultante brilla en verde bajo la influencia de los rayos ultravioleta en un microscopio fluorescente.
Para diagnosticar la gastroenteritis transmisible en BelNIIEV hemos desarrollado un sistema de prueba para detectar el antígeno del virus TGS en el RIF, que incluye un conjunto de kits de diagnóstico para esta reacción. El kit incluye: inmunoglobulina G específica de conejo contra el virus TGS, marcada con FITC; globulina G de conejo normal marcada con FITC; suero de conejo específico para el virus TGS; suero normal de conejo.
Los preparados utilizados para detectar el antígeno del virus TGS en el RIF son frotis dactilares de las paredes del intestino delgado, ganglios linfáticos mesentéricos de lechones sacrificados con fines de diagnóstico, que se prepararon aplicando portaobjetos de vidrio sin grasa a la superficie cortada de el tejido intestinal o el ganglio linfático. Además, para ello utilizamos preparados procedentes de un cultivo de células cultivadas en cubreobjetos e infectadas con una suspensión al 20% de los intestinos y órganos parenquimatosos (pulmones, bazo, riñones, ganglios linfáticos mesentéricos) de lechones enfermos. 24-48 horas después de la infección del cultivo celular, se retiraron de los tubos cubreobjetos con células y se montaron sobre portaobjetos de vidrio.
También se encontró que el momento de selección del material para el estudio desde el inicio de la enfermedad THS en los lechones influyó significativamente en la efectividad del estudio. En el caso de que se extrajera material patológico (segmentos del intestino delgado, ganglios linfáticos mesentéricos) de lechones sacrificados a más tardar el primer día después de la aparición de los signos clínicos de VTGS, se detectó luminiscencia en 3-4 cruces en el 70,8% de los casos. . Si el material se tomó de lechones sacrificados entre 6 y 7 días después de la enfermedad, solo se encontraron resultados positivos en el 23% de los casos. Aparentemente, esto se debe a que en los lechones enfermos el epitelio columnar de las vellosidades del intestino delgado se destruye y se reemplaza por un epitelio cúbico, en el que el virus no penetra y, por tanto, no se detecta en él.
Otros métodos rápidos para diagnosticar TGS incluyen un sistema de prueba para diagnosticar gastroenteritis transmisible utilizando la reacción de precipitación por difusión en gel de agar (DPR). La esencia de la reacción es que antígenos y anticuerpos específicos se difunden en el gel de agar desde los sitios de localización entre sí y, al interactuar entre sí, forman bandas (líneas) de precipitación en el agar. La velocidad de difusión de los componentes de la reacción depende de su peso molecular. Cuanto más grandes sean sus moléculas, más lenta será la difusión y viceversa. La reacción se manifiesta con una determinada proporción cuantitativa de antígeno y anticuerpos contra él. Para realizar la reacción se necesita: gel de agar al 1%, suero precipitante de conejo específico para el virus TGS, antígeno específico positivo, suero de conejo normal, antígeno negativo (control) y antígenos de prueba.
La reacción se lleva a cabo en 2 variantes: macro y micrométodo. La versión macro de la reacción se lleva a cabo en agar en placas de Petri, la versión micro, en portaobjetos de vidrio. La versión macro del RDP es más aceptable. Para ello, agregue 25,0 ml de agar fundido a las placas de Petri. En una capa de agar congelado, utilizando un sello especial, se hicieron pocillos con un diámetro de 5-6 mm: 1 pocillo - central, 6 pocillos - periféricos. La distancia entre los agujeros es de 4 a 5 mm. Se añadió 1 gota de agar fundido al fondo de cada pocillo para evitar que los componentes se filtraran debajo de la capa de agar.
La reacción se considera positiva si entre el pocillo con el suero precipitante específico y el antígeno de prueba hay una línea de precipitación pronunciada, que se convierte suavemente en la línea de precipitación entre el pocillo con el suero específico y el antígeno positivo, formando un hexágono cerrado en el gel. En el control (suero precipitante específico y antígeno negativo; suero normal de conejo y antígeno precipitante positivo) no hay líneas de precipitación.
La PDR para detectar el antígeno del virus TGS es una reacción específica y bastante sensible y, en combinación con datos clínicos, epizootológicos, patológicos y anatómicos, permite realizar un diagnóstico de gastroenteritis transmisible.
Para aislar el virus TGS se realizan estudios virológicos del material patológico en una línea de cultivo celular sensible al virus TGS. Muy a menudo, para este fin se utiliza un cultivo primario tripsinizado de células de riñón de lechones, testículos y glándulas tiroides de lechones. Es importante el método de muestreo de material patológico para el aislamiento del virus. Se envían al laboratorio secciones del intestino delgado afectado, trozos de pulmón, bazo, riñones e hígado de lechones sacrificados con diarrea en un matraz Dewar con nitrógeno líquido o en un termo con hielo. Se prepara una suspensión al 20% del material patológico en solución de Hanks, se centrifuga a 3-4 mil rpm. dentro de los 30 min. Se añaden antibióticos al sobrenadante. Mantener a una temperatura de 4 0 C durante 6 horas, centrifugar a 6000 rpm durante 30 minutos. Después de comprobar la esterilidad, el sobrenadante se utiliza para infectar el cultivo celular. Añadir 0,2 cm 3 del material de cada muestra a 4 tubos de ensayo con cultivo celular, de los cuales primero se retira el medio de crecimiento y se lava la monocapa celular con solución de Hanks. Después de incubar el material en un termostato a 37 0 C durante 30 a 60 minutos, se añaden a cada tubo de ensayo 0,8 a 1,0 cm 3 de un medio de soporte (medio 199). Para identificar el efecto citopatogénico (CPE) del patógeno TGS, el cultivo celular se examina al microscopio diariamente durante 5 a 7 días.
En ausencia de CPP en el 1er pase del material, se realizan una serie de pases sucesivos en cultivo celular. La CPD generalmente se manifiesta en los conductos 3 al 7 y se caracteriza por hinchazón, redondeo de las células y su rechazo del vidrio. Si se aísla un virus aislado, se identifica en una reacción de neutralización en cultivo celular utilizando antisueros.
Sin embargo, el aislamiento de un virus no proporciona pruebas de que sea la causa de la gastroenteritis en los lechones. Es necesario reproducir la enfermedad en lechones infectándolos experimentalmente con un aislado del virus TGS. De esta forma, se demuestra que el virus aislado de animales enfermos es patógeno para los lechones y es un agente etiológico en la aparición de gastroenteritis.
Para diagnosticar el THS, basta con detectar el antígeno del virus. Para ello se utilizan RIF, RDP y ELISA.
La detección de anticuerpos contra el virus TGS es un método retrospectivo para diagnosticar la enfermedad. Para ello se utiliza una reacción de neutralización (RN) en cultivo de tejidos con sueros sanguíneos de cerdos enfermos y recuperados y el virus TGS. En la RN se examinan los sueros sanguíneos de al menos 10 cerdas, se toman 2-3 semanas desde el inicio de la enfermedad y nuevamente con un intervalo de 14-21 días. El título máximo de anticuerpos neutralizantes del virus TGS aparece 3 semanas después del inicio de la enfermedad. En el cuerpo de los animales recuperados, los anticuerpos neutralizantes del virus persisten de 3 a 12 meses.
Para el diagnóstico retrospectivo del THS también se utiliza la prueba de hemaglutinación indirecta (HAI). Los anticuerpos específicos se determinan en sueros sanguíneos pareados de cerdos enfermos y recuperados.
Gastroenteritis suum transimisible. Una enfermedad aguda y contagiosa causada por un virus ARN de la familia Coronaviridae. La enfermedad afecta a cerdos de todos los grupos de edad y se caracteriza por vómitos, diarrea debilitante, deshidratación y una alta mortalidad de los lechones en los primeros 10 días de vida, hasta un 70-100% (D.F. Osidze, 1987).
Referencia histórica. La enfermedad fue descrita por primera vez por Hurt en Estados Unidos (1934). La etiología viral de la enfermedad fue establecida por Hutchings y Doyle en Estados Unidos (1946). Posteriormente, la enfermedad se estableció en Japón (1956) e Inglaterra (1957). Actualmente, la enfermedad está registrada en muchos países europeos, América, Japón, Australia y África. La enfermedad causa un daño enorme debido a una gran tasa de mortalidad de los animales jóvenes (hasta el 100%), así como a una disminución de la capacidad reproductiva de las cerdas que se han recuperado de la enfermedad.
Etiología. El agente causante de la enfermedad es un ARN que contiene un virus esférico, de 70 a 100 nm de tamaño, patógeno sólo para los cerdos. El virus se cultiva en células tripsinizadas primarias de la glándula tiroides, riñones y testículos de lechones, riñón embrionario de cerdo y células epiteliales pulmonares.
El virus es bastante estable en el ambiente externo, permanece viable a 4°C hasta 3 meses, a temperatura ambiente hasta 45 días, el virus es viable durante 10 días en el contenido del estómago. La luz solar directa mata el virus en 2 días. A 80 - 100° se destruye en 3 - 5 minutos. Inactivado por una solución de formaldehído al 4% en 10 minutos, hidróxido de sodio al 2% en 20-30 minutos y lejía en 6 minutos.
Epizootológico
datos. Los cerdos de todas las edades son susceptibles a la enfermedad, pero los lechones en los primeros días de vida son los más sensibles. La fuente de infección son los animales enfermos y recuperados, los productos del sacrificio, así como los piensos, el agua, los artículos de cuidado y los monos para el personal de servicio.
La infección se produce por vía nutricional o por el sistema respiratorio. Los portadores del virus pueden ser perros, gatos, ratas, ratones. La enfermedad puede presentarse en formas epizoóticas y epidémicas. Los cerdos que se han recuperado de la enfermedad son portadores del virus durante 2 meses a un año o más.
Patogénesis. El virus, habiendo ingresado al cuerpo por vía alimentaria o respiratoria, se multiplica en la membrana mucosa del intestino delgado y ingresa a otros órganos. Así, a las 19 horas se detectó el virus en todo el tracto gastrointestinal, en los ganglios mesentéricos, riñones y a los 5 días en el tejido pulmonar. De ahí la conclusión de que el virus se multiplica principalmente en la mucosa del intestino delgado y luego en los pulmones y los riñones (Hoper, Haeltermann, 1966). La causa de la muerte en los animales es una violación de la digestión parietal como resultado de la atrofia de las vellosidades de la mucosa intestinal.
Cuadro clínico de la enfermedad. El período de incubación es de 16 a 20 horas a 3 días. La enfermedad en los lechones se manifiesta por vómitos, heces acuosas de color amarillo verdoso con olor desagradable y trozos de leche cuajada y deshidratación. Los lechones se vuelven letárgicos, apiñados, la piel está sucia y húmeda. En los cerdos destetados y de engorde, así como en las cerdas, los síntomas de la enfermedad se limitan a disminución o ausencia del apetito, diarrea que dura de uno a varios días y vómitos. Algunas cerdas lactantes experimentan aumento de la temperatura corporal, vómitos, diarrea y, posteriormente, agalactia.
Cambios patológicos. Los principales cambios se observan en el estómago (el contenido contiene leche cuajada, en etapas posteriores de la enfermedad aparecen hemorragias en la pared del estómago, inflamación fibrinosa e incluso úlceras) y en el intestino delgado (inflamación catarral o catarral-hemorrágica). Los ganglios linfáticos del mesenterio y los ganglios linfáticos mesentéricos están inflamados e hiperémicos.
Bazo a menudo hipertrofiado con hemorragias o infartos hemorrágicos.
Los riñones tienen hemorragias debajo de la cápsula y, en las cerdas preñadas, hemorragias en la vejiga. La microscopía revela atrofia de la mucosa vellosa del intestino delgado.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Instalar basado en datos epizoóticos, clínicos y patológicos, teniendo en cuenta los resultados de los estudios de laboratorio: pH, aislamiento de virus, bioensayos en lechones, microscopía electrónica, inmunofluorescencia, en cultivos de tejidos en secciones de órganos afectados. Para el diagnóstico retrospectivo, se ofrece RNGA. El diagnóstico plantea grandes dificultades debido a que la etiología de la gastroenteritis en lechones recién nacidos puede basarse en factores de origen viral, bacteriano y también nutricional. Por lo tanto, se debe prestar especial atención al diagnóstico diferencial, excluyendo la encefalomielitis hemaglutinante, rotavirus, enterovirus, infecciones similares a las EET y otras infecciones.
Inmunidad. Las cerdas recuperadas de forma natural desarrollan inmunidad humoral tanto natural como general. El papel principal en su formación lo desempeñan los anticuerpos secretores de la clase JgA. Una vez en los intestinos de un lechón recién nacido, junto con la leche y el calostro, evitan que el antígeno penetre en la célula. Cuanto mayor sea la actividad de los anticuerpos en la leche, mayor será la inmunidad de los lechones.
Medidas de prevención y control
se basan en evitar la introducción del virus en la granja. Todo el ganado porcino que se vende se analiza para detectar la presencia de anticuerpos contra los virus TSE y RNGA antes de la exportación. Los animales no se retiran de la granja si los títulos de anticuerpos en el suero son superiores a 1:16, las mismas medidas se aplican en las granjas con ganado importado de otros países. Sólo se permite el contacto entre explotaciones que se encuentren en la misma situación epizoótica. El parto de las cerdas de reposición se realiza únicamente en salas especialmente designadas, separadas de las cerdas principales, dada la alta sensibilidad de los lechones al virus.
Para destruir el virus se utilizan soluciones desinfectantes calientes y sellar objetos metálicos con un soplete o un soplete de gas. Todas las cerdas sanas se vacunan según las directrices actuales. Las medidas restrictivas no se levantarán antes de 8 semanas. después de que los signos de la enfermedad hayan desaparecido. Entonces se considera que el cerdo es seropositivo a la EET. Una vez que se levanten las restricciones, se permitirá la transferencia de cerdas primerizas a granjas de engorde. Para mejorar la salud de la granja, se lleva a cabo un sacrificio sistemático de todos los animales seropositivos. Cada 6 meses Las cerdas y los verracos con EET negativos se examinan serológicamente. Si se detectan anticuerpos en menos del 20% de los cerdos reproductores, todos los animales positivos se retiran de la granja.
gastroenteritis viral de los cerdos (Gastroenteritis viralis suum), gastroenteritis infecciosa, gastroenteritis transmisible, una enfermedad viral caracterizada por una inflamación catarral-hemorrágica de la membrana mucosa del estómago y el intestino delgado, que se manifiesta por diarrea, vómitos y deshidratación. V.g.s. Registrado en países con cría de cerdos desarrollada, causa grandes daños económicos a la explotación por la muerte de los animales, disminución de su aumento de peso y costes de realización de tratamientos y medidas preventivas.
Etiología. El agente causante de la enfermedad es un coronavirus de la familia Coronaviridae, que contiene ARN monocatenario y el tamaño del virión es de 80 a 150 nm. El virus se reproduce en cultivos de células de riñón de lechón sin presentar efecto citopático en los primeros pases. En los animales durante el período de viremia, el virus se encuentra en la membrana mucosa del tracto gastrointestinal, así como en los órganos parenquimatosos. En condiciones ambientales, el patógeno pierde rápidamente su virulencia. En t 50-60((º))C pierde patogenicidad en 1 hora, t 80-100((º))C inactiva el virus en 5 minutos. No muere en material patológico seco hasta por 3 días, cuando t – 28((º))C permanece virulento hasta por 3 años. El virus es resistente al fenol y a los antibióticos; inactivado por una solución de formaldehído al 4% en 10 minutos, una solución de hidróxido de sodio al 2% en 20-30 minutos y lejía en 6 minutos. El virus no es patógeno para los animales de laboratorio.
Epizootología. La fuente del agente infeccioso son los cerdos enfermos. A EN.GRAMO.Con. los cerdos de todas las edades son susceptibles; Cuanto más joven es el animal, más sensible es al virus; los lechones lactantes de menos de 10 días son especialmente sensibles. Los animales excretan el patógeno del cuerpo con heces y vómitos durante 2 a 3 meses después de la enfermedad. Factores de transmisión del agente infeccioso: piensos, agua y otros objetos ambientales contaminados; Los portadores del virus son roedores, perros, gatos, estorninos y otras aves. La infección se produce principalmente por vía alimentaria, posiblemente por vía aerógena. Los brotes de la enfermedad están asociados con la introducción de cerdos portadores del virus en granjas seguras. Si la enfermedad se presenta por primera vez en una granja, provoca casi el 100% de la muerte de los lechones en los primeros días de vida. La tasa de mortalidad de los animales jóvenes mayores es del 30-40%, la de los animales adultos del 3%. Emergencia y rápida propagación. EN.GRAMO.Con. Contribuir a factores desfavorables que reducen la resistencia del cuerpo.
Inmunidad. Los animales que se han recuperado de la enfermedad adquieren inmunidad, pero su duración e intensidad varían. Las cerdas recuperadas transmiten anticuerpos neutralizantes del virus a los lechones lactantes con calostro. Esta inmunidad calostral no dura mucho.
Curso y síntomas. El período de incubación es de 2 a 5 días. El principal signo clínico en cerdos de todas las edades es la diarrea. La fiebre está ausente o es de corta duración solo al comienzo de la enfermedad. La enfermedad es más grave en lechones de hasta 10 días de edad y se acompaña de letargo, vómitos y negativa a mamar. Los lechones están apiñados. Las heces acuosas de color gris verdoso se liberan involuntariamente. Casi toda la descendencia muere entre el tercer y quinto día de la enfermedad. En lechones destetados y cerdos adultos, la enfermedad es más benigna y se caracteriza por disminución del apetito, diarrea y emaciación. Las complicaciones en forma de bronconeumonía catarral y gastroenteritis crónica son posibles en lechones y primerizas.
Cambios patológicos. Al abrir los lechones, se encuentra una inflamación catarral o catarral-hemorrágica de la membrana mucosa del estómago y el intestino delgado. El estómago se llena abundante o parcialmente de leche sin cuajar. La membrana mucosa del intestino delgado es de color gris a burdeos, está cubierta de moco turbio y en algunos lugares está ulcerada. El contenido intestinal es acuoso, de color amarillo grisáceo; se producen burbujas de gas. En cerdos adultos se encuentra gastroenteritis catarral y, muy raramente, hemorrágica. El examen histológico revela un signo característico: la atrofia de las vellosidades del intestino delgado.
El diagnóstico se establece sobre la base de datos epizoóticos, clínicos y patológicos y de resultados de pruebas de laboratorio (RNGA, MFA, RN y, en casos difíciles, un bioensayo en cerdas 6-7 días antes del parto). EN.GRAMO.Con. diferenciado de colibacilosis, salmonelosis, peste, disentería anaeróbica, infecciones por rotavirus y diarreas de carácter nutricional.
Tratamiento. Los antibióticos se utilizan para prevenir complicaciones bacterianas.
Medidas de prevención y control. para advertir EN.GRAMO.Con. llevar a cabo medidas para proteger las granjas sanas (cumplimiento estricto de las normas veterinarias y sanitarias, poner en cuarentena al ganado recién llegado, examinarlo para detectar EN.GRAMO.Con. y etc.). Si ocurre una enfermedad, se impone una cuarentena en la granja porcina, se llevan a cabo un conjunto de medidas veterinarias y sanitarias (aislamiento y tratamiento de los pacientes, desinfección con una solución de hidróxido de sodio al 2-3%, vacunación de cerdas gestantes 35-40 días y 15-21 días antes del parto, etc.). Con el sistema de parto en línea, los partos redondos se introducen deteniendo la inseminación de las reinas durante 2-3 meses.
Ministerio de Política Agraria de Ucrania
Academia Veterinaria Estatal de Jarkov
Departamento de Epizootología y Gestión Veterinaria
Resumen sobre el tema:
"Gastroenteritis viral del cerdo"
El trabajo fue preparado por:
Estudiante de 3er año, 9no grupo de FVM
Bocherenko V.A.
Jarkov 2007
Plan
1. Definición de enfermedad
2. Antecedentes históricos, distribución, grado de peligrosidad y daños
3. El agente causante de la enfermedad.
4. Epizootología
5. patogenia
6. Curso y manifestación clínica.
7. Signos patológicos
8. Diagnóstico y diagnóstico diferencial
9. Inmunidad, prevención específica
10. Prevención
11. Tratamiento
12. Medidas de control
1. Definición de enfermedad
Gastroenteritis viral porcina (latín - Gastroenteritis infectiosa suum; inglés - gastroenteritis transmisible; gastroenteritis infecciosa, gastroenteritis transmisible, enfermedad de Doyle y Hutchings, VHC) es una enfermedad porcina altamente contagiosa, caracterizada por gastroenteritis catarral-hemorrágica y que se manifiesta por vómitos, diarrea y deshidratación del cuerpo. y lechones con alta mortalidad en las 2 primeras semanas de vida.
2. es t información oral, consulta t lesión, grado de peligro t y y daño
La enfermedad fue descrita por primera vez en Estados Unidos por Doyle y Hutchings (1946). Luego se observó en Japón (1956), Gran Bretaña (1957) y en muchos países europeos, así como en nuestro país.
La enfermedad está registrada en todos los países del mundo con cría intensiva de cerdos, y en la actualidad prácticamente no existen grandes granjas porcinas en las que no se haya producido gastroenteritis viral. La enfermedad causa grandes daños económicos
376 debido a la alta incidencia de lechones recién nacidos y su 100% de muerte, pérdida de ganancia de peso vivo (hasta 3...4 kg) en cerdos de engorde y los costos de las medidas veterinarias y sanitarias.
3. El agente causante de la enfermedad.
El patógeno fue aislado por primera vez por el investigador japonés Tayima (1970). Se trata de un virus hemadsorbente envuelto y pleomórfico que contiene ADN de la familia Coronaviridae, género Coronavirus, un virión con un diámetro de 60...160 nm, cubierto por una capa de glicoproteína de procesos en forma de maza que recuerdan a la corona solar.
La glicoproteína “corona” induce la síntesis de anticuerpos neutralizantes de virus en el cuerpo. El virus es epiteliotrópico, se reproduce y se acumula en las células epiteliales del intestino delgado, macrófagos alveolares de los pulmones y amígdalas. Se adapta y reproduce fácilmente en el citoplasma de células primarias y trasplantadas de órganos porcinos, sin provocar CPD en los primeros pases. Las cepas de virus aisladas en diferentes países son serológicamente idénticas, pero existe una diferencia inmunológica entre las cepas de campo intestinal y las de cultivo. El virus está relacionado antigénicamente con el coronavirus hemaglutinante, que causa la encefalomielitis en los lechones, así como con el coronavirus canino y el coronavirus, el agente causante de la peritonitis infecciosa felina.
El virus es resistente a la tripsina, los ácidos biliares y los cambios de pH de 3,0 a 11,0. Cuando se congela, el material que contiene el virus se puede almacenar hasta por 18 meses; cuando se calienta a 56 °C, se inactiva en 30 minutos, a 37 °C en 4 días y a temperatura ambiente en 45 días. En las heces líquidas de los cerdos enfermos al sol se inactiva en 6 horas, a la sombra, en 3 días. Las soluciones de fenol (0,5%), formaldehído (0,5%), hidróxido de sodio (2%) matan el virus en 30 minutos.
4. Epizootología
Sólo los cerdos de todas las edades y razas son susceptibles, independientemente de la estación del año, y los lechones recién nacidos, especialmente las primeras semanas de vida (2...3 semanas), son más sensibles. En condiciones naturales, los perros también son susceptibles. Los animales de laboratorio no se infectan.
Las fuentes del patógeno son los cerdos enfermos y recuperados, pero la cadena epizoótica puede incluir perros, gatos, zorros, aves migratorias y roedores sinantrópicos. En animales enfermos, a partir del período de incubación y durante 3-4 meses después de la enfermedad, el virus se excreta en las heces, la orina y las secreciones nasales. En perros y zorros, el virus se multiplica en los intestinos y pueden contaminar con él el ambiente externo.
Los factores de transmisión pueden ser todos los objetos ambientales contaminados con el virus, así como la carne y los productos cárnicos de cerdo. Los lechones recién nacidos se infectan a través del tracto gastrointestinal y del sistema respiratorio de cerdas portadoras del virus. En granjas que antes eran prósperas, el virus se introduce con mayor frecuencia a través de vehículos, con cerdos portadores del virus recién importados y desechos de matadero. Se debe tener en cuenta la posibilidad de que el virus sea introducido por perros, pájaros y roedores. En caso de un nuevo brote epizoótico, la enfermedad se manifiesta en forma de un brote que abarca a toda la población porcina en un plazo de 3...4 días. La incidencia alcanza el 80...100%. Los lechones lactantes de hasta 2 semanas de edad y todos los animales jóvenes nacidos dentro de 2...3 semanas mueren, y en cerdos de otros grupos de edad la enfermedad se presenta con diversa gravedad. 4...6 semanas después de la aparición inicial, la intensidad del enzoótico disminuye. Las cerdas desarrollan inmunidad y transmiten anticuerpos a los lechones con calostro, protegiéndolos de la infección.
En las granjas de engorde, la gastroenteritis viral ocurre con mayor frecuencia en cerdos de lotes recién recibidos y luego se propaga a toda la población. La mortalidad es de hasta el 3%. Se observó una periodicidad de la enfermedad enzoótica de 2 a 3 años, que puede estar asociada con el momento de la transferencia de la inmunidad calostral de las cerdas a los lechones recién nacidos.
5. patogenia
El virus ingresa al cuerpo de los cerdos de todas las edades principalmente a través de la boca y, al pasar por el estómago, ingresa a los intestinos. En el epitelio del intestino delgado se reproduce intensamente, provocando la destrucción de las vellosidades. Al cabo de unas horas, una gran cantidad de virus se acumula en la luz intestinal, desde donde penetra en la sangre y en todos los órganos internos. Se produce un ciclo de reproducción secundario en el epitelio pulmonar, lo que provoca un daño significativo a los macrófagos alveolares y al epitelio pulmonar. Como resultado de una intensa destrucción, el epitelio columnar del intestino es reemplazado por un epitelio cúbico y plano, y las vellosidades se atrofian.
En el 90...95% de los lechones recién nacidos, la atrofia de las vellosidades se produce dentro de las primeras 12...24 horas después de la infección. La degeneración, atrofia y descamación del epitelio y las vellosidades intestinales provocan una alteración del equilibrio electrolítico-agua en el cuerpo, acidosis, trastornos digestivos y metabólicos, lo que provoca diarrea profusa y el desarrollo de disbiosis grave. La microflora putrefacta comienza a predominar en los intestinos. A menudo, la enfermedad se complica con el desarrollo de escherichiosis.
6. Curso y manifestación clínica.
El período de incubación dura 1... 3 días, en lechones recién nacidos se puede acortar a 12... 18 horas, y en cerdos adultos se puede ampliar a 7 días.
Un brote primario de la enfermedad en una explotación suele caracterizarse por un curso grave con signos clínicos típicos. En cerdas lactantes no inmunes, aumento de la temperatura corporal a 40,5...41 ° C, negativa a alimentarse, vómitos, sed, depresión y agalactia completa (cese de la secreción de leche), secreción mucosa de las aberturas nasales, a veces sibilancias y diarrea profusa. En 10...12 días, casi todas las cerdas enferman y desarrollan inmunidad y son portadoras del virus.
En lechones mayores de 30 días y cerdos de engorde, la enfermedad se manifiesta con los mismos signos clínicos: hipertermia, vómitos, sed, negativa a alimentarse, diarrea, rinitis catarral. Casi todo el ganado enferma, los enfermos se recuperan, siguen siendo portadores del virus y no vuelven a enfermarse. La mortalidad alcanza el 4...5%. A menudo, en los cerdos de esta edad, la enfermedad se complica con escherichiosis, salmonelosis y enfermedades respiratorias, y la mortalidad aumenta significativamente.
En lechones de 6 a 15 días de edad la enfermedad es más grave que en lechones de 30 días, con predominio de diarrea profusa y complicaciones de la escherichiosis. La mortalidad entre los lechones de este grupo de edad aumenta hasta el 30...70%.
La enfermedad es especialmente grave en lechones recién nacidos (entre 1 y 5 días después del nacimiento). En 1...2 días, todos los lechones de la camada enferman. Experimentan vómitos y diarrea profusa y se niegan a succionar calostro. Al principio, las masas fecales son semilíquidas, de color amarillento, pero luego su excreción se vuelve involuntaria, adquieren un color gris verdoso y un desagradable olor a putrefacción. Los pacientes experimentan una rápida pérdida de peso corporal, piel cianótica y pegajosa, alteración de la coordinación del movimiento, convulsiones y luego se produce un estado comatoso. Casi todos los lechones enfermos mueren. Algunos sobreviven, pero sufren un grave retraso en el crecimiento y a menudo mueren a una edad avanzada.
En granjas permanentemente desfavorecidas, el virus circula entre las cerdas y, dependiendo del equilibrio del virus y de la fortaleza del sistema inmunológico de su cuerpo, es posible que a determinados intervalos se produzcan brotes de la enfermedad entre los lechones recién nacidos, así como entre los nuevos animales introducidos. en la manada. La inmunidad calostral en los lechones dura entre 50 y 60 días, y después del nacimiento reciben el virus de las cerdas junto con anticuerpos. De esta forma se realiza una inmunización natural simultánea de los lechones recién nacidos, lo que asegura su protección frente a la enfermedad a una edad más avanzada.
7. Signos patológicos
La piel de los lechones es azulada, manchada de materia fecal y algo seca. El estómago de algunos animales está lleno de leche cuajada, mientras que en otros contiene sólo un líquido mucoso grisáceo. La mucosa gástrica es hiperémica y hay hemorragias puntuales o en bandas debajo de la membrana mucosa. El intestino delgado está inflamado y generalmente contiene una pequeña cantidad de moco turbio y espumoso. Las paredes intestinales son delgadas, translúcidas, flácidas y se rompen fácilmente. La membrana mucosa está hiperémica y debajo se ven hemorragias puntuales. El intestino grueso está lleno de masas de alimento líquido, la membrana mucosa está hiperémica.
