Manifestaciones de crisis tirotóxica. Crisis tirotóxica: síntomas y tratamiento.

Los problemas de salud graves comienzan con enfermedades de un pequeño órgano del cuello. Las enfermedades crónicas del bocio provocan un agrandamiento de la glándula tiroides. La etapa extrema de complicaciones se llama crisis tirotóxica. Con esta complicación, el resultado de los síntomas clínicos es la muerte en el 20% de los casos. En el momento de manifestaciones agudas de condiciones peligrosas, el paciente requiere asistencia urgente y control constante por parte del personal médico.

Dificultades en el tratamiento de enfermedades crónicas de órganos.

Una persona experimenta asfixia grave debido a la ansiedad, reacciones alérgicas y le resulta difícil tragar; esto podría ser una crisis tirotóxica. La relevancia del problema persiste hasta el día de hoy: el tratamiento quirúrgico de la glándula tiroides no es adecuado. Después de la extirpación del órgano, surgen complicaciones que requieren una terapia farmacológica constante por el resto de la vida.

No todos los médicos recomiendan la extirpación quirúrgica de la glándula tiroides y pocos especialistas pueden realizar dicha operación. El pequeño órgano es parte del sistema linfático del cuerpo. Si se elimina un eslabón de la cadena de procesos complejos, la infección podrá penetrar libremente en la zona de los pulmones, los bronquios y el estómago.

Una manifestación típica de una complicación en una persona a la que se le ha extirpado la glándula tiroides es una úlcera de estómago. La prescripción de comprimidos y otros medicamentos no consigue compensar la función perdida del órgano. Los pacientes con enfermedades crónicas corren el riesgo de desarrollar una crisis tirotóxica. Si el cuerpo está predispuesto a la inflamación de los tejidos de la zona del bocio, se recomienda a los pacientes y seres queridos que se familiaricen con los principios de primeros auxilios en condiciones clínicas.

Formas de adquirir complicaciones.

La crisis tirotóxica es el resultado de diversas complicaciones en el cuerpo:

La principal causa de la crisis es la falta de yodo en el organismo. El agrandamiento del órgano puede ocurrir durante el proceso activo de formación del tejido conectivo. La patología ocurre después de una alteración del metabolismo de las proteínas en el cuerpo humano.

Manifestaciones externas en casos clínicos.

Si su salud comienza a deteriorarse con un esfuerzo menor, puede tratarse de una crisis tirotóxica. Los síntomas de la enfermedad comienzan a manifestarse claramente después de tomar preparaciones de yodo u hormonas tiroideas. Resaltemos los signos principales, después de los cuales es necesario que un endocrinólogo lo examine urgentemente. Si se identifican más de tres síntomas, se puede asumir la presencia de una complicación: una crisis tirotóxica.

Manifestaciones externas mediante las cuales se puede evaluar de forma independiente el desarrollo de la enfermedad:

1. Una disminución del bienestar se produce antes en comparación con el estado anterior del cuerpo.
2. El pulso a menudo aumenta, superando los 100 latidos por minuto.
3. Hay una mayor excitabilidad, se produce irritación debido a todo.
4. El cuadro se complementa con un aumento de la presión.
5. Aumento irrazonable de la temperatura corporal de más de 3 grados.
6. Aparecen mareos, náuseas y vómitos.
7. Trastorno del sistema digestivo.
8. Reducción de la frecuencia respiratoria.

Procedimiento antes de que llegue la ambulancia

Si se produce una crisis tirotóxica, se debe recibir ayuda de inmediato. La muerte es posible sin tomar medidas iniciales que faciliten el flujo de oxígeno a los pulmones y eviten el bloqueo de procesos metabólicos vitales. Es recomendable notar momentos previos que son fuentes de deterioro del bienestar.

Destacamos las principales medidas en caso de complicaciones:

• Llame a asistencia de emergencia.
• Coloque al paciente boca arriba y coloque un cojín debajo de su cuello.
• En una habitación congestionada, es necesario abrir las ventanas para facilitar el flujo de aire fresco a los pulmones del paciente.
• Antes de que lleguen los médicos, usted puede evaluar su condición de forma independiente: mida su pulso, presión arterial y temperatura. Se registran las condiciones externas: humedad de la piel, palidez facial.
• Cuestionar al paciente ayuda a determinar el momento del deterioro de la salud. Pero una persona permanece consciente durante una crisis tirotóxica.

¿Cómo puede hacer que su paciente se sienta mejor por su cuenta?

La fase aguda de la enfermedad se acompaña de disfunción renal. Por lo tanto, no tiene sentido administrar medicamentos en forma de tabletas. Los medicamentos se administran por vía intravenosa o intramuscular según lo prescrito por un médico o un especialista experimentado. En casa rara vez existe esa oportunidad; utilizan sus propias habilidades para brindar asistencia básica a las víctimas.

Resaltemos las principales medidas para normalizar la condición:

• Si la temperatura corporal es demasiado alta, lo que a menudo se observa durante una crisis, se recurre a enfriar el cuerpo. Esto ralentiza los procesos metabólicos, frenando los efectos nocivos de las hormonas. Se coloca al paciente en un baño frío. Si no hay ninguno, quítese toda la ropa. Una opción alternativa es la siguiente: aplicar varias compresas en diferentes partes del cuerpo. Frotar con soluciones de alcohol reduce la temperatura.
• La persona es observada hasta que llega la ambulancia. La lengua puede quedar atrapada en la laringe, provocando asfixia.
• Ayude a beber la mayor cantidad de líquido limpio posible para prevenir la deshidratación.

¿Qué acciones toman los médicos?

Si se produce una crisis tirotóxica, la atención de emergencia incluye la prescripción de medicamentos que reducen el efecto de las hormonas tiroideas. Estas sustancias son producidas activamente por la glándula tiroides cuando se altera el funcionamiento del órgano. El resultado del tratamiento es una disminución de su contenido en el suero sanguíneo.

La manifestación externa de la enfermedad se convierte en Los resultados de un examen de ECG proporcionan información adicional sobre el estado del cuerpo. Se establecen desviaciones:

• fibrilación auricular;
• taquicardia sinusal;
• violación de la conducción intraventricular;
• aumento de la amplitud de las ondas del complejo QRS y T.

Drogas

El tratamiento de la crisis tirotóxica es necesario para cualquier causa de enfermedad crítica. Se utilizan los siguientes tipos de medicamentos:

• "Mercazolil" se administra por vía intravenosa en una dosis de 100 ml.
• Se inyecta una solución de yoduro de sodio.
• Por vía oral, administre a razón de 30 gotas por día.
• Se observan buenos resultados después de la inyección de "Contrikal".
• Se instala un gotero a partir de soluciones: glucosa al 5%, cloruro de sodio, albúmina. Se añaden vitaminas B1, B2 y nicotinamida.

El período de recuperación con medicamentos se lleva a cabo durante al menos dos semanas después de condiciones críticas. Inicialmente utilizados sólo después de más de dos días, se prescriben sustancias que contienen yodo.

¿Cómo prevenir la enfermedad?

Se toman medidas preventivas para excluir el organismo: crisis tirotóxica. La atención de emergencia, cuyo algoritmo está claramente indicado en las instrucciones del personal de la ambulancia, será menos dolorosa y no aparecerán consecuencias irreversibles. Por lo tanto, el tratamiento se lleva a cabo antes de las operaciones en personas con medicamentos antitiroideos, se prescriben sustancias que contienen yodo.

La lucha contra el hipertiroidismo es una medida para prevenir condiciones críticas. Los médicos notaron el predominio de la enfermedad entre las mujeres. Las crisis en el sexo débil ocurren 9 veces más a menudo que en los hombres. Una complicación a largo plazo puede desarrollarse casi a cualquier edad bajo la influencia de ciertos factores.

Crisis tirotóxica- aumento potencialmente mortal de los síntomas del bocio tóxico. Se desarrolla en pacientes con formas graves de la enfermedad. La crisis tirotóxica se observa en el 0,5-19% de los casos, lo que aparentemente se debe a diferentes valoraciones del estado de los pacientes.

Etiología y patogénesis de la crisis tirotóxica.

La crisis tirotóxica se desarrolla después de operaciones por bocio tóxico difuso o su tratamiento con yodo radiactivo, cuando estas medidas se llevan a cabo sin lograr primero el estado eutiroideo del paciente. En caso de bocio tóxico difuso no diagnosticado o mal tratado, una crisis tirotóxica es provocada por traumatismos mentales, infecciones intercurrentes, enfermedades quirúrgicas agudas, alivio insuficiente del dolor durante la cirugía, cirugía traumática, intoxicación, infecciones tóxicas, hipertermia, cetoacidosis diabética, actividad física, cirugía. intervención fuera de la glándula tiroides ( amigdalectomía, colecistectomía, extracción dental, etc.), retirada brusca de fármacos antitiroideos, toxicosis del embarazo, incluso parto normal, reacción a agonistas adrenérgicos, glucósidos, insulina y otros medicamentos, etc. La mayoría de estos factores etiológicos Los síntomas de la crisis tirotóxica son irritantes intensos de la corteza suprarrenal, cuya función estaba en gran medida agotada antes de la crisis. En algunos casos, la causa de la crisis tirotóxica sigue siendo desconocida (crisis "espontánea").

La patogénesis de la crisis tirotóxica no está lo suficientemente clara. Actualmente, la mayoría de los investigadores creen que los principales factores en la patogénesis de la crisis tirotóxica son un fuerte aumento en la liberación de hormonas tiroideas en la sangre, un aumento de la insuficiencia suprarrenal relativa, la hiperactividad de las partes superiores del sistema nervioso, el hipotalámico-pituitario y el simpático. -sistemas suprarrenales.

P. E. Ogiy y A. N. Lyulka (1973) creen que la crisis tirotóxica posoperatoria es el resultado de alteraciones complejas y profundas en la relación entre el sistema nervioso central, la función de la glándula pituitaria y la corteza suprarrenal cuando se extirpa la glándula tiroides.

Se cree que el desencadenante de una crisis tirotóxica es un fuerte aumento del nivel de hormonas tiroideas en la sangre. El papel de las hormonas tiroideas en el desarrollo de la crisis tirotóxica fue señalado por primera vez en 1901 por A. Kocher. Asoció el desarrollo de una crisis postoperatoria con la intoxicación del cuerpo con tiroxina y secreciones de heridas absorbidas durante la cirugía durante la resección de la glándula tiroides. S. Cravetto y col. (1958), J. Nauman (1961) encontró que durante una crisis tirotóxica, el nivel más significativo de SBI se observa en la sangre, aumentando en paralelo con el aumento de los síntomas clínicos. La exacerbación del bocio tóxico durante el tratamiento con yodo radiactivo se asocia con irritación de la glándula tiroides [Klyachko V.R., 1957-1961] o con rotura de las paredes de los folículos [Milku Sht., 1962], como resultado de lo cual las hormonas tiroideas son liberado intensamente en la sangre. Se han descrito casos de crisis tirotóxica cuando se utilizan grandes dosis de yodo en el tratamiento del bocio tóxico difuso [Mazovetsky A. G., 1960, etc.]. Al mismo tiempo, varios autores han demostrado que un fuerte aumento de las hormonas tiroideas en la sangre no siempre conduce al desarrollo de una crisis tirotóxica [Gurevich G. M., 1955; Krivitsky D.I., 1963; Milku Sht., 1962]. Por el contrario, durante una crisis tirotóxica puede haber sólo un ligero aumento o un nivel normal de hormonas tiroideas, lo que se explica por un aumento en la concentración de proteínas de unión a la tiroides en el bocio tóxico difuso.

Se cree que uno de los principales factores en la patogénesis de la crisis tirotóxica es un aumento de la insuficiencia suprarrenal relativa [Molodaya E.K., 1943; 1950; Lyulka A. N., 1954, 1964; Ogiy P.E., Lyulka A.N., 1973, etc.].

Los cambios en el estado funcional de la corteza suprarrenal en el bocio tóxico descompensado se reducen a un aumento de cortisol [Povolotskaya G.M., PavlyukP. M., 1971; Bezverkhaya T.P., 1975; Markov V.V., Bezverkhaya T.P., 1976, etc.] y aceleración de su metabolismo bajo la influencia de las hormonas tiroideas. Como resultado de los cambios en el metabolismo del cortisol, se produce más cortisona y tetrahidrocortisona, que son biológicamente menos activas que el cortisol. Debido al aumento del metabolismo de los corticosteroides, se siente una deficiencia de estas hormonas en el cuerpo incluso cuando aumenta su síntesis. Las situaciones estresantes (estrés físico y mental, intoxicación, etc.), que contribuyen a un mayor consumo de corticosteroides, provocan un bocio tóxico que agota la capacidad de reserva de la corteza suprarrenal, lo que puede provocar una crisis y la muerte.

S. Zografski (1977) considera que los principales factores en el desarrollo de la crisis tirotóxica son la insuficiencia de la corteza suprarrenal y el aumento de la producción de adrenalina por la médula. M. Goodkind y col. (1961), W. Ftirthaler (1965) prestan especial atención a la influencia de las catecolaminas en los procesos metabólicos del miocardio. Yu. M. Mikhailov (1968) cree que en la patogénesis de la crisis tirotóxica juega un papel no sólo una disminución de la reserva potencial de la corteza suprarrenal, sino también pronunciadas alteraciones en el metabolismo de los corticosteroides en la periferia, probablemente como resultado de ello. de mayor liberación de adrenalina bajo la influencia de una situación estresante. La adrenalina, al aumentar el consumo tisular de corticosteroides, aumenta la insuficiencia relativa de la corteza suprarrenal.

En los últimos años, se ha dado cierta importancia al estado del sistema calicreína-cinina en la patogénesis de la crisis tirotóxica. Se ha establecido que durante una crisis tirotóxica aumenta la actividad de las enzimas proteolíticas, se intensifican los procesos de fibrinólisis y liberación de plasmina. Se ha demostrado que la plasmina activa el sistema calicreína-quinina [Pavlovsky D. P., 1977]. Como resultado de un fuerte aumento en la actividad de la calicreína, aumenta el tono de la división simpática del sistema nervioso autónomo, lo que provoca un aumento en la increción de la tiroides y otras hormonas. Esto, a su vez, conduce a una mayor activación del sistema calicreína-cinina y aumenta la producción de cininas libres [Fesenko V.P., Babalich A.K., 1978]. Un aumento brusco del contenido de hormonas tiroideas en la sangre, una producción excesiva de catecolaminas o una mayor sensibilidad de los tejidos periféricos y (o) de los receptores beta-adrenérgicos a su contenido normal, así como una deficiencia aguda de hormonas suprarrenales conducen al desarrollo de Trastornos funcionales y morfológicos en diversos órganos y sistemas.

Las manifestaciones clínicas de la crisis tirotóxica son causadas por la acción de las hormonas tiroideas, las catecolaminas y una aguda deficiencia de hormonas suprarrenales.

La producción excesiva de hormonas tiroideas conduce a la activación de la degradación de proteínas, lo que resulta en un equilibrio negativo de nitrógeno. Aumenta la excreción de nitrógeno en la orina y la excreción de amoníaco y ácido úrico. El contenido de nitrógeno residual y nitrógeno de aminoácidos aumenta en la sangre. Se produce creatinuria. Debido a la ingesta excesiva y prolongada de hormonas tiroideas en la sangre, se altera el metabolismo de los carbohidratos. Las hormonas tiroideas actúan sobre las células beta de los islotes de Langerhans, provocando directa o indirectamente su agotamiento. En este último caso, se produce un aumento del azúcar en sangre como resultado de un aumento de los procesos de neoglucogénesis, una mayor absorción de glucosa en el intestino, una inhibición de su fijación en el hígado en forma de glucógeno y un aumento de la glucogenólisis debido a un fuerte aumento de la Efecto de las catecolaminas por las hormonas tiroideas.

Un exceso de hormonas tiroideas y una deficiencia de mineralocorticoides provocan una alteración del metabolismo del agua y la sal: aumenta la excreción de agua, sodio, cloruros y magnesio del cuerpo. Al mismo tiempo, aumenta el contenido de potasio, calcio y otros electrolitos en el plasma sanguíneo, lo que provoca deshidratación e hipotensión. Bajo la influencia de las hormonas tiroideas, aumenta el consumo de ácido ascórbico en el cuerpo, lo que resulta en una disminución de su contenido en el plasma sanguíneo, el hígado y las glándulas suprarrenales. Un exceso de hormonas tiroideas, así como de los productos de su metabolismo (ácido triyodotiroacético), provoca una violación de la fosforilación oxidativa, que es una de las causas de la debilidad muscular y el aumento de la temperatura corporal (debido a la alta generación de calor). Los mecanismos centrales (excitación de los centros hipotalámicos) también contribuyen al aumento de la temperatura corporal. Como resultado de la supresión de la actividad monoaminooxidasa del miocardio por el exceso de hormonas tiroideas, aumenta su sensibilidad a las catecolaminas, lo que conduce a taquicardia, lesiones degenerativas del músculo cardíaco, desarrollo de insuficiencia cardíaca y colapso.

Debido a una deficiencia de glucocorticoides durante una crisis tiroidea tóxica, adinamia, síntomas de insuficiencia cardiovascular aguda, trastornos gastrointestinales (diarrea, dolor abdominal, a veces simulando enfermedades agudas de los órganos abdominales, etc.) y una fuerte disminución de la resistencia del cuerpo. a factores desfavorables (traumatismos, intoxicaciones, infecciones, etc.), aumenta la permeabilidad de la pared vascular, etc.

La deficiencia de mineralocorticoides provoca una alteración del metabolismo agua-sal (hiponatremia, hipocloremia, hiperpotasemia), lo que provoca deshidratación e hipotensión.

Debido a una caída del tono vascular arterial, se altera la actividad cardíaca y el suministro de sangre al cerebro, lo que provoca un aumento de la insuficiencia cardiovascular y los trastornos mentales (psicosis, estados de penumbra, etc.). La patogénesis de la insuficiencia cardíaca en el bocio tóxico se debe principalmente a la sobrecarga del corazón como resultado de cambios en la hemodinámica y una disminución de la contractilidad del miocardio. Durante una crisis, las reservas funcionales del miocardio disminuyen aún más y el flujo sanguíneo al corazón aumenta debido a un aumento en el volumen de sangre circulante, lo que provoca el desarrollo frecuente de insuficiencia cardíaca aguda. V. P. Ostrovsky (1964, 1970), A. A. Savchenko (1970) conceden gran importancia en el desarrollo de la crisis tirotóxica a la falta de oxígeno del cuerpo, principalmente del tipo tisular.

La intoxicación del cuerpo con hormonas tiroideas y adrenalina, junto con un aumento de la insuficiencia suprarrenal relativa, en ausencia de un tratamiento oportuno y específico, en última instancia conduce a la muerte.

Clasificación crisis tirotóxica

No existe una clasificación generalmente aceptada de crisis tirotóxica. Algunos autores [Pirogov A.I., 1963; Ryabov Yu.V., 1963; Sujánov V.I., 1964; Narychev L.A., 1965, etc.], según el grado de gravedad, se distinguen

• fácil,
• promedio y
• Crisis tirotóxica grave.

Para crisis tirotóxica leve la temperatura corporal aumenta a 38°C, se observa taquicardia de hasta 100 latidos por minuto y alteraciones del sueño. En una crisis moderada, la temperatura corporal alcanza los 38-39°C, la taquicardia es de 120-140 latidos por minuto, los pacientes están excitados y se quejan de dolores de cabeza e insomnio. En una crisis grave, la temperatura corporal es superior a 38°C, la taquicardia es de 150 a 160 latidos por minuto y con frecuencia se produce arritmia.

Sin embargo, P. E. Ogiy y A. N. Lyulka (1973) consideran los signos anteriores de crisis tirotóxica principalmente como un estado previo a la crisis (antecedentes de crisis). Al evaluar el estado de los pacientes durante una crisis, se toma como base la brusquedad, intensidad, duración y grado de disminución de la presión arterial, así como la reacción psicomotora. Para facilitar la evaluación del estado de los pacientes en el postoperatorio, estos autores proponen dividir el estado previo a la crisis en leve, moderado y grave.

En un estado leve previo a la crisis, la temperatura corporal es de hasta 38°C, la taquicardia es de hasta 120 latidos por minuto y el sueño es inquietante. En un estado moderadamente grave, la temperatura corporal alcanza los 39° C, taquicardia: 120-140 latidos por minuto, el paciente está excitado, se queja de dolor de cabeza y sudoración. En un estado severo previo a la crisis, la temperatura corporal es superior a 39°C, la taquicardia es de 140 o más latidos por minuto, se observan agitación psicomotora severa, dolor de cabeza, aumento de la sudoración, el paciente adopta una postura característica (extendida y medio inclinada hacia abajo). extremidades y extremidades superiores dispersas hacia los lados).

P. E. Ogiy y A. N. Lyulka distinguen entre crisis tirotóxica moderada y grave, creyendo que no existe una crisis tirotóxica leve.

En crisis tirotóxica de gravedad moderada. la presión sistólica no cambia o aumenta, la presión diastólica disminuye a 6,6 kPa (50 mm Hg) (aumento de la presión del pulso), se observa taquicardia hasta 120-140 latidos por minuto, la temperatura corporal alcanza los 38-40 ° C, el paciente está excitado, Se notan insomnio y aumento de la sudoración, se conserva la conciencia.

En crisis tirotóxica severa la presión sistólica disminuye a 9,3-8 kPa (70-60 mm Hg), y la presión diastólica, a 2,6 kPa (20 mm Hg) e incluso a cero, taquicardia de 140 latidos por minuto o más, a menudo arritmia, temperatura corporal de 40°C y arriba se notan adinamia, dolor de cabeza intenso, insomnio, conciencia crepuscular, pérdida periódica del conocimiento y sudoración profusa.

Cabe señalar que, a pesar de las indudables convenciones de la clasificación propuesta, es bastante aceptable. La identificación por parte de los autores del estado previo a la crisis y la crisis tirotóxica en sí se justifica porque permite una evaluación bastante correcta y oportuna de los cambios en la condición del paciente en el período postoperatorio y el uso de métodos de tratamiento razonables y efectivos.

A. S. Efimov et al. (1982) distinguen entre la crisis tirotóxica propiamente dicha y el coma tirotóxico.

Potemkin V.V. Condiciones de emergencia en la clínica de enfermedades endocrinas, 1984.

La crisis tirotóxica es una manifestación muy peligrosa de patología endocrina que puede tener consecuencias graves. Este fenómeno puede ocurrir en ausencia de una atención adecuada al curso crónico de la tirotoxicosis, de intentos de tratarla de forma independiente o de un tratamiento quirúrgico inadecuado del bocio. La crisis tirotóxica es peligrosa para la vida humana si no se toman medidas de emergencia para detener el ataque. Sólo la asistencia médica profesional urgente puede salvar a una persona.

La crisis tirotóxica es una condición humana crítica en forma de una manifestación aguda de tirotoxicosis con bocio tóxico de tipo difuso con un aumento similar a una avalancha de síntomas peligrosos. Una exacerbación aguda de la enfermedad es causada por un aumento significativo inesperado en la producción de hormonas por parte de la glándula tiroides con la liberación de cantidades excesivas de ellas en la sangre. El bocio tóxico por difusión (enfermedad de Graves) implica una mayor producción de hormonas, pero durante una crisis esto aumenta varias veces.

Las condiciones críticas se caracterizan por el hecho de que un aumento repentino en el nivel de hormonas tiroideas se acompaña de signos de patología suprarrenal (insuficiencia suprarrenal), aumento de la actividad del sistema simpático-suprarrenal y partes del sistema nervioso central y producción excesiva de catecolaminas. . La escasez de hormonas suprarrenales es especialmente grave.

Muy a menudo, se produce una crisis tirotóxica después de una operación quirúrgica destinada a eliminar el bocio difuso, así como cuando se utiliza una dosis excesiva de yodo radiactivo durante el tratamiento de la tirotoxicosis. La patología se genera por violaciones en la implementación del tratamiento adecuado: no transferir a una persona a un estado eutiroideo, es decir. falta de formación adecuada para normalizar los niveles hormonales mediante terapia de reemplazo.

El desarrollo crítico de la enfermedad también puede ocurrir en ausencia de tratamiento o el uso de una terapia incorrecta. La tirotoxicosis crónica avanzada puede provocar una crisis por los siguientes motivos: estrés, sobrecarga física, exposición traumática, operaciones quirúrgicas en otros órganos con anestesia inadecuada, enfermedades infecciosas, partos y embarazos complicados en mujeres, algunas enfermedades (gastroenteritis, neumonía), tomar ciertas medicamentos medicamentos (insulina, glucósidos, agonistas adrenérgicos), retirada de medicamentos después de un uso prolongado. En algunos casos, se registra la llamada crisis espontánea, que se manifiesta sin factores provocadores visibles.

Síntomas de una crisis

El desarrollo de una crisis tirotóxica ocurre rápidamente, en unas pocas horas (en casos raros, la duración del desarrollo puede ser de 2 a 3 días). En la progresión del proceso se pueden distinguir dos etapas principales: el período de excitación y la fase de progresión de las patologías cardíacas. La primera etapa está asociada con la activación del sistema simpático-suprarrenal y la segunda etapa está asociada con la atenuación de los mecanismos compensatorios.

Los signos de crisis son síntomas intensamente manifestados de bocio tóxico de tipo difuso con una intensificación similar a una avalancha. Son típicos los siguientes síntomas: náuseas, vómitos imparables, aumento de la sudoración, diarrea intensa que provoca deshidratación, adinamia muscular. En este contexto, surge un miedo indomable al peligro de muerte.

La apariencia de la persona cambia bruscamente: un rostro hiperémico, parecido a una máscara, con un pronunciado estado de horror, ojos bien abiertos y parpadeos raros. La persona lesionada adopta una posición específica: extendiendo los brazos y las piernas hacia los lados, con las piernas dobladas por las rodillas. La piel está húmeda y caliente al tacto. Puede escuchar una respiración rápida (esto es un signo de asfixia).

Los síntomas de los trastornos del sistema cardiovascular se manifiestan en forma de taquicardia grave (más de 190 latidos por minuto), fibrilación auricular y taquipnea. A menudo se desarrolla insuficiencia cardíaca aguda. El aumento de la presión arterial está determinado por la gravedad del ataque. El desarrollo de insuficiencia cardíaca está indicado por un aumento de la presión diastólica.

Las patologías renales se expresan claramente en forma de una disminución significativa en la frecuencia de la micción, hasta anuria (bloqueo completo de la producción de orina). La condición crítica se ve agravada por la atrofia hepática aguda.

La progresión de la crisis conduce a trastornos neurogénicos y motores. Son posibles las siguientes manifestaciones: forma aguda de psicosis, alucinaciones y delirios, confusión de conciencia seguida de postración y aparición de coma. Las lesiones mentales provocan letargo, pérdida de orientación espacial y confusión.

Tratamiento y asistencia de emergencia.

Cuando ocurre una crisis tirotóxica, es importante tomar medidas de emergencia para detener el proceso de liberación excesiva de hormonas en la sangre y evitar la participación de otros órganos en el proceso.

El tratamiento adicional tiene como objetivo restaurar las funciones de la glándula tiroides y las glándulas suprarrenales, eliminar alteraciones en varios sistemas del cuerpo y normalizar los procesos metabólicos.

La atención médica de emergencia en caso de un ataque incluye las siguientes medidas:

1. Administración de la composición soluble en agua de Hidrocortisona (Solu-Cortef) mediante goteo intravenoso. Se pueden recetar otros corticosteroides: prednisolona, ​​dexametasona. A veces se utilizan mineralocorticoides: acetato de desoxicorticosterona, desoxicortona.
2. La terapia de infusión se lleva a cabo para prevenir la deshidratación del cuerpo. Se utilizan soluciones que contienen sodio. Para los vómitos incontrolables, se administra una inyección de cloruro de sodio o metoclopramida.
3. La terapia cardiovascular se lleva a cabo con bloqueadores beta2 (Inderal, Propranolol, Obzidan, Anaprilin. Si existen contraindicaciones para el uso de estos medicamentos, se prescribe reserpina. También se recomiendan sedantes, oxigenoterapia e inhibidores de enzimas proteolíticas (aprotinina).
4. En caso de coma y riesgo de edema cerebral se administra urgentemente manitol, furosemida y solución de sulfato de magnesio.
5. Administración de fármacos antitiroideos a base de tiuracilo (Tiamazol, Mercazolil) o a base de metimazol (Favistan, Tapazol). En caso de crisis grave, se administra por vía intravenosa solución de Lugol al 1% (50-150 gotas de yoduro de sodio por 1 litro de solución de glucosa al 5%). Posteriormente está indicada la introducción de solución de Lugol.

Si las medidas tomadas no dan un resultado positivo, se lleva a cabo la hemosorción.

Una vez proporcionada la atención médica de emergencia, llega el turno del plan de tratamiento para eliminar las consecuencias de la crisis. El programa incluye las siguientes actividades:

1. Reducir el nivel de hormonas tiroideas: se utilizan tirostáticos (Mercazolil), preparaciones de yodo, solución de Lugol.
2. Alivio de patologías de las glándulas suprarrenales. Se recetan corticosteroides: hidrocortisona, prednisolona, ​​dexametasona, solución de aceite DOX (en casos graves).
3. Terapia sintomática y anticonvulsivante (por ejemplo, el betabloqueante propranolol).
4. Para bloquear la agitación psicomotora: Seduxena, Haloperidol.
5. Para evitar deshidratación, intoxicación y desequilibrio electrolítico: administración por goteo de Hemodez, solución de glucosa, solución salina, solución de Ringer.
6. Eliminar el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca (simpaticomiméticos: dobutamina o dopamina, cocarboxilasa).

La crisis tirotóxica es una manifestación grave y muy peligrosa de patología endocrina. Ante los primeros signos de esta condición crítica, es necesaria la hospitalización urgente y la adopción de medidas de medicación efectivas de emergencia.

La crisis tirotóxica es una afección grave y potencialmente mortal del paciente, que es una complicación de la tirotoxicosis que se desarrolla con bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves). El desarrollo de una crisis tirotóxica puede ser fatal. Afortunadamente, la crisis tirotóxica no es común. En promedio, según varios autores, en varios por ciento de los casos. Puede desarrollarse en la enfermedad de Graves grave. La enfermedad de Graves, o bocio tóxico difuso, es una enfermedad de la glándula tiroides, que se acompaña de la liberación en la sangre de una cantidad excesiva de hormonas tiroideas: T 3 y T 4. Durante una crisis tirotóxica, hay un fuerte aumento. en la producción de hormonas tiroideas, muchas veces superior a lo normal, es decir, se produce tirotoxicosis grave, lo que determina la gravedad y peligrosidad de esta afección.

Causas de la crisis tirotóxica.

Como se mencionó anteriormente, la crisis tirotóxica es una complicación del bocio tóxico difuso. La causa de la crisis tirotóxica es la falta de tratamiento o el tratamiento inadecuado de la tirotoxicosis grave.

La principal causa de la crisis tirotóxica es la realización de operaciones relacionadas con la glándula tiroides (extirpación total o parcial de la glándula tiroides), así como el tratamiento con yodo radiactivo en pacientes con tirotoxicosis sin alcanzar previamente un estado hormonal normal.

Antes del tratamiento quirúrgico, así como antes del tratamiento con yodo radiactivo en pacientes con tirotoxicosis, es necesaria una preparación: primero es necesario alcanzar el llamado estado eutiroideo, un estado en el que las hormonas tiroideas (T3 y T4) se encuentran dentro de los límites normales. Esto se logra prescribiendo medicamentos especiales: tirostáticos, que bloquean la síntesis de cantidades excesivas de hormonas.

También existen factores que pueden contribuir a la aparición de una crisis tirotóxica, como: situaciones estresantes, actividad física intensa, cualquier tratamiento quirúrgico, diversas enfermedades infecciosas, exacerbación de enfermedades crónicas graves, embarazo, parto. Todos estos factores, si el paciente tiene tirotoxicosis grave sin el tratamiento adecuado, pueden provocar el desarrollo de una crisis tirotóxica.

El paciente está consciente. Al comienzo del desarrollo de una crisis, el paciente está muy excitado, inquieto, agresivo, puede desarrollarse psicosis, luego, por el contrario, un estado de excitación pronunciada puede ser reemplazado por apatía, inactividad y debilidad severa. Puede haber un dolor de cabeza intenso.

Un signo de coma tirotóxico es una sensación de palpitaciones pronunciadas (la frecuencia cardíaca aumenta a 200 latidos por minuto), el pulso es frecuente e irregular. Es característico el desarrollo de arritmias. Los niveles de presión arterial aumentan. La respiración es rápida y superficial. Se nota sudoración intensa (profusa). La piel está caliente y roja. La temperatura corporal puede alcanzar los 40-41 grados centígrados.

Las náuseas son típicas, puede haber vómitos, dolor abdominal, heces blandas (diarrea) y puede aparecer ictericia. En casos graves, puede producirse pérdida del conocimiento y coma.

Las manifestaciones se deben al hecho de que el exceso de hormonas tiroideas tiene un efecto perjudicial sobre el sistema cardiovascular, el sistema nervioso y las glándulas suprarrenales.

Diagnóstico de la crisis tirotóxica.

El diagnóstico se establece sobre la base de datos sobre la presencia de tirotoxicosis en el paciente, la exacerbación de los síntomas de la enfermedad después de situaciones estresantes y el tratamiento quirúrgico. Se tiene en cuenta el cuadro clínico característico de la crisis tirotóxica y su inicio agudo.

Diagnóstico de laboratorio de la enfermedad:

1. Aumento de hormonas tiroideas: aumento de T3 y T4
2. Disminución de la hormona estimulante de la tiroides (TSH)
3. Disminución del cortisol, una hormona de las glándulas suprarrenales (como resultado de una crisis tirotóxica, se produce daño a las glándulas suprarrenales con el desarrollo de insuficiencia suprarrenal)
4. Puede haber un aumento en los niveles de glucosa en sangre.
5. La tirotoxicosis se caracteriza por una disminución de los niveles de colesterol en sangre.

Es necesario un ECG: ​​se registran taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca), varios tipos de arritmias. Es característico el desarrollo de fibrilación auricular (fibrilación auricular). Estos cambios están asociados al efecto cardiotóxico del exceso de hormonas tiroideas, es decir, un aumento de T3 y T4 en sangre tiene un efecto perjudicial sobre el sistema cardiovascular.

Ultrasonido de la glándula tiroides: se determina un aumento en el tamaño de la glándula tiroides y un aumento en la velocidad del flujo sanguíneo en el tejido de la glándula.

Tratamiento de la crisis tirotóxica.

La crisis tirotóxica es una afección muy peligrosa, grave y potencialmente mortal. El tratamiento se lleva a cabo únicamente en un hospital en una unidad de cuidados intensivos. Es necesario iniciar el tratamiento lo antes posible. Si se sospecha el desarrollo de una crisis tirotóxica, es necesaria la hospitalización de emergencia en un hospital. La falta de tratamiento oportuno amenaza la vida del paciente.

El tratamiento consiste en prescribir fármacos tirostáticos (por ejemplo, Tyrosol, Mercazolil), que bloquean la síntesis de hormonas tiroideas, betabloqueantes, que reducen la frecuencia cardíaca, las palpitaciones y se utilizan para tratar las arritmias.

Las hormonas glucocorticosteroides también se usan para tratar la insuficiencia suprarrenal desarrollada. Para reducir los síntomas de la intoxicación se utilizan infusiones de grandes cantidades de líquidos y electrolitos.

Cuando los niveles de presión arterial aumentan, se utilizan medicamentos antihipertensivos (medicamentos que reducen la presión arterial).

Si el paciente está excitado, en caso de psicosis se utilizan tranquilizantes.

En caso de fiebre alta, se utilizan antipiréticos, se utilizan procedimientos de enfriamiento (limpie con soluciones de alcohol, puede usar bolsas de hielo para enfriar).

La crisis tirotóxica es una afección grave que pone en peligro la vida. Se requiere hospitalización inmediata. La automedicación es extremadamente peligrosa e inaceptable, ya que puede provocar la muerte del paciente. Como tratamiento auxiliar en el ámbito hospitalario, se puede recomendar el uso de preparados vitamínicos neurotrópicos (preparados de vitamina B: Milgamma, Neuromultivit y otros).

Complicaciones de la crisis tirotóxica.

El desarrollo de insuficiencia suprarrenal, arritmias graves, progresión de la insuficiencia cardíaca que, si no se trata a tiempo, conduce a la muerte del paciente.

Prevención de la crisis tirotóxica.

Es necesaria la detección oportuna de signos de tirotoxicosis. Si se planifica un tratamiento quirúrgico de la glándula tiroides (resección o extirpación de la glándula tiroides) o un tratamiento con yodo radiactivo, es necesario un tratamiento preliminar de la tirotoxicosis para alcanzar niveles normales de hormonas tiroideas. El tratamiento de la tirotoxicosis se lleva a cabo con tirostáticos (Tyrozol, Mercazolil), que reducen la síntesis de hormonas tiroideas. Sólo después de alcanzar el eutiroidismo se realiza tratamiento quirúrgico o tratamiento con yodo radiactivo.

Pronóstico de la crisis tirotóxica.

Depende de qué tan oportuno se inicie el tratamiento. Con una terapia oportuna y adecuada, el pronóstico es favorable. Sin tratamiento, el pronóstico es malo.

Consulta con un medico

Pregunta: ¿Por qué me recetan medicamentos antes del tratamiento quirúrgico de la glándula tiroides?
Respuesta: Si un paciente programado para una cirugía de tiroides se encuentra en estado de tirotoxicosis, es necesario un tratamiento farmacológico preliminar con tirostáticos hasta lograr el eutiroidismo. Sólo después de esto es posible realizar una cirugía para evitar una crisis tirotóxica.

Pregunta: Si existe sospecha del desarrollo de una crisis tirotóxica, ¿es posible el tratamiento ambulatorio?
Respuesta: No, el tratamiento sólo es posible en la unidad de cuidados intensivos de un hospital, ya que se trata de una afección grave que pone en peligro la vida.

Endocrinóloga Marina Sergeevna Artemyeva

La crisis tirotóxica es una complicación del bocio tóxico difuso, que se produce debido a un aumento repentino y brusco del nivel de hormonas tiroideas en la sangre. Esta afección pone en peligro la vida del paciente, pero afortunadamente es bastante rara.

Aprenderá por qué y cómo ocurre esta patología, sus síntomas, principios de diagnóstico y tratamiento en nuestro artículo.

Causas y mecanismo del desarrollo de la enfermedad.

La probabilidad de desarrollar una crisis tirotóxica no depende de la gravedad de la tirotoxicosis. Es casi imposible predecir esta condición.

La gran mayoría de los casos de crisis ocurren después de una cirugía de la glándula tiroides o un tratamiento con yodo radiactivo. Se cree que el estrés que experimenta el cuerpo durante la cirugía provoca la liberación de grandes cantidades de tiroxina y triyodotironina en la sangre, lo que se manifiesta por los síntomas correspondientes. El yodo radiactivo provoca una crisis en los casos en que el paciente comienza a recibir terapia con él en un contexto de niveles elevados de hormonas tiroideas en la sangre.

Esta patología puede ser provocada por:

• , trauma mental;
• lesión traumática o cirugía en cualquier parte del cuerpo de una persona que padece tirotoxicosis;
• enfermedades infecciosas graves;
• complicaciones - o hipoglucemia;
• negativa no autorizada a tomar medicamentos tirostáticos;
• carga corporal (incluidos exámenes de rayos X de órganos internos con contraste o toma de medicamentos que contienen yodo);
• radioterapia;
• accidente cerebrovascular agudo ();
• tromboembolismo, en particular embolismo pulmonar;
• palpación rugosa (palpación) de la glándula tiroides;

El mecanismo de desarrollo de la crisis tirotóxica incluye 3 eslabones que se reemplazan sucesivamente:

• 1. Hipertiroidismo (en este caso, se determina un nivel elevado de tiroxina y triyodotironina libre en la sangre).
  2. Insuficiencia relativa de la función suprarrenal (se cree que existe una relación inversa entre el funcionamiento de la glándula tiroides y las glándulas suprarrenales, por lo tanto, un fuerte aumento en el nivel de hormonas tiroideas va acompañado del desarrollo; además, se considera un proceso autoinmune).
  3. Aumento de la actividad del sistema simpatoadrenal (este es uno de los mecanismos para movilizar las defensas de cualquier organismo cuando se expone a estrés psicoemocional o de otro tipo (incluso después de una cirugía o en patología somática grave, incluida la tirotosicosis); las hormonas tiroideas aumentan la sensibilidad de tejidos a catecolaminas).

Todos estos procesos determinan el desarrollo de los síntomas clínicos que se comentarán en el siguiente apartado.

Síntomas de patología.

En pacientes con tirotoxicosis, la excitación puede ser reemplazada por letargo y alteración de la conciencia, hasta llegar al coma.

Las manifestaciones clínicas de la crisis tirotóxica son variadas. Los principales son:

• estado psicoemocional lábil del paciente (excitación, ansiedad que, cuando la condición empeora, se reemplaza por letargo);
• debilidad, temblores musculares;
• (los pacientes se quejan de interrupciones en el funcionamiento del corazón, sensación de desvanecimiento, palpitaciones, etc.);
• taquicardia (frecuencia cardíaca rápida de hasta 120-200 y, en casos graves, hasta 300 latidos por minuto);
• (aumento de la presión arterial), en una etapa posterior - hipotensión (como resultado de la deshidratación);
• dolor de cabeza y mareos;
• pérdida de apetito hasta su total ausencia;
• náuseas y vómitos;
• expresado;
• dolores tipo calambres difusos en el área abdominal;
• coloración amarillenta de la piel y membranas mucosas visibles (esto indica estancamiento de la sangre en el hígado y empeora significativamente el pronóstico de vida y recuperación del paciente);
• trastornos de las heces (diarrea), que contribuyen al desarrollo de deshidratación (deshidratación) del cuerpo del paciente;
• aumento de la temperatura corporal a valores febriles (39-40-41 ° C);
• reducción de la frecuencia de la micción hasta el cese completo (esta condición se llama "anuria");
• alteraciones de la conciencia hasta el coma.

Los síntomas de esta patología generalmente aparecen repentinamente, pero algunos pacientes también prestan atención a las manifestaciones del período prodrómico: cierto empeoramiento de los signos de tirotoxicosis.

En la etapa inicial de la crisis, los pacientes notan un aumento de la temperatura corporal, escalofríos, palpitaciones y sudoración. Se vuelven irritables y emocionalmente lábiles (su estado de ánimo cambia dramáticamente). Si no se brinda atención médica en esta etapa, los síntomas de la patología aumentan y el estado del paciente empeora progresivamente.

Durante una crisis tirotóxica, se distinguen 2 fases:

• subagudo (dura desde el momento en que aparecen los primeros síntomas de la patología hasta el desarrollo de alteraciones de la conciencia);
• agudo (se desarrolla después de 1 a 2 días y, en casos graves, incluso más rápido, después de 12 a 24 horas de la enfermedad; el paciente cae en coma, desarrolla insuficiencia de las funciones de muchos órganos internos: el corazón, las glándulas suprarrenales, el hígado ( esto aumenta la probabilidad de muerte)) .

Crisis tirotóxica en ancianos.

En esta categoría de edad de pacientes, la crisis tirotóxica puede desarrollarse sin síntomas clínicos pronunciados. La tirotoxicosis a menudo no se diagnostica en ellos. Al mismo tiempo, en el contexto de un estado aparentemente satisfactorio, la persona entra silenciosamente en coma y luego muere.

Para prevenir lo irreversible, sigue siendo importante diagnosticar la hiperfunción de la glándula tiroides en personas mayores y seniles. Existen características clínicas que ayudarán a sospechar tirotoxicosis en estos pacientes y derivarlos a los estudios adecuados:

• edad mayor de 60 años;
• expresión facial tranquila, a menudo apática;
• lenta reacción humana a lo que sucede a su alrededor;
• bocio pequeño;
• físico delgado hasta el punto de extrema emaciación;
• debilidad muscular;
• párpado superior caído (blefaroptosis);
• patología cardiovascular (aleteo auricular); el predominio de estos síntomas a menudo enmascara la tirotoxicosis; En este caso, la insuficiencia cardíaca suele ser resistente a la terapia estándar; sus síntomas retroceden solo cuando el paciente comienza a tomar medicamentos contra la tirotoxicosis.

Principios de diagnóstico

El proceso de diagnóstico incluye:

• recopilación por parte del médico de las quejas del paciente, historia de su vida y enfermedad;
• examen objetivo;
• métodos de diagnóstico de laboratorio;
• estudios instrumentales.

Consideremos cada uno de los puntos con más detalle.

Quejas y anamnesis.

La tasa de desarrollo de la enfermedad es importante: durante una crisis tirotóxica, se podría decir que la condición del paciente empeora ante nuestros ojos. También se caracteriza por una conexión con cualquier intervención quirúrgica (especialmente en la glándula tiroides), traumatismo, enfermedad somática o infecciosa grave, tratamiento con preparaciones de yodo.

examen objetivo

Al examinar al paciente, palpación (palpación), percusión (golpes) y auscultación (escucha) de varios órganos, el médico puede detectar los siguientes cambios característicos de esta patología:

• la temperatura corporal alta en combinación con sudoración intensa del paciente en ausencia de datos que indiquen procesos infecciosos son los síntomas más característicos de una crisis tirotóxica, que requieren el inicio de un tratamiento intensivo;
• signos de daño al sistema nervioso central (cambios en el estado psicoemocional del paciente, síntomas de encefalopatía dismetabólica, alteraciones de la conciencia hasta coma);
• síntomas de daño a los órganos digestivos (dolor general a la palpación del abdomen, coloración amarillenta de la piel y membranas mucosas visibles, agrandamiento del hígado debido al estancamiento de la sangre en él y necrosis de los hepatocitos);
• signos de daño al corazón y a los vasos sanguíneos (arritmias cardíacas, en particular taquicardia sinusal, aleteo auricular, insuficiencia cardíaca crónica, aumento de la presión arterial sistólica (“superior”)
  presión; en presencia de síntomas como vómitos, diarrea, sudoración intensa, se produce deshidratación (deshidratación) del cuerpo, lo que resulta en una disminución de la presión arterial y colapso; a menudo esta condición se convierte en la principal causa de muerte del paciente);
• signos externos (agrandamiento de la glándula tiroides visualmente perceptible y palpablemente detectable, ojos saltones (exoftalmos)).

Diagnóstico de laboratorio

La investigación se lleva a cabo en paralelo con la terapia intensiva, ya que el paciente no tiene tiempo para esperar los resultados de las pruebas; si tiene síntomas de una crisis tirotóxica, el tratamiento debe iniciarse de inmediato.

Por regla general, realizan:

• análisis de sangre clínico (básicamente, está dentro del rango normal; se puede detectar leucocitosis moderada (nivel elevado de leucocitos) con un ligero cambio en la fórmula de leucocitos hacia la izquierda y, en caso de deshidratación, signos de espesamiento de la sangre);
• determinación del nivel de hormonas tiroideas en la sangre (la tiroxina libre y la triyodotironina aumentan; en algunos casos (en personas que padecen enfermedades sistémicas del tejido conectivo o diabetes mellitus), es posible que el nivel de tiroxina no cambie; esta condición se llama síndrome de tiroxina baja) ;
• análisis de sangre bioquímico (aumento del nivel de azúcar en sangre (aunque el paciente no padece diabetes), proteína globulina, calcio, ALT, AST, bilirrubina, fosfatasa alcalina; disminución del índice de protrombina, nivel de fibrinógeno, proteína total en sangre).

Métodos de diagnóstico instrumental.

De ellos, sólo la prueba de absorción de yodo radiactivo de 24 horas es importante en el diagnóstico de crisis tirotóxica, cuyos resultados en esta patología serán superiores a lo normal.

Los métodos de investigación auxiliares que nos permiten establecer la naturaleza del daño a otros órganos son:

• electrocardiografía (ECG);
• Ultrasonido de los órganos abdominales;
• tomografía computarizada y otros.

La necesidad de ellos se determina individualmente, en función de la situación clínica específica.

Diagnóstico diferencial

Dado que esta enfermedad no se caracteriza por ningún síntoma peculiar, sino que se presenta con muchas manifestaciones clínicas completamente diversas, conviene distinguirla de una serie de patologías que pueden ir acompañadas de ellas. Estos son:

• crisis vasculares;
• insuficiencia cardíaca de otro origen;
• neumonía;
• picante ;
• psicosis de otras etiologías;
• coma hepático, diabético, urémico;
• parálisis tirotóxica periódica;
• hipertermia maligna;
• septicemia;
• intoxicación aguda con ciertos medicamentos, incluidos los antipsicóticos;
• delirio alcohólico.

Principios de tratamiento

Si se sospecha una crisis tirotóxica, el paciente debe ser hospitalizado inmediatamente en la unidad de cuidados intensivos. El tratamiento comienza inmediatamente, sin esperar la confirmación de laboratorio del diagnóstico preliminar.

Al paciente se le puede prescribir:

El inicio oportuno de una terapia adecuada para la crisis tirotóxica conduce a la estabilización del estado del paciente un día después de su aparición. El tratamiento continúa hasta que los síntomas de la patología desaparezcan por completo. Como regla general, esto sucede dentro de 1 a 1,5 semanas.

Medidas de prevención

Para reducir el riesgo de desarrollar una crisis tirotóxica, una persona que sufre de tirotoxicosis necesita.