Prevención del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) durante el parto prematuro. Terapia con corticosteroides (glucocorticoides) para la amenaza de parto prematuro

En los recién nacidos se desarrolla debido a la falta de surfactante en los pulmones inmaduros. La prevención del SDR se lleva a cabo prescribiendo una terapia durante el embarazo, bajo cuya influencia se produce una maduración más rápida de los pulmones y se acelera la síntesis de surfactante.

Indicaciones para la prevención del SDR:

— Amenaza de parto prematuro con riesgo de desarrollo del parto (3 cursos a partir de la semana 28 de embarazo);
— Rotura prematura de membranas durante el embarazo prematuro (hasta 35 semanas) en ausencia de trabajo de parto;
- Desde el inicio de la primera etapa del parto, cuando se detuvo el parto;
— Placenta previa o baja inserción con riesgo de sangrado recurrente (3 ciclos a partir de la semana 28 de embarazo);
— El embarazo se complica por la sensibilización al Rh, que requiere un parto prematuro (3 ciclos a partir de la semana 28 de embarazo).

Durante el trabajo de parto activo, la prevención del SDR se lleva a cabo mediante un conjunto de medidas de protección fetal durante el parto.

La aceleración de la maduración del tejido pulmonar fetal se ve facilitada por la administración de corticosteroides.

La dexametasona se prescribe por vía intramuscular en dosis de 8 a 12 mg (4 mg 2 a 3 veces al día durante 2 a 3 días). En comprimidos (0,5 mg) 2 mg el primer día, 2 mg 3 veces el segundo día, 2 mg 3 veces el tercer día. Es aconsejable prescribir dexametasona para acelerar la maduración de los pulmones fetales en los casos en que la terapia de conservación no tiene el efecto suficiente y existe un alto riesgo de parto prematuro. Debido al hecho de que no siempre es posible predecir el éxito de la terapia de conservación cuando existe amenaza de parto prematuro, se deben prescribir corticosteroides a todas las mujeres embarazadas sometidas a tocólisis. Además de la dexametasona, para prevenir el síndrome de angustia se pueden utilizar los siguientes: prednisolona en una dosis de 60 mg por día durante 2 días, dexazona en una dosis de 4 mg por vía intramuscular dos veces al día durante 2 días.

Además de los corticosteroides, se pueden utilizar otros fármacos para estimular la maduración del surfactante. Si una mujer embarazada tiene síndrome hipertensivo, para este fin se prescribe una solución de aminofilina al 2,4% en una dosis de 10 ml en 10 ml de una solución de glucosa al 20% durante 3 días. A pesar de que la eficacia de este método es baja, con una combinación de hipertensión y amenaza de parto prematuro, este fármaco es casi el único.

La aceleración de la maduración pulmonar fetal se produce bajo la influencia de la administración de pequeñas dosis (2,5 a 5 mil OD) de foliculina al día durante 5 a 7 días, metionina (1 tableta 3 veces al día), esencial (2 cápsulas 3 veces al día). administración de una solución de etanol, partidista. Lazolvan (ambraxol) no es inferior en eficacia a los corticosteroides en los pulmones fetales y casi no tiene contraindicaciones. Se administra por vía intravenosa a una dosis de 800-1000 mg por día durante 5 días.

La lactina (el mecanismo de acción del fármaco se basa en la estimulación de la prolactina, que estimula la producción de surfactante pulmonar) se administra por vía intramuscular de 100 unidades 2 veces al día durante 3 días.
El ácido nicotínico se prescribe en una dosis de 0,1 g durante 10 días, no más de un mes antes de un posible parto prematuro. No se conocen contraindicaciones para este método de prevención de la SDD fetal. Es posible combinar ácido nicotínico con corticosteroides, lo que favorece la potenciación mutua de los efectos de los fármacos.

La prevención del SDR fetal tiene sentido a una edad gestacional de 28 a 34 semanas. El tratamiento se repite después de 7 días 2-3 veces. En los casos en que es posible prolongar el embarazo, alveofact se utiliza como terapia de reemplazo después del nacimiento de un niño. Alveofact es un tensioactivo natural purificado procedente de los pulmones del ganado. El fármaco mejora el intercambio de gases y la actividad motora de los pulmones, acorta la duración de la terapia intensiva con ventilación mecánica y reduce la incidencia de displasia broncopulmonar. El tratamiento con alveofact se realiza inmediatamente después del nacimiento mediante una incisión intratraqueal. Durante la primera hora después del nacimiento, el medicamento se administra a razón de 1,2 ml por 1 kg de peso corporal. La cantidad total de fármaco administrado no debe exceder las 4 dosis durante 5 días. No existen contraindicaciones para el uso de Alfeofakt.

Para el agua hasta las 35 semanas, el manejo expectante conservador está permitido solo en ausencia de infección, toxicosis tardía, polihidramnios, hipoxia fetal, sospecha de malformaciones fetales o enfermedades somáticas graves de la madre. En este caso, se utilizan antibióticos, medios para prevenir la SDR y la hipoxia fetal y reducir la actividad contráctil del útero. Los pañales para mujeres deben ser esterilizados. Todos los días es necesario realizar un análisis de sangre y un flujo vaginal de la mujer para detectar oportunamente una posible infección del líquido amniótico, así como controlar los latidos del corazón y el estado del feto. Para prevenir la infección intrauterina del feto, hemos desarrollado un método de administración intraamniótica por goteo de ampicilina (0,5 g en 400 ml de solución salina), que ayudó a reducir las complicaciones infecciosas en el período neonatal temprano. Si hay antecedentes de enfermedades crónicas de los genitales, aumento de la leucocitosis en la sangre o en el frotis vaginal, deterioro del estado del feto o de la madre, se cambia a tácticas activas (inducción del parto).

Si el líquido amniótico se rompe durante el embarazo más de 35 semanas después de que se haya creado el fondo de estrógeno-vitamina-glucosa-calcio, la inducción del parto está indicada mediante la administración intravenosa por goteo de enzaprost 5 mg por 500 ml de solución de glucosa al 5%. A veces es posible administrar simultáneamente por vía intravenosa 2,5 mg de enzaprost y 0,5 ml de oxitocina en una solución de glucosa al 5% -400 ml.
El parto prematuro se lleva a cabo con cuidado, monitoreando la dinámica de la dilatación cervical, el parto, el avance de la parte que se presenta del feto y el estado de la madre y el feto. Si el parto es débil, se administra cuidadosamente por vía intravenosa una mezcla estimulante del parto de 2,5 mg de enzaprost y 0,5 ml de oxitocina y una solución de glucosa al 5%-500 ml a una velocidad de 8-10-15 gotas por minuto, controlando la actividad contráctil del útero. . En caso de parto prematuro rápido o rápido, se deben prescribir medicamentos que inhiban la actividad contráctil del útero: agonistas b-adrenérgicos, sulfato de magnesio.

Obligatorio en la primera etapa del parto prematuro es la prevención o tratamiento de la hipoxia fetal: solución de glucosa al 40% 20 ml con 5 ml de solución de ácido ascórbico al 5%, solución de cigetina al 1% - 2-4 ml cada 4-5 horas, administración de chimes 10-20 mg en 200 ml de solución de glucosa al 10% o 200 ml de reopoliglucina.

El parto prematuro en el segundo período se realiza sin protección del perineo y sin “riendas”, con anestesia pudenda de 120-160 ml de solución de novocaína al 0,5%. En mujeres que dan a luz por primera vez y con el periné rígido se realiza una episiotomía o perineotomía (disección del periné hacia la tuberosidad isquiática o el ano). Un neonatólogo debe estar presente en el momento del nacimiento. El recién nacido es recibido en pañales abrigados. La prematuridad del niño se indica por: peso corporal inferior a 2500 g, altura no superior a 45 cm, desarrollo insuficiente del tejido subcutáneo, oído y cartílago nasal blandos, los testículos del niño no descienden al escroto, los labios mayores de las niñas no cubren los pequeños , suturas y testículos anchos, gran cantidad de lubricante parecido al queso, etc.

El síndrome de dificultad respiratoria en los niños, o pulmón en "shock", es un complejo de síntomas que se desarrolla después del estrés y el shock.

¿Qué causa el síndrome de dificultad respiratoria en los niños?

Los mecanismos desencadenantes del SDR son alteraciones graves de la microcirculación, hipoxia y necrosis tisular y activación de mediadores inflamatorios. El síndrome de dificultad respiratoria en los niños puede desarrollarse con politraumatismos, pérdida grave de sangre, sepsis, hipovolemia (acompañada de shock), enfermedades infecciosas, intoxicaciones, etc. Además, la causa del síndrome de dificultad respiratoria en los niños puede ser el síndrome de transfusiones de sangre masivas. , no cualificado realizando ventilación mecánica. Se desarrolla después de la muerte clínica y medidas de reanimación como componente de la enfermedad posterior a la reanimación en combinación con daño a otros órganos y sistemas (MODS).

Se cree que los elementos formados de la sangre, como resultado de la hipoplasmia, la acidosis y los cambios en la carga superficial normal, comienzan a deformarse y a adherirse entre sí, formando agregados, el fenómeno del lodo (inglés lodo - lodo, lodo), que causa embolia de pequeños vasos pulmonares. La adhesión de las células sanguíneas entre sí y con el endotelio vascular desencadena el proceso de CID de la sangre. Al mismo tiempo, comienza una reacción pronunciada del cuerpo a los cambios hipóxicos y necróticos en los tejidos, a la penetración de bacterias y endotoxinas (lipopolisacáridos) en la sangre, lo que recientemente se ha interpretado como un síndrome de respuesta inflamatoria generalizada (SRIS).

El síndrome de dificultad respiratoria en los niños, por regla general, comienza a desarrollarse al final del primer o comienzo del segundo día después de que el paciente sale del shock. Hay un aumento en el suministro de sangre a los pulmones y se produce hipertensión en el sistema vascular pulmonar. El aumento de la presión hidrostática en el contexto de una mayor permeabilidad vascular contribuye a la exudación de la parte líquida de la sangre hacia el tejido intersticial, intersticial y luego hacia los alvéolos. Como resultado, disminuye la distensibilidad de los pulmones, disminuye la producción de surfactante, se alteran las propiedades reológicas de las secreciones bronquiales y las propiedades metabólicas de los pulmones en su conjunto. Aumenta la derivación de sangre, se alteran las relaciones ventilación-perfusión y progresa la microatelectasia del tejido pulmonar. En las etapas avanzadas del pulmón en "shock", el hialino penetra en los alvéolos y se forman membranas hialinas, lo que interrumpe bruscamente la difusión de gases a través de la membrana capilar alveolar.

Síntomas del síndrome de dificultad respiratoria en niños.

El síndrome de dificultad respiratoria en niños puede desarrollarse en niños de cualquier edad, incluso en los primeros meses de vida en el contexto de shock descompensado y sepsis, pero este diagnóstico rara vez se realiza en niños, interpretando los cambios clínicos y radiológicos detectados en los pulmones como neumonía. .

Hay 4 etapas del síndrome de dificultad respiratoria en los niños.

1. En la etapa I (días 1-2) se observa euforia o ansiedad. Aumentan la taquipnea y la taquicardia. Se puede escuchar una respiración difícil en los pulmones. Se desarrolla hipoxemia, controlada con oxigenoterapia. Una radiografía de los pulmones revela un patrón pulmonar aumentado, celularidad y sombras finamente focales.
2. En la etapa II (días 2-3), los pacientes se excitan, se intensifican la dificultad para respirar y la taquicardia. La dificultad para respirar es de naturaleza inspiratoria, la inhalación se vuelve ruidosa, "con esfuerzo", y los músculos auxiliares están involucrados en el acto de respirar. En los pulmones aparecen zonas de respiración debilitada y estertores secos dispersos y simétricos. La hipoxemia se vuelve resistente a la oxigenación. Una radiografía de los pulmones revela una imagen de “broncografía aérea” y sombras confluentes. La mortalidad alcanza el 50%.
3. La etapa III (4-5 días) se manifiesta por cianosis difusa de la piel, oligopnea. En las partes inferiores posteriores de los pulmones se escuchan estertores húmedos de varios tamaños. Hay hipoxemia grave, que responde a la oxigenoterapia, combinada con una tendencia a la hipercapnia. Una radiografía de los pulmones revela un síntoma de “tormenta de nieve” en forma de múltiples sombras fusionadas; Es posible que se produzca derrame pleural. La mortalidad alcanza el 65-70%.
4. En el estadio IV (después del quinto día), los pacientes experimentan estupor, alteraciones hemodinámicas pronunciadas en forma de cianosis, arritmias cardíacas, hipotensión arterial y respiración entrecortada. La hipoxemia en combinación con hipercapnia se vuelve resistente a la ventilación mecánica con un alto contenido de oxígeno en la mezcla de gases suministrada. Clínica y radiológicamente se determina un cuadro detallado del edema pulmonar alveolar. La mortalidad alcanza el 90-100%.

Diagnóstico y tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria en niños.

El diagnóstico del SDR en niños es una tarea bastante compleja que requiere que el médico conozca el pronóstico del curso del shock severo de cualquier etiología, las manifestaciones clínicas del "shock" pulmonar y la dinámica de los gases en sangre. El régimen de tratamiento general del síndrome de dificultad respiratoria en niños incluye:

• restauración de la permeabilidad de las vías respiratorias mejorando las propiedades reológicas del esputo (inhalación de solución salina, detergentes) y evacuación del esputo de forma natural (tos) o artificial (succión);
• asegurando la función de intercambio de gases de los pulmones. La oxigenoterapia se prescribe en modo PEEP mediante bolsa Martin-Bauer o según el método Gregory con respiración espontánea (a través de una mascarilla o tubo endotraqueal). En la etapa III del SDR, es obligatorio el uso de ventilación mecánica con la inclusión del modo PEEP (5-8 cm de columna de agua). Los ventiladores modernos permiten el uso de modos invertidos de regulación de la relación entre el tiempo de inhalación y exhalación (1:E = 1:1, 2:1 e incluso 3:1). Es posible una combinación con ventilación de alta frecuencia. En este caso, es necesario evitar concentraciones elevadas de oxígeno en la mezcla de gases (P2 superior a 0,7). P02 = 0,4-0,6 se considera óptimo cuando la pa02 es de al menos 80 mmHg. Arte.;
• mejora de las propiedades reológicas de la sangre (heparina, fármacos desagregantes), hemodinámica en la circulación pulmonar (cardiotónicos: dopamina, dobutrex, etc.), reducción de la hipertensión intrapulmonar en el SDR en estadio II-III con la ayuda de bloqueadores de ganglios (pentamina, etc.) .), bloqueadores alfa;
• Los antibióticos en el tratamiento del SDR tienen una importancia secundaria, pero siempre se prescriben en combinación.

El síndrome de dificultad respiratoria neonatal es causado por una deficiencia de surfactante en los pulmones de los bebés nacidos con menos de 37 semanas de gestación. El riesgo aumenta con el grado de prematuridad. Los síntomas del síndrome de dificultad respiratoria incluyen dificultad para respirar, respiración muscular accesoria y aleteo nasal que ocurren poco después del nacimiento. El diagnóstico se realiza basándose en datos clínicos; El riesgo prenatal se puede evaluar mediante pruebas de madurez pulmonar. El tratamiento incluye terapia con surfactante y cuidados de apoyo.

¿Qué causa el síndrome de dificultad respiratoria neonatal?

El surfactante es una mezcla de fosfolípidos y lipoproteínas secretadas por los neumocitos tipo II; Reduce la tensión superficial de la película de agua que recubre el interior de los alvéolos, reduciendo así la tendencia de los alvéolos a colapsar y el trabajo necesario para llenarlos.

Con una cantidad insuficiente de surfactante, se desarrolla atelectasia difusa en los pulmones, lo que provoca el desarrollo de inflamación y edema pulmonar. Dado que la sangre que pasa a través de las áreas del pulmón con atelectasia no está oxigenada (formando una derivación intrapulmonar de derecha a izquierda), el niño desarrolla hipoxemia. La elasticidad de los pulmones disminuye, por lo que aumenta el trabajo invertido en la respiración. En casos graves, se desarrolla debilidad del diafragma y de los músculos intercostales, acumulación de CO2 y acidosis respiratoria.

El surfactante no se produce en cantidades suficientes hasta relativamente avanzado el embarazo; por lo tanto, el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria (SDR) aumenta con el grado de prematuridad. Otros factores de riesgo incluyen embarazos múltiples y diabetes materna. El riesgo se reduce con la desnutrición fetal, la preeclampsia o eclampsia, la hipertensión materna, la rotura tardía de membranas y el uso materno de glucocorticoides. Las causas raras incluyen defectos congénitos del surfactante causados ​​por mutaciones en la proteína surfactante (SBP y BSS) y en los genes transportadores A3 del casete de unión a ATP. Los niños y los blancos corren mayor riesgo.

Síntomas del síndrome de dificultad respiratoria.

Los síntomas clínicos del síndrome de dificultad respiratoria incluyen movimientos rápidos, sibilancias y dificultad para respirar que ocurren inmediatamente después del nacimiento o pocas horas después del nacimiento, con tiraje torácico y aleteo nasal. Con la progresión de la atelectasia y la insuficiencia respiratoria, las manifestaciones se vuelven más graves, aparecen cianosis, letargo, respiración irregular y apnea.

Los bebés que pesan menos de 1000 g al nacer pueden tener pulmones tan rígidos que no pueden iniciar y/o mantener la respiración en la sala de partos.

Las complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria incluyen hemorragia intraventricular, lesión de la sustancia blanca periventricular, neumotórax a tensión, displasia broncopulmonar, sepsis y muerte neonatal. Las complicaciones intracraneales se asocian con hipoxemia, hipercapnia, hipotensión, fluctuaciones de la presión arterial y baja perfusión cerebral.

Diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria.

El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas, incluida la identificación de factores de riesgo; composición de gases en sangre arterial que demuestra hipoxemia e hipercapnia; y radiografía de tórax. La radiografía de tórax muestra atelectasia difusa, descrita clásicamente como una apariencia de vidrio esmerilado con broncogramas aéreos prominentes; El cuadro radiológico está estrechamente relacionado con la gravedad de la enfermedad.

El diagnóstico diferencial incluye neumonía y sepsis causadas por estreptococos del grupo B, taquipnea transitoria del recién nacido, hipertensión pulmonar persistente, aspiración, edema pulmonar y anomalías pulmonares-cardíacas congénitas. Por lo general, se deben obtener de los pacientes cultivos de sangre, líquido cefalorraquídeo y posiblemente aspirado traqueal. Es extremadamente difícil hacer un diagnóstico clínico de neumonía estreptocócica (grupo B); por lo tanto, la terapia con antibióticos generalmente se inicia mientras se esperan los resultados del cultivo.

La posibilidad de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria se puede evaluar prenatalmente mediante pruebas de madurez pulmonar, que miden el surfactante obtenido mediante amniocentesis o extraído de la vagina (si las membranas ya se han roto). Estas pruebas ayudan a determinar el momento óptimo para dar a luz. Están indicados para partos seleccionados antes de las 39 semanas si los ruidos cardíacos fetales, los niveles de gonadotropina coriónica humana y la ecografía no pueden confirmar la edad gestacional, y para todos los partos entre las 34 y 36 semanas. El riesgo de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria es menor si la proporción lecitina/esfingomielina es superior a 2, hay fosfatidil inositol, el índice de estabilidad de la espuma es 47 y/o la proporción tensioactivo/albúmina (medida por polarización de fluorescencia) es superior a 55. mg/g.

Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria.

El síndrome de dificultad respiratoria con tratamiento tiene un pronóstico favorable; tasa de mortalidad inferior al 10%. Con asistencia respiratoria adecuada, la producción de surfactante comienza con el tiempo y la dificultad respiratoria se resuelve en 4 a 5 días, pero la hipoxemia grave puede provocar insuficiencia orgánica múltiple y la muerte.

El tratamiento específico consiste en la administración intratraqueal de surfactante; esto requiere intubación traqueal, que también puede ser necesaria para lograr una ventilación y oxigenación adecuadas. Los bebés menos prematuros (más de 1 kg), así como los niños con menor necesidad de suplementos de oxígeno (fracción de O [H] en la mezcla inhalada inferior al 40-50%) pueden necesitar solo apoyo 02

La terapia con surfactante acelera la recuperación y reduce el riesgo de neumotórax, enfisema intersticial, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar, así como la mortalidad hospitalaria en el período neonatal y al año. Sin embargo, los bebés que recibieron surfactante para el síndrome de dificultad respiratoria tienen un mayor riesgo de desarrollar apnea del prematuro. Las opciones de reemplazo de surfactante incluyen beractant (extracto graso de pulmón bovino suplementado con proteínas B y C, palmitato de colfoscerilo, ácido palmítico y tripalmitina) en dosis de 100 mg/kg cada 6 horas, hasta 4 dosis según sea necesario; poractant alfa (extracto modificado de pulmón de cerdo molido que contiene fosfolípidos, grasas neutras, ácidos grasos y proteínas B y C) 200 mg/kg, luego hasta 2 dosis de 100 mg/kg si es necesario después de 12 horas; calfactant (extracto de pulmón de ternera que contiene fosfolípidos, grasas neutras, ácidos grasos y proteínas B y C) 105 mg/kg después de 12 horas hasta 3 dosis según sea necesario. La elasticidad pulmonar puede mejorar rápidamente después de la administración de surfactante; Para reducir el riesgo de síndrome de fuga de aire pulmonar, puede ser necesario reducir rápidamente la presión inspiratoria máxima. Es posible que también sea necesario reducir otros parámetros de ventilación (frecuencia FiO2).

Los esfuerzos para mejorar la viabilidad fetal en el trabajo de parto prematuro incluyen la profilaxis prenatal del SDR con corticosteroides. La terapia prenatal con corticosteroides (ACT) se ha utilizado para promover la maduración pulmonar fetal desde 1972. La ACT es muy eficaz para reducir el riesgo de SDR, Hiv y muerte neonatal en recién nacidos prematuros entre 24 y 34 semanas completas de gestación (34 semanas 0 días) (A-1a). La dosis del curso de ACT es de 24 mg.

Esquemas de aplicación:

2 dosis de betametasona IM, 12 mg cada una con 24 horas de diferencia (el régimen más utilizado en los ECA incluidos en la revisión sistemática);

4 dosis de dexametasona IM, 6 mg cada una, con 12 horas de diferencia;

3 dosis de dexametasona IM 8 mg cada 8 horas.

norte. B. La efectividad de los medicamentos anteriores es la misma, sin embargo, hay que tener en cuenta que cuando se prescribe dexametasona hay una mayor incidencia de hospitalización en la UCI, pero una menor incidencia de Hiv que cuando se usa betametasona (A-1b).

Indicaciones para la prevención del SDR:

ruptura prematura de membranas;

signos clínicos de parto prematuro (ver arriba) entre las 24 y 34 semanas completas (34 semanas 0 días) (cualquier duda sobre la verdadera edad gestacional debe interpretarse en la dirección de una menor y se deben tomar medidas preventivas);

mujeres embarazadas que necesitan un parto prematuro por complicaciones del embarazo o descompensación de EHZ (condiciones de hipertensión, FGR, placenta previa, diabetes mellitus, glomerulonefritis, etc.).

norte. B. Los ciclos repetidos de glucocorticoides en comparación con un ciclo único no reducen la morbilidad neonatal y no se recomiendan (A-1a).

norte. B. La eficacia del ACT durante períodos superiores a 34 semanas sigue siendo un tema controvertido. Quizás la mejor recomendación hoy en día pueda ser la siguiente: prescribir ACT durante más de 34 semanas de embarazo si hay signos de inmadurez pulmonar fetal (en particular en mujeres embarazadas con diabetes mellitus tipo 1 o 2).

Prolongación del embarazo. tocólisis

La tocólisis permite ganar tiempo para la prevención del SDR en el feto y el traslado de la embarazada al centro perinatal, ayudando así indirectamente a preparar al feto prematuro para el parto.

Contraindicaciones generales de la tocólisis:

Contraindicaciones obstétricas:

corioamnionitis;

desprendimiento de placenta normal o baja (peligro de desarrollo del útero de Cuveler);

Condiciones en las que la prolongación del embarazo es inapropiada (eclampsia, preeclampsia, patología extragenital grave de la madre).

Contraindicaciones del feto:

defectos de desarrollo incompatibles con la vida;

muerte fetal prenatal.

Elección del tocolítico

agonistas β2

Hoy en día, los más habituales y mejor estudiados en cuanto a efectos maternos y perinatales son los agonistas adrenérgicos β2 selectivos, cuyos representantes en nuestro país son el sulfato de hexoprenalina y el fenoterol.

Contraindicaciones para el uso de β-agonistas:

enfermedades cardiovasculares maternas (estenosis aórtica, miocarditis, taquiarritmias, defectos cardíacos congénitos y adquiridos, arritmias cardíacas);

hipertiroidismo;

forma de glaucoma de ángulo cerrado;

diabetes mellitus insulinodependiente;

sufrimiento fetal no asociado con hipertonicidad uterina.

Efectos secundarios:

con por la parte materna: náuseas, vómitos, dolores de cabeza, hipopotasemia, aumento de los niveles de glucosa en sangre, nerviosismo/inquietud, temblor, taquicardia, dificultad para respirar, dolor en el pecho, edema pulmonar;

del feto: taquicardia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia.

NÓTESE BIEN. La frecuencia de los efectos secundarios depende de la dosis de los agonistas β-adrenérgicos. Si se produce taquicardia o hipotensión, se debe reducir la velocidad de administración del fármaco; si se produce dolor en el pecho, se debe suspender la administración del fármaco.

La tocólisis debe comenzar con una inyección en bolo de 10 mcg (1 ampolla de 2 ml) del fármaco diluido en 10 ml de solución isotónica durante 5 a 10 minutos (tocólisis aguda), seguida de una infusión a una velocidad de 0,3 mcg/min (tocólisis masiva). tocólisis). Cálculo de dosis:.

Síndrome de dificultad respiratoria: síndrome de asfixia del prematuro. La maduración del tejido pulmonar finaliza sólo después de la semana 35 de embarazo; Se debe esperar una deficiencia de surfactante en un bebé prematuro nacido antes de la semana 35 de embarazo. En la deficiencia primaria de surfactante, la tensión superficial aumenta tanto que los alvéolos colapsan. La deficiencia secundaria de surfactante también es posible entre los bebés nacidos a término debido a shock vascular, acidosis, sepsis, hipoxia y aspiración de meconio.

Complicaciones:

• neumotórax;
• displasia broncopulmonar;
• atelectasia;
• neumonía;
• circulación fetal persistente;
• conducto aórtico abierto;
• hemorragia intracraneal.

Causas del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Hipercapnia. la hipoxemia y la acidosis aumentan la RVP, a menudo se produce un cortocircuito de derecha a izquierda a través del agujero oval y AP, y la hipertensión pulmonar es una complicación característica del SDR grave. Se reduce el flujo sanguíneo pulmonar y aparece isquemia de los alveolocitos y vasos pulmonares de tipo II, lo que provoca el derrame de proteínas séricas en el espacio alveolar. Es posible la situación opuesta: el desarrollo de una derivación de izquierda a derecha a través del ALI, que en casos extremadamente graves puede provocar una hemorragia pulmonar.

Los bebés nacidos a término y casi a término también a veces padecen SDR, pero con mucha menos frecuencia que los bebés prematuros. Se trata principalmente de recién nacidos tras cesárea o parto rápido, que han sufrido asfixia y de madres con diabetes. El tórax relativamente estable y el fuerte impulso respiratorio generan una presión transpulmonar muy alta en los bebés nacidos a término, lo que contribuye al desarrollo del neumotórax.

Síntomas y signos del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Los síntomas del SDR suelen aparecer en los primeros minutos después del nacimiento, pero en algunos niños, especialmente los grandes, la aparición de manifestaciones clínicas puede ocurrir varias horas después del nacimiento. Si se observan signos de dificultad respiratoria 6 horas después del parto, la causa generalmente no será una deficiencia primaria de surfactante. Los síntomas del SDR suelen alcanzar su punto máximo al tercer día de vida, después del cual se produce una mejoría gradual.

Cuadro clínico clásico:

• cianosis al respirar aire;
• aliento gemido;
• hundimiento de las partes flexibles del pecho;
• hinchazón de las alas de la nariz;
• taquipnea/apnea;
• disminución de la conductividad de los sonidos respiratorios, sibilancias crepitantes.

Después del inicio de la enfermedad, en ausencia de complicaciones, el estado del sistema respiratorio comienza a mejorar en niños mayores de 32 semanas. la gestación se normaliza al final de la primera semana de vida. Con una edad gestacional inferior a 2K semanas. la enfermedad dura más y a menudo se complica con barotrauma, PDA, infecciones del tracto gastrointestinal e infecciones nosocomiales. La recuperación suele coincidir con un aumento de la diuresis espontánea. El uso de surfactante exógeno cambia (suaviza, borra) el cuadro clínico de la enfermedad, reduce la mortalidad y la incidencia de complicaciones. El curso del SDR, en el que no se realiza ningún tratamiento eficaz, se caracteriza por un aumento progresivo de la cianosis, disnea, apnea e hipotensión arterial. Además de la DN, la causa de muerte puede ser ECV, Hiv y hemorragia pulmonar.

Diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Radiografía de tórax: clasificación según el grado de deterioro de la ventilación en el síndrome de dificultad respiratoria I-IV.

Pruebas de laboratorio: hemocultivo, secreción traqueal, análisis de sangre general, nivel de PCR.

Encuesta

• SBC: posible hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria, mixta o metabólica.
• Análisis de sangre clínico, plaquetas.
• Concentración de glucosa, Na, K, Ca, Mg en suero sanguíneo.
• EchoCG ayudará a diagnosticar el CAP, la dirección y el tamaño de la derivación.
• Hemocultivo, análisis del LCR si se sospecha infección bacteriana.
• La neurosonografía confirmará la presencia de las complicaciones más comunes: Hiv y PVL.

Radiografía de los órganos del tórax.

Las radiografías de los pulmones tienen una imagen característica, pero no patognomónica: un patrón granular reticular del parénquima (debido a atelectasias menores) y un "broncograma aéreo".

Los cambios radiográficos se clasifican según la gravedad del proceso:

• Etapa I. Se caracteriza por una granularidad clara, con “broncogramas aéreos”. Los contornos del corazón son claros,
• Etapa II. Es característico un cuadro reticulogranular más difuso con broncograma aéreo extendido a la periferia de los pulmones.
• Etapa III. El oscurecimiento de los pulmones es intenso, pero aún no definitivo.
• Etapa IV. Los pulmones están completamente oscurecidos ("blanqueamiento"), los límites del corazón y el diafragma no son visibles.

En las primeras horas de vida, una radiografía a veces puede ser normal, y se desarrolla una imagen típica después de 6-12 horas, además la calidad de la imagen se verá afectada por la fase respiratoria, el nivel de PEEP, CPAP y MAP durante Ventilación por alta frecuencia. En bebés extremadamente prematuros con un número mínimo de alvéolos, los campos pulmonares suelen ser transparentes.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con sepsis, neumonía congénita, cardiopatía congénita, HPP, TTN, neumotórax, proteinosis alveolar congénita y con las causas no pulmonares más probables de dificultad respiratoria, anemia, hipotermia, policitemia, hipoglucemia.

Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Primeros auxilios: evitar hipoxia, acidosis, hipotermia.

Grados I-II: la oxigenoterapia, la presión nasal positiva continua en las vías respiratorias suele ser suficiente.

Estadio III-IV: intubación, ventilación mecánica, compensación de deficiencia de surfactante.

Si existe alto riesgo de síndrome de dificultad respiratoria: es posible administrar surfactante ya en la sala de partos.

Tratamiento con antibióticos hasta la confirmación de la eliminación de la infección.

Estabilización general de la condición.

• Mantener la temperatura corporal.
• Corrección de las concentraciones de glucosa y electrolitos en suero sanguíneo.
• Número mínimo de manipulaciones. Alivio del dolor, sedación si el paciente está conectado a ventilación mecánica.
• Satisfacer las necesidades de líquidos (normalmente comienza con 70-80 ml/kg/día). La terapia de infusión y la nutrición parenteral se llevan a cabo teniendo en cuenta la presión arterial, los niveles de Na, K, la glucosa, la diuresis y la dinámica del peso corporal. Es tácticamente preferible limitar el volumen de líquido administrado. Un metaanálisis realizado por Bell y Acarregui mostró que la restricción de líquidos (pero sin restricción de líquidos) reduce la incidencia de CAP, ECN y el riesgo de muerte, y existe una tendencia a reducir la incidencia de enfermedad pulmonar crónica (EPC).

Metaanálisis de Jardine et al. no lograron detectar una reducción de la morbilidad y la mortalidad al corregir las concentraciones bajas de albúmina plasmática con transfusión de albúmina. Actualmente, la corrección de los niveles bajos de proteína plasmática total no está respaldada por ninguna evidencia de investigación y puede ser potencialmente peligrosa.

Estabilización hemodinámica

La presión arterial baja en ausencia de otros síntomas hemodinámicos probablemente no requiera tratamiento. Hipotensión arterial en combinación con oliguria, BE grande, aumento de lactato, etc. debe tratarse con la administración cuidadosa de cristaloides, inotrópicos/vasopresores y corticosteroides. En ausencia de signos evidentes de hipovolemia, es preferible la administración temprana de dopamina a un bolo de solución de NaCl al 0,9%.

Nutrición

Es necesaria una nutrición enteral y/o parenteral temprana y equilibrada. Generalmente prescribimos pequeños volúmenes de nutrición enteral a niños con SDR entre el primer y segundo día de vida, independientemente de la presencia de catéteres venosos y arteriales umbilicales.

Corrección de la anemia.

Casi la mitad del volumen de sangre de los recién nacidos prematuros se encuentra en la placenta, y un retraso de 45 segundos en el corte del cordón umbilical aumenta el volumen de sangre entre un 8% y un 24%. Un metanálisis del corte tardío del cordón umbilical en bebés prematuros en comparación con el corte temprano mostró que el corte tardío (30 a 120 s, retraso máximo 180 s) reduce el número de transfusiones posteriores, la Hiv de cualquier grado y el riesgo de desarrollar enterocolitis necrotizante. . Ordeñar el cordón umbilical es una alternativa al pinzamiento retardado si no es posible.

Terapia con antibióticos

Generalmente se acepta prescribir antibióticos hasta que se descarte una infección bacteriana. Normalmente, se trata de una combinación de penicilina o ampicilina con un aminoglucósido. La probabilidad de infección en bebés prematuros aumenta con períodos anhidros prolongados, fiebre materna, taquicardia fetal, leucocitosis, leucopenia, hipotensión y acidosis metabólica.

Corrección de la acidosis metabólica.

Se conocen los efectos negativos de la acidosis sobre la síntesis de surfactante endógeno, PVR y miocardio. En primer lugar, se deben tomar medidas destinadas a la estabilización general de la afección, soporte respiratorio y normalización de los parámetros hemodinámicos. La transfusión de bicarbonato de sodio sólo debe realizarse si las medidas descritas anteriormente no tienen éxito. Actualmente no existe evidencia convincente de que la corrección de la acidosis metabólica con infusión de base reduzca la mortalidad y morbilidad neonatal.

En conclusión, aquí hay algunas recomendaciones europeas del último protocolo de terapia para el SDR:

• A un niño con SDR se le debe administrar un surfactante natural.
• La reanimación temprana debería ser la práctica estándar, pero en ocasiones puede ser necesario administrarla en la sala de partos en el caso de niños que requieren intubación endotraqueal para estabilizar su condición.
• Un bebé prematuro con SDR debe recibir surfactante de reanimación en la etapa más temprana posible de la enfermedad. El protocolo sugiere administrar surfactante a los niños<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, niños >26 semanas. - con FiO 2 >0,40.
• Considere la técnica INSURE si la CPAP no es efectiva.
• LISA o MIST pueden ser una alternativa a INSURE en niños que respiran espontáneamente.
• Para los bebés prematuros que requieren oxígeno, la saturación debe mantenerse entre el 90 y el 94 %.
• La ventilación con un volumen corriente objetivo acorta la duración de la ventilación mecánica y reduce la incidencia de DBP y Hiv.
• Evite la hipocapnia y la hipercapnia grave, ya que están asociadas con daño cerebral. Cuando se retira de la ventilación mecánica, es aceptable una ligera hipercapnia siempre que el pH sea >7,22.
• Se debe prescribir una segunda, o menos frecuentemente, una tercera dosis de surfactante si hay un curso evidente de SDR con dependencia persistente de oxígeno y es necesaria ventilación mecánica.
• En niños con una edad gestacional inferior a 30 semanas. En riesgo de SDR, si no requieren intubación para estabilización, se debe usar nCPAP inmediatamente después del nacimiento.
• Utilice cafeína para la abstinencia de la ventilación mecánica.
• Administre nutrición parenteral inmediatamente después del nacimiento. Se pueden prescribir aminoácidos desde el primer día. También se pueden prescribir lípidos desde el primer día de vida.

Soporte respiratorio

En niños "grandes" (peso corporal de 2 a 2,5 kg) y niños con SDR leve, la oxigenoterapia sola puede ser suficiente.

tensioactivo

Hay dos métodos principales para administrar surfactante para el SDR.

• Profiláctico. Un recién nacido con alto riesgo de SDR es intubado y se le administra surfactante inmediatamente después del nacimiento. Posteriormente se realiza la extubación y el traslado a nCPAP lo más rápido posible.
• Resucitación. El surfactante se administra después del diagnóstico de SDR a un paciente con ventilación mecánica.

Un metanálisis de estudios realizados antes del uso rutinario de CPAP, comenzando en la sala de partos, mostró una reducción del riesgo de SWS y de mortalidad neonatal con el uso profiláctico. Un análisis de nuevos estudios (uso más amplio de esteroides prenatales, estabilización de rutina con CPAP comenzando en la sala de partos y administración de surfactante solo cuando es necesario transferir al paciente a ventilación mecánica) mostró una efectividad ligeramente menor del uso profiláctico de surfactante. en comparación con nCPAP, pero al mismo tiempo hubo una diferencia en resultados como la mortalidad.

CPAP

En la mayoría de las clínicas modernas, los recién nacidos prematuros que respiran espontáneamente comienzan a respirar utilizando el sistema CPAP en la sala de partos. La prescripción de nCPAP a todos los niños con una gestación de menos de 30 semanas inmediatamente después del nacimiento, con la aceptabilidad de indicadores de PaCO 2 relativamente altos, reduce la frecuencia de transferencia a ventilación mecánica de niños con SDR y la cantidad de dosis de surfactante administradas. El nivel inicial de CPAP recomendado para el SDR es de 6 a 8 cm H2O. seguido de individualización y dependencia del estado clínico, oxigenación y perfusión.

Para evitar complicaciones de la PIL invasiva a largo plazo y obtener los beneficios de la administración de surfactante (mantener los alvéolos en estado abierto, aumentar la FRC, mejorar el intercambio de gases en los pulmones, reducir el trabajo respiratorio), los métodos para administrar surfactante sin realizar Se ha desarrollado la ventilación mecánica. Uno de ellos, INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation), es que el paciente que recibe nCPAP se intuba poco después del nacimiento, se administra surfactante por vía endotraqueal y luego la extubación y la transferencia a nCPAP se llevan a cabo lo más rápido posible. Otra técnica se llama LISA (“less solving surfactant injection”), o MIST (“minimal avassive surfactant Therapy”), y consiste en administrar surfactante a un paciente en nCPAP en la tráquea a través de un fino catéter en el momento de su laringoscopia. Una ventaja adicional del segundo método es la ausencia de complicaciones por la intubación. Un estudio realizado en 13 UCIN de Alemania demostró que la administración de surfactante no invasivo, en comparación con las técnicas de administración estándar, reducía la duración de la ventilación mecánica, la incidencia de neumotórax y la Hiv.

Un método alternativo de asistencia respiratoria es la ventilación no invasiva (HIMV, HSIMV, SiPAP). Existe evidencia de que la ventilación mecánica no invasiva en el tratamiento del SDR puede ser más efectiva que la nCPAP: reduce la duración de la ventilación mecánica invasiva y, posiblemente, la incidencia de DBP. Al igual que nCPAP, se puede combinar con la administración de surfactante no invasivo.

Ventilación artificial

Ventilación tradicional:

• El uso de ventilación de alta frecuencia (RR >60 por minuto) bajo presión positiva reduce la incidencia de neumotórax.
• PTV acelera la transición a la respiración espontánea.
• La ventilación volumétrica reduce la incidencia del resultado compuesto de muerte o DBP y reduce la incidencia de neumotórax.

La ventilación oscilatoria de alta frecuencia es un método eficaz para tratar la DN en niños con SDR, pero no ha mostrado ninguna ventaja sobre la ventilación mecánica tradicional.

Terapias experimentales o no probadas

Óxido nítrico- un vasodilatador selectivo que ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la hipoxemia en lactantes a término. El uso tardío para la prevención del TLP puede ser eficaz, pero se necesita más investigación.

heliox(mezcla de oxígeno y helio). El uso de una mezcla de helio y oxígeno en recién nacidos prematuros con SDR en nCPAP de 28 a 32 semanas. La gestación mostró una reducción significativa en el traslado a ventilación mecánica (14,8% vs 45,8%) en comparación con la mezcla habitual de aire y oxígeno.

Fisioterapia. Actualmente no se recomienda la fisioterapia rutinaria en el pecho, ya que aún no ha mostrado resultados positivos en el tratamiento del SDR y la intervención en sí contradice el concepto de "manipulación mínima".

Diuréticos. Los autores de un metanálisis sobre la administración de furosemida a niños con SDR llegan a las siguientes conclusiones: el fármaco produce una mejora transitoria de la función pulmonar, pero esto no supera el riesgo de desarrollo de CAP sintomático y de hipovolemia.

Ventilación líquida. Actualmente, existe una descripción de casos individuales de administración endotraqueal de perfluorocarbono en casos extremadamente graves de ND.

Una inhalación prolongada se realiza a un bebé prematuro al poco de nacer y consiste en administrar un aliento artificial en las vías respiratorias durante 10-15 segundos con una presión de 20-25 cm de columna de agua. para aumentar el FRC. Análisis de Schmolzer et al. mostraron una disminución en la frecuencia de traslado a ventilación mecánica en las primeras 72 horas de vida y un aumento en la frecuencia de DAP sin efecto sobre la DBP y la mortalidad en el grupo de inspiración prolongada.

Cuidado

Cantidad mínima de manipulación; Cuidando a bebés prematuros conectados a un ventilador.

Cambio regular de posición: posición boca arriba, de costado, boca abajo: mejora la relación perfusión-ventilación, promueve la apertura de áreas colapsadas (atelectasia) y previene la aparición de nuevas atelectasia.

Prevención del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

• Prevención de la prematuridad.
• Prevención de la asfixia perinatal.
• AGK. Estudios sobre el uso de AI K en recién nacidos de 24 a 34 semanas. la gestación mostró:
• reducción de la mortalidad neonatal;
• reducir la frecuencia y gravedad del SDR;
• Reducción de la incidencia de Hiv, PDA, ECN, neumotórax.

Pronóstico del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en recién nacidos

Ahora, con el uso generalizado de AHA, surfactante y métodos mejorados de asistencia respiratoria, la tasa de mortalidad por SDR y sus complicaciones es inferior al 10%.