El edema pulmonar tóxico provoca primeros auxilios en la clínica. Causas y consecuencias del edema pulmonar: este conocimiento puede salvar vidas

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Los médicos de diversas especialidades, especialmente los que trabajan en hospitales multidisciplinarios, observan constantemente un complejo de síntomas de insuficiencia respiratoria aguda, cuyo desarrollo puede deberse a varias razones. El dramatismo de esta situación clínica reside en que supone una amenaza directa para la vida. El paciente puede morir en un corto período de tiempo desde el momento de su aparición. El resultado depende de la exactitud y puntualidad de la asistencia.

De las muchas causas de insuficiencia respiratoria aguda (atelectasia y colapso pulmonar, derrame pleural masivo y neumonía que afecta a grandes áreas del parénquima pulmonar, estado asmático, embolia pulmonar, etc.), la que se detecta con mayor frecuencia es el edema pulmonar, un proceso patológico. en el que en el tejido intersticio pulmonar, y posteriormente en los propios alvéolos, se acumula un exceso de líquido.

El edema pulmonar puede basarse en una variedad de mecanismos patogénicos, según los cuales es necesario distinguir entre dos grupos de edema pulmonar (Tabla 16).

Etiología y patogénesis.

A pesar de los diferentes mecanismos de desarrollo del edema pulmonar, los médicos a menudo no distinguen su patogénesis y llevan a cabo el mismo tipo de tratamiento para afecciones fundamentalmente diferentes, lo que afecta negativamente el destino de los pacientes.

El más común es el edema pulmonar asociado con un aumento significativo de la presión hemodinámica (hidrostática) en los capilares pulmonares debido a un aumento significativo de la presión diastólica en el ventrículo izquierdo (defectos cardíacos aórticos, hipertensión sistémica, cardiosclerosis o miocardiopatía, arritmia, hipervolemia por la infusión de grandes cantidades de líquido o insuficiencia renal) o la aurícula izquierda (defectos de la válvula mitral, mixoma auricular izquierdo).

En tales casos, como resultado de un aumento significativo en el gradiente de presión, el líquido atraviesa la barrera alveolar-capilar. Dado que la permeabilidad del epitelio alveolar es menor que la del endotelio de los capilares pulmonares, primero se desarrolla un edema generalizado del intersticio pulmonar y sólo posteriormente se produce una extravasación intraalveolar. La capacidad de una pared vascular intacta para retener proteínas sanguíneas determina la acumulación de líquido con bajo contenido de proteínas en los alvéolos.

Tabla 16. Principales enfermedades (condiciones) que conducen al desarrollo de edema pulmonar.

El edema pulmonar puede estar asociado con una mayor permeabilidad de la membrana alveolar-capilar debido a su daño. Este edema pulmonar se llama tóxico. En la literatura también se le conoce como “pulmón de shock”, “edema pulmonar no coronarogénico (no cardíaco)”, "Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA)".

El edema pulmonar tóxico ocurre en los casos en que uno u otro factor dañino (sustancia, agente) afecta directamente la membrana alveolar-capilar. Una sustancia de este tipo puede llegar a la membrana alveolar-capilar por vía aerógena mediante la inhalación de gases o vapores tóxicos, o por vía hematógena a través del torrente sanguíneo (endotoxinas, alérgenos, complejos inmunitarios, heroína, etc.). Los mecanismos patogénicos subyacentes a esta condición patológica dependen de la enfermedad (condición) a partir de la cual se desarrolla el SDRA.

El edema pulmonar tóxico puede ocurrir cuando el endotelio de los capilares pulmonares está directamente expuesto a sustancias tóxicas y alérgenos (complejos inmunes) que ingresan al torrente sanguíneo. La patogénesis del SDRA en la endotoxicosis se ha estudiado en detalle utilizando el ejemplo de la sepsis. En tales casos, el papel más importante en la aparición de edema pulmonar tóxico lo desempeñan las endotoxinas, que tienen un efecto dañino directo sobre las células endoteliales de los capilares pulmonares e indirectamente, debido a la activación de los sistemas mediadores del cuerpo.

Las endotoxinas interactúan con las células sensibles a ellas y provocan la liberación de grandes cantidades de histamina, serotonina y otros compuestos vasoactivos. Debido a la participación activa de los pulmones en el metabolismo de estas sustancias (la llamada función no respiratoria de los pulmones), se producen cambios pronunciados en este órgano.

La microscopía electrónica reveló que se crean altas concentraciones de histamina en el área de los capilares alveolares, los basófilos tisulares se acumulan y en ellos se produce la degranulación, que se acompaña de daño tanto a las células endoteliales como a los neumocitos tipo 1.

Además, bajo la influencia de toxinas, los macrófagos liberan el llamado factor de necrosis tumoral, que tiene un efecto dañino directo sobre las células endoteliales, provocando graves alteraciones tanto de su permeabilidad como de su microcirculación. De particular importancia son las diversas enzimas liberadas durante la degradación masiva de los neutrófilos: elastasa, colagenasa y proteasas inespecíficas, que destruyen las glicoproteínas del intersticio y la membrana principal de las paredes celulares.

Como resultado de todo esto, durante la sepsis se produce daño a la membrana alveolar-capilar, lo que se confirma mediante los resultados del examen microscópico: hinchazón de los neumocitos, trastornos de la microcirculación en los capilares alveolares con trastornos estructurales en las células endoteliales y signos de aumento vascular. Se detecta permeabilidad en el tejido pulmonar.

El edema pulmonar tóxico tiene una patogénesis similar a otras endotoxicosis y enfermedades infecciosas (peritonitis, leptospirosis, infecciones anaeróbicas meningocócicas y no clostridiales) y pancreatitis, aunque, quizás, con esta última, el efecto directo de las proteasas sobre las células endoteliales de los capilares pulmonares. es de gran importancia.

El desarrollo del edema pulmonar tóxico se ha estudiado con mayor detalle al inhalar sustancias altamente tóxicas en forma de vapores y aerosoles, así como humos. Estas sustancias se depositan en las membranas mucosas del tracto respiratorio y alteran su integridad. La naturaleza del daño depende principalmente de qué parte del tracto respiratorio y del tejido pulmonar esté afectado, lo que se debe principalmente a la solubilidad de la sustancia química en lípidos y agua.

El desarrollo de edema pulmonar tóxico es provocado principalmente por sustancias tóxicas que tienen tropismo por los lípidos (óxido nítrico, ozono, fosgeno, óxido de cadmio, monoclorometano, etc.). Son los que se disuelven en el surfactante y difunden fácilmente a través de finos neumocitos hasta el endotelio de los capilares, dañándolos.

Las sustancias muy solubles en agua (amoníaco, óxido de calcio, cloruro y fluoruro de hidrógeno, formaldehído, ácido acético, bromo, cloro, cloropicrina, etc.) tienen un efecto dañino ligeramente diferente. Se disuelven en las secreciones bronquiales de las vías respiratorias, produciendo un pronunciado efecto irritante.

Clínicamente, esto se manifiesta en forma de laringoespasmo, hinchazón de las cuerdas vocales y traqueobronquitis tóxica con tos dolorosa persistente hasta un paro respiratorio reflejo. Sólo en el caso de la inhalación de concentraciones muy altas de sustancias tóxicas pueden intervenir las barreras alveolar-capilares en el proceso patológico.

Con el edema pulmonar tóxico de diferente etiología y patogénesis, se produce el mismo ciclo de cambios en el tejido pulmonar, provocando los síntomas clínicos de dos fases del síndrome de dificultad respiratoria en adultos. Así, la pared del capilar pulmonar responde a la influencia de un factor dañino con cambios metabólicos y estructurales con un aumento de su permeabilidad y la liberación de plasma y células sanguíneas al intersticio, lo que conduce a un engrosamiento significativo del capilar alveolar. membrana.

Como resultado, se alarga la vía de difusión de oxígeno y dióxido de carbono a través de la membrana alveolar-capilar. En primer lugar, la difusión de oxígeno a través de él se ve afectada, como resultado de lo cual se desarrolla hipoxemia.

Las alteraciones paralelas de la microcirculación en forma de estasis sanguínea en los capilares pulmonares paralíticamente dilatados también perjudican significativamente el intercambio de gases. Durante este período de SDRA, el paciente comienza a notar dificultad para respirar al aumentar la respiración, como en una persona sana después de realizar actividad física. Durante el examen físico, los cambios patológicos en los pulmones generalmente no se detectan en los casos en que no hay un proceso patológico independiente en el tejido pulmonar, solo durante la radiografía se detecta un aumento difuso en el patrón pulmonar debido al componente vascular, y durante un estudio de laboratorio: disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre capilar (menos de 80 mm Hg). Art.).

Esta etapa del edema pulmonar se llama intersticial. Ocurre con mayor frecuencia en pancreatitis, leptospirosis, reacciones alérgicas graves y algunas formas de sepsis y puede durar de 2 a 12 horas. Es difícil de detectar en el SDRA causado por la inhalación de sustancias y vapores tóxicos, así como en la peritonitis y la aspiración de Contenido gástrico ácido.

En estos casos, así como con la progresión del proceso patológico en el tejido pulmonar, se producen cambios importantes en la microvasculatura de los pulmones con formación de trombos intravasculares, dilatación aguda de los vasos sanguíneos y alteración del drenaje linfático a través de las membranas septales y perivasculares, que conduce a la acumulación de líquido en los alvéolos y al bloqueo de los bronquiolos. Debido al daño al endotelio vascular, grandes cantidades de proteínas ingresan a la cavidad alveolar junto con el líquido.

Como resultado del daño a los neumocitos tipo II (que es más pronunciado en personas cuyos pulmones han estado expuestos a gases y vapores tóxicos), se altera la síntesis de surfactante y los alvéolos colapsan. Todo esto conduce a una alteración aún mayor del intercambio de gases en los pulmones con el desarrollo de insuficiencia respiratoria grave. Aparecen estertores húmedos dispersos sobre los pulmones, la respiración se vuelve burbujeante y el examen de rayos X revela una disminución de la neumatización del tejido pulmonar como una "tormenta de nieve" (etapa intraalveolar del edema pulmonar).

A diferencia del edema pulmonar hemodinámico, en el síndrome de dificultad respiratoria del adulto rara vez se observa la producción de esputo abundante, espumoso y rosado. El daño a la membrana mucosa abre el camino a la infección bacteriana que, junto con la acumulación de líquido rico en proteínas en los alvéolos, contribuye a la aparición de bronquitis purulenta y neumonía. Los agentes causantes más comunes del proceso inflamatorio son los microbios oportunistas: Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella y estafilococos.

Es posible observar algunas características del curso clínico del edema pulmonar tóxico en diversas enfermedades y afecciones. En la sepsis, la leptospirosis y otras enfermedades infecciosas, el SDRA a menudo ocurre en el punto álgido del desarrollo del shock infeccioso-tóxico (séptico), lo que agrava significativamente la condición ya grave del paciente. Se han descrito casos en los que las reacciones alérgicas a fármacos (principalmente antibióticos) sirvieron como uno de los factores en el desarrollo del SDRA en pacientes con endotoxicosis, incluida la sepsis.

El edema pulmonar tóxico también se puede observar en reacciones alérgicas graves (principalmente a medicamentos administrados por vía intravenosa: expansores de plasma, antibióticos, etc.). En estos casos, a las manifestaciones cutáneas se suma la insuficiencia respiratoria aguda, hipotensión, hipertermia, pero no se basa en un broncoespasmo total, sino en un edema pulmonar con daño al endotelio pulmonar por complejos inmunes y sustancias biológicamente activas (histamina, serotonina, lentitud). Sustancia reactiva de anafilaxia, alérgenos, etc.), formada durante reacciones alérgicas de tipo 1.

Al inhalar aerosoles tóxicos, gases industriales y humo generado en grandes cantidades durante un incendio, pueden aparecer inmediatamente tos paroxística, sensación de enrojecimiento en la nasofaringe y laringobroncoespasmo. Tras el cese del contacto (salir de la zona o local contaminado, ponerse una máscara antigás), comienza un período de bienestar imaginario, que puede durar varias horas, y si se inhalan vapores, hasta 2-3 días.

Sin embargo, posteriormente el estado de la víctima empeora drásticamente: La tos se intensifica, la dificultad para respirar aumenta en intensidad y se observan manifestaciones clínicas de edema pulmonar en toda regla. Cuando se inhala dióxido de nitrógeno en altas concentraciones, se desarrolla metahemoglobinemia simultáneamente con edema pulmonar. Cuando una víctima se encuentra en una zona de incendio, junto con el humo y los productos tóxicos de una combustión incompleta, el monóxido de carbono ingresa a los pulmones, lo que provoca un aumento significativo en el nivel de carboxihemoglobina en la sangre.

Dichos cambios provocan alteraciones importantes en el intercambio de gases y el transporte de oxígeno y, por lo tanto, el grado de falta de oxígeno de los tejidos en el síndrome de dificultad respiratoria del adulto aumenta significativamente.

Tratamiento

La eficacia del tratamiento del edema pulmonar tóxico depende en gran medida de la velocidad de su reconocimiento y del inicio oportuno de una terapia adecuada. A pesar de que el SDRA y el edema pulmonar hemodinámico se basan en mecanismos patogénicos fundamentalmente diferentes, los médicos a menudo los consideran como un complejo de síntomas único y llevan a cabo el mismo tipo de tratamiento para estas afecciones fundamentalmente diferentes.

Al paciente se le recetan medicamentos que reducen la presión hidrostática en los capilares pulmonares (vasodilatadores periféricos, diuréticos y glucósidos cardíacos), lo que afecta negativamente a su condición. En este sentido, es importante distinguir entre edema pulmonar hemodinámico y tóxico.

Este último se diagnostica según los siguientes criterios:

1) desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda en el contexto de una enfermedad o condición patológica acompañada de endotoxicosis o exposición a sustancias tóxicas en los pulmones;
2) manifestaciones clínicas y radiológicas de la etapa intersticial o intraalveolar del edema pulmonar;
3) el curso del edema pulmonar en el contexto de una presión venosa central normal y una presión de cuña de los capilares pulmonares, límites normales de embotamiento cardíaco y ausencia de derrame en las cavidades pleurales (si no hay enfermedades concomitantes graves del corazón y los pulmones).

Una vez establecido el diagnóstico de SDRA, debe comenzar inmediatamente una terapia compleja activa: tratamiento de la enfermedad subyacente y alivio del edema pulmonar tóxico. La dirección principal del tratamiento del edema pulmonar tóxico es el uso de un complejo de medicamentos y medidas terapéuticas para normalizar la permeabilidad alterada de la membrana alveolar-capilar y prevenir su daño mayor.

Actualmente, los fármacos de elección para la prevención y el tratamiento del edema pulmonar tóxico de diversa naturaleza son los glucocorticoides, que, debido a diversos mecanismos de acción (antiinflamatorios, disminución de la producción de histamina, aumento de su metabolismo, etc.) reducen la Inicialmente alta permeabilidad de la membrana alveolar.

La prednisolona generalmente se administra por vía intravenosa hasta 1,2 a 2 g por día (inyecciones intravenosas repetidas en bolo cada 2 a 3 horas). En este caso, es necesario realizar ciclos cortos de tratamiento con glucocorticoides (no más de 24 a 48 horas), ya que con un uso prolongado aumentan significativamente el riesgo de complicaciones inflamatorias purulentas pulmonares secundarias, a menudo fatales.

Está justificado, especialmente en el caso del desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria en adultos debido a la inhalación de humos y sustancias tóxicas, la inhalación de glucocorticoides en grandes dosis utilizando el siguiente método: 4-5 inhalaciones de aerosol dosificado de auxilozona (dexametasona isonicotinato) o becotida (dipropionato de cometasona) cada 10 minutos hasta que el inhalador de dosis medida esté completamente vacío, diseñado para 200-250 dosis.

Debido a su suficiente eficacia en estas situaciones, en varios países europeos, el equipo de los equipos de rescate y bomberos incluye el medicamento "Auxiloson" (empresa "Thomae", Alemania) en un paquete individual. Se utiliza para brindar asistencia propia y mutua cuando la víctima se encuentra en una atmósfera contaminada, y más aún cuando se desarrollan los primeros síntomas de edema pulmonar tóxico.

La dirección patogénica más importante del tratamiento del SDRA es adecuada. terapia de oxigeno. Comienza con la inhalación de oxígeno 100% humidificado a través de un catéter nasal (6-10 l/min), creando una presión positiva al final de la espiración, que ayuda a aumentar la distensibilidad pulmonar y enderezar las áreas atelectásicas. Si aumenta la hipoxemia (la presión parcial de oxígeno es inferior a 50 mm Hg), es necesario trasladar al paciente a ventilación artificial.

El tratamiento del edema pulmonar tóxico incluye terapia de infusión. Para dirigir el flujo de líquido desde el intersticio hacia la luz del vaso aumentando la presión oncótica de la sangre, es necesario crear un gradiente excesivo. Para ello, se reintroducen 200-400 ml de solución de albúmina al 10-20% al día. En caso de SDRA debido a endotoxemia, es obligatoria la terapia de desintoxicación mediante métodos de desintoxicación extraorgánica (hemofiltración, hemosorción, plasmaféresis).

La alta eficacia de las sesiones repetidas de hemofiltración se debe no sólo a la transferencia convertible de grandes cantidades de moléculas del medio implicadas en la formación de endotoxemia y trastornos de la permeabilidad vascular, sino también a la eliminación del exceso de líquido extravascular. El programa de tratamiento también incluye el uso de heparina en pequeñas dosis (10.000-20.000 unidades por día por vía subcutánea), que ayuda a prevenir la progresión de los trastornos de la hemocoagulación en los vasos de los pulmones, e inhibidores de la proteasa (contrical, gordox), que bloquean el plasma y proteólisis de leucocitos.

La cuestión de las tácticas de la terapia antibacteriana en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria del adulto resultante de endotoxicosis de origen infeccioso es difícil y ambigua, ya que sin el uso adecuado de medicamentos antibacterianos es imposible detener el proceso infeccioso. Sin embargo, la terapia activa con agentes antibacterianos adecuadamente seleccionados conduce naturalmente a la destrucción de microorganismos, aumentando la toxemia debido a la liberación de grandes cantidades de endotoxinas. Esto contribuye a la progresión (desarrollo) del shock tóxico infeccioso y del edema pulmonar tóxico.

A menudo hay casos en que el desarrollo de edema pulmonar tóxico coincide con el inicio de la terapia con antibióticos, lo que es especialmente típico en pacientes con formas graves de leptospirosis. Además, hay que tener en cuenta que en el SDRA, a diferencia del edema pulmonar hemodinámico, en los alvéolos se acumula líquido con alto contenido proteico, que es un entorno favorable para la proliferación de la microflora.

Todo esto obliga al uso de fármacos antibacterianos en dosis terapéuticas medias en el tratamiento de pacientes con edema pulmonar tóxico. Al mismo tiempo, como muestra la práctica, en casos de desarrollo de SDRA en el punto álgido de un shock infeccioso-tóxico con leptospirosis, sepsis e infección meningocócica, es necesario reducir temporalmente (al menos hasta que los parámetros hemodinámicos se estabilicen) significativamente las dosis únicas de antibióticos.

A diferencia del edema pulmonar hemodinámico, en el que después de la administración de vasodilatadores y diuréticos periféricos en la mayoría de los casos la condición del paciente mejora casi de inmediato, en el caso del edema tóxico el tratamiento es una tarea bastante difícil debido a la variedad de mecanismos patogénicos y la falta de métodos efectivos (medicamentos). para prevenir el desarrollo y aliviar la permeabilidad alterada de la membrana alveolar-capilar.

El más difícil de tratar es el edema pulmonar tóxico, que se desarrolla en un paciente con insuficiencia orgánica múltiple de diversa naturaleza (en el contexto de sepsis o peritonitis). Todo esto provoca una alta incidencia de muertes en estas situaciones clínicas complejas y requiere un mayor desarrollo de enfoques para el tratamiento del edema pulmonar tóxico.

V.G. Alekseev, V.N. Yákovlev

Edema pulmonar

Una forma característica de daño causado por tóxicos pulmonares es el edema pulmonar. La esencia de la condición patológica es la liberación de plasma sanguíneo en la pared de los alvéolos y luego en la luz de los alvéolos y el tracto respiratorio. El líquido edematoso llena los pulmones: se desarrolla una condición que antes se denominaba "ahogamiento en tierra".

El edema pulmonar es una manifestación de un desequilibrio en el equilibrio hídrico en el tejido pulmonar (la proporción entre el contenido de líquido dentro de los vasos, en el espacio intersticial y dentro de los alvéolos). Normalmente, el flujo de sangre a los pulmones se equilibra con su salida a través de los vasos venosos y linfáticos (la velocidad de drenaje linfático es de aproximadamente 7 ml/hora).

El equilibrio hídrico del líquido en los pulmones está garantizado por:

Regulación de la presión en la circulación pulmonar (normalmente 7-9 mm Hg; presión crítica - más de 30 mm Hg; velocidad del flujo sanguíneo - 2,1 l/min).

La barrera funciona como una membrana alveolar-capilar, que separa el aire en los alvéolos de la sangre que fluye a través de los capilares.

El edema pulmonar puede ocurrir como resultado de una violación de ambos mecanismos regulatorios o de cada uno por separado.

En este sentido, existen tres tipos de edema pulmonar::

- edema pulmonar tóxico, que se desarrolla como resultado de un daño primario a la membrana alveolar-capilar, en el contexto de una presión normal, en el período inicial, en la circulación pulmonar;

- edema pulmonar hemodinámico, que se basa en un aumento de la presión arterial en la circulación pulmonar debido a daños tóxicos al miocardio y alteración de la contractilidad;

- edema pulmonar mixto, cuando las víctimas experimentan tanto una violación de las propiedades de la barrera alveolar-capilar como del miocardio.

Los principales tóxicos que provocan la formación de diferentes tipos de edema pulmonar se presentan en la Tabla 4.

En realidad, el edema pulmonar tóxico está asociado con el daño causado por sustancias tóxicas a las células implicadas en la formación de la barrera alveolar-capilar. Los tóxicos de importancia militar que pueden causar edema pulmonar tóxico se denominan HOWA asfixiantes.

El mecanismo de daño a las células del tejido pulmonar por armas de asalto aéreas sofocantes no es el mismo (ver más abajo), pero los procesos posteriores que se desarrollan son bastante similares.

El daño a las células y su muerte conduce a una mayor permeabilidad de la barrera y a una alteración del metabolismo de las sustancias biológicamente activas en los pulmones. La permeabilidad de las partes capilar y alveolar de la barrera no cambia simultáneamente. Inicialmente, la permeabilidad de la capa endotelial aumenta y el líquido vascular suda hacia el intersticio, donde se acumula temporalmente. Esta fase del desarrollo del edema pulmonar se llama intersticial. Durante la fase intersticial, el drenaje linfático es compensatorio, aproximadamente 10 veces acelerado. Sin embargo, esta reacción adaptativa resulta insuficiente y el líquido edematoso penetra gradualmente a través de la capa de células alveolares alteradas destructivamente hacia las cavidades alveolares, llenándolas. Esta fase del desarrollo del edema pulmonar se llama alveolar y se caracteriza por la aparición de distintos signos clínicos. La “desconexión” de parte de los alvéolos del proceso de intercambio de gases se compensa con el estiramiento de los alvéolos intactos (enfisema), lo que conduce a la compresión mecánica de los capilares pulmonares y de los vasos linfáticos.

El daño celular se acompaña de la acumulación en el tejido pulmonar de sustancias biológicamente activas como norepinefrina, acetilcolina, serotonina, histamina, angiotensina I, prostaglandinas E1, E2, F2, cininas, lo que conduce a un aumento adicional de la permeabilidad de los conductos alveolares. barrera capilar y alteración de la hemodinámica en los pulmones. La velocidad del flujo sanguíneo disminuye, aumenta la presión en la circulación pulmonar.

El edema continúa progresando, el líquido llena los bronquiolos respiratorios y terminales y, debido al movimiento turbulento del aire en el tracto respiratorio, se forma espuma, estabilizada por el surfactante alveolar lavado. Además de estos cambios, los trastornos sistémicos que forman parte del proceso patológico y se intensifican a medida que se desarrolla son de gran importancia para el desarrollo del edema pulmonar. Los más importantes incluyen: alteraciones en la composición gaseosa de la sangre (hipoxia, hipercarbia y luego hipocarbia), cambios en la composición celular y propiedades reológicas (viscosidad, capacidad de coagulación) de la sangre, trastornos hemodinámicos en la circulación sistémica, disfunción. de los riñones y del sistema nervioso central.

Características de la hipoxia.

La principal causa de trastornos de muchas funciones corporales en caso de intoxicación por sustancias tóxicas pulmonares es la falta de oxígeno. Por lo tanto, en el contexto del desarrollo de edema pulmonar tóxico, el contenido de oxígeno en la sangre arterial disminuye a 12% en volumen o menos, con una norma de 18-20% en volumen, en sangre venosa, a 5-7% en volumen con una norma de 12-13% vol. La tensión de CO2 aumenta en las primeras horas del desarrollo del proceso (más de 40 mmHg). Posteriormente, a medida que se desarrolla la patología, la hipercapnia da paso a la hipocapnia. La aparición de hipocapnia puede explicarse por la alteración de los procesos metabólicos en condiciones hipóxicas, una disminución en la producción de CO2 y la capacidad del dióxido de carbono para difundirse fácilmente a través del líquido edematoso. El contenido de ácidos orgánicos en el plasma sanguíneo aumenta a 24-30 mmol/l (normalmente 10-14 mmol/l).

Ya en las primeras etapas del desarrollo del edema pulmonar tóxico, aumenta la excitabilidad del nervio vago. Esto lleva al hecho de que un estiramiento menor de lo habitual de los alvéolos durante la inhalación sirve como señal para detener la inhalación y comenzar la exhalación (reflejo de Hehring-Breuer). En este caso, la respiración se vuelve más frecuente, pero su profundidad disminuye, lo que conduce a una disminución de la ventilación alveolar. La liberación de dióxido de carbono del cuerpo y el suministro de oxígeno a la sangre disminuyen: se produce hipoxemia.

Una disminución de la presión parcial de oxígeno y un ligero aumento de la presión parcial de CO2 en la sangre provocan un aumento adicional de la dificultad para respirar (reacción de las zonas reflexogénicas vasculares), pero, a pesar de su carácter compensatorio, la hipoxemia no sólo no disminuye, sino que, por el contrario, aumenta. La razón del fenómeno es que, aunque en condiciones de disnea refleja se conserva el volumen respiratorio minuto (9000 ml), la ventilación alveolar se reduce.

Así, en condiciones normales, con una frecuencia respiratoria de 18 por minuto, la ventilación alveolar es de 6300 ml. Volumen corriente (9000 ml: 18) – 500 ml. Volumen del espacio muerto - 150 ml. Ventilación alveolar: 350 ml x 18 = 6300 ml. Cuando la respiración aumenta a 45 y el mismo volumen minuto (9000), el volumen corriente disminuye a 200 ml (9000 ml: 45). Con cada respiración, solo entran 50 ml de aire a los alvéolos (200 ml -150 ml). La ventilación alveolar por minuto es: 50 ml x 45 = 2250 ml, es decir disminuye aproximadamente 3 veces.

Con el desarrollo del edema pulmonar, aumenta la deficiencia de oxígeno. Esto se ve facilitado por una alteración cada vez mayor del intercambio de gases (dificultad en la difusión de oxígeno a través de una capa cada vez mayor de líquido edematoso) y, en casos graves, un trastorno hemodinámico (hasta el colapso). El desarrollo de trastornos metabólicos (disminución de la presión parcial de CO2, acidosis, debido a la acumulación de productos metabólicos poco oxidados) empeora el proceso de utilización del oxígeno por los tejidos.

Por lo tanto, la falta de oxígeno que se desarrolla cuando se ve afectada por sustancias asfixiantes se puede caracterizar como hipoxia de tipo mixto: hipóxica (alteraciones de la respiración externa), circulatoria (alteraciones de la hemodinámica), tisular (alteraciones de la respiración tisular).

La hipoxia es la base de graves trastornos del metabolismo energético. En este caso, los órganos y tejidos con un alto nivel de gasto energético (sistema nervioso, miocardio, riñones, pulmones) son los que más sufren. Las violaciones por parte de estos órganos y sistemas son la base de la clínica de intoxicación con acción asfixiante.

Trastornos de la composición de la sangre periférica.

Se observan cambios significativos en el edema pulmonar en la sangre periférica. A medida que aumenta el edema y el líquido vascular ingresa al espacio extravascular, aumenta el contenido de hemoglobina (en el punto máximo del edema alcanza 200-230 g/l) y de glóbulos rojos (hasta 7-9,1012/l), lo que no se puede explicar. sólo por el espesamiento de la sangre, sino también por la liberación de elementos formados del depósito (una de las reacciones compensatorias a la hipoxia). El número de leucocitos aumenta (9-11,109/l). El tiempo de coagulación de la sangre se ha acelerado significativamente (30-60 s en lugar de 150 s en condiciones normales). Esto lleva al hecho de que los afectados tienen tendencia a formar coágulos de sangre y, en caso de intoxicación grave, se observa coagulación de la sangre intravital.

La hipoxemia y el espesamiento de la sangre agravan los trastornos hemodinámicos.

Trastornos del sistema cardiovascular.

El sistema cardiovascular, junto con el sistema respiratorio, sufre los cambios más graves. Ya en el período temprano, se desarrolla bradicardia (excitación del nervio vago). A medida que aumentan la hipoxemia y la hipercapnia, se desarrolla taquicardia y aumenta el tono vascular periférico (reacción de compensación). Sin embargo, con un aumento adicional de la hipoxia y la acidosis, la contractilidad del miocardio disminuye, los capilares se expanden y la sangre se deposita en ellos. La presión arterial baja. Al mismo tiempo, aumenta la permeabilidad de la pared vascular, lo que provoca inflamación del tejido.

Disfunción del sistema nervioso

El papel del sistema nervioso en el desarrollo del edema pulmonar tóxico es muy importante.

El efecto directo de sustancias tóxicas sobre los receptores del tracto respiratorio y el parénquima pulmonar, sobre los quimiorreceptores de la circulación pulmonar, puede provocar una alteración neurorrefleja de la permeabilidad de la barrera alveolar-capilar. La dinámica del desarrollo del edema pulmonar difiere algo cuando se ve afectado por diferentes sustancias asfixiantes. Las sustancias con un efecto irritante pronunciado (cloro, cloropicrina, etc.) provocan un proceso de desarrollo más rápido que las sustancias que prácticamente no provocan irritación (fosgeno, difosgeno, etc.). Algunos investigadores clasifican como sustancias de "acción rápida" principalmente aquellas que dañan principalmente el epitelio alveolar, mientras que las sustancias de "acción lenta" afectan el endotelio de los capilares de los pulmones.

Normalmente (en caso de intoxicación por fosgeno), el edema pulmonar alcanza su máximo entre 16 y 20 horas después de la exposición. Permanece en este nivel durante uno o dos días. En el punto álgido del edema se observa la muerte de las personas afectadas. Si la muerte no ocurre durante este período, a partir de los 3 a 4 días comienza el desarrollo inverso del proceso (resorción de líquido por el sistema linfático, aumento del flujo de salida de sangre venosa) y en los días 5 a 7 los alvéolos quedan completamente libres de líquido. . La tasa de mortalidad en esta terrible condición patológica suele ser del 5 al 10%, y alrededor del 80% del número total de muertes mueren en los primeros 3 días.

Las complicaciones del edema pulmonar incluyen neumonía bacteriana, formación de infiltrado pulmonar y tromboembolismo de los grandes vasos.