Cómo restaurar el reflejo de deglución. Disfagia Al tragar, el paladar blando cierra la entrada al

Masticación- acto fisiológico que consiste en triturar sustancias alimenticias con la ayuda de los dientes y formar un bolo alimenticio. La masticación asegura la calidad del procesamiento mecánico de los alimentos y determina el tiempo que permanecen en la cavidad bucal, y tiene un efecto estimulante reflejo sobre la actividad secretora y motora del estómago y los intestinos. La masticación involucra la mandíbula superior e inferior, los músculos faciales y de masticación, la lengua y el paladar blando. El procesamiento mecánico de los alimentos entre las filas de dientes superior e inferior se lleva a cabo debido al movimiento de la mandíbula inferior en relación con la superior. Un adulto en fila a derecha e izquierda tiene dientes para diferentes propósitos funcionales: 2 incisivos y un canino (morder la comida), 2 molares pequeños y 3 grandes, que trituran y muelen los alimentos, un total de 32 dientes. El proceso de masticación tiene 4 etapas– introducción de los alimentos en la boca, aproximada, principal y formación de coque alimentario.

La masticación está regulada reflexivamente. La excitación de los receptores de la mucosa oral (mecano, quimio y termorreceptores) se transmite a lo largo de las fibras aferentes de las ramas II, III del nervio trigémino, glosofaríngeo, laríngeo superior y la cuerda del tímpano en centro de masticación, que se encuentra en el bulbo raquídeo. La excitación del centro a los músculos masticatorios se transmite a través de las fibras eferentes de los nervios trigémino, facial e hipogloso. La excitación de los núcleos sensibles del tronco encefálico a lo largo de la vía aferente a través de núcleos específicos del tálamo se transfiere a la parte cortical del sistema sensorial del gusto, donde se lleva a cabo el análisis y síntesis de la información proveniente de los receptores de la mucosa oral.

A nivel de la corteza cerebral, los impulsos sensoriales se transfieren a neuronas eferentes, que envían influencias reguladoras a través de vías descendentes al centro de masticación del bulbo raquídeo.

Tragar- un acto reflejo mediante el cual la comida se transfiere del PR al estómago. El acto de tragar consta de 3 fases:

oral (voluntario);

faríngeo (involuntario, rápido);

esofágico (involuntario, lento).

EN 1ra fase la lengua empuja el bolo alimenticio hacia la faringe.

En 2da fase La estimulación de los receptores de entrada faríngea desencadena un acto coordinado complejo, que incluye:

elevar el paladar blando bloqueando la entrada a la nasofaringe;

contracción de los músculos de la faringe que empujan el bolo de comida hacia el esófago;

apertura del esfínter esofágico superior.

EN fase esofágica La estimulación del esófago desencadena una onda peristáltica generada tanto por los nervios somáticos como por las neuronas intramurales. Cuando el bolo alcanza el extremo distal del esófago, el esfínter esofágico inferior se abre brevemente

Mecanismo de regulación de la deglución:

El bolo de comida irrita los receptores de la lengua y la faringe. En estos receptores se generan AP, que en forma de impulsos nerviosos se envían a lo largo de los nervios aferentes (n. trigeminus, n. glosofaríngeo y nervio laríngeo superior) hasta el centro de deglución, que se encuentra en el bulbo raquídeo, justo encima del centro respiratorio. El centro de deglución se excita y envía nervios a lo largo de los nervios eferentes (n. trigeminus, n. glosofaríngeo, n. hipogloso, n. vago) hasta los músculos, que promueven el bolo alimenticio en la cavidad bucal y la faringe.

La función del centro de deglución está estrechamente relacionada con la función del SSC y el centro respiratorio. El acto de tragar se realiza de forma voluntaria hasta que el bolo alimenticio llega detrás de los arcos palatinos. Entonces el proceso de deglución se vuelve involuntario. La posibilidad de deglución voluntaria indica la participación del MCG en el mecanismo de deglución.

Los alimentos sólidos pasan a través del esófago en 8 a 10 segundos, los líquidos en 1 a 2 segundos. El bolo alimenticio se mueve a lo largo del esófago con la ayuda de contracciones peristálticas de los músculos de las paredes. Las paredes del tercio superior del esófago contienen músculos estriados, los 2/3 inferiores contienen músculos lisos. El esófago está inervado por nervios parasimpáticos y simpáticos. Los nervios parasimpáticos (n. vagus) estimulan la función motora de los músculos esofágicos, los nervios simpáticos los debilitan. Desde el esófago, el bolo alimenticio ingresa al estómago, donde sufre un procesamiento mecánico y químico adicional.

69. Digestión en el estómago. Composición y propiedades del jugo gástrico. Regulación de la secreción gástrica. Fases de la separación del jugo gástrico. Características de la secreción gástrica durante la digestión de proteínas, grasas, carbohidratos.

En el estómago, los alimentos mezclados con saliva y mocos se retienen de 3 a 10 horas para su procesamiento mecánico y químico. El estómago realiza las siguientes funciones:

depósito de alimentos;

secreción de jugo gástrico;

mezclar alimentos con jugos digestivos;

su evacuación - movimiento en porciones al DPK;

absorción en la sangre de pequeñas cantidades de sustancias recibidas de los alimentos;

liberación (excreción) junto con el jugo gástrico en la cavidad gástrica de metabolitos (urea, ácido úrico, creatina, creatinina), sustancias que ingresan al cuerpo desde el exterior (sales de metales pesados, yodo, medicamentos farmacológicos);

la formación de sustancias activas (increción) que participan en la regulación de la actividad del estómago y otras glándulas digestivas (gastrina, histamina, somatostatina, motilina, etc.);

efecto bactericida y bacteriostático del jugo gástrico);

Eliminación de alimentos de mala calidad, impidiendo que entren en los intestinos.

El jugo gástrico es secretado por glándulas, que consisten en células principales (glandulocitos, secretan enzimas), parietales (peritales, secretan HCl) y accesorias (mucocitos, secretan moco). En el fondo y el cuerpo del estómago, las glándulas constan de células principales, parietales y accesorias. Las glándulas del píloro constan de células principales y accesorias y no contienen células parietales. El jugo del píloro es rico en enzimas y sustancias mucoides y tiene una reacción alcalina. El jugo de la parte fúndica del estómago es ácido.

Cantidad y composición del jugo gástrico:

Durante el día, una persona resalta de 1 a 2 litros de jugo gástrico. Su cantidad y composición depende de la naturaleza del alimento y de sus propiedades de reacción. El jugo gástrico de humanos y perros es un líquido transparente incoloro con una reacción ácida (pH = 0,8 - 5,5). La reacción ácida la proporciona HCl. El jugo gástrico contiene un 99,4% de agua y un 0,6% de materia seca. El residuo seco contiene sustancias orgánicas (productos de hidrólisis de proteínas, grasas, ácido láctico, urea, ácido úrico, etc.) e inorgánicas (sales de Na, K, Mg, Ca, compuestos de rodanio). El jugo gástrico contiene enzimas:

proteolítico (descompone las proteínas): pepsina y gastrixina;

Pepsina Se libera en forma inactiva (pepsinógeno) y es activado por HCl. La pepsina hidroliza las proteínas a polipéptidos, peptonas, albúmina y parcialmente a aminoácidos. La pepsina está activa sólo en un ambiente ácido. La actividad máxima se produce a pH = 1,5 - 3, luego su actividad se debilita y actúa la gastrixina (pH = 3 - 5,5). No existen enzimas que descompongan los carbohidratos (almidón) en el estómago. Los carbohidratos se digieren en el estómago. amilasa saliva hasta que el quimo esté completamente oxidado. En un ambiente ácido, la amilasa no está activa.

SignificadoHCl:

convierte el pepsinógeno en pepsina, crea un ambiente óptimo para la acción de la pepsina;

suaviza las proteínas, favorece su hinchazón y, por tanto, las hace más accesibles a la acción de las enzimas;

favorece la cuajada de la leche;

bajo su influencia, se forman varias enzimas en el duodeno y el intestino delgado: secretina, pancreocimina, colecistoquinina;

estimula la función motora del tracto gastrointestinal;

Tiene efectos bactericidas y bacteriostáticos.

El significado del moco (mucoide) en el estómago:

protege la mucosa gástrica de los efectos dañinos de los irritantes alimentarios mecánicos y químicos;

adsorbe enzimas, por lo que las contiene en grandes cantidades y, por lo tanto, mejora el efecto enzimático sobre los alimentos;

adsorbe las vitaminas A, B, C, las protege de la destrucción por el jugo gástrico;

contiene sustancias que estimulan la actividad de las glándulas gástricas;

Contiene factor Castle, que favorece la absorción de vitamina B12.

En ayunas, el jugo gástrico no se secreta en humanos o se secreta en pequeñas cantidades. En ayunas predomina la mucosidad, que tiene una reacción alcalina. La secreción de jugo gástrico se produce durante la preparación de una comida (jugo inflamatorio según Pavlov) y mientras la comida está en el estómago. En este caso distinguen:

Periodo latente- este es el tiempo desde que los alimentos ingresan al estómago hasta el comienzo de la secreción. El período latente depende de la excitabilidad de las glándulas gástricas, de las propiedades de los alimentos, de la actividad del centro nervioso que regula la secreción gástrica.

periodo de jugo– continúa mientras la comida esté en el estómago.

período de secuelas.

Regulación de la secreción gástrica (RGS):

Actualmente existen:

fase refleja compleja de RHD;

la fase humoral de la RHD, que se divide en gástrica e intestinal.

Fase refleja compleja Incluye mecanismos reflejos incondicionados y reflejos condicionados de RHD. Pavlov estudió cuidadosamente la compleja fase refleja en experimentos con alimentación imaginaria (mostrando la comida, un mecanismo reflejo condicionado). Los nervios parasimpáticos y simpáticos son de gran importancia en la RHD. Los experimentos de Pavlov con la sección nerviosa mostraron que los nervios parasimpáticos aumentan la secreción y los nervios simpáticos la debilitan. Los mismos patrones se observan en humanos. El bulbo raquídeo regula la secreción y asegura la digestión en el estómago. El hipotálamo evalúa los alimentos y sus necesidades para el cuerpo. KGM asegura la formación de la conducta alimentaria.

Fase de secreción gástrica. estimular:

comida que ingresa al estómago. Irrita los receptores de la mucosa gástrica, generando potenciales de acción que, en forma de impulsos nerviosos, viajan a lo largo de los nervios aferentes hasta el centro de la digestión en el bulbo raquídeo. Se excita y envía impulsos nerviosos a lo largo de los nervios eferentes (n. vago) y aumenta la secreción.

La gastrina producida por la mucosa gástrica estimula la liberación de HCl.

histamina producida por la mucosa gástrica.

productos de hidrólisis de proteínas (aminoácidos, péptidos).

bombesina: estimula la formación de gastrina por las células G.

Fase de secreción gástrica. desacelerar:

secretina: producida por la membrana mucosa del intestino delgado;

colecistoquinina-pancreozima;

enzimas intestinales (GIP - péptido intestinal gástrico y armonía VIP, somatostatina, enterogastrón, serotonina);

El quimo que ingresa al duodeno desde el estómago inhibe la secreción de HCl en el estómago.

Fase de secreción intestinal estimular:

El quimo ácido que sale del estómago hacia los intestinos irrita los mecanorreceptores y quimiorreceptores, y en ellos se generan PD, que en forma de NI a través de nervios aferentes ingresan al centro de digestión en el bulbo raquídeo. Se excita y envía impulsos nerviosos a lo largo de los nervios eferentes (n. vago) a las glándulas del estómago, estimulando su función.

enterogastrina: secretada por la mucosa intestinal, ingresa a la sangre y afecta las glándulas del estómago.

productos de hidrólisis de proteínas. En el intestino, son absorbidos por la sangre y viajan con ella hasta las glándulas del estómago, estimulando su función.

Fase de secreción intestinal desacelerar:

Productos de hidrólisis de grasas y almidón. En los intestinos, son absorbidos por la sangre y con ella pasan a las glándulas del estómago, inhibiendo su función.

secretina.

colecistoquinina-pancreozima.

enterogastrón.

Secreción gástrica durante la digestión de diversos nutrientes.

La adaptación del aparato secretor del estómago a la naturaleza de los alimentos está determinada por su calidad, cantidad y dieta. Un ejemplo clásico de reacciones adaptativas de las glándulas gástricas lo estudia I.P. Reacción pavloviana de las glándulas digestivas en respuesta a la ingesta de alimentos que contienen principalmente carbohidratos (pan), proteínas (carne) y grasas (leche).

El estimulante de la secreción más eficaz es comida proteica. Las proteínas y sus productos de digestión tienen un efecto pronunciado que contiene jugo. Después de comer carne, se desarrolla una secreción bastante vigorosa de jugo gástrico con un máximo a la segunda hora. Tiene una duración de unas 7 horas. Una dieta cárnica prolongada provoca un aumento de la secreción gástrica de todos los irritantes alimentarios, un aumento de la acidez y del poder digestivo del jugo gástrico. Esto sugiere que bajo la influencia de fuertes agentes secredores, se produce una reestructuración estable en la actividad de las glándulas gástricas y los mecanismos de su regulación.

alimentos con carbohidratos(pan) es un estimulante más débil de la secreción de jugo gástrico. El pan es pobre en agentes químicos de secreción, por lo tanto, después de tomarlo, se desarrolla una respuesta secretora con un máximo en la primera hora (secreción refleja de jugo), y luego disminuye drásticamente y permanece en un nivel bajo durante mucho tiempo (debido a Movilización débil de los mecanismos humorales de excitación de los glandulocitos). Cuando una persona se alimenta con carbohidratos durante un tiempo prolongado, la acidez y el poder digestivo del jugo disminuyen, lo que es consecuencia de la adaptación de las glándulas del estómago a alimentos que contienen pequeñas cantidades, cuyos productos de hidrólisis incompleta estimulan la producción de ácido clorhídrico. y pepsinógeno.

Grasas La leche provoca secreción gástrica en 2 etapas: inhibidora y excitadora. Esto explica el hecho de que después de ingerir alimentos grasos, la secreción máxima de jugo se observa solo al final de la tercera hora. Las primeras porciones de leche que ingresan al duodeno desde el estómago tienen un efecto inhibidor sobre la secreción de jugo gástrico. Como resultado de una alimentación prolongada con alimentos grasos, la secreción gástrica a todos los estímulos alimentarios aumenta debido a la segunda mitad del período secretor. El poder digestivo del jugo cuando se utilizan grasas en los alimentos es menor en comparación con el jugo secretado por la carne, pero mayor que cuando se ingieren alimentos con carbohidratos.

La cantidad de jugo nutritivo, su acidez y actividad proteolítica también dependen de la cantidad y consistencia de los alimentos ingeridos. A medida que aumenta el volumen de alimento, aumenta la secreción de jugo gástrico.

Una de las manifestaciones graves del accidente cerebrovascular agudo son los trastornos de la deglución con alteración del flujo de alimentos desde la cavidad bucal hacia el esófago (disfagia orofaríngea, orofaríngea, "alta"), que tradicionalmente se consideran en el marco de los síndromes bulbares o pseudobulbares.

Los accidentes cerebrovasculares como causa de trastornos de la deglución representan el 25% de los casos de todas las enfermedades neurológicas, principalmente los infartos cerebrales (80%). Al mismo tiempo, la disfagia en el período agudo del accidente cerebrovascular se observa en el 64-94% de los casos, con mayor frecuencia en los primeros 3 a 10 días; en el período de recuperación: entre el 23% y el 50% de los pacientes y aproximadamente el 11% de los pacientes en la etapa de rehabilitación todavía necesitan alimentación por sonda. La mortalidad entre los pacientes con accidente cerebrovascular y disfagia es del 27-37%.

El peligro de los trastornos de la deglución radica en el alto riesgo de desarrollar complicaciones respiratorias, neumonía por aspiración, deshidratación de tejidos y activación de procesos catabólicos por desnutrición.

En general, las infecciones del tracto respiratorio inferior se desarrollan en entre el 12% y el 30% de los pacientes con accidentes cerebrovasculares. En pacientes con trastornos de la deglución, se desarrolla neumonía por aspiración en el 30-48% de los casos. Una de las principales formas en que los microorganismos ingresan al sistema respiratorio es la aspiración del contenido de la cavidad bucal y la nasofaringe, que se observa en el 40-50% de los pacientes con accidente cerebrovascular y aumenta el riesgo de desarrollar neumonía entre 5 y 7 veces.

La presencia de disfagia en pacientes con accidente cerebrovascular y neumonía desarrollada aumenta la mortalidad entre 2,5 y 3 veces. El examen de rayos X revela manifestaciones de disfagia en pacientes con accidente cerebrovascular en el 80% de los casos y signos de aspiración de alimentos en el 45-56%.

La detección de signos fluoroscópicos de disminución o ausencia del reflejo faríngeo aumenta 12 veces el riesgo de desarrollar enfermedades infecciosas del sistema respiratorio (IDS), y el riesgo de desarrollar disfagia persistente está estrechamente relacionado con la detección de manifestaciones fluoroscópicas de la entrada de contenido oral al vestíbulo de la laringe o evacuación retardada del contenido oral, así como la presencia de cualquier signo clínico de alteración de la deglución.

Una combinación de resultados clínicos como disfagia persistente, desarrollo de IDDS o signos fluoroscópicos de aspiración se detecta con mayor frecuencia en personas con contenido oral que ingresa a la laringe, con evacuación retrasada, en pacientes mayores de 70 años y en pacientes masculinos.

Junto con la aspiración, el riesgo de desarrollar neumonía aumenta por la depresión de la conciencia y el uso de ventilación mecánica (ALV), alimentación por sonda nasogástrica, vejez, localización múltiple de focos de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, hipertensión arterial, fibrilación auricular, enfermedades previas. del sistema pulmonar, diabetes mellitus, inhibidores de la bomba de funcionamiento gastroprotector.

El tratamiento de pacientes con neumonía en una unidad de cuidados intensivos para pacientes con accidente cerebrovascular reduce la mortalidad a 30 días en 1,5 veces.

Factores que aumentan el riesgo de desarrollar neumonía. en pacientes con accidente cerebrovascular:

• Aspiración.
• Depresión de la conciencia.
• Estar conectado a un ventilador.
• Alimentación a través de una sonda nasogástrica.
• Edad avanzada.
• Localización múltiple de focos de accidente cerebrovascular.
• Infarto de miocardio.
• Hipertensión arterial.
• Fibrilación auricular.
• Enfermedades preexistentes del sistema pulmonar.
• Diabetes.
• Tomando inhibidores de la bomba de protones.

En este caso, el desarrollo de neumonía temprana (antes de 72 horas) está determinado por la presencia de accidentes cerebrovasculares previos, la gravedad del estado del paciente, la localización de las lesiones en el tronco del encéfalo o el cerebelo, y tardía (después de 72 horas) por la presencia de cardiodilatación, patología pulmonar previa y coma.

Todos los pacientes con accidente cerebrovascular, independientemente de la gravedad del accidente cerebrovascular, deben someterse a pruebas de detección estandarizadas de disfagia, lo que reduce estadísticamente de manera significativa el riesgo de desarrollar neumonía nosocomial y requiere que las instituciones tengan protocolos estandarizados de detección de disfagia.

La patogenia de los trastornos de la deglución se asocia con el desarrollo del síndrome bulbar en el 13,5% de los casos, el síndrome pseudobulbar en el 31,2% y el síndrome de alteración de la formación del bolo alimentario en el 55,3%. Se pueden combinar signos de varios síndromes en un mismo paciente.

En los ictus hemisféricos se observa disfagia más grave y complicaciones respiratorias más frecuentes con localización bilateral de las lesiones (en el 55,5 y 66,6% de los pacientes, respectivamente), con menor frecuencia en el hemisferio derecho (37,5 y 25%) y en el hemisferio izquierdo (23 y 15). 3%) localización de focos.

El daño bilateral a los tractos corticonucleares provoca el desarrollo del síndrome pseudobulbar; la localización del proceso en el lado derecho, con la participación de estructuras corticales y subcorticales, provoca un trastorno del componente gnóstico de la función de deglución, y la localización en el lado izquierdo provoca el desarrollo de apraxia oral bucolingual, que también causa un trastorno de la deglución. El daño al cerebelo también puede provocar el desarrollo de disfagia debido a la falta de coordinación de los músculos de la lengua y la faringe.

En este caso, la localización hemisférica derecha del foco del accidente cerebrovascular se combina con una violación predominante del inicio del acto de deglución, trastornos de la fase faríngea del proceso de deglución, un alto riesgo de aspiración y una lenta recuperación de la función de deglución ( más de 2-3 semanas) en el contexto de alteraciones menores en el tránsito oral del bolo alimenticio.

Los accidentes cerebrovasculares del hemisferio izquierdo se acompañan de alteraciones en la fase oral del acto de tragar con mal procesamiento del bolo alimenticio, alteración del tránsito de los alimentos en la cavidad bucal, trastorno en el control de la salivación y sensación de dificultad para mover los músculos de la boca. los labios y la lengua con una recuperación más rápida, con mayor frecuencia dentro de 1 a 3 semanas.

En los ictus con lesiones hemisféricas bilaterales se observan alteraciones tanto en la fase oral como faríngea de la deglución, con predominio de la disfunción oral y una recuperación más prolongada.

En los accidentes cerebrovasculares del tronco encefálico, existe un deterioro aislado o combinado de las fases oral y faríngea de la deglución con un aumento significativo en el riesgo de aspiración y complicaciones respiratorias y una recuperación lenta.

Con la localización hemisférica (supratentorial) de los focos isquémicos, las más asociadas con el desarrollo de disfagia fueron las áreas afectadas ubicadas en la cápsula interna, corteza somatosensorial primaria, motora y motora suplementaria, corteza orbital-frontal, núcleos subcorticales - putamen, núcleo caudado y otros ganglios basales, a diferencia de los focos ubicados en la ínsula y en la corteza temporoparietal.

Además, tras corregir los datos teniendo en cuenta la gravedad del ictus en la escala NIHSS y el volumen de la lesión, la significación estadística de esta relación se mantuvo sólo para las lesiones con daño de la cápsula interna.

La presencia de disfagia en pacientes con accidente cerebrovascular aumenta los costos de tratamiento y rehabilitación de los pacientes sobrevivientes en más de 6 veces, teniendo en cuenta la duración de la restauración de la función deteriorada: la videofluoroscopia 6 meses después del inicio del accidente cerebrovascular revela signos subclínicos de trastornos de la deglución en más del 50% de los pacientes supervivientes.

Anatomía y fisiología del acto de tragar.

Las estructuras aferentes que aseguran el acto de tragar son receptores ubicados en la mucosa de la lengua, paladar, faringe, fibras centrípetas y núcleos sensoriales de los pares de nervios craneales V, IX y X, y las estructuras eferentes son los núcleos motores del V. , VII, IX, X y XII pares de nervios craneales y sus fibras centrífugas hasta los músculos estriados de la lengua, mejillas, paladar blando, faringe y el tercio superior (parte cervical) del esófago.

El eslabón central está formado por los centros del tallo para la regulación de la deglución, que son los núcleos de la formación reticular del tronco del encéfalo y están ubicados en las partes dorsolaterales del bulbo raquídeo a ambos lados debajo de los núcleos del tracto solitario, la cortical. centros de deglución, ubicados en las partes posteriores de los lóbulos frontales, los centros corticales de estos analizadores sensoriales y motores en las circunvoluciones pre y poscentrales, centros de praxis y gnosis en los lóbulos parietales (precuneus), mecanismos de memoria e iniciación volitiva ( ínsula, giro cingulado, corteza prefrontal), así como conexiones entre todas estas formaciones.

Fisiológicamente, el acto de tragar es un reflejo y consta de 3 fases (el daño al sistema nervioso provoca una alteración de las dos primeras fases):

• oral (oral) - arbitrario,
• (oro)faríngeo (faríngeo, orofaríngeo) - rápido, breve e involuntario;
• esofágico (esofágico): lento, involuntario a largo plazo.

Los centros madre para la regulación de la deglución están conectados con los centros respiratorio y vasomotor de la formación reticular, lo que asegura la retención de la respiración y una mayor actividad cardíaca durante la deglución. Los centros corticales de deglución implementan una regulación voluntaria del acto de deglutir.

Manifestaciones clínicas de los trastornos de la deglución.

El cuadro clínico del síndrome de disfagia es causado por paresia central o periférica de los músculos de la lengua, el paladar blando y los músculos constrictores de la faringe y se manifiesta por lo siguiente síntomas:

• dificultad para masticar, depósito de comida detrás de la mejilla terciaria;
• comida que se cae de la boca al comer;
• babeo o incapacidad para tragar saliva;
• alteraciones al tragar alimentos;
• regurgitación;
• asfixia al tragar saliva, líquido o alimentos líquidos;
• toser o toser antes, durante o después de tragar;
• cambios en la calidad de la voz durante o después de tragar;
• dificultad para respirar, respiración intermitente después de tragar.

El cuadro clínico holístico de los trastornos de la deglución está determinado por el tema del proceso patológico y puede ser diferente dependiendo de la localización de la lesión en el hemisferio o en el tronco del encéfalo, y también puede ir acompañado de otros síntomas acompañantes "en el vecindario".

Para accidentes cerebrovasculares corticales y subcorticales (hemisféricos) repetidos (incluidos lacunares y "silenciosos") (en caso de daño bilateral a los tractos corticobulbares) - clínica síndrome pseudobulbar:

• disfunción de la masticación y flacidez de la mandíbula inferior (paresia central de los músculos masticatorios);
• trastorno de la función de deglución en la fase oral (formación alterada de un bolo alimenticio y su movimiento hacia la raíz de la lengua) debido a movimientos alterados de la lengua o la mejilla (paresia central de los músculos de la lengua o la mejilla);

síntomas asociados:

• afasia (con trazos corticales en el hemisferio dominante);
• disartria (con trazos subcorticales o trazos corticales en el hemisferio no dominante), causada por paresia central de los músculos articulatorios: lengua, paladar blando, laringe, mejillas y labios;
• reflejos del automatismo oral;
• risas y llantos violentos;
• apraxia bucolingual (bucolingual, oral);

Para accidentes cerebrovasculares - clínica síndrome bulbar:

• asfixia al tragar saliva, líquido o alimentos líquidos, provocada por la entrada de partículas en la laringe y la tráquea;
• identificación de residuos de alimentos sólidos en las bolsas de las mejillas debido a paresia de los músculos de la lengua o las mejillas;
• entrada de líquido o alimento líquido en la nariz debido a paresia de los músculos del paladar blando;
• dificultad para tragar alimentos sólidos debido a paresia de los músculos constrictores faríngeos;
• nasolalia-nasal, un tono de voz "nasal" causado por una cobertura incompleta de la entrada a la cavidad nasofaríngea por el velo palatino;
• sensación de un nudo en la garganta;
• disfonía: un cambio en la sonoridad y el timbre de la voz causado por paresia de las verdaderas cuerdas vocales; la voz se vuelve ronca, ronca, la fuerza de la fonación disminuye hasta llegar a la afonía, reteniéndose sólo el habla susurrada;
• disartria causada por paresia periférica de los músculos de la lengua, el paladar blando y la laringe;
• alteraciones del ritmo cardíaco en forma de taquicardia, ritmo respiratorio;

Síntomas del desarrollo aspiración:

• asfixia o tos después de tragar;
• respiración intermitente o difícil, asfixia después de tragar;
• cambio en la calidad de la voz después de tragar: voz “húmeda”, “gorgoteante”, ronquera, pérdida temporal de la voz;
• tos voluntaria alterada.

Más de 2/3 de los casos de aspiración pasan clínicamente desapercibidos y ya se detectan en la etapa de neumonía por aspiración (aspiración "silenciosa", "silenciosa").

Hay 3 tipos de aspiración:

1) pre-traga: la aspiración se produce durante la masticación de los alimentos en preparación para la deglución;

2) intratragación: la aspiración se produce cuando los alimentos pasan a través de la faringe;

3) post-deglución: la aspiración se produce debido al hecho de que parte de la comida permanece en la pared posterior de la faringe y ingresa a las vías respiratorias cuando se abren con la primera respiración después de la deglución.

Antes de alimentar a un paciente con accidente cerebrovascular, se debe evaluar la función de deglución. Como resultado de la evaluación de los predictores de aspiración antes y después de la prueba de deglución de agua, se determina el riesgo de aspiración: alto - si se identifican dos o más predictores y bajo - si hay un predictor presente; No hay riesgo de aspiración si no se detectan los siguientes predictores:

• antes de la prueba: disartria; afonía;
• tos alterada y anormal;
• reflejo faríngeo reducido o ausente;
• inmediatamente después de tragar agua - tos;
• dentro de 1 minuto después de tragar agua: un cambio en la voz (se les pide que pronuncien el sonido "a" de manera prolongada).

Métodos para estudiar la función de deglución.

• clínico y anamnésico;
• neurológico clínico;
• clínico e instrumental.

Método anamnésico

La información sobre los trastornos de la deglución se puede obtener entrevistando al propio paciente, a sus familiares o cuidadores, así como a partir de informes del personal médico.

Es necesario prestar atención al babeo incontrolado, pérdida de líquido de la boca, apraxia o mala coordinación de los músculos orofaríngeos, debilidad de los músculos faciales, ahogo, tos, dificultad para respirar o atragantamiento al tragar, dificultad para comenzar a tragar, la naturaleza de los alimentos que causan disfagia, regurgitación nasal, cambios en la calidad de la voz después de tragar: la aparición de un tono de voz nasal o "húmedo", el estado de la función respiratoria en reposo.

Al mismo tiempo, el paciente puede no quejarse de trastornos de la deglución debido a una alteración de la conciencia del hecho de la disfagia o una disminución de la sensibilidad en la cavidad bucal o la faringe, lo que requiere determinar el riesgo de aspiración mediante pruebas objetivas.

Estudio clínico de la función de deglución.

Un estudio clínico consiste en la realización de una exploración neurológica con el fin de establecer un diagnóstico tópico y clínico en general y determinar el estado de la función deglutoria en particular.

El examen clínico del acto de deglutir a pie de cama es la base para el examen de la función de deglución. Al mismo tiempo, la preservación del reflejo faríngeo no siempre es un indicador de una deglución segura. En casi la mitad de los pacientes, la aspiración no se acompaña de manifestaciones clínicamente significativas: la llamada aspiración "silenciosa".

El examen clínico de la función de deglución incluye:

• examen del paladar blando en reposo;
• examen del paladar blando durante la fonación;
• determinación de reflejos palatinos y faríngeos;
• realizar una prueba de deglución.

Al examinar el paladar blando en reposo, es necesario prestar atención a la desviación de la úvula desde la línea media hacia el lado sano y la flacidez del paladar en el lado de la paresia de los músculos del paladar blando.

Durante la fonación, la movilidad del velo y la úvula del paladar blando se determina durante la pronunciación prolongada de los sonidos “a” y “e”. En este caso, hay una mayor desviación de la úvula desde la línea media hacia el lado sano y un retraso o ausencia de tensión del velo en el lado de la paresia de los músculos del paladar blando.

Metodología de investigación reflejo palatino: con una espátula, tocar la mucosa del paladar blando por turnos en ambos lados de forma simétrica. La irritación de la membrana mucosa del paladar blando hace que el velo se tire hacia arriba, igualmente pronunciado en ambos lados. La ausencia o el retraso en el ajuste de la cortina palatina de un lado en comparación con el opuesto indica paresia o parálisis de los músculos del paladar blando (el fenómeno de las "escenas").

Técnica para estudiar el reflejo faríngeo.: con una espátula, toque la mucosa de la pared posterior de la faringe por turno, simétricamente a ambos lados de la línea media. La irritación de la membrana mucosa de la pared posterior de la faringe provoca movimientos de deglución y, a veces, incluso náuseas o tos. Una disminución en la gravedad o ausencia de esta respuesta en un lado en comparación con el opuesto indica paresia o parálisis de los músculos constrictores faríngeos.

La ausencia bilateral o la disminución simétrica de los reflejos palatino y faríngeo pueden no estar asociadas con daño cerebral orgánico.

Se han descrito y utilizado muchas variaciones de pruebas para evaluar la función de deglución. Si se sospecha aspiración, se realiza una prueba de deglución (prueba de deglución vacía) en la que el paciente traga su propia saliva. Existen otras pruebas similares, cuando al paciente se le da una pequeña cantidad de agua en una cucharadita, o una prueba con 3 cucharaditas de agua, que se ofrecen a beber por turnos y después de cada una de ellas, se detecta la aparición de signos de aspiración (tos , se observa cambio en la sonoridad de la voz).

Si estas pruebas tienen éxito, se realiza la prueba de deglución propiamente dicha, que existe en 2 variantes: una prueba de deglución acuosa y una prueba de deglución provocativa.

Método para realizar una prueba de deglución de agua.(Prueba de deglución de agua): se pide al paciente que trague 90 ml (variaciones en diferentes clínicas, de 30 a 150 ml) de agua de un vaso sin parar. La aparición de tos o una voz áspera y “húmeda” al cabo de un minuto indica la presencia de disfagia.

La prueba de provocación de la deglución es una prueba de dos etapas, se usa con menos frecuencia y ayuda a identificar una forma latente de disfagia.

Metodología para la realización de una prueba de provocación de deglución.(The Water Provocation Test, Test de Provocación de Deglución): se vierte un bolo de 0,4 ml de agua destilada en la parte superior de la faringe a través de un pequeño catéter nasal (diámetro interno 0,5 mm), seguido de otros 2 ml, lo que provoca la deglución involuntaria. . El tiempo de latencia se mide con un cronómetro desde el momento de la administración del agua hasta el inicio del movimiento de deglución, que se manifiesta por un movimiento laríngeo característico visualmente observable.

Para confirmar objetivamente la disfagia, también se realiza una prueba de deglución con el momento de la deglución de agua. En ausencia de un reflejo faríngeo, no es posible realizar esta prueba por completo, así como diagnosticar la aspiración.

Método para realizar una prueba de deglución "por un tiempo": Se pide al paciente que beba 150 ml de agua de un vaso lo más rápido que pueda. En este caso, se registra el tiempo de vaciado del vaso y el número de sorbos, y luego se calcula la velocidad de deglución y el volumen medio de deglución. Velocidades de deglución inferiores a 10 ml/s indican la presencia de disfagia.

Es posible complementar la prueba de deglución con una prueba alimentaria, en la que se pide al paciente que trague un pequeño trozo de pudín colocado en la parte posterior de la lengua.

Métodos instrumentales para evaluar la disfagia.

Los métodos instrumentales para evaluar la disfagia y la aspiración en pacientes con ictus también son bastante numerosos:

• videofluoroscopia;
• fibroendoscopia transnasal;
• oximetría de pulso;
• Electromiografía del grupo de músculos submentales.

Videofluoroscopia(videofluoroscopia, estudio videofluoroscópico de la deglución con bario) es el estándar de oro para evaluar la deglución, generalmente realizado en proyección lateral, permite visualizar todas las fases de la deglución, mostrar el mecanismo de la disfagia e identificar la aspiración "silenciosa".

Muy a menudo, la aspiración se desarrolla como resultado de una alteración de la función de deglución en la fase faríngea, cuando hay un trastorno en el cierre de la laringe o paresia de los músculos faríngeos. El propósito del estudio es determinar la consistencia de los alimentos que no causa disfagia y la postura o maniobra que asegure que la deglución sea segura para el paciente.

Técnica de videofluoroscopia para la deglución: el paciente se sienta en un ángulo de 45-90° y absorbe líquidos o alimentos de diferente consistencia, saturados con bario. El tiempo total de investigación es de 10 a 15 minutos. La grabación se puede guardar y reproducir en cámara lenta para evaluar la deglución y la aspiración en las vías respiratorias.

Sin embargo, la densidad del bario difiere significativamente de la densidad de los alimentos normales y, por lo tanto, el paso del bario aún no puede evaluar completamente el riesgo de aspiración de los alimentos normales. Sin embargo, no existe un protocolo estándar para el volumen y la consistencia del bario utilizado, el procedimiento de videofluoroscopia es relativamente complejo y requiere mucho tiempo, y es imposible examinar a los pacientes que tienen dificultades para mantener una posición erguida.

El estándar de oro no radiológico para el diagnóstico funcional de los trastornos de la deglución y la evaluación de las causas morfológicas de la disfagia ha sido fibroendoscopia transnasal(nasoendoscopia, valoración endoscópica de la deglución con fibra óptica), que permite el seguimiento vídeo del acto de deglutir en tiempo real y la grabación de una imagen de vídeo para su posterior análisis.

Técnica de fibroendoscopia transnasal: se pasa un nasoendoscopio a través de la nariz y se coloca al nivel de la úvula o el paladar blando de tal manera que proporcione una visión general de la faringe y la laringe. La prueba es segura y puede repetirse tantas veces como sea necesario. Como resultado, se evalúan las características anatómicas de la faringe y laringe, la fisiología del acto de deglución, el paso de los alimentos desde la cavidad bucal a la faringe, la presencia de aspiración y la respuesta a maniobras compensatorias.

El procedimiento de fibroendoscopia transnasal también permite determinar la consistencia de los alimentos que no causa disfagia y la postura o maniobra que garantiza que la deglución sea segura para el paciente.

La monitorización de la saturación de oxígeno en sangre durante las pruebas de deglución a pie de cama aumenta el valor predictivo positivo del cribado al 95 % y puede detectar hasta el 86 % de las aspiraciones, minimizando al mismo tiempo la ingesta de líquidos por vía oral: 10 ml de agua son suficientes.

Principios de tratamiento de pacientes con accidente cerebrovascular y trastornos de la deglución.

El estándar de atención generalmente aceptado para los pacientes con accidente cerebrovascular es la evaluación rápida de la función de deglución. La detección de disfagia debe realizarse lo antes posible después de la hospitalización del paciente (tan pronto como su condición lo permita), antes de comenzar con medicamentos orales, líquidos o alimentos, pero a más tardar 24 horas después del ingreso al hospital.

Se debe realizar un seguimiento diario de los trastornos de la deglución durante toda la hospitalización. En la mayoría de los casos, durante los accidentes cerebrovasculares, la seguridad para tragar se restablece en unos pocos días o varias semanas (en la mayoría de los casos, en un plazo de hasta 3 meses), lo que se debe en gran medida a la reorganización funcional de la corteza motora del hemisferio intacto. En el futuro, si la disfagia persiste, la alteración de la deglución se evalúa cada 2-3 meses durante el primer año y luego cada 6 meses.

La estrategia para prevenir complicaciones y restablecer la deglución normal incluye métodos directos e indirectos.

Métodos directos:

• optimizar la posición de un paciente con accidente cerebrovascular durante las comidas;
• modificación de la consistencia de alimentos y bebidas;
• reglas para tragar de forma segura;
• Técnicas compensatorias durante la deglución.

Métodos indirectos:

• ejercicios de rehabilitación orofaríngea;
• estimulación de las estructuras de la cavidad bucal y faringe:
• estimulación eléctrica transcutánea e intrafaríngea;
• estimulación táctil térmica;
• estimulación magnética transcraneal de zonas de proyección motora de la cavidad bucal y faringe;
• acupuntura;
• terapia de comportamiento.

Pruebas de cribado

Las pruebas de detección tienen como objetivo la evaluación temprana de la disfagia a pie de cama y pueden ser realizadas por el personal de enfermería del equipo de accidentes cerebrovasculares. El propósito de la encuesta es:

• evaluar el nivel de conciencia del paciente y su capacidad para participar en el examen, así como evaluar el grado de control postural (capacidad para sentarse erguido de forma independiente o con apoyo), que generalmente determina la posibilidad de alimentación oral;
• monitorear la higiene bucal y el grado de control de la secreción bucal;
• seguimiento de las manifestaciones de trastornos de la fase orofaríngea de la deglución (dificultad para respirar, tos, voz “húmeda”);
• evaluación de la calidad de la voz del paciente, la función de los músculos y la sensibilidad de la cavidad bucal y las partes iniciales de la faringe, y la capacidad de toser;
• si es necesario, realice pruebas con agua para tragar (para evaluar el riesgo de aspiración).

Ejemplos de pruebas de detección utilizadas en la práctica mundial:

• Pantalla de golondrina de cabecera Massey (2002);
• Prueba cronometrada de deglución y cuestionario (1998);
• Herramienta de detección de disfagia neurológica aguda (STAND) (2007);
• Evaluación estandarizada de la deglución (SSA) (1993, 1996,1997,2001);
• Pantalla de deglución y deglución (GSS) (2007);
• Prueba de detección de deglución junto a la cama de Toronto (TOR-BSST) (2009);
• Evaluación de disfagia por accidente cerebrovascular del Bames-Jewish Hospital (BJH-SDS) (2014).

No se ha definido una prueba única generalmente aceptada para todas las clínicas, pero las pruebas GSS y TOR-BSST han mostrado la mayor sensibilidad y especificidad. Además, el uso de 8 o 10 cucharaditas de agua en la prueba aumenta la sensibilidad de la prueba TOR-BSST del 79% cuando se usan 5 cucharas al 92% y 96% cuando se usan 8 o 10 cucharas, respectivamente.

En un estudio comparativo con videofluoroscopia, la prueba de cribado BJH-SDS mostró una sensibilidad y especificidad para detectar disfagia del 94% y 66%, respectivamente, y para detectar aspiración del 90% y 50%.

Si como resultado del examen se identifican signos de disfagia, posteriormente se realiza una evaluación completa de la deglución mediante la prueba ASHA para aclarar las causas, la naturaleza (qué fase de la deglución está alterada) y la gravedad de los trastornos. En este caso, la evaluación incluye un control detallado de las fases de deglución, el estado motor y sensorial de la cavidad bucal y el análisis de los datos de la anamnesis. Si es necesario, se prescribe un estudio instrumental de la función de deglución.

Control nutricional y normas de alimentación del paciente con disfagia.

Es necesario controlar la consistencia y el volumen de los alimentos para mejorar el tránsito del bolo alimenticio. La práctica habitual es cambiar la consistencia de los alimentos y los líquidos (es necesario pasar a alimentos blandos y líquidos espesos), así como prohibir la ingesta oral a los pacientes más graves. Sin embargo, si es posible, es preferible la alimentación oral.

Para prevenir la aspiración en pacientes con trastornos de la deglución, es necesaria una organización adecuada del proceso de alimentación y la selección de la consistencia de los alimentos. Sin embargo, no existe una dieta única para la disfagia. Los estándares para modificar sólidos y líquidos en pacientes con accidente cerebrovascular y trastornos de la deglución varían de un país a otro.

Reglas para alimentar a los pacientes. con accidentes cerebrovasculares y trastornos de la deglución:

• Los pacientes con aspiración existente deben comenzar a comer sólo después de recibir instrucciones para prevenir la aspiración;
• es necesaria una inspección minuciosa de la cavidad bucal antes de comer (para eliminar las bacterias acumuladas en la mucosa bucal) y después de terminar la alimentación (los restos de comida se pueden aspirar);
• necesita control sobre la necesidad de usar dentaduras postizas; los dientes y las dentaduras postizas deben cepillarse al menos 2 veces al día para garantizar la limpieza de la cavidad bucal;
• la alimentación debe realizarse únicamente en posición sentada (torso en un ángulo de 90°), con apoyo debajo de la espalda; si es necesario, se puede apoyar al paciente con almohadas; No se puede alimentar a un paciente mentiroso;
• Las comidas deben realizarse en un ambiente tranquilo. El paciente debe comer despacio y sin distraerse con conversaciones, televisión, radio;
• Es necesario observar los síntomas de disfagia durante las comidas y 30 minutos después de las comidas; al mismo tiempo, la posición del cuerpo del paciente debe mantenerse vertical o cerca de ella durante 30 a 60 minutos para asegurar el aclaramiento esofágico y la secreción gástrica y reducir el reflujo;
• la persona que realiza la alimentación debe estar a la altura de los ojos del paciente;
• Sólo se puede dar una pequeña cantidad de alimento a la vez, se debe aumentar la frecuencia de ingesta;
• cuando se alimenta, la comida se coloca del lado no afectado en pequeñas porciones;
• durante la alimentación, es necesario asegurarse de que la cabeza esté inclinada hacia adelante; la cabeza del paciente no debe estar inclinada hacia atrás;
• la alimentación se realiza con una cucharadita de metal y a baja velocidad (los pacientes con accidentes cerebrovasculares en el hemisferio derecho se caracterizan por impulsividad y tendencia a tragar a un ritmo demasiado rápido);
• No se recomienda el uso de cucharas y cucharas de plástico en pacientes con reflejo de mordida aumentado;
• es necesario enseñar al paciente a tomar la comida y llevársela a la boca con una mano o con ambas manos a la vez. Si puede usar una cuchara para comer, debes hacer que el mango de la cuchara sea más grueso; esto hará que sea más fácil sostenerla (puedes usar un trozo de manguera de goma o hacer el mango de madera);
• en el momento de tragar alimentos, es necesario girar la cabeza en la dirección de la lesión, hacia los músculos paréticos de la faringe o la lengua;
• es necesario asegurarse de que se complete la deglución antes de ofrecer la siguiente porción;
• si el paciente no puede absorber líquido, es necesario enseñarle a beber con cuchara; Se recomienda tragar de forma segura en una taza o vaso ancho;
• Para estimular la deglución, se puede utilizar una pajita o un vasito con pico largo, que evita que la cabeza se mueva hacia atrás y reduce así el riesgo de aspiración;
• es necesario enseñar al paciente a llevar la comida o el líquido a la mitad de la boca, y no a un lado, y a llevar la comida a la boca con la ayuda de los labios, no de los dientes;
• es necesario enseñar al paciente a mantener los labios cerrados y la boca cerrada cuando mastica o traga alimentos. Si el labio inferior cae hacia abajo, es necesario enseñarle al paciente a sostenerlo con los dedos;
• Después de comer, debe asegurarse de que no queden trozos de comida en la boca; debe enjuagarse la boca o limpiar la cavidad bucal con una servilleta. Si el paciente se ahoga, se le debe dar la oportunidad de toser, pero no se le debe dar nada de beber, ya que el líquido penetra fácilmente en el tracto respiratorio.

Requisitos alimentarios al alimentar a pacientes con accidentes cerebrovasculares que tienen trastornos de la deglución:

• la comida debe verse apetitosa;
• agregar ácido cítrico a los alimentos mejora el reflejo de deglución al mejorar el sabor y estimular el ácido;
• La comida debe estar lo suficientemente caliente, ya que los pacientes con disfagia necesitan mucho tiempo para comerla. Si el paciente no siente la comida caliente en la boca, se le debe dar comida a temperatura ambiente;
• Los alimentos sólidos y líquidos deben ofrecerse en diferentes momentos, las bebidas deben darse antes o después de las comidas;
• Se toleran mejor los alimentos semiduros: cazuela, yogur espeso, puré de frutas y verduras, cereales acuosos, gelatina, soufflé, chuletas;
• Es necesario seleccionar la consistencia de los alimentos (alimentos blandos, puré espeso, puré líquido) y líquida (consistencia de mousse, yogur, gelatina espesa, almíbar, agua). Se recomienda añadir espesantes a todos los líquidos, como almidón o gelatina alimentaria. Cabe recordar que con alimentos o bebidas más diluidos es más difícil tomar un sorbo seguro (sin aspiración). Las sopas o alimentos sólidos se pueden alisar con una batidora o batidora;
• Se recomiendan frutos secos y productos lácteos fermentados (kéfir, yogur), especialmente para pacientes encamados con tendencia al estreñimiento;
• se recomienda proporcionar al paciente una cantidad suficiente de sales de potasio (orejones, pasas, repollo, patatas, higos) y magnesio (trigo sarraceno y gachas de avena);
• es necesario excluir de la dieta los alimentos que a menudo provocan aspiración: líquidos de consistencia normal (agua, jugos, té) o que se desmoronan fácilmente: pan, galletas, nueces;
• No se recomiendan la carne en trozos ni los cítricos cuyas fibras sean difíciles de masticar;
• No se recomienda mezclar alimentos y bebidas al mismo tiempo; es recomendable beber antes o después de las comidas.

En general, la dieta especial incluye 4 consistencias diferentes: líquido denso, puré, triturado y picado blando. Una dieta blanda elimina todas las partículas de alimentos duras, pequeñas y fibrosas. En este caso la carne puede tener 3 consistencias: picada, troceada y molida.

comida picada En realidad, es semiduro y es preferible a los purés porque tiene estructuras más fibrosas que favorecen la deglución.

comida en puré tiene la consistencia de un pudín y generalmente es más fácil de tragar que la dieta más común porque es lo suficientemente espeso como para formar un bolo, estimulando la sensibilidad oral y mejorando la capacidad de tragar. Al mismo tiempo, alimentar con puré también supone un riesgo de aspiración.

Los pacientes que reciben líquidos espesos tienen un menor riesgo de desarrollar aspiración en comparación con aquellos que reciben alimentos líquidos.

Existen 4 tipos de consistencia líquida:

• consistencia de mousse (el líquido se pega al tenedor);
• consistencia de yogur (el líquido gotea del tenedor en grandes gotas);
• consistencia de almíbar (el líquido envuelve el tenedor, pero se escurre rápidamente);
• consistencia de agua (el líquido fluye inmediatamente del tenedor).

En el período agudo de un accidente cerebrovascular, la consistencia de los líquidos se selecciona según las capacidades del paciente. En este caso, al principio es preferible utilizar un líquido espeso para la alimentación (mousse, yogur, gelatina, kéfir), que es mucho más fácil de tragar que el agua, ya que pasa más lentamente por la orofaringe y, por tanto, deja más tiempo para prepararse. para el inicio de la deglución.

Luego, gradualmente, a medida que se restablece la función de deglución, pasan a líquidos más fluidos. Hasta que se restablezca la función de deglución del paciente, es necesario evitar líquidos de consistencia normal (agua, jugos, té, leche). Si el paciente tiene mucha dificultad para tragar líquidos, se puede agregar líquido a los alimentos sólidos y los alimentos se pueden triturar hasta obtener la consistencia de un puré líquido. No se recomienda utilizar alimentos secos: pan, galletas, galletas saladas, nueces.

Debido a que, en general, los pacientes con ictus consumen cantidades insuficientes de líquido y se caracterizan por deshidratación, especialmente pacientes con aspiración detectada mediante videofluoroscopia, que reciben líquidos espesos y toman diuréticos, es necesario ingerir cantidades suficientes de líquido a lo largo del día. .

Técnicas compensatorias

• cambiar la posición de la cabeza (girando hacia la lesión, hacia los músculos paréticos de la faringe o la lengua) para reducir la probabilidad de aspiración;
• doblar el mentón hacia el esternón antes de tragar alimentos, lo que favorece la yuxtaposición de la epiglotis y el pliegue aritenoides-subglótico y conduce al cierre de las vías respiratorias durante la deglución;
• además de esta técnica, es posible inclinar simultáneamente el torso hacia delante;
• doble deglución: la implementación de un movimiento repetido de deglución para minimizar el reflujo después de la deglución y prevenir una nueva aspiración;
• tos después de tragar: movimientos de tos después de tragar alimentos para evitar la aspiración.

Ejercicios de rehabilitación

• Recepción de coctelera- acostado boca arriba, levante la cabeza durante unos segundos, repitiendo esto 20 veces. Ayuda a mejorar la apertura del esfínter esofágico superior fortaleciendo el músculo suprahioideo y reduciendo así los restos de comida en la faringe después de la deglución;

• maniobra de mendelssohn- contracción prolongada de los músculos suprahioideos para asegurar la elevación de la laringe, la apertura del esfínter esofágico superior y el cierre de las vías respiratorias;

• toque el paladar blando con la punta de la lengua con la boca abierta y luego con la boca cerrada (6-8 veces);
• sujetando firmemente la punta de la lengua con los dientes, haga un movimiento de deglución (debe sentir tensión en la garganta y dificultad al inicio de la deglución);
• tragar una gota de agua con una pipeta;
• si es posible: tragar saliva, gotas de agua, jugo o simplemente simular movimientos de deglución (realice el ejercicio sólo después de consultar a un médico);

• imitación de movimientos familiares (6-8 veces): masticar; tos; movimientos de náuseas; bostezar con la boca bien abierta, aspirar aire ruidosamente; bostezar con la boca cerrada; imagen de silbidos sin sonido, forzando la cavidad bucal; hacer gárgaras; roncar al inhalar y exhalar (imitación de una persona dormida); masticar y tragar papilla de sémola; tragar un trozo grande; infle fuertemente sus mejillas y manténgalas en este estado durante 5-6 segundos;

• pronunciación de sonidos (6-8 veces): pronuncie firmemente los sonidos vocálicos “a”, “e”, “i”, “o”, “u”; Repita los sonidos “i/u” uno por uno. Los músculos faríngeos deben tensarse; pronuncie firmemente los sonidos “a” y “e” (como si empujara); sacando la lengua, imita el sonido “g”; pronuncie silenciosamente el sonido "y", empujando la mandíbula inferior hacia adelante; ¿Cuánto tiempo se tarda en exhalar para sacar el sonido “m”, cerrando los labios; golpeando la laringe con los dedos con una exhalación, estire el sonido "y" ya sea bajo o alto; pronunciar varias veces, sosteniendo la punta de la lengua que sobresale con los dedos, los sonidos “i/a” (separados por una pausa); Saca la lengua y, sin sacarla, pronuncia el sonido “g” cinco veces.

Las nuevas técnicas terapéuticas son la estimulación eléctrica neuromuscular de los músculos faríngeos (transcutáneos e intrafaríngeos), la estimulación magnética transcraneal y la biorretroalimentación.

El uso de estimulación eléctrica de los músculos faríngeos permite aumentar la probabilidad de una mejora clínica pronunciada en la función de deglución en más de 5 veces y la probabilidad de restauración de la función de deglución en más de 3 veces, al tiempo que reduce las manifestaciones de aspiración por 30% y el riesgo de desarrollar complicaciones por aspiración 5 veces. La acupuntura y la terapia conductual también contribuyen de manera estadísticamente significativa a reducir las manifestaciones de disfagia.

La estimulación magnética transcraneal durante 20 minutos por día durante 5 días mejoró el tiempo de reacción de deglución y redujo el número de aspiraciones de líquido y restos de alimentos, pero no tuvo efecto sobre el tiempo de tránsito orofaríngeo ni sobre el cierre laríngeo.

Nutrición enteral

Los métodos enterales incluyen la alimentación por sonda nasogástrica o gastrostomía endoscópica percutánea. La nutrición parenteral se utiliza si es imposible utilizar la nutrición enteral, si esta última está contraindicada o es intolerante y debe limitarse en el tiempo.

La alimentación temprana a través de una sonda nasogástrica mejora la supervivencia del paciente, por lo que se recomienda la inserción de una sonda dentro de las primeras 48 horas después del inicio del accidente cerebrovascular. Sin embargo, la alimentación por sonda reduce sólo parcialmente el riesgo de desarrollar neumonía, que se asocia con el rico contenido de microorganismos en la cavidad bucal; cualquier alteración en la nutrición normal contribuye al desarrollo de infecciones del tracto respiratorio inferior.

La sonda nasogástrica es fácil de instalar, pero también se obstruye fácilmente y puede ser retirada fácilmente intencionadamente por el propio paciente o involuntariamente si está mal asegurada, al lavar, vestir al paciente o durante cualquier otro movimiento, o al vomitar. En general, el desplazamiento de la sonda nasogástrica ocurre en 58-100% de los pacientes.

La retirada de la sonda nasogástrica puede ser más temprana en pacientes con ictus hemisférico en comparación con pacientes con lesiones del tronco encefálico, en aquellos más jóvenes, con inicio leve de la enfermedad y con mejor recuperación funcional.

Si es imposible restablecer la deglución segura a corto plazo (dentro de 3-4 semanas), es necesario organizar la nutrición enteral mediante gastrostomía endoscópica percutánea (preferiblemente quirúrgica), que puede retrasarse varias semanas.

Hay evidencia de una reducción de 5 veces en la mortalidad durante 6 semanas con la alimentación por gastrostomía endoscópica percutánea en comparación con la alimentación por sonda nasogástrica, que se asocia con el uso de pequeñas porciones de alimento. Si se requiere soporte nutricional a largo plazo (más de un mes), la gastrostomía endoscópica percutánea también es preferible a la sonda nasogástrica porque es más conveniente.

En pacientes con reflejo faríngeo reducido, es posible utilizar la alimentación orofaríngea periódica, en la que, antes de cada comida, se inserta una sonda en la faringe a través de la boca, se introducen porciones de alimentos y suplementos nutricionales a un ritmo de no más de 50 ml/min, tras lo cual se retira la sonda y se lava con agua.

Para la nutrición enteral se utilizan mezclas equilibradas de polisustrato enteral hipercalórico especial a razón de 2200-3000 kcal/día. Las mezclas utilizadas son Nutrizon, Nutrizon Energy, Nutricomp ADN estándar, en pacientes con diabetes - Nutricomp ADN fibra y otros - 500-2000 ml/día (25-150 ml/h).

Las fórmulas enterales se pueden prescribir como método único de alimentación por sonda, así como nutrición mixta enteral-oral o enteral-parenteral. Puedes beber la mezcla con una pajita o verterla en un vaso, como si estuvieras bebiendo yogur.

La nutrición parenteral total es una inyección intravenosa de 500-1000 ml de una solución de aminoácidos al 10-15% (infezol 40 e infezol 100), 1000 ml de una solución de glucosa al 20% y 500 ml de una solución de emulsión de grasa al 20% del 2-3ra generación (lipofundina, Medialipid, Stmctolipid y LipoPlus, SMOF Lipid respectivamente). En este caso, la glucosa y las soluciones que contienen glucosa se pueden administrar no antes de 7 a 10 días después del ingreso del paciente, siempre que los niveles de glucosa en suero sanguíneo sean estables (no más de 10 mmol/l).

Más avanzados tecnológicamente son los sistemas de nutrición parenteral todo en uno (kabiven, oliclinomel, nutricomp lipid). En este caso, un recipiente, que es una bolsa de tres secciones, contiene soluciones de aminoácidos, glucosa y emulsiones grasas en varias combinaciones y puede incluir electrolitos. Esta tecnología garantiza el uso de un sistema de infusión y una bomba de infusión y una tasa estable de administración de contenido.

Terapia con antibióticos

La prescripción profiláctica de fármacos antibacterianos en pacientes con ictus es inaceptable, ya que inhibe el crecimiento de microorganismos endógenos sensibles a ellos y la proliferación de microorganismos resistentes, que posteriormente requerirán el uso de antibióticos más caros.

• aumento de la temperatura corporal de más de 37 °C;
• respiración debilitada tras la auscultación de los pulmones y aparición de dificultad para respirar;
• alteración de la tos;
• cateterismo vesical;
• formación de escaras.

Teniendo en cuenta la mayor proporción de microflora gramnegativa, estafilococos y bacterias anaeróbicas en la etiología de la neumonía hospitalaria en pacientes con formas graves de accidente cerebrovascular, ante los primeros signos de neumonía, antes de obtener los resultados de la determinación de la sensibilidad a los antibióticos, de amplio espectro. Se deben prescribir antibióticos: cefalosporinas de generación I-IV (en combinación con aminoglucósidos) o fluoroquinolonas de generación II-IV (ciprofloxacina, levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina), a menudo en combinación con metronidazol o macrólidos modernos.

Debido a la alta ototoxicidad y nefrotoxicidad de los aminoglucósidos de primera generación, se utilizan fármacos de segunda generación. La gentamicina y la tobramicina se prescriben a dosis de 3 a 5 mg/kg/día en 1 a 2 administraciones por vía parenteral. El fármaco de reserva puede ser el aminoglucósido amikacina de tercera generación, que se administra a razón de 15 a 20 mg/kg/día en 1 a 2 dosis. Al mismo tiempo, los aminoglucósidos no son eficaces contra el neumococo y son inferiores a otros antibióticos antiestafilocócicos eficaces por ser más tóxicos.

Es posible la monoterapia con carbapenems: imipenem - 0,25-1 g cada 6 horas (hasta 4 g/día), meropenem - 0,5-2 g cada 8-12 horas.

Es posible el uso combinado de ureidopenicilinas antipseudomonas protegidas combinadas (ticarcilina/ácido clavulánico, piperacilina/tazobactam) con amikacina.

En la mayoría de los casos, con una elección adecuada de antibióticos, la duración de la terapia con antibióticos es de 7 a 10 días. Para neumonía atípica o etiología estafilocócica, la duración del tratamiento aumenta. Para la neumonía causada por enterobacterias gramnegativas o Pseudomonas aeruginosa, el tratamiento debe continuar durante al menos 21 a 42 días.

El sabor de los alimentos se produce a través de receptores en las cavidades bucal y nasal.

Masticar: utilizando los dientes y la lengua.

La saliva es secretada por tres pares de glándulas salivales grandes y muchas pequeñas ubicadas en el epitelio de la cavidad bucal. Se secretan entre 0,5 y 2,0 litros de saliva al día. La saliva contiene 99% de agua y 1% de otras sustancias:

• mucina: proteína mucosa que une el bolo alimenticio.
• amilasa: descompone el almidón en maltosa
• bicarbonato de sodio: crea un ambiente alcalino para que funcione la amilasa
• lisozima - antibiótico

La secreción refleja incondicionada de saliva se produce cuando se irritan los receptores de la cavidad bucal. Reflejo condicionado: al ver u oler comida familiar, pensamientos sobre la comida, cuándo es el momento de comer, etc.

Al tragar, la comida pasa por la faringe:

• el paladar blando se eleva, cerrando el paso hacia la cavidad nasal
• La epiglotis desciende cerrando el paso a la laringe.

Desde la faringe, los alimentos ingresan al esófago. Sus paredes secretan moco y realizan contracciones peristálticas.

1. ¿Qué función realizan las enzimas salivales en la digestión?
A) coordinar la actividad de los órganos digestivos.
B) descomponer las grasas en ácidos grasos y glicerol
C) convertir el almidón en glucosa
D) determinar las propiedades físicas de los alimentos.

2. El reflejo de deglución se activa en el momento en que se ingiere la comida.
A) golpea la punta de la lengua
B) llega a la raíz de la lengua.
B) toca los labios
D) se sometió a molienda mecánica

3. ¿Qué proceso se muestra en la figura?

a) tragar
b) tos
b) estornudo
d) vómitos

4. La saliva contiene enzimas implicadas en la descomposición.
a) carbohidratos
b) hormonas
b) proteínas
d) grasas

5. ¿Qué sustancia comienza a descomponerse bajo la acción de enzimas en la cavidad bucal humana?
un) almidón
B) ADN
b) grasa
D) proteína

Reflejo de deglución. Reflejo del vómito.

Arbatsky Mikhail, 24/07/2015

El reflejo de deglución es un reflejo incondicionado en cadena compleja con control voluntario de la primera fase.

• Durante el movimiento de un bolo de comida desde la cavidad bucal hasta el esófago, se produce una estimulación secuencial de los receptores de la raíz de la lengua, el paladar blando, la faringe y el esófago.

  Trastornos neurológicos de la faringe. Causas. Síntomas Diagnóstico. Tratamiento

  El impulso a través de las fibras sensoriales de los nervios craneales IX y X ingresa al centro de deglución.

• El centro de deglución, ubicado en el bulbo raquídeo y la protuberancia, incluye el núcleo sensible del tracto solitario y el núcleo doble (motor) de los nervios IX, X, zonas adyacentes de la formación reticular. Este centro une funcionalmente neuronas de aproximadamente dos docenas de núcleos del tronco del encéfalo y de los segmentos cervical y torácico de la médula espinal.
• Como resultado, se garantiza una secuencia estrictamente coordinada de contracción de los músculos implicados en el acto de tragar: milohioideo, lengua, paladar blando, faringe, laringe, epiglotis y esófago.
• El centro de deglución está funcionalmente conectado con los centros de masticación y respiración: el reflejo de deglución detiene el acto de masticar y respirar (generalmente en la fase de inhalación).

El reflejo nauseoso es la liberación involuntaria del contenido del tracto digestivo principalmente a través de la boca. Ocurre cuando se irritan los receptores de la raíz de la lengua, faringe, estómago, intestinos, peritoneo, aparato vestibular y el centro inmediato del vómito.

• Los impulsos aferentes ingresan a los centros del vómito principalmente a través de las fibras sensoriales de los nervios IX, X y VIII (parte vestibular).
• El centro del vómito está ubicado en la parte dorsal de la formación reticular del bulbo raquídeo, sus neuronas tienen receptores colinérgicos M y H. El centro del vómito está regulado por la zona desencadenante de quimiorreceptores del fondo del ventrículo IV, que se encuentra fuera de la barrera hematoencefálica; sus neuronas tienen receptores D2 (dopamina), 5-HT (serotonina), H (histamina). , cuya estimulación por sustancias sanguíneas (por ejemplo, apomorfina ) provoca vómitos (el bloqueo de los receptores anteriores con medicamentos suprime el reflejo nauseoso).
• Los impulsos eferentes desde el centro del vómito viajan a través de los nervios vago y esplácnico hasta el estómago (contracción del píloro, relajación del fondo de ojo), esófago (relajación de los esfínteres), intestino delgado (aumento del tono, antiperistaltismo) y a través del motor espinal. se centra a lo largo de los nervios somáticos hasta el diafragma y las paredes de los músculos abdominales, cuya contracción conduce a la expulsión del contenido del estómago (mientras el paladar blando se eleva, la glotis se cierra).
• Los vómitos se acompañan de respiración más lenta y profunda, aumento de la salivación y taquicardia.

Síntomas laringofaríngeos

J. Terracol (1927, 1929), después de haber descrito estos trastornos en pacientes con lesiones distróficas de la columna cervical, los llamó sin éxito migraña faríngea. Los pacientes experimentan una sensación de hormigueo en la garganta, hormigueo, cosquillas, una sensación de cuerpo extraño en combinación con glosodinia: dolor de garganta. Se notan tos, trastornos de la deglución: disfagia y distorsiones del gusto. El reflejo faríngeo puede disminuir. Los pacientes también se quejan de asfixia o tos seca, especialmente durante los períodos de aumento del dolor de cuello. (Tykochshskaya E.D., 1935). En 1938, W. Reid notó disfagia en un paciente con una costilla cervical; la deglución se volvió normal después de que se extrajo la costilla. Según H. Julse (1991), la disfagia de origen cervical es posible con el bloqueo de la articulación C|.c. Es posible una reacción muscular-tónica de los músculos cervicales superiores (hiomandibulares, así como de los músculos inervados por los segmentos).

Neurología ortopédica. sindromología

Arroz. 5.18. Diagrama de algunas conexiones de los ganglios simpáticos cervicales: 1 - ganglio cervical superior; 2 - nervio cardíaco superior; 3 - ganglio cervical medio y ramas descendentes que forman el asa subclavia de Viessen; 4 - nervio cardíaco medio; 5 - nervio cardíaco inferior; 6 - nódulo cervical inferior (estrellado) y nervio vertebral ascendente; 7 - arteria vertebral; 8 - rama de conexión gris; X - nervio vago; XII - nervio hipogloso.

policías C2-C3: esternohioideo, omohioideo, esternotireoideo, cricotireoideo, tirofaríngeo, constrictor faríngeo posterior. J.Euziere (1952) estableció objetivamente hipoestesia de la faringe, disminución del reflejo faríngeo, atrofia y sequedad de la membrana mucosa, palidez de las amígdalas. entre los pacientes Con“Dolor cervico-braquial” R. Weissenbach y P. Pizon (1952, 1956) observaron síntomas faríngeos en el 1,6%, mientras que D. Bente et al. (1953) - en 37%. Morrison (1955) destacó que este síndrome a menudo da lugar a una sospecha infundada de cáncer. La patogénesis del síndrome aún no está clara. Se supone que las anastomosis entre los nervios cervical y IX-X desempeñan un papel.

'Las ramas de los nervios espinales SGS2 se anastomosan con el nervio hipogloso al nivel de su arco. rama descendente

El nervio hipogloso, que desciende a lo largo de la superficie anterior exterior de la arteria carótida, inerva pequeños músculos debajo del hueso hioides. En diferentes niveles de la arteria carótida común, esta rama se conecta con las ramas del plexo cervical (de los nervios Q-Cr): el asa hipoglosa. La rama descendente del nervio hipogloso a veces se llama n.cervical descendente superior(y el bucle hioides - n.cervica/is descendente inferior)-arroz. 5.18.

Observamos a un paciente con hipermovilidad de la columna cervical superior, que ocasionalmente desarrolló parestesia en la zona C2 del cuero cabelludo. Naturalmente, aparecieron simultáneamente con una sensación de dolor de garganta, que el paciente (el médico) asoció con una exacerbación de la amigdalitis crónica. Dentro de los límites de la parestesia, la hiperpatía se definió claramente en el contexto de una hipoalgesia leve. También existen conexiones entre los nervios cervicales y la laringe y faringe a través del sistema nervioso simpático. (Morrison L., 1955; Tchaikovsky M.N., 1967). A.D. Dinaburg y A.E. Rubasheva (1960) observaron en algunos casos afonía, que atribuyeron a las conexiones del ganglio estrellado con el nervio recurrente. N. Sprung (1956) asoció la disfonía con daño al nervio frénico, Z. Kunc (1958) enfatiza la proximidad de los trayectos de la tercera rama del nervio trigémino a las fibras de sensibilidad al dolor de los nervios IX y X que descienden hacia la columna vertebral. cordón, y no excluye la conexión del dolor de garganta con trastornos de la columna vertebral del nivel cervical superior. Aquí conviene recordar la posible compresión del nervio glosofaríngeo como en la trombosis de la arteria vertebral. (Papa F., 1899), y con su aneurisma (Brichaye J. et al., 1956).

Porque En algunos pacientes con disfagia se detectaron crecimientos anteriores de los cuerpos vertebrales, se acepta la posibilidad de presión de estas exostosis sobre el esófago. (Grinevich D.A., 1941; Borax J., 1947; Ruderman A.M., 1957; Popelyansky Ya.Yu., 1963).

¿Qué enfermedades causan disfagia (dificultad para tragar)?

Según los resultados de los estudios quimográficos con rayos X, L.E. Kevesh (1966) cree que el problema no es un obstáculo mecánico, sino más bien una relajación lenta o incompleta del esfínter cricofaríngeo, que es el único antagonista (constantemente tenso) durante la deglución. aparato. La falta de apertura de la entrada de alimentos (acalasia) se elimina quirúrgicamente cortando este músculo. (Kaplan S, 1951; Abakumov I.M. y Lavrova S., 1991). El músculo está inervado por los nervios craneales IX, X y el plexo cervical superior. L.E. Kevesh (1966) creía que estos cambios, así como la ondulación del contorno posterior de la faringe, están asociados con contracciones segmentarias reflejas del esófago. En pacientes con hipertonicidad del grupo superior de músculos del cartílago tiroides se observaron disfonía, dolor y molestias de los músculos sobrecargados, relajación de las cuerdas vocales en el lado de las manifestaciones predominantes de la osteocondrosis cervical. Con hipertonicidad predominante del grupo de músculos inferiores, por el contrario, se observa tensión en las cuerdas vocales. (Alimetov Kh.A., 1994)1. Intentan relacionar algunos casos de nudo histérico en la garganta con disfunción laringofaríngea cervicogénica (Morrison L., 1955).

Debe reconocerse que en muchas de las observaciones descritas no hay evidencia convincente de una conexión patogénica de los trastornos faríngeos y laríngeos con la osteocondrosis cervical. No notamos su fortalecimiento o debilitamiento durante

1 La tensión de las cuerdas vocales varía dependiendo del grado de inclinación del cartílago tiroides, que es elevado por los músculos tirohioideo y tirofaríngeo y descendido por los músculos esternotiroideo y tirocricoideo. La descoordinación de estos músculos, inervados desde los segmentos cervicales superiores (anastomosis a la rama descendente del nervio hipogloso), se manifiesta por cambios y disestesia en esta zona.

Capítulo V. Síndromes de osteocondrosis cervical.

En el caso del esguince de Bertschi, no se encontraron ejemplos convincentes de paralelismo en el curso de estos trastornos con otros síntomas de la osteocondrosis cervical. Por tanto, creemos que el alto porcentaje (37%) de “trastornos funcionales de la deglución” dado por D. Bente et al. (1953) y otros autores, pertenece a la categoría de aficiones y requiere un mayor control. Es interesante que W. Bartschi-Rochaix (1949), que estudió más escrupulosamente que otros autores los trastornos craneocerebrales en la osteocondrosis cervical, no encontró trastornos de la faringe o laringe en ninguno de los 33 pacientes. Creía que la integridad de esta zona está asociada con la especificidad del síndrome de la arteria vertebral de origen traumático. Nosotros (1963), como K.M. Bernovsky y Ya.M. Sipukhin (1966), notamos estos trastornos en un promedio del 3% y estábamos convencidos de que entre los pacientes con osteocondrosis cervical de origen no traumático, los síndromes laríngeo-faríngeos no son manifestación característica si el paciente no tiene tendencia a las experiencias senestopáticas. Así, una paciente, junto con otras manifestaciones de disfunción autonómica, experimentó sensaciones desagradables de "tirar" más profundamente de la raíz de la lengua; le resultaba incómodo tragar ("algo está en el camino"). Estos fenómenos a veces se combinaban con ansiedad, hipocondría y estado de ánimo histérico.

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Cómo restaurar el reflejo de deglución.

Las causas de la alteración del reflejo de deglución pueden provenir de diferentes sistemas: nervioso, digestivo, etc. Además, no se puede apresurar a una persona que ha sufrido un derrame cerebral, porque el reflejo de deglución tarda en recuperarse. Además, el reflejo de deglución está regulado por el sistema nervioso central. Además, un síntoma característico de una violación del reflejo de deglución es un aumento de la salivación y una sensación de asfixia.

El reflejo de deglución es un acto coordinado muy complejo, siempre bilateral, en el que intervienen una gran cantidad de músculos, que se contraen estrictamente de forma coordinada y en una secuencia determinada.

La disfagia es la dificultad para tragar asociada con lentitud o alteración de los movimientos de deglución. Diversas patologías de las cuerdas vocales, incluida la parálisis laríngea; atrofia de las cuerdas vocales; paresia de las cuerdas vocales; Patologías congénitas del desarrollo, incluida la ausencia de un reflejo de deglución.

Cómo restaurar el reflejo faríngeo.

Sin embargo, a veces puede verse afectada la deglución. En el acto de tragar intervienen varios músculos: la boca, la lengua, la faringe y el esófago. Gracias a esto, una persona puede tragar cuando lo considere necesario, es decir, puede realizar esta acción de forma voluntaria. Después de esto, los músculos de la faringe se contraen y el bulto pasa al esófago sin entrar en la tráquea. Sin embargo, la mayoría de las veces, los trastornos de la deglución o disfagia aparecen como resultado de trastornos en el sistema nervioso central.

Además, los pacientes se ahogan con la comida, lo que provoca que ésta llegue al tracto respiratorio. Esto, a su vez, puede conducir al desarrollo de neumonía. Funcional: asociado con alteración de la peristalsis y relajación de los músculos de la faringe y el esófago. A veces, los trastornos de la deglución pueden deberse no solo a enfermedades, sino también a trastornos psicológicos. El tratamiento en este caso se lleva a cabo no solo con un estricto cumplimiento de la dieta y la postura al comer, sino también con psicoterapia.

Todo sobre enfermedades del sistema nervioso, síntomas, causas y métodos de tratamiento. La deglución es uno de esos procesos en los que apenas se nota, hasta que se interrumpe. Tragar alimentos en trozos grandes también puede provocar dificultad para tragar. Aproximadamente el 50% de las personas con problemas para tragar han sufrido un derrame cerebral. Si el trastorno de la deglución empeora y los síntomas aumentan durante varios meses, esto es típico del cáncer de esófago.

Es necesario tener mucho cuidado con su salud en general. Las personas no prestan suficiente atención a los síntomas de las enfermedades y no se dan cuenta de que estas enfermedades pueden poner en peligro la vida. Cuanto más larga sea la pausa entre la deglución y la contracción del esófago, mayor será el número de degluciones anteriores.

¿Cómo y por qué se puede alterar la deglución?

Después de cada sorbo, espere a que aparezca una tos involuntaria o pida al paciente que hable; la tos o los cambios en la voz del paciente (es decir, una voz “húmeda”) pueden indicar aspiración.

Los trastornos metabólicos, que a veces pueden parecerse a un derrame cerebral, son comunes en pacientes con derrames cerebrales graves. Un estudio sugirió que la hiponatremia es más común en la hemorragia que en el accidente cerebrovascular isquémico, pero esto sigue siendo controvertido.

Sin embargo, el 50% de los pacientes con niveles elevados de azúcar en sangre tenían niveles normales de HBA1c, lo que sugiere que la hiperglucemia era reciente y puede estar directamente relacionada con el accidente cerebrovascular. Es controvertido si la hiperglucemia está asociada con la liberación de corticosteroides y catecolaminas en respuesta al estrés.

Sus acciones están claramente coordinadas, por lo que los alimentos o líquidos que consume una persona solo pueden ingresar al estómago. Ante el menor signo de dificultad para tragar, debe buscar ayuda de inmediato. Las primeras manifestaciones de disfagia se dan a conocer al paciente con dolor que se presenta en el momento de tragar.

A menudo, el paciente puede expresar quejas adicionales de acidez de estómago, malestar en el plexo solar o un bulto en el esófago. En este sentido, el tratamiento debe realizarse en combinación con la enfermedad subyacente. Si el problema son trastornos del tracto gastrointestinal, generalmente se prescribe un tratamiento farmacológico. La disfagia aparece con la misma frecuencia en pacientes después de un accidente cerebrovascular.

El retraso en el inicio del reflejo de deglución es el mecanismo más común, pero la mayoría de los pacientes pueden tener más de una patología. El reflejo de deglución es incluso más constante que el reflejo de succión y sólo puede estar ausente en niños con defectos muy graves en el desarrollo del sistema nervioso central. Una violación del reflejo de deglución conduce a un rápido agotamiento del cuerpo debido a que este último no recibe suficientes nutrientes.

La masticación termina con la deglución: la transición de un bolo de comida desde la cavidad bucal al estómago. La deglución se produce como resultado de la irritación de las terminaciones nerviosas sensoriales de los nervios trigémino, laríngeo y glosofaríngeo. A través de las fibras aferentes de estos nervios, los impulsos ingresan al bulbo raquídeo, donde centro de deglución Desde allí, los impulsos a lo largo de las fibras motoras eferentes de los nervios trigémino, glosofaríngeo, hipogloso y vago llegan a los músculos que aseguran la deglución. La prueba del carácter reflejo de la deglución es el hecho de que si se trata la raíz de la lengua y la faringe con una solución de cocaína y así se "apagan" sus receptores, no se podrá tragar. La actividad del centro bulbar de deglución está coordinada por los centros motores del mesencéfalo y la corteza cerebral. El centro bulevar está en estrecha conexión con el centro respiratorio, inhibiéndolo durante la deglución, lo que evita que los alimentos ingresen a las vías respiratorias.

El reflejo de deglución consta de tres fases sucesivas: I-oral (voluntaria); II-faríngeo (rápido, breve involuntario); III - esofágico (lento, involuntario a largo plazo).

Durante la fase I, a partir de la masa de comida masticada se forma en la boca un bolo alimenticio con un volumen de 5 a 15 cm; con movimientos de la lengua se mueve hacia su espalda. Mediante contracciones voluntarias de la parte anterior y luego de la parte media de la lengua, el bolo alimenticio se presiona contra el paladar duro y se transfiere a la raíz de la lengua a través de los arcos anteriores.

Durante la fase II, la irritación de los receptores en la raíz de la lengua provoca de forma refleja la contracción de los músculos que levantan el paladar blando, lo que impide que los alimentos entren en la cavidad nasal. Con los movimientos de la lengua, el bolo alimenticio es empujado hacia la faringe. Al mismo tiempo, se produce una contracción de los músculos que desplazan el hueso hioides y hacen que la laringe se eleve, por lo que se cierra la entrada a las vías respiratorias, lo que impide la entrada de alimentos en ellas.

Prueba "SISTEMA DIGESTIVO"

La transferencia del bolo alimenticio a la faringe se ve facilitada por un aumento de la presión en la cavidad bucal y una disminución de la presión en la faringe. La raíz elevada de la lengua y los arcos estrechamente adyacentes a ella impiden el movimiento inverso de los alimentos hacia la cavidad bucal. Después de la entrada del bolo alimenticio en la faringe, los músculos se contraen, estrechando su luz por encima del bolo alimenticio, como resultado de lo cual se mueve hacia el esófago. Esto se ve facilitado por la diferencia de presión en las cavidades de la faringe y el esófago.

Antes de tragar, el esfínter faringoesofágico se cierra; durante la deglución, la presión en la faringe aumenta a 45 mmHg. Art., El esfínter se abre y el bolo alimenticio ingresa al comienzo de la comida, donde la presión no supera los 30 mm Hg. Arte. Las dos primeras fases del acto de tragar duran aproximadamente 1 s. La fase II de la deglución no se puede realizar de forma voluntaria si no hay comida, líquido o saliva en la cavidad bucal. Si irrita mecánicamente la raíz de la lengua, se producirá una deglución que no podrá detenerse voluntariamente. En la fase II, la entrada a la laringe se cierra, lo que impide que los alimentos retrocedan y entren a las vías respiratorias.

La fase III de la deglución consiste en el paso de los alimentos a través del esófago y su traslado al estómago mediante contracciones del esófago. Los movimientos del agua del esófago se provocan de forma refleja con cada acto de deglución. La duración de la fase III al tragar alimentos sólidos es de 8 a 9 s, líquida de 1 a 2 s. En el momento de la deglución, el esófago es atraído hacia la faringe y su parte inicial se expande aceptando el bolo alimenticio. Las contracciones del esófago tienen naturaleza ondulatoria, ocurren en su parte superior y se extienden hacia el estómago. Este tipo de abreviatura se llama peristáltico. Al mismo tiempo, los músculos anulares del esófago se contraen sucesivamente, moviendo el bolo alimenticio con una constricción. Una onda de disminución del tono del esófago (relajación) se mueve delante de él. La velocidad de su movimiento es ligeramente mayor que las ondas de contracción y llega al estómago en 1-2 s.

La onda peristáltica primaria provocada por el acto de tragar llega al estómago. A nivel de la intersección del esófago con el arco aórtico se produce una onda secundaria, provocada por la onda primaria. La onda secundaria también impulsa el bolo alimenticio hacia la parte cardíaca del estómago. La velocidad media de su propagación a través del esófago. 2 -5 cm/s, la onda cubre una sección del esófago de 10-30 cm de largo en 3-7 s. Los parámetros de la onda peristáltica dependen de las propiedades de los alimentos ingeridos. Una onda peristáltica secundaria puede ser causada por el resto del bolo alimenticio en el tercio inferior del esófago, por lo que se transfiere al estómago. La peristalsis del esófago asegura la deglución incluso sin la ayuda de fuerzas gravitacionales (por ejemplo, con una posición horizontal del cuerpo o boca abajo, así como en condiciones de ingravidez entre los astronautas).

La ingestión de líquido provoca la deglución, que a su vez forma una onda de relajación, y el líquido se transfiere del esófago al estómago no debido a su contracción propulsora, sino con la ayuda de fuerzas gravitacionales y una mayor presión en la cavidad bucal. Sólo el último sorbo de líquido finaliza con el paso de una onda propulsora a través del esófago.

La regulación de la motilidad esofágica se lleva a cabo principalmente mediante fibras eferentes de los nervios vago y simpático; Su sistema nervioso intramural juega un papel importante.

Además de la deglución, la entrada del esófago al estómago está cerrada por el esfínter esofágico inferior. Cuando la onda de relajación llega a la parte final del esófago, el esfínter se relaja y la onda peristáltica transporta el bolo alimenticio hasta el estómago. Cuando el estómago está lleno, aumenta el tono del cardias, lo que impide el reflujo del contenido del estómago hacia el esófago. Fibras parasimpáticas el nervio vago estimula el peristaltismo del esófago y relaja el cardias, fibras simpáticas inhibe la motilidad del esófago y aumenta el tono del cardias. El movimiento unidireccional de los alimentos se ve facilitado por el ángulo agudo en el que el esófago ingresa al estómago. La agudeza del ángulo aumenta cuando el estómago está lleno. La función valvular la desempeña el pliegue labial de la membrana mucosa en la unión del esófago con el estómago, la contracción de las fibras musculares oblicuas del estómago y el ligamento diafragmático-esofágico.

En algunas condiciones patológicas, el tono del cardias disminuye, se altera la peristalsis del esófago y el contenido del estómago puede arrojarse al esófago. Esto provoca una sensación desagradable llamada acidez. El trastorno de la deglución es aerofagia- deglución excesiva de aire, que aumenta excesivamente la presión intragástrica y la persona siente malestar. El aire se expulsa del estómago y del esófago, a menudo con un sonido característico (eructos).

Trastornos de la deglución: causas, síndrome de “coma en la garganta”

El proceso de deglución se repite periódicamente, no sólo estando despierto, sino también durante el sueño. Al igual que la respiración, este proceso suele ocurrir de forma involuntaria. La frecuencia promedio de deglución es de 5 a 6 veces por minuto, sin embargo, con concentración o una fuerte excitación emocional, la frecuencia de deglución disminuye. El proceso de deglución es una secuencia clara de contracciones musculares. Esta secuencia la proporciona una región del bulbo raquídeo llamada centro de deglución.

Las dificultades para tragar pueden desarrollarse sin que la persona se dé cuenta. Trastornos de la alimentación oral, pérdida de peso, un aumento significativo en el tiempo necesario para tragar los alimentos: todo esto puede ser una manifestación de una violación de la función de deglución. Los signos de dificultad para tragar pueden incluir:

• echando la cabeza hacia atrás o moviendo la cabeza de lado a lado, ayudando a mover el bolo alimenticio;
• la necesidad de lavar los alimentos con agua;

A pesar de las pronunciadas dificultades para tragar, la lengua y los músculos que levantan el velo palatino pueden funcionar normalmente.

Un trastorno de la deglución se llama médicamente disfagia.

¿Qué enfermedades causan dificultad para tragar?

Los trastornos de la deglución pueden tener consecuencias graves:

• agotamiento del cuerpo, pérdida de peso;
• tos durante y después de tragar, asfixia constante;
• sensación de falta de aire al tragar;
• dolor y dificultad para respirar;
• desarrollo de neumonía;

Dependiendo de las causas de los trastornos de la deglución, existen:

• Mecánico (orgánico). Una violación similar puede ocurrir cuando el tamaño de un trozo de alimento y la luz del esófago no coinciden.
• Funcional. Este tipo de dificultad para tragar ocurre cuando se alteran el peristaltismo y la relajación.

Tanto los problemas mecánicos como los no mecánicos pueden ocurrir por diversas razones.

18. La deglución, sus fases, mecanismos y significado

El trastorno de la deglución orgánico (o mecánico) se asocia con una presión externa o interna directa sobre el esófago. En tal situación, el paciente dice que le resulta difícil tragar la comida. Puede haber varias razones para el impacto mecánico:

1. Bloqueo del esófago por cualquier cuerpo extraño o alimento;
2. Estrechamiento de la luz del esófago, que puede ocurrir debido a:

• edema resultante de un proceso inflamatorio (estomatitis, dolor de garganta, etc.);
• daños o cicatrices (quemaduras por tomar pastillas, cicatrices de operaciones o después de una inflamación);
• formaciones malignas y benignas;
• estenosis;

3. La presión externa puede ser consecuencia de la inflamación de la glándula tiroides, la compresión de los vasos sanguíneos, etc.

Los trastornos funcionales de la deglución incluyen trastornos asociados con una función muscular deteriorada. Las infracciones también se pueden dividir en 3 grupos:

1. Trastornos asociados con parálisis de la lengua, daño del tronco encefálico, alteraciones sensoriales, etc.
2. Trastornos asociados con daño a los músculos lisos del esófago. Tales violaciones conducen a debilidad de las contracciones y alteración de la relajación.
3. Trastornos asociados con enfermedades de los músculos de la faringe y el esófago;

Otras causas de dificultad para tragar incluyen: enfermedad de Parkinson, síndrome de parkinsonismo, inflamación de la mucosa esofágica y enfermedades del tejido conectivo.

Síndrome del “nudo en la garganta” La sensación de un nudo en la garganta (síndrome del globo faríngeo) es una de las quejas más comunes cuando se visita al otorrinolaringólogo. A lo largo de su vida, aproximadamente el 45% de las personas experimentan esta sensación. Este síndrome comenzó a estudiarse como una de las manifestaciones de la histeria, pero durante el estudio quedó claro que sólo una parte de los casos se debían a motivos psiquiátricos.

Hay varias razones para la sensación de un nudo en la garganta:

1. Realmente hay algo en la portería y este objeto interfiere con la deglución. La sensación de un nudo en la garganta en este caso puede ser causada por hinchazón de la úvula del paladar blando, un tumor o quiste, o un agrandamiento del mendala palatino o uvular. Los casos descritos anteriormente son bastante raros y pueden descartarse fácilmente durante el examen en la cita con el médico.
2. Hay una sensación de “nudo en la garganta”, pero no hay objetos directamente en la garganta que puedan interferir con la deglución. Estos son los casos más comunes. Muy a menudo, esta sensación es causada por la enfermedad por reflujo. El reflujo es el reflujo del contenido del estómago hacia el esófago y hacia la garganta. El espasmo muscular en la garganta, que causa la sensación de "coma", es provocado por el contenido gástrico (el contenido ácido del estómago quema la membrana mucosa del esófago y la garganta). Además, el síntoma de "coma en la garganta" puede ir acompañado de faringitis crónica.
3. Factores psicologicos. A menudo, la aparición del síndrome de "coma en la garganta" se ve facilitada por situaciones estresantes, un estado de fuerte excitación o miedo.

El síndrome del globo faríngeo no se ha estudiado completamente hasta la fecha, pero en la mayoría de los casos no representa una amenaza para la vida humana y las causas que lo provocaron son bastante fáciles de eliminar. Sin embargo, para determinar las causas exactas y prescribir un tratamiento oportuno, es necesario un examen médico en persona.

Si tiene dificultad para tragar o siente un nudo en la garganta, solicite una consulta o programe una cita en el sitio web del Clinical Brain Institute.

4. Ácido clorhídrico. El mecanismo de secreción de ácido clorhídrico. Formación de ácido clorhídrico en el estómago.
5. El papel del ácido clorhídrico en la digestión. Funciones del ácido clorhídrico. Enzimas del jugo gástrico y su papel en la digestión.
6. Moco gástrico y su significado. Moco estomacal. Funciones del moco gástrico.
7. Regulación de la secreción de jugos gástricos. Principios de la secreción de jugos gástricos.
8. Fases de la secreción gástrica. Fase neurohumoral. Fase intestinal.
9. Secreción gástrica durante la digestión de diversos nutrientes. Secreción en proteínas. Secreción de carbohidratos. Secreción en leche.
10. Actividad contráctil de los músculos del estómago. Contracción del estómago. El trabajo del estómago.

Tragar- acto reflejo por el cual la comida pasa de la boca al estómago. El acto de tragar comprende tres fases: oral (voluntario), faríngeo (involuntario, rápido) y esofágico (involuntario, lento).

bolo de comida(volumen 5-15 cm 3) con movimientos coordinados de los músculos de las mejillas y la lengua se mueve hacia su raíz (detrás de los arcos anteriores del anillo faríngeo). Esto finaliza la primera fase de la deglución y comienza la segunda. A partir de este momento, el acto de tragar se vuelve involuntario. La irritación de los receptores del bolo alimentario de la membrana mucosa del paladar blando y la faringe se transmite a lo largo de los nervios glosofaríngeos hasta el centro de la deglución en el bulbo raquídeo.

Los impulsos eferentes van a los músculos de la cavidad bucal, faringe, laringe y esófago a lo largo de las fibras de los nervios sublingual, trigémino, glosofaríngeo y vago. Este centro proporciona contracciones coordinadas de los músculos de la lengua y los músculos que levantan el paladar blando. Gracias a esto, el paladar blando cierra la entrada a la cavidad nasal desde la faringe y la lengua mueve el bolo alimenticio hacia la faringe. Al mismo tiempo, los músculos que levantan la mandíbula inferior se contraen.

Esto conduce al cierre de los dientes y al cese de la masticación, y la contracción del músculo milohioideo conduce a la elevación de la laringe. Como resultado, la entrada a la laringe queda cerrada por la epiglotis. Esto evita que los alimentos entren en el tracto respiratorio. Al mismo tiempo, el esfínter esofágico superior, formado por fibras circulares en la mitad superior de la parte cervical del esófago, se abre y el bolo alimenticio ingresa al esófago. Así comienza la tercera fase.

El esfínter esofágico superior se contrae después de que el bolo pasa al esófago, lo que previene el reflujo esofagofaríngeo (es decir, el reflujo de alimentos hacia la faringe). Luego, la comida pasa por el esófago y llega al estómago. El esófago es una poderosa zona reflexogénica. El aparato receptor está representado aquí principalmente por mecanorreceptores. Debido a la irritación de este último por el bolo alimenticio, se produce una contracción refleja de los músculos del esófago. En este caso, los músculos circulares se contraen constantemente (con relajación simultánea de los subyacentes).

Variantes de trastornos de la deglución (disfagia):
un babeo. b Sensación de un nudo en la garganta.
c Aspiración hacia la laringe. d Regurgitación.
d Odinofagia. e Aspiración post-deglución.

Ondas de contracciones peristálticas se propagan hacia el estómago, moviendo el bolo alimenticio. Su velocidad de propagación es de 2-5 cm/s. La contracción de los músculos esofágicos se asocia con la llegada de impulsos eferentes desde el bulbo raquídeo a lo largo de las fibras de los nervios recurrente y vago.

Movimiento de los alimentos a través del esófago. debido a una serie de factores, en primer lugar, la diferencia de presión entre la cavidad faríngea y el comienzo del esófago, de 45 mm Hg. Arte. en la cavidad faríngea (al comienzo de la deglución) hasta 30 mm Hg. Arte. (en el esófago); en segundo lugar, la presencia de contracciones peristálticas de los músculos esofágicos, en tercer lugar, el tono de los músculos esofágicos, que en la región torácica es casi tres veces menor que en la región cervical, y en cuarto lugar, la gravedad del bolo alimenticio. Velocidad de paso de los alimentos a través del esófago. Depende de la consistencia de la comida: la comida densa pasa en 3-9 segundos, la líquida en 1-2 segundos.

centro de deglución a través de la formación reticular está conectado con otros centros del bulbo raquídeo y la médula espinal. Su excitación en el momento de tragar Provoca inhibición del centro respiratorio y una disminución del tono del nervio vago. Esto último provoca retención de la respiración y aumento del ritmo cardíaco. Contener la respiración evita que los alimentos entren en el tracto respiratorio.

En ausencia de contracciones para tragar. la entrada del esófago al estómago está cerrada, ya que los músculos de la parte cardíaca del estómago se encuentran en un estado de contracción tónica. Cuando la onda peristáltica y el bulto los alimentos llegan a la parte final del esófago, el tono músculos de la parte cardíaca del estómago disminuye por reflejo y un bolo de comida ingresa al estómago. Cuando el estómago se llena de comida, el tono muscular cardias del estómago aumenta y previene el flujo inverso del contenido gástrico desde el estómago hacia el esófago ( reflujo gastroesofágico).

El mecanismo de deglución es un acto reflejo complejo mediante el cual los alimentos pasan de la cavidad bucal al esófago y al estómago. La deglución es una cadena de etapas sucesivas interconectadas que se pueden dividir en 3 fases:

• oral (voluntario);
• faríngeo (involuntario, rápido);
• esofágico (involuntario, lento).

La fase oral de la deglución comienza desde el momento en que el bolo alimenticio (volumen 5-15 cm3), con movimientos coordinados de las mejillas y la lengua, se desplaza hasta la raíz de la lengua, más allá de los arcos anteriores del anillo faríngeo, y a partir de ahí. momento comienza la segunda fase faríngea de la deglución, que ahora se vuelve involuntaria.

La faringe es una cavidad en forma de cono ubicada detrás de la cavidad nasal, la cavidad bucal y la laringe. Se divide en 3 partes: nasal, oral y laríngea. La parte nasal realiza una función respiratoria, sus paredes están inmóviles y no colapsan, su mucosa está cubierta por epitelio ciliado de tipo respiratorio. La parte oral de la faringe tiene funciones mixtas, ya que en ella se cruzan los tractos digestivo y respiratorio.

La irritación del bolo alimenticio a los receptores de la mucosa del paladar blando y la faringe estimula la segunda fase de la deglución. Los impulsos aferentes se transmiten a lo largo del nervio glosofaríngeo hasta el centro de deglución en el bulbo raquídeo. Desde allí, los impulsos eferentes van a los músculos de la cavidad bucal, faringe, laringe y esófago, a lo largo de las fibras de los nervios sublingual, trigémino, glosofaríngeo y vago y aseguran la aparición de contracciones coordinadas de los músculos de la lengua y los músculos que levante el velo palatino (paladar blando).

Gracias a la contracción de estos músculos, la entrada a la cavidad nasal se cierra por el paladar blando, se abre la entrada a la faringe, donde la lengua empuja el bolo alimenticio. Al mismo tiempo, el hueso hioides se mueve, la laringe se eleva y la epiglotis cierra la entrada a la laringe, evitando así que los alimentos ingresen al tracto respiratorio. Al mismo tiempo, se abre el esfínter superior del esófago, donde ingresa el bolo de comida y comienza la fase esofágica de movimiento del bolo de comida: este es el paso de los alimentos a través del esófago y su paso hacia el estómago.

El esófago (esófago) es un tubo de diámetro relativamente pequeño con una capa muscular bien desarrollada que conecta la faringe y el estómago y asegura el paso de los alimentos al estómago. La longitud del esófago desde los dientes frontales hasta la faringe es de 40 a 42 cm. Si a este valor le sumamos 3,5 cm, esta distancia corresponderá a la longitud de la sonda para obtener jugo gástrico para el estudio.

El movimiento de un bolo alimenticio a través del esófago se debe a:

• diferencia de presión entre la cavidad faríngea y el comienzo del esófago (al comienzo de la deglución en la cavidad faríngea 45 mmHg, en el esófago - hasta 30 mmHg);
• contracciones peristálticas de los músculos esofágicos;
• tono muscular del esófago, que en la región torácica es casi 3 veces menor que en la región cervical;
• gravedad del bolo alimenticio.