Universidad Médica Estatal de Altai

Departamento de Terapia de la Facultad

Historia de la enfermedad

Diagnostico clinico:

Enfermedad principal: CI: angina de pecho II FC, ICC IIA, II FC.

Barnaul-2008

Detalles del pasaporte

NOMBRE COMPLETO.:

Edad: 57 años (fecha de nacimiento: 25 de abril de 1951)

Lugar de residencia: Novoaltaisk.

Lugar de trabajo: ZAO Avtospetskomplekt, ingeniero electrónico.

Estado Civil: Casado.

Fecha de ingreso al hospital: 27 de octubre de 2008.

Tiempo de supervisión: del 29 de octubre al 5 de octubre de 2008.

Diagnóstico al ingreso: Enfermedad coronaria, angina de pecho II FC

Diagnostico clinico

Enfermedad principal: Enfermedad coronaria, angina de pecho II FC, insuficiencia cardíaca crónica IIA st. IIFC.

Enfermedades concomitantes: gastritis crónica, remisión. Gonartrosis deformante bilateral, de curso lentamente progresivo.

Notas especiales: reacción alérgica a la penicilina, novocaína - urticaria.

Quejas

Básico:

Debilidad, palpitaciones, dolor en el pecho, dificultad para respirar.

Las palpitaciones aparecen después de una actividad física moderada (subir al primer o segundo piso), que desaparecen en reposo en 2-3 minutos.

El dolor detrás del esternón, localizado en el tercio medio del esternón, de intensidad media, de naturaleza quemante, que se irradia al pezón izquierdo, clavícula, escápula, ocurre después de una actividad física moderada (subir al 1er-2do piso, caminar en terreno llano durante más de 500 m), pasando solo (no utilizó nitratos) en reposo durante 2-3 minutos.

Disnea con dificultad para respirar, que aparece tras una actividad física moderada (subir al 1º-2º piso), que desaparece por sí sola con el reposo.

Debilidad constante, que empeora con la actividad física.

Quejas adicionales:

Sistema respiratorio: la respiración nasal no es difícil, es libre; No nota ninguna secreción por la nariz. Dificultad para respirar con dificultad para inhalar, aparece con actividad física moderada y desaparece con el reposo.

Sistema digestivo: el apetito no cambia, el gusto no se pervierte, no hay mal aliento. Quejas de eructos de aire, acidez de estómago, que aparecen periódicamente por la mañana, provocadas por la ingesta de alimentos. Las heces son regulares, formadas, 1-2 veces al día, sin cambios.

Sistema urinario: no hay quejas de dolor en la región lumbar, la micción no se ve afectada, aproximadamente 5-6 veces al día. No hay hinchazón en la región lumbar.

Sistema endocrino: El peso corporal en el último mes no ha cambiado. No tiene quejas de caída del cabello ni de uñas quebradizas. Quejas de sudoración periódica, principalmente nocturna, de debilidad constante, agravada por la actividad física.

Sistema nervioso: no presenta quejas.

Sistema musculoesquelético: Quejas de dolor en las articulaciones de la rodilla, la cadera, el tobillo y el codo al moverse, dolor de naturaleza, sensación de hinchazón en las articulaciones, sensación de presión, que se alivia con la toma de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

Conclusión:

Sobre la base de las quejas de palpitaciones, dificultad para respirar, dolor en el pecho de naturaleza compresiva con irradiación al pezón izquierdo, clavícula y escápula, que ocurre después de una actividad física leve (subir al 1er-2do piso), se puede suponer que el sistema cardiovascular El sistema está involucrado en el proceso patológico.

A partir de las quejas del paciente sobre dolor en las articulaciones que aparecen durante el movimiento, sensación de plenitud y presión en ellas, se supone la participación del sistema musculoesquelético en el proceso patológico.

Y en vista de las quejas de acidez de estómago y eructos, que ocurren con mayor frecuencia por la mañana, se puede suponer que el sistema digestivo está involucrado en el proceso patológico.

Anamnesis morbi

Se considera enfermo durante los últimos 6 meses, cuando apareció por primera vez un dolor detrás del esternón, localizado en el tercio medio del esternón, de intensidad moderada, de carácter quemante, que se irradia a la clavícula izquierda, después de una actividad física intensa (levantamiento de pesas hasta el escaleras hasta el 4º piso, por donde pasó independientemente en reposo durante 2-3 minutos. Desde entonces, el dolor comenzó a aparecer regularmente durante la actividad física. No consultó a ningún médico al respecto. Hace aproximadamente un mes, notó la aparición de dificultad para respirar con mayor actividad física, el dolor anginoso comenzó a ocurrir con mayor frecuencia con menos actividad física. El 13.10.2008 se dirigieron estas quejas al policlínico No. 1, se realizó el diagnóstico: CI: angina de pecho clase II. El 14 de octubre de 2008, VEM se realizó de forma ambulatoria, la prueba de “SKN” fue positiva, siendo remitido al hospital por el policlínico N° 1 para aclarar el diagnóstico y seleccionar la terapia antianginosa adecuada.

Conclusión: Según la historia de la enfermedad, podemos concluir que la enfermedad es crónica. La enfermedad también es de naturaleza progresiva, ya que la condición del paciente empeora con el tiempo, el dolor en el área del corazón ocurre con mayor frecuencia y aparece dificultad para respirar con menos actividad física.

Anamnesia vitae

Nacido el 25 de abril de 1951 en Chita, el primer hijo de la familia, nacido a término, tiene un hermano menor. Creció y se desarrolló normalmente y no se quedó atrás de sus compañeros en el desarrollo físico y mental. En su juventud practicó deportes (atletismo). Las condiciones sociales y de vida eran satisfactorias.

Después de la escuela, se graduó en la Universidad Estatal de Chita y trabajó como diputado. Responsable de Comunicaciones (el trabajo está asociado a estrés y estrés psicoemocional severo).

Actualmente (durante los últimos 2 años vive en la ciudad de Novoaltaisk en un cómodo apartamento en el cuarto piso, las condiciones sociales y de vida son satisfactorias. Casado. Trabaja en ZAO Avtospetskomplekt como ingeniero electrónico.

Enfermedades pasadas: en la infancia, difteria, sarampión, resfriados 1-2 veces al año. Gastritis crónica desde 1989. Gonartrosis deformante bilateral desde 1998. Pie plano.

No hubo heridos ni heridos. Cirugías reprogramadas:

En 1998 - apendicectomía endoscópica.

Niega transfusiones de sangre. Niega tuberculosis, hepatitis viral y enfermedades de transmisión sexual en él y sus familiares. Historia alergológica: reacción a la penicilina y novocaína - urticaria.

Malos hábitos: fumaba 10 cigarrillos al día desde los 25 años (IC=16). Bebe alcohol (no más de 10 ml de etanol por día). Niega tener antecedentes penales.

Conclusión: El pedigrí reveló un tipo de herencia autosómica dominante de la CI

Conclusión: Con base en la historia de vida se pueden identificar los siguientes factores predisponentes para el desarrollo de patología cardiovascular:

· No modificable: sexo masculino, antecedentes familiares (padre y abuela paterna padecieron cardiopatía isquémica, fallecieron por infarto de miocardio, hermano padece cardiopatía isquémica), edad del paciente - 57 años.

· Modificable: estrés constante y sobreesfuerzo psicoemocional, malos hábitos: fumar (IC = 390), alcohol no más de 10 ml. en un día.

Estado praesens communis

El estado general del paciente es satisfactorio, la conciencia está clara. La posición del paciente en la cama es libre y activa. La expresión facial es tranquila, el comportamiento es adecuado, las emociones contenidas. La postura es correcta, el físico es correcto. El paciente lleva una dieta moderada. La constitución es normosténica. La altura del paciente es 176 cm, peso 75 kg (IMC = 24,21)

Cuero, Ganglios linfáticos periféricos y membranas mucosas:

La piel está pálida y seca. No hay áreas de hiperpigmentación, rascado, erupciones, hemorragias o arañas vasculares. La elasticidad y la turgencia se reducen uniformemente, crecimiento del cabello de tipo masculino. Uñas de forma normal. La mucosa oral es de color rosa pálido, no se detectaron cambios patológicos.

El tejido adiposo subcutáneo está moderadamente desarrollado (el grosor del pliegue piel-grasa subcutánea debajo del omóplato es de 3 cm). Hinchazón en el tercio inferior de la pierna, que se intensifica por la noche.

Los ganglios linfáticos periféricos no son palpables.

Sistema musculoesquelético:

El desarrollo general del sistema muscular es normal, se conserva el tono. No hay dolor al palpar los músculos, no se detectó atrofia ni engrosamiento.

No hay deformidades óseas ni dolor a la palpación o golpeteo. No hay engrosamientos ni irregularidades del periostio. No hay curvaturas de la columna. Se altera la configuración de las articulaciones de la rodilla, la muñeca y el tobillo, se detecta dolor a la palpación, la gama de movimientos pasivos y activos se reduce debido al dolor y la hinchazón.

Sistema respiratorio:

Frecuencia respiratoria 18 respiraciones por minuto, rítmica. Tipo de respiración mixta. No se observan tipos patológicos de respiración (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot). La respiración nasal no es difícil, no hay cambios en la forma de la nariz. La palpación y percusión de los senos paranasales es indolora. No hay deformación de la laringe, ni desviación de la línea media, la palpación es indolora, la voz es normal: ronquera, sin afonía. La forma del tórax es normosténica, ambas mitades son simétricas y participan por igual en el acto de respirar. Los espacios intercostales no están ensanchados, los omóplatos están bien ajustados y las clavículas son simétricas.

No se detectó dolor a la palpación del tórax. La resistencia no cambia, el temblor de la voz es uniforme.

Con la percusión comparativa se percibe un sonido pulmonar claro en ambos pulmones en los 9 puntos de escucha emparejados.

Con percusión topográfica:

altura del vértice de los pulmones a la derecha 4 cm, a la izquierda 4 cm

Ancho del margen Krenig a la derecha 5 cm, a la izquierda 5 cm

Auscultación:

La respiración es vesicular, sin sibilancias. No hay roces pleurales ni soplos pleuropericárdicos.

El sistema cardiovascular:

Tras el examen y palpación a lo largo de los vasos periféricos, no se detectaron anomalías patológicas ni dolor.

Al examinar la zona del corazón, no se detectaron jorobas cardíacas ni pulsaciones patológicas. El latido del ápice no es palpable. No hay latidos del corazón.

El diámetro es de 12 cm, la longitud es de 15 cm La configuración del corazón es aórtica. El ancho del haz vascular en el segundo espacio intercostal es de 6 cm.

Auscultación:

El ritmo es correcto, los ruidos cardíacos están amortiguados en 4 puntos principales y 3 adicionales (Botkin, Naunin, Levina), no hay ruidos patológicos, no hay bifurcaciones ni división de tonos. Frecuencia cardíaca 62 latidos/min

Estudios vasculares:

Durante el examen no se detectó pulsación de los vasos del cuello. Al examinar y palpar las arterias carótida y radial no se observan cambios visibles, los vasos son elásticos, no hay tortuosidades, son indoloros, no hay venas varicosas. No hay sellos a lo largo de las venas.

El síntoma de Quincke es negativo. El pulso en las arterias radiales de ambos brazos es el mismo: el ritmo es correcto, llenado y tensión satisfactorios. Frecuencia del pulso 62 latidos/min. No hay déficit de pulso. Presión arterial = 125/80 mm. rt. Arte.

Durante la auscultación de las arterias carótidas no se observan ruidos patológicos.

Sistema digestivo:

Al examinar la cavidad bucal: el borde rojo de los labios es de color normal, no hay erupciones. La mucosa es de color rosa pálido, brillante, no hay ulceraciones. Las encías son duras, rosadas, sin inflamación y no sangran. La lengua está húmeda, rosada, limpia, las marcas de los dientes son visibles a lo largo del borde de la lengua, las amígdalas no están agrandadas y los arcos palatinos no han cambiado. El acto de tragar no se ve afectado. El paso de los alimentos a través del esófago no supone ninguna dificultad.

Examen del abdomen: El abdomen es de forma regular, simétrico, participa en el acto de respirar, no hay pulsación en el ángulo epigástrico. No se observa peristaltismo visible de los intestinos y el estómago. No hay protuberancias en el hipocondrio derecho. Hay 4 cicatrices antiguas en la pared abdominal anterior, de 1,5x0,5 cm (apendicectomía en 1998)

Palpación: la temperatura y humedad de la piel abdominal son iguales en zonas simétricas. Hay una ligera tensión abdominal. No hay discrepancia de los músculos rectos del abdomen ni de los orificios herniarios. No se detectó dolor. El síntoma de Shchetkin-Blumberg es negativo.

No se identificaron formaciones patológicas en el páncreas.

Palpación metódica profunda según Obraztsov-Strazhesko: el colon sigmoide se palpa en la región ilíaca izquierda en forma de un cilindro liso, inactivo, de 2 cm de diámetro, no doloroso. Se palpa el ciego en la región ilíaca derecha, es moderadamente doloroso y se notan ruidos sordos a la palpación. El colon descendente se palpa en el lado izquierdo del abdomen en forma de cordón de aprox. 3 cm de diámetro, moderadamente doloroso. El colon ascendente se palpa en el abdomen lateral derecho en forma de cilindro móvil e indoloro. El colon transverso se palpa en forma de cilindro transversal, moderadamente doloroso y tenso. Se mueve libremente hacia arriba y hacia abajo. El estómago se palpa en la región epigástrica, moderadamente doloroso, la superficie es lisa, la curvatura mayor se determina a 2,5 cm por encima del ombligo. El bazo no está agrandado.

Al examinar la zona del hígado, no se encontraron protuberancias ni formaciones. Con una palpación profunda del hígado, el borde inferior del hígado no sobresale por debajo del borde del arco costal, es liso, redondeado e indoloro.

Dimensiones de percusión del hígado según Kurlov: 9 / 8 / 7 cm.

El bazo no es palpable. Al examinarlo no se encontraron bultos en su proyección.

La vesícula biliar y el páncreas no son palpables.

Según el paciente, las heces son regulares, una vez al día, con forma de cilindro y de color marrón.

Auscultación: sonido del peristaltismo intestinal.

Sistema urinario:

El examen de la región lumbar no reveló edema ni hinchazón. Con palpación profunda en cinco posiciones, los riñones no son palpables. El síntoma de Pasternatsky es negativo por ambos lados. A la palpación la vejiga está indolora y llena. La micción es indolora, regular, 5-6 veces al día.

Sistema neuroendocrino:

Los movimientos están coordinados, la conciencia es clara, el comportamiento es adecuado, el estado de ánimo es bueno, responde adecuadamente a las preguntas. Orientado en el espacio y el tiempo. El oído, el olfato y la visión son normales. No hay temblores en las manos. Síntomas oculares: sin exoftalmos, parpadeo poco frecuente, brillo ocular moderado, sin retracción de los globos oculares. El reflejo pupilar es normal.

Caracteres sexuales secundarios del tipo masculino. La glándula tiroides está moderadamente agrandada, de consistencia elástica, sin nódulos, indolora.

Conclusión:

Analizando los datos obtenidos durante un examen objetivo, podemos concluir que el sistema cardiovascular está involucrado en el proceso patológico, ya que hay una ligera expansión de los límites del relativo embotamiento del corazón hacia la izquierda en 1 cm. En la auscultación los ruidos cardíacos son amortiguados. Todo esto indica hipertrofia ventricular izquierda y una configuración aórtica del corazón.

Diagnóstico preliminar

Basado en las quejas del paciente sobre palpitaciones, dolor detrás del esternón de naturaleza compresiva, que surge después de una actividad física menor, que desaparece por sí solo en reposo en 2-3 minutos, dificultad para respirar con dificultad para inhalar, que ocurre después de una actividad física menor, que desaparece en reposo, suponemos que el proceso patológico involucra al sistema cardiovascular. Esto se confirma con el historial médico y la historia de vida del paciente. Del historial médico se desprende claramente que la enfermedad comenzó hace medio año, cuando, en un contexto de mayor estrés físico, comenzaron a notarse los síntomas descritos anteriormente. La enfermedad es de naturaleza progresiva, porque El estado del paciente se deteriora constantemente. A partir de la historia de vida se revelaron muchos factores predisponentes al desarrollo de patología cardiovascular: factor hereditario (el padre y la abuela paterna sufrían de cardiopatía isquémica, murieron de infarto de miocardio, el hermano tiene cardiopatía isquémica), estrés constante y psicoemocional. sobrecarga, edad del paciente 57 años, malos hábitos: fumar (IC=390), beber alcohol no más de 10 ml. etanol por día.

Al realizar un examen objetivo de los sistemas, se encontraron desviaciones de la norma en el sistema cardiovascular: un desplazamiento de los límites del embotamiento relativo y absoluto del corazón hacia la izquierda, ruidos cardíacos apagados. Esto indica debilidad del músculo cardíaco del ventrículo izquierdo. Eso. Se puede suponer que hay insuficiencia ventricular izquierda, que se manifiesta por estancamiento de la sangre en el círculo pulmonar. Una disminución de la contractilidad del miocardio está indicada por ruidos cardíacos amortiguados, esto se acompaña de una disminución del gasto cardíaco y un aumento del volumen residual, lo que provoca una sobrecarga del miocardio y el desarrollo de dilatación e hipertrofia de las partes izquierdas del corazón, que es objetivamente demostrado por un desplazamiento de los límites del corazón hacia la izquierda.

A partir de estos cambios visibles en el sistema circulatorio, teniendo en cuenta la historia de vida y la enfermedad del paciente, se puede suponer que se trata de una enfermedad coronaria.

Según las quejas del paciente, se puede suponer que tiene angina. Porque esta enfermedad es de naturaleza progresiva, lo que se desprende claramente del historial médico: se trata de angina de pecho. Los ataques de angina de pecho ocurren al caminar rápidamente, al subir al segundo piso, por lo que podemos suponer que se trata de clase funcional II de angina de esfuerzo. La presencia de dificultad para respirar después de una actividad física moderada (subir al 1er-2do piso), caminar rápido, discapacidad moderada (fatiga) indica insuficiencia cardíaca crónica de clase II, ya que los fenómenos de congestión se manifiestan solo en la circulación pulmonar, luego la etapa de ICC se puede diagnosticar IIA.

Basándonos en las quejas de acidez de estómago, así como de gastritis crónica en la historia de vida, asumimos que esta patología se presenta en el paciente en la actualidad.

Sobre la base de las quejas del paciente sobre dolor en las articulaciones, agravado por la actividad física, hinchazón periódica, movilidad reducida y antecedentes de artrosis articular, se puede hacer un diagnóstico: gonartrosis deformante bilateral, lentamente progresiva.

Con base en lo anterior se puede realizar el siguiente diagnóstico preliminar: CI: angina de esfuerzo, clase funcional II, insuficiencia cardíaca crónica estadio IIA, clase funcional II, gastritis crónica, remisión. Gonartrosis deformante bilateral, de curso lentamente progresivo.

Plan de métodos de examen adicionales.

Investigación de laboratorio:

CBC con recuento de glóbulos rojos, hemoglobina, tiempo de coagulación sanguínea y duración del sangrado, fórmula de leucocitos;

Análisis de sangre bioquímico con determinación de azúcar, colesterol, lípidos en sangre, proteínas totales y sus fracciones, urea y creatinina, K+ y Na+ en suero sanguíneo, fibrinógeno;

Análisis general de orina;

Determinación del grupo sanguíneo y afiliación Rhesus;

Rw - reacción expresa a la sífilis;

Radiografía de los órganos del tórax, examen en 3 proyecciones: medición del tamaño de varias partes del corazón;

Estudios funcionales de órganos:

Electrocardiografía: evaluación del estado de la circulación coronaria, detección de isquemia cardíaca;

Cardiografía ECHO Doppler: con determinación del volumen de las cavidades cardíacas, volumen sistólico y minuto;

Bicicleta ergométrica - indicaciones: determinación de la tolerancia del paciente a la actividad física (determinación de la clase funcional);

BCS dúplex: estado de los vasos del árbol bronquial;

Ultrasonido de órganos internos;

Ultrasonido de la glándula tiroides;

Resultados de laboratorio

Análisis de sangre general de 28.10.2008 :

Hemoglobina 140 g/l

Glóbulos rojos 4,5x10№I/l

Índice de color 0,94

VSG 7 mm/h

Plaquetas 270x10 /l

Leucocitos 4,4x10 /l

Reticulocitos 0,9%

Conclusión:

Análisis de sangre general del 5 de noviembre de 2008:

Hemoglobina 139 g/l

Glóbulos rojos 4,5x10№I/l

Índice de color 0,9

VSG 5 mm/h

Plaquetas 270x10 /l

Leucocitos 5,5x10 /l

Reticulocitos 0,8%

Conclusión: No hay anomalías patológicas en el análisis de sangre general.

Análisis clínico general de orina de 28.10.2008 :

Cantidad: 90ml

Densidad: 1012 mg/l

Color: amarillo pajizo

Transparencia: total

Reacción: amarga

Proteína: negativa

Leucocitos: 2-3 células. conocimiento

Glóbulos rojos: 0 células. conocimiento

Células epiteliales: 2-4 células. conocimiento

Limo: -

Sales: oxalatos

Conclusión: un análisis clínico general de orina no reveló anomalías patológicas

Análisis de sangre bioquímico de 28.10.2008 :

Bilirrubina total: 13,4 µmol/l (N hasta 20,5 µmol/l)

Sodio sérico: 137 mmol/L

Potasio sérico: 4,0 mmol/L

Urea: 8,1 mmol/l

K-3.7

Na-136

Prueba de timol: 2,5 unidades

Prueba de formol: negativa

ALT: 0,19 µmol/l

AST: 0,19 µmol/l

Conclusión: Un análisis de sangre bioquímico muestra un ligero aumento en la concentración de urea, lo que puede deberse a una alteración de la capacidad de filtración de los riñones.

Prueba de azúcar en sangre del 28/10/2008: 4,5 mmol/l

Conclusión: no se identificaron anomalías patológicas.

Lipidograma del 28/10/2008:

Colesterol total: 6,0 mmol/l

HDL: 0,70 mmol/l

LDL: 4,44 mmol/l

VLDL: alrededor de 45 mmol/l

Conclusión: En un análisis de sangre para detectar lípidos, vemos un aumento en el colesterol, LDL y una disminución en la cantidad de HDL, todo lo cual indica aterosclerosis.

análisis de sangre para RW:

RW - neg.

Análisis de sangre para grupo y factor Rh:

tipo de sangre: A(II). Rh --

Radiografía de pecho28.10.2008 :

Descripción: Una radiografía simple de tórax en proyección directa revela lo siguiente. La tráquea se encuentra en el centro. Las clavículas están ubicadas simétricamente. Las costillas son oblicuas, la columna no está deformada. La cúpula derecha del diafragma es 2 cm más alta que la izquierda. Tejido pulmonar de densidad radiológica normal. El patrón pulmonar se realza en las secciones centrales. Se determina una ligera expansión de las raíces de los pulmones. El diámetro de las sombras de los vasos de los lóbulos superiores es menor que el de los lóbulos inferiores. Los senos costofrénicos están libres. El arco del ventrículo izquierdo se expande significativamente y alcanza el punto de la línea medioclavicular, además, se determina la expansión de los arcos del tronco pulmonar y la aurícula izquierda. El ventrículo derecho no está agrandado, su sombra llega hasta la línea paraesternal derecha. El corazón tiene una configuración aórtica.

Conclusión: No se detectaron cambios patológicos en los órganos respiratorios, se determinó hipertrofia de las cámaras izquierdas del corazón: el corazón tiene una configuración aórtica.

Fmétodos de investigación funcional

ECG de 28 de octubre de 2008:

Descripción: Ritmo sinusal, frecuencia cardíaca 60 V, R1>R2>R3 - levograma, depresión del segmento ST de 1-2 mm en I, II, AVL, V2 -V4, T alta y ancha.

Conclusión: El ritmo es normal, normocardia, signos de hipertrofia ventricular izquierda, isquemia del miocardio anterolateral, trastornos tróficos en el miocardio.

Examen de ultrasonido de los órganos abdominales de 28.10.2008 :

Hígado: tamaño normal, ecogenicidad sin cambios.

Vesícula biliar: tamaño normal, ecogenicidad sin cambios.

Conducto hepático común: sin cambios

Venas hepáticas: no cambiadas

Vena porta: sin cambios

Bazo: no agrandado, no modificado, homogéneo

Páncreas: sin cambios, ecogenicidad aumentada difusamente

Brote:

Izquierda: localización y ecogenicidad normales, sin ensanchamiento del CLS.

Derecha: localización y ecogenicidad normales, sin ensanchamiento del CLS.

Pequeñas cantidades de cálculos en ambos riñones.

Conclusión: Se notan cambios en la pared de la vesícula biliar, cálculos en su luz y cambios difusos en el páncreas. Piedras en ambos riñones.

Estudio cardiográfico ECHO Doppler de 30.10.2008 :

LP: 45mmz

KSR: 32mm

VED: 124 ml

FE: 62% según Teicholtz

Masa miocárdica: 654 g

La válvula mitral: sin cambios

Las valvas están moderadamente alteradas, la movilidad es limitada, no hay fusiones subvalvulares, calcificación 3.

Agujero: redondo, superficie 5 cm²

Gradiente de presión: 5mmHg

Moderado regurgitación

Válvula artal: alterada, calcificación 3-4

Apertura: limitada, 14 mm.

gradiente de presión: 36 mmHg

Regurgitación pequeño

Aorta en la base: 41 mm, comprimido

PÁGINAS: no ampliado

páncreas: 22mm

Válvula pulmonar: no modificada, regurgitación fisiológica

Arteria pulmonar: no dilatada

Válvula tricúspide: sin cambios, valvas sin cambios, apertura N, gradiente de presión 3,5 mmHg, ligera regurgitación

MZHP:20,6 mm

LVL: 19,4mm

Sin derrame pericárdico

Conclusión: Los datos de la cardiografía ECHO muestran: estenosis leve e insuficiencia de la válvula aórtica. Calcificación severa del anillo fibroso y de las valvas de la válvula mitral. Hipertrofia ventricular izquierda, ligera deleción de la aurícula izquierda. La aorta está compactada. Corazón hasta 39 mm.

Conclusión: Aumento de tamaño de la aurícula izquierda (45 cm). Un aumento significativo en la masa del ventrículo izquierdo indica su hipertrofia, esto puede confirmarse mediante un aumento en la masa del ventrículo izquierdo - 19,4 mm, IVS - 20,6 mm. La hipertrofia del corazón izquierdo puede explicarse por el hecho de que el paciente practicaba deportes en su juventud, el engrosamiento de la aorta indica un proceso aterogénico.

Ultrasonido de la glándula tiroides. 30.10.2008 :

Ubicación: normal.

Contornos: claros, uniformes.

Ecogenicidad: no cambiada.

Ecoestructura: homogénea.

Con CDK, vascularización tisular: normal.

Ganglios linfáticos: no localizados.

Conclusión: no hay cambios estructurales.

Diagnostico clinico

Sobre la base de métodos adicionales de investigación instrumental y de laboratorio, se confirma el diagnóstico preliminar:

En el ECG de 28 de octubre de 2008. El ritmo es normal, normocardia, signos de hipertrofia ventricular izquierda, isquemia del miocardio anterolateral, trastornos tróficos en el miocardio. Estos resultados confirman el diagnóstico preliminar: cardiopatía isquémica, angina de pecho.

En la radiografía: no se detectaron cambios patológicos en los órganos respiratorios; se determina hipertrofia de las cámaras izquierdas del corazón: el corazón tiene una configuración aórtica, lo que indica el desarrollo de la complicación de la enfermedad antes mencionada en el paciente .

Sobre la base de las quejas del paciente sobre dolor en las articulaciones de la rodilla, agravado por la actividad física, hinchazón periódica, movilidad reducida y antecedentes de artrosis de la articulación de la rodilla, se puede hacer un diagnóstico: gonartrosis deformante bilateral, lentamente progresiva.

Eso. Con base en lo anterior se puede realizar el siguiente diagnóstico clínico:

CI: angina de pecho II FC, ICC IIA, II FC. Gastritis crónica, remisión. Gonartrosis deformante bilateral, de curso lentamente progresivo.

Diagnóstico diferencial

El síntoma principal de la angina de pecho es dolor de diferente naturaleza con la irradiación, sensación de pesadez, malestar, por lo que conviene diferenciarlo de:

Con cardioneurosis vegetativa: Estos pacientes suelen tener otros trastornos autonómicos, a veces bastante pronunciados. Aproximadamente la mitad de los pacientes se quejan de dolor en la zona pericárdica. A menudo experimentan una labilidad inadecuada y una exageración dramática de sus sensaciones. El dolor se intensifica después del estrés físico y psicoemocional, pero no desaparece con el reposo, después de tomar nitroglicerina.

Reumatismo: Quejas de interrupciones en la función cardíaca, dificultad para respirar, sudoración constante. La edad de los jóvenes afectados es de 7 a 15 años. Las infecciones respiratorias agudas frecuentes en la anamnesis ocurren después de una infección respiratoria aguda en 2-3 semanas. Después de lo cual la temperatura corporal aumenta bruscamente. Además, los signos diagnósticos del reumatismo son daños simétricos en las articulaciones grandes, lo que no es típico de la angina. Datos de laboratorio: neutrofilia, fibrinogenemia. Cambios en el inmunograma.

Distrofia, inflamación, daño a la articulación del hombro izquierdo o costilla cervical adicional, así como síndrome del músculo escaleno anterior (osteocondrosis cervical): El dolor se intensifica con el movimiento en la articulación del hombro izquierdo y se produce parestesia a lo largo del brazo izquierdo. Estos síntomas se combinan con daños (compresión de arterias y venas).

Inflamación de los cartílagos costales: Hinchazón dolorosa en la zona del cartílago de las costillas, en el punto de unión de las 3-4 costillas de la izquierda. La hinchazón no se extiende hasta la articulación de las costillas con el cartílago. El dolor se irradia a lo largo de la costilla, a veces hasta el cuello, el hombro, se intensifica con el esfuerzo y se determina mediante palpación directa. La R-grama revela manchas de forma irregular y calcificación del cartílago.

mitología

La etiología de la CI es, ante todo, la etiología de la aterosclerosis. En la formación y desarrollo de la placa aterosclerótica intervienen tres factores principales: la pared arterial, los lípidos séricos y el sistema de coagulación sanguínea.

Para comprender el mecanismo de formación de placa, es necesario imaginar la estructura y el funcionamiento normales de la arteria. La arteria consta de tres capas claramente distinguibles. El revestimiento interno (túnica íntima) es una fina capa continua de endotelio, de una célula de espesor, que recubre la luz de la arteria en toda su longitud. Al nacer, la íntima contiene células individuales de músculo liso (SMC), cuyo número aumenta con la edad. Las células endoteliales se encuentran en la membrana principal, "basal", que incluye fibras de colágeno con un tipo especial de moléculas de proteoglicanos. Con la edad, aumenta la cantidad de colágeno, fibras elásticas y SMC de la íntima en la membrana. Normalmente, las células endoteliales planas crean una barrera que evita que diversas sustancias entren en la pared arterial desde la sangre. Las sustancias necesarias penetran en las células a través de sistemas de transporte específicos. El endotelio intacto de las arterias coronarias previene la formación de coágulos sanguíneos al liberar una serie de prostaglandinas (prostaciclina) y óxido nítrico, que inhiben la función plaquetaria y promueven así el flujo sanguíneo normal. La capa media (túnica media) está limitada por la membrana interna ("basal") y externa, que consisten en fibras elásticas fenestradas, con una gran cantidad de canales bastante anchos que permiten la penetración de diversas sustancias en cualquier dirección. La capa media consta de células del mismo tipo: SMC en forma de espiral adyacentes entre sí. Cada uno de ellos está rodeado por una membrana intercalada con fibras de colágeno y proteoglicanos. Las SMC tienen la capacidad de producir grandes cantidades de colágeno, fibras elásticas, elastina soluble e insoluble, proteoglicanos y son la principal fuente de tejido conectivo en la pared arterial. Aquí ocurren muchos procesos anabólicos y catabólicos. Las SMC son capaces de metabolizar la glucosa mediante glucólisis tanto aeróbica como anaeróbica. Contienen una variedad de enzimas catabólicas, incluidas fibrinolisinas, oxidantes de función mixta e hidrolasas lisosomales. La túnica media recibe nutrición de los pequeños vasos sanguíneos (vasa vasorum) de la capa exterior y de las capas internas directamente de la luz del vaso. La capa externa (túnica adventicia) es la capa superficial de la pared arterial. En el lado de la luz del vaso, está limitado por una membrana elástica exterior (exterior).

La adventicia es una estructura de colágeno que consta de una gran cantidad de fibrillas de colágeno agrupadas en haces, fibras elásticas y una gran cantidad de fibroblastos junto con SMC. Se trata de un tejido muy vascularizado que incluye muchas fibras nerviosas.

Junto con estos procesos, se deben tener en cuenta las posibilidades de factores fisiológicos como los procesos de transporte a través de la capa endotelial, el suministro de oxígeno y diversos sustratos tanto desde la luz del vaso como desde la membrana externa, así como el flujo inverso. de productos metabólicos. Los lípidos totales determinados en el suero sanguíneo se componen de varios lípidos individuales (lipoides). Estos incluyen grasas neutras (triglicéridos), colesterol y fosfolípidos (fosfatos). La clase de lípidos generales incluye ácidos grasos y esfigmomielina. CS y TG son los principales lípidos que circulan en la sangre. El CS se utiliza en la síntesis y reparación celular, así como para la producción de hormonas esteroides. Los TG son utilizados por las células musculares como fuente de energía y se almacenan como grasa en el tejido adiposo. Las células de la pared arterial son capaces de sintetizar ácidos grasos, colesterol, fosfolípidos y triglicéridos necesarios para cubrir sus necesidades estructurales (reparación de membranas), utilizando sustratos endógenos. Los lípidos tienen propiedades hidrófobas, son insolubles en agua y existen en el suero sanguíneo sólo en combinación con proteínas. Los ácidos grasos no esterificados insolubles en agua están asociados con la albúmina y este complejo es soluble en el plasma sanguíneo. ¿El colesterol, los TG y los fosfolípidos también están asociados con componentes proteicos individuales? ¿Y? globulinas sanguíneas y forman complejos de lipoproteínas: lipoproteínas (LP). Cuando forman complejos con moléculas de proteínas, los lípidos se solubilizan y de esta forma se transportan en el torrente sanguíneo. En una forma algo simplificada, un fármaco se puede imaginar como una especie de estructura esférica con una capa exterior solubilizada que consta de proteínas y fosfolípidos con un núcleo hidrofóbico interno formado a partir de TG y colesterol. Las proteínas y los fosfolípidos dan solubilidad a los lípidos. La conexión entre el interior de los lípidos y la cubierta proteica se debe a enlaces de hidrógeno débiles y es bastante floja. Esto permite el libre intercambio de lípidos entre las lipoproteínas séricas y tisulares y, por tanto, el transporte de lípidos a los tejidos diana. Hay 4 clases de fármacos principales: quilomicrones, lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL). Esta clasificación se basa en las diferencias en el comportamiento del fármaco durante la ultracentrifugación y corresponde a fracciones individuales detectadas durante el análisis electroforético. Los LP transportan lípidos en la sangre de un lugar a otro. Los quilomicrones transportan los TG de la dieta desde el intestino hasta el músculo y el tejido adiposo. VLDL: transporta TG sintetizados en el hígado desde el hígado hasta los músculos y el tejido adiposo. LDL transporta colesterol desde el hígado a los tejidos periféricos. El HDL transporta el colesterol desde los tejidos periféricos al hígado, y por esta vía se produce la desesterificación de parte del colesterol captado del tejido. La porción proteica de los transportadores lipídicos se denomina apoproteínas.

El plasma sanguíneo contiene alrededor de una docena de apoproteínas diferentes identificadas mediante métodos inmunoquímicos. Cada uno de ellos se designa con una letra latina (A, B, C, D, E), y el subtipo se indica mediante una expresión digital adicional (apo-C-1, apo-A-2, etc.). Todos los fármacos tienen en común la inclusión en su composición de todos los lípidos principales, cuya cantidad y tamaño de partícula de los fármacos individuales varían significativamente. Las apolipoproteínas proporcionan liposolubilidad. Están ubicados en la superficie de las lipoproteínas. Las apoproteínas suelen funcionar como ligandos para unirse a receptores o como cofactores de enzimas. Apo-C-II es un cofactor de la lipoproteína lipasa, que elimina los triglicéridos de los quilomicrones y VLDL, dejando fragmentos de partículas. Apo-E: se une a los receptores hepáticos destinados a las partículas restantes. Apo-B: se une a los receptores periféricos y hepáticos destinados al LDL. Apo-A: se une a los receptores periféricos destinados al HDL. Así funciona el sistema de forma inteligente y racional, asegurando la estabilidad del metabolismo normal de los lípidos.

Las células endoteliales tienen propiedades únicas. Las características estructurales de sus membranas y una serie de sustancias que secretan (prostaciclina, NO, etc.) impiden la activación del sistema de coagulación sanguínea que se produce en cualquier otra superficie. La sangre circula en estado líquido mientras se mantenga la integridad del endotelio que recubre la superficie interna del vaso. El endotelio sintetiza sustancias necesarias para la adhesión plaquetaria, estimuladores e inhibidores de la fibrinólisis y sustancias que desempeñan un papel fundamental en la regulación del tono vascular.

Si las células endoteliales están dañadas, el subendotelio queda expuesto: membrana basal, fibras de colágeno y elásticas, fibroblastos, células del músculo liso. El contacto con las células endoteliales dañadas activa el sistema de coagulación sanguínea en varias direcciones a la vez: se estimula la hemostasia plaquetaria y las vías internas y externas de la hemostasia plasmática. Las plaquetas son las primeras en responder a cualquier daño en el endotelio, por lo que la formación de un trombo plaquetario se denomina hemostasia primaria. Inicialmente, las plaquetas se adhieren al subendotelio. Esta reacción requiere el factor von Willebrand, una proteína de gran peso molecular producida por el endotelio y contenida en el subendotelio del plasma y las plaquetas. Las plaquetas se adhieren al endotelio dañado. Durante el proceso de activación, las plaquetas liberan gránulos con sustancias activas, como ADP, adrenalina, tromboxano A2, factor de crecimiento derivado de las plaquetas, etc. Estas sustancias provocan dos reacciones a la vez: provocan vasoespasmo y estimulan la agregación plaquetaria. Los agregados de plaquetas se conectan entre sí formando una única red de fibras de actomiosina, que luego se contraen asegurando la compactación de todo el trombo (retracción del coágulo de sangre). La agregación plaquetaria suele ocurrir localmente y se limita al sitio de daño endotelial. Esto se ve facilitado por el hecho de que la prostaciclina se produce en áreas sanas del endotelio, lo que provoca dilatación vascular y es un potente desagregante. Simultáneamente con la hemostasia plaquetaria, se activa la hemostasia plasmática. Su etapa final es la formación de densas hebras de fibrina insoluble que fortalecen el trombo plaquetario. La etapa final de la coagulación se desencadena de dos formas: externa e interna. Con daños menores, la vía de coagulación interna se activa principalmente. Se desencadena por el contacto con el factor XII. La mayoría de los factores de coagulación, incluido el XII, en estado activo son proteasas que escinden parte de la molécula del siguiente factor, transfiriéndola de un estado inactivo a uno activo. En este caso, cada vez interviene un número cada vez mayor de moléculas en la reacción (el llamado principio de cascada). Por tanto, el factor XII activa el XI, que a su vez activa el IX. El factor IX activo, con la participación de fosfolípidos, factor VIII de coagulación y calcio, escinde parte de la molécula del factor X y la transfiere también a un estado activo. En esta etapa finaliza la separación de las vías de coagulación interna y externa y comienza su etapa final. El daño celular se acompaña de la liberación de tromboplastina tisular. La tromboplastina, que se une al factor de coagulación VII, lo transfiere a un estado activo. El factor VIII activado provoca directamente la activación del factor X. Esto finaliza la vía de coagulación externa. El factor VII activado es capaz de activar el factor X no sólo directamente, sino también indirectamente mediante la activación del factor IX, que forma un "puente" entre las vías de coagulación extrínseca e intrínseca. Por tanto, las vías de coagulación interna y externa terminan en el mismo punto: la formación del factor X activo. A continuación comienza la etapa final de la coagulación, común a las dos vías. Consta de dos principales.........

* Este trabajo no es un trabajo científico, no es un trabajo de calificación final y es el resultado del procesamiento, estructuración y formato de la información recopilada destinada a ser utilizada como fuente de material para la preparación independiente de trabajos educativos.

Información general.

Nombre completo: Lebedeva Galina Ivanovna

Edad: 63 años.

Genero femenino.

Dirección particular: Gremyachinsk, st. Pushkina 11, apto. 12

Profesión: pensionista

Entregado por: GSSP

Diagnóstico al ingreso: hipertensión estadio III. 2 cucharadas. riesgo 4, crisis hipertensiva. CI. Angina de pecho III fk.

Quejas.

En el momento de la supervisión, el paciente se quejaba de dificultad para respirar y palpitaciones que se presentaban con poco esfuerzo físico (al subir el primer tramo de escaleras). Los ataques de palpitaciones, acompañados de dificultad para respirar, también pueden ocurrir por la noche, perturbar el sueño del paciente y, a menudo, van acompañados de la aparición de dolor en el pecho de carácter opresivo que dura unos 10 minutos. Quejas de dolor de cabeza en las regiones occipital y temporal y tinnitus. Además, al paciente le preocupa la debilidad y el aumento de la fatiga.

En el momento del ingreso, el paciente se quejaba de dolor de cabeza intenso y “desgarrante” en las regiones occipital y temporal, debilidad, mareos, manchas parpadeantes ante los ojos y tinnitus. Trastornos autonómicos en forma de escalofríos, temblores, sudoración. El dolor de cabeza se desarrolló de forma aguda, el paciente lo asocia con un aumento significativo de la presión arterial, porque... Por lo general, no informa dolores de cabeza con aumento de la presión arterial.

Historia de la enfermedad.

Se considera enfermo desde 1995, cuando, tras sufrir un fuerte dolor de garganta, le aparecieron ataques de palpitaciones, acompañados de dificultad para respirar y sensación de malestar en la zona del corazón. El paciente acudió a la clínica, donde le diagnosticaron arritmia. Seis meses después, se produjo un derrame cerebral que se manifestó en forma de paraplejía del lado derecho y síndrome bulbar. El paciente fue trasladado por el equipo del GSSP al hospital neurológico del Hospital Clínico de la Ciudad No. 3. Después del tratamiento, el paciente quedó con paresia de la pierna derecha, por lo que quedó con discapacidad de segundo grado. Unos meses más tarde, durante la actividad física, comenzaron a aparecer ataques de dolor en el pecho, acompañados de sensación de palpitaciones y dificultad para respirar. En la clínica, al paciente le diagnosticaron angina de pecho. Se le recetó nitroglicerina, pero el paciente no la tomó por la aparición de fuertes dolores de cabeza. También le recetaron anaprilina.

Un año después, debido a un fuerte dolor en la pierna derecha, se realizó un segundo ciclo de terapia en un hospital neurológico, tras lo cual los síntomas neurológicos desaparecieron.

En 1996, durante un examen médico, se descubrió un aumento de la presión arterial a 145/90 mm. rt. Arte. Se prescribe enalapril y amlodipino. Posteriormente, el paciente siguió estrictamente las recomendaciones del médico y le prescribió el tratamiento, con lo que la presión arterial se estabilizó en 110/70 mmHg.

El 14 de agosto de 2011 se produjo un segundo ictus, con aparición de paraparesia izquierda y desaparición de todo tipo de sensibilidad en la mano izquierda. El equipo del GSSP llevó al paciente al departamento de neurología del Hospital Clínico No. 3 de la ciudad, donde se llevó a cabo un tratamiento. Después del tratamiento, los efectos residuales permanecieron en forma de paresia leve de la pierna izquierda. Un mes antes del accidente cerebrovascular, el paciente notó un aumento de la presión arterial a 140/100 mHg. y un aumento de los ataques de angina, que se asocia con la aparición de síndrome cardíaco agudo.

El último deterioro a los 2 meses, con aumento de la presión arterial a 140/90 mmHg. y aparición de edemas en extremidades inferiores, piernas y pies por la noche. Además, se hicieron más frecuentes los ataques de palpitaciones con dificultad para respirar y la aparición de dolor en el pecho de carácter opresivo, con irradiación al omóplato izquierdo. El 16 de octubre a las 20:00 horas hubo un ataque de aumento agudo de la presión arterial a 170/120 mmHg. con síntomas vegetativos pronunciados en forma de taquicardia, escalofríos, temblores, sudoración. Se notaron fuertes dolores de cabeza de naturaleza "explosiva", ruidos en los oídos y manchas parpadeantes ante los ojos. La paciente tomó una pastilla de anaprilina, pero no hubo efecto, y a las 22:00 horas llamó a una ambulancia y fue trasladada al departamento de cardiología de la Unidad Médica N° 1.

Anamnesis de la vida.

Nacida en 1948 en Gremyachinsk, en una familia entera, fue la primera hija y tiene un hermano menor. Desde pequeña creció y se desarrolló con normalidad. En términos de desarrollo físico y mental, no se quedó atrás de sus compañeros. Fui a la escuela a la edad de 7 años. Terminó el grado 11. Después de la escuela, trabajó como controladora en la planta que lleva su nombre. Dzerdzhinsky durante 8 años, sin daños. Luego trabajó como hondero en una obra de construcción, no sufrió ningún daño. Luego en la planta de Sverdlov. Sobre la pensión de vejez. Sin discapacidad.

Historia del hogar: vive en un apartamento cómodo separado, junto con su esposo, es financieramente segura.

Historia familiar: Casada y con 2 hijos. Hay 11 embarazos en el historial médico, incluidos 8 abortos y 1 aborto espontáneo.

Enfermedades anteriores: cuando era niño tuve varicela, ARVI no con frecuencia, aproximadamente una vez al año. Niega tuberculosis, diabetes, hepatitis viral B, C, enfermedades de transmisión sexual y mentales en él y sus familiares. No hubo cirugías, transfusiones de sangre o sus componentes, ni procedimientos de diálisis. Existe una patología de la glándula tiroides: este año se identificó por primera vez el bocio endémico nodular; Agrandamiento de la glándula tiroides en etapa II, se prescribieron preparaciones de yodo. Fibroma uterino. Malos hábitos: niega.

Historia de alergia: intolerancia a la aminofilina.

Estado funcional de órganos y sistemas.

Estado general. El estado general es relativamente satisfactorio, la conciencia está clara. El paciente es contactable. La posición es activa, no hay deseo de ortopnea. Cambios desmotivados en el peso corporal, sin fiebre recientemente. Notas parpadeantes de “moscas volantes” ante los ojos y mareos, que se asocian con episodios de aumento de la presión arterial. No hay sensación de "gateo", entumecimiento de partes del cuerpo ni picazón en la piel.

Sistema respiratorio. Respirar por la nariz es gratis. No hay secreción nasal. Hay tos seca; Se produce hemoptisis, dolor en el pecho, dificultad para respirar con un ligero esfuerzo físico (subir 1 tramo de escaleras), sin ataques de asfixia.

El sistema cardiovascular. Se nota la presencia de dolores de cabeza con un aumento significativo de la presión arterial. Hay ataques de palpitaciones y dificultad para respirar que ocurren tanto durante el ejercicio como en reposo. Los ataques de palpitaciones pueden ir acompañados de dolor en la zona del pecho de carácter opresivo, que se irradia al omóplato izquierdo. Al paciente le preocupa la hinchazón de piernas y pies, que empeora por la noche. Hay 2 casos de ARMC en la anamnesis.

Sistema digestivo. Apetito preservado. La saturación es normal. No nota sed, el sabor de boca es normal. La masticación no se ve afectada. La deglución, el paso de los alimentos a través del esófago es libre e indoloro. Eructar después de comer no me molesta. No se notan acidez de estómago, náuseas ni vómitos.

No hay hinchazón. Las heces son regulares e independientes. Se forman las heces, de color marrón, sin restos de alimentos no digeridos, mocos, sangre y pus. El paso de heces y gases es libre. No hay dolor en el ano durante la defecación. Sin estreñimiento.

Sistema urinario. Por el momento no nota ningún dolor en la región lumbar. Micción 4-5 veces al día, indolora. No hubo polaquiuria, nicturia ni fenómenos disúricos en el momento de la supervisión. El color de la orina es amarillo pajizo.

Sistema musculoesquelético. No hay dolor en los huesos de las extremidades, las articulaciones, la columna ni los huesos planos. No hay hinchazón de las articulaciones, enrojecimiento de la piel que las cubre, aumento de la temperatura local, rigidez matutina, rango de movimiento limitado o incapacidad para moverse. No nota ningún dolor muscular.

Sistema endocrino. No hay alteraciones del crecimiento ni del físico, cambios en la piel, pigmentación ni sudoración excesiva. El cabello es característico de este género. No hay violaciones de las características sexuales primarias y secundarias. No hay sensación de calor, ni sofocos. No se notan cambios de humor (irritabilidad, ira). No hay ataques de taquicardia.

Sistema nervioso. El sueño se altera debido a ataques nocturnos de taquicardia y los despertares nocturnos se producen por el mismo motivo. No nota ningún cambio repentino de humor. Sociable. Memoria y atención sin deterioro. La visión está reducida (hipermetropía): usa gafas para leer “+2,5”, la audición no tiene problemas. Se conservan el olfato y el gusto.

Examen objetivo.

El estado del paciente es moderado. La conciencia es clara. Posición activa. El paciente es contactable. La temperatura corporal es normal. Altura 155 cm, peso 65 kg, tipo constitucional - normosténico. IMC = 27 - ligero exceso de peso corporal.

La piel es de color fisiológico, limpia y tiene una humedad moderada. Se conserva la elasticidad y turgencia de la piel. El tejido subcutáneo se expresa moderadamente y se distribuye uniformemente. El espesor del pliegue cutáneo-graso es de 2 cm, se observa una ligera hinchazón de la parte inferior de la pierna y los pies, así como hinchazón de los párpados. Las membranas mucosas visibles están limpias, húmedas y rosadas. El color de la esclerótica es blanco.

Los ganglios linfáticos no son palpables.

Sistema musculoesquelético. La estructura esquelética es proporcional, no hay deformidades óseas. La columna tiene una forma normal, sin curvaturas patológicas. El desarrollo muscular general es moderado y se conserva la fuerza muscular. No hay dolor a la palpación.

Las articulaciones tienen una configuración normal, no hay enrojecimiento ni hinchazón en el área de la articulación. La gama de movimientos activos es completa. No hay dolor a la palpación de las articulaciones. La forma del cráneo es mesocefálica. La postura es normal, los movimientos de la columna cervical y lumbar son libres e indoloros.

El crecimiento del paciente no es destacable. No hay estrías en la piel, no se observa oscurecimiento de la piel. El paciente no experimenta aumento de la sed. La glándula tiroides se agranda al tamaño de la falange distal del pulgar, de consistencia blanda, indolora.

Sistema respiratorio. La forma del tórax es correcta, sin protuberancias ni depresiones. Ambas mitades participan por igual en el acto de respirar. A la palpación es indoloro, moderadamente resistente, el temblor de la voz se conserva en toda la superficie de los pulmones. Tipo de respiración mixta. Con percusión comparativa de los pulmones sobre toda la superficie de los campos pulmonares, se determina un sonido pulmonar con un tinte similar a una caja. Respirar por la nariz, libremente. No hay secreción nasal. El olor del aire exhalado es normal.

A la auscultación, la respiración es vesicular, se realiza de manera uniforme en todas las partes de los pulmones y la broncofonía no cambia. No hay sibilancias ni ruidos de fricción pleural.

El sistema cardiovascular. Palpación de la zona del corazón: se palpa el latido ápice en el 5º espacio intercostal a lo largo de la línea medioclavicular, sin ningún rasgo. No hay latidos del corazón. No se detectan pulsaciones epigástricas, temblores cardíacos. No hay dolor en el área del corazón a la palpación.

Auscultación del corazón: los ruidos cardíacos son claros, rítmicos, el ritmo es regular, de dos partes. Se conserva la proporción fisiológica de tonos en el ápice (el tono I es más fuerte que el II). Si el tono II es más fuerte que el I, se determina el acento del tono II sobre la aorta. No se escuchan ruidos ni divisiones de tonos.

Pulso 82 latidos por minuto, rítmico, intenso, llenado satisfactorio, igual en mano derecha e izquierda. ChSS-82.

Presión arterial 140/90 mm. rt. rt.

Sistema digestivo. Examen de la cavidad bucal: labios húmedos, rosados. No hay úlceras, grietas ni erupciones en los labios. La lengua está húmeda y limpia. Las encías son rosadas, no flojas, no sangran y sin inflamación. Las amígdalas no sobresalen más allá de los arcos palatinos. Zev está tranquilo. La membrana mucosa de la faringe está húmeda, rosada y limpia.

Examen del abdomen: el abdomen es simétrico, la pared abdominal está involucrada en el acto de respirar. No hay peristaltismo visible del estómago y los intestinos. Sobre el estómago y los intestinos, el sonido de percusión es timpánico. No se detecta líquido en la cavidad abdominal (el síntoma de fluctuación es negativo).

A la palpación superficial el abdomen es blando e indoloro. No hay protuberancias herniarias ni separación de los músculos rectos del abdomen. Los síntomas peritoneales son negativos.

Con una palpación profunda en la región ilíaca izquierda, se determina una consistencia indolora, suave y densamente elástica del colon sigmoide. El ciego y el colon transverso no son palpables. Auscultación: se conserva la motilidad intestinal.

Hígado y vesícula biliar. El borde inferior del hígado no sobresale por debajo del arco costal. Los límites del hígado según Kurlov son 9, 8, 7 cm. La palpación del borde del hígado es suave, uniforme e indolora. La vesícula biliar no es palpable, la zona de proyección es indolora, los síntomas de Ortner y Murphy son negativos. El bazo no es palpable. El páncreas no se puede detectar mediante palpación, no hay dolor en las áreas de Shoffar y Gubergrits-Skulsky.

Sistema genitourinario. No hay suavidad, hinchazón ni enrojecimiento en la región lumbar. Los riñones no son palpables, la palpación es ligeramente dolorosa. Al dar golpecitos en la zona del riñón se siente un ligero dolor, más a la izquierda. La micción es libre, no hay fenómenos disúricos.

Estado neuropsíquico. La conciencia es clara, el habla es inteligible. El paciente se orienta en el lugar, el espacio y el tiempo. El sueño se altera debido a ataques nocturnos de palpitaciones, se conserva la memoria. La visión está debilitada (debido a la edad del paciente), corregida con gafas. Se conserva la audiencia.

Sistema endocrino: Estable en posición Romberg. No hay un ligero temblor en los dedos de los brazos extendidos. Realiza una prueba dedo-nariz. No se observan cambios en la superficie anterior del cuello ni con la posición normal de la cabeza ni con la cabeza echada hacia atrás. Los lóbulos laterales de la glándula tiroides se palpan hasta el tamaño de la falange distal del pulgar.

Diagnóstico preliminar y su justificación.

Justificación: CHF IIa f.k.

El diagnóstico preliminar de hipertensión arterial esencial estadio III, grado 2, riesgo 4 se realizó sobre la base

1) quejas de dolor de cabeza en las regiones occipital y temporal, debilidad, mareos, parpadeos de manchas ante los ojos y tinnitus.

2) Historia. Por primera vez se detectó un episodio de hipertensión arterial durante un examen preventivo en 1997. El aumento de presión estuvo acompañado de fuertes dolores de cabeza y manchas que brillaban ante los ojos. La hipertensión arterial tiene un curso progresivo gradual con un aumento de la presión hasta 170/120 mm.

3) Basado en datos objetivos del examen: expansión de los límites del corazón hacia la izquierda, acento del segundo tono sobre la aorta.

El segundo grado se fijó en función de un aumento de la presión arterial a 170/120 mmHg. (de 160 a 179);

Etapa III, basada en que existen signos objetivos de daño a los órganos diana en presencia de síntomas por su parte, en este caso se trata de un ictus cerebral agudo en 1995 y 2011.

Se asignó riesgo 4 porque el paciente tenía enfermedades asociadas a la hipertensión y tenía antecedentes de dos accidentes cerebrovasculares. La edad del paciente es más de 60 años.

El diagnóstico de crisis hipertensiva se realiza con base en el historial médico del paciente y sus quejas al momento del ingreso.

Inicio repentino dentro de los 30 minutos

El nivel de presión arterial es individualmente alto 170/120 mmHg. , a un nivel de presión constante de 110/70 mmHg. (mantenido con terapia antihipertensiva).

Presencia de molestias cardíacas (dolor de corazón, palpitaciones)

Presencia de quejas del cerebro (dolores de cabeza, mareos, manchas parpadeantes ante los ojos)

La presencia de quejas del sistema nervioso autónomo (escalofríos, temblores, sudoración).

Diagnóstico preliminar de CI. Angina de pecho II fc diagnosticada sobre la base

Ataques de palpitaciones acompañados de dificultad para respirar y dolor opresivo en el pecho que se irradia al omóplato izquierdo. Las convulsiones ocurren con poco esfuerzo físico (al subir el primer tramo de escaleras). La duración del ataque es de unos 10 minutos.

2) historial médico: un ataque de palpitaciones apareció por primera vez en 1995; el ataque estuvo acompañado de dificultad para respirar, debilidad general y mareos. Seis meses después (después del ictus), este cuadro clínico se complementó con un dolor subesternal de carácter compresivo, que se irradiaba hacia la escápula izquierda, asociado a la actividad física. La angina de clase III se diagnosticó debido a una notable limitación de la actividad física habitual. La angina aparece al caminar una distancia de 100 a 200 mo al subir un tramo de escaleras estándar a un ritmo normal en condiciones normales.

El diagnóstico de pielonefritis crónica, etapa latente, se realiza en función de la historia de la enfermedad:

En 2007, tras sufrir una infección respiratoria aguda, el paciente desarrolló disuria: polaquiria, ischuria, dolor en la zona púbica al orinar y vejiga llena. La clínica le diagnosticó cistitis. La cistitis se complicó con pielonefritis aguda con transición a un curso crónico. En 2010, mientras se encontraba en una comisión de discapacidad, se le realizó una ecografía de los riñones y se descubrió un quiste en el riñón izquierdo. La operación no está indicada.

Se diagnosticaron fibromas uterinos y bocio nodular basándose en el historial médico.

El diagnóstico de complicación de la ICC IIa se realizó basándose en

1) El paciente se queja de dificultad para respirar que se presenta durante el esfuerzo y por la noche, hinchazón de las piernas que aumenta por la noche, episodios de tos seca, taquicardia, etc.

Plan de exploración del paciente.

1. ECG (en el departamento de emergencias): para excluir IM. La aparición de cambios característicos: depresión del ST, curva monofásica: signos de las etapas más agudas y agudas.

2. CBC - mínimo clínico - determina la presencia de anemia, signos de inflamación.

3. OAM (mínimo clínico) le permite sospechar patología renal y determinar la necesidad de un examen renal adicional.

4. BHC: determinación de los niveles de glucosa en sangre y colesterol total, que es obligatoria debido a la edad del paciente y la presencia de daño cardiovascular; ALT, AST, LDH: determinación del síndrome de citólisis en el miocardio.

5. Coagulograma (recuento de plaquetas, tiempo de coagulación y duración del sangrado, fibrina) para evaluar la hemostasia y el riesgo de complicaciones tromboembólicas.

6. Radiografía de tórax para determinar cambios en el tejido pulmonar causados ​​por la ICC.

7. Monitoreo diario de la presión arterial: determinación de las fluctuaciones de la presión arterial durante el día, niveles de presión arterial durante el sueño y la vigilia, el descanso y el estrés.

8. Monitorización Holter ECG: para determinar la naturaleza de la alteración del ritmo (las alteraciones del ritmo son de naturaleza paroxística).

9. Ultrasonido del BCA: determinación de trastornos circulatorios cerebrales y el grado de deterioro.

10. Ultrasonido de los riñones: para determinar la presencia de cambios en los riñones debido a la pielonefritis crónica, así como para determinar la actividad del proceso.

11. Examen del fondo de ojo (consulta con un oftalmólogo) para determinar cambios específicos en los vasos de la retina.

12. Determinación del nivel de hormonas T3, T4 y TSH. Para excluir el hipertiroidismo, porque hay taquicardia y antecedentes de patología tiroidea.

Justificación del diagnóstico clínico principal.

Diagnóstico principal: Hipertensión arterial esencial estadio III, estadio 2, riesgo 4 se realiza sobre la base de: quejas, anamnesis, examen físico, datos de estudios instrumentales y de laboratorio.

Arriba se dan las quejas, la anamnesis y los datos del examen físico que confirman el diagnóstico principal.

El estadio III se diagnosticó según el historial médico del paciente y el examen objetivo (ver arriba).

El grado 2 se asignó según los datos objetivos del examen y los valores de presión arterial (ver arriba).

El riesgo 4 se asignó según el historial médico, el examen objetivo (ver arriba) y los datos del análisis instrumental.

Enfermedades concomitantes:: CI. Angina de pecho II fk. CVB. PONMK.

Etapa de pielonefritis crónica de curso latente. Fibroma uterino. Bocio endémico. Basado en las quejas del paciente, el historial médico y el examen objetivo (ver arriba).

Complicaciones: CHF 2a: según la anamnesis y el examen objetivo.

Diagnóstico diferencial.

Es necesario diferenciar la hipertensión esencial de la hipertensión secundaria “sintomática”.

Renal: para nefropatías parenquimatosas (pielonefritis crónica, glomerulonefritis, poliquistosis renal, amiloidosis renal, enfermedades del tejido conectivo); para nefropatías renovasculares (aterosclerosis, aortoarteritis, displasia fibromuscular de las arterias renales, bloqueo de las arterias renales por un trombo o émbolo); para tumores renales que producen renina. El paciente tiene pielonefritis crónica en fase latente. Sin embargo, la pielonefritis se produjo mucho más tarde que la aparición de la hipertensión, lo que excluye la naturaleza secundaria de la enfermedad.

Endocrino - con feocromocitoma; hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn); tumores cromafines extraadrenales; síndrome de Itsenko-Cushing; hiperparatiroidismo; tirotoxicosis. No se identificó ninguna patología endocrina en el paciente, excepto bocio endémico, la aparición de aumento de la presión arterial no es típica.

Hemodinámico: para coartación de la aorta; conducto arterioso abierto; insuficiencia de la válvula aórtica; bloqueo auriculoventricular completo; insuficiencia cardíaca congestiva.

Neurogénico: con aumento de la presión intracraneal (tumor, lesión cerebral, accidente cerebrovascular); encefalitis, meningitis. El paciente tiene antecedentes de dos accidentes cerebrovasculares y se detectó por primera vez un aumento de la presión arterial precisamente después del primer accidente cerebrovascular, pero la hipertensión neurogénica se caracteriza por un curso progresivo maligno en ausencia de un efecto pronunciado de la terapia antihipertensiva estándar. Todo esto nos permite excluir la naturaleza neurogénica de la hipertensión.

Medicamento (iatrogénico): como resultado de tomar anticonceptivos que contienen estrógenos, glucocorticosteroides, medicamentos antiinflamatorios no esteroides, efedrina o la retirada de medicamentos antihipertensivos (por ejemplo, clonidina, betabloqueantes). No se realizó terapia farmacológica con los medicamentos anteriores.

Tóxico - con abuso de alcohol; intoxicación aguda por plomo, etc. El paciente niega malos hábitos, casos de contacto con metales pesados ​​con posibilidad de intoxicación. No hubo riesgos causados ​​por sustancias tóxicas en el trabajo.

Este paciente no presenta los signos clínicos enumerados anteriormente. De esto podemos concluir que el paciente padece hipertensión arterial esencial.

Tratamiento de la enfermedad.

Principios generales del tratamiento de la hipertensión:

A.Tratamiento no farmacológico

1. Dieta con limitación de sal (menos de 6 g/día), limitación de grasas y carbohidratos simples; corrección del peso corporal, evite comer alimentos que contengan grandes cantidades de grasas y carbohidratos de fácil digestión, carnes grasas, productos de confitería, mantequilla, queso fundido, chocolate; Se muestran alimentos ricos en fibra: frutas y verduras crudas.

2. Actividad física en modalidad entrenamiento.

3. Cumplimiento del régimen de trabajo y descanso.

4. Otros métodos de tratamiento no farmacológico: autoentrenamiento, acupuntura, fisioterapia (electrosueño), fitoterapia.

El tratamiento no farmacológico está indicado para todos los pacientes. En las primeras etapas de la enfermedad y con un ligero aumento de la presión arterial, se puede normalizar la presión arterial sin corrección farmacológica.

B. Terapia farmacológica.

1) Diuréticos. Para el tratamiento de la hipertensión se utilizan los siguientes: tiazidas y diuréticos similares a las tiazidas (hidroclorotiazida, indapamida, clopamida); diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, piretanida); Diuréticos ahorradores de potasio (espronolactona, triamtereno, amilorida). El mecanismo del efecto hipotensor de los diuréticos es que un aumento en la excreción de iones de sodio en la orina conduce a una disminución en el volumen plasmático, el retorno venoso de la sangre al corazón, el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica, lo que provoca una disminución en la sangre. presión.

2) Los inhibidores de la ECA se dividen en principios activos (captopril, lisinopril) y profármacos (enalapril, ramipril, cilazapril, trandolapril). El mecanismo de acción de este grupo de fármacos es bloquear la conversión de angiotensina I inactiva en angiotensina II activa bajo la influencia de la ECA, lo que conduce a un debilitamiento de su efecto vasoconstrictor, una disminución en la formación de aldosterona y retención de líquidos en el cuerpo, lo que resulta en una disminución de la presión arterial.

3) bloqueadores adrenérgicos (propranolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, carvedilol, oxprenolol). El efecto antihipertensivo de los bloqueadores adrenérgicos se asocia con el bloqueo competitivo de los receptores 1-adrenérgicos del corazón, así como con una disminución de la secreción de renina, un aumento de la síntesis de PG vasodilatadores y un aumento de la secreción de factor natriurético auricular. Además, los fármacos de este grupo reducen la frecuencia cardíaca e inhiben la contractilidad del miocardio). Los 1 bloqueadores se dividen en 1 bloqueadores selectivos y 1-1 2 no selectivos. Además, los fármacos de este grupo se dividen en aquellos con actividad simpaticomimética interna (oxprenalol, pindolol, acebutolol), aquellos sin dicha actividad (propronalol, nadolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol) y aquellos con efecto vasodilatador (carvedilol, celiprolol). , nebivolol). (verapamilo), benzotiazepinas (diltiazem).

4) Bloqueadores de los canales lentos del calcio (nifedipino, amlodipino, verapamilo, etc.). El mecanismo de acción de este grupo de fármacos es inhibir la entrada de iones de calcio en la célula durante el período de despolarización de la membrana, lo que conduce a un efecto inotrópico negativo, una disminución de la frecuencia cardíaca y una disminución del automatismo del nódulo sinusal. , una desaceleración de la conducción auriculoventricular y una relajación prolongada de las células del músculo liso vascular (principalmente arteriolas). Los bloqueadores lentos de los canales de calcio se dividen en derivados de dihidropiridina (nifedipina) y fenilalquilaminas.

Principios generales del tratamiento de la cardiopatía isquémica.

Tratamiento no farmacológico:

A) Nutrición médica

Una dieta con limitación de carbohidratos de fácil digestión, predominio de grasas insaturadas, cantidad suficiente de proteínas y vitaminas. Limitar el consumo de sal. Cuadro N° 10.

B) Fisioterapia

Galvanización para mejorar el flujo sanguíneo mejorando la microcirculación, efecto vasodilatador,

Electroforesis para potenciar el efecto de la galvanización (con MgSO4),

Terapia de ultrasueño para activar el sistema nervioso parasimpático.

Terapia con amplipulso para la vasodilatación.

C) Limitación del estrés emocional y físico.

d) terapia con medicamentos

Nitratos orgánicos, para aliviar el espasmo coronario, reducir la demanda de oxígeno del miocardio y reducir la precarga del corazón. Disminución del volumen del ventrículo izquierdo; disminución de la presión arterial; reducción de emisiones. Esto conduce a una disminución de la demanda de oxígeno del miocardio. La vasodilatación de las arterias coronarias endocárdicas neutraliza el espasmo en la periferia. Un aumento del flujo sanguíneo en las colaterales conduce a una mejor perfusión en el área isquémica. Disminución de la presión diastólica en el ventrículo izquierdo.

Es mejor en forma de spray, los efectos secundarios en forma de dolores de cabeza son menos pronunciados.

Los bloqueadores β1 selectivos para reducir el gasto cardíaco y reducir la contractilidad del miocardio, reducen la demanda de oxígeno del miocardio al suprimir la actividad simpática. La combinación de nitratos y betabloqueantes puede neutralizar el efecto sobre la frecuencia cardíaca;

Antagonistas de Ca: para reducir la demanda de oxígeno del miocardio, reducir la precarga del corazón, la contractilidad cardíaca y aliviar el espasmo coronario;

Inhibidores de la ECA, para reducir la precarga y la poscarga, prevenir la insuficiencia cardíaca;

Agentes antiplaquetarios para prevenir la agregación plaquetaria (ácido acetilsalicílico).

D) Fisioterapia.

Tratamiento de este paciente

Bloqueadores beta1 selectivos. Reducir la frecuencia cardíaca, disminuir el gasto cardíaco y reducir la presión arterial. Ayuda a controlar las palpitaciones típicas de este paciente. Son fármacos de primera línea en el tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias, reducen la precarga y mejoran el suministro de oxígeno al corazón.

Rp.: Tab.Koncori 0.01

D.S. 1 t de comprimido 1 vez al día después de las comidas.

Nitratos orgánicos. Mecanismo de acción: disminución del tono venoso, disminución de la presión arterial y de la resistencia de la arteria pulmonar, aumento de la capacidad venosa, disminución de la capacidad venosa.

flujo de entrada al corazón, disminución del volumen y la presión ventriculares, disminución de la presión telediastólica, disminución de la precarga y poscarga  Disminución de la demanda de oxígeno del miocardio.

Rp.: Spray “Nitrocor” nº 1

D.S. 1 dosis (0,4 mg de nitroglicerina), debajo de la lengua mientras se contiene la respiración. Si es necesario, vuelva a aplicar a intervalos de 5 minutos.

Inhibidores de la ECA. El mecanismo de acción bloquea la conversión de angiotensina I inactiva en angiotensina II activa bajo la influencia de la ECA, lo que conduce a un debilitamiento de su efecto vasoconstrictor, una disminución en la formación de aldosterona y retención de líquidos en el cuerpo: una disminución de la presión arterial. .

Rp.: Enalaprili 0,01

D.t.d N 20 en tab.

S. Tomar 1 comprimido 2 veces al día.

En tiempos de crisis:

Rp.: Captoprili 0,025

D.t.d. N 20 en la pestaña.

S. Tomar 1 comprimido durante una crisis de aumento de la presión arterial, por vía sublingual (debajo de la lengua).

Agentes antiplaquetarios. Reducen la viscosidad de la sangre, mejoran sus propiedades reológicas y facilitan su paso por la microvasculatura. El paciente tiene antecedentes de 2 ictus isquémicos, por lo que la administración de antiagregantes plaquetarios tendrá un efecto positivo sobre la perfusión del tejido cerebral:

Rp.: Ac. Acetilsalicílico 0,5

D.t.d. N 20 en pestaña

D.S. Tomar ¼ de tableta 1 vez al día.

Antagonistas del calcio (bloquean el flujo de iones de calcio hacia el cardiomiocito, reduciendo así su capacidad para desarrollar tensión mecánica y, en consecuencia, reduciendo la contractilidad del miocardio):

Rp.: Verapamili 0,08

D.t.d. N 20 en la pestaña.

Suplementos de potasio y magnesio. Normalizar el equilibrio de electrolitos en el cuerpo ayuda a normalizar la frecuencia cardíaca y reducir la falta de oxígeno del músculo cardíaco. Terapia compleja de la cardiopatía isquémica.

Rp.: Asparcami 0,375

D.t.d. N 50 en pestaña.

S.Tomar 1 comprimido 3 veces al día.

Vitaminas (para aumentar la resistencia capilar, mejorar el estado general del organismo y fortalecer el sistema inmunológico):

Rp.: Tab.Acidi ascorbinici 0,1

S. 1 comprimido 2-3 veces al día.

La paciente Lebedeva Galina Ivanovna, de 63 años, fue atendida en la Unidad Médica nº 1 con diagnóstico de hipertensión en estadio III. 2 cucharadas. riesgo 4. Crisis hipertensiva. CI. Angina de pecho II fk. CVB. PONMK.

Ingresó el 16 de octubre de 2011 como emergencia con quejas de un episodio agudo repentino de aumento de la presión arterial a 170/120 mmHg. El ataque estuvo acompañado de taquicardia, dificultad para respirar, dolor de cabeza intenso, zumbidos en los oídos y manchas parpadeantes ante los ojos. Hubo pronunciados trastornos autonómicos en forma de escalofríos, temblores y sudoración.

Al recopilar la anamnesis, resultó que el paciente padecía hipertensión desde hacía 15 años con un aumento promedio de la presión de hasta 140/90 mmHg. Recientemente, gracias al uso regular de medicamentos recetados, la presión arterial se ha estabilizado en 110/70 mmHg. La crisis surgió en un contexto de sobrecarga emocional.

Entre las patologías concomitantes se encuentra la CI. Angina de pecho III fk. Pielonefritis crónica en etapa latente. Bocio endémico. Fibroma uterino.

En el hospital, el paciente fue examinado con prescripción de ACO, OAM, biopsia de sangre, monitorización de la presión arterial, análisis hormonal, ECG, ecografía de los riñones, etc. Como resultado, se realizó el diagnóstico principal:

Enfermedad principal: hipertensión en estadio III. 2 cucharadas. riesgo 4. Crisis hipertensiva.

Enfermedades concomitantes: CI. Angina de pecho II fk. CVB. PONMK.

Etapa de pielonefritis crónica de curso latente. Fibroma uterino. Bocio endémico.

Justificación: CHF IIa f.k.

El tratamiento se prescribió en función de las enfermedades subyacentes y concomitantes. Dispensado: Tab.Koncori 0.01, Sprey “Nitrocor” No. 1, Tab. Enalaprili 0,01, Tab. C.A. Acetilsalicílico 0,5, tab. Verapamili 0,08, tab. Asparcami 0,375, Tab.Acidi ascorbinici 0,1

El estado del paciente se estabiliza, la presión arterial es de 110/70 mmHg. , pulso 78 por minuto, la frecuencia de las palpitaciones disminuyó. La paciente nota una mejora subjetiva en su estado. El tratamiento del paciente continúa.

Lista de literatura usada.

1. Grebenev A.L., Propedéutica de las enfermedades internas, “Medicina” de Moscú, 1995.

2. Mashkovsky M.D. Medicamentos parte 1 y 2. Moscú, “Medicina”, 1987.

3. Vorobyova A.I. , Manual de un médico en ejercicio, volúmenes 1 y 2, Moscú, “Medicina”, 1992.

4. V.K.Lepekhin, Yu.B. Belousov, V.S. Moiseev, Farmacología clínica con nomenclatura internacional de fármacos. Moscú, “Medicina”, 1988.

5. Mukhin N.A., Moiseev V.S. Enfermedades internas, Moscú 2006.

6. Kukes V.G. Farmacología clínica, Moscú 2008.

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GOU VPO "Academia Médica Estatal de Kirov"

Ministerio de Salud y Desarrollo Social de Rusia"

Departamento de Medicina Interna y Rehabilitación Física

Cabeza departamento Doctor en Ciencias Médicas Profesora Chicherina E.N.

Profesora Milyutina O.V.

Historia de la enfermedad.

XXXXXXXXX, 53 años.

Diagnostico clinico:

CI: angina de esfuerzo. CHF IIa.FC III. FOTO (AMI con Q del 6 de agosto de 2008). Hipertensión grado III, estadio III. LVH. Riesgo IV. CHF IIa. FCIII. Aterosclerosis. Oclusión de la arteria femoral a la izquierda, estenosis de la arteria poplítea a la derecha. KHAN IIb. CVB. DE grado I. Síndrome CV leve. Úlcera duodenal, en remisión desde 1991.

Comisaria: Arte. gramo. 439

Facultad de Pediatría

Fecha de supervisión del 10/03/2011.

al 18/03/2011

Kírov 2011

Detalles del pasaporte

diagnóstico de angina isquémica

NOMBRE COMPLETO. XXXXXXXXXXXXXXX

Edad 53 años.

Año de nacimiento: 20/05/57

Lugar de trabajo del TG "Depósito de locomotoras de Lyangasovo" del ferrocarril Gorky

Lugar de residencia Lyangasovo

Estado Civil: Casado.

Fecha de recepción: 28/02/2011

Tiempo de supervisión desde el 10/03/2011. al 18/03/2011

Diagnóstico clínico de la CI: angina de esfuerzo. CHF IIa. FCIII. FOTO (AMI con Q del 6 de agosto de 2008). Hipertensión grado III, estadio III. LVH. Riesgo IV. CHF IIa. FCIII. Aterosclerosis. Oclusión de la arteria femoral a la izquierda, estenosis de la arteria poplítea a la derecha. KHAN IIb. CVB. DE grado I. Síndrome CV leve. Úlcera duodenal, en remisión desde 1991.

Datos de la entrevista al paciente

QUEJAS al ingreso:

Para el dolor urente detrás del esternón, que aparece al caminar 150-200 m, de carácter opresivo, que se irradia al brazo izquierdo, clavícula izquierda, acompañado de dificultad para respirar, que dura hasta 3 minutos, que se alivia con el reposo y/o la toma de nitroglicerina. Durante un ataque: sudoración, debilidad severa en las piernas, sensación de miedo.

Aumento periódico de la presión hasta un máximo de 160/100 mmHg. La aparición de dolores de cabeza, mareos con aumento de la presión arterial.

QUEJAS al momento de la supervisión: no hay quejas.

Se considera enfermo desde agosto de 2008, cuando por primera vez antes de la reunión sintió un dolor ardiente detrás del esternón, de carácter opresivo, que se irradiaba hacia la mitad izquierda del cuerpo, entumecimiento de la mitad izquierda del cuerpo, que duraba más de 40 minutos. La esposa llamó a un equipo médico de urgencia, que llegó en cinco minutos. El equipo de ambulancia lo trasladó a la unidad de cuidados intensivos del hospital clínico de la ciudad de Kirov con el diagnóstico de IAM en la región anteroseptal-apical. La terapia se llevó a cabo según regímenes generalmente aceptados. Fue dado de alta con baja por enfermedad abierta en octubre de 2008. Fue registrado con un cardiólogo. En noviembre de 2008 Sentí un intenso dolor ardiente detrás del esternón, de naturaleza opresiva, que no se alivia con nitroglicerina, debilidad severa, mareos. Fue trasladado nuevamente a la unidad de cuidados intensivos del Hospital Clínico Estatal con diagnóstico de ataque de angina. Se realizó tratamiento y fue dado de alta con mejoría.

En la próxima cita el 17 de marzo de 2010. Según los datos del ECG de un cardiólogo, fue hospitalizado en el departamento de cardiología del hospital de la ciudad de Kirov. Para diagnóstico, selección de terapia y prevención de complicaciones. Alta en terapia de mantenimiento.

28/02/2011 Después de realizarle un ECG, fue hospitalizado con un ataque de angina de pecho. Me sentí satisfactoria, a los 10 minutos del ingreso sentí un dolor opresivo detrás del esternón, irradiado al brazo izquierdo, mareos y sudoración.

Desde 2003 - aumento de la presión arterial a 160/100 mm Hg. En este caso, se notan mareos y dolor de cabeza.

Nacido el 20/05/1957

Creció y se desarrolló según su edad.

Los resfriados son poco comunes en la infancia. Tenía varicela.

Las condiciones de vida son satisfactorias. Las condiciones de trabajo son satisfactorias y conllevan estrés.

Sirvió en 1976-1978. en las tropas ferroviarias.

Operaciones: apendicectomía en 1967

Transfusiones de sangre: niega.

Alergia: a la penicilina en forma de urticaria.

Malos hábitos: fuma desde 1993, índice de fumadores - 6.

Enfermedades socialmente peligrosas: lo niega.

La herencia no está cargada.

Datos de inspección

El estado general del paciente es satisfactorio. La conciencia es clara. Posición activa.

La expresión facial es tranquila. El comportamiento del paciente es normal, responde adecuadamente a las preguntas y establece contacto con facilidad.

Presión arterial = 130/85 mm Hg, t = 36,6 °C, frecuencia cardíaca = 52/min, frecuencia respiratoria = 18.

El físico es correcto, la constitución es normosténica.

Altura 175 cm, peso 94 kg. IR = 94 kg/(1,75 cm) I = 30

La piel está cálida, húmeda, la turgencia corresponde a la edad. No hay hinchazón. La piel del rostro está pálida.

El tejido adiposo subcutáneo se expresa moderadamente. La distribución es irregular, con aumento de cantidad en la zona abdominal.

El sistema muscular se desarrolla satisfactoriamente, los músculos están tonificados, no hay atrofias, defectos del desarrollo ni dolor a la palpación.

Huesos de la columna, extremidades, sin curvatura. El cofre es cónico. El movimiento en las articulaciones es libre, no hay restricciones.

Sistema digestivo: sin dolor en la zona abdominal. La palpación superficial y profunda es indolora. Hígado según Kurlov 9*8*7 cm Taburete sin características.

Sistema urinario: sin dolor en la región lumbar. La micción es indolora y poco frecuente.

Sistema nervioso: sueño tranquilo, no perturbado, estado de ánimo tranquilo. No hay parálisis ni paresia.

Sistema endocrino: no se observaron alteraciones.

El sistema musculoesquelético: sin dolores, dolores en los huesos ni movilidad limitada en las articulaciones.

No se observó ningún aumento de la temperatura corporal.

Sistema respiratorio: la respiración en los pulmones es vesicular.

Palpación y percusión comparativa de los pulmones: sin cambios locales. La altura de los vértices de los pulmones es de 3 cm a derecha e izquierda, el ancho de los campos de Krenig a izquierda y derecha es de 5 cm.

EXAMEN DE PECHO

LÍMITES INFERIORES DEL PULMÓN

MOVILIDAD DEL BORDE PULMONAR INFERIOR.

Auscultación: respiración vesicular sobre toda la superficie de los pulmones.

Impulso del ápice: V espacio intercostal 1 cm hacia afuera del LSCL. Área 2 cm, debilitada, resistencia reducida.

Los bordes izquierdos del corazón están expandidos, lo que sugiere hipertrofia ventricular izquierda.

El ancho del haz vascular es de 8,5 cm en el segundo espacio intercostal en los bordes del esternón.

La cintura del corazón es pronunciada y se sitúa en el tercer espacio intercostal.

La configuración del corazón es aórtica.

Auscultación: los ruidos cardíacos son apagados, rítmicos, acento del segundo tono en la aorta, debilitamiento del primer sonido en el vértice.

Estudio de arterias periféricas: extremidades inferiores. Derecha: debilitamiento de la onda del pulso en la arteria dorsal, estenosis de la arteria poplítea; izquierda: ausencia de pulso en la arteria dorsal, debilitamiento del pulso en la arteria poplítea.

Pulso en las arterias radiales: simétrico, rítmico, suave, completo, uniforme, rápido.

Síndromes

Síndrome de insuficiencia coronaria crónica:

dolor ardiente detrás del esternón,

que ocurre al caminar 150-200 m,

carácter opresivo

irradiando al brazo izquierdo, clavícula izquierda,

dura hasta 3 minutos

se alivia con reposo y/o nitroglicerina.

Síndrome de hipertensión arterial:

Aumento de la presión arterial a 160/100 mmHg,

El énfasis del segundo tono está en la aorta.

Síndrome de daño a órganos diana

Síndrome de daño miocárdico:

Síndrome de cardiomegalia:

borde izquierdo del corazón V espacio intercostal 1 cm hacia afuera del LSCL,

el impulso apical se debilita, la resistencia se reduce,

tono apagado en la parte superior.

Síndrome de insuficiencia cardíaca:

dificultad para respirar durante un ataque de angina de pecho,

al caminar 150-200 m

Síndrome cerebrovascular:

dolor de cabeza

mareo

encefalopatía discirculatoria de primer grado (datos de una consulta con un neurólogo),

enfermedad cerebrovascular (datos de consulta de neurólogo).

Síndrome vascular de las extremidades inferiores:

debilitamiento de la onda del pulso en la arteria dorsal de la derecha,

estenosis de la arteria poplítea derecha,

ausencia de pulso en la arteria dorsal izquierda,

debilitamiento del pulso en la arteria poplítea izquierda.

Síndrome clínico y anamnésico:

Desde 2003 - enfermedad hipertónica

IAM de la región anterior-septal-apical 6/03/2008.

El paciente tiene 53 años.

el trabajo es estresante

Fuma, colonia penal 6.

plan de encuesta

BHAK (espectro lipídico, creatinina, urea, glucosa, PTI, K, Na, Cl, Mg, troponina T e I, MB-CK, LDH, mioglobina, ALT, AST)

Ultrasonido renal

Bicicleta ergométrica

Angiografía coronaria (¿tratamiento quirúrgico?)

Consulta de neurólogo

Consulta con un oftalmólogo (fondo de ojo)

consulta al cirujano

Resultados de la encuesta

UAC de 1 de marzo de 2011

Conclusión: sin desviaciones.

OAM de 1 de marzo de 2011

Color amarillo pajizo

La reacción es ligeramente alcalina.

Densidad 1019

No se detectó proteína

Azúcar no detectado

No se detectaron glóbulos rojos

Leucocitos 0-1 en el campo de visión.

Conclusión: ninguna patología.

OR de fecha 1 de marzo de 2011

Conclusión: negativa.

BHAK del 1.03.2011

Conclusión: disminución del contenido de HDL, aumento del índice aterogénico y del índice de oclusión vascular periférica.

ECG 28/02/2011 (durante un ataque (a) y después (b))

Conclusión: isquemia miocárdica, depresión del ST.

ECG de 1 de marzo de 2011.

Conclusión: bradicardia sinusal 43-47 latidos/min. EOS no fue rechazado. Cambios cicatriciales en la región apical del tabique anterior.

ECG de 10 de marzo de 2011.

Conclusión: bradicardia sinusal 47-52 latidos/min. EOS no fue rechazado. Cambios cicatriciales en la región apical del tabique anterior.

Masa miocárdica del VI = 210 g (hasta 183 g)

KDOLP = 19 mm (18,5-33 mm)

KDOLZH= 63 mm (46-57 mm)

KDOPP= 13mm (× 20 mm)

KDOPZH = 17 mm (N 9,5-20,5 mm)

TMZHP=13 mm (N 7,5-11 mm)

TZSLZh=12 mm (N 9-11 mm)

Diámetro aórtico = 38 mm (N 18-30)

Presión aórtica = 130 mm Hg (120-140)

Diámetro de la arteria pulmonar = 18 mm (N 9-29)

Presión de la arteria pulmonar = 35 mmHg (N 15-57)

FE = 40% (55-60%)

Regurgitación:

Valvula aortica "-"

Válvula mitral "+"

Válvula tricúspide "-"

Doppler E/A = 1,2 (›1,0)

Conclusión: hipertrofia del VI, contractilidad miocárdica reducida, hipocinesia del VIS, diámetro aórtico 38 mm, FEVI 63. FE 35%.

Ultrasonido de riñones del 2 de marzo de 2011.

Conclusión: no se identificó ninguna patología.

Conclusión: pequeña úlcera del bulbo duodenal en estadio de cicatriz blanca.

Bicicleta ergométrica del 2.03.2011.

Conclusión: la tolerancia al ejercicio se reduce.

Consulta con un neurólogo.

Diagnóstico: ECV, ED estadio I, síndrome cerebrovascular leve.

Consulta con un oftalmólogo.

Conclusión: el fondo de ojo no tiene características.

Consulta del cirujano.

Diagnóstico: Aterosclerosis. Oclusión de la arteria femoral a la izquierda, estenosis de la arteria poplítea a la derecha. KHAN IIb.

Diagnóstico diferencial

CI: la angina de esfuerzo requiere diferencial. diagnóstico de IM, osteocondrosis de las regiones cervical y/o torácica, exacerbación de la enfermedad ulcerosa péptica.

Las diferencias entre infarto de miocardio y angina de pecho se pueden observar en el ECG: en las primeras horas del desarrollo de un infarto aparecen signos de daño miocárdico isquémico (elevación del segmento ST, T negativa). El ECG de este paciente fue tomado en la primera hora de la enfermedad y no muestra estos signos, pero sí signos de isquemia miocárdica, característicos de un ataque de angina. Además, un análisis bioquímico de sangre no detectó un aumento en los marcadores de infarto, ALT y AST, lo que indica la presencia de isquemia y no de infarto. En el ECG, la dinámica de los fenómenos isquémicos disminuye y su dinámica no se parece a la imagen del infarto de miocardio, pasando por determinadas etapas y durando un tiempo determinado.

Durante la inspección, incl. El neurólogo no detectó osteocondrosis de la columna cervical y/o torácica.

La FEGDS realizada refutó la exacerbación de la úlcera duodenal.

El diagnóstico de hipertensión se estableció tras excluir las siguientes enfermedades acompañadas de aumento de la presión arterial:

Hipertensión arterial parenquimatosa renal. No hay antecedentes de pielonefritis o urolitiasis. En la hipertensión arterial renal, la presión diastólica aumenta predominantemente (aumenta la resistencia periférica), se caracteriza por cifras altas y persistentes de presión arterial, curso maligno, ineficacia de la terapia (en el paciente, después de prescribir el tratamiento antihipertensivo adecuado, la presión arterial disminuyó a 130/85 mmHg ) Esto refuta nuestra suposición de que este paciente tiene hipertensión arterial parenquimatosa renal.

La hipertensión arterial en el feocromocitoma es alta y estable, lo que también se observa en el paciente; pero no se acompaña, como ocurre con el feocromocitoma, de agitación, temblores, aumento de la temperatura corporal, leucocitosis o hiperglucemia. Hay un efecto positivo de la terapia con bloqueadores beta (negativo para el feocromocitoma). Se realizó ecografía, conclusión: sin patología.

Diagnóstico final: CI: angina de esfuerzo. CHF IIa.FC III. FOTO (AMI con Q del 6 de agosto de 2008). Hipertensión grado III, estadio III. LVH. Riesgo IV. CHF IIa. FCIII. Aterosclerosis. Oclusión de la arteria femoral a la izquierda, estenosis de la arteria poplítea a la derecha. KHAN IIb. CVB. DE grado I. Síndrome CV leve. Úlcera duodenal, en remisión desde 1991.

Diario de supervisión

Presión arterial = 120/80 mmHg, frecuencia cardíaca = 56, frecuencia respiratoria = 17, t = 36,7°C.

Quejas de entumecimiento de los dedos de los pies. La piel de las piernas está fría y pálida.

Zev está tranquilo. La lengua no está cubierta.

El estado es satisfactorio, la conciencia es clara y la posición es activa.

La respiración en los pulmones es vesicular. Los ruidos cardíacos son apagados, rítmicos, énfasis del segundo tono en la aorta, debilitamiento del primer tono en el vértice.

Quejas de entumecimiento de los dedos de los pies, disminución de la temperatura de las extremidades inferiores.

El estado es satisfactorio, la conciencia es clara y la posición es activa.

La respiración en los pulmones es vesicular. Los ruidos cardíacos son apagados, rítmicos, énfasis del segundo tono en la aorta, debilitamiento del primer tono en el vértice.

El abdomen es blando e indoloro. La piel y las mucosas visibles son de color fisiológico.

Las quejas persisten. La piel de las piernas está pálida y fría.

Recuperación fisiológica en N.

El estado es satisfactorio, la conciencia es clara y la posición es activa.

Presión arterial = 115/85 mmHg, frecuencia cardíaca = 52, frecuencia respiratoria = 16, t = 36,6°C.

La respiración en los pulmones es vesicular. Los ruidos cardíacos son apagados, rítmicos, énfasis del segundo tono en la aorta, debilitamiento del primer tono en el vértice.

Quejas: ha disminuido el entumecimiento en los dedos de los pies. La piel de las piernas está pálida y fría.

El abdomen es blando e indoloro. La piel y las mucosas visibles son de color fisiológico. Recuperación fisiológica en N.

El estado es satisfactorio, la conciencia es clara y la posición es activa.

Presión arterial = 115/80 mmHg, frecuencia cardíaca = 52, frecuencia respiratoria = 15, t = 36,6°C.

Quejas: no hay entumecimiento en los dedos de los pies. La piel de las piernas está cálida y pálida.

La respiración en los pulmones es vesicular. Los ruidos cardíacos son apagados, rítmicos, énfasis del segundo tono en la aorta, debilitamiento del primer tono en el vértice.

El abdomen es blando e indoloro. La piel y las mucosas visibles son de color fisiológico.

Recuperación fisiológica en N.

El estado es satisfactorio, la conciencia es clara y la posición es activa.

Presión arterial = 115/80 mmHg, frecuencia cardíaca = 48, frecuencia respiratoria = 16, t = 36,6°C.

Quejas: entumecimiento periódicamente, la piel de las piernas está cálida, de color rosa pálido.

Recuperación fisiológica en N.

El estado es satisfactorio, la conciencia es clara y la posición es activa.

Presión arterial = 115/80 mmHg, frecuencia cardíaca = 50, frecuencia respiratoria = 17, t = 36,6°C.

No presenta ninguna queja.

La respiración en los pulmones es vesicular. Los ruidos cardíacos son apagados, rítmicos, énfasis del segundo tono en la aorta, debilitamiento del primer tono en el vértice. El abdomen es blando e indoloro. La piel y las mucosas visibles son de color fisiológico.

Recuperación fisiológica en N.

El estado es satisfactorio, la conciencia es clara y la posición es activa.

Presión arterial = 115/80 mm Hg, frecuencia cardíaca = 52, frecuencia respiratoria = 16, t = 36,6°C.

No presenta ninguna queja.

La respiración en los pulmones es vesicular. Los ruidos cardíacos son apagados, rítmicos, énfasis del segundo tono en la aorta, debilitamiento del primer tono en el vértice.

El abdomen es blando e indoloro. La piel y las mucosas visibles son de color fisiológico. Recuperación fisiológica en N.

Plan de tratamiento

Hospitalización en el servicio de cardiología.

No medicinales: dieta con limitación de sal y grasas. Evite situaciones estresantes.

Medicamento:

Y ACE: lisinopril 2,5 mg una vez al día (por la noche). Reduce la resistencia vascular periférica, la presión arterial, la precarga, la presión en los capilares pulmonares, provoca un aumento de la COI y un aumento de la tolerancia del miocardio al estrés en pacientes con ICC. Dilata las arterias más que las venas. Algunos efectos se explican por efectos sobre los sistemas renina-angiotensina de los tejidos. Con el uso prolongado, disminuye la hipertrofia del miocardio y las paredes de las arterias resistivas. Mejora el suministro de sangre al miocardio isquémico. Los inhibidores de la ECA prolongan la esperanza de vida en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y ralentizan la progresión de la disfunción del VI en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio sin manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca.

Bloqueador β-adrenérgico: nebilet 5 mg 1 vez al día, ½ comprimido (por la mañana). Bloqueador beta1 cardioselectivo; Tiene efectos hipotensores, antianginosos y antiarrítmicos. Reduce la presión arterial alta en reposo, durante el esfuerzo físico y el estrés. El efecto hipotensor también se debe a una disminución de la actividad del sistema renina-angiotensina. Reduce la demanda de oxígeno del miocardio.

Antagonista del receptor de angiotensina II: Lorista 50 mg una vez al día. Es un antagonista selectivo del receptor de angiotensina II. Bloquean todos los efectos fisiológicamente significativos de la angiotensina II sobre los receptores AT1, independientemente de la ruta de su síntesis. Reduce la resistencia vascular periférica total (TPVR), la presión en la circulación "menor"; Reduce la poscarga y tiene efecto diurético. Previene el desarrollo de hipertrofia miocárdica, aumenta la tolerancia a la actividad física. Controla la presión arterial de manera uniforme a lo largo del día, mientras que el efecto antihipertensivo corresponde al ritmo circadiano natural.

Agente hipolipemiante - inhibidor de la HMG-CoA reductasa: vasilip 20 mg 1 vez al día (por la noche). Reduce la concentración de TG, LDL, VLDL y colesterol total en plasma.

Para aliviar un ataque de angina: nitrospray 0,4 mg. Los efectos de la nitroglicerina se deben a la capacidad de liberar óxido nítrico de su molécula, que es un factor relajante endotelial natural. El óxido nítrico aumenta la concentración intracelular de guanosina monofosfatasa cíclica, lo que impide la penetración de iones de calcio en las células del músculo liso y hace que se relajen. La relajación de los músculos lisos de la pared vascular provoca vasodilatación, lo que reduce el retorno venoso al corazón (precarga) y la resistencia de la circulación sistémica (poscarga). Esto reduce el trabajo del corazón y la necesidad de oxígeno del miocardio. La dilatación de los vasos coronarios mejora el flujo sanguíneo coronario y promueve su redistribución a áreas con suministro sanguíneo reducido, lo que aumenta el suministro de oxígeno al miocardio. Una disminución del retorno venoso conduce a una disminución de la presión de llenado, un mejor suministro de sangre a las capas subendocárdicas, una disminución de la presión en la circulación pulmonar y la regresión de los síntomas del edema pulmonar. La nitroglicerina tiene un efecto inhibidor central sobre el tono simpático de los vasos sanguíneos, inhibiendo el componente vascular de la formación del dolor.

Nitratos de acción prolongada: monosan 20 mg 2 veces al día.

Agente antiplaquetario: cardiomagnyl 75 mg una vez al día.

Agente metabólico: octolipeno 600 mg 1 vez al día por vía intravenosa. El ácido tióctico (ácido alfa lipoico) es un antioxidante endógeno (se une a los radicales libres), formado en el cuerpo durante la descarboxilación oxidativa de los alfa-cetoxilotos. Tiene efectos hepatoprotectores, hipolipidémicos, hipocolesterolémicos, hipoglucemiantes. Mejora el trofismo de las neuronas.

Diurético: diuver 5 mg 1 vez al día después de las comidas. Controlar los electrolitos una vez al mes. El principal mecanismo de acción del fármaco se debe a la unión reversible de diuver en la membrana apical del segmento grueso del asa ascendente de Henle, como resultado de lo cual se reduce la reabsorción de iones de sodio o se inhibe completamente y se reduce la presión osmótica del líquido intracelular y la reabsorción de agua. Diuver provoca hipopotasemia en menor medida que la furosemida, pero es más activo y su acción dura más.

Multivitamínico: combilipen 2 ml una vez al día por vía intramuscular.

Rp.: Tab. Amlodilini 0,005

Rp.: Tab. Nebileti 0.005

S. Tomar ½ comprimido una vez al día por la mañana.

Rp.: Tab. “Lorista” 0.05

S. Tomar 1 comprimido 1 vez al día.

Rp.: Tab. Vasilipi 0.02

S. Tomar 1 comprimido 1 vez al día por la noche.

Rp.: “Nitrosprey-ICN” N 1

D.S. Úselo para aliviar un ataque de angina.

Rocíe 1-2 dosis debajo de la lengua mientras está sentado o acostado.

Rp.: Tab. Monosani 0.02

S. Tomar 1 comprimido 2 veces al día, mañana y tarde.

Rp.: Tab. “Cardiomagnil” N 30

D.S. Tomar 1 comprimido 1 vez al día por la noche.

Rp.: Sol. Octolipeni 0,03 - 10 ml

D.t.d. N 20 en amperios.

S. Disolver el contenido de dos ampollas en 400 ml de solución de NaCl al 0,9%.

Administrar por vía intravenosa 1 vez al día.

Rp.: Tab. Diuveri 0.005

S. Tomar 1 comprimido una vez al día por la mañana.

Rp.: Sol. “Combilipen” 2 ml

D.t.d. N 10 en amperios.

S. El contenido de la ampolla debe administrarse por vía intramuscular una vez al día.

Si toma todos los medicamentos recetados y sigue todas las recomendaciones, es relativamente favorable.

Epicrisis escénica

Estuvo en el departamento de cardiología del hospital de la ciudad de Kirov desde el 28 de febrero de 2011. al 18/03/2011 con diagnóstico de enfermedad coronaria: angina de esfuerzo. CHF IIa FC III. FOTO (AMI con Q del 6 de agosto de 2008). Hipertensión grado III, estadio III. LVH. Riesgo IV. CHF IIa.

FCIII. Aterosclerosis. Oclusión de la arteria femoral a la izquierda, estenosis de la arteria poplítea a la derecha. KHAN IIb. CVB. DE grado I. Síndrome CV leve. Úlcera duodenal, en remisión desde 1991. para el diagnóstico, selección del tratamiento y prevención de complicaciones. El paciente ingresó con base en los resultados del ECG; posteriormente desarrolló dolor opresivo detrás del esternón, irradiado al brazo izquierdo, mareos y sudoración.

Durante su estancia en el hospital, el paciente fue sometido a los siguientes estudios: OAC (desde el 1/03/11. Sin desviaciones), OAM (desde el 1/03/11. Sin patología.), RW (1/03/11. Negativo ), BCAB (desde el 1/03/11. Disminución del contenido de HDL, aumento del índice aterogénico y del índice de oclusión vascular periférica), ECG (desde el 28.02.11. Depresión del ST. Desde el 1.03.11. Bradicardia sinusal. Cambios en la cicatriz en el apical del tabique anterior región Desde el 03.10.11. Sin cambios), ECHO-CG (hipertrofia del VI, contractilidad del miocardio reducida, hipocinesia del IVS, diámetro aórtico 38 mm, FEVI 63.EF 35%), ecografía de los riñones (no se detectó patología) , FEGDS (pequeña úlcera del bulbo duodenal en etapa de cicatriz blanca) bicicleta ergométrica (disminución de la tolerancia al ejercicio), consulta con un neurólogo, oftalmólogo, cirujano.

El paciente recibió tratamiento:

amlodipino 5 mg 1 vez al día (por la noche);

Nebilet 5 mg 1 vez al día, ½ comprimido (por la mañana);

Lorista 50 mg 1 vez al día;

Vasilip 20 mg 1 vez al día (por la noche);

monosan 20 mg 2 veces al día;

cardiomagnyl 75 mg 1 vez al día;

octolipeno 600 mg 1 vez al día por vía intravenosa;

diuver 5 mg 1 vez al día después de las comidas;

combilipen 2 ml una vez al día por vía intramuscular.

El paciente nota una mejora en su estado. Adaptado a la presión arterial = 115/80 mm Hg. El tratamiento continúa.

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Departamento de Propedéutica

enfermedades internas

jefe del departamento de

profesor, DMN

Voznesensky N.K.

asistente

Savinykh E.A.

Historia médica en neumología y cardiología.

Paciente: Antonina Isakovna Vaneeva

Diagnóstico: CI, angina de pecho II FC,

Hipertensión en estadio II, encefalopatía.

Curador: estudiante de medicina

grupo docente L-317

Zhurakovskaya O.V.

Información general sobre el paciente:

1.F.I.O. Vaneeva Antonina Isakovna

28/02/1923 año de nacimiento.

3.nacionalidad: rusa.

4.educación - secundaria.

5.lugar de trabajo: no funciona.

6. domicilio: Kirov, calle Metallurgov, 9-12

7. Ingresó a la clínica el 24 de noviembre de 2000 (a las 12:00 horas) en una ambulancia.

Datos de la entrevista al paciente:

I. Principales quejas:

El paciente se queja de un aumento de la presión arterial a 300 (presión de trabajo 160/100), dolores de cabeza, temblores, vómitos, manchas parpadeantes ante los ojos y tinnitus.

El dolor en el área del corazón es opresivo, sordo. Durante un ataque, el dolor es punzante, difuso, duradero e intenso. El dolor se acompaña de mareos. Después de la inyección (cuál, el paciente no sabe), el dolor desaparece después de unos 40 minutos.

II.Quejas generales:

Debilidad, malestar.

III. No hay quejas de otros organismos o sistemas.

Desde 1972 se considera enferma, cuando sintió por primera vez un dolor en la zona del corazón. En los últimos 5 años, ha habido 3 ataques con un fuerte aumento de la presión arterial, mareos, manchas ante los ojos y debilidad. Durante el último ataque, llamó a una ambulancia y fue ingresada en la clínica para recibir tratamiento.

La paciente asocia la aparición de las principales molestias con una situación estresante (la muerte de su marido).

No buscó ayuda médica; fue tratada en casa con validol.

Fue ingresada en la clínica para recibir tratamiento durante un ataque.

Nació en el distrito de Svechinsky, donde vivió hasta 1944. La familia tenía 8 hijos y comenzó a trabajar a los 12 años. Desde 1944 vive en Kirov y trabaja como contable. En el momento de la supervisión no está funcionando.

Estado civil: viuda, tiene una hija.

Condiciones de vida: el apartamento es cómodo, se come en casa, con regularidad.

Sufría resfriados y disentería.

Niega enfermedades de transmisión sexual, tuberculosis, hepatitis, sida.

Mi hermana menor tiene una enfermedad similar.

No hay alergia a la penicilina ni alergias alimentarias.

No se había realizado ninguna transfusión de sangre previamente.

Institución educativa estatal de educación profesional superior "PGMA del Ministerio de Salud de Rusia"

Departamento de Terapia de la Facultad con un curso.

fisioterapia, farmacología clínica

y medicina tradicional

Cabeza departamento: profesor Vladimirsky E.V.

Profesora: Babushkina G. D.

Historial clinico

enfermo Kleptsov Leonid Vasilievich

DIAGNOSTICO CLINICO:

Enfermedad principal: Enfermedad coronaria, angina progresiva inestable. Cardiosclerosis postinfarto (infarto de miocardio desde 1992).

Enfermedades concomitantes: diabetes tipo II, moderada, descompensada. Encefalopatía diabética II estadio. Microimacroangiopatía.

Curador: alumno del grupo 409

Facultad de Medicina, Popov R.L.

Tiempo de supervisión del 23/12/04 al 27/12/04.

Permanente 2005

Parte del pasaporte.

NOMBRE COMPLETO. Kleptsov Leonid Vasilievich

Edad: 74 años, nacido en 1930.

Género masculino

Educación: secundaria (rural)

Lugar de trabajo: pensionado

Profesión: operador de excavadora

Fecha de ingreso a la clínica: 18/12/04.

Fecha de alta: 27/12/04.

Diagnóstico preliminar: Enfermedad coronaria, angina progresiva inestable. Cardioesclerosis post-infarto. Neuropatía Encefalopatía discirculatoria.

Diagnóstico clínico final:

Diagnóstico principal: Enfermedad coronaria,

angina inestable Cardiosclerosis post-infarto (infarto de miocardio desde 1992).

Enfermedades concomitantes: diabetes tipo II, moderada, descompensada. Macro y microangiopatía diabética Encefalopatía diabética estadio II.

Complicación de la enfermedad subyacente: ICC en estadio II.

I.CONSULTA (anamnesis)

Quejas en el momento del ingreso: dolor detrás del esternón y en la zona del corazón de carácter compresivo, aliviado con pastillas (el paciente no recuerda cuáles), sin irradiación, interrupciones en el trabajo del corazón, episodios. de palpitaciones que ocurren simultáneamente con dolor en el esternón o que los preceden. Los ataques de dolor a veces van acompañados de aumento de la sudoración y mareos. Durante su estancia en la clínica, el paciente nota una ligera disminución de los ataques de dolor, que atribuye al tratamiento y a una disminución de la actividad física.

II. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD. (anamnesismorbi)

Se considera enfermo desde hace una semana (desde cuándo, el paciente no recuerda). Apareció dolor intenso en el pecho, de carácter compresivo, acompañado de sudoración intensa, debilidad y ansiedad. Durante los ataques tomé nitroglicerina debajo de la lengua. Antes de un ataque de dolor, a veces notaba la aparición de sudor, alteración de la conciencia y mareos. El paciente intentó limitar la actividad física y esos ataques prácticamente no le molestaban. Al inicio de estos ataques, el paciente siempre se sentaba y descansaba. Al mismo tiempo notó un ataque de dolor detrás del esternón, de carácter compresivo, sin irradiar, que después de tomar nitroglicerina disminuyó un poco. En 1992 sufrió un infarto de miocardio “de pie”. Durante el examen en la clínica (el paciente no recuerda exactamente cuándo), se descubrieron cambios cicatriciales en la pared anterior del corazón. El paciente toma medicamentos hipoglucemiantes: Maninil-5, 1 tableta. 2 veces al día. Actualmente recibe terapia con nitratos, preparaciones de potasio (asparkam), agentes antiplaquetarios (aspirina). Observa una mejora en su estado, que se manifiesta en una reducción de los ataques, que el paciente asocia con el tratamiento, y una disminución de la actividad física, mareos y alteraciones de la conciencia simultáneamente con ataques de dolor.

III. HISTORIA GENERAL O CONSULTA SOBRE EL ESTADO FUNCIONAL DE DIVERSOS ÓRGANOS Y SISTEMAS (ANAMNESISCOMMUNIS; STATUSFUNCTIONALIS)

Estado general. Bienestar del paciente: debilidad severa, disminución del rendimiento. El paciente no nota ninguna pérdida de peso ni aumento de peso corporal. No hay aumento de la temperatura corporal. Se observan mareos (el paciente cae hacia los lados al caminar), no hay puntos parpadeantes ante los ojos y no hay entumecimiento de partes del cuerpo. Hay un ligero picor en la piel de todo el cuerpo (el paciente lo asocia con diabetes).

Sistema respiratorio. Respirar por la nariz: libre. No hay secreción nasal. La secreción nasal ocurre con poca frecuencia. El paciente no nota sensación de sequedad, rasguño en la garganta ni ronquera. Sin dolor de garganta.

Él tose.

Sin flema.

Se producirá hemoptisis.

En este momento no hay dolor en el pecho.

Dificultad para respirar.

No hay ataques de asfixia.

El sistema cardiovascular. El paciente no nota la sensación de los latidos del corazón.

No nota ningún dolor durante el examen.

Dificultad para respirar.

No hay sensación de pulsación.

Hay hinchazón en las piernas, constante, que aumenta al anochecer. El paciente no asocia la cantidad de líquido consumido con la actividad física.

No se observan vasos espasmoperiféricos.

Sistema digestivo. Apetito preservado. No hay aversión a la comida. La saturación es normal.

Sed: la cantidad de líquido consumida al día es de unos 3 litros. Ligera sensación de sequedad en la boca. La salivación es normal.

El sabor de boca es normal. Las sensaciones gustativas son normales.

La masticación es deficiente debido a la ausencia de muchos dientes.

La deglución y el paso de los alimentos a través del esófago es libre e indoloro.

Eructos generalmente después de ingerir alimentos.

Se producirá acidez de estómago.

Las náuseas no marcan el momento del examen.

Vómitos.

No hay dolor de estómago.

El paciente no nota ninguna hinchazón.

Deposiciones regulares, una vez al día, independientes.

Sistema urinario. No hay dolor en la región lumbar.

Micción 3-4 veces al día, indolora. No se observa polaquiuria ni nicturia. No hay fenómenos disúricos.

El color está turbio.

Sistema musculoesquelético. No hay dolor en los huesos de las extremidades, las articulaciones, la columna ni los huesos planos. No hay hinchazón de las articulaciones ni enrojecimiento de la piel que las cubre. No hay aumento de la temperatura local. No nota ninguna rigidez matutina. Rango ilimitado de movimientos. No hay dolor en la columna.

No hay dolor en los músculos. La fuerza muscular es la misma en ambos lados. No hay atrofia muscular.

Sistema endocrino. El paciente no nota ninguna alteración en el crecimiento o el físico. Sin obesidad, sin agotamiento. No se observa sequedad excesiva de la piel, su aspereza, cicatrices lineales violáceas ni pigmentación. Ligera sudoración. La línea del cabello no está dañada, según el tipo masculino.

Sistema nervioso. Dormir es normal. Sin insomnio. Se queda dormido fácilmente. Hay sueño diurno.

El ambiente es tranquilo. El paciente no está de mal genio ni irritable. Hay una ligera apatía, poco sociable. La capacidad de concentración se reduce. La memoria se reduce drásticamente y la inteligencia se reduce. No atento.

No se observó dolor de cabeza.

No hay flujo de sangre a la cabeza.

Estado de los órganos de los sentidos: la visión ha estado reducida durante mucho tiempo (el paciente no recuerda exactamente cuánto tiempo), no usa gafas. La audición se reduce. Se conserva el sentido del olfato. Se conserva el sentido del tacto. El sabor se conserva.

IV. ANAMNESIS VITAE

Nació en 1930 en la región de Kirov, en el pueblo de Chumaneevo, el segundo hijo de la familia. Además de él, hay dos hermanas más. Fue a la escuela a la edad de 8 años, no se quedó atrás de sus compañeros en el desarrollo físico y mental, después de terminar 4 grados de la escuela trabajó en una granja colectiva como jornalero. Las condiciones de trabajo eran difíciles y no se concedían días libres. De los 21 a los 25 años sirvió en las filas del ejército soviético en el Lejano Oriente en fuerzas de tanques. Luego estudió en la Escuela de Mecanización de Yaransk.

Malos hábitos: no fuma, no bebe.

El paciente no recuerda bien enfermedades anteriores. Niega enfermedades de transmisión sexual. Niega la tuberculosis. Tiene diabetes desde hace unos diez años.

Antecedentes familiares: viudo. Tiene tres hijas. Vive con su hija en un cómodo apartamento.

Herencia: El padre y la madre murieron de vejez. Hermanas, según el paciente, está sano.

Antecedentes alergológicos: sin intolerancia a medicamentos, sustancias domésticas o productos alimenticios.

Antecedentes epidemiológicos: hepatitis infecciosa, fiebre tifoidea y tifus, infecciones intestinales, niega la enfermedad. No hubo inyecciones intramusculares, intravenosas o subcutáneas. Niega tuberculosis, sífilis.

INVESTIGACIÓN OBJETIVA (STATUSPRAESENSOBJECTIVUS)

I.examen externo

Examen general del paciente. El estado del paciente es moderado. La conciencia es clara. La posición del paciente es forzada (tiene miedo de levantarse porque se “tira” hacia los lados). La expresión facial es tranquila. El físico es correcto, no hay deformidades esqueléticas. Altura 165 cm, peso 79,5 kg. El tejido adiposo subcutáneo se expresa moderadamente (el grosor del pliegue piel-grasa subcutánea a lo largo del borde del arco costal es de 2 cm).

La piel es de color normal, rosa pálido. Se conserva la turgencia de la piel, la piel está húmeda y no se reduce la elasticidad. Las membranas mucosas visibles son de color rosa pálido.

Línea de pelo. Bien desarrollado. Tipo de cabello masculino. Uñas de forma normal.

Las membranas mucosas visibles son de color rosa pálido. Sin erupciones.

Hinchazón y pastosidad. Hinchazón en las piernas, consistencia espesa. El color de la piel es pálido. Frío al tacto. Deja un agujero después de presionar. No hay enfisema subcutáneo.

Los ganglios linfáticos. No hay agrandamiento visible de los ganglios linfáticos occipitales, postauriculares, submandibulares, mentonianos, cervicales posteriores y anteriores, supraclaviculares, torácicos, axilares, cubitales, inguinales y poplíteos. A la palpación, las zonas cervical anterior, axilar, supraclavicular, mentón, axilar, codo, inguinal y poplítea son no palpables.

Sistema musculoesquelético.El desarrollo general del sistema muscular es bueno, no hay dolor al palpar los músculos. No hay deformidades óseas ni dolor al palpar las articulaciones. Articulaciones de configuración normal Movilidad activa y pasiva de las articulaciones en su totalidad. La forma del cráneo es normocefálica y la forma del tórax es correcta.

Las glándulas mamarias no están agrandadas, el pezón no tiene rasgos. Se palpa el músculo pectoral mayor.

II. Sistema respiratorio.

Tracto respiratorio superior. La respiración por la nariz es libre, hay secreción nasal. La percusión en la zona de los senos paranasales frontal y maxilar es indolora.

Examen del tórax. La forma del cofre es correcta, ambas mitades participan por igual en la respiración. No hay protuberancias, huecos ni deformaciones. La respiración es rítmica, tipo torácica. Frecuencia respiratoria 14 por minuto. No hay dificultad para respirar.

Palpación del tórax: el tórax es indoloro en toda la superficie, elástico, el temblor de la voz se debilita en toda la superficie de los pulmones. La resistencia es normal (no aumentada). Circunferencia del pecho: durante la respiración tranquila – 90 cm, durante la respiración profunda – 96 cm.

Percusión de los pulmones: con la percusión comparativa de los pulmones sobre toda la superficie de los campos pulmonares, se determina un sonido pulmonar claro.

Percusión topográfica de los pulmones:

l.medioclavicularis

l.axilar anterior

media l.axillaris

l.axilar posterior

décimo espacio intercostal

décimo espacio intercostal

l.paravertebralis

a nivel de la apófisis espinosa de la undécima vértebra torácica

Altura de pie del vértice de los pulmones:

a nivel de la apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical

Movilidad de los bordes pulmonares.

derecha 7 cm

izquierda 7 cm

Percusión comparativa: las áreas asimétricas de los pulmones derecho e izquierdo tienen un sonido pulmonar claro.

Auscultación de los pulmones: respiración vesicular, debilitada en las partes inferiores de los pulmones.

Con la broncofonía, el sonido se transmite por igual en ambos lados.

III. El sistema cardiovascular.

Examen del corazón y grandes vasos. No hay protuberancias en la zona del corazón. Impulso apical en el V espacio intercostal izquierdo, 3 cm hacia afuera de la línea medioclavicular. No hay protuberancias. No hay latidos del corazón. No se observa pulsación epigástrica. No existe una “danza carotídea”. El síntoma de Alfred Musset es negativo. El síntoma del “gusano” es negativo.

Pulso en las arterias radiales. Pulso 82 latidos por minuto, rítmico, relajado, llenado satisfactorio. Lo mismo en la mano derecha o izquierda.

Palpación de los vasos de las extremidades y el cuello: el pulso en las arterias principales de las extremidades superiores e inferiores (en la arteria braquial, femoral, poplítea, dorsal del pie, así como en el cuello (arteria carótida externa) y la cabeza. (arteria temporal) no está debilitada Presión arterial 140/90 mm Hg. Art. .

Palpación de la zona del corazón: impulso apical a la izquierda a 3 cm hacia afuera de la línea medioclavicular en el quinto espacio intercostal de fuerza normal. No existe ningún síntoma de “ronroneo de gato”.

Percusión cardíaca:

Límites del embotamiento cardíaco relativo:

ubicación

2 cm hacia afuera desde el borde derecho del esternón en el cuarto espacio intercostal

en el tercer espacio intercostal a lo largo del paraesternalis a la izquierda

3 cm hacia afuera desde la línea medioclavicular en el quinto espacio intercostal de la izquierda

Límites de percusión del embotamiento cardíaco absoluto

justo en el borde izquierdo del esternón en el cuarto espacio intercostal

arriba en l. paraesternal en la cuarta costilla

izquierda 2 cm medialmente desde la línea medioclavicular en 5

espacio intercostal

El haz vascular está ubicado en el primer y segundo espacio intercostal, no se extiende más allá de los bordes del esternón: 6 cm.

El diámetro del corazón es de 18 cm.

La longitud del corazón es de 17 cm.

La configuración del corazón es aórtica.

Auscultación del corazón: los ruidos cardíacos se amortiguan, la proporción de tonos se conserva en todos los puntos de auscultación. Debilitado en el ápice, rítmico. No hay soplo sistólico.

Escuchar los sonidos del corazón. Los sonidos son de dos voces, frecuencia 82 por minuto (taquicardia), de intensidad normal. No hay acento del segundo tono. No hay división ni bifurcación.

Escuchar ruidos.

No hay soplos endocárdicos.

No hay soplos extracardíacos.

La auscultación de grandes arterias no reveló soplos. Pulsa en las grandes arterias de las extremidades superiores e inferiores, así como en las proyecciones de las arterias temporal y carótida.

La presión arterial en las arterias braquiales es de 140/90 mm. rt. Arte.

IV. Sistema digestivo.

Examen de la cavidad bucal: los labios están secos, el borde rojo de los labios está pálido, la transición seca a la parte mucosa del labio es pronunciada, la lengua está húmeda, cubierta con una capa grisácea. Las encías son rosadas, no sangran, sin inflamación. Las amígdalas y los arcos parapalatinos no sobresalen. La membrana mucosa de la faringe está húmeda, rosada y limpia.

Examen abdominal. Examen del abdomen: el abdomen es simétrico en ambos lados, la pared abdominal no participa en la respiración. A la palpación superficial, la pared abdominal está blanda, indolora y relajada. La peristalsis no es visible al examen. No existe una "cabeza de medusa". No hay cicatrices. No hay hernias.

Percusión del abdomen:

No se detecta líquido libre (ascitis) en la cavidad abdominal. Los síntomas de fluctuación, “vientre de rana” y ombligo protuberante son negativos. El síntoma de dolor por percusión local en el epigastrio y el síntoma de Mendel son negativos.

Palpación del abdomen:

A la palpación superficial el abdomen está blando, tranquilo e indoloro, los síntomas de irritación peritoneal son negativos. No se detectó tensión muscular en la pared abdominal anterior. No hay diástasis de los músculos rectos del abdomen. El anillo umbilical no está expandido. Los tumores superficiales y las hernias no son palpables.

Resultados de la palpación por deslizamiento profundo:

Colon sigmoide: palpado en forma de cilindro con un diámetro de 2 cm, indoloro, desplazable; la superficie es plana, lisa;

consistencia: elástica; sin retumbar.

El ciego se palpa en forma de cordón de 2,5 cm de diámetro, indoloro, desplazable; la superficie es plana, lisa; La consistencia es elástica, no ruidosa.

Colon transverso: palpado en forma de cilindro con un diámetro de 3 cm, indoloro, desplazable; la superficie es plana, lisa; consistencia elástica; retumbante.

Los colones ascendente y descendente se palpan en forma de cilindro de 2,5 cm de diámetro, indoloro, desplazable; la superficie es plana, lisa, la consistencia es elástica; sin retumbar.

Mayor curvatura del estómago: palpada en forma de rodillo a 3 cm por encima del ombligo, indolora; la superficie es plana, lisa; consistencia: elástica; Sensación de deslizarse desde el umbral.

Dolor en los puntos de McBurney, Lanza, Abrazhanovanet. Los síntomas de Blumberg, Sitkovsky, Rovzing, Voskresensky son negativos.

Hígado y vesícula biliar:

El borde inferior del hígado no se extiende desde el hipocondrio. Los límites del hígado según Kurlov: 9,8,7 cm La vesícula biliar no se puede palpar. Los síntomas de Mussi, Murphy y Ortner son negativos. El síntoma de Frenicus es negativo.

El bazo no es palpable; los límites de percusión del bazo son: superior en el noveno espacio intercostal e inferior en el undécimo espacio intercostal a lo largo de la línea axilar media izquierda.

El páncreas no se puede palpar.

Auscultación: motilidad intestinal normal.

V. Sistema urinario.

Micción: 5 veces al día, indolora Diuresis: 1,5 litros por día. La región lumbar es indolora, los riñones y la vejiga no son palpables. El síntoma de Pasternatsky es negativo en ambos lados: la vejiga no se detecta mediante percusión y palpación sobre el útero.

VI. Sistema endocrino.

La glándula tiroides no es palpable y es indolora, no hay exoftalmos ni temblor. No hay alteración del crecimiento. Los caracteres sexuales secundarios se desarrollan según el tipo masculino y corresponden a la edad del pasaporte. Sin obesidad.

VII. Sistema reproductivo.

No se detectó ginecomastia, a la palpación del escroto los testículos tenían una consistencia densa. No hay anomalías del desarrollo.

VIII. Sistema nervioso.

El paciente es inadecuado. La conciencia es clara, el habla no es inteligible, difícil. El paciente está mal orientado en lugar, espacio y tiempo. Buen sueño Memoria debilitada. La inteligencia se reduce. Estado de ánimo deprimido. La atención se ve afectada, el paciente se distrae. Comportamiento tranquilo. Reflejos tendinosos sin patología Los síntomas de la concha son negativos. Las pupilas están dilatadas y reaccionan rápidamente a la luz.

DIAGNÓSTICO PRELIMINAR

Enfermedad coronaria, angina progresiva inestable. Cardiosclerosis postinfarto (infarto de miocardio desde 1992).

DM tipo II, moderada, descompensada. Encefalopatía diabética estadio II.

Insuficiencia cardíaca crónica etapa II.

Según las quejas del paciente: dolor en el pecho y en la zona del corazón de carácter compresivo, aliviado con comprimidos (el paciente no recuerda cuáles), sin irradiación, interrupción del corazón, episodios de palpitaciones que ocurren simultáneamente. con dolor en el pecho o precediéndolos. Los ataques de dolor a veces van acompañados de aumento de la sudoración y mareos.

Basado en el historial médico: infarto agudo de miocardio desde 1992; basado en datos objetivos de una investigación: tonos apagados, expansión de los límites del corazón hacia la izquierda. Se puede realizar un diagnóstico de cardiosclerosis posinfarto.

Según las quejas del paciente: quejas de aumento de sed, sequedad de boca, micción frecuente (hasta 5 veces al día). El paciente toma Maninil-5 desde hace muchos años (no recuerda cuántos). Sobre la base de datos objetivos de la investigación: un olor específico del cuerpo del paciente, se puede hacer un diagnóstico de diabetes tipo II.

Basado en el historial médico: el paciente padece diabetes desde hace muchos años. Basado en datos objetivos: El paciente es inadecuado. La conciencia está clara, el habla es confusa y difícil. El paciente está mal orientado en lugar, espacio y tiempo. La memoria está debilitada. La inteligencia se reduce. Estado de ánimo deprimido. Se altera la atención, el paciente se distrae, se puede realizar un diagnóstico de encefalopatía diabética en estadio II, micro y macroangiopatía.

Basado en datos objetivos: Hinchazón de las piernas, consistencia densa. El color de la piel es pálido. Frío al tacto. Deja un agujero después de presionar. Se puede realizar un diagnóstico de insuficiencia cardíaca crónica en estadio II.

El diagnóstico diferencial se realiza entre angina de pecho e infarto agudo de miocardio. Ambas condiciones se caracterizan por un dolor compresivo detrás del esternón, que no se irradia ni se extiende debajo del omóplato izquierdo, al brazo izquierdo, a la mandíbula inferior, etc. Generalmente acompañado de miedo a la muerte. En el paciente, la aparición de los ataques se asocia con la actividad física, el dolor dura menos de media hora. El dolor inicial fue más débil y de corta duración, no había estado anginoso. Por lo tanto, basándose en las quejas, la anamnesis y el examen objetivo, es imposible distinguir claramente entre el infarto agudo de miocardio y los ataques de angina.

El dolor en el área del corazón ocurre en muchas condiciones, por lo que la lista de enfermedades que deben diferenciarse de la CI es muy extensa: reflujo gastroesofágico (prueba de Bernstein: inyección de una solución de ácido clorhídrico en el esófago, radiografía del estómago, tratamiento de prueba con antiácidos ), alteración de la motilidad del esófago (manometría), enfermedad ulcerosa (gastroduodenoscopia, tratamiento de prueba con bloqueadores H2), pancreatitis (actividad de amilasa y lipasa), enfermedades de la vesícula biliar (ultrasonido), enfermedades musculoesqueléticas (tratamiento de prueba con AINE), EP (ventilación- gammagrafía de perfusión pulmonar), hipertensión pulmonar (EchoCG, cateterismo cardíaco), neumonía (radiografía de tórax), pleuresía (radiografía de tórax, tratamiento de prueba con AINE); pericarditis (EchoCG, tratamiento de prueba con AINE), prolapso de la válvula mitral (EchoCG, tratamiento de prueba con betabloqueantes), dolor psicógeno (tratamiento de prueba con tranquilizantes, consulta con un psiquiatra), radiculitis cervicotorácica (consulta con un neurólogo).

Métodos de diagnóstico. La prueba de esfuerzo tiene el mayor valor diagnóstico cuando la probabilidad previa de EAC es moderada (por ejemplo, en hombres de 50 años con dolor torácico similar a la angina o en mujeres de 45 años con angina típica). La CAD es baja (por ejemplo, en mujeres de 30 años con angina de pecho atípica y dolor en el pecho), las pruebas de esfuerzo dan demasiados resultados falsos positivos, lo que limita su valor diagnóstico. Cuando existe una alta probabilidad a priori de enfermedad de las arterias coronarias (por ejemplo, en hombres de 50 años con angina típica), las pruebas de esfuerzo se utilizan en mayor medida para evaluar la gravedad de la enfermedad de las arterias coronarias que para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica.

Pruebas de carga

a.Prueba de ECG (cinta de correr, bicicleta ergométrica). Un método eficaz y relativamente económico para encuestas masivas. Indicaciones:

1) diagnóstico de angina de pecho;

2) evaluación del riesgo de complicaciones;

3) evaluación de la eficacia del tratamiento.

Si es imposible cargar en una cinta de correr o en una bicicleta ergómetro (por ejemplo, con paresia de las piernas y artritis), se realizan pruebas farmacológicas o ergometría manual. Los criterios para una prueba fuertemente positiva (alto riesgo de complicaciones) son los siguientes.

1) Incapacidad para alcanzar un nivel de consumo de oxígeno de 6,5 equivalentes metabólicos (el equivalente metabólico es el consumo de oxígeno en condiciones metabólicas basales, aproximadamente 3,5 ml/min/kg).

2) Incapacidad para alcanzar una frecuencia cardíaca de 120 min–1.

3) Depresión del segmento ST > 2 mm.

4) Depresión del segmento ST dentro de los 6 minutos posteriores al cese del ejercicio.

5) Depresión del segmento ST en varias derivaciones.

6) La presión arterial sistólica permanece casi sin cambios o disminuye durante el ejercicio.

7) Elevación del segmento ST en derivaciones que no presentan onda Q patológica.

8) La aparición de taquicardia ventricular.

PLAN DE INVESTIGACIÓN ADICIONAL

Plan de exploración del paciente.

1.

análisis de sangre clínico

2.

prueba clínica de orina

3.

química de la sangre

4.

electrocardiografía

5.

ecocardiografía

6.

radiografía de pecho

7. perfil glucémico

1. pruebas de laboratorio:

Análisis de sangre clínico del 20/12/04.

glóbulos rojos 4,7 x 10 a 12 grados por litro

recuento de leucocitos 8,9 x 10 elevado a la novena potencia por litro

neutrófilos

varilla 6

segmentado 77

linfocitos 14

monocitos 3

Análisis de orina 23/12/04.

El color esta turbio

reacción ácida

gravedad específica 1014

proteína 0,066hl

leucocitos 1-3 en el campo de visión

glóbulos rojos frescos 1-5 por vista

epitelio escamoso 1-2 a la vista

Análisis de sangre bioquímico del 22/12/04.

urea 6,5

proteína total 58,0

glucosa 11.8

creatinina 0,07

colesterol total 9,25

Triglicéridos 1,35

bilirrubina 14,8

calcio 2.09

creatinina 96,2

Perfil glucémico del 22,12,04

8,00 – 10,9 mmol/l

13,00 – 9,5 mmol/l

2. Investigación instrumental.

Temperatura corporal del paciente:

18/12/04 – 36,4ºС

19/12/04 – 36,4ºС

20/12/04 – 36,7ºС

21/12/04 – 36,2ºС

22/12/04 – 36,5ºС

23/12/04 – 36,3ºС

24/12/04 – 36,4ºС

25/12/04 – 36,4ºС

26/12/04 – 36,6ºС

27/12/04 – 36,6ºС

Altura – 165 cm, peso 79,5 kg, presión arterial – 140/90 mm. rt. Arte.

Ecocardiografía de fecha 27/12/04.

Ventrículo izquierdo:

MZHD 11 mm

Tarjeta de pared trasera. 11mm

Aurícula izquierda: 4,5 cm

Ventrículo derecho 3,5 cm Presión en VD 30 mm. rt. Arte.

La aurícula derecha es normal.

Válvula mitral: movimiento de la valva multidireccional, apertura de la valva 3,0 cm, Vpico 0,33 m/s, grado de regurgitación I, E/A 0,41, VIR 0,10

Válvula aórtica: tricúspide, apertura de la hoja 2,1 cm, grado de regurgitación – no

Válvula tricúspide: grado de regurgitación I.

Válvula pulmonar: grado de regurgitación – I.

Arteria pulmonar:

diámetro 2,2 cm

aorta 3,6 cm

Conclusión: Dilatación de la aurícula izquierda y ventrículo derecho. Insuficiencia mitral en estadio I. La función sistólica está reducida. Acinesia del tabique interventricular, pared anterior en la sección media y segmento apical. Alteración de los procesos de repolarización en el ventrículo izquierdo.

Electrocardiografía de fecha 24/12/04.

Conclusión: ritmo sinusal a razón de 75 por minuto. Violación de la conducción intraauricular. Cambios cicatriciales en la zona del tabique de la región anterolateral. Agrandamiento del ventrículo izquierdo. Signos de aneurisma crónico en el área de la cicatriz.

Comparado con el 20/12/04 sin parlantes.

Radiografía de tórax del 18/12/04.

En una radiografía simple de los pulmones, el tejido pulmonar es transparente. Las raíces están expandidas. El diafragma y los senos nasales son normales y el corazón está expandido en diámetro. La aorta está calcificada.

JUSTIFICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Enfermedad principal: Enfermedad coronaria, angina progresiva inestable. Cardiosclerosis postinfarto (infarto de miocardio desde 1992).

Enfermedades concomitantes: diabetes tipo II, moderada, descompensada. Encefalopatía diabética II estadio. Micro y macroangiopatía.

Complicación de la enfermedad subyacente: ICC en estadio II.

Según las quejas del paciente: dolor detrás del esternón y en la zona del corazón de carácter compresivo, aliviado con comprimidos (el paciente no recuerda cuáles), sin irradiación, interrupciones en el trabajo del corazón, episodios de palpitaciones que ocurren simultáneamente con dolor en el esternón o anteriores. Los ataques de dolor a veces van acompañados de aumento de la sudoración y mareos.

Basado en pruebas de laboratorio: en un análisis de sangre bioquímico: niveles elevados de colesterol, se puede realizar un diagnóstico de enfermedad coronaria, angina inestable.

Basado en datos de investigación instrumental:

ECG del 24/12/04. conclusión: ritmo sinusal con una frecuencia de 75 por minuto. Violación de la conducción intraauricular. Cambios cicatriciales en el tabique de la región anterolateral.Agrandamiento del ventrículo izquierdo. Signos de aneurisma crónico en el área de la cicatriz.

Ecocardiografía del 27 de diciembre de 2004. Conclusión: Dilatación de aurícula izquierda y ventrículo derecho. Insuficiencia mitral estadio I función sistólica