Síndrome de lesión talámica. Opciones de tratamiento para el dolor neuropático central

Los infartos talámicos son raros (aproximadamente el 11% de todos los infartos vertebrobasilar), pero pueden presentarse con una variedad de síntomas y ser rápidamente fatales si no se diagnostican rápidamente y se tratan adecuadamente. Si la lesión en el tálamo es pequeña, esto conduce al desarrollo de un accidente cerebrovascular con hemihipestesia aislada o hemihipestesia y hemiparesia (es decir, síndrome lacunar). También se puede observar ataxia cerebelosa (si el tracto dentotalámico está afectado) en las extremidades afectadas. Sin embargo, las lesiones talámicas que afectan a las proyecciones talamocorticales también pueden provocar el desarrollo de afasia y deterioro de la memoria verbal (con daño a las proyecciones en el hemisferio dominante), deterioro de la percepción visuoespacial (con daño a las proyecciones en el hemisferio subdominante) y alucinaciones visuales. . Las lesiones talámicas grandes que comprimen el mesencéfalo pueden provocar el desarrollo de varios síntomas adicionales, como paresia de la mirada vertical, constricción de las pupilas (miosis), apatía, depresión de la conciencia, salinidad (y apatía). Además, el infarto talámico paramediano bilateral puede presentarse con amnesia retrógrada y anterógrada grave como resultado de la oclusión de una única rama pequeña de la arteria cerebral posterior proximal (arteria de Percheron). Así, los infartos talámicos pueden presentarse con una variedad de síntomas, a veces sólo somnolencia, confusión y amnesia, pero el punto clave es el inicio agudo.

El riego sanguíneo arterial del tálamo lo realizan 5 arterias, de las cuales 3 principales (tálamoperforante, talamogenicular y vellosa posterior) son ramas de la arteria cerebral posterior (PCA). Las otras dos, la arteria vellosa anterior (rama de la arteria carótida interna (ICA) y las arterias polares o tuberotalámicas (ramas de la arteria comunicante posterior, PCA), pertenecen al territorio del sistema carotídeo).

El tálamo óptico está vascularizado predominantemente por vasos de la PCA y de los segmentos P1 y P2 de la PCA. A pesar de las diversas opciones y anomalías, existen 4 zonas vasculares principales del tálamo: anterior, paramediana, inferolateral y posterior. Las arterias polares (o tuberotalámicas) de la PCA irrigan la región anterior del tálamo, las arterias paramedianas (o talamoperforantes) del segmento P1 de la PCA suministran sangre a la zona parmediana, las arterias talamogénicas a la zona inferolateral y las arterias talamogénicas a la zona inferolateral. arteria coroidea posterior desde el segmento P2 de la PCA hasta la parte posterior de la región óptica. En 1/3 de los casos, las arterias polares están ausentes, la vascularización se produce a partir de las arterias paramedianas.

Investigación realizada por S.M. Vinichuk et al. (2012), indican que el infarto talámico se localiza con mayor frecuencia en las regiones paramediana e inferolateral, con menos frecuencia en las zonas vasculares fronterizas: lateral (lateral) y central; La incidencia de lesiones talámicas bilaterales es sólo del 4,6% de todos los infartos talámicos aislados. La isquemia aguda del territorio paramediano representa alrededor de 22 a 35% de todos los infartos talámicos. Esta área del tálamo óptico está vascularizada por arterias (tálamo-subtalámica o tálamo-perforante), que surgen directamente del segmento P1 de la PCA en ambos lados, pero en 1/3 de los casos, de una pierna, conocida como la arteria de Percheron (en adelante, AP). La AP, es decir, la arteria tálamo-subtálamo-paramediana posterior, es la única arteria que surge a la derecha o a la izquierda del segmento medio precomunal (mesencefálico) de la PCA. A nivel del subtálamo, se divide y suministra sangre en ambos lados a las partes media inferior y anterior del tálamo y el subtálamo. Las arterias paramedianas de la PCA son muy variables; pueden suministrar sangre al territorio anterior del tálamo y participar en el suministro de sangre al mesencéfalo y la parte rostral del tronco encefálico en los casos en que las arterias polares están ausentes.

Se cree que los infartos posteromediales del tálamo son causados ​​principalmente por lesiones ateroscleróticas de los vasos cerebrales y cardioembolismo, y los ventrolaterales, por microangiopatía. La localización de las lesiones ateromatosas en la PCA o en una de sus ramas, así como el grado de estrechamiento, determinan la aparición, gravedad y naturaleza del síndrome clínico. Otros factores juegan un papel menos importante: el flujo sanguíneo colateral a través del PCA y la viscosidad de la sangre. Incluso en presencia de placa aterosclerótica, el principal mecanismo para el desarrollo del accidente cerebrovascular suele ser la embolia de la PCA o sus ramas. Los cambios en la PMA provocan la aparición de síndromes, que se dividen en 2 grupos:

1er– síndromes de lesión cortical causados ​​por cambios en el segmento poscomunal de la PCA;

2do– síndromes de daño al mesencéfalo, subtálamo y tálamo asociados con estrechamiento aterosclerótico, oclusión aterosclerótica o embólica del segmento precomunal proximal del PCA.

Con la oclusión del tronco de la PCA, se desarrolla un infarto con afectación unilateral o bilateral del subtálamo y el tálamo medial, así como una lesión en el mismo lado del pedúnculo cerebral y el mesencéfalo con los síntomas clínicos correspondientes.

Las características anatómicas del suministro de sangre al tálamo visual contribuyen a la aparición de diversos síndromes clínicos, que a menudo complican el diagnóstico de accidente cerebrovascular al determinar la región carotídea o vertebrobasilar.

Los infartos en el área del suministro de sangre a las arterias polares se manifiestan por trastornos neuropsicológicos, entre los cuales el síntoma principal es la amnesia aguda con incapacidad para recordar nuevos eventos (amnesia anterógrada por fijación). Los pacientes con infartos bilaterales en esta zona desarrollan abulia y alteraciones amnésicas graves, que no tienden a disminuir con el tiempo. Ocasionalmente se pueden observar hemiparesia leve transitoria o alteraciones hemisensoriales en el lado contralateral. El infarto unilateral en la región vascular paramediana se acompaña del desarrollo del síndrome talámico posteromedial con deterioro agudo de la conciencia, paresia vertical de la mirada hacia arriba y trastornos cognitivos; También son posibles trastornos del habla y apraxia. La isquemia en esta zona vascular se produce por oclusión ateromatosa o cardioembólica (40% de los casos) del AA tálamo-subtalámico, cuyo daño puede provocar un infarto talámico bilateral aislado o un infarto talámico combinado que afecte a otras estructuras cerebrales.

Los infartos talámicos paramedianos bilaterales se caracterizan por una tríada clásica de síntomas: alteración aguda de la conciencia, síntomas neuropsicológicos y alteración de la mirada vertical (asociada con daño al núcleo intersticial del fascículo longitudinal medial, ubicado entre el diencéfalo y el mesencéfalo). En todos los pacientes se observa una depresión del nivel de conciencia de diversos grados de gravedad, hasta el coma (se cree que la depresión de la conciencia es consecuencia de un daño en las partes posteriores de los núcleos dorsolateral e interlaminar, así como una alteración de su conexión con la formación reticular ascendente y la corteza prefrontal anterior, orbitofrontal y medial). Puede ocurrir sueño letárgico, cuando al paciente le resulta difícil despertar, o hipersomnia: los pacientes están despiertos, pero pueden caer en un sueño profundo poco después de que cesa la estimulación. La violación de la función de la mirada vertical se manifiesta por paresia de la mirada hacia arriba o una combinación de paresia de la mirada hacia arriba y hacia abajo. En su forma pura, la paresia de la mirada hacia abajo se encuentra sólo en casos de infartos paramedianos bilaterales. La disfunción horizontal es menos común. A veces se observa estrabismo convergente. Los trastornos neuropsicológicos comienzan a aparecer a medida que disminuyen las alteraciones de la conciencia. Los pacientes permanecen desorientados, ansiosos y apáticos. Los síntomas característicos son amnesia y abulia, mutismo acinético, demencia talámica (esta última ocurre cuando el núcleo dorsal medial del tálamo se daña junto con los cuerpos mamilares). La TC y la RM con oclusión de la AP pueden detectar lesiones bilaterales en el subtálamo y las partes media-inferior del tálamo, cuyo contorno se asemeja a una mariposa.

En un infarto de dos zonas del tálamo, la paramediana y la polar, la amnesia es más profunda y persistente que cuando sólo está afectada una paramediana. Se cree que esto se debe a la isquemia de la zona del tracto mammilotalámico, los núcleos anterior y dorsolateral del tálamo.

La lesión de la AP puede provocar un infarto bilateral del tálamo paramediano que afecta al mesencéfalo. A diferencia de una lesión aislada del tálamo óptico, las características clínicas de los infartos paramedianos talámico-subtalámicos son: presencia de paresia del tercer par de nervios craneales con hemiparesia o hemiataxia contralateral, ptosis completa bilateral (blefaroptosis), paresia o parálisis de mirada hacia arriba o paresia (parálisis) de la mirada hacia arriba y hacia abajo, pseudoparesia del VI par de nervios craneales con estrabismo convergente.

Las arterias mesencefálicas anteriores a veces pueden formar conexiones comunes con las arterias talámica-subtalámicas. La obstrucción de las arterias puede provocar un infarto en un área que incluye: la sustancia gris mesencefálica bilateral alrededor del acueducto de Silvio, los núcleos del tercer par y sus ramas, los núcleos intralaminar y parafascicular, partes de los núcleos mediano y central, el Pedúnculo cerebeloso anterior y su quiasma, el tercio medial del pedúnculo cerebral. Se desarrolla el síndrome mesencefalotalámico, que incluye alteraciones neurooftalmológicas, conductuales y motoras como resultado de una combinación inusual de signos clínicos.

El diagnóstico diferencial de las lesiones pareadas del tálamo incluye procesos metabólicos (enfermedad de Wilson, enfermedad de Fahr) y tóxicos (encefalopatía de Wernicke, mielinólisis pontina central), infecciones (encefalitis viral, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob), lesiones vasculares (isquemia en la cuenca AP, oclusión de la vena de Galeno, aneurisma de la arteria basilar) y tumores cerebrales (gliomas, astrocitomas).

La diferenciación entre infartos arteriales y venosos bilaterales del tálamo se realiza teniendo en cuenta el tamaño del infarto, la presencia o ausencia de edema y la isquemia en otras áreas del cerebro. Los infartos venosos suelen ser de mayor tamaño y van acompañados de hinchazón. La afectación de las venas profundas (vena cerebral interna, vena de Galeno, seno recto), que drenan la sangre venosa del tálamo, puede provocar diversas manifestaciones de hipertensión venosa: dolor de cabeza agudo con náuseas, vómitos, convulsiones y cambios en el estado mental. La trombosis venosa puede manifestarse con diversos síntomas, entre los que dominan el cuadro clínico los trastornos cerebrales, las crisis epilépticas, la afectación de los nervios craneales y los trastornos neuropsiquiátricos. Los infartos venosos no tienen una región vascular específica como las lesiones arteriales talámicas aisladas, sino que involucran múltiples regiones. Las neuroimágenes suelen revelar isquemia bilateral del tálamo y los ganglios basales; La transformación hemorrágica del infarto venoso se considera común.

El diagnóstico diferencial también se realiza con el síndrome basilar superior (“síndrome basilar superior”), que es causado por la oclusión de las partes rostrales de la arteria basilar (aneurisma, vasculitis) y conduce a infartos del mesencéfalo, tálamo, parcialmente lóbulos temporal y occipital. Las manifestaciones clínicas de este síndrome son muy diversas e incluyen trastornos oculomotores (paresia de la mirada vertical, pares de nervios craneales III – VI), visuales (hemianopsia, ceguera cortical, “ataxia óptica”) y pupilares, alteraciones de la conciencia y del comportamiento (coma , somnolencia, delirio, alucinosis peduncular, deterioro de la memoria), síntomas motores y sensoriales.

Literatura:

artículo “Infartos talámicos isquémicos” de V.A. Yavorskaya, O.B. Bondar, E. L. Ibragimova, V. M. Krivchun, Academia Médica de Educación de Postgrado de Jarkov, Hospital Clínico de la Ciudad No. 7, Jarkov (Revista Médica Internacional, No. 1, 2009) [leer];

artículo “Infarto talámico aislado: síndromes clínicos, diagnóstico, tratamiento y resultado” de S.M. Vinichuk, M.M. Prokopiv, L.N. Temblor; Hospital Clínico Alexandrovskaya, Kyiv; Universidad Médica Nacional que lleva el nombre. AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Bogomolets, Kiev (revista “Libro de horas de medicina ucraniana” nº 2, 2012) [leer];

artículo “Manifestaciones clínicas de estenosis y oclusiones de arterias intracraneales de la región vertebrobasilar (revisión de la literatura)” E.L. Ibragimova, Hospital Clínico de la Ciudad No. 7, Jarkov (revista “Boletín Ucraniano de Psiconeurología” No. 2, 2010) [leer];

artículo “Infartos talámicos en la cuenca de la arteria de Percherón: cuadro clínico y diagnóstico” Fursova L.A., Academia Bielorrusa de Educación de Postgrado; Naumenko D.V., Institución Estatal “5th Clinical Hospital”, Minsk, Bielorrusia (Revista Neurológica Internacional, No. 1, 2013) [leer];

artículo “Infartos paramedianos bilaterales del tálamo” de L.A. Fursova, D.V. Naumenko; Academia Médica de Educación de Postgrado de Bielorrusia, 5º Hospital Clínico de la Ciudad de Minsk (Revista Healthcare No. 12, 2012) [leer];

artículo “Manifestación inusual de infarto unilateral en la región paramediana del tálamo en la cuenca de la arteria talamoperforante como resultado de una oclusión embólica de la arteria de Percheron en el contexto de un foramen oval permeable existente: reporte de un caso y revisión del literatura sobre el tema” Hirad Yarmohamma (Departamento de Medicina Interna, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio, EE. UU.), Andrei Carasca (Departamento de Neurología, Lenox Hill Hospital, Nueva York, Nueva York, EE. UU.), Hooman Yarmohammadi (Departamento de Diagnóstico Radiología, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, EE. UU.), Daniel P. Hsu (División de Neurorradiología, Departamento de Radiología Diagnóstica, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, EE. UU.); Revista Neurológica Internacional, No. 1, 2013 [leer] o [leer];

presentación “Ictus en la cuenca de la arteria de Percheron: antecedentes anatómicos, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento” V.A. Sorokoumov, M.D. Selkin, MK. Barbuhatti [leer];

artículo “Accidente cerebrovascular talámico bilateral en un paciente con agujero oval permeable y trombofilia hereditaria” M.Yu. Brovko, Los Ángeles. Akulkina, V.I. Sholomova, A.Sh. Yanakaeva, LA. Strizhakov, M.V. Lebedeva, V.V. Zajarov, A.V. Volkov, A.V. Lazareva, M.A. Kinkulkina, N.N. Ivanets, V.V. Fomín; Clínica que lleva el nombre COMER. Hospital Clínico Universitario Tareev No. 3, Primera Universidad Médica Estatal de Moscú que lleva su nombre. A ELLOS. Séchenov; Clínica de Enfermedades Nerviosas que lleva el nombre. Y YO. Hospital Clínico Universitario Kozhevnikov No. 3, Primera Universidad Médica Estatal de Moscú que lleva su nombre. A ELLOS. Séchenov; Clínica de Psiquiatría y Narcología que lleva el nombre. S.S. Hospital Clínico Universitario Korsakov No. 3, Primera Universidad Médica Estatal de Moscú que lleva su nombre. A ELLOS. Sechenova, Moscú (revista Therapeutic Archive No. 11, 2018) [leer]

demencia talámica:

artículo “Demencia talámica” de M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, V.Yu. Lobzin, A.V. Kashin; Academia Médica Militar que lleva el nombre. CM. Kirova, San Petersburgo (Revista de Neurología y Psiquiatría, n.° 6, 2011) [leer];

artículo “Demencia aguda por infarto bilateral del tálamo visual. Observación clínica" Kuzmina S.V., Institución Educativa de Educación Superior Presupuestaria del Estado Federal "Primera Universidad Médica Estatal de San Petersburgo que lleva su nombre. Académico I.P. Pavlova" Ministerio de Salud de la Federación de Rusia, San Petersburgo (Revista neurológica, n.º 2, 2017) [leer];

artículo “Demencia talámica” en la apoplejía bilateral del tálamo visual: dinámica de los trastornos cognitivos” Institución Educativa Presupuestaria de Educación Superior del Estado Federal “Academia Médica Estatal de Nizhny Novgorod” Ministerio de Salud de la Federación Rusa, Nizhny Novgorod (Revista Neurológica, No. 2 , 2017) [leer]

Diagnóstico tópico: lesión isquémica del tálamo (sitio)

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• 22 de marzo de 2016, 05:54 am

El coma es un estado de ausencia total de conciencia resultante de una violación de la función/estructura de los sistemas/órganos vitales. A su vez, la conciencia es un estado de fondo del cerebro que permite vivir una experiencia subjetiva de cualquier tipo en su conjunto y proporcionar un informe (respuesta) adecuado a estas experiencias (verbal, motora, emocional, etc.).

Cualquier acción humana voluntaria (subjetiva, consciente) corresponde a un cierto patrón de actividad neuronal en varias áreas del cerebro. En primer lugar, el nivel normal de conciencia (vigilia) depende de la influencia activadora sobre los hemisferios cerebrales de grupos de neuronas ubicadas en el sistema de activación reticular (RAS) del tronco encefálico. En segundo lugar, para garantizar un nivel normal de conciencia, es necesaria la integridad de los hemisferios cerebrales, el RAS y sus conexiones.

Por tanto, las principales causas del coma son:

■ lesiones bilaterales [estructuras cortical-subcorticales] de los hemisferios cerebrales o inhibición de su actividad debido a trastornos metabólicos, incluidos los hipóxicos ( ! una lesión unilateral generalizada del hemisferio cerebral, que no tiene un efecto compresivo sobre el tronco del encéfalo, no puede causar coma);

■ lesiones del tronco encefálico que dañan o suprimen el RAS (debe recordarse que el daño al tronco encefálico, que causa daño al RAS y, como resultado, el desarrollo de un coma, puede deberse principalmente a un daño extenso a uno o ambos hemisferios, que tienen un efecto de compresión sobre el tronco del encéfalo).

Cuando hablamos de "daño", nos referimos a la destrucción mecánica de áreas vitales del tronco encefálico o de la corteza cerebral (coma orgánico), o a una alteración global de los procesos metabólicos en el cerebro (coma metabólico). El coma de origen metabólico puede ocurrir debido al cese del suministro de sustancias energéticas (hipoxia, isquemia, hipoglucemia) o daño a las reacciones neurofisiológicas de las membranas neuronales (intoxicación por drogas o alcohol, epilepsia o lesión cerebral traumática aguda).

La conciencia tiene componentes cuantitativos (vigilia) y cualitativos (conciencia de llenado). El primero (cuantitativo) refleja el hecho mismo de la disposición del cerebro para aceptar y responder a estímulos externos e internos y clínicamente corresponde a la vigilia formal (no dormir, con los ojos abiertos). Sin embargo, en una persona sana, la vigilia no sólo debe estar en sí misma, sino también colmada cualitativamente de un comportamiento adecuado a las circunstancias (emociones, motivaciones, conocimiento de uno mismo y del mundo que nos rodea). En el aspecto filogenético, la vigilia apareció antes que la ocupación de la conciencia y estaba “localizada” en diversas estructuras del cerebro. Así, la conservación del RAAS (sistema activador reticular ascendente), situado en la mesa del cerebro, es el principal responsable de la vigilia. Mientras que la corteza cerebral es la principal encargada de llenar la conciencia.

Esta separación filogenética y espacial de los dos componentes de la conciencia provoca una serie de fenómenos clínicos. En primer lugar, puede haber vigilia sin llenar la conciencia, pero no puede haber plenitud de la conciencia sin vigilia. En segundo lugar, una lesión a pequeña escala del tronco del encéfalo puede provocar una depresión pronunciada de la conciencia y, por el contrario, incluso con lesiones extensas de la corteza cerebral, la conciencia puede reducirse cuantitativamente ligeramente. En tercer lugar, la restauración de la conciencia sigue el camino de restaurar primero el componente cuantitativo y luego el cualitativo, pero no al revés. En cuarto lugar, hay violaciones aisladas sólo del componente cualitativo de la conciencia.

En neuroreanimatología, se presta más atención a la evaluación cuantitativa de los trastornos agudos de la conciencia. El instrumento más utilizado en el mundo para cuantificar la conciencia es la escala de Glasgow. Tiene una alta reproducibilidad, es decir, los resultados de las pruebas son los mismos para la mayoría de los médicos que examinaron a un paciente en particular. El uso más eficaz de la báscula es el intercambio de información entre paramédicos (empleados de ambulancia) en el modo inicial. En pacientes con signos de síndrome de dislocación en el contexto de daño cerebral estructural, la puntuación del tallo cerebral de Pittsburgh (PBSS) es útil para evaluar el daño del tallo cerebral en pacientes comatosos. Recientemente, la nueva escala de comunicación de Mayo Clinic (escala FOUR) ha ido ganando popularidad. Combina las propiedades de los dos anteriores y se adapta al máximo a las condiciones de la unidad de cuidados intensivos, ya que dispone de una sección de respiración.

fuente: Materiales metodológicos para residentes del departamento de anestesiología y reanimación “Insuficiencia cerebral aguda” Belkin A.A., Davydova N.S., Levit A.L., Leiderman I.N., Universidad Médica Estatal de los Urales; Ekaterimburgo, 2014

Según el concepto de Plum y Posner (1966), los principales mecanismos patomorfológicos del coma son daño difuso bilateral de la corteza cerebral (anatómico y/o metabólico), daño al tronco encefálico o un trastorno combinado en estos niveles.

El cambio entre el tronco del encéfalo RAS y las áreas talámicas (y luego corticales) se realiza mediante neurotransmisores. Se ha establecido que la acetilcolina y la norepinefrina tienen el mayor efecto sobre el despertar. Las fibras colinérgicas conectan el mesencéfalo con otras partes de la parte superior del tronco del encéfalo, el tálamo óptico y la corteza cerebral. Se cree que estas vías median la relación entre el despertar clínico y el patrón EEG correspondiente observado después de la administración de ciertos fármacos colinérgicos como la fisostigmina. Se sabe que las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y las células serotoninérgicas de los núcleos del rafe pons envían proyecciones difusas a la corteza cerebral. La serotonina y la norepinefrina desempeñan funciones importantes en la regulación del ciclo de sueño-vigilia. Su papel en la excitación y el coma no está del todo claro, aunque los efectos excitadores de las anfetaminas probablemente se deban a la liberación de catecolaminas.

El tálamo y la corteza se envían señales entre sí, de un lado a otro, en patrones complejos. A veces estas conexiones son locales: determinadas zonas de la corteza o del tálamo están conectadas entre sí con determinadas zonas. En ocasiones son difusos y globales, de modo que un área del tálamo puede establecer conexiones extensas y complejas con diferentes áreas de la corteza. Las áreas de la corteza cerebral que parecen más importantes para la conciencia y que interactúan con el tálamo en el momento de la recuperación de la conciencia se encuentran en la corteza posterior (en el área de asociación en la intersección de las capas lateral temporal, occipital y parietal [parietal] cortezas) y en la corteza parietal central. La actividad neuroeléctrica de alta frecuencia en áreas que unen estas áreas corticales con el tálamo parece ser esencial para el estado de conciencia, tal vez porque integran contenidos separados de la conciencia en un todo coherente.

leer también el artículo “Fundamentos de los neurotransmisores de la conciencia y los estados inconscientes” E.V. Alexandrova, O.S. Zaitsev, A.A. Instituto de Investigación de Neurocirugía Potapov que lleva el nombre. académico. N.N. Burdenko RAMS, Moscú (revista “Issues of Neuro-Surgery” No. 1, 2014) [leer]

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• 6 de diciembre de 2015, 06:56 am

Definición. Un hematoma cerebral menor medial (MIH) es un hematoma con un volumen de menos de 40 cm3, que se encuentra medial a la cápsula interna, en el tálamo () con posible diseminación al mesencéfalo (hematoma tálamo-mesencefálico).

Patogénesis. El estudio de la patogénesis del accidente cerebrovascular hemorrágico (HI) nos permitió concluir que si en los hematomas grandes la gravedad de la enfermedad está determinada por la compresión rápida de la sustancia cerebral con hidrocefalia oclusiva y hernia, entonces en el MIS la prevalencia de Isquemia perifocal y secundaria de la sustancia cerebral, provocada por plaquetas activadas, empeorando la microcirculación y la perfusión cerebral. El desarrollo de la cascada isquémica-hipóxica se asocia con una violación de la fosforilación oxidativa y la liberación activa de citocinas, lo que provoca daño a las membranas lisosómicas y la liberación de enzimas autolíticas en el espacio intercelular del tejido cerebral, lo que provoca la progresión de la isquemia secundaria. y espasmo vascular secundario.

Clínica. La MIH medial se manifiesta (de repente y alcanza un máximo en unos pocos segundos) con hemianopsia contralateral, hemiparesia contralateral, hemianestesia y "mano talámica": flexión de la muñeca y las articulaciones metacarpofalángicas con extensión simultánea de las articulaciones interfalángicas. A veces se produce hipercinesia coreo-atetoide en el lado afectado. Algún tiempo después de la hemorragia, a menudo se produce dolor talámico (como parte del síndrome de Dejerine-Roussy). Además, las hemorragias en el tálamo óptico suelen ir acompañadas de una irrupción de sangre hacia el tercer ventrículo (generalmente con la irrupción de hematomas masivos de esta localización).

Diagnóstico. Inmediatamente después de la hospitalización, está indicada una tomografía computarizada (MRI) [en espiral] del cerebro para determinar la naturaleza del accidente cerebrovascular y aclarar las características anatómicas de la hemorragia (estándar). Al realizar una CT (MRI) es necesario determinar: la presencia y ubicación tópica del foco patológico (focos); volumen de cada tipo de lesión (parte hipo, hiperdensa) en cm3; posición de las estructuras de la línea media del cerebro y el grado de su desplazamiento en mm; estado del sistema del cerebro que contiene líquido cefalorraquídeo (tamaño, forma, posición, deformación de los ventrículos) con determinación de los coeficientes ventriculocraneales; condición de las cisternas cerebrales; el estado de los surcos y fisuras del cerebro.

El volumen de hemorragia se determina utilizando el programa proporcionado por el fabricante del tomógrafo o utilizando la fórmula ABC/2, donde A es el diámetro mayor, B es el diámetro perpendicular a A, C es el número de cortes x espesor de corte. Los pacientes que planean utilizar la neuronavegación durante la cirugía también son escaneados en el modo necesario para la posterior transferencia de imágenes a una estación de navegación específica.

La angiografía cerebral (angiografía por TC o RM) se realiza si se sospecha la presencia de una malformación vascular o aneurisma arterial en ausencia de antecedentes de hipertensión, la corta edad del paciente (menos de 45 años) y la ubicación del hematoma, atípico para hemorragia hipertensiva, pero característica de rotura de una malformación arteriovenosa o aneurisma (recomendación).

Tratamiento. Los avances en la neuronavegación han permitido acceder a hemorragias (hematomas) muy pequeñas, incluidas las talámicas. Las unidades de navegación combinadas con un tomógrafo computarizado permiten correlacionar los datos de TC con puntos de referencia en la cabeza del paciente en tiempo real y realizar la punción del hematoma (método estereotáctico) desde cualquier acceso conveniente y seguro para el cirujano (en tales casos, el escaneo cerebral se realiza con un localizador especial colocado en la cabeza y se utiliza una computadora personal para calcular las coordenadas; la selección del objetivo se realiza en un monitor de computadora).

En caso de MIG medial (tálamo y talamocapsular), es recomendable realizar una intervención quirúrgica cuando el volumen del hematoma [tálamo] sea superior a 10 cm3 (con el volumen del hematoma tálamo-mesencefálico superior a 5 cm3), acompañado de Déficit neurológico severo (con un volumen de hematoma inferior a 10 cm3, la ventaja del tratamiento quirúrgico sobre el método conservador no está probada).

Para reducir el traumatismo cerebral durante la cirugía de MIG medial, se ha desarrollado y probado clínicamente un abordaje quirúrgico especial que permite abordar la región talámica sin afectar las vías funcionalmente más importantes ni los ganglios basales del cerebro (K.E. Makhkamov, Zh.M. Kuzibaev , 2009 [Centro Científico Republicano para Atención Médica de Emergencia, Tashkent, Uzbekistán]). Esta técnica consiste en la extracción mediante punción neuroendoscópica y el drenaje del hematoma medial a través del asta anterior o posterior del ventrículo lateral. La técnica se realiza de dos formas, dependiendo de la penetración del MIG en los ventrículos del cerebro.

El primer método se utiliza cuando la sangre ingresa a los ventrículos del cerebro mediante la introducción de un neuroendoscopio en un trocar con aspiración dirigida y el lavado de la hemorragia intraventricular (HIV) a través del canal de trabajo del neuroendoscopio. Para ello, se coloca una trépano en el lado del hemisferio con MIG en los puntos de proyección del asta anterior o posterior del ventrículo lateral y se inserta un trocar con un endoscopio. Después de la eliminación de la Hiv, se perfora el hematoma del accidente cerebrovascular. Después de la punción, se aspira la parte líquida del hematoma con un tubo de drenaje insertado a través del canal de trabajo del trocar. En la etapa final de la operación se deja un tubo de drenaje en el lecho del hematoma para realizar la fibrinólisis local (LF) de la sangre residual en el postoperatorio. Para la LF, se utiliza el fármaco trombolítico estreptoquinasa de primera generación. El fármaco se administra por drenaje a intervalos de 6 horas a una dosis de 15.000 UI, diluida en solución fisiológica de cloruro de sodio. Después de la administración del medicamento, el tubo de drenaje se cierra durante 2 horas para su exposición.

El segundo método de extracción por punción neuroendoscópica de MIG se utiliza en ausencia de penetración de sangre en los ventrículos del cerebro, es decir, cuando no hay necesidad de extirpación neuroendoscópica de la Hiv. En este caso, se inserta un neuroendoscopio delgado sin canales con un tubo de drenaje de paredes delgadas adjunto a través de un orificio colocado en los puntos de proyección del asta anterior o posterior del ventrículo lateral. El hematoma se perfora a través del asta anterior o posterior del ventrículo lateral bajo vigilancia endovideo, seguido de la retirada del endoscopio y la aspiración de sangre a través del tubo de drenaje. El tubo de drenaje instalado se utiliza para realizar la LF de sangre residual en el postoperatorio.

Puede leer más sobre la fibrinólisis local en el artículo "Fibrinólisis local de hemorragias intracerebral e intraventricular no traumáticas" de Yu.V. Pilipenko, Sh.Sh. Eliava, O.D. Shekhtman, A.S. Kheireddin; FSBI "Instituto de Investigación en Neurocirugía que lleva el nombre. N.N. Burdenko" RAMS, Moscú (revista "Cuestiones de neurocirugía" No. 6, 2012) [

tálamo es una formación de forma ovoide (en el diagrama, una estructura "roja"), que consta de varios grupos de núcleos de materia gris.

El tálamo derecho e izquierdo están ubicados estratégicamente en la parte superior del tronco del encéfalo y sirven para cambiar la información que va hacia y desde la corteza cerebral. Debido a su estructura anatómica y vascularización, el tálamo permite una amplia variedad de síntomas de accidentes cerebrovasculares talámicos isquémicos. Estas diferencias se caracterizan por los hallazgos clínicos prototípicos y la detección de lesiones mediante neuroimagen.

El conocimiento de la anatomía vascular y las áreas de irrigación sanguínea del tálamo nos permite determinar la naturaleza vasotópica de la lesión. El tálamo está irrigado por cuatro arterias (que surgen de la bifurcación de la arteria basilar, la arteria comunicante posterior y la porción proximal de la arteria cerebral posterior; ver círculo de Willis):
1. polares;
2. talámico-subtalámico;
3. tálamo-geniculado;
4. coroideo posterior medial y lateral.

1 . Arterias polares(conocida como arteria tuberotalámica, arteria óptica interna anterior o rama premamilar) generalmente surge de la arteria comunicante posterior. Suministran sangre a las partes anteromedial y anterolateral del tálamo, incluidos los núcleos reticulares, el tracto mamilotalámico, parte de los núcleos laterales ventrales, los núcleos dorsomediales y la parte lateral del polo anterior del tálamo.

2 . Arterias talámico-subtalámicas(conocidas como arterias talámicas paramedianas, arterias intrapedunculares profundas, arteria óptica interna posterior, rama talamoperforativa) surgen del segmento peduncular P1 proximal de la arteria cerebral posterior. Irrigan el tálamo posteromedial, incluidos los núcleos intersticiales rostrales (coracoideos) del fascículo longitudinal medial, la porción posteroinferior de los núcleos dorsomediales, los núcleos parafasciculares, el núcleo intralaminar y, a veces, el tracto mamilotalámico.

3 . tálamo-geniculado Las arterias (talamogeniculadas) surgen en forma de 6 a 10 arterias del segmento P2 de la arteria cerebral posterior que rodea la cisterna. Irrigan el tálamo ventrolateral, incluidos los núcleos ventral posterior lateral y ventral posterior medial, la porción lateral de los núcleos centromedianos y la parte coracolateral (rostrolateral) del cojín.

4 . Arterias coroideas posteriores(medial y lateral) se originan en el segmento P2 de la arteria cerebral posterior que rodea la cisterna, inmediatamente después del origen de las arterias talamogeniculares. Suministran sangre a la almohadilla y la parte posterior del tálamo, los cuerpos geniculados y el núcleo anterior.

resumiendo Dicho lo anterior, los territorios de irrigación sanguínea del tálamo se pueden dividir en las siguientes cuatro grandes zonas:
1 . , irrigada por las arterias polares.
2 . , irrigado por arterias talámica-subtalámicas.
3 . , irrigado por arterias talamogénicas.
4 . , irrigado por las arterias coroideas posteriores (el tálamo puede estar irrigado de forma variable por la arteria coroidea anterior, pero esto no tiene importancia clínica).

Los infartos talámicos se dividen en cuatro grupos, correspondientes a las cuatro zonas arteriales principales de suministro de sangre.

. Infartos en la zona de irrigación sanguínea de las arterias polares. manifestado por trastornos neuropsicológicos. Los pacientes son abúlicos, apáticos y descuidados; Se observa una clínica similar en casos de daño agudo al lóbulo frontal. En los infartos del lado izquierdo predomina la disomnia con trastornos afásicos mínimos. En pacientes con infartos del lado izquierdo o derecho, la disfunción neuropsicológica subyacente puede ser una amnesia aguda con incapacidad para recordar nuevos acontecimientos. La alteración de la respuesta verbal es más común en los infartos del lado izquierdo, mientras que los déficits de memoria visual son más frecuentes en los infartos del lado derecho. En pacientes con infartos bilaterales en la zona del riego sanguíneo de las arterias polares se observa abulia y trastornos amnésicos graves, que no tienden a disminuir con el tiempo. Ocasionalmente se pueden observar hemiparesia leve transitoria o alteraciones hemisensoriales en el lado contralateral (

El síndrome de dolor en el síndrome talámico pertenece al grupo de dolores "centrales". Es una de las manifestaciones más graves de dolor indomable, extremadamente difícil de aliviar.

La principal causa del síndrome de dolor talámico es el accidente cerebrovascular isquémico con localización del foco de isquemia en el tálamo visual. La enfermedad también puede desarrollarse con tumores cerebrales que provocan compresión del tálamo, alteración de la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo en el área de esta estructura. Otras causas del síndrome de dolor talámico son la trombosis de la arteria talámico-geniculada, que irriga las partes posterior y lateral del tálamo (específicamente, sus núcleos ventroposteriomedial y ventroposteriolateral), así como hemorragias en este órgano.

La base del síndrome de dolor es la alteración del paso de impulsos que conllevan diferentes tipos de sensibilidad, como resultado de lo cual se mezclan y el sistema nociceptivo (dolor) se vuelve predominante.

Síntomas

El tálamo es una estructura donde se cruzan las vías de varios tipos de sensibilidad. Es el "coordinador" de los impulsos recibidos de los órganos sensoriales (a excepción del analizador olfativo), recibiendo información a lo largo de las vías sensoriales y motoras y transmitiéndolas al área deseada de la corteza del hemisferio derecho o izquierdo. Además, la estructura es importante para mantener un nivel suficiente de conciencia, concentración, sueño y vigilia.

Por tanto, cuando este órgano se daña, se presentan los siguientes síntomas:

• en primer lugar, una alteración breve de los movimientos (parálisis o paresia) en una mitad del cuerpo, después de lo cual la amplitud de movimientos en la mitad afectada del cuerpo se normaliza o permanece mínimamente modificada;
• Dolor extremadamente intenso y ardiente en diferentes zonas alternas de una mitad del cuerpo. Van acompañadas de una connotación emocional negativa muy fuerte; tener dependencia del clima;
• dolores de cabeza continuos;
• Sensaciones desagradables desproporcionadas con respecto al estímulo durante la estimulación táctil o mecánica en la mitad afectada del cuerpo. Incluso un ligero toque en una extremidad de un lado causa malestar en una persona, incluso hasta el punto de causar dolor. Estas sensaciones no tienen una localización precisa, duran mucho tiempo y se irradian a zonas cercanas del cuerpo o extremidades;
• alteraciones en el movimiento de los ojos, especialmente al mirar hacia arriba o hacia abajo, o una combinación de ambos;
• trastornos del habla, si el hemisferio dominante se vio afectado.

Los síntomas adicionales pueden incluir trastornos depresivos, fatiga, déficit de atención, insomnio, problemas de orientación espacial y, en ocasiones, alucinaciones.

Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome de dolor talámico implica:

• examen realizado por un neurólogo que evaluará todo tipo de sensibilidad, determinará la amplitud de movimientos de las extremidades y diagnosticará trastornos oculomotores;
• realización de imágenes por resonancia magnética, que permite visualizar claramente focos de isquemia y hemorragias en el tálamo, así como determinar su causa (en el caso de un tumor, cuando el síndrome talámico es su primera manifestación).

Métodos de tratamiento

Las tácticas de tratamiento para el síndrome de dolor talámico incluyen una o más áreas como:

• prescribir terapia farmacológica sintomática;
• estimulación eléctrica transcraneal;
• radiocirugía.

El tratamiento con analgésicos ha demostrado durante mucho tiempo ser ineficaz. Sobre la base de la amplia experiencia de los médicos, así como de los datos de la investigación, se ha demostrado que el dolor se reduce cuando se utiliza una combinación de un antidepresivo tricíclico y un anticonvulsivo.

La estimulación eléctrica transcraneal puede lograr algún efecto analgésico. Una pequeña corriente eléctrica que pasa a través de electrodos colocados en el cuero cabelludo puede reducir la intensidad del dolor al activar las estructuras de endorfinas en el cerebro.

Estos enfoques sólo producen un efecto parcial y temporal. Actualmente, sólo la radiocirugía estereotáctica proporciona los mejores resultados. Se trata de un procedimiento que consiste en la exposición selectiva de rayos radiactivos estrictamente al foco patológico. Como resultado, se destruye la estructura que causa dolor intenso en la mitad del cuerpo (en el caso del síndrome talámico, el núcleo ventrolateral posterior del tálamo).

Aplicación del cuchillo gamma

El núcleo ventrolateral posterior del tálamo es una estructura que es una especie de relevo que cambia los impulsos de la sensibilidad táctil, gustativa, dolorosa, visceral y térmica. Está claramente dividido en zonas correspondientes a partes del cuerpo. Si se destruye una determinada área de los núcleos ventrales posteriores, se detendrá el flujo de impulsos de dolor de la mitad correspondiente del cuerpo, lo que se notará dentro de 3 a 4 semanas después de la cirugía.

Esta intervención se puede llevar a cabo utilizando un dispositivo radioquirúrgico único: el Gamma Knife. Es una instalación especial que proporciona una exposición dirigida a una alta dosis de radiación en un área específica. Donde:

• no se requieren incisiones;
• el procedimiento se realiza en estado de conciencia (sin anestesia), ya que es indoloro;
• Un procedimiento es suficiente para asegurar la destrucción del núcleo ventroposteriolateral, ya que su diámetro es mucho menor que 3,5 cm;
• los tejidos circundantes prácticamente no reciben radiación;
• no hay sangrado intraoperatorio, ya que la radiación actúa sobre las células desde el interior, sin cortarlas ni cauterizarlas.

La confiabilidad, precisión y efectividad del Gamma Knife lo han convertido en el estándar de oro en radiocirugía. Se ha utilizado durante un tiempo relativamente corto sólo en nuestro país, pero en los países desarrollados la experiencia de uso del dispositivo alcanza varias décadas.

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1. Glaucoma agudo Como causa de dolor en el ojo y las zonas adyacentes de la cara suele ser evidente en relación con la opacidad de la córnea y otros cambios en el globo ocular. Sin embargo, el dolor ocular en el glaucoma subagudo se acompaña de signos objetivos, cuya interpretación no siempre es clara, especialmente si el especialista no tiene suficiente experiencia.
2. Diagnóstico Los errores refractivos y el estrabismo no deben detener la búsqueda de la causa del dolor facial de etiología desconocida.

dolor talámico, una manifestación del síndrome de dolor de origen central, puede ocurrir después de un infarto talámico, a veces limitado al área facial. El paciente siente dolor acompañado de disestesia en el lado opuesto de la cara. Un examen neurológico exhaustivo normalmente revelará déficits sensoriales. Una resonancia magnética realizada adecuadamente puede detectar un infarto talámico.

Anestesia dolorosa, otra forma de dolor central, puede ser una complicación de cualquiera de las cirugías realizadas para la neuralgia del trigémino. La anestesia dolorosa se caracteriza por una sensación constante y extremadamente desagradable, acompañada de profundos déficits sensoriales que surgen después de la cirugía.

1. Manifestaciones clínicas Generalmente se desarrollan varias semanas o meses después de la cirugía. El paciente describe el malestar que le molesta como “ardor” o “escozor”. A veces hay sensación de hormigueo o picazón alrededor de la boca o los ojos. Algunos pacientes sienten una necesidad irresistible de rascarse el área anestesiada, lo que provoca abrasiones y rasguños. Se caracteriza por dolores nocturnos, que provocan insomnio.
2. Efectividad del tratamiento(médico o quirúrgico) no es satisfactorio.

Tumor maligno Puede causar dolor facial que es difícil de tratar. Incluso si el paciente ya ha sido examinado varias veces, es necesario repetir periódicamente la anamnesis y la exploración física, así como revisar datos de estudios de imagen previos. Si hay un cambio en los síntomas de la enfermedad o el fracaso del tratamiento, se deben solicitar estudios de imágenes repetidos. Déficit sensorial subjetivo u objetivo en el área de inervación del nervio trigémino, pérdida de audición, otitis serosa, obstrucción nasal crónica, agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales, debilidad o atrofia de los músculos masticatorios, disfunción de otros pares craneales, diplopía, proptosis, edema palpebral. , soplos subjetivos u objetivos, síndrome de Horner: signos que indican la posibilidad de daño estructural grave al cerebro. VII. Consultas especializadas

A. Si hay daño estructural o si se sospecha un tumor maligno, se debe derivar al paciente para un examen más detallado a los especialistas adecuados.

B. al paciente En la neuralgia del trigémino es necesaria la consulta con un neurólogo o neurocirujano, especialmente en los casos en los que hay dudas sobre el diagnóstico, se detectan anomalías en el examen neurológico o según estudios de imagen, y también si la afección es difícil de tratar, recurre o El paciente desarrolla intolerancia a la carbamazepina. Si se discuten las indicaciones de tratamiento quirúrgico, el médico tratante debe conocer las opciones de intervenciones percutáneas, radiocirugías y abiertas, ya que los cirujanos de centros especializados pueden tener sesgos hacia ciertos procedimientos. Las operaciones dentales, como la extracción de dientes o el tratamiento de endodoncia, no mejoran la NTN. Por lo general, no se recomiendan los bloqueos de alcohol por parte de los dentistas.

C. Neuralgia del nervio glosofaríngeo. es poco común y su diagnóstico requiere consulta con un neurólogo o neurocirujano. También es necesario un examen por parte de un otorrinolaringólogo, ya que esta condición a menudo se asocia con la presencia de una neoplasia maligna.

D. Pacientes con cefalea en racimos y sus variantes, es necesario consultar a un neurólogo si hay dudas sobre el diagnóstico o el tratamiento con métodos tradicionales es ineficaz.

B. Herpes zoster ocular y la neuralgia posherpética generalmente no requiere contactar a un neurólogo después del diagnóstico. Muchos especialistas tienen experiencia en el tratamiento de estas afecciones, incluidos oftalmólogos, dermatólogos, oncólogos y especialistas en enfermedades infecciosas. Sin embargo, es aconsejable que el paciente esté bajo la supervisión de un médico de cabecera. A veces, los cirujanos pueden recomendar una cirugía para la neuralgia del trigémino. Esto último debe evitarse, ya que no alivia el dolor posherpético y puede provocar un deterioro del estado del paciente.

F. Dolor facial atípico difícil de tratar. Un neurólogo o neurocirujano que tenga experiencia trabajando con estos pacientes puede ayudar a hacer un diagnóstico y seleccionar un tratamiento farmacológico. Es posible que necesite consultar a otros especialistas, como un otorrinolaringólogo, un oftalmólogo o un dentista. Deben evitarse los bloqueos nerviosos inútiles o los procedimientos quirúrgicos realizados para aliviar el dolor, ya que en realidad no mejoran la condición del paciente. La cirugía, a menudo recomendada por algunos consultores como “último recurso”, conlleva el riesgo de empeorar una situación que ya es grave. Tampoco es deseable que el paciente recurra a un psicoterapeuta que no tenga experiencia suficiente en el tratamiento de pacientes con dolor facial atípico. Es importante que un médico de cabecera establezca una relación de confianza con el paciente y le brinde todo el apoyo posible.

Hola, mi madre (75 años) sufrió un derrame cerebral en enero de 2016. Camina, habla, come bien y hasta piensa bastante bien :). PERO se queja hasta las lágrimas de dolor en la pierna y el brazo, que perdieron parte de su función motora durante el derrame cerebral. Las funciones casi se recuperaron, pero el dolor persistía. Vivimos en San Petersburgo, donde acudir a los especialistas para elegir el tratamiento. La clínica me receta una montaña de medicamentos, pero en lugar de mejorar, mi presión arterial comienza a subir. Sé que nos salimos con un ligero susto, pero duele verla acunando su mano y sufriendo el dolor en su pierna.

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Hola. La causa del dolor en el brazo y la pierna del lado afectado después de un derrame cerebral puede ser la llamada. síndrome de dolor talámico (en ausencia de espasticidad pronunciada), en el que puede ocurrir un síndrome de dolor intenso en el lado opuesto a la lesión en el cerebro. Esto puede ser dolor talámico, como parte del síndrome especificado, que ocurre cuando las estructuras del tálamo, el llamado tálamo visual, están dañadas.

En este caso, el dolor talámico puede tener características distintivas de otros síndromes de dolor y caracterizarse por:

• corriente persistente
• tener un carácter fuerte
• una ligera irritación dolorosa en el lado afectado del cuerpo puede percibirse como más grave de lo que realmente es
• puede arder, parecerse a “muchas agujas”

Para tales dolores (si se trata de un síndrome de dolor talámico), se seleccionan grupos ligeramente diferentes de medicamentos para aliviar el dolor (anticonvulsivos, antidepresivos en pequeñas dosis, antipsicóticos); los analgésicos convencionales (por ejemplo, AINE) a menudo son ineficaces en este caso.

Nuevamente, esto es solo una suposición basada en su descripción; para obtener una imagen más completa y una representación más precisa, se necesita un examen en persona, teniendo en cuenta los exámenes realizados anteriormente (si los hubiera), y solo después de eso, prescribir la terapia.

Si no encuentra una solución a su problema, podemos examinarlo y discutir su tratamiento. Contáctenos.

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... Dejerine y Roussy en 1906 describió un dolor intenso e insoportable dentro del llamado síndrome talámico (hemianestesia superficial y profunda, ataxia sensitiva, hemiplejía moderada, coreoatetosis leve) después de infartos en la zona del tálamo visual (sus núcleos ventroposteriomedial y ventroposteriolateral).

En el libro de referencia “Síntomas, síndromes, complejos de síntomas y enfermedades neurológicos” E.I. Gusev, G.S. Burd, A.S. Nikiforov"; Moscú, “Medicina” 1999. – 880 p.; p.323 leemos lo siguiente sobre el síndrome de Dejerine-Roussy:

«…
Síndrome talámico posterolateral.
Síndrome de Dejerine-Roussi
La consecuencia es daño a la parte lateral del tálamo, incluido su núcleo ventral posterolateral. En el lado opuesto, se observa un dolor ardiente, paroxístico constante que se intensifica (ver. El síntoma de Forster.), hiperpatía (ver. Signo de Ged-Holmes), que puede extenderse más allá de la línea media. El dolor ardiente, vagamente localizado, se intensifica en los paroxismos con irritación de los tejidos tegumentarios y estrés emocional. Se combina con una disminución de la sensibilidad superficial y especialmente profunda, hemiataxia sensible, pseudoastereognosis, hemiparesia transitoria, mientras que la mano sufre principalmente, en ella es posible hipercinesia del tipo coreoatetosis(ver), caracterizado por un fenómeno conocido como brazo talámico(cm). A veces también hay un agotamiento de las reacciones faciales espontáneas. mientras que los movimientos faciales voluntarios permanecen intactos. La inestabilidad de la atención y la orientación es común. Puede haber cambios en el habla, que se manifiestan por problemas de inteligibilidad, monotonía, parafasia literal y pérdida de sonoridad. La hemianopsia es posible. El síndrome ocurre con mayor frecuencia debido a trastornos circulatorios en la cuenca de la arteria talamogenética, que surge de la arteria cerebral posterior. descrito en 1906 por los médicos franceses neuropatólogo J. Dejerine (1849 - 1917) y patólogo G. Roussy (1874 - 1948).”

Definición del síndrome de Dejerine-Roussy en el “Gran Diccionario Explicativo de Términos Psiquiátricos de V.A. Zhmurova":

«…
Síndrome talámico (Dejerine-Roussi)
– el dolor en la mitad del cuerpo se combina con hemianestesia, hemiataxia, hipercinesia coreática y una posición peculiar de la mano (“mano talámica”). Particularmente característicos son los dolores agudos, dolorosos y de tipo causalgico, que el paciente no siempre puede localizar claramente. Los fenómenos de disestesia también se observan en respuesta a una inyección, contacto, exposición al frío, calor, así como un largo efecto posterior al final de la estimulación. El dolor se intensifica con diversos tipos de estímulos: tacto, iluminación brillante, golpes bruscos, impresiones emocionales traumáticas. La mano talámica tiene el siguiente aspecto: el antebrazo está doblado y en pronación, la mano flexionada, los dedos extendidos y, a veces, en movimiento continuo, como resultado de lo cual surgen posturas elaboradas y que se arrugan rápidamente de toda la mano. A veces se observan risas y llantos violentos, paresia de los músculos faciales, alteraciones del olfato y el gusto y trastornos autonómicos. El trastorno ocurre cuando el tálamo óptico está dañado (generalmente debido a una circulación sanguínea deficiente en las ramas de la arteria cerebral posterior)”.

Según los conceptos modernos, si el síndrome de Dejerine-Roussy se desarrolla como resultado de un infarto en el área del tálamo visual, entonces pertenece al llamado dolor central post-ictus (Como ya se indicó, la causa más común de dolor talámico central es el daño vascular del tálamo).

Síndrome de Dejerine-Roussy como parte del dolor central post-ictus se desarrolla dentro de 1 año después del accidente cerebrovascular en el 8% de los pacientes. Dado que la prevalencia del ictus es de aproximadamente 500 casos por 100.000 habitantes, el número absoluto de personas con dolor post-ictus es muy significativo. La aparición del dolor puede ocurrir poco después de un derrame cerebral o después de un tiempo determinado. En el 50% de los pacientes, el dolor ocurre dentro de 1 mes después del accidente cerebrovascular, en el 37%, en el período de 1 mes a 2 años después del accidente cerebrovascular, en el 11%, después de 2 años desde el momento del accidente cerebrovascular. El dolor central posterior al ictus se siente en una gran parte del cuerpo, por ejemplo, en la mitad derecha o izquierda; sin embargo, en algunos pacientes el dolor puede estar localizado, como en un brazo, una pierna o la cara. Los pacientes suelen caracterizar el dolor como "ardor", "dolor", "pellizco", "desgarro". El dolor post-ictus puede verse intensificado por varios factores: movimiento, frío, calor, emociones. Por el contrario, en otros pacientes estos mismos factores pueden aliviar el dolor, especialmente el calor. El dolor central posterior al ictus suele ir acompañado de otros síntomas neurológicos como hiperestesia, disestesia, entumecimiento, cambios en la sensibilidad al calor, al frío, al tacto y/o a las vibraciones. La sensibilidad patológica al calor y al frío es la más común y sirve como un signo diagnóstico confiable de dolor central posterior a un accidente cerebrovascular. Según los estudios, el 70% de los pacientes con dolor central posterior a un accidente cerebrovascular no pueden sentir la diferencia de temperatura en el rango de 0 a 500 ° C. El fenómeno de la alodinia, característico del dolor neuropático, se presenta en el 71% de los pacientes.

Principios de tratamiento. Para el dolor central posterior a un accidente cerebrovascular (síndrome de Dejerine-Roussy) efectividad demostrada amitriptilina (dosis de 75 mg al día), y su eficacia es mayor en casos de administración inmediatamente después del inicio del dolor y menor en casos de administración tardía del fármaco. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina A pesar de tener un perfil de seguridad más favorable en el tratamiento del dolor central post-ictus, son ineficaces. La carbamazepina también es ineficaz (según tres estudios controlados con placebo; redujo significativamente el dolor solo cuando se evaluaron 3 semanas de terapia, pero en general fue ineficaz después del tratamiento). Intentos de tratar el dolor neuropático central con fármacos anti-inflamatorios no esteroideos en fracaso. Los datos sobre el uso tampoco son concluyentes analgésicos opioides: Algunos efectos positivos van acompañados de efectos secundarios. Las perspectivas de tratamiento están asociadas con el uso de anticonvulsivos, cuyos estudios preliminares han mostrado resultados alentadores (pregabalina, gabapentina). Dados los diferentes mecanismos fisiopatológicos en algunos casos, el dolor neuropático central es cada vez más discutido. Polifarmacoterapia racional, es decir. combinación de drogas - antidepresivo + anticonvulsivo + opioide .