Una reacción alérgica es un cambio en la capacidad del cuerpo humano para responder a las influencias ambientales tras una exposición repetida a él. Una reacción similar se desarrolla como respuesta a la influencia de sustancias de naturaleza proteica. La mayoría de las veces ingresan al cuerpo a través de la piel, la sangre o los órganos respiratorios.

Estas sustancias son proteínas extrañas, microorganismos y sus productos metabólicos. Como pueden influir en los cambios en la sensibilidad del cuerpo, se denominan alérgenos. Si las sustancias que provocan una reacción se forman en el cuerpo cuando se daña el tejido, se denominan autoalérgenos o endoalérgenos.

Las sustancias externas que ingresan al cuerpo se llaman exoalérgenos. La reacción se manifiesta ante uno o más alérgenos. Si ocurre esto último, se trata de una reacción alérgica polivalente.

El mecanismo de acción de las sustancias causantes es el siguiente: tras la exposición inicial a los alérgenos, el cuerpo produce anticuerpos o anticuerpos, sustancias proteicas que resisten un alérgeno específico (por ejemplo, polen). Es decir, el cuerpo desarrolla una reacción protectora.

La exposición repetida al mismo alérgeno conlleva un cambio en la respuesta, que se expresa ya sea por la adquisición de inmunidad (sensibilidad reducida a una sustancia específica), o por un aumento de la susceptibilidad a su acción, hasta llegar a la hipersensibilidad.

Una reacción alérgica en adultos y niños es un signo del desarrollo de enfermedades alérgicas (asma bronquial, enfermedad del suero, urticaria, etc.). En el desarrollo de las alergias influyen los factores genéticos, responsables del 50% de las reacciones, así como el medio ambiente (por ejemplo, la contaminación del aire), los alérgenos transmitidos a través de los alimentos y el aire.

Los agentes nocivos son eliminados del cuerpo mediante anticuerpos producidos por el sistema inmunológico. Se unen, neutralizan y eliminan virus, alérgenos, microbios, sustancias nocivas que ingresan al cuerpo desde el aire o con los alimentos, células cancerosas, tejido muerto después de lesiones y quemaduras.

Cada agente específico es resistido por un anticuerpo específico, por ejemplo, el virus de la influenza es eliminado por anticuerpos contra la influenza, etc. Gracias al funcionamiento bien establecido del sistema inmunológico, las sustancias nocivas se eliminan del cuerpo: está protegido contra componentes genéticamente extraños.

Los órganos y células linfoides participan en la eliminación de sustancias extrañas:

  • bazo;
  • timo;
  • Los ganglios linfáticos;
  • linfocitos de sangre periférica;
  • linfocitos de la médula ósea.

Todos ellos forman un solo órgano del sistema inmunológico. Sus grupos activos son los linfocitos B y T, un sistema de macrófagos, gracias a cuya acción se garantizan diversas reacciones inmunológicas. La tarea de los macrófagos es neutralizar parte del alérgeno y absorber microorganismos, los linfocitos T y B eliminan completamente el antígeno.

Clasificación

En medicina, las reacciones alérgicas se distinguen en función del momento de aparición, las características de los mecanismos del sistema inmunológico, etc. La clasificación más utilizada es según la cual las reacciones alérgicas se dividen en tipos retardados o inmediatos. Su base es el momento de aparición de la alergia después del contacto con el patógeno.

Según la clasificación, la reacción:

  1. tipo inmediato- aparece en 15 a 20 minutos;
  2. tipo lento- se desarrolla uno o dos días después de la exposición al alérgeno. La desventaja de esta división es la imposibilidad de abarcar las diversas manifestaciones de la enfermedad. Hay casos en los que la reacción se produce 6 o 18 horas después del contacto. Según esta clasificación, es difícil atribuir tales fenómenos a un tipo específico.

Una clasificación generalizada se basa en el principio de patogénesis, es decir, las peculiaridades de los mecanismos de daño a las células del sistema inmunológico.

Hay 4 tipos de reacciones alérgicas:

  1. anafiláctico;
  2. citotóxico;
  3. Arto;
  4. Hipersensibilidad retardada.

Reacción alérgica tipo I También llamado atópico, de tipo reacción inmediata, anafiláctico o reagínico. Ocurre en 15 a 20 minutos. después de la interacción de anticuerpos reagina con alérgenos. Como resultado, se liberan mediadores (sustancias biológicamente activas) en el cuerpo, a partir de los cuales se puede observar el cuadro clínico de una reacción de tipo 1. Estas sustancias incluyen serotonina, heparina, prostaglandinas, histamina, leucotrienos, etc.

Segundo tipo se asocia con mayor frecuencia con la aparición de alergias a medicamentos, que se desarrollan debido a una hipersensibilidad a los medicamentos. El resultado de una reacción alérgica es la combinación de anticuerpos con células modificadas, lo que conduce a la destrucción y eliminación de estas últimas.

Hipersensibilidad tipo 3(precitipina o inmunocomplejo) se desarrolla como resultado de la combinación de inmunoglobulina y antígeno, que juntos provocan daño tisular e inflamación. La causa de la reacción son las proteínas solubles que vuelven a ingresar al cuerpo en grandes cantidades. Tales casos incluyen vacunas, transfusiones de plasma o suero sanguíneo, infección por hongos o microbios del plasma sanguíneo. El desarrollo de la reacción se ve facilitado por la formación de proteínas en el cuerpo durante tumores, helmintiasis, infecciones y otros procesos patológicos.

La aparición de reacciones de tipo 3 puede indicar el desarrollo de artritis, enfermedad del suero, visculitis, alveolitis, fenómeno de Arthus, periarteritis nudosa, etc.

Reacciones alérgicas tipo IV., o tuberculina alérgica infecciosa, mediada por células, retardada, surge debido a la interacción de linfocitos T y macrófagos con portadores de un antígeno extraño. Estas reacciones se hacen sentir durante la dermatitis de contacto de naturaleza alérgica, artritis reumatoide, salmonelosis, lepra, tuberculosis y otras patologías.

Las alergias son provocadas por microorganismos que causan brucelosis, tuberculosis, lepra, salmonelosis, estreptococos, neumococos, hongos, virus, helmintos, células tumorales, proteínas corporales alteradas (amiloides y colágenos), haptenos, etc. Las manifestaciones clínicas de las reacciones son diferentes, pero la mayoría a menudo infeccioso -alérgico, en forma de conjuntivitis o dermatitis.

Tipos de alérgenos

Todavía no existe una clasificación única de sustancias que provocan alergias. Se clasifican principalmente según la vía de penetración en el cuerpo humano y su aparición:

  • industrial: productos químicos (tintes, aceites, resinas, taninos);
  • hogar (polvo, ácaros);
  • origen animal (secretos: saliva, orina, secreciones glandulares; pelo y caspa, principalmente de animales domésticos);
  • polen (polen de pastos y árboles);
  • (venenos para insectos);
  • hongos (microorganismos fúngicos que ingresan con los alimentos o por el aire);
  • (completos o haptenos, es decir, liberados como resultado del metabolismo de las drogas en el cuerpo);
  • alimento: haptenos, glicoproteínas y polipéptidos contenidos en mariscos, leche de vaca y otros productos.

Etapas de desarrollo de una reacción alérgica.

Hay 3 etapas:

  1. inmunológico: su duración comienza desde el momento en que ingresa el alérgeno y finaliza con la combinación de anticuerpos con el alérgeno que ha resurgido en el organismo o persiste;
  2. patoquímico: implica la formación en el cuerpo de mediadores, sustancias biológicamente activas resultantes de la combinación de anticuerpos con alérgenos o linfocitos sensibilizados;
  3. fisiopatológico: Se diferencia en que los mediadores resultantes se manifiestan ejerciendo un efecto patógeno en el cuerpo humano en su conjunto, especialmente en células y órganos.

Clasificación según CIE 10

La base de datos de la clasificación internacional de enfermedades, que incluye reacciones alérgicas, es un sistema creado por médicos para facilitar el uso y almacenamiento de datos sobre diversas enfermedades.

código alfanumérico Es una transformación de la formulación verbal del diagnóstico. En la CIE, una reacción alérgica figura con el número 10. El código consta de una letra latina y tres números, lo que permite codificar 100 categorías en cada grupo.

Bajo el número 10 del código, se clasifican las siguientes patologías en función de los síntomas de la enfermedad:

  1. rinitis (J30);
  2. dermatitis de contacto (L23);
  3. urticaria (L50);
  4. alergia no especificada (T78).

La rinitis, que es de naturaleza alérgica, se divide en varios subtipos:

  1. vasomotor (J30.2), resultante de la neurosis autónoma;
  2. estacional (J30.2), causada por alergia al polen;
  3. fiebre del heno (J30.2), que aparece durante la floración de las plantas;
  4. (J30.3) resultantes de productos químicos o picaduras de insectos;
  5. Naturaleza no especificada (J30.4), diagnosticada en ausencia de una respuesta definitiva a las pruebas.

La clasificación ICD 10 contiene el grupo T78, que contiene patologías que surgen durante la acción de ciertos alérgenos.

Estos incluyen enfermedades que se manifiestan por reacciones alérgicas:

  • choque anafiláctico;
  • otras manifestaciones dolorosas;
  • shock anafiláctico no especificado, cuando es imposible determinar qué alérgeno provocó la reacción del sistema inmunológico;
  • angioedema (edema de Quincke);
  • alergia no especificada, cuya causa, el alérgeno, sigue siendo desconocida después de las pruebas;
  • condiciones acompañadas de reacciones alérgicas con una causa no especificada;
  • otras patologías alérgicas no especificadas.

tipos

El shock anafiláctico es una reacción alérgica rápida acompañada de un curso grave. Sus síntomas:

  1. disminución de la presión arterial;
  2. baja temperatura corporal;
  3. convulsiones;
  4. alteración del ritmo respiratorio;
  5. trastorno cardíaco;
  6. pérdida de consciencia.

El shock anafiláctico se observa con la exposición secundaria a un alérgeno, especialmente con la introducción de fármacos o su uso externo: antibióticos, sulfonamidas, analgin, novocaína, aspirina, yodo, butadieno, amidopirina, etc. Esta reacción aguda pone en peligro la vida y, por lo tanto, requiere atención médica de emergencia. Antes de esto, es necesario proporcionar al paciente una corriente de aire fresco, una posición horizontal y calor.

Para prevenir el shock anafiláctico no debes automedicarte, ya que el uso incontrolado de medicamentos provoca reacciones alérgicas más graves. El paciente debe hacer una lista de los medicamentos y productos que provocan reacciones e informarlos al médico en la cita médica.

Asma bronquial

El tipo de alergia más común es el asma bronquial. Afecta a personas que viven en una determinada zona: con mucha humedad o contaminación industrial. Un signo típico de patología son los ataques de asfixia, acompañados de dolor y rasguño en la garganta, tos, estornudos y dificultad para respirar.

El asma es causada por alérgenos que se propagan en el aire: desde y hacia sustancias industriales; Alérgenos alimentarios que causan diarrea, cólicos y dolor abdominal.

La causa de la enfermedad también es la sensibilidad a hongos, microbios o virus. Su aparición está indicada por un resfriado, que gradualmente se convierte en bronquitis, lo que, a su vez, provoca dificultad para respirar. La causa de la patología también son focos infecciosos: caries, sinusitis, otitis media.

El proceso de formación de una reacción alérgica es complejo: los microorganismos que actúan sobre una persona durante mucho tiempo claramente no empeoran la salud, pero forman silenciosamente una enfermedad alérgica, incluida una condición preasmática.

La prevención de la patología incluye tomar no solo medidas individuales, sino también públicas. El primero es el endurecimiento, que se realiza de forma sistemática, dejar de fumar, hacer deporte, realizar una higiene habitual del hogar (ventilación, limpieza en húmedo, etc.). Las medidas públicas incluyen aumentar el número de espacios verdes, incluidas áreas de parques, y separar las áreas urbanas industriales y residenciales.

Si se manifiesta una condición preasmática, es necesario iniciar el tratamiento de inmediato y en ningún caso automedicarse.

Después del asma bronquial, la más común es la urticaria, una erupción en cualquier parte del cuerpo, que recuerda las consecuencias del contacto con las ortigas en forma de pequeñas ampollas que pican. Tales manifestaciones van acompañadas de un aumento de la temperatura a 39 grados y malestar general.

La duración de la enfermedad varía desde varias horas hasta varios días. Una reacción alérgica daña los vasos sanguíneos, aumenta la permeabilidad de los capilares y provoca ampollas debido a la hinchazón.

El ardor y la picazón son tan intensos que los pacientes pueden rascarse la piel hasta sangrar, provocando una infección. La formación de ampollas es causada por la exposición del cuerpo al calor y al frío (la urticaria por calor y por frío se distingue en consecuencia), objetos físicos (ropa, etc., que causan la urticaria física), así como por la alteración del funcionamiento del tracto gastrointestinal. (urticaria enzimopática).

En combinación con la urticaria, se produce angioedema o edema de Quincke, una reacción alérgica de tipo rápido, que se caracteriza por localización en el área de la cabeza y el cuello, en particular en la cara, aparición repentina y desarrollo rápido.

El edema es un engrosamiento de la piel; sus tamaños varían desde un guisante hasta una manzana; no hay picazón. La enfermedad dura desde 1 hora hasta varios días. Puede reaparecer en el mismo lugar.

El edema de Quincke también se presenta en el estómago, esófago, páncreas o hígado, acompañado de secreción y dolor en la zona de la cuchara. Los lugares más peligrosos para que se produzca el angioedema son el cerebro, la laringe y la raíz de la lengua. El paciente tiene dificultad para respirar y la piel se vuelve azulada. Es posible un aumento gradual de los síntomas.

Dermatitis

Un tipo de reacción alérgica es la dermatitis, una patología similar al eccema y que se produce cuando la piel entra en contacto con sustancias que provocan una alergia de tipo retardado.

Los alérgenos fuertes son:

  • dinitroclorobenceno;
  • polímeros sintéticos;
  • resinas de formaldehído;
  • trementina;
  • cloruro de polivinilo y resinas epoxi;
  • ursoles;
  • cromo;
  • formalina;
  • níquel.

Todas estas sustancias son comunes tanto en la producción como en la vida cotidiana. Más a menudo causan reacciones alérgicas en representantes de profesiones que implican el contacto con productos químicos. La prevención incluye organizar la limpieza y el orden en la producción, el uso de tecnologías avanzadas que minimicen el daño de los productos químicos al contacto con los humanos, la higiene, etc.

Reacciones alérgicas en niños.

En los niños las reacciones alérgicas se producen por los mismos motivos y con los mismos síntomas característicos que en los adultos. Desde una edad temprana, se detectan síntomas de alergias alimentarias, que surgen desde los primeros meses de vida.

Hipersensibilidad observada a productos de origen animal.(, crustáceos), de origen vegetal (nueces de todo tipo, trigo, maní, soja, cítricos, fresas, fresas), así como miel, chocolate, cacao, caviar, cereales, etc.

A una edad temprana influye en la formación de reacciones más graves a una edad más avanzada. Dado que las proteínas alimentarias son alérgenos potenciales, los productos que las contienen, especialmente la leche de vaca, tienen más probabilidades de provocar una reacción.

Reacciones alérgicas en niños provocadas por los alimentos., son diversos, ya que en el proceso patológico pueden estar involucrados diferentes órganos y sistemas. La manifestación clínica que ocurre con mayor frecuencia es la dermatitis atópica, una erupción cutánea en las mejillas acompañada de picazón intensa. Los síntomas aparecen dentro de 2 a 3 meses. La erupción se extiende al torso, los codos y las rodillas.

También es característica la urticaria aguda: ampollas que pican de varias formas y tamaños. Junto a él aparece el angioedema, localizado en labios, párpados y orejas. También hay lesiones de los órganos digestivos, acompañadas de diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. El sistema respiratorio en un niño no se ve afectado de forma aislada, sino en combinación con patología del tracto gastrointestinal y es menos común en forma de rinitis alérgica y asma bronquial. La causa de la reacción es una mayor sensibilidad a los alérgenos del huevo o del pescado.

Así, las reacciones alérgicas en adultos y niños son variadas. En base a esto, los médicos ofrecen muchas clasificaciones, que se basan en el momento de la reacción, el principio de patogénesis, etc. Las enfermedades de naturaleza alérgica más comunes son el shock anafiláctico, la urticaria, la dermatitis o el asma bronquial.

Las reacciones alérgicas tardías son reacciones que ocurren sólo unas pocas horas o incluso días después de la exposición al alérgeno. El ejemplo más típico de este grupo de manifestaciones alérgicas fueron las reacciones a la tuberculina, por lo que a veces todo el grupo de reacciones alérgicas de tipo retardado se denomina reacciones de tipo tuberculina. Las alergias tardías incluyen alergias bacterianas, reacciones alérgicas de tipo contacto (dermatitis de contacto), enfermedades autoalérgicas, reacciones de rechazo de trasplantes, etc.

Alergia bacteriana

Las alergias bacterianas tardías pueden aparecer con vacunas preventivas y con determinadas enfermedades infecciosas (tuberculosis, difteria, brucelosis, infecciones cocales, virales y fúngicas). Si se aplica un alérgeno a la piel escarificada de un animal sensibilizado o infectado (o se inyecta por vía intradérmica), la respuesta comienza no antes de 6 horas después y alcanza un máximo después de 24 a 48 horas. En el lugar de contacto con el alérgeno se produce hiperemia, engrosamiento y, a veces, necrosis de la piel. La necrosis se produce como resultado de la muerte de un número significativo de histiocitos y células parenquimatosas. Cuando se inyectan pequeñas dosis de alérgeno, no se produce necrosis. Histológicamente, como ocurre con todo tipo de reacciones alérgicas de tipo retardado, las alergias bacterianas se caracterizan por una infiltración mononuclear (monocitos y linfocitos grandes, medianos y pequeños). En la práctica clínica, las reacciones cutáneas retardadas de Pirquet, Mantoux, Burnet y otros se utilizan para determinar el grado de sensibilización del cuerpo durante una infección en particular.

Las reacciones alérgicas lentas también pueden ocurrir en otros órganos, por ejemplo, en la córnea y los bronquios. Cuando se inhala un aerosol de tuberculina en conejillos de indias sensibilizados con BCG, se produce una dificultad respiratoria grave y, histológicamente, se observa infiltración del tejido pulmonar con células polimorfonucleares y mononucleares, que se encuentran alrededor de los bronquiolos. Si se introducen bacterias de la tuberculosis en los pulmones de animales sensibilizados, se produce una fuerte reacción celular con descomposición excéntrica y formación de caries (fenómeno de Koch).

Alergia de contacto

Las alergias de contacto (dermatitis de contacto) son causadas por diversas sustancias de bajo peso molecular (dinitroclorobenceno, ácido picrílico, fenoles, etc.), productos químicos industriales, pinturas (ursol, el principio activo de la hiedra venenosa), detergentes, metales (compuestos de platino). , cosméticos, etc. Molecular el peso de la mayoría de estas sustancias no supera los 1000, es decir, son haptenos (antígenos incompletos). En la piel se combinan con proteínas, probablemente a través de un enlace covalente con los grupos amino y sulfhidrilo libres de las proteínas, y adquieren propiedades alergénicas. La capacidad de combinarse con proteínas es directamente proporcional a la actividad alergénica de estas sustancias.

La reacción local de un organismo sensibilizado a un alérgeno de contacto también aparece después de aproximadamente 6 horas y alcanza un máximo después de 24-48 horas. La reacción se desarrolla superficialmente, se produce una infiltración mononuclear de la epidermis y se forman pequeñas cavidades en la epidermis que contienen células mononucleares. Las células epidérmicas se degeneran, la estructura de la membrana basal se altera y se produce un desprendimiento epidérmico. Los cambios en las capas profundas de la piel son mucho más débiles que con otros tipos de reacciones locales de tipo retardado a.

Autoalergia

Las reacciones alérgicas tardías también incluyen un gran grupo de reacciones y enfermedades que ocurren como resultado del daño a las células y tejidos por los llamados autoalérgenos, es decir, alérgenos que surgen en el propio cuerpo. La naturaleza y el mecanismo de formación de los autoalérgenos son diferentes.

Algunos autoalérgenos se encuentran en el cuerpo en forma terminada (endoalérgenos). Algunos tejidos del cuerpo (por ejemplo, tejidos del cristalino, glándula tiroides, testículos, materia gris del cerebro) durante la filogénesis resultaron aislados del aparato de inmunogénesis, por lo que las células inmunocompetentes los perciben como extraños. Su estructura antigénica resulta irritante para el aparato de inmunogénesis y se producen anticuerpos contra ellos.

De gran importancia son los autoalérgenos secundarios o adquiridos, que se forman en el cuerpo a partir de sus propias proteínas como resultado de la acción de cualquier factor ambiental dañino (por ejemplo, frío, alta temperatura, radiación ionizante). Estos autoalérgenos y los anticuerpos que se forman contra ellos desempeñan un papel determinado en la patogénesis de la radiación, las quemaduras, etc.

Cuando los componentes antigénicos del propio cuerpo se exponen a alérgenos bacterianos, se forman autoalérgenos infecciosos. En este caso, pueden surgir alérgenos complejos que conservan las propiedades antigénicas de los componentes del complejo (tejido humano o animal + bacterias) y alérgenos intermedios con propiedades antigénicas completamente nuevas. La formación de alérgenos intermedios es muy visible en algunas infecciones neurovirales. La relación entre los virus y las células que infectan se caracteriza por el hecho de que las nucleoproteínas del virus, durante su reproducción, interactúan muy estrechamente con las nucleoproteínas de la célula. El virus en una determinada etapa de su reproducción parece fusionarse con la célula. Esto crea condiciones especialmente favorables para la formación de sustancias antigénicas de gran peso molecular, productos de la interacción entre un virus y una célula, que son alérgenos intermedios (según A.D. Ado).

Los mecanismos de aparición de enfermedades autoalérgicas son bastante complejos. Algunas enfermedades aparentemente se desarrollan como resultado de la alteración de la barrera fisiológica del tejido vascular y la liberación de los tejidos de autoalérgenos naturales o primarios, a los que el cuerpo no tiene tolerancia inmunológica. Tales enfermedades incluyen tiroiditis alérgica, orquitis, oftalmía simpática, etc. Pero en su mayor parte, las enfermedades autoalérgicas son causadas por antígenos de los propios tejidos del cuerpo, alterados bajo la influencia de agentes físicos, químicos, bacterianos y otros (autoalérgenos adquiridos o secundarios). . Por ejemplo, durante la enfermedad por radiación aparecen autoanticuerpos contra los propios tejidos (anticuerpos de tipo citotoxina) en la sangre y los fluidos tisulares de animales y humanos. En este caso, aparentemente, los productos de ionización del agua (radicales activos) y otros productos de descomposición de los tejidos provocan la desnaturalización de las proteínas, convirtiéndolas en autoalérgenos. Contra este último se producen anticuerpos.

También se conocen lesiones autoalérgicas, que se desarrollan debido a la similitud de los determinantes antigénicos de los componentes propios del tejido con los de los exoalérgenos. Se han encontrado determinantes antigénicos comunes en el músculo cardíaco y en algunas cepas de estreptococos, en el tejido pulmonar y en algunas bacterias saprofitas que viven en los bronquios, etc. La reacción inmunológica provocada por un exoalérgeno, debido a sus propiedades antigénicas cruzadas, puede dirigirse contra su propio tejidos. De este modo, pueden producirse algunos casos de miocarditis alérgica, una forma infecciosa de asma bronquial, etc. Y, por último, una serie de enfermedades autoinmunes se basan en la disfunción del tejido linfoide, la aparición de los llamados clones prohibidos dirigidos contra el propios tejidos del organismo, entre estos tipos de enfermedades se encuentran el lupus eritematoso sistémico, la anemia hemolítica adquirida, etc.

Un grupo especial de lesiones, similar en mecanismo a las reacciones autoalérgicas, está formado por enfermedades experimentales causadas por sueros citotóxicos. Un ejemplo típico de tales lesiones es la glomerulonefritis nefrotóxica. El suero nefrotóxico se puede obtener, por ejemplo, después de repetidas inyecciones subcutáneas de emulsión de riñón de conejo molida en cobayas. Si se administra suero de cobaya que contiene una cantidad suficiente de citotoxinas antirrenales a un conejo sano, éste desarrolla glomerulonefritis (proteinuria y muerte de los animales por uremia). Dependiendo de la dosis de antisuero administrada, la glomerulonefritis aparece poco tiempo (24-48 horas) después de la administración del suero o después de 5-11 días. Utilizando el método de anticuerpos fluorescentes, se estableció que, según estos períodos, aparece gammaglobulina extraña en los glomérulos de los riñones en las primeras etapas, y después de 5 a 7 días aparece gammaglobulina autóloga. La reacción de tales anticuerpos con una proteína extraña fijada en los riñones es la causa de la glomerulonefritis tardía.

Reacción de rechazo del homoinjerto

Como se sabe, el verdadero injerto de tejido u órgano trasplantado sólo es posible mediante autotrasplante u homotrasplante en gemelos idénticos. En todos los demás casos, el tejido u órgano trasplantado se rechaza. El rechazo del trasplante es el resultado de una reacción alérgica tardía. Ya entre 7 y 10 días después del trasplante de tejido, y especialmente después del rechazo del trasplante, se puede obtener una reacción retardada típica a la inyección intradérmica de antígenos de tejido del donante. Las células linfoides desempeñan un papel decisivo en el desarrollo de la respuesta del organismo al trasplante. Cuando se trasplanta tejido a un órgano con un sistema linfático de drenaje poco desarrollado (cámara anterior del ojo, cerebro), el proceso de destrucción del tejido trasplantado se ralentiza. La linfocitosis es un signo temprano de rechazo incipiente, y la imposición experimental de una fístula del conducto linfático torácico en el receptor, que permite reducir en cierta medida el número de linfocitos en el organismo, prolonga la vida del homoinjerto.

El mecanismo del rechazo del trasplante se puede representar de la siguiente manera: como resultado del trasplante de tejido extraño, los linfocitos del receptor se sensibilizan (se convierten en portadores de factores de transferencia o anticuerpos celulares). Estos linfocitos inmunes luego migran al injerto, donde se destruyen y liberan el anticuerpo, lo que provoca la destrucción del tejido trasplantado. Cuando los linfocitos inmunes entran en contacto con las células del injerto, también se liberan proteasas intracelulares, que provocan un mayor trastorno metabólico en el injerto. La administración de inhibidores de proteasa tisular (por ejemplo, ácido s-aminocaproico) al receptor promueve el injerto de tejidos trasplantados. La supresión de la función de los linfocitos por efectos físicos (irradiación ionizante de los ganglios linfáticos) o químicos (agentes inmunosupresores especiales) también prolonga el funcionamiento de los tejidos u órganos trasplantados.

Mecanismos de reacciones alérgicas de tipo retardado.

Todas las reacciones alérgicas de tipo retardado se desarrollan de acuerdo con un plan general: en la etapa inicial de sensibilización (poco después de la introducción del alérgeno en el cuerpo), aparece una gran cantidad de células pironinófilas en los ganglios linfáticos regionales, de las cuales las inmunes (sensibilizadas ) parecen formarse linfocitos. Estos últimos se convierten en portadores de anticuerpos (o el llamado "factor de transferencia"), ingresan a la sangre, en parte circulan en la sangre y en parte se asientan en el endotelio de los capilares sanguíneos, la piel, las membranas mucosas y otros tejidos. Tras el contacto posterior con el alérgeno, provocan la formación del complejo inmunológico alérgeno-anticuerpo y el posterior daño tisular.

La naturaleza de los anticuerpos implicados en los mecanismos de la alergia retardada no se comprende del todo. Se sabe que la transferencia pasiva de alergias retardadas a otro animal sólo es posible con la ayuda de suspensiones celulares. Con el suero sanguíneo, tal transferencia es prácticamente imposible; se requiere la adición de al menos una pequeña cantidad de elementos celulares. Entre las células implicadas en la alergia retardada, las células de la serie linfoide parecen tener especial importancia. Por lo tanto, con la ayuda de las células de los ganglios linfáticos y los linfocitos sanguíneos, es posible tolerar pasivamente una mayor sensibilidad a la tuberculina, el cloruro de picril y otros alérgenos. La sensibilidad de contacto se puede transmitir pasivamente con las células del bazo, el timo y el conducto linfático torácico. En personas con diversas formas de insuficiencia del aparato linfoide (por ejemplo, linfogranulomatosis), no se desarrollan reacciones alérgicas de tipo retardado. En experimentos, la irradiación de animales con rayos X antes de la aparición de la linfopenia provoca la supresión de la alergia a la tuberculina, la dermatitis de contacto, la reacción de rechazo del homoinjerto y otras reacciones alérgicas de tipo retardado. La administración de cortisona a los animales en dosis que reducen el contenido de linfocitos, así como la extirpación de los ganglios linfáticos regionales, inhibe el desarrollo de alergias retardadas, por lo que son los linfocitos los principales portadores y portadores de anticuerpos en las alergias retardadas. La presencia de tales anticuerpos en los linfocitos también se evidencia por el hecho de que los linfocitos con alergias retardadas pueden fijar el alérgeno en sí mismos. Como resultado de la interacción de las células sensibilizadas con el alérgeno, se liberan sustancias biológicamente activas que pueden considerarse mediadoras de alergias de tipo retardado. Los más importantes de ellos son los siguientes:

    1. Factor inhibidor de la migración de macrófagos . Es una proteína con un peso molecular de aproximadamente 4000-6000. Inhibe el movimiento de macrófagos en cultivos de tejidos. Cuando se administra por vía intradérmica a un animal sano (conejillo de indias), provoca una reacción alérgica retardada. Se encuentra en humanos y animales.

    2. linfotoxina - una proteína con un peso molecular de 70 000 a 90 000. Provoca la destrucción o inhibición del crecimiento y la proliferación de los linfocitos. Suprime la síntesis de ADN. Se encuentra en humanos y animales.

    3. factor blastogénico - proteína. Provoca la transformación de linfocitos en linfoblastos; Favorece la absorción de timidina por los linfocitos y activa la división de los linfocitos. Se encuentra en humanos y animales.

    4. En cobayas, ratones y ratas también se encontraron otros factores como mediadores de reacciones alérgicas de tipo retardado que aún no se han identificado en humanos, por ejemplo,factor de reactividad de la piel causando inflamación de la piel,factor quimiotáctico y algunas otras, que también son proteínas con diferentes pesos moleculares.

En algunos casos, durante reacciones alérgicas de tipo retardado en los líquidos corporales, pueden aparecer anticuerpos circulantes que pueden detectarse mediante la prueba de precipitación en agar o la prueba de fijación del complemento. Sin embargo, estos anticuerpos no son responsables de la esencia de la sensibilización de tipo retardado y no participan en el proceso de daño y destrucción de los tejidos del organismo sensibilizado durante procesos autoalérgicos, alergias bacterianas, reumatismo, etc. Según su importancia para el organismo. , se pueden clasificar como anticuerpos testigo (pero clasificación de anticuerpos por A. D. Ado).

La influencia del timo en las reacciones alérgicas.

El timo influye en la formación de alergias retardadas. La timectomía temprana en animales provoca una disminución en el número de linfocitos circulantes, la involución del tejido linfoide y suprime el desarrollo de alergia retardada a las proteínas, la tuberculina, altera el desarrollo de la inmunidad al trasplante, pero tiene poco efecto sobre la alergia de contacto al dinitroclorobenceno. La insuficiencia de la función del timo afecta principalmente al estado de la capa paracortical de los ganglios linfáticos, es decir, la capa donde, durante las alergias retardadas, se forman células pironinófilas a partir de pequeños linfocitos. Con la timectomía temprana, es en esta zona donde los linfocitos comienzan a desaparecer, lo que conduce a la atrofia del tejido linfoide.

El efecto de la timectomía sobre las alergias tardías se manifiesta sólo si se extirpa el timo en las primeras etapas de la vida del animal. La timectomía realizada en animales a los pocos días del nacimiento o en animales adultos no afecta al injerto del homoinjerto.

Las reacciones alérgicas de tipo inmediato también están bajo el control del timo, pero la influencia del timo sobre estas reacciones es menos pronunciada. La timectomía temprana no afecta la formación de células plasmáticas ni la síntesis de gammaglobulina. La timectomía se acompaña de inhibición de los anticuerpos circulantes no contra todos, sino solo contra algunos tipos de antígenos.

Vida sin alergias

Las manifestaciones de alergias, tanto inmediatas como retardadas, son el tema de nuestra conversación en el sitio web sobre alergias allergozona.ru.

En respuesta a la penetración de una sustancia alergénica en el organismo, se lanza un proceso específico que tiene 3 etapas corrientes:

1. La producción de anticuerpos o la formación de linfocitos destinados a interactuar con el alérgeno. ( Etapa inmunológica.)

2. Tras el contacto posterior del cuerpo con un alérgeno específico, se producen reacciones bioquímicas con la participación de histamina y otros mediadores que dañan las células. ( Etapa patoquímica.)

3. Manifestación de síntomas clínicos. ( Etapa fisiopatológica.)

Todas las manifestaciones de alergias se dividen en:

Se caracterizan por un rápido desarrollo. Una reacción alérgica inmediata aparece en un corto intervalo de tiempo (de media hora a varias horas) después del contacto repetido con el alérgeno. Entre ellos están:

Esta es una condición aguda extremadamente peligrosa. Muy a menudo se desarrolla en el contexto de la administración de medicamentos por vía intravenosa o intramuscular.

Menos común con otras vías de penetración de alérgenos en el cuerpo. Como resultado de las alteraciones hemodinámicas, se desarrollan insuficiencia circulatoria y falta de oxígeno en los órganos y tejidos del cuerpo.

Los síntomas clínicos son causados ​​por la contracción de los músculos lisos, el aumento de la permeabilidad de las paredes del lecho vascular, alteraciones en el sistema endocrino y los parámetros de coagulación sanguínea.

Se desarrolla insuficiencia cardiovascular. La presión en el torrente sanguíneo cae bruscamente. Desde el sistema broncopulmonar, se observan espasmos, hipersecreción de moco e hinchazón severa de las vías respiratorias. Si crece bruscamente en la laringe, puede provocar la muerte del paciente por asfixia.

Debido a la liberación de cantidades excesivas de heparina por parte de sus células, se desarrollan complicaciones debido a la disminución de la coagulación sanguínea y, con el desarrollo del síndrome DIC, existe la amenaza de numerosas trombosis.

Es la base de los siguientes cambios en la fórmula sanguínea como resultado de alergias a medicamentos:

  1. disminución del número de leucocitos y plaquetas de origen inmunológico;
  2. desarrollo de anemia hemolítica.
  • tercero o .

El principal mecanismo patogénico de afecciones como la enfermedad del suero y la vasculitis alérgica.

Aparece después de cierto tiempo. Desde el momento del contacto con el alérgeno, pasan hasta dos días antes de que aparezcan signos de alergia.

  • Hipersensibilidad tipo 4 o retardada.

Este tipo causa dermatitis de contacto, el componente alérgico del asma bronquial.

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3 pensamientos sobre “Tipos de reacciones alérgicas (tipo inmediata y retardada)”

Aprendí mucho sobre los tipos de reacciones alérgicas, lo cual es muy necesario para la educación general en mi caso, ya que recientemente desarrollé alergias.

Muchas gracias por el sitio. Encontré respuestas a todas mis preguntas. No hace mucho tuve una alergia, no sabía mucho sobre el asma, los médicos fueron lacónicos, aquí todo era claro y comprensible. ¡Gracias!

Conozco esta situación con diferentes tipos de reacciones alérgicas. Discutamos en el chat.

Existen 2 tipos de reacciones alérgicas: inmediatas y retardadas. Las reacciones de tipo inmediato se desarrollan unos minutos después del reingreso del alérgeno. Se cree que en este caso el alérgeno se adhiere al anticuerpo fijado en la superficie del endotelio de los capilares sanguíneos, los mastocitos, los nervios y las células del músculo liso.

Según A.D. Ado, el mecanismo de desarrollo de este tipo de alergia pasa por 3 fases sucesivas:

  1. inmunológico, en el que el alérgeno se combina con el anticuerpo en medios tisulares líquidos;
  2. cambios citoquímicos con daño celular bajo la influencia del complejo antígeno-anticuerpo y alteración de los sistemas enzimáticos en la membrana y el interior de las células;
  3. fisiopatológico, cuando las sustancias biológicamente activas formadas en la segunda fase provocan daños a órganos y tejidos, alterando sus funciones específicas.

Las reacciones alérgicas inmediatas incluyen anafilaxia y reacciones anafilactoides, enfermedad del suero, asma bronquial alérgica, fiebre del heno, urticaria, edema de Quincke, fenómenos hemorrágicos (Arthus, Overy, Schwartzman).

Las reacciones tardías ocurren varias horas e incluso días después de la exposición al alérgeno. Más a menudo son causados ​​por la reacción de alérgenos bacterianos con anticuerpos fijados en las células. En la transferencia del factor sensibilizante a otras células se concede gran importancia a los linfocitos sanguíneos. La participación de sustancias biológicamente activas en el mecanismo de reacciones retardadas no está claramente expresada.

Las reacciones alérgicas tardías incluyen alergia bacteriana, dermatitis de contacto, reacciones autoalérgicas (encefalitis, tiroiditis, orquitis, miocarditis, etc.), reacciones de rechazo de trasplantes, reacciones con proteínas purificadas.

Reacciones alérgicas de tipo inmediato y retardado.

Reacción alérgica inmediata

Según el momento de aparición, las reacciones alérgicas se clasifican en inmediatas y retardadas. Las reacciones inmediatas incluyen reacciones cutáneas y alérgicas sistémicas que se desarrollan de 15 a 20 minutos después del contacto con un alérgeno (específico). En esta situación, una persona experimenta una serie de síntomas característicos: erupciones cutáneas, broncoespasmo e indigestión. Un ejemplo de este tipo de reacción alérgica es la fiebre del heno, el edema de Quincke, el asma bronquial (BA), la urticaria y una afección potencialmente mortal: el shock anafiláctico.

Reacción alérgica retardada

Las reacciones alérgicas tardías pueden desarrollarse durante muchas horas, a menudo días. Este tipo de reacción incluye hipersensibilidad a agentes infecciosos bacterianos en tuberculosis, muermo, brucelosis, tularemia y algunas otras enfermedades infecciosas, así como dermatitis de contacto ocupacional en personas empleadas en la producción en las industrias química y farmacológica.

Los mecanismos de desarrollo de las alergias y la respuesta inmune normal tienen similitudes tan obvias que en los tiempos modernos las reacciones alérgicas de tipo inmediato y retardado a menudo se denominan dependientes de T y B.

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Las reacciones alérgicas inmediatas ocurren directamente al contacto con el alérgeno.

Las alergias se pueden expresar en forma de varios síntomas. Los síntomas pueden aparecer inmediatamente después de la exposición al alérgeno o después de un tiempo. El daño al cuerpo directamente bajo la influencia de un irritante es un tipo inmediato de reacción alérgica. Se caracterizan por una alta tasa de ocurrencia y un fuerte impacto en varios sistemas.

¿Por qué la reacción puede ocurrir instantáneamente?

Una alergia inmediata ocurre en el momento de la exposición a un irritante. Puede ser cualquier sustancia que promueva cambios negativos en el organismo de personas hipersensibles. Es posible que no representen un peligro para la persona promedio y no son toxinas ni elementos nocivos. Pero el sistema inmunológico de una persona alérgica los percibe como cuerpos extraños y comienza a combatir el irritante.
Muy a menudo, los síntomas aparecen cuando el cuerpo reacciona a:

    medicamentos;

    polen de plantas;

  • irritantes alimentarios (nueces, miel, huevos, leche, chocolate, mariscos);

    picaduras de insectos y veneno liberado;

    lana y proteínas animales;

    tejidos sintéticos;

    químicos en productos químicos domésticos.

En las reacciones de tipo retardado, el alérgeno puede acumularse en el cuerpo durante mucho tiempo, después de lo cual se produce un aumento repentino. Las reacciones alérgicas de tipo inmediato difieren en etiología. Ocurren cuando el cuerpo se irrita por primera vez con sustancias nocivas.

Cómo se desarrolla la reacción

Cuando una persona entra en contacto con un alérgeno, el sistema inmunológico humano comienza a producir activamente anticuerpos, lo que provoca una reacción alérgica.

No es del todo cierto decir que los síntomas de alergia ocurren en el momento en que un irritante ingresa al cuerpo por primera vez. Después de todo, cuando ocurren cambios negativos, el sistema inmunológico ya está familiarizado con el alérgeno.
Con la primera exposición comienza el proceso de sensibilización. Durante este proceso, el sistema de defensa libera la sustancia que ha entrado en el organismo y la recuerda como peligrosa. Comienzan a producirse anticuerpos en la sangre, que eliminan gradualmente el alérgeno.
Tras la penetración repetida, comienzan las reacciones inmediatas. La defensa inmune, habiendo recordado ya el irritante, comienza a producir anticuerpos con toda su fuerza, lo que provoca alergias.
Desde el momento en que el irritante ingresa al cuerpo hasta que aparecen los primeros signos de daño, pasan unos 20 minutos. La reacción en sí pasa por tres etapas de desarrollo. En cada uno de ellos, los mediadores de la reacción alérgica funcionan de forma diferente.

    Durante una reacción inmunológica, el antígeno estímulo y el anticuerpo entran en contacto. Los anticuerpos se detectan en la sangre como inmunoglobulinas E. Su localización son los mastocitos. Los gránulos citoplasmáticos de este último producen mediadores alérgicos. Durante este proceso se crean histamina, serotonina, bradicinina y otras sustancias.

    En la siguiente etapa, se produce una reacción de tipo patoquímico. Los mediadores de la alergia se liberan de los gránulos de los mastocitos.

    En una reacción patofísica, los mediadores actúan sobre las células de los tejidos del cuerpo, promoviendo una respuesta inflamatoria aguda.

El objetivo principal de todo el proceso es crear una reacción en el cuerpo. En este caso, los mediadores de la reacción alérgica influyen en la aparición de los síntomas.

Tipos de reacciones alérgicas

Las reacciones inmediatas incluyen varios tipos de síntomas característicos. Son causadas por varios síntomas dependiendo de la naturaleza del daño a un órgano o sistema particular del cuerpo. Éstas incluyen:

    urticaria;

    angioedema;

    asma bronquial atópica;

    rinitis alérgica;

    choque anafiláctico;

    fiebre del heno;

    Fenómeno Arthus-Sajarov.

Urticaria

Cuando aparece la urticaria aguda, la piel se daña. Como resultado de la exposición al alérgeno en el cuerpo, se forma una erupción con picazón en la superficie de la piel. La mayoría de las veces se presenta en forma de ampollas.
Las pequeñas formaciones se expresan en forma redonda regular. Cuando se fusionan, pueden formar ampollas de gran superficie que tienen una forma oblonga.
La localización de la urticaria se observa principalmente en brazos, piernas y cuerpo. A veces aparecen erupciones en la boca, en la superficie de la membrana mucosa de la laringe. Una erupción es un fenómeno común cuando se expone a un alérgeno de contacto (picadura de insecto).

Pueden pasar de 3 a 4 horas desde que aparece la erupción hasta que desaparece por completo. Si la urticaria es grave, la erupción puede persistir durante varios días. En este caso, una persona puede sentir debilidad y aumento de la temperatura corporal.
El tratamiento de la urticaria se lleva a cabo mediante ungüentos, cremas y geles tópicos.

Angioedema

El angioedema, conocido por todos como edema de Quincke, afecta la grasa subcutánea y las mucosas. Como resultado de su aparición, se forma una hinchazón aguda de los tejidos, que recuerda a una urticaria gigante.
El edema de Quincke puede ocurrir:

  • en los intestinos;

    en el sistema urinario;

    en el cerebro.

Particularmente peligrosa es la hinchazón de la laringe. También puede ir acompañado de hinchazón de labios, mejillas y párpados. Para los humanos, el angioedema laríngeo puede ser fatal. Esto se debe al hecho de que cuando se ve afectado, se altera el proceso respiratorio. Por tanto, puede producirse una asfixia completa.

La aparición de angioedema se observa durante las alergias a medicamentos o durante una reacción a la penetración del veneno de abeja o avispa en el cuerpo a través de una picadura. El tratamiento de la reacción debe ser urgente. Por lo tanto, el paciente debe recibir atención de emergencia.

Asma bronquial atópica

Con el asma bronquial atópica, se produce un espasmo inmediato de los bronquios. A una persona le resulta difícil respirar. Los síntomas también aparecen en forma de:

    tos paroxística;

  • separación de esputo de consistencia viscosa;

    Cianosis de la piel y superficie de las membranas mucosas.

A menudo se produce una reacción debido a una alergia al polvo, al pelo de animales o al polen de las plantas. Las personas que padecen asma bronquial o tienen una predisposición genética a la enfermedad corren riesgo.

Rinitis alérgica

El daño al cuerpo se produce bajo la influencia de irritantes que penetran a través del tracto respiratorio. De repente una persona puede experimentar:

    picazón en las fosas nasales;

  • secreción mucosa de la nariz.

La rinitis también afecta a los ojos. Una persona puede experimentar picazón en las membranas mucosas, lágrimas en los ojos y una fuerte reacción a la luz. Cuando se produce un espasmo bronquial, surgen complicaciones graves.

Choque anafiláctico

El shock anafiláctico puede ser fatal

La reacción alérgica más grave de tipo inmediato, el shock anafiláctico, se produce muy rápidamente en los seres humanos. Se caracteriza por síntomas evidentes, así como por la velocidad del flujo. En algunos casos, si el paciente no recibe asistencia, el shock anafiláctico provoca la muerte.
Se desarrolla una reacción a ciertos estímulos medicinales. Algunos de los alérgenos comunes son la penicilina y la novocaína. Las alergias alimentarias también pueden ser una fuente. Se observa con mayor frecuencia en bebés. En este caso, un alérgeno fuerte (huevos, cítricos, chocolate) puede provocar una reacción grave en el organismo del niño.
Pueden aparecer signos de daño en media hora. Si se produce una reacción alérgica inmediata (shock anafiláctico) entre 5 y 10 minutos después de que el irritante ingresa al cuerpo, entonces es mucho más difícil hacer que el paciente entre en razón. En la primera etapa de la lesión, se observa la aparición de:

    debilitamiento del cuerpo;

    tinnitus;

    entumecimiento de brazos, piernas;

    hormigueo en el pecho, cara, pies, palmas.

La piel humana se vuelve pálida. Los sudores fríos también son comunes. Durante este período, hay una fuerte disminución de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca y hormigueo en el área del pecho.
El shock anafiláctico puede complicarse si se acompaña de erupción cutánea, rinorrea, lagrimeo, broncoespasmo y angioedema. Por tanto, el tratamiento consiste en brindar atención de urgencia al paciente.

fiebre del heno

La fiebre del heno, también llamada fiebre del heno, ocurre cuando el cuerpo reacciona al polen de plantas y árboles con flores. Una persona puede experimentar signos de:

  • conjuntivitis;

    asma bronquial.

Cuando ocurre, se notan estornudos frecuentes, secreción nasal mucosa, congestión de las fosas nasales, picazón en la nariz y los párpados, flujo de lágrimas, dolor en los ojos y picazón en la superficie de la piel.

Fenómeno Arthus-Sajarov

El fenómeno también se conoce como reacción de los glúteos. El nombre se debe al hecho de que se producen signos de reacción en el área de inyección cuando se administra:

    sueros extranjeros;

    antibióticos;

    vitaminas;

    varios medicamentos.

La lesión se caracteriza por una cápsula en el área de inyección, abultamiento de los vasos sanguíneos en el área de necrosis. Los pacientes pueden sentir dolor y picazón en el área afectada. A veces aparecen focas.

Medidas a tomar si se produce una reacción inmediata

Si aparecen signos alarmantes relacionados con las reacciones anteriores, entonces es importante protegerse del contacto con el irritante. Una persona definitivamente necesita tomar antihistamínicos: Suprastin, Diazolin, Difenhidramina, Claritin, Tavegil, Erius. Ralentizarán la reacción y también acelerarán el proceso de eliminación del alérgeno del cuerpo. Sólo después de que se hayan eliminado los síntomas primarios se puede iniciar el tratamiento sintomático.
El paciente debe estar en reposo. Puede utilizar los remedios disponibles (una compresa fría con hielo) para calmar la zona afectada de la piel.

En caso de reacciones graves, están indicadas inyecciones de glucocorticoides: prednisolona, ​​hidrocortisona. También es imperativo llamar a una ambulancia.
Los médicos deben acudir urgentemente cuando llaman a un paciente que ha experimentado un shock anafiláctico. Le administrarán medicamentos hormonales al paciente y normalizarán la presión arterial. Si la respiración se detiene y la circulación se ve afectada, se realiza reanimación cardiopulmonar. También se puede realizar intubación traqueal y administración de oxígeno.

Las reacciones de tipo inmediato suponen un grave peligro para los seres humanos debido a su imprevisibilidad. Por lo tanto, es importante consultar inmediatamente a un médico para que le ayude a prevenir complicaciones.

Síntomas de una reacción alérgica inmediata. Reacciones alérgicas tardías: cómo se produce el daño

2. Reacciones alérgicas tardías (hipersensibilidad).

La clasificación se basa en el momento de aparición de la reacción después del contacto con el alérgeno: las reacciones de tipo inmediato se desarrollan después de 15 a 20 minutos, las reacciones de tipo retardado, después de 24 a 48 horas.

Esta clasificación, desarrollada en la clínica, no cubría toda la variedad de manifestaciones alérgicas y, por lo tanto, era necesario clasificar las reacciones alérgicas teniendo en cuenta las características de su patogénesis.

El primer intento de separar las reacciones alérgicas teniendo en cuenta las características de su patogénesis lo realizó A.D. Año nuevo (1963). Dividió estas reacciones según la patogénesis en dos grupos:

1. Reacciones alérgicas verdaderas.

2. Falsas reacciones alérgicas(pseudoalérgico).

En las verdaderas reacciones alérgicas, se desarrolla una mayor sensibilidad (sensibilización) al alérgeno que ingresa por primera vez al cuerpo. Tras una exposición repetida a un organismo ya sensibilizado, el alérgeno se combina con los anticuerpos o linfocitos resultantes.

Las falsas reacciones alérgicas ocurren tras el primer contacto con un alérgeno sin sensibilización previa. En términos de manifestaciones externas, solo se parecen a las alérgicas, pero no tienen el mecanismo principal (inmunológico) característico de las verdaderas enfermedades alérgicas.

Actualmente, las reacciones alérgicas se dividen teniendo en cuenta la clasificación de reacciones dañinas (hipersensibilidad), propuesta en 1969 por Gell y Coombs y posteriormente complementada por Royt. Esta clasificación se basa en las características del mecanismo de daño inmunológico. Teniendo en cuenta las características del desarrollo de la respuesta inmune, existen 5 tipos principales de daño inmunológico(reacciones inmunopatológicas) (Tabla 27, Fig. 39).

Tipo I (reagínico, anafiláctico) se asocia con la formación de un tipo especial de anticuerpos (IgE, IgG4) que tienen una alta afinidad (afinidad) por determinadas células (mastocitos, basófilos), los llamados anticuerpos citotrópicos. El antígeno, al interactuar con anticuerpos fijados en las células, conduce a la secreción de sustancias biológicamente activas (mediadores) preexistentes y recién formadas, que provocan un aumento de la permeabilidad vascular, edema tisular, hipersecreción de moco y contracción de los músculos lisos. Un ejemplo típico de este tipo de daños son las reacciones alérgicas como el asma bronquial atópica, la rinitis alérgica estacional, la conjuntivitis, el shock anafiláctico, la urticaria alérgica, el edema de Quincke, etc.

Tipo II (citotóxico o citolítico) está asociado con la formación de anticuerpos de las clases IgG (excepto IgG4) e IgM. Los antígenos son componentes de las membranas celulares naturales o sustancias adsorbidas en la superficie celular, contra las cuales se forman los anticuerpos. El complejo antígeno-anticuerpo formado en la superficie de las células activa el sistema del complemento, lo que provoca daño y lisis celular. Ejemplos de este tipo de daño citotóxico son:

reacciones alérgicas a ciertos medicamentos: púrpura trombocitopénica farmacológica, agranulocitosis farmacológica alérgica (un antígeno es un fármaco o un producto de su metabolismo incluido en la superficie celular); reacciones a transfusiones de sangre que surgen debido a la incompatibilidad de grupos sanguíneos (los antígenos son estructuras celulares naturales);

enfermedades autoinmunes: anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, miastenia gravis, etc.

III tipo de daño inmunológico. asociado con la formación de complejos inmunes tóxicos (antígeno-anticuerpo: IgM, IgG1, IgG3). Un ejemplo es: reacciones alérgicas: alveolitis alérgica exógena (cuando se expone a antígenos inhalados), enfermedad del suero, fenómeno de Arthus; enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, vasculitis sistémica, etc.).

Tipo IV de daño inmunológico. - mediado por células ( TRH ) . Este tipo incluye: alergias que se desarrollan como consecuencia de determinadas enfermedades infecciosas (tuberculosis, lepra, lepra, brucelosis, sífilis), dermatitis alérgica de contacto, rechazo de trasplantes, etc .; Enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, esclerosis múltiple).

V tipo de daño inmunológico(antirreceptor) asociado con la presencia de anticuerpos(principalmente IgG) a determinantes fisiológicamente importantes de la membrana celular - receptores(receptores b-adrenérgicos, receptores de acetilcolina e insulina, receptores de TSH). El daño inmunológico tipo V juega un papel especial en la autoinmunización. La reacción AG (receptor) + AT puede provocar estimulación o bloqueo del efecto.

El quinto tipo de daño inmunológico conduce al desarrollo del tipo inmunológico de diabetes mellitus, enfermedades inmunes de la glándula tiroides, la glándula pituitaria, etc., al desarrollo de asma bronquial, dermatitis atópica y algunas otras. El tipo de daño antirreceptor puede ser uno de los mecanismos. complicando el curso de la enfermedad.

En muchas enfermedades alérgicas es posible detectar simultáneamente mecanismos de diferentes tipos de daño. Por ejemplo, en el shock anafiláctico están involucrados mecanismos de los tipos I y III, en las enfermedades autoinmunes, reacciones de los tipos II y IV, etc. Sin embargo, para la terapia de base patogénica, siempre es importante establecer el mecanismo principal.

Las alergias en humanos tienen manifestaciones extremadamente diversas: asma bronquial, fiebre del heno (rinitis alérgica, conjuntivitis), urticaria, dermatitis alérgica, edema de Quincke, shock anafiláctico, enfermedad del suero, complicaciones alérgicas posvacunación (fiebre, hiperemia, edema, erupción cutánea, fenómeno de Arthus). ).

Junto con las enfermedades independientes, puramente alérgicas, existen enfermedades (principalmente infecciosas), en las que intervienen reacciones y procesos alérgicos como mecanismos concomitantes o secundarios: tuberculosis, brucelosis, lepra, escarlatina y varias otras.

7.5. PATOGENIA GENERAL DE LAS REACCIONES ALÉRGICAS

Independientemente del tipo de daño que sea la reacción alérgica, se pueden distinguir tres etapas en su desarrollo.

I. Etapa de reacciones inmunes (inmunológicas). Comienza con el primer contacto del organismo con un alérgeno y consiste en la formación de anticuerpos alérgicos (o linfocitos sensibilizados) en el organismo y su acumulación. Como resultado, el cuerpo se vuelve sensibilizado o hipersensible a un alérgeno específico. Cuando un alérgeno específico ingresa nuevamente al cuerpo, se produce la formación de complejos AG-AT (o linfocitos sensibilizados por AG), que determinan la siguiente etapa de la reacción alérgica.

II. Etapa de reacciones bioquímicas (patoquímicas). Su esencia es la liberación de sustancias preparadas y la formación de nuevas sustancias biológicamente activas (mediadores de alergias) como resultado de procesos bioquímicos complejos desencadenados por complejos AG-AT (o linfocitos sensibilizados por AG).

III. Etapa de manifestaciones clínicas (fisiopatológicas). Es una respuesta de células, órganos y tejidos del cuerpo a los mediadores formados en la etapa anterior.

7.5.1. El mecanismo de las reacciones alérgicas que se desarrollan según el daño inmunológico tipo I.

En la patogénesis de las reacciones alérgicas tipo I, también llamadas atópicas (reagínicas, anafilácticas), se distinguen las siguientes etapas:

La IgE difiere significativamente en sus propiedades de otros anticuerpos (Tabla 28). En primer lugar, son citotrópicos (citofílicos). Se cree que su propiedad inherente de unirse a las células y fijarse en los tejidos está asociada con los 110 aminoácidos adicionales adquiridos en la filogénesis en el fragmento Fc de la molécula. La concentración de IgE en el suero sanguíneo es baja porque las moléculas de IgE sintetizadas en los ganglios linfáticos regionales ingresan en menor medida al torrente sanguíneo, ya que se fijan principalmente en los tejidos circundantes. La destrucción o inactivación de esta sección del fragmento Fc mediante calentamiento (hasta 560 ° C) conduce a la pérdida de las propiedades citotrópicas de estos anticuerpos, es decir. son termolábiles.

La fijación de anticuerpos por parte de las células se produce mediante un receptor integrado en la membrana celular. Los receptores de IgE que se encuentran en los mastocitos y basófilos de la sangre tienen la mayor capacidad para unirse a los anticuerpos IgE, razón por la cual estas células se llaman células diana de primer orden. En un basófilo se pueden fijar de 3.000 a 300.000 moléculas de IgE. El receptor de IgE también se encuentra en macrófagos, monocitos, eosinófilos, plaquetas y linfocitos, pero su capacidad de unión es menor. Estas células se llaman células diana de segundo orden(Figura 41).

La unión de IgE a las células es un proceso que depende del tiempo. La sensibilización óptima puede ocurrir dentro de 24 a 48 horas. Los anticuerpos fijados pueden permanecer en las células durante mucho tiempo, por lo que puede ocurrir una reacción alérgica después de una semana o más. Una característica de los anticuerpos IgE es también la dificultad de su detección, ya que no participan en reacciones serológicas.

Así, la entrada inicial de un alérgeno en el organismo desencadena, mediante la cooperación de las células dendríticas, los linfocitos T y B, mecanismos complejos para la síntesis de IgE, que se fijan en las células diana. El encuentro repetido del cuerpo con este alérgeno conduce a la formación de un complejo AG-AT y, a través de moléculas de IgE fijadas, el propio complejo también quedará fijado en las células. Si el alérgeno está asociado con al menos dos moléculas de IgE vecinas, esto es suficiente para alterar la estructura de las membranas de las células diana y activarlas. Comienza la etapa II de la reacción alérgica.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e - a c t i y. En esta etapa, el papel principal lo desempeñan los mastocitos y los basófilos sanguíneos, es decir, las células diana de primer orden. Mastocitos(basófilos tisulares) son células del tejido conectivo. Se encuentran principalmente en la piel, el tracto respiratorio, a lo largo de los vasos sanguíneos y las fibras nerviosas. Los mastocitos son grandes (de 10 a 30 µm de diámetro) y contienen gránulos con un diámetro de 0,2 a 0,5 µm, rodeados por una membrana perigranular. Los gránulos de mastocitos y basófilos en la sangre contienen mediadores: histamina, heparina, factor de quimiotaxis de eosinófilos alérgicos (FCE-A), factor de quimiotaxis de neutrófilos alérgicos (FCN-A) (Tabla 29).

La formación del complejo AG-AT en la superficie de un mastocito (o basófilo sanguíneo) conduce a la contracción de las proteínas receptoras de IgE, la célula se activa y secreta mediadores. La activación celular máxima se logra uniendo varios cientos e incluso miles de receptores.

Como resultado de la unión de un alérgeno, los receptores adquieren actividad enzimática y se inicia una cascada de reacciones bioquímicas. Aumenta la permeabilidad de la membrana celular a los iones de calcio. Estos últimos estimulan la proesterasa de la endomembrana, que se convierte en esterasa y convierte la fosfolipasa D en su forma activa, que hidroliza los fosfolípidos de membrana. La hidrólisis de los fosfolípidos promueve el aflojamiento y adelgazamiento de la membrana, lo que facilita la fusión de la membrana citoplasmática con la membrana perigranular y la ruptura de la membrana citoplasmática con la liberación del contenido de los gránulos (y mediadores) al exterior, exocitosis de los gránulos. ocurre. En este caso, juegan un papel importante los procesos asociados al metabolismo energético, especialmente la glucólisis. La reserva de energía es importante tanto para la síntesis de mediadores como para la liberación de mediadores a través del sistema de transporte intracelular. A medida que avanza el proceso, los gránulos se mueven hacia la superficie celular. Los microtúbulos y microfilamentos son de particular importancia para la manifestación de la motilidad intracelular.

Se requieren energía e iones de calcio para convertir los microtúbulos en una forma funcional, mientras que aumentar el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) o disminuir el monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) tiene el efecto opuesto. También se requiere energía para liberar la histamina del enlace suelto con la heparina. Al final de la reacción AG-AT, la célula sigue siendo viable.

Además de la liberación de mediadores ya presentes en los gránulos de mastocitos y basófilos, en estas células se produce una rápida síntesis de nuevos mediadores (Tabla 29). Su fuente son los productos de degradación de los lípidos: factor activador de plaquetas (PAF), prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.

Cabe señalar que la desgranulación de mastocitos y basófilos también puede ocurrir bajo la influencia de activadores no inmunológicos, es decir, Activando células no a través de receptores de IgE. Estos son ACTH, sustancia P, somatostatina, neurotensina, quimotripsina, ATP. Esta propiedad la poseen los productos de activación de las células implicadas secundariamente en una reacción alérgica: proteína catiónica de neutrófilos, peroxidasa, radicales libres, etc. Algunos medicamentos también pueden activar mastocitos y basófilos, por ejemplo, morfina, codeína, agentes de contraste para rayos X. .

Como resultado de la liberación de factores de quimiotaxis para neutrófilos y eosinófilos de los mastocitos y basófilos, estos últimos se acumulan alrededor de las células diana de primer orden. Los neutrófilos y eosinófilos se activan y también liberan sustancias y enzimas biológicamente activas. Algunos de ellos también son mediadores del daño (por ejemplo, PAF, leucotrienos, etc.), y otros (histaminasa, arilsulfatasa, fosfolipasa D, etc.) son enzimas que destruyen ciertos mediadores del daño. Por lo tanto, la arilsulfatasa de los eosinófilos provoca la destrucción de los leucotrienos, la histaminasa, la destrucción de la histamina. Las prostaglandinas resultantes del grupo E reducen la liberación de mediadores de los mastocitos y basófilos.

III. Etapa de manifestación clínica.. Como resultado de la acción de los mediadores, se desarrolla un aumento en la permeabilidad de la microvasculatura, que se acompaña de la liberación de líquido de los vasos con el desarrollo de edema e inflamación serosa. Cuando los procesos se localizan en las membranas mucosas, se produce hipersecreción. El broncoespasmo se desarrolla en los órganos respiratorios que, junto con la hinchazón de las paredes de los bronquiolos y la hipersecreción de esputo, provoca una dificultad grave para respirar. Todos estos efectos se manifiestan clínicamente en forma de ataques de asma bronquial, rinitis, conjuntivitis, urticaria (ampollas + hiperemia), picazón en la piel, edema local, diarrea, etc. Debido a que uno de los mediadores es PCE-A, muy a menudo las alergias de tipo I van acompañadas de un aumento del número de eosinófilos en la sangre, esputo y exudado seroso.

En el desarrollo de reacciones alérgicas tipo I, se distinguen las etapas temprana y tardía. La etapa inicial aparece dentro de los primeros 10 a 20 minutos en forma de ampollas características. Está dominado por la influencia de mediadores primarios secretados por mastocitos y basófilos.

La última etapa de una reacción alérgica se observa de 2 a 6 horas después del contacto con el alérgeno y se asocia principalmente con la acción de mediadores secundarios. Se caracteriza por hinchazón, enrojecimiento y engrosamiento de la piel, que se forma en 24 a 48 horas, seguido de la formación de petequias. Morfológicamente, la etapa tardía se caracteriza por la presencia de mastocitos degranulados, infiltración perivascular con eosinófilos, neutrófilos y linfocitos. Las siguientes circunstancias contribuyen al final de la etapa de manifestaciones clínicas:

a) durante la etapa III, se elimina la fuente dañina: el alérgeno. Se activa el efecto citotóxico de los macrófagos, se estimula la liberación de enzimas, radicales superóxido y otros mediadores, lo cual es muy importante para la protección contra los helmintos;

b) gracias principalmente a las enzimas de los eosinófilos, se eliminan los mediadores dañinos de la reacción alérgica.

7.5.2. Reacciones alérgicas tipo II (tipo de alergia citotóxica)

Se llama citotóxico porque los anticuerpos formados contra los antígenos celulares se combinan con ellos y provocan su daño e incluso su lisis (efecto citolítico). Destacados científicos rusos I.I. hicieron una contribución significativa a la creación de la doctrina de las citotoxinas. Méchnikov, E.S. Londres, A.A. Bogomolets, G.P. Sájarov. I. I. Mechnikov publicó su primer trabajo sobre los llamados venenos celulares (citotoxinas) en 1901.

La causa de las reacciones citotóxicas es la aparición en el cuerpo de células con componentes alterados de la membrana citoplasmática. Un papel importante en el proceso por el cual las células adquieren propiedades autoalergénicas lo desempeña el efecto que ejercen sobre ellas diversas sustancias químicas, a menudo fármacos. Pueden cambiar la estructura antigénica de las membranas citoplasmáticas debido a transformaciones conformacionales de los antígenos inherentes a la célula, la aparición de nuevos antígenos y la formación de complejos de alérgenos con proteínas de membrana en los que la sustancia química desempeña el papel de un hapteno (por ejemplo, 2-metildopa, un fármaco antihipertensivo). La anemia hemolítica autoinmune puede desarrollarse a través de uno de estos mecanismos.

La patogénesis de las reacciones alérgicas citotóxicas incluye las siguientes etapas:

I. S t a d i a i m m u n n y re a c k - t i o n. En respuesta a la aparición de autoalérgenos, comienza la producción de autoanticuerpos de las clases IgG e IgM. Tienen la capacidad de fijar el complemento y provocar su activación. Algunos anticuerpos tienen propiedades opsonizantes (aumentan la fagocitosis) y normalmente no fijan el complemento. En algunos casos, después de la conexión con una célula, se producen cambios conformacionales en la región del fragmento Fc del anticuerpo, al que luego se pueden unir las células K (células asesinas).

Una propiedad común de las células asesinas es la presencia de un receptor de membrana para el fragmento Fc de IgG y la capacidad de tener un efecto citotóxico (el llamado citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos), es decir. son capaces de destruir sólo aquellas células alteradas que están recubiertas de anticuerpos. Estas células efectoras incluyen: granulocitos, macrófagos, plaquetas, células del tejido linfoide sin marcadores característicos de células T y B y llamadas células K. El mecanismo de lisis es el mismo para todas estas células. Los anticuerpos (IgG) participan en la lisis de las células K mediante fragmentos Fab y Fc (Fig. 42). Se cree que los anticuerpos sirven como “puente” entre la célula efectora y la célula diana.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e - a c t i y. En esta etapa, aparecen mediadores que son diferentes a los de las reacciones de tipo reagina (Tabla 30).

1. Los principales mediadores de la citotoxicidad mediada por el complemento son los componentes del complemento activados por la vía clásica (a través del complejo AG-AT): C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, formando un canal hidrófilo en la membrana celular a través del cual comienzan a pasar agua y sales.

2. Durante la fagocitación de células opsonizadas, los fagocitos secretan una serie de enzimas lisosomales que pueden desempeñar el papel de mediadores del daño (Fig. 43).

3. Durante la implementación de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos, participa el radical anión superóxido secretado por los granulocitos sanguíneos.

III. Etapa de manifestaciones clínicas.. El vínculo final de la citotoxicidad dependiente del complemento y de los anticuerpos es el daño y la muerte de las células seguido de su eliminación mediante fagocitosis. La célula diana es una compañera completamente pasiva en el acto de lisis y su función es únicamente exponer el antígeno. Después del contacto con una célula efectora, la célula diana muere, pero la célula efectora sobrevive y puede interactuar con otras dianas. La muerte de la célula diana se debe a la formación de poros cilíndricos con un diámetro de 5 a 16 nm en la superficie de las membranas celulares. Con la aparición de tales canales transmembrana, se produce una corriente osmótica (el agua ingresa a la célula) y la célula muere.

El tipo citotóxico juega un papel importante en la respuesta inmune cuando células extrañas a un organismo determinado, como microbios, protozoos, células tumorales o células gastadas del cuerpo, actúan como antígeno. Sin embargo, en condiciones en las que las células normales del cuerpo, bajo la influencia de la exposición, adquieren autoantigenicidad, este mecanismo de protección se vuelve patógeno y la reacción inmune se vuelve alérgica, lo que provoca daño y destrucción de las células del tejido.

El tipo de reacción citotóxica puede ser una de las manifestaciones de alergias a medicamentos en forma de leucopenia, trombocitopenia, anemia hemolítica, etc. El mismo mecanismo se activa cuando antígenos homólogos ingresan al cuerpo, por ejemplo, durante una transfusión de sangre en forma de reacciones alérgicas a transfusiones de sangre (a múltiples transfusiones de sangre), con enfermedad hemolítica del recién nacido.

El efecto de los anticuerpos citotóxicos no siempre produce daño celular. Al mismo tiempo, su número es de gran importancia. Con una pequeña cantidad de anticuerpos, en lugar de daño, se puede producir un fenómeno de estimulación. Por ejemplo, algunas formas de tirotoxicosis se asocian con el efecto estimulante a largo plazo de los autoanticuerpos formados naturalmente contra la glándula tiroides.

7.5.3. Reacciones alérgicas tipo III (reacciones de complejos inmunes)

El daño en este tipo de reacción alérgica es causado por los complejos inmunes AG-AT. Debido al contacto constante de una persona con cualquier antígeno, constantemente ocurren reacciones inmunes en su cuerpo con la formación de un complejo Ag-AT. Estas reacciones son una expresión de la función protectora del sistema inmunológico y no van acompañadas de daños. Sin embargo, bajo determinadas condiciones, el complejo AG-AT puede provocar daños y el desarrollo de enfermedades. La idea de que los complejos inmunes (CI) pueden desempeñar un papel en la patología fue expresada ya en 1905 por K. Pirquet y B. Schick. Desde entonces, un grupo de enfermedades en cuyo desarrollo la IR desempeña un papel importante se ha denominado enfermedades por complejos inmunitarios.

Las causas de las enfermedades por complejos inmunes son: fármacos (penicilina, sulfonamidas, etc.), sueros antitóxicos, g-globulinas homólogas, productos alimenticios (leche, claras de huevo, etc.), alérgenos inhalados (polvo doméstico, setas, etc.), antígenos bacterianos y virales, antígenos de membrana, ADN de células corporales, etc. Es importante que el antígeno tenga una forma soluble.

En la patogénesis de las reacciones de los complejos inmunes, se distinguen las siguientes etapas (Fig.44):

En respuesta a la aparición de un alérgeno o antígeno, se inicia la síntesis de anticuerpos, principalmente de las clases IgG e IgM. Estos anticuerpos también se denominan anticuerpos precipitantes por su capacidad para formar un precipitado cuando se combinan con los antígenos correspondientes.

Cuando AT se combina con AG, se forma IR. Pueden formarse localmente, en los tejidos o en el torrente sanguíneo, lo que está determinado en gran medida por las vías de entrada o el lugar de formación de los antígenos (alérgenos). El significado patogénico de las IR está determinado por sus propiedades funcionales y la localización de las reacciones que provocan.

El tamaño del complejo y la estructura de la red dependen del número y la proporción de moléculas de AG y AT. Por lo tanto, el sistema reticuloendotelial elimina rápidamente del torrente sanguíneo los grandes complejos reticulares formados en exceso de AT. Los CI insolubles precipitados, formados en una proporción equivalente, suelen eliminarse fácilmente por fagocitosis y no causan daños, excepto en los casos de alta concentración o formación en membranas con función filtrante (en los glomérulos, la coroides del globo ocular). Los pequeños complejos formados en un gran exceso de antígeno circulan durante mucho tiempo, pero tienen una actividad dañina débil. El efecto dañino suele ser causado por complejos solubles formados en un pequeño exceso de antígeno, m.m. 900-1000 CD. Están mal fagocitados y permanecen en el cuerpo durante mucho tiempo.

La importancia del tipo de anticuerpos está determinada por el hecho de que sus diferentes clases y subclases tienen diferentes capacidades para activar el complemento y fijarse a través de receptores Fc en las células fagocíticas. Así, IgM e IgG1-3 fijan el complemento, pero IgE e IgG4 no.

Con la formación de CI patógenos, se desarrolla inflamación de diversas localizaciones. Los antígenos inhalados promueven principalmente reacciones en los capilares alveolares (alveolitis alérgica).

El papel decisivo para la circulación de IR en la sangre lo desempeñan la permeabilidad vascular y la presencia de ciertos receptores en los tejidos.

II. Estadios b i o chi mi c h e s. Bajo la influencia de la IR y durante su eliminación, se forman una serie de mediadores, cuya función principal es proporcionar condiciones propicias para la fagocitosis del complejo y su digestión. Sin embargo, bajo ciertas condiciones, el proceso de formación de mediadores puede ser excesivo y luego comienzan a tener un efecto dañino.

Los principales mediadores son:

1. Complemento, en cuyas condiciones de activación varios componentes y subcomponentes tienen un efecto citotóxico. El papel principal lo desempeña la formación de C3, C4, C5, que potencian ciertos componentes de la inflamación (C3b mejora la adhesión inmune del IC a los fagocitos, C3a desempeña el papel de una anafilatoxina, como C4a, etc.).

2. Enzimas lisosomales, cuya liberación durante la fagocitosis aumenta el daño a las membranas basales y al tejido conectivo.

3. Cininas, en particular bradicinina. Cuando se produce el efecto dañino de la IR, se activa el factor Hageman y, como resultado, la bradicinina se forma a partir de a-globulinas en la sangre bajo la influencia de la calicreína.

4. La histamina y la serotonina desempeñan un papel importante en las reacciones alérgicas de tipo III. Su fuente son los mastocitos, las plaquetas y los basófilos sanguíneos. Son activados por los componentes C3a y C5a del complemento.

5. En el desarrollo de este tipo de reacciones también interviene el radical anión superóxido.

La acción de todos estos mediadores principales se caracteriza por una mayor proteólisis.

III. Etapa de manifestación clínica.. Como consecuencia de la aparición de mediadores, se desarrolla inflamación con alteración, exudación y proliferación, vasculitis, dando lugar a la aparición de eritema nudoso, periarteritis nudosa. Pueden producirse citopenias (p. ej., granulocitopenia). Debido a la activación del factor de Hageman y/o de las plaquetas, en ocasiones se produce coagulación intravascular.

El tercer tipo de reacciones alérgicas conduce al desarrollo de enfermedad del suero, alveolitis alérgica exógena, algunos casos de alergias a medicamentos y alimentos, enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, etc.). Con una activación significativa del complemento, la anafilaxia sistémica se desarrolla en forma de shock.

7.5.4. Reacciones alérgicas tipo IV (mediadas por células T)

Esta forma de reactividad se formó en las últimas etapas de la evolución basándose en reacciones inmunológicas e inflamación. Tiene como objetivo reconocer y limitar la acción del alérgeno. El daño inmunológico tipo IV es la base de muchas enfermedades alérgicas e infecciosas, enfermedades autoinmunes, rechazo de trasplantes, dermatitis de contacto (alergia de contacto) e inmunidad antitumoral. Su manifestación más llamativa es la reacción tuberculina, que se utiliza en la práctica clínica en forma de reacción de Mantoux. La manifestación relativamente tardía de esta reacción (no antes de 6-8 horas después, aparece enrojecimiento en el lugar de la inyección, luego el eritema aumenta y alcanza su punto máximo 24-48 horas después de la administración del antígeno) también permitió llamarla retardada. hipersensibilidad de tipo (DTH).

Etiología y características de la estimulación antigénica durante la TRH.. Los antígenos que inducen la TRH pueden tener diferentes orígenes: microbios (por ejemplo, patógenos de la tuberculosis, brucelosis, salmonelosis, difteria, estreptococos, estafilococos), virus vaccinia, herpes, sarampión, hongos, proteínas tisulares (por ejemplo, colágeno), polímeros antigénicos de aminoácidos, compuestos de bajo peso molecular. Por su naturaleza química, los antígenos que pueden causar TRH suelen ser compuestos proteicos.

Las proteínas que causan la TRH se caracterizan por un bajo peso molecular y propiedades inmunogénicas "débiles". Por tanto, no son capaces de estimular suficientemente la formación de anticuerpos. La reacción inmunológica durante la TRH tiene varias características distintivas. La respuesta inmune se dirige no solo al hapteno, como es el caso de las reacciones de tipo inmediato, sino también a la proteína portadora, y la especificidad por el antígeno en la TRH es mucho más pronunciada que en las reacciones de tipo inmediato.

La formación de TRH puede verse influenciada tanto por la calidad como por la cantidad del antígeno que ingresa al cuerpo. Normalmente, se requiere una pequeña cantidad de antígeno (microgramos) para reproducir la TRH.

En la patogénesis de una reacción alérgica de tipo IV, condicionalmente, como en las reacciones alérgicas de tipo I, II, III, se pueden distinguir tres etapas (Fig. 45).

I. Etapas y reacciones inmunes. Un antígeno que ingresa al cuerpo encuentra con mayor frecuencia un macrófago, es procesado por él y luego, en forma procesada, se transfiere a Th1, que tiene receptores para el antígeno en su superficie. Reconocen el antígeno y luego, con la ayuda de interleucinas, desencadenan la proliferación de células T efectoras inflamatorias con fenotipo CD4+, así como de células de memoria. Esto último es importante. Las células de memoria permiten la formación de una respuesta inmune rápida cuando el antígeno vuelve a ingresar al cuerpo.

Los linfocitos que realizan la TRH capturan el antígeno, aparentemente, en las inmediaciones del lugar de su administración. Una condición necesaria para la activación de los linfocitos es la unión simultánea de la célula T tanto al antígeno como a las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA). Como resultado del "doble reconocimiento" simultáneo del antígeno y los productos HLA, comienza la proliferación celular (transformación de linfocitos) y su transformación de maduros a blastos.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e - a c t i i. La estimulación antigénica de los linfocitos se acompaña de su transformación, formación y posterior liberación de mediadores de la TRH. Para cada mediador, se encontraron receptores en las células diana. La acción de los mediadores es inespecífica (no requieren de un antígeno para su acción). El efecto biológico de las citoquinas es variado (Tabla 31). Cambian la motilidad celular, activan las células implicadas en la inflamación, promueven la proliferación y maduración celular y regulan la cooperación de las células inmunocompetentes. Sus células diana son macrófagos y neutrófilos, linfocitos, fibroblastos, células madre de la médula ósea, células tumorales, osteoclastos, etc. Todas las citocinas de la TRH son proteínas, la mayoría de las cuales son glicoproteínas.

Según el efecto que tengan, las citoquinas se dividen en dos grandes grupos:

1) factores que inhiben la actividad funcional de las células (MCB, TNFb);

2) factores que potencian la actividad funcional de las células (factor de transferencia; MVB; factores mitogénicos y quimiotácticos).

III. Etapa de manifestación clínica.. Depende de la naturaleza del factor etiológico y del tejido donde “se desarrolla” el proceso patológico. Estos pueden ser procesos que ocurren en la piel, las articulaciones y los órganos internos. El infiltrado inflamatorio está dominado por células mononucleares (linfocitos, monocitos y macrófagos). La alteración de la microcirculación en el lugar de la lesión se explica por un aumento de la permeabilidad vascular bajo la influencia de mediadores proteicos (cininas, enzimas hidrolíticas), así como por la activación del sistema de coagulación sanguínea y una mayor formación de fibrina. La ausencia de inflamación significativa, tan característica de las lesiones inmunes en las reacciones alérgicas inmediatas, se asocia con el papel muy limitado de la histamina en la TRH.

Con la TRH, el daño puede desarrollarse como resultado de:

1) efecto citotóxico directo de los linfocitos T CD4+ sobre las células diana (en este proceso no participan el TNFb ni el complemento);

2) el efecto citotóxico del TNFb (dado que el efecto de este último es inespecífico, se pueden dañar no solo las células que provocaron su formación, sino también las células intactas en la zona de su formación);

3) la liberación de enzimas lisosomales durante la fagocitosis que dañan las estructuras tisulares (estas enzimas son secretadas principalmente por macrófagos).

Una parte integral de la TRH es la inflamación, que se suma a la reacción inmune mediante la acción de mediadores de la etapa patoquímica. Al igual que ocurre con el tipo de reacciones alérgicas por complejo inmunológico, se activa como un mecanismo protector que favorece la fijación, destrucción y eliminación del alérgeno. Sin embargo, la inflamación es al mismo tiempo un factor de daño y disfunción de los órganos donde se desarrolla y desempeña un papel patogénico importante en el desarrollo de enfermedades infecciosas, alérgicas, autoinmunes y algunas otras.

7.6. REACCIONES PSEUDOALÉRGICAS

En la práctica alergológica, un alergólogo tiene que lidiar cada vez más con un gran grupo de reacciones, a menudo clínicamente indistinguibles de las alérgicas. Estas reacciones tienen etapas patoquímicas y fisiopatológicas similares a las alérgicas y se denominan pseudoalérgico(no inmunológico). No es posible identificar la participación de las reacciones inmunes en los mecanismos de su aparición y desarrollo.

En el desarrollo de reacciones pseudoalérgicas, mediadores como la histamina, los leucotrienos, los productos de activación del complemento y el sistema calicreína-quinina desempeñan un papel especial.

Hay tres grupos de reacciones pseudoalérgicas.:

1. Reacciones asociadas con la liberación excesiva de mediadores (histamina) y mastocitos o una violación de su inactivación.

Motivos: alta temperatura, radiación ultravioleta, radiaciones ionizantes, antibióticos, polisacáridos.

2. Reacciones asociadas a la deficiencia del inhibidor del primer componente del complemento, así como a la activación no inmunológica del complemento por la vía alternativa.

Causas: veneno de cobra, lipopolisacáridos bacterianos, enzimas: tripsina, plasmina, calicreína, activadas cuando se dañan.

3. Reacciones asociadas con alteración del metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados (principalmente ácido araquidónico).

Causas: ácido acetilsalicílico, derivados de pirazolona, ​​antiinflamatorios no esteroideos.

Las principales manifestaciones de reacciones pseudoalérgicas: urticaria, edema de Quincke, broncoespasmo, shock anafiláctico.

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