Foco encapsulado de necrosis caseosa en el pulmón. Tuberculosis__drogas

La tuberculosis reinfecciosa secundaria ocurre, por regla general, en adultos que previamente han tenido una infección tuberculosa.

Se caracteriza por: 1) daño solo a los pulmones con localización predominante del proceso en los lóbulos superiores; 2) el proceso se desarrolla sobre un fondo inmunológico, permanece localizado durante mucho tiempo, se propaga por contacto e intracanalicularmente (a través de los bronquios y tracto gastrointestinal); 3) hay un cambio en las formas clínicas y morfológicas, que son fases del proceso tuberculoso en los pulmones.

Hay 8 formas de tuberculosis secundaria, cada una de las cuales representa un desarrollo posterior de la forma anterior: 1) focal aguda, 2) tuberculosis pulmonar fibroso-focal, 3) infiltrativa, 4) tuberculoma, 5) neumonía caseosa, 6) cavernosa aguda , 7) fibroso - cavernoso, 8) cirrótico.

1.Tuberculosis focal aguda - caracterizado por la presencia de uno o dos focos en el primer o segundo segmento del pulmón derecho (con menos frecuencia izquierdo). La lesión es un foco de necrosis caseosa de menos de 1 cm de diámetro. Puede ser una forma independiente de desarrollo o una consecuencia de una curación infiltrativa. Estos focos se denominan focos de reinfección por Abrikosov. Se basan en panbronquitis tuberculosa del bronquio intralobular de los segmentos 1-2 con la transición del proceso al parénquima pulmonar adyacente con el desarrollo de bronconeumonía caseosa, alrededor de la cual se forman granulomas de células epitelioides.

Con un tratamiento oportuno, y más a menudo de forma espontánea, los focos de necrosis caseosa se encapsulan, se petrifican, pero nunca se osifican; se denominan focos de Aschoff-Pulev (llamados así en honor a los científicos alemanes Aschoff y Puhl).

2.fibroso-focal- la siguiente fase del proceso, cuando después de la curación de las lesiones de Abrikosov comienza una exacerbación. La fuente de las exacerbaciones son los focos de Ashoff-Pulev. A su alrededor se desarrollan

2 focos de neumonía caseosa, que luego se encapsulan y quedan parcialmente petrificados. La cápsula es fibrosa, hialinizada en parches. En el tejido pulmonar circundante hay esclerosis, infiltrados linfoides.

El proceso sigue siendo unilateral y no va más allá de los segmentos 1 - 2.

3. infiltrativo se desarrolla con la progresión de la tuberculosis focal o exacerbación de la tuberculosis fibroso-focal con el desarrollo de un área de inflamación, a menudo en 1-2 segmentos que varían en tamaño de 0,5 a 2-3 cm de diámetro. En el centro hay pequeños focos de necrosis caseosa. Están rodeados por una amplia zona de inflamación exudativa, que prevalece sobre la caseosis. Además, la zona de inflamación perifocal se extiende más allá del lóbulo o segmento.

Con un curso favorable, la zona de exudación perifocal se resuelve, la zona de caseosis se vuelve más densa y encapsulada. El proceso se transforma en tuberculosis focal o tuberculoma, pero en condiciones desfavorables puede desarrollarse una exacerbación en forma de infiltración (como una rama ciega).

4.tuberculosis - una forma de tuberculosis secundaria que surge como una forma peculiar de evolución de la tuberculosis infiltrativa. Se trata de un foco encapsulado de necrosis caseosa, de 2-5 cm de diámetro, se resuelve la zona de inflamación exudativa y queda un foco de necrosis cuajada, rodeado por una cápsula. La mayoría de las veces se encuentra en el mismo lugar, en los segmentos 1 y 2, generalmente a la derecha.

5. Neumonía caseosa- se desarrolla con la progresión de la tuberculosis infiltrativa. Aumenta el área de inflamación perifocal.

Se encuentra dentro de los acinos, segmento, lóbulo. Las lesiones se fusionan entre sí ocupando un lóbulo completo. La necrosis aparece en la zona de exudación y los cambios necróticos predominan sobre los exudativos. Se desarrolla neumonía, que es la más grave.

3 forma de tuberculosis secundaria, porque produce una intoxicación grave. La neumonía caseosa puede ocurrir en el período terminal de cualquier forma de tuberculosis, más a menudo en pacientes debilitados, y provocar su muerte. Este es el llamado "consumo", que se desarrolla en el contexto de una completa anergia.

6. Tuberculosis cavernosa aguda- un proceso localizado y no causa la muerte excepto en casos raros por hemorragia pulmonar.

Se caracteriza por la formación de una cavidad aislada en el sitio del foco de infiltración o tuberculoma. Esto ocurre debido al desmoronamiento de masas caseosas a través del bronquio de drenaje. La cavidad se forma debido a la fusión purulenta y licuefacción de masas caseosas que, junto con las micobacterias, se excretan con el esputo, es decir, en pacientes con VK+. Esto supone una amenaza para los demás y puede provocar una contaminación broncogénica de los pulmones.

La caverna tiene paredes delgadas, porque no contiene ninguna cápsula fibrosa. Se ubica con mayor frecuencia en el segmento 1-2, tiene forma ovalada o redonda y se comunica con la luz del bronquio. La capa interna de la cavidad está formada por masas necróticas, no hay capa externa. Estas cavidades pueden colapsar y convertirse en una cicatriz. Si no duerme, se desarrolla un quiste de paredes delgadas.

7. Tuberculosis fibrocavernosa- o consumo pulmonar crónico, se desarrolla cuando la tuberculosis cavernosa tiene un curso crónico. Los pulmones tienen una o más cavidades. Hay cavidades pequeñas (hasta 2 cm), grandes (4-6 cm) y gigantes (más de 6 cm). La pared de la cavidad, por regla general, tiene tres capas y consta de una capa interna (caseosa), una capa media (granulomatosa) y una externa (fibrosa). La superficie interna de la cavidad está cubierta por masas caseosas desiguales, con haces que atraviesan la cavidad, representados por bronquios obliterados o vasos trombosados.

Los cambios son más pronunciados en un pulmón, generalmente el derecho. El proceso se propaga gradualmente en dirección apico-caudal, descendiendo desde los segmentos superiores a los inferiores, tanto por contacto como a través de los bronquios. Los cambios más antiguos se observan en las partes superiores de los pulmones. Con el tiempo, el proceso pasa a través de los bronquios hasta el pulmón opuesto, donde aparecen focos de tuberculosis. Cuando se descomponen, se forman caries y es posible una mayor propagación broncogénica del proceso.

Alrededor de las cavernas se evidencia fibrosis y deformación del tejido pulmonar y bronquios con desarrollo de bronquiectasias y esclerosis de los vasos de la circulación pulmonar. En el contexto de una tuberculosis fibrocavernosa generalizada, se desarrolla cor pulmonale crónico.

8. Tuberculosis cirrótica- una forma peculiar de tuberculosis, caracterizada por una combinación de esclerosis deformante grave (cirrosis) con presencia de cavidades no cavernosas (bronquiectasias, quistes, ampollas enfisematosas) y con presencia de focos tuberculosos.

Los pulmones se deforman, se forman múltiples adherencias pleurales.

La tuberculosis cirrótica puede ser limitada, generalizada, unilateral o bilateral.

Complicaciones: 1. Causada por una caries. 1) sangrado, 2) penetración del contenido de la cavidad en la cavidad pleural ® neumotórax y pleuresía purulenta (empiema pleural). II. Debido al largo curso de 1) amiloidosis, 2) cor pulmonale, 3) generalización.

Muchas de estas complicaciones pueden causar la muerte.

Patomorfosis de la tuberculosis.

La patomorfosis de la tuberculosis se distingue: 1) espontánea, natural, debido a la evolución y adaptación mutua de macro y microorganismos, 2) terapéutica, asociada al uso de nuevas formas farmacéuticas y métodos de tratamiento.

Según la literatura, ha disminuido la frecuencia de consumo pulmonar primario, neumonía caseosa y formas hematógenas.

Mycobacterium tuberculosis ha adquirido resistencia a los medicamentos, permanece en el cuerpo durante décadas en la llamada forma L, ha aparecido la llamada resistencia primaria a los medicamentos de las micobacterias, fijada genéticamente.

La tuberculosis "se ha vuelto vieja": ha avanzado hacia grupos de mayor edad y la tuberculosis osteoarticular casi ha dejado de aparecer. La tuberculosis ha pasado de ser un problema de mortalidad a un problema de discapacidad.

La naturaleza de las reacciones tisulares ha cambiado: predominan una reacción inflamatoria inespecífica y una reacción granulomatosa. Los cambios alterativos y exudativos son menos pronunciados.

La evolución de la tuberculosis es generalmente favorable; existen pocas formas progresivas con diseminación. En los niños predomina la broncoadenitis tuberculosa, la progresión del afecto primario ha desaparecido.

Conferencia No. 17

Neumonía aguda

La neumonía es una enfermedad inflamatoria aguda de los pulmones de etiología bacteriana, cuya principal característica morfológica es la acumulación de exudado en la luz de los alvéolos.

Clasificación.

primario secundario

I según patogénesis 1. lobar 1. aspiración

2. bronconeumonía 2. postoperatorio

3. intersticial 3. hipostático

neumonía 4. séptica

5. inmunodeficiente

II sobre etiología 1. microorganismos

a) virus

segundo) bacterias

c) protozoos

d) hongos

e) patología mixta

2. factores químicos y físicos

a) polvo orgánico e inorgánico

III en prevalencia

a) una, dos caras

b) drenar

c) acinar

d) miliar

e) segmentario

e) equidad

La neumonía lobar es una enfermedad alérgica infecciosa aguda de los pulmones. Sinónimos: lobar (lobar): uno o más lóbulos del pulmón están afectados; pleuroneumonía: la pleura del lóbulo afectado está involucrada en el desarrollo de la pleuresía fibrinosa.

Etiología: neumococos tipos 1,2,3, bacilo de Friedlander.

Infección: transmitida por el aire.

Factores predisponentes: intoxicación, resfriado, anestesia. Mortalidad hasta el 3%.

Patogénesis. La enfermedad ocurre en el contexto de hiperergia. Se cree que la sensibilización se desarrolla en el cuerpo humano debido a la presencia de neumococos en el tracto respiratorio superior. Debido a factores permisivos, los neumococos ingresan al pulmón y comienza una reacción hiperérgica.

Patanatomía. En la versión clásica, la enfermedad consta de 4 etapas.

Etapa I- sofocos - 1er día de enfermedad.

Se caracteriza por una congestión severa de los tabiques interalveolares y acumulación de exudado líquido en los alvéolos. La composición del exudado es una gran cantidad de líquido, bacterias, macrófagos individuales y leucocitos.

Auscultación - crepitatio indux - estertores húmedos, suaves y de burbujas finas debido a la disolución de los alvéolos durante la inspiración. Al mismo tiempo, se desarrolla inflamación en la pleura, que se manifiesta por un dolor agudo en el lado afectado.

Etapa II hígado rojo - 2do día

Como parte del exudado, aparecen en grandes cantidades glóbulos rojos y leucocitos individuales y precipita fibrina. El lóbulo afectado es denso, sin aire, que recuerda al hígado, con un sonido sordo de percusión encima. Hay depósitos fibrinosos en la pleura.

Etapa III hepatitis gris - 4-6 días.

La masa principal de exudado es fibrina y leucocitos, muchas bacterias. El lóbulo afectado es denso, sin aire y tiene una superficie granular cuando se corta. La pleura está engrosada con depósitos fibrinosos.

etapa IV- vacío - 9-11 días.

Bajo la influencia de las enzimas proteolíticas de los neutrófilos, el exudado se absorbe. Se excreta a través del drenaje linfático del pulmón y se separa con el esputo. Los depósitos fibrinosos en la pleura se resuelven. Aparece crepitatio redux - final por licuefacción.

Signos de una reacción hiperérgica en la neumonía lobar.

1) Corta duración de la enfermedad 9-11 días.

2) gran volumen de lesión: uno o varios lóbulos

3) la naturaleza del exudado es hemorrágica y fibrinoide (este tipo de inflamación se desarrolla solo con una alta permeabilidad vascular).

Complicaciones:

1 g - pulmonar: 1) carnificación - se desarrolla debido a la organización del exudado en lugar de su reabsorción. Esto ocurre debido a una función insuficiente de los leucocitos o macrófagos.

2) absceso o gangrena del pulmón debido a una actividad excesiva de los leucocitos

3) empiema pleural.

II gr - extrapulmonar - diseminación hematógena y linfógena de la infección a otros órganos.

Con generalización linfógena: mediastinitis purulenta y pericarditis.

Con hematógenos: abscesos en el cerebro, meningitis purulenta, poliposis aguda-endocarditis ulcerosa, artritis purulenta, peritonitis, etc.

Patomorfosis de la neumonía lobar-

1) reducción de la mortalidad por la enfermedad

2) ausencia del estadio II - hígado rojo.

Esta etapa es más común en pacientes debilitados.

Muerte Ocurre por insuficiencia cardíaca pulmonar aguda o complicaciones purulentas.

Bronconeumonía- neumonía focal. En el parénquima pulmonar se desarrollan focos de inflamación asociados con el bronquio afectado.

El desarrollo de la enfermedad está precedido por bronquitis. Más a menudo es secundario. Se desarrolla principalmente en niños menores de 1 año y en ancianos.

Etiología: una amplia gama de patógenos, factores físicos y químicos.

Patogénesis: método de infección: gotitas en el aire o propagación del patógeno por vía hematógena y, con menos frecuencia, por contacto.

Un requisito previo para la bronconeumonía es una violación de la función de drenaje de los bronquios debido a anestesia, hipotermia e intoxicación. Debido a la alteración de la función de drenaje, los microorganismos penetran en los conductos alveolares y los alvéolos. Primero, se desarrolla daño a los bronquios y luego se propaga a los alvéolos adyacentes. La inflamación puede extenderse al tejido pulmonar de varias formas: 1) descendente 2) peribronquial 3) hemtogénica.

Patanatomía

Un signo obligatorio es la bronquitis o bronquiolitis con desarrollo de inflamación catarral. Debido a la acumulación de exudado en los bronquios, se altera la función de drenaje de los bronquios, lo que facilita la penetración del patógeno en las secciones respiratorias del pulmón. La inflamación se propaga a los bronquiolos y alvéolos. El exudado se acumula en la luz de los alvéolos, bronquiolos y bronquios. El exudado puede ser seroso, purulento, hemorrágico, fibrinoso, mixto, lo que depende de la etiología y gravedad del proceso. Las paredes de los alvéolos, los bronquiolos y los bronquios adyacentes están infiltradas de leucocitos y llenas de sangre. La localización de las lesiones suele ser en los segmentos posterior y posterior de los pulmones. Macroscópicamente, estas lesiones parecen densas, sin aire y varían en tamaño. Por lo general, se ubican alrededor de los bronquios, cuya luz está llena de exudado mucopurulento.

Características morfológicas de la bronconeumonía.

1. Bronconeumonía causada por neumococo.

La forma más común de neumonía. Es característica la formación de exudado fibrinoso.

2. Bronconeumonía causada por estafilococos.

Es raro, más a menudo como una complicación después de la gripe. Tiene tendencia a desarrollar supuración y cambios destructivos en el pulmón. Se forman abscesos, cavidades de aire en los pulmones, quistes y, como resultado, se desarrolla una fibrosis grave.

3. Bronconeumonía causada por Pseudomonas aeruginosa.

La neumonía aguda nosocomial más común. Con el método de infección por aspiración, se desarrollan abscesos y pleuresía en los pulmones. El pronóstico es malo, alta mortalidad.

hipostático neumonía: a menudo se desarrolla como una complicación en pacientes con enfermedades del sistema cardiovascular, en pacientes debilitados y postrados en cama. En el mecanismo de desarrollo es importante el desarrollo de congestión en los pulmones debido a trastornos circulatorios.

Aspiración- se desarrolla cuando masas infectadas ingresan al pulmón: vómito, leche, comida.

atelectatico- se desarrolla cuando objetos extraños infectados ingresan al pulmón. Debido a la aspiración del bronquio lobar o bronquiolo, se desarrolla atelectasia de un segmento o lóbulo del pulmón. La ventilación de este departamento está deteriorada. Se activa la autoinfección y se produce bronconeumonía.

Postoperatorio- un concepto colectivo. Varios factores importan:

1. Reactividad reducida del cuerpo después de la cirugía, favoreciendo la activación de la microflora endógena.

2. Congestión en los pulmones, debido a la posición supina en el postoperatorio temprano.

3. Respiración suave y superficial durante operaciones en el pecho o la cavidad abdominal.

4. Efecto irritante de la anestesia sobre la mucosa bronquial.

5. Posible aspiración de vómitos y dentaduras postizas.

6. Infección nosocomial.

Complicaciones: Lo mismo que para la neumonía lobular.

Causa de muerte: 1) insuficiencia cardíaca pulmonar 2) complicaciones purulentas.

Una complicación grave peculiar de la neumonía: Síndrome de angustia aguda en adultos. En la literatura se describe como pulmón de shock, pulmón húmedo traumático.

ADSV puede complicar no solo la neumonía, sino también varios tipos de shock.

Etiología: varios tipos de shock: séptico, tóxico, traumático, quemaduras, inhalación de sustancias tóxicas, sobredosis de estupefacientes, exceso de oxígeno.

Anatomía patológica: en la etapa aguda: edema pronunciado con una gran cantidad de leucocitos, fibrina, atelectasia, membranas hialinas. En la última etapa, se desarrolla fibrosis intersticial difusa. Muerte: por insuficiencia cardíaca pulmonar.

En la sarcoidosis, los pulmones, por regla general, participan en el proceso patológico en forma de alveolitis leve, granulomatosis y fibrosis del tejido pulmonar. Con la sarcoidosis, pueden aparecer estenosis bronquiales en mosaico (en los casos en que los granulomas se localizan en las paredes de los bronquios), atelectasias focales, áreas de enfisema irregular, focos de calcificación en granulomas, áreas de neumoesclerosis y pleuresía fibrinosa. A veces, en el centro de los granulomas se puede detectar inflamación fibrinoide y coagulación, pero no necrosis caseosa.

Tuberculosis. Signos de tuberculosis pulmonar.

Tuberculosis- una enfermedad infecciosa crónica que puede afectar a todos los órganos y tejidos, pero con mayor frecuencia afecta a los pulmones.
Si enfermedad ocurre durante el período de infección, es decir en el primer encuentro del macroorganismo y Mycobacterium tuberculosis, entonces se trata de tuberculosis primaria. Si la enfermedad se desarrolla algún tiempo después de la primaria, pero está "genéticamente" asociada con ella, entonces dicha tuberculosis se denomina hematógena posprimaria. Cuando se produce una reinfección después de una tuberculosis primaria, se produce una tuberculosis secundaria.

Al diagnosticar tuberculosis Es importante el examen citológico del esputo o las secreciones bronquiales, en el que se pueden detectar citobacterioscópicamente micobacterias acidorresistentes.

Bases morfológicas de la tuberculosis. es un granuloma tuberculoso (nódulo, tubérculo), en cuyo centro hay un foco de necrosis caseosa, rodeado de células epitelioides, células gigantes multinucleadas de Pirogov-Langhans, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.

Para la tuberculosis primaria el sustrato morfológico es el complejo primario de tuberculosis: lesión en el órgano (foco o afecto primario), linfangitis e inflamación de los ganglios linfáticos regionales (linfadenitis). El impacto primario en los pulmones durante la infección aerogénica ocurre, por regla general, de manera subpleural en los segmentos 3, 8, 9 y 10 del pulmón derecho. El foco de inflamación exudativa sufre rápidamente necrosis con la formación de neumonía caseosa con inflamación perifocal, que involucra tejido pulmonar desde los alvéolos hasta un segmento completo, en casos raros, un lóbulo completo, casi siempre con un área de fibrinoso o seroso-fibrinoso. pleuritis. Hay tres variantes del curso: 1) atenuación de la tuberculosis primaria y curación del afecto primario; 2) progresión de la tuberculosis primaria con generalización del proceso; 3) curso crónico (tuberculosis primaria crónicamente actual).

Cuando la tuberculosis primaria cede en el sitio del foco primario aparece un foco Gon petrificado y posteriormente osificado.
Generalización del proceso. puede ocurrir por vía hematógena o linfógena, debido al crecimiento del foco primario con aparición de neumonía caseosa lobular y/o cavidad pulmonar primaria; De curso crónico, se desarrolla consumo pulmonar primario con presencia de bronchadenitis caseosa, lo que la distingue de la tuberculosis fibrocavernosa secundaria.

En pacientes debilitados Puede ocurrir una forma mixta de progresión: crecimiento simultáneo de la lesión primaria, bronchadenitis caseosa y numerosos exámenes de tuberculosis en otros órganos. Con el tratamiento prolongado con esteroides, la tuberculosis inducida por fármacos se produce como manifestación de una infección endógena. El curso crónico de la tuberculosis primaria se caracteriza por brotes y hundimientos alternos con daño a los ganglios linfáticos (forma adenogénica). En la tuberculosis hematógena (posprimaria), se distinguen tres tipos: hematógena generalizada; tuberculosis hematógena con daño predominante a los pulmones; hematógeno con daño predominantemente extrapulmonar. En la segunda forma de tuberculosis hematógena, se desarrolla tuberculosis miliar aguda o crónica (o tuberculosis pulmonar diseminada por vía hematógena), que ocurre solo en adultos.

Para tal tuberculosis Se caracteriza por lesiones corticopleurales en los pulmones, reacción tisular productiva, neumoesclerosis, enfisema, cor pulmonale y foco extrapulmonar de tuberculosis.

Tuberculosis secundaria (rV infecciosa) Ocurre en adultos que han tenido uno primario. Este tipo de tuberculosis se caracteriza por localización pulmonar, diseminación por contacto y canalicular (a lo largo del árbol bronquial) y un cambio en las formas clínicas y morfológicas, que también son fases de la tuberculosis. Hay ocho formas de tuberculosis secundaria: focal, fibroso-focal, infiltrativa, tuberculoma, neumonía caseosa, cavernosa aguda, fibrocavernosa y cirrótica. En la tuberculosis focal aguda, en los segmentos 1-2, por regla general, del pulmón derecho, se encuentran uno o dos focos de reinfección por Abrikosov. Los fenómenos iniciales de la tuberculosis secundaria están representados por endo, meso y panbronquitis específica del bronquio intralobulillar con bronconeumonía lobular cursi con formación de granulomas de células epitelioides a lo largo de la periferia.

Con tratamiento oportuno estos focos están encapsulados y petrificados; nunca ocurre la osificación. Estos focos de reinfección se denominan focos de Aschoff-Pull. Con un nuevo brote de infección alrededor de estos focos se produce neumonía caseosa, que posteriormente se encapsula sin ir más allá de los segmentos 1º-2º. Esta fase se llama tuberculosis fibrosa-focal. La tuberculosis infiltrativa se desarrolla con la progresión de la tuberculosis focal aguda o la exacerbación de la tuberculosis fibrofocal. En este caso, la exudación puede extenderse más allá del lóbulo e incluso del segmento. Cuando se captura un lóbulo se debe hablar de lobita. La inflamación perifocal prevalece sobre los cambios caseosos.

tuberculosis- una forma peculiar de evolución de la tuberculosis infiltrativa (un foco de necrosis caseosa en una cápsula con un diámetro de 2 a 5 cm) en el primer y segundo segmento, con mayor frecuencia en el pulmón derecho. En primer lugar, el tuberculoma debe diferenciarse del cáncer de pulmón periférico.

Neumonía caseosa Ocurre con la progresión de la tuberculosis infiltrativa o en el período terminal de cualquier otra forma de tuberculosis, mientras que la necrosis predomina sobre los cambios perifocales. Prevalencia - desde la lesión acinosa - una hectárea hasta la captura de todo el lóbulo.

Tuberculosis cavernosa aguda caracterizado por la rápida formación de una cavidad de descomposición y una cavidad en el sitio de infiltración o tuberculoma. La aparición de una caries está plagada de contaminación broncogénica de los pulmones. Las cavidades del primer y segundo segmento suelen tener forma ovalada o redonda.

Tuberculosis fibrocavernosa(consumo pulmonar crónico) ocurre en los casos en que la tuberculosis cavernosa tiene un curso crónico. El proceso se expresa más a menudo en un pulmón derecho y desciende gradualmente a las secciones inferiores por contacto o intracanalicularmente y puede pasar al otro pulmón. Los cambios más antiguos se localizan en las secciones superiores y los focos de neumonía caseosa se localizan en las secciones inferiores.

Tuberculosis cirrótica- una variante de fibrocavernoso con crecimiento de tejido fibroso alrededor de las cavernas. En los lugares donde las caries han cicatrizado, quedan cicatrices lineales, se produce una deformación del tejido pulmonar, se desarrollan adherencias pleurales y un foco de hialinosis. Aparecen numerosas bronquiectasias.

Complicaciones de la tuberculosis numeroso. En los casos primarios, a menudo se desarrollan meningitis, pleuresía, pericarditis y peritonitis. Los casos secundarios se caracterizan por el desarrollo de sangrado de las cavidades, la penetración de su contenido en la cavidad pleural con el desarrollo de neumotórax y empiema pleural.

• Definición de tuberculosis secundaria.
• Características de la tuberculosis secundaria.
• Anatomía patológica. Complicaciones

(reinfectado) se desarrolla en el cuerpo de un adulto que previamente sufrió una infección primaria, que le proporcionó una inmunidad relativa, pero no lo protegió de la posibilidad de volver a enfermarse, después de la tuberculosis primaria, que se caracteriza por:

• localización pulmonar selectiva del proceso;
• contacto e intracanalicular (bronquial árbol, tracto gastrointestinal) distribución;
• cambio de formas clínicas y morfológicas.

Anatomía patológica. Destacar ocho formas tuberculosis secundaria, cada una de las cuales representa un desarrollo posterior de la forma anterior. Entre las fases de forma se encuentran:

• focal aguda;
• fibroso-focal;
• infiltrativo;
• tuberculosis;
• neumonía caseosa;
• cavernoso agudo;
• fibroso-cavernoso;
• cirrótico.

Tuberculosis focal aguda morfológicamente caracterizado por la presencia en los segmentos I y II, con mayor frecuencia del pulmón derecho, de uno o dos focos (focos de reinfección de Abrikosov), que consisten en endobronquitis específica, mesobronquitis y ossobronquitis del bronquio extrasíbrido. El proceso a través de los bronquiolos se propaga al parénquima pulmonar, como resultado de lo cual se desarrolla una bronconeumonía cursi acinosa o lobulillar. En los ganglios linfáticos de la raíz. pulmón, se desarrolla un proceso reactivo inespecífico. Con un tratamiento oportuno, y en su mayoría de forma espontánea, el proceso cede, los focos de necrosis caseosa se encapsulan y no se tritifican y aparecen focos de reinfección.

Tuberculosis focal fibrosa - la fase del curso de la tuberculosis focal aguda, cuando después de un período de remisión de la enfermedad el proceso vuelve a estallar. Durante la curación de las lesiones de Abrikosov, aparecen grandes lesiones encapsuladas y parcialmente no periformes, a las que se les da importancia en la exacerbación del proceso, que se caracteriza por la aparición de focos acinosos y lobulillares de neumonía caseosa, que nuevamente están encapsulados, no triformes. Pero la tendencia a la exacerbación persiste: el proceso no va más allá de los segmentos I y II, y en ellos, entre los focos de tuberculosis enquistados y calcificados, no sólo se encuentran focos de reinfección, sino también aquellos que representan el resultado de cultivos hematógenos durante el período de infección primaria (focos de Simonov).

Tuberculosis infiltrativa- la siguiente fase del proceso, en la que los cambios exudativos alrededor de los focos caseosos se extienden más allá de los límites del lóbulo e incluso del segmento. La inflamación perifocal prevalece sobre los cambios caseosos. Esta lesión se llama infiltrado de Assmann-Redeker. La inflamación perifocal puede resolverse, y durante el período de curación quedan uno o dos pequeños focos caseosos no resueltos, que se encapsulan y la enfermedad vuelve a adquirir el carácter de tuberculosis fibroso-focal.

tuberculosis Surge como una fase única en la evolución de la tuberculosis infiltrativa, cuando la inflamación perifocal se resuelve y queda un foco de necrosis caseosa, rodeado por una cápsula. El tuberculoma alcanza de 2 a 5 cm de diámetro y se ubica en los segmentos I y II, con mayor frecuencia a la derecha. La neumonía caseosa se observa con la progresión de la tuberculosis infiltrativa, como resultado de lo cual los cambios caseosos comienzan a predominar sobre los perifocales. Se forman focos caseoso-neumónicos acinosos, lobulares y segmentarios, que pueden fusionarse en grandes áreas de los pulmones. Tiene un carácter lobar

Neumonía caseosa que se desarrolló en el contexto de lobitis. En caso de neumonía caseosa, el pulmón está agrandado, denso, de color amarillo en la sección, depósitos fibrinosos en la pleura.

Tuberculosis cavernosa aguda Se caracteriza por la rápida formación de una cavidad de descomposición y luego una cavidad en el lugar del brote: infiltración o tuberculoma. La cavidad de descomposición se produce como resultado de la fusión purulenta y la licuefacción de masas caseosas, que se secretan junto con las micobacterias junto con el esputo. Esto crea un gran peligro de contaminación broncogénica de los pulmones, así como de liberación de micobacterias al medio ambiente. La caverna se comunica con la luz del bronquio segmentario.

Tuberculosis fibrocavernosa Surge de la tuberculosis cavernosa aguda, cuando el proceso toma un curso crónico. La capa interna de la cavidad es piógena (necrótica), rica en leucocitos en descomposición, la capa intermedia es una capa de tejido de granulación tuberculosa; externo - tejido conectivo. La cavidad ocupa uno o ambos segmentos. A su alrededor se identifican diversos focos y bronquiectasias. El proceso se propaga gradualmente en dirección anicocaudal, descendiendo desde los segmentos superiores a los inferiores tanto por contacto como a través de los bronquios.

Tuberculosis cirrótica - una variante del desarrollo de la tuberculosis fibroso-cavernosa, cuando en los pulmones afectados alrededor de las cavidades hay un fuerte desarrollo de tejido conectivo, se forma una cicatriz lineal en el lugar de curación de la cavidad, aparecen adherencias pleurales y los pulmones se deforman , se vuelven densos e inactivos, aparecen numerosos broncoéxtasis.

Complicaciones. En la tuberculosis secundaria, la mayor cantidad de complicaciones están asociadas con la cavidad: sangrado, penetración del contenido de la cavidad en la cavidad pleural, lo que conduce a neumotórax y pleuresía purulenta (empiema pleural).

La necrosis es la muerte de una sección de un órgano o tejido en un organismo vivo. La necrosis se desarrolla bajo la influencia de una amplia variedad de causas: mecánicas, físicas, químicas, biológicas, por su acción directa o en violación de la función neuroendocrina trófica, influencias alérgicas reflejas y trastornos circulatorios (necrosis indirecta o circulatoria).

Los principales signos microscópicos de necrosis son:

1. Pérdida de la capacidad de las células y tejidos para teñirse selectivamente.
2. Cambio de núcleos.
3. Cambios en el citoplasma.
4. Cambios en la sustancia intersticial.

1. Pérdida de la capacidad de los tejidos para teñirse selectivamente (es decir, cuando se tiñe con H-E, el citoplasma se tiñe de rosa en las células normales, el núcleo es azul con una estructura de cromatina del núcleo bien definida, el tejido conectivo es de color rosa). Durante la necrosis, bajo un microscopio, el tejido muerto aparece como una masa sin estructura de color rosa difuso y generalmente es más pálido que el tejido circundante; si hay muchos núcleos desintegrados en el área de necrosis, se revelan como grupos azules de cromatina. En las etapas iniciales de la necrosis (fase de hinchazón turbia), las fibras del tejido conectivo adquieren la propiedad de tener un color basófilo (azulado).
2. Cambio de núcleos. Va en las siguientes direcciones:

   La cariolisis es la disolución del núcleo. En cambio, su sombra permanece y la estructura de la cromatina no es visible. Cuando se tiñe con G-E, adquiere un color azul azulado pálido.

   La hipercromatosis es una redistribución de los grupos de cromatina y su disposición en forma de grupos azules a lo largo de la capa interna del núcleo.

   La cariorrexis es una ruptura del núcleo. Los grumos de cromatina son de color azul oscuro y se encuentran libremente.

   Cariopicnosis: arrugamiento del núcleo, su compactación. La superficie del grano se vuelve irregular. La estructura de la cromatina no es visible. El núcleo está coloreado de un azul intenso.

   La vacuolización es la formación en el núcleo de burbujas de varios tamaños llenas de un líquido transparente.

3. Cambios en el citoplasma. Los cambios pueden ser:

   La plasmólisis es la disolución del citoplasma.

   La plasmorexis es la descomposición del citoplasma en grupos de sustancia proteica, teñidos de rosa con eosina.

   Plasmopicnosis: arrugas del citoplasma, teñidas de rosa con eosina.

   Hialinización: el citoplasma se vuelve más denso, homogéneo y vítreo.

   Con la necrosis, se produce desconcomplejación de las células del parénquima (separación y disposición desordenada).

4. Cambios en la sustancia intersticial (tejido conectivo). La sustancia intermedia se disuelve, se licua o se desintegra en grumos. El tejido conectivo sufre necrosis a través de las siguientes etapas:

   Hinchazón mucoide: caracterizada por hinchazón de las fibras de colágeno, mientras se borra la estructura fibrilar. Este proceso se debe a la acumulación de mucopolisacáridos ácidos en los tejidos. Hay una violación de la permeabilidad del tejido vascular.

   Inflamación fibrinoide: con ella, las estrías fibrilares se pierden por completo y las células del tejido conectivo laxo se atrofian. El tejido está saturado con la proteína fibrinógeno, que se coagula y se convierte en fibrina.

   Con la hinchazón mucoide y fibrinoide, los tejidos adquieren la propiedad de teñirse con hematoxilina basófila (tinte azulado). Los granos son picnóticos o tienen forma de sombra.

   Necrosis fibrinoide: el tejido conectivo se convierte en una masa grumosa y sin estructura, de color rosa.

   La necrosis en las membranas mucosas se manifiesta por descamación (escamación) de la cubierta epitelial.

Imagen macro de necrosis.

Por tamaño, distinguen entre necrosis miliar (del tamaño de una semilla de amapola), submiliar (del tamaño de un grano de mijo) y focal grande (del tamaño de un guisante o más).

Según apariencia macroscópica las siguientes variedades:

1. Necrosis seca o coagulativa.

   Su esencia radica en la coagulación (coagulación) de proteínas celulares y sustancias intercelulares en condiciones de rápida liberación de humedad al medio ambiente.

   Imagen macro: en un órgano o tejido se ven áreas de consistencia densa de color blanquecino-azufre o gris-amarillo de diferentes tamaños. En ellos se borra el patrón de la tela en el corte. Por ejemplo, un ataque cardíaco anémico. La necrosis seca incluye necrosis cerosa o de Zenker y caseosa (con queso). La necrosis de Zenker se desarrolla en el músculo estriado, las áreas afectadas son de color blanco grisáceo y cerosas. La necrosis de Zenker se desarrolla con enfermedad del músculo blanco, mioglobinuria, edema maligno, emkar, etc. La necrosis caseosa en apariencia se parece al requesón seco. Esta necrosis se desarrolla con tuberculosis, muermo, peste paratifoidea porcina, etc.

   Fig.50. Múltiples focos de necrosis caseosa.
   para la tuberculosis pulmonar en el ganado

2. Necrosis húmeda o licuada.

   Se desarrolla en tejidos ricos en humedad. Las áreas macroscópicas de necrosis húmeda parecen quistes, cuyo contenido consiste en una masa turbia, semilíquida o blanda.

   Además, existe un tipo especial de necrosis: la gangrena, que se desarrolla en órganos o tejidos en contacto con el entorno externo. La gangrena puede ser seca o húmeda, según su localización (tegumento externo u órganos internos).

   

   Fig.51. Gangrena cutánea durante la erisipela.

   Resultados de la necrosis

   Un foco necrótico, independientemente de su tipo, es una fuente de intoxicación del cuerpo, y el cuerpo reacciona a la fuente de intoxicación con una inflamación reactiva dirigida a la resorción (en casos de pequeña necrosis) y su organización (crecimiento del tejido conectivo), delimitando la zona del resto del cuerpo, en grandes focos de necrosis, y la inflamación finaliza con la formación de una cápsula alrededor de la zona necrótica (encapsulación). La reacción inflamatoria tiene un significado protector y tiene como objetivo proteger al cuerpo de la intoxicación.

   Los resultados de la necrosis pueden tener las siguientes direcciones:

   Organización: crecimiento en el sitio de necrosis del tejido conectivo.

   La encapsulación es la formación de una cápsula conectiva alrededor de la necrosis.

   El secuestro es la separación de un foco necrótico mediante supuración.

   Mutilación: necrosis y caída de las partes externas del cuerpo en casos de desarrollo de gangrena.

   En algunas enfermedades infecciosas, es posible que no haya una zona reactiva de inflamación alrededor de las áreas necróticas en órganos y tejidos. Por ejemplo, con pasteurelosis, ántrax, etc. Entonces dicha necrosis se llama areactiva. Como regla general, esto indica la supresión de la reactividad inmunológica del cuerpo del animal bajo la influencia de un patógeno de alta virulencia.

   Establecimiento de objetivos temáticos:

   Estudiar las características morfológicas (macro y microimagen) de todo tipo de necrosis. ¿En qué condiciones patológicas es más común la necrosis? Ejemplos. El resultado de la necrosis, su esencia y significado para el organismo.

   La atención se centra principalmente en las siguientes cuestiones:

   1. Definición del concepto, etiopatogenia de la necrosis, tipos de necrosis.
   2. Los signos más importantes de la microimagen de necrosis: cambios en el núcleo, citoplasma, sustancia intersticial, el concepto de desconcomplejación y descamación.
   3. Macrocuadro de necrosis seca o coagulativa, necrosis húmeda o licuada. Gangrena y sus tipos.
   4. Resultado de la necrosis (organización, encapsulación, secuestro, mutilación). Importancia para el cuerpo. Ejemplos.
   1. Una conversación para familiarizarse con la preparación de los estudiantes para realizar clases prácticas y de laboratorio sobre el tema. Luego el profesor explica los detalles.
   2. Estudio de preparados de museo y material de matadero para conocer los cambios patológicos macroscópicos durante la necrosis. Los estudiantes aprenden oralmente y luego por escrito, utilizando un diagrama, a describir los cambios morfológicos detectados en varios tipos de necrosis y luego estudian muestras microscópicas.

   Lista de preparativos del museo.

   Preparaciones húmedas:

   1. Necrosis caseosa en la tuberculosis pulmonar.
   2. Necrosis caseosa de los ganglios linfáticos peribronquiales.
   3. Tuberculosis del hígado de ternera.
   4. Peste porcina (brotes en los intestinos).
   5. Aterosclerosis con ulceración de placas (necrosis fibrinoide).
   6. Tuberculosis del hígado de pollo.
   7. Infarto pulmonar hemorrágico.
   8. Arteriosclerosis de la aorta (necrosis fibríndica).
   9. Necrosis coagulativa del tejido pulmonar en la neumonía lobar.
   10. Necrosis de un tumor canceroso en la mucosa gástrica con formación de pigmento hematina.
   11. Atlas.

   Lista de histomedicamentos

   1. Cariolisis de los túbulos urinarios.
   2. Cariorrexis en un nódulo glandular.
   3. Necrosis de Zenker o cerosa de los músculos esqueléticos (con emkar).
   4. Gangrena húmeda de los pulmones.

   El profesor da una breve explicación de las preparaciones histológicas. Luego, los estudiantes comienzan a estudiarlos de forma independiente y dibujan esquemáticamente los cambios durante la necrosis.

   Fármaco: Necrosis coagulativa del hígado en la fiebre paratifoidea.
   

   En el contexto de hiperemia congestiva en el hígado, se ven focos de necrosis de color rosa.

   
   

   Fig.52. Necrosis coagulativa del hígado durante la fiebre paratifoidea:
   1. Foco de coagulación de la necrosis;
   2. Zona de inflamación reactiva alrededor de la lesión.

   La estructura del tejido hepático en las zonas no se expresa. Los focos de necrosis son una masa sin estructura de color rosa. A gran aumento, se ve inflamación reactiva alrededor de los focos de necrosis. El infiltrado inflamatorio está formado por células epitelioides, histiocíticas y linfoides.

   Imagen macro.

   El hígado aumenta de volumen, es de color arcilloso y tiene una consistencia flácida. Desde la superficie y en el corte se ven focos de necrosis miliares y submiliares de color gris de consistencia densa.

   

   Fig.53. Focos de necrosis coagulativa.
   en el hígado de un lechón con fiebre paratifoidea

   

   Fig.54. Lesiones necróticas en el hígado del ganado.
   con necrobacteriosis

   
   

   Fig.55. Múltiples focos de necrosis coagulativa.
   en hígado de cerdo con pasteurelosis.

   
   

   Fig.56. Necrosis coagulativa de amígdalas de lechones.
   con paratifoidea

   
   

   Fig.57. Lesiones necróticas en hígado de pollo.
   para la pasteurelosis

   Fármaco: Necrosis cuajada (caseosa)
   ganglio linfático para la tuberculosis
   

   Microimagen: a bajo aumento se observa una acumulación de linfocitos en la capa cortical del ganglio linfático. Se ajustan perfectamente entre sí, sus núcleos son de color azul oscuro, con pequeños bordes de citoplasma. En algunas zonas del ganglio linfático se ve una masa rosada sin estructura con numerosos bultos azules de varios tamaños y formas.

   Alrededor de la periferia de la lesión se observa la formación de una cápsula de tejido conectivo, que en casos más recientes está formada por células de tejido de granulación y luego se transforma en tejido conectivo fibroso. En los casos más antiguos, el centro de la lesión necrótica se vuelve azul (calcificación). A mayor aumento, los pequeños bultos representan capas de núcleos (cariorrexis), otros, más grandes y de forma irregular, representan núcleos arrugados (cariopicnosis). A lo largo de la periferia de la lesión necrótica se conservaron los contornos de las células y los núcleos de estas células con síntomas de hipercromatosis.

   Imagen macro: el ganglio linfático aumenta de volumen. En la sección se borran los límites entre las capas cortical y medular. Se pueden ver bolsas que van desde granos de mijo hasta guisantes, que consisten en una masa seca y quebradiza de color blanco grisáceo similar al requesón seco. Algunas lesiones crujen al cortarlas. La consistencia del órgano es densa, alrededor de las lesiones necróticas hay proliferación de tejido conectivo.

   Ejemplar: Necrosis de Zenker en músculo estriado
   (con emcar)
   

   
   

   Fig.58. Necrosis de Zenker o cérea
   músculos esqueléticos (con emkar):
   1. Desaparición de estrías transversales y longitudinales en la fibra muscular, lisis de núcleos.
   2. Fragmentación de fibras musculares

   Microfotografía: A bajo aumento, se observa un gran cambio en las fibras musculares. No son del mismo grosor. Muchos de ellos están engrosados ​​(hinchados) y teñidos intensamente con eosina. En algunas áreas, las fibras musculares tienen forma de matraz, lo que indica una inflamación desigual de la misma fibra en diferentes partes.

   En las fibras más afectadas se observa la desintegración del sarcoplasma en grumos homogéneos ubicados a cierta distancia entre sí. El sarcolema en tales fibras aún se conserva; en las zonas entre los grupos está colapsado y parece un cordón delgado que cae entre los grupos, y finalmente, hay fibras en las que el sarcolema se ha roto y el sarcoplasma se ha desintegrado por completo en pequeños grupos. y granos. En los lugares apropiados también se puede observar rotura de vasos sanguíneos, lo que provoca hemorragias. Con un gran aumento se puede comprobar que en las fibras débilmente afectadas no existe estriación transversal, sólo difiere la estriación longitudinal. En las fibras más afectadas no hay estriación, son homogéneas, intensamente teñidas con eosina y carecen de núcleo, o estos últimos se encuentran en estado de lisis y rexis. Junto a las afectadas, se pueden encontrar fibras inalteradas que han conservado el volumen normal, estrías y núcleos longitudinales y transversales. Cuando la sustancia contráctil desintegrada se reabsorbe, en los sacos de sarcoplasma resultantes se encuentran grupos de células redondeadas con protoplasma de grano fino (mioblastos). Posteriormente, se fusionan en el sincitio muscular, diferenciándose en fibras musculares con sus estriaciones longitudinales y transversales (regeneración de las fibras musculares).

   Imagen macro.

   El músculo afectado es de color pálido, la superficie cortada está seca, cerosa, el patrón del tejido no está cortado, a menudo aparecen claramente focos de hemorragia de color rojo oscuro en el grosor del músculo afectado.

   
   

   Fig.59. Focos de necrosis de Zenker en
   Músculo esquelético de la pantorrilla con enfermedad del músculo blanco.

   

   Fig.60. Necrosis de Zenker de los músculos esqueléticos.

   

   Fig.61. Necrosis de Zenker de los músculos estriados.
   Bovinos con carbunco enfisematoso.

   

   Fig.62. Focos de necrosis de Zenker en el corazón de un cordero debajo del epicardio
   para la enfermedad del músculo blanco

   

   Fig.63. Numerosos focos de necrosis en el miocardio (corazón de tigre)
   Para la fiebre aftosa en el ganado bovino:
   1. Numerosos focos de necrosis en el miocardio.

   Preguntas de seguridad para el tema:

   1. ¿Qué es la necrosis y qué la causa?
   2. ¿Qué efecto tiene el estado del cuerpo en el desarrollo de la necrosis, bajo qué condiciones patológicas se desarrolla con mayor frecuencia? Ejemplos.
   3. Tipos de necrosis según signos macroscópicos.
   4. Signos microscópicos de necrosis.
   5. ¿Qué es la gangrena y en qué se diferencia de la necrosis seca y húmeda?
   6. Resultados de la necrosis, su esencia y significado para el organismo.

El granuloma tuberculoso es el principal elemento morfológico de la inflamación provocada por la penetración de micobacterias en los pulmones y otros órganos. El proceso de la tuberculosis consta de una serie de fenómenos. La estructura de las células cambia, como resultado de lo cual se altera su funcionamiento y composición normales. El líquido (exudado) se libera desde los vasos sanguíneos más pequeños hacia los tejidos adyacentes. Al mismo tiempo, el proceso de proliferación no se detiene. Como resultado de todos estos fenómenos, se forma un granuloma tuberculoso.

Esta formación no es sólo la formación de células específicas inherentes al proceso inflamatorio. Esta es un área de acción intensa de varios agentes: moléculas de estructura informativa y moléculas catalizadoras. Todas estas actividades están dirigidas a eliminar patógenos. Como resultado, se desarrolla un granuloma a partir del tubérculo tuberculoso. Primero, se forma un foco de necrosis caseosa que contiene una cierta cantidad de leucocitos y linfocitos, y se produce una reacción exudativa. Dependiendo de las capacidades de las células inmunes, el exudado provoca una interrupción de la actividad celular. La proliferación en estas condiciones se convierte en alteración y exudación.

La composición celular de dicha formación varía según la fase de desarrollo y las razones que causaron la patología. En el granuloma tuberculoso predominan varios tipos de células, que se diferencian en estructura y carga funcional. Estas estructuras celulares, alineadas de cierta manera, forman un tubérculo tuberculoso. Su composición está formada por linfocitos, células epitelioides y células de Pirogov-Langhans, así como por un pequeño número de macrófagos. En el centro del granuloma hay un foco de necrosis caseosa. Su formación se produce en el interior del tubérculo y en los tejidos adyacentes saturados de exudado. Los tubérculos tuberculosos típicos con células epitelioides, así como linfocitos, representan una especie de empalizada ubicada alrededor del foco caseoso. Además de las células epitelioides, el foco de necrosis caseosa está rodeado de macrófagos y células plasmáticas. Forman la composición del tejido de granulación.

La composición del granuloma tuberculoso también incluye células de Pirogov-Langhas, estructuras enormes con varios núcleos. Los científicos creen que la formación de tales formaciones específicas ocurre bajo la influencia de un proceso patológico desconocido de las células epitelioides mediante la fusión de varios núcleos con preservación del citoplasma, o mediante la fusión del citoplasma en uno grande con preservación de los núcleos. Son estas células las que indican el proceso tuberculoso, su formación es un rasgo característico de un granuloma tuberculoso y no de otro origen.

Los vasos sanguíneos del granuloma están ausentes o son insignificantes en la parte exterior del tubérculo. No hay capilares en la capa de células epitelioides.

Morfogénesis

El proceso de formación de granulomas pasa por cuatro etapas. La dinámica de su desarrollo está determinada por la capacidad protectora del sistema inmunológico.

1. Primero, los monocitos se acumulan en el sitio de invasión de micobacterias. Estas células maduran hasta convertirse en macrófagos, lo que da como resultado la formación de un granuloma de macrófagos.
2. El siguiente paso es la transformación de macrófagos en células epitelioides.
3. En la etapa final, las células epitelioides se fusionan en enormes estructuras multinucleadas. Pueden ser células de cuerpos extraños y Pirogov-Langhas. Son estos últimos los que se forman durante la formación de granuloma de etiología tuberculosa.

La inflamación provoca una única división del monocito, que se transforma en macrófago. Después de aproximadamente una semana, bajo la influencia de enzimas y citoquinas, el macrófago se transforma en una célula epiteliide. Estas formaciones, en comparación con los macrófagos, son menos capaces de absorber agentes extraños tóxicos. Sin embargo, también se distinguen por una mayor capacidad secretora, lo que les permite atraer un número cada vez mayor de linfocitos al lugar del proceso inflamatorio. Después de dos semanas, comienza el proceso de fusión activa de células epitelioides en estructuras gigantes.

Características de las células.

La característica principal de la estructura del granuloma tuberculoso es la presencia de células polinucleares anormales de Pirogov-Langhas, caracterizadas por su tamaño gigantesco. El número de núcleos puede llegar a veinte, están desplazados hacia la periferia y dispuestos en forma de herradura. Estas células se caracterizan por la ausencia de lisosomas. Como resultado, no pueden absorber agentes extraños ni digerirlos. La capacidad fagocítica es reemplazada por la endocitobiosis. También son poco capaces de sintetizar citoquinas y factores de crecimiento.

Cuando se tiñen con el método de Ziehl-Neelsen, se pueden observar micobacterias fagocíticas resistentes al ácido en el citoplasma de estas células colocadas en una micropreparación. Es este análisis, que permite la observación visual de las micobacterias mediante un microscopio óptico, el que es decisivo para realizar el diagnóstico de tuberculosis. Sin embargo, esto sólo es posible en las primeras etapas. A medida que progresan la fibrosis y la calcificación, disminuye la probabilidad de aislamiento del patógeno. En la tuberculosis secundaria, la anatomía patológica y la histología en focos activos de inflamación revelan granulomas confluentes, en cuyo centro hay necrosis caseosa.

Clasificación

Dependiendo de la gravedad del daño causado al órgano por micobacterias, se forma una cantidad diferente de granulomas. Los nódulos tuberculosos se dividen en tipos:

• célula gigante;
• tipo mixto;
• linfocítico;
• epitelioide.

Los granulomas se clasifican según su tamaño en: miliar, submiliar y solitario. Estos últimos son los más grandes y pueden alcanzar varios centímetros de diámetro. Las miliares se miden en milímetros, mientras que las submiliarias tienen menos de un milímetro de diámetro.

También se acepta una clasificación basada en la tasa de metabolismo celular. Los granulomas se distinguen por una tasa metabólica baja, surgen durante la exposición a agentes inertes y se forman principalmente a partir de estructuras celulares gigantes. Los granulomas con un alto nivel metabólico surgen bajo la influencia de fuertes toxinas y están compuestos de células epitelioides. Es el proceso de su formación lo que es característico de la tuberculosis, ya que las micobacterias son muy tóxicas para las células.

Resultados

El resultado menos probable es la disolución del infiltrado celular, ya que el granuloma en la mayoría de los casos indica la presencia de un proceso crónico. Muy a menudo, se produce una degeneración fibrosa de la formación, que provoca la formación de adherencias, cicatrices o nódulos de tejido conectivo.

El resultado más típico del granuloma tuberculoso es el desarrollo de necrosis. Esto ocurre si el foco de necrosis caseosa ubicado en el centro del tubérculo se propaga a las células circundantes. En el desarrollo participan proteasas de macrófagos, así como toxinas producidas por micobacterias. La supuración del granuloma como resultado de la tuberculosis casi nunca ocurre.

Con un tratamiento adecuado, se puede detener el proceso de tuberculosis. Sin embargo, el mecanismo de curación implica el desarrollo de fibrosis, que conduce a la deformación del pulmón. Las cavidades que no están sujetas a necrosis caseosa se pueden conservar; sus paredes se transforman en tejido conectivo. En ausencia de tratamiento, así como en caso de terapia ineficaz, el proceso de tuberculosis se propaga al tracto respiratorio superior a través de los vasos de los sistemas linfático y circulatorio.