Начальные признаки диастолической дисфункции лж. Замедление релаксации левого желудочка что это такое

Многие слышали о таком синдроме, как сердечная недостаточность, причем все понимают серьезность данного заболевания. А вот что является предшествием его, знают немногие.

Диастолическая дисфункция левого желудочка проявляется в виде нарушений работы сердечного отдела, а именно возникают проблемы с заполнениями кровью во время расслабления мышцы. Данные нарушения зачастую и приводят к развитию сердечной недостаточности. Необходимо сказать, что эта проблема не является окончательной в своем развитии, безучастие в лечении может привести к отеку легких, либо же, к сердечной астме. Сегодня изучение данной специфики является основной задачей у специалистов.

Проявления ДД неспецифичны и зачастую бессимптом­ны

Нарушение диастолической функции левого желудочка, как правило, возникает из-за потери эластичности и податливости стенок сердечного органа. Необходимо также сказать, что данный недуг может протекать без каких-либо симптомов. Данная особенность влечет за собой некую проблему, которая заключается в прогрессирующем развитии, из-за невозможности диагностики.

Внимание! Данная болезнь зачастую развивается у людей преклонного возраста. Именно в этот период система может дать слабину. К тому же, основной категорией, которую данная болезнь постигает, являются женщины.

Причины развития

Диастолическая функция левого желудочка заключается в возможности заполнения желудочка кровью. Этого не происходит, если стенки сердечного органа теряют свою эластичность. Как правило, такое развитие события происходит из-за возникшей гипертрофии сердечной мышцы (миокарда), обычно она утолщается настолько, что не в состоянии выполнять необходимые функции. Сама гипертрофия является следствием причин:

  • гипертонии;
  • кардиомиопатии;
  • аортального стеноза;
  • давления на камеры сердца, которое происходит из-за наличия такой болезни, как конструктивный перикардит;
  • патологий, связанных с коронарными сосудами;
  • отложения амилоида.

Из-за того, что вся нагрузка припадает на правый желудочек, есть большая вероятность развития диастолической дисфункции двух желудочков. Стоит сказать, что немаловажную роль играет особенность питания, если человек потребляет превышенную дозу поваренной соли, то есть все шансы развития этой болезни. К тому же, люди с лишним весом намного чаще страдают данным недугом.

Снижение диастолической функции левого желудочка также может происходить из-за перенесенных болезней, таких как:

  • ишемия миокарда;
  • инфекционные заболевания;
  • гипертензия;
  • тахикардия;
  • анемия;
  • аритмия;
  • болезни эндокринологического направления и др.

Особенности болезни

Не зря говорят, что сердце – это «мотор» человеческого организма, важность его работы не знает границ. Необходимо знать, что наш сердечный орган работает по принципу насоса, который собирает кровь из сосудов и выбрасывает ее в главную аорту. В связи с этим выделяют три основных этапа работы сердечного органа:

  1. миокард находится в состоянии расслабления;
  2. проведение тока крови из предсердия в отдел желудочка, это происходит из-за разности давления в данных отделах;
  3. желудочек заполняется кровью в результате соответствующих сокращений со стороны предсердий.

Если патология находится в умеренной фазе то симптомы проявляются периодически и сердце постепенно возвращается в норму

Из-за воздействия некоторых причин нарушается полноценная работа данной последовательности, что приводит к развитию болезни. Следует сказать, что этот недуг имеет свою скорость роста, и как все остальные болезни, со временем их форма только усугубляется, это приводит к лишним проблемам в период лечения, а также к некоторым осложнениям. Когда диастолическая функция левого желудочка нарушена, то, как правило, на первых стадиях развития она протекает бессимптомно. В связи с этим можно выделить три основных степени тяжести:

1-й тип проявляется в виде нарушения релаксации сердечных мышц. Эта форма является начальной и самой легкой. Она ассоциируется с замедленными темпами стандартного кровотока
2-й тип может произвести впечатление нормального состояния сердечного органа. Даже, когда явных признаков болезни нет, давление предсердий начинает повышаться, а кровоток в желудочки происходит благодаря разнице этого давления
3-й тип завершающая стадия в формировании самой тяжелой формы болезни. В этот период давление в предсердии уже достаточно высокое, а гипертрофия желудочка достигла своего финального конца

Как видите, диастолическая дисфункция левого желудочка имеет несколько стадий развития от которых напрямую зависит сложность лечения. Даже, несмотря на то, что явных признаков болезни в организме не наблюдается, следует проводить плановый осмотр у специалиста, данная методика позволит избежать лишних осложнений.

Особенности диагностики и лечение

К большому сожалению, лечение данной болезни не имеет одного сценария. Исходя из этого, наши специалисты придерживаются мнения, что необходимо в первую очередь устранять признаки диастолической дисфункции левого желудочка, которые имеют ярко выраженный характер. Что касается диагностики, то она зависит от степени развития болезни, это значит, что для более ранних стадий применяется определенное количество процедур, например, таких как:

Стоит сказать, что диагностика на ранних стадиях болезни позволяет предотвратить нежелательные последствия.

ЭКГ используется в качестве вспомогательного диагностического обследования

Важно! При проведении лечебных мероприятий применяется не только медикаментозная терапия, а также и вспомогательная, которая полностью корректирует образ жизни. Без данного комплекса эффективность результата на порядок снижается.

Медикаментозные методы лечения:

  1. адреноблокаторы (происходит регулировка частоты сердечного ритма и артериального давления);
  2. диуретики (положительно влияют на устранение одышки);
  3. ингибиторы (влияние на эластичность миокарда);
  4. антагонисты кальция (данным препаратам отдают предпочтение, если происходит непереносимость адреноблокаторов);
  5. нитраты (дополнительные препараты).

Вспомогательные методы:

  • решение вопроса с лишним весом;
  • применение правильного питания;
  • отказ от вредных привычек;
  • сбалансированные физические нагрузки.

Получение консультации специалиста по описанным проблемам по результатам обследования Мне 55 лет, интенсивно ощущались экстрасистолы, ранее также были, но жить не мешали. После визита к кардиологу были назначены ан. Крови на биохимию, общ ан. Крови, на гормоны, ЭКГ. ЭКГ -приличная. По ан. Крови практически все показатели в норме, за исключ общего холестерина-8.03 и ЛПНП-5.07, но сразу уточню, накануне вечером, извиняюсь, наелась сала, что-то не подумала про анализы. Прописали статины, не пью, все-таки еще не тот возраст, села на диету, посмотрю результат. Также, сделала ЭХОКГ, заключ: Аорта уплотнена. Умеренная дилятация левого предсердия. Зон нарушенной сократимости не выявлено. Диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу. Повышенного АД никогда не было, практически всегда среднее- 100-107/73-78/65-75. Сделала УЗИ сосудов, результат хороший. Прошла холтеровское мониторирование. Заключ: Во время набл. Регистрировался синусовый ритм с эпизодами синусовой аритмии. Макс ЧСС 151 уд/мин (в 15: 46, период бодрствования, с учетом наджелудочковой экстрасистолии), мин ЧСС 45 уд/мин (в 1: 57, период сна). Сред ЧСС днем 81 уд/мин, ночью 59 уд/мин. Циркадный индекс - 1.4. Правильный циркадный профиль ритма. Пауз более 2 сек. Не выявлено, макс интервал R-R 1460 мсек. Нарушений АВ-проводимости не выявлено. PQ 135-182 мсек. Выявлены нарушения ритма: - наджелудочковые экстрасистолы: 4773 за сутки, в т. ч.4770 одиночных, 1 групповая (неустойчивый пароксизм наджелудочковой тахикардии из 3 комплексов с макс ЧСС 160 уд/мин),178 эпизодов аллоритмии по типу тригеминии и 70 эпизодов по типу квадригеминии. Наджелудочковая экстрасистолия преимущественно дневного циркадного типа, плотность - 4,1% (умеренно частая). -желудочковые экстрасистолы не выявлены. Судя по дневнику пациента, выявленные нарушения ритма сердца клинич симптоматикой не сопровождались. Диагностически значимой элевации/депрессии сегмента ST не выявлено. Транзиторная инверсия зубца Т по 3 каналу. Интервал QT при макс ЧСС-296 мсек. Интервал QT при мин ЧСС-431 мсек. Спасибо.

Головокружение, боль в области сердца(лопатками). холтер(са-блокад 2степени 2типа) Холтерское мониторирование(са-блокад 2степени 2 типа) Здравствуйте! Мне 20 лет. Появилась боль в области сердца, продолжается уже в течении 3 недель, головокружение частое, перед сном как будто замирает сердце, чувство страха смерти(без конца меряю давление и пульс), очень страшно бывает Прошёл много анализов: экг ничего не показало(делал 6 раз), узи сердца в норме, гастроскопия(поверхностный очаговый рефлюкс гастрит, умеренно выраженный Бульбит, пилорит, умеренный рефлюкс-эзофагит); анализы крови из вены и пальца в допусках, анализ мочи тоже, гормоны в норме, щитовидная железа в норме, грудные клетки(узи) в норме, узи внутренних органов в полном порядке, флюорография(лёгкие и сердце без изменений) Сказали сделать холтер Вот что написано в заключении: В течении всего периода наблюдения регистрировался преимущенно синусовый ритм(92,8%), который прерывался синусовой аритмией. Чсс средняя 86уд/мин, минимальная 49(сон), максимальная 156(подъем по лестнице) Наблюдается преимущественно минусовая брадикардия в течение всего периода наблюдения продолжительностью 4ч46м: в активный период 13минут, в пассивный - 4ч33м Циркадный индекс составляет 1.60, что свидетельствует о значительном снижении чсс в ночное время. Нарушение проводимости: пауз продолжительностью свыше 2000мс не выявлено. Выявлены паузы 2 r-r за счёт СА-блокады 2 степени(всего-9). Максимальный r-r интервал равен 1620мс(СА-блокад 2 СТЕПЕНИ 2 ТИПА). Единичный комплекс синусовый комплекс с аберрацией(преходящей блокадой ПВЛнПГ). Интревал PQ равен 176мс в пределах нормы. Наджелудочковые нарушения ритма-не обнаружено Жедудочковые нарушения ритма: выявлено 3 желудочковых экстрасистол, т. ч. вставочных, из которых изолированных 3. Выявлена элевация сегмента ST продолжительностью 1172(85%) в отведении канал А, В. Максимальная элевация равна 349мкВ(синдром ранней реполяризации желудочков) Анализ Интревала QT: на максимальной чсс равен 286мс, на минимальной-408мс. Средний за весь период наблюдения-347мс.


Для цитирования: Викентьев В.В. Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка // РМЖ. 2000. №5. С. 218

Кафедра кардиологии РМАПО, Москва

В последние годы внимание многих исследователей привлекает возможность изучения функции миокарда в фазу диастолы, т.е. диастолической функции миокарда левого желудочка.

Интерес к данной проблеме основан на том, что в целом ряде исследований продемонстрирована ведущая роль нарушения диастолической функции левого желудочка в развитии сердечной недостаточности при многих заболеваниях. Известно также, что некоторые нарушения ритма сопровождаются явлениями диастолической дисфункции. Все вышесказанное делает проблему изучения процесса расслабления левого желудочка весьма актуальной.

Накопленные на сегодня данные свидетельствуют о том, что диастолическое наполнение левого желудочка определяется многими факторами, среди которых наибольшее значение придают активному расслаблению миокарда левого желудочка в раннюю фазу диастолы, эластическим свойствам самого миокарда, в частности, степени его ригидности, давлению, которое создается в левом предсердии в момент его систолы, состоянию митрального клапана и связанных с ним подклапанных структур . При различных заболеваниях сердца патологические изменения самого миокарда левого желудочка могут привести к нарушению диастолической функции левого желудочка.

Принято выделять следующие периоды диастолы: период раннего диастолического наполнения левого желудочка, который состоит из фазы быстрого и медленного наполнения, и период позднего диастолического наполнения левого желудочка, совпадающий с систолой левого предсердия . Объем кровотока через митральный клапан и его скорость во время раннего диастолического наполнения определяется активным энергозависимым расслаблением миокарда левого желудочка, жесткостью камеры и уровнем давления в левом предсердии в начале диастолы левого желудочка . Рядом исследований показано, что расслабление левого желудочка в раннюю диастолу представляет собой активный энергозависимый процесс, управляемый такими основными механизмами, как нагрузка сокращения, расслабления, неоднородность распределения нагрузки . На период раннего диастолического наполнения левого желудочка влияют диастолическая деформация полости желудочка, а также внутрижелудочковое давление в момент открытия митрального клапана . Совокупность действия перечисленных факторов создает так называемую присасывающую функцию левого желудочка, которая и определяет перемещение части объема крови из полости левого предсердия в полость левого желудочка. По окончании быстрого наполнения разница в давлении между левыми камерами снижается, наступает фаза медленного наполнения, во время которой градиент между предсердием и желудочком невелик, и кровоток из предсердия в желудочек небольшой. К моменту наступления систолы левого предсердия этот градиент начинает вновь возрастать, что проявляется в повторном ускорении кровотока через митральный клапан .

Во время систолы предсердия объем трансмитрального кровотока, поступающий в полость левого желудочка, зависит от давления в левом предсердии во время систолы, от ригидности стенок левого желудочка, конечного диастолического давления в полости желудочка. Дополнительным фактором, влияющим на процесс наполнения, следует считать также вязкость крови . В норме объем и скорость кровотока через митральный клапан в период ранней диастолы значительно превышают эти показатели в период систолы предсердий.

Методические вопросы определения диастолической функции

В последние годы с внедрением в широкую практику допплер-кардиографии появилась возможность измерения скоростей трансмитрального кровотока в различные периоды диастолы неинвазивным путем. Следует заметить, что допплерографическое исследование трансмитрального кровотока позволяет надежно верифицировать только фазу раннего быстрого диастолического наполнения и фазу систолы предсердия, поскольку волна L, отражающая медленное диастолическое наполнение, может быть выявлена на допплерограмме только в 25% случаев и к тому же очень вариабельна по величине и продолжительности .

При отсутствии нарушений диастолической функции левого желудочка у здоровых лиц молодого и среднего возраста пиковая скорость Е (Е max) и площадь под кривой Е (интеграл скорости Е, обозначаемый Е i) превышают величину пиковой и интегральной скоростей А (соответственно А max и А i) . По данным разных авторов, соотношение скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка колеблется от 1,0 до 2,2 для интегралов скоростей и от 0,9 до 1,7 для пиковых скоростей. Измеряемое при одновременной записи митрального и аортального потоков время изометрического расслабления миокарда левого желудочка также в значительной мере зависит от возраста, наиболее часто оно составляет 74±26 мс .

В ряде работ показана также взаимосвязь между возрастанием вклада предсердной составляющей диастолического наполнения левого желудочка и возрастом обследуемых, что выражается уменьшением соотношений скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения за счет возрастания скоростей периода предсердной систолы и уменьшения скоростей периода раннего диастолического наполнения. Следует также отметить, что данные по фазовому анализу диастолы в литературе неполны и неоднородны в терминологическом определении, что требует дальнейшего исследования этого вопроса.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что в норме диастолическая функция левого желудочка определяется следующими наиболее существенными моментами: диастолической деформацией левого желудочка, давлением в его полости к моменту открытия митрального клапана, ригидностью стенок левого желудочка, сохранностью структур митрального комплекса и реологическими свойствами самой крови.

Нарушение диастолической функции при ишемии миокарда

При наличии хронической ишемии миокарда возрастает жесткость или ригидность его стенок . В частности, ряд исследователей убедительно показали наличие тесной корреляции между диастолическими свойствами сердца и максимальным потреблением кислорода миокардом в покое и при нагрузке.

На современном уровне разработки этого вопроса патогенетический механизм нарушения диастолического расслабления левого желудочка выглядит следующим образом: недостаточное обеспечение миокарда кислородом приводит к возникновению дефицита макроэргических соединений, что в свою очередь приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления левого желудочка.

Указанные изменения сказываются на процессе наполнения камеры желудочка в раннюю диастолу: вследствие более медленного, чем обычно, снижения давления в камере левого желудочка, момент, когда уровни давления между желудочком и предсердием сравниваются, достигается позже. Это приводит к увеличению продолжительности периода изометрического расслабления миокарда левого желудочка. После открытия митрального клапана градиент давления между желудочком и предсердием оказывается меньшим, чем в норме, и, следовательно, поток раннего диастолического наполнения уменьшается. Своеобразная компенсация обеспечивается в период систолы предсердия, когда объем крови, необходимый для адекватного наполнения левого желудочка, поступает во время активного сокращения камеры предсердия. Таким образом, предсердный вклад в формирование ударного объема камеры возрастает . Вышеуказанные гемодинамические изменения относят к раннему типу нарушения диастолы желудочка, при котором не происходит существенного повышения давления в камере левого предсердия, и, соответственно, изменений гемодинамики малого круга кровообращения и признаков застойной сердечной недостаточности при этом не наблюдается .

Значительно сложнее выглядит объяснение патогенетических моментов влияния ишемии у больных с нарушением диастолической функции по рестриктивному типу. Для формирования данного вида нарушения диастолы необходимы следующие основные моменты: высокое конечно-диастолическое давление в полости левого желудочка, формируемое значительной жесткостью его миокарда , высокое давление в полости левого предсердия , обеспечивающее адекватное наполнение желудочка в раннюю диастолу, снижение систолической функции левого предсердия. Большинство авторов в этой связи указывают на достаточно редкую встречаемость рестриктивного типа нарушения диастолы у больных ИБС , поскольку высокая жесткость миокарда чаще связана с его органическим поражением, например, при рестриктивной кардиомиопатии, инфильтративных кардиопатиях . Для больных коронарной болезнью сердца характерно наличие очаговой патологии миокарда и формирование высокой его жесткости в связи с длительной, хронической его ишемией и развитием фиброза.

Таким образом, на сегодняшний день достаточно очевидным является факт отрицательного влияния ишемии миокарда на процесс диастолического наполнения левого желудочка. Поэтому целесообразно коснуться также и вопросов диагностики нарушения диастолической функции у рассматриваемой категории больных.

Диагностика

Наряду с инвазивными методами исследования (вентрикулография) и радионуклидными методами (радионуклидная вентрикулография) все большее значение приобретает в последние годы допплер-кардиография . Общепринятым на сегодня является выделение 2 типов нарушения диастолической функции левого желудочка по данным допплер-кардиографии .

1-й тип , при котором в результате нарушения ранней фазы диастолы желудочка уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие в раннюю фазу диастолы (Е пик) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (А пик), при этом отмечается увеличение времени изометрического расслабления миокарда левого желудочка (ВИРМ) и удлинение времени замедления (ВЗ) потока Е.

2-й тип, обозначаемый как псевдонормальный , или рестриктивный, который предполагает наличие значительной ригидности миокарда желудочка, что приводит к повышению диастолического давления в камере желудочка, а затем и в предсердии, причем давление в камере предсердия может значительно превышать давление в полости желудочка к моменту начала диастолы последнего, что обеспечивает наличие значительного градиента давления между камерами в начале диастолы; при этом меняется характер трансмитрального кровотока: увеличивается Е пик и уменьшается А пик, укорачиваются и ранее указанные временные интервалы (ВИРМ и ВЗ).

Ряд авторов предлагают разделять нарушения диастолической функции левого желудочка на 3 типа: ранний, псевдонормальный и рестриктивный . Так, Е.Braunwald предлагает дифференцировать псевдонормальный тип нарушения от нормы и рестриктивного типа на основании продолжительности времени замедления пика Е раннего наполнения, который, как известно, укорачивается при псевдонормальном и рестриктивном типах нарушения диастолы. Правомерность такого подхода вызывает сомнения в свете наличия в литературе данных о существенном влиянии на продолжительность временных интервалов диастолы частоты сердечных сокращений в момент исследования.

Другие авторы указывают на возможность дифференциации между псевдонормальным типом нарушения и нормой с помощью оценки потоков в легочных венах. При псевдонормальном типе имеется повышение давления в левом предсердии, что сказывается на характере наполнения левого предсердия .

Роль и место цветной допплеровской М-модальной ЭхоКГ в дифференциальной диагностике между вышеуказанными типами наполнения левого желудочка на сегодняшний день не вполне ясны. Ряд авторов считает, что указанная методика помогает отличить псевдонормальный тип наполнения от рестриктивного и нормы , в то же время остается открытым вопрос о степени и характере влияния на точность измерений в этом режиме таких факторов, как частота сердечных сокращений, вязкость крови, состояние миокарда левого предсердия и др. Думается, что цветное допплеровское картирование в этой ситуации не имеет принципиальных преимуществ перед обычной допплерограммой, потому что при М-модальной развертке цветного допплеровского изображения также проводится измерение временных интервалов, описанных выше, а значит, сохраняется и влияние всех ранее указанных ограничивающих факторов.

Важной представляется возможность изучения сегментарной диастолической функции при помощи метода допплеровской визуализации тканей с М-модальной разверткой . Применение этого метода дает возможность оценить не только общее состояние диастолической функции, но и характер расслабления отдельных сегментов, что особенно важно при оценке влияния ишемии миокарда на эти параметры в покое и при проведении нагрузочных проб.

Клиническое значение диастолической дисфункции левого желудочка и возможности медикаментозного воздействия

ИБС является одной из самых частых причин возникновения диастолической дисфункции левого желудочка вследствие нарушения раннего диастолического расслабления на фоне острой или хронической ишемии, повышения жесткости миокарда в месте постинфарктного рубца и формирования соединительной ткани на фоне хронической ишемии. Кроме того, повышение жесткости гипертрофированного интактного миокарда у больных ИБС может быть связано с ишемией на фоне коронарной недостаточности вследствие стеноза артерии, кровоснабжающей этот участок миокарда, и в результате относительной коронарной недостаточности, которая часто имеет место при гипертрофии. Известно также, что диастолическая дисфункция может возникать и без нарушения систолической функции левого желудочка . Но нарушение диастолической функции даже в изолированном виде приводит к существенному ухудшению центральной гемодинамики и может способствовать возникновению или прогрессированию существовавшей ранее систолической сердечной недостаточности .

Прогноз у больных ишемической болезнью сердца, у которых имеется диастолическая дисфункция, более неблагоприятный , что делает актуальной проблему ее медикаментозной коррекции.

Вопросам медикаментозной терапии нарушения диастолической функции у больных ИБС посвящено мало работ. Кроме того, на сегодняшний день нет ни одного крупного исследования по этому вопросу. В научной литературе за последние годы опубликованы в основном экспериментальные работы на животных, посвященные изучению влияния антиангинальных препаратов различных групп , а также ингибиторов АПФ (эналаприл - SOLVD - investigators) на процесс диастолического расслабления миокарда . По результатам этих исследований наибольшая эффективность отмечена при применении антагонистов кальция, b-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ . Так, например, E.Omerovic и соавт. (1999) продемонстрировали положительный эффект селективного b 1 -блокатора метопролола на состояние систолической и диастолической функции левого желудочка при инфаркте миокарда.

Существуют и отдельные клинические работы, посвященные этому вопросу. A.Tsoukas и соавт. (1999), изучая влияние комбинированной терапии диуретиками и ингибиторами АПФ на состояние центральной гемодинамики у больных с рестриктивным типом трансмитрального кровотока и сниженной фракцией выброса левого желудочка (<40%), отметили положительное влияние указанной комбинации препаратов у 25% пациентов.

Устранение диастолической дисфункции при наличии ишемии миокарда в значительной мере определяется адекватностью индивидуально подобранной антиангинальной терапии или хирургической реваскуляризацией миокарда . С этой целью наиболее часто используют антагонисты кальция (в частности амлодипин), b-адреноблокаторы, нитраты.

Интересными представляются также данные C. Stanescu и соавт. (опубликованы в материалах 21-го конгресса Европейской ассоциации кардиологов в 1999 г.) о частоте назначения различных групп препаратов у больных с сердечной недостаточностью различной этиологии (ИБС — 35%, ГБ — 24%, клапанные пороки сердца — 8%, кардиомиопатии — 3%, другие причины — 17%). Согласно данным этих авторов, из 1360 пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности, в 38 % случаев была диагностирована диастолическая сердечная недостаточность. После эхокардиографического исследования частота назначения различных препаратов у этих больных была следующей: диуретики — 57%, антагонисты кальция — 44%, b-блокаторы — 31%, ингибиторы АПФ — 25%, сердечные гликозиды — 16%. В то время, как до эхокардиографического исследования и определения наличия диастолической формы сердечной недостаточности частота назначения вышеуказанных препаратов у этих больных была следующей: диуретики — 53%, антагонисты кальция — 16%, b-блокаторы — 10%, ингибиторы АПФ — 28%, сердечные гликозиды — 44%. Таким образом, после эхокардиографического исследования антагонисты кальция назначали в 3 раза чаще, а сердечные гликозиды — реже, чем до исследования.

В заключение целесообразно отметить, что проблема коррекции нарушений диастолической функции у коронарных больных далека от разрешения. Спорными остаются некоторые вопросы диагностики диастолической дисфункции, нет и единого мнения относительно медикаментозной терапии. Думается, многие аспекты данной проблемы будут разрешены при появлении результатов крупных исследований, посвященных влиянию терапии на состояние диастолической функции у коронарных больных.


Литература

1. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология 1998; 5: 69—76.

2. E. Braunwald ed., Heart disease, 5th Ed., W.B. Saunders company 1997.

3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. et al. Diastolic properties of the left ventricle. In.- The LV-basic and clinical aspects. Ed. H.J.Levine. Boston. 1985; 143.

4. Choong C.Y. Left ventricle: diastolic function — its principles and evaluation.-Principles and practice of echocardiography. Ed. A.Weiman. Philadelphia. Lea and Febiger. 1994; 1721—9.

5. Bonow P.O., Frederick 1.М., Bacliarach S.J. et al. Atrial systole and left ventricular filling in Hypertrophic cardiomyopathy: effect of verapamil. Amer J Cardiology 1983; 51: 1386.

6. Бащинский С.Е., Осипов М.А. Диагностическая ценность изучения диастолической функции левого желудочка при проведении стресс-допплер-эхокардиографии у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1991; 9: 28—31.

7. Bessen M., Gardin J-N. Evaluation of left ventricular diastolic function. Cardiol.Clinics 1990; 18: 315—32.

8. Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Edition.- Lea & Ebiger.-Philadelphia. 1994; 166—72,189—91.

9. Желнов В.В., Павлова И.Ф., Симонов В.И., Батищев А.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1993; 5: 12—4.

10. Добротворская Т.Е., Супрун Е.К., Шуков А.А. Влияние эналаприла на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка при застойной сердечной недостаточности. Кардиология 1994; 12: 106—12.

11. Christopher P., Appleton M.D. Doppler assesement of left venricular diastolic function: the refinements continue. JACC 1993; 21(7): 1697—700.

12. Cecconi M.,Manfrin M., Zanoli R. et al. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular end-diastolic pressure in patients with coronary artery disease. J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241—50.

13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. et al. Relation between pulmonary venous flow and pulmonary weige pressure: influence of cardiac output. Amer Heart J 1995; 130: P.127—31.

14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function. Arch Intern Med. 1996: 156: 146—57.

15. Barbier Р., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Acute filling pattern changes of the failing left ventricle after captopril as related to ventricular structure. Cardiology 1996; 87: 153—60.

16. Goldstein S. Beta-blockers: insights into the mechanism of action in patients with left ventricular dysfunction. J Heart Failure. 1996: 13: 115.

17. Poultur H., Rousseau M.F., van Eyll C., et. al. Effects with long-term enalapril therapy on left ventricular diastolic properties in patients with depressed ejection fraction. SOLVD Investigators. Circulation 1993 Aug 88: 2 481-91

18. Sasaki M.,Oki T., Inchi A., Tabata T., et. al. Relationship between the angiotensin converting enzyme gene polymorphism and the effects of enalapril on left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension: M-mode and pulsed Doppler echocardiographic studies. J Hypertens 1996 Dec 14: 12 1403-8

Эналаприл -

Эднит (торговое название)

(Gedeon Richter)

Амлодипин -

Амловас (торговое название)

(Unique Pharmaceutical Laboratories)




Продолжение статьи. Эхокардиография – что это такое? Объяснение для врачей некардиологов.

И снова здравствуйте! Я продолжаю вещать про эхокардиографию.

Надеюсь, доктора, которые до этого ничего не слышали об ЭхоКГ, получают из моих публикаций что-то полезное. Мы уже разобрали систолическую функцию левого желудочка, роль которой, в принципе, понятна из её названия. Теперь же перейдем к более диковинной вещи – диастолической функции. Эта тема, на мой взгляд – одна из самых непростых и незаслуженно забытых в эхокардиографии. Текста у меня получилось много, так что готовьтесь!

Все мы видели заключение по ЭхоКГ. Начинается оно обычно с колонки цифр, потом идет измерение фракции выброса и описание локальной сократимости, а следом – столь загадочная строчка «диастолическая функция левого желудочка нарушена по I типу». Как показывает мой личный опыт, многие врачи понятия не имеют, что это значит. Что это за первый тип? И какой тогда второй? Плохо это или хорошо? Попробуем разобраться.

Для начала, чуть-чуть напомню физиологию диастолы левого желудочка. Она состоит из четырех фаз:
1). Изоволюметрическое расслабление, во время которого митральный клапан ещё закрыт, но миокард левого желудочка уже готовится принять кровь, поэтому становится менее жестким.

2). Ранее наполнение, когда митральный клапан открывается за счет разницы давления между левым предсердием и левым желудочком, и кровь пассивно перетекает из одной полости в другую; на эту фазу в норме приходится около 80% объема трансмитрального кровотока.

3). Диастаз – фаза, во время которой давление между желудочком и предсердием выравнивается.

4). Систола предсердия – фаза, при которой остаток крови покидает предсердие за счёт его активного сокращения.

Самыми важными для нашего разговора будут 2 и 4 фаза, поскольку именно они оцениваются при эхокардиографии. При исследовании трансмитрального кровотока они видны в виде двух пиков, Е и А. Есть несколько критериев, по которым оценивается их соотношение (импульсно-волновой допплер, тканевой допплер, кровоток в легочных венах), но, в конечном итоге, для клинициста важен только результат:

— Если пик Е больше пика А, то с диастолической функцией сердца всё нормально.

— Если за счёт повышения диастолической жесткости левого желудочка 80% крови не успевают затечь в него пассивно, то предсердию приходится сокращаться сильнее. В этом случае пик А будет больше пика Е, это и есть тот самый пресловутый I тип дисфункции.

— Далее, по мере прогрессирования миокардиального фиброза, соотношение пиков, казалось бы, выравнивается. Это обусловлено ростом давления в левом предсердии, которое, в свою очередь, начинает с большей силой выталкивать кровь в левый желудочек во время раннего наполнения. Такой тип дисфункции называется «псевдонормальный»: соотношение-то в норме, но левый желудочек отнюдь не в норме. Отличить его от нормального можно с помощью ряда простых приемов, не буду их перечислять.

— Когда миокардиальный фиброз зашёл уже совсем далеко, то наступает следующий тип диастолической дисфункции – рестриктивный. При этом типе давление в левом предсердии настолько повышено, что митральный клапан резко распахивается и кровь втекает в желудочек подобно бурному потоку. Пик Е будет очень высоким, а пик А – совсем крохотным, предсердие ничего не может впихнуть в настолько измененный желудочек во время своей систолы. Этот тип еще делят на два подтипа – обратимый и необратимый.

То же самое, только вкратце: диастолическая дисфункция это плохо. Если она по I типу – это плохо, но терпимо. Если по псевдонормальному типу – это очень плохо. Если по рестриктивному типу – это совсем плохо.

А теперь самое главное: почему это важно? Если у пациента есть тяжелые нарушения диастолической функции, то систолическая функция у него, как правило, тоже пострадала. Он либо уже перенес инфаркт, либо находится на грани, либо у него вообще уже развилась кардиомиопатия. Но что такое изолированная диастолическая дисфункция по I типу? Как правило, это молодые пациенты 40-50 лет. У них есть небольшая гипертония (или нет), избыточный вес (или нет). Отёки, как правило, отсутствуют. Они пришли с неспецифическими жалобами на одышку. По ЭхоКГ всё идеально, кроме пресловутой строчки «диастолическая функция левого желудочка нарушена по I типу». Что, спрашивается, с ними делать? Ответ на этот вопрос еще окончательно не дан в мировом сообществе. Существует несколько мнений, как их лечить, но все сходятся в одном: у них сердечная недостаточность. Раньше ее так и называли, «диастолическая сердечная недостаточность». Теперь учёные все-таки решили, что этот термин неточный, и называют её «сердечная недостаточность с сохранной (сохранённой) фракцией выброса левого желудочка» (heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF). Согласно последним данным, представленным на конгрессе Европейского сообщества кардиологов в Лондоне, этим заболеванием страдает порядка 50% пациентов с сердечной недостаточностью.

Казалось бы, надо брать и лечить! Но то, что очевидно для врачей, совсем не очевидно для страховых компаний. Поэтому, насколько мне известно, они безжалостно штрафуют кардиологов, которые пишут диагноз «сердечная недостаточность» пациентам, у которых нет ни отёков, ни увеличения печени, ни инфаркта. Что в этой ситуации делать врачам? Умышленно аггравировать состояние пациентов в дневниках? Не писать им диагноз от греха подальше? В обоих случаях, мы оказываемся в проигрыше. Поэтому давайте лучше начнем массово говорить о том, что такое заболевание есть, и что его нужно лечить. Может, тогда к нам прислушаются.

Заболевания сердца все чаще встречаются во врачебной практике. Их необходимо тщательно изучать и обследовать, чтобы иметь возможность предотвратить негативные последствия. Диастолическая дисфункция левого желудочка является распространённым заболеванием, которое может вызывать сердечную недостаточность, сопровождающуюся отеком легких или сердечной астмой.

Схема развития патологии

Дисфункция работы желудочка чаще является возрастным нарушением и встречается в основном у пожилых людей. Особенно подвержены данной патологии женщины. Диастолическая дисфункция левого желудочка вызывает гемодинамические нарушения и атрофические изменения в структуре миокарда. Период диастолы характеризуется мышечным расслаблением и наполнением желудочка артериальной кровью. Процесс наполнения сердечной камеры состоит из нескольких этапов:

  • расслабление сердечной мышцы;
  • под воздействием разницы давлений из предсердия кровь пассивно перетекает в желудочек;
  • при сокращении предсердий оставшаяся кровь резко выталкивается в желудочек.

При нарушении одного из этапов наблюдается недостаточный выброс крови, который способствует развитию недостаточности левого желудочка.

Причины развития заболевания

Дисфункция желудочка диастолического типа может быть вызвана определенными заболеваниями, способными в значительной степени нарушить гемодинамику сердца:


Особенно часто заболевание развивается у людей с сахарным диабетом или ожирением. В этом случае давление на камеры сердца увеличивается, орган не может полноценно функционировать и развивается дисфункция желудочков.

Признаки заболевания

Диастолическая дисфункция левого желудочка в течение долгого времени может практически не беспокоить больного. Однако данная патология сопровождается определенными симптомами:

При обнаружении подобных симптомов необходимо обратиться за медицинской помощью и пройти обследование, чтобы выявить причину появления дискомфортных ощущений и устранить заболевание на начальной стадии.

Разновидности диастолической дисфункции

Так как заболевание постепенно ухудшает гемодинамику работы сердца, различают несколько его стадий:


Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа поддается лечению, в то время как последующие стадии заболевания вызывают бесповоротные изменения в работе и физиологическом состоянии органа. Именно поэтому обращаться к врачу необходимо при первом же проявлении симптомов заболевания.

Диагностические обследования

Для выявления физиологических изменений и нарушений гемодинамики сердца необходимо провести полноценное обследование, которое включает в себя несколько диагностик:

С помощью вышеперечисленных методов определяются также типы диастолической дисфункции левого желудочка.

Лечение заболевания

Для устранения нарушений гемодинамического процесса и предотвращения развития необратимых изменений необходимо назначать препараты, позволяющие поддерживать оптимальные показатели работы сердца (артериальное давление, частота сердечных сокращений). Нормализация водно-солевого обмена позволит сократить нагрузку на сердце. Требуется также устранение гипертрофии левого желудочка.

После проведения обследования лечащий врач подберет подходящий комплекс препаратов, способных поддерживать в норме все показатели. Большую роль играет также сердечная недостаточность, лечение которой требует соблюдения большого количества медицинских рекомендаций.

Профилактика сердечных заболеваний

Чтобы избежать развития большинства сердечных патологий, необходимо придерживаться здорового образа жизни. Данное понятие включает в себя регулярное здоровое питание, достаточную физическую активность, отсутствие вредных привычек и регулярное проведение обследований организма.

Диастолическая дисфункция левого желудочка, лечение которой требует высокого профессионализма врача и четкого соблюдения всех его назначений, редко встречается у молодых активных людей. Именно поэтому с возрастом важно поддерживать активность и периодически принимать витаминные комплексы, помогающие насытить организм необходимыми микроэлементами.

Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка, которая вовремя обнаружена, не принесет большого вреда здоровью человека и не вызовет серьезных атрофических изменений в сердечной ткани.

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «kingad.ru» — УЗИ исследование органов человека