Нарушаване на съдовата микроциркулация. Интраваскуларни механизми на нарушения на микроциркулацията

Прието
Всеруски образователен и методически център
за продължаващо медицинско и фармацевтично обучение
Министерство на здравеопазването на Руската федерация
като учебник за студенти по медицина

10.1. Структурно-функционални аспекти и физиология на микроциркулацията

Връзки на сърдечно-съдовата система		функция
1-ва връзка	Сърце и големи съдове (артерии)	помпа и изглаждане на пулсацията (в сърцето кръвното налягане пада от 150 до 0, а в големите артерии от 120 до 80 mm Hg)
2-ра връзка	Артериоли	съпротивителни съдове и (съпротивление на кръвния поток)
	Прекапилярни сфинктери	регулиране на кръвотока през органа, регулиране на кръвното налягане
	Артериовенуларни шънтове	изхвърляне на кръв, заобикаляйки капилярите (от артериолите до венулите) - неефективен кръвен поток
3-та връзка	Капиляри	обмен на газове и хранителни вещества между кръвта и клетките. Кръвният поток и кръвното налягане са постоянни
4-та връзка	Венули, вени	капацитивни съдове, задържат до 70-80% от цялата кръв. Ниско кръвно налягане, бавен кръвен поток

Микроциркулаторната връзка е ключова. Работата на сърцето и всички части на сърдечно-съдовата система е адаптирана за създаване на оптимални условия за микроциркулация (ниско и постоянно кръвно налягане, кръвотокът е осигурен с най-добри условия за навлизане на метаболитни продукти, течности в кръвния поток от клетките и зам. обратно).

1. Артериолите са аферентни съдове. Вътрешен диаметър - 40 nm, метартериоли - 20 nm, прекапилярни сфинктери - 10 nm. Всички се характеризират с наличието на изразена мускулна мембрана, поради което се наричат ​​резистивни съдове. Прекапилярният сфинктер е разположен в началото на прекапилярния метартериол. В резултат на свиване и отпускане на прекапилярния сфинктер се постига регулиране на кръвоснабдяването на леглото след прекапиляра.
2. Капилярите са обменни съдове. Този компонент на микроциркулационното легло включва капиляри, в някои органи, поради тяхната уникална форма и функция, те се наричат ​​синусоиди (черен дроб, далак, костен мозък). Според съвременните концепции капилярът е тънка тръба с диаметър 2-20 nm, образувана от един слой ендотелни клетки, без мускулни клетки. Капилярите се разклоняват от артериолите и могат да се разширяват и свиват, т.е. променя диаметъра си независимо от реакцията на артериолите. Броят на капилярите е приблизително 40 милиарда, общата дължина е 800 km, площта е 1000 m2, всяка клетка е на разстояние не повече от 50-100 nm от капиляра.
3. Венулите са еферентни съдове с диаметър около 30 nm. В стените има много по-малко мускулни клетки в сравнение с артериолите. Характеристиките на хемодинамиката във венозния участък се дължат на наличието на клапи във венули с диаметър 50 nm или повече, които предотвратяват обратния кръвен поток. Тънкостта на венулите и вените, техният голям брой (2 пъти повече от аферентните съдове) създава огромни предпоставки за отлагане и преразпределение на кръвта от резистивния канал към капацитивния.
4. Съдовите мостове са "байпасни канали" между артериолите и венулите. Среща се в почти всички части на тялото. Тъй като тези образувания се срещат изключително на нивото на микроваскулатурата, по-правилно е да ги наричаме "артериоло-венуларни анастомози"; техният диаметър е 20-35 nm; от 25 до 55 анастомози се записват върху тъкан с площ от 1,6 cm2.

Физиология на микроциркулацията.Основната функция е транскапиларен обмен на газове и химикали. Зависи от следните фактори:

1. Скорости на кръвния поток в микроваскулатурата. Линейната скорост на кръвния поток в аортата и големите артерии на човека е 400-800 mm/sec. В коритото е много по-малко: в артериолите - 1,5 mm/sec; в капиляри - 0,5 mm/sec; в големи вени - 300 мм/сек. По този начин линейната скорост на кръвния поток прогресивно намалява от аортата към капилярите (поради увеличаване на площта на напречното сечение на кръвния поток и намаляване на кръвното налягане), след което скоростта на кръвния поток отново се увеличава в посока на притока на кръв към сърцето.
2. Кръвно налягане в микроциркулацията. Тъй като линейната скорост на кръвния поток е право пропорционална на кръвното налягане, тъй като кръвният поток се разклонява от сърцето към капилярите, кръвното налягане намалява. В големите артерии е 150 mm Hg, в микроциркулацията - 30 mm Hg, във венозния участък - 10 mm Hg.
3. Вазомоцията е реакция на спонтанно стесняване и разширяване на лумена на метартериолите и прекапилярните сфинктери. Фази - от няколко секунди до няколко минути. Те се определят от промени в съдържанието на тъканни хормони: хистамин, серотонин, ацетилхолин, кинини, левкотриени, простагландини.
4. Капилярна пропускливост. Фокусът е върху проблема с пропускливостта на биомембраните на капилярната стена. Силите на преминаване на веществата и газовете през капилярната стена са:
   • дифузия - взаимно проникване на вещества към по-ниски концентрации за равномерно разпределение на O 2 и CO 2, йони с молекулно тегло под 500. Молекулите с по-високо молекулно тегло (протеини) не дифундират през мембраната. Те се транспортират с други механизми;
   • филтрация - проникването на вещества през биомембрана под въздействието на налягане, равно на разликата между хидростатично налягане (P hydr., изтласкване на вещества от съдовете) и онкотично налягане (P onk, задържане на течност в съдовото легло). В капилярите Р хидр. малко по-висок от Ronk. Ако P хидрат. , над Ронк, настъпва филтрация (изход от капилярите в междуклетъчното пространство), ако е под Ронк, настъпва абсорбция. Но филтрирането също така гарантира, че само вещества с молекулно тегло по-малко от 5000 преминават през капилярната биомембрана;
   • микровезикуларен транспорт или транспорт през големи пори - транспорт на вещества с молекулно тегло над 5000 (протеини). Осъществява се чрез основния биологичен процес микропиноцитоза. Същността на процеса: микрочастиците (протеини) и разтворите се абсорбират от мехурчетата на биомембраната на капилярната стена и се прехвърлят през нея в междуклетъчното пространство. Всъщност наподобява фагоцитозата. Физиологичното значение на микропиноцитозата е очевидно от факта, че според изчислените данни за 35 минути ендотелът на микроциркулационното легло с помощта на микропиноцитоза може да прехвърли в прекапилярното пространство обем плазма, равен на обема на капилярното легло!

10.2. Хемореология и микроциркулация

Хемореологията е наука за влиянието на кръвните елементи и тяхното взаимодействие със стените на капилярите върху кръвния поток.

10.2.1. Влияние на кръвните елементи: взаимодействие помежду си (агрегация) и влияние върху кръвния поток

Вискозитетът на кръвта се определя от молекулярните сили на адхезия между слоевете кръв, образуваните елементи на кръвта и стената на кръвоносните съдове.

Най-голямо влияние върху вискозитета на кръвта оказват:

• кръвни протеини и особено фибриноген (повишеният фибриноген повишава вискозитета на кръвта);
• хематокрит на червените кръвни клетки (Ht) = обем на червените кръвни клетки в %

Увеличаване на Ht се наблюдава при повишаване на вискозитета на кръвта. При много патологични състояния (коронарна недостатъчност, тромбоза) вискозитетът на кръвта се увеличава. При анемия, естествено, вискозитетът на кръвта намалява, тъй като броят на червените кръвни клетки намалява.

Механизъм на влияние. Защо червените кръвни клетки, както и тромбоцитите, влияят върху вискозитета на кръвта? На повърхността на еритроцитите и тромбоцитите има отрицателен зета потенциал, следователно еднакво заредените еритроцити и тромбоцити, които носят отрицателен потенциал на външната си мембрана, се отблъскват взаимно (т.нар. електрокинетична активност). Това явление е в основата на ESR.

Увеличаването на съдържанието на високомолекулни протеини в кръвта, включително фибриноген, води до спад в потенциала на повърхността на червените кръвни клетки, така че те, изтласквайки се по-слаби, се агрегират в „монетни колони“ (ADP, тромбин, норепинефринът също действа). Хепаринът, напротив, повишава електрокинетичната активност и ускорява кръвния поток в микроциркулацията.

10.2.2. Ефект на взаимодействие с капилярната стена

Когато кръвта се движи през капиляра, между централната подвижна част на червените кръвни клетки и капилярната стена се образува неподвижен стенен слой, който очевидно играе ролята на смазка.

Обикновено кръвните клетки се движат свободно, без да залепват за стените на съда. Когато ендотелът е повреден, "тромбоцитите" незабавно се прилепват към него (атеросклероза, механична травма, възпалително увреждане на капилярните стени).

Това вероятно може да се счита за защитен, хомеостатичен феномен, тъй като тромбоцитите затварят дефекта. Когато се образува кръвен съсирек, може да има опасно ограничаване на кръвния поток, разкъсване на тромб и емболия, което е патологично състояние.

10.2.3. Фактори, регулиращи микроциркулацията

Факторите, регулиращи микроциркулацията, са насочени към: а) промяна на съдовия тонус и б) промяна на пропускливостта.

Артериоли и венули:

1. Нервната система и нейните медиатори норепинефрин и ацетилхолин осъществяват регулация на нивото на артериолите и венулите. Норепинефринът има предимно вазоконстрикторен ефект, ацетилхолинът има вазодилататорен ефект.
2. Ендокринна система - ангиотензин, вазопресин има вазоконстрикторен ефект.

Прекапилярни сфинктери:

1. Няма нервна регулация.
2. Тонусът и диаметърът се променят от локалните тъканни хормони на мастоцитите и базофилите по време на тяхната дегранулация: хистамин (вазодилатация и повишена капилярна пропускливост), серотонин (основно вазоконстрикция), левкотриени (вазоконстрикция), простагландини (простациклин - свиване, тромбоксан А2 - дилатация) , кинини (вазодилатация и повишена пропускливост). Всички тези хормони се наричат ​​локални, тъй като се образуват локално, в тъканите. Техният ефект е краткотраен, тъй като бързо се разрушават с полуживот сек/мин.

Примери за типични разработки:

• разширяване на резистивните съдове микроциркулация (вазодилатация) намаляване на кръвното налягане намаляване на скоростта на линейния кръвен поток - забавяне на кръвния поток маховидни движения и спиране на кръвния поток;
• повишена съдова пропускливост - загуба на плазма, сгъстяване на кръвта, повишен вискозитет, забавяне на кръвния поток, стаза. При повишена пропускливост - освобождаване на червени кръвни клетки - кръвоизливи.

10.2.3. Обща патология на микроциркулацията

Номерацията е дадена в съответствие с първоизточника

Поради факта, че нарушенията на микроциркулацията са включени като важна патогенетична връзка в редица типични патологични процеси и в много патологични процеси в органи и системи, познаването на нарушенията на микроциркулацията е необходимо за лекари от различни специалности.

Причини за нарушение на микроциркулацията:

1. Интраваскуларни промени.
2. Промени в самите съдове.
3. Екстраваскуларни промени.

10.2.3.1. Интраваскуларни промени като причина за нарушения на микроциркулацията

1. Дегранулацията на базофилите води до освобождаване на биологично активни вещества и хепарин, които влияят върху тонуса и пропускливостта на кръвоносните съдове и свойствата на кръвосъсирването (при възпалителни и алергични реакции).
2. Нарушения на реологичните свойства на кръвта: 1-вият патогенетичен механизъм е свързан с интраваскуларна агрегация на еритроцити (утайка) и забавяне на капилярния кръвен поток. Агрегацията на червените кръвни клетки е описана в трудовете от 18-ти век върху възпалението и в началото на 20-ти век е открита от шведския учен Fahreus при изследване на кръвта на бременни жени. Това явление е в основата на определението за ESR.

   През 1941-1945г. Knicely и Rloch описват крайната степен на агрегация на еритроцитите - sludge (в превод гъста кал, мръсотия, тиня). Необходимо е да се прави разлика между агрегация на еритроцитите (обратима) и аглутинация (необратима) - адхезия в резултат на имунни конфликти.

   Основните признаци на замъглена кръв: адхезия на червени кръвни клетки, левкоцити и тромбоцити един към друг и към стената на кръвоносните съдове, образуване на „монетни колони“ и повишаване на вискозитета на кръвта.

   Последици от утайката: затруднена перфузия през микроциркулацията до точката на спиране на кръвотока (махалообразно движение на кръвта, водещо до хипоксия на клетки или органи). Например при пародонтоза в горната част на венеца близо до короната.

   Компенсаторна реакция. При затруднена перфузия и образуване на тромби се отварят шънтови артериоло-венуларни анастомози. Въпреки това не се получава пълна компенсация и се развива дисфункция на много органи поради хипоксия.

   Патогенетични принципи на възстановяване на реологичните свойства на кръвта

   1. Приложение на нискомолекулни декстрани (полиглюкин, реомакродекс).

      Механизъм на действие:

      • разреждане на кръвта (хемодилуция) и повишаване на онкотичното налягане поради макромолекулите на тези въглеводороди, което води до преход на течност от междуклетъчното вещество в съдовете;
      • повишен зета потенциал на червени кръвни клетки, тромбоцити;
      • затваряне на увредената съдова ендотелна стена.
   2. Прилагане на антикоагуланти (хепарин), които повишават зета потенциала на мембраните на еритроцитите, тромбоцитите и левкоцитите.
   3. Прилагане на тромболитици (фибринолизин).

Разгледахме една от вътресъдовите причини за нарушения на микроциркулацията - агрегацията на еритроцитите, а втората причина, свързана с дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC), когато тъканните фактори на реакцията на кръвосъсирване проникват в кръвния поток с развитието на вътресъдова коагулация, ще разгледаме в глава 19.

Повечето патологични състояния са придружени от вътресъдова коагулация. Когато тъканите се разрушат, тъканният тромбопластин се измива в съдовото легло (плацентата и паренхимните органи са особено богати на него). Попадайки в кръвния поток, той предизвиква реакция на кръвосъсирване, която е придружена от образуване на фибринови съсиреци и кръвни съсиреци. Тази реакция ограничава кръвозагубата, следователно е реакция със защитен, хомеостатичен характер.

10.2.3.2. Нарушения на микроциркулацията, свързани с патологични промени в съдовата стена

Видове патологични промени в съдовата стена:

• повишена пропускливост на капилярните мембрани, свързана с действието на биологично активни вещества (хистамин, кинини, левкотриени) по време на треска, възпалителни, имунни и други увреждания. Поради действието на силите на дифузия и филтрация, това води до значително увеличаване на загубата на плазма, а с нея и вещества с молекулно тегло над 5000, повишаване на вискозитета на кръвта и прогресивна агрегация на еритроцитите. Появява се застой, което води до подуване на тъканите;
• Крайната степен на висока пропускливост е увреждане на биомембраните на стените на микросъдовете и адхезия на кръвни клетки към тях. След 5-15 минути се открива тромбоцитна адхезия в областта на увреждането. Прилепналите тромбоцити образуват „псевдоендотелиум“, който временно покрива дефекта в ендотелната стена (лигавицата на тромбоцитите). При по-тежко увреждане на съдовата стена се получава диапедеза на кръвните клетки и микрокръвоизливи.

10.2.3.3. Нарушения на микроциркулацията, свързани с периваскуларни промени

Микроциркулационната система със своята централна част - капиляри - образува едно функционално цяло с клетките на паренхима и стромата на органа.

Ролята на тъканните мастоцити при нарушения на микроциркулацията под влияние на патологични фактори

Мастните клетки, поради факта, че са разположени до микросъдове или директно в тях (базофили), имат най-голямо влияние върху микроциркулационната система. Това се дължи на факта, че те са депо на БАВ (локални тъканни хормони). Тяхната обичайна реакция към увреждащ фактор е дегранулация, придружена от освобождаване на биологично активни вещества и хепарин. Ефектът на биологично активните вещества върху микроциркулацията е свързан с ефекта върху тонуса и пропускливостта на микросъдовете, а хепаринът - с антикоагулантен ефект;

Трудност в лимфната циркулация

Лимфните капиляри играят дренажна роля, премахвайки течността. Когато лимфните капиляри се деформират, например при прехода на остро възпаление в хронично, настъпва облитерация (сврърастеж) на лимфните капиляри. Нарушаването на изтичането на течности и протеини, повишаването на тъканното налягане в междуклетъчната течност води до затруднено микроциркулация, прехода на течната част на кръвта от канала в тъканта, което е от съществено значение за развитието на оток в лезия.

10.2.4. Нарушения на микроциркулацията при типични патологични процеси

Типичните патологични процеси включват патологични реакции, които протичат по подобен начин при животни и хора. От една страна, това доказва нашия общ еволюционен произход, от друга страна, позволява на учените да прехвърлят резултатите от експерименти от животни на хора. Типичните патологични процеси включват, например:

• възпаление:
• имунни нарушения:
• туморен растеж;
• йонизиращо лъчение.

10.2.4.1. Нарушения на микроциркулацията с локално увреждане на тъканите

Резултатът от локалното въздействие на всеки патологичен агент върху тъканта е увреждане на мембраните на липозомите, освобождаване на техните ензими, които причиняват прекомерно образуване на биологично активни вещества, например кинини, или чрез дегранулация на мастоцити и базофили. Тъй като това са регулатори на микроциркулацията, всеки процес, който води до увеличаване на биологично активните вещества, ще доведе до нарушения в микроциркулацията.

10.2.4.2. Възпаление и нарушения на микроциркулацията

Както никой друг процес, възпалението е свързано с нарушения на микроциркулацията. BAS причина:

• артериална вазодилатация на мястото на възпаление (хиперемия);
• повишена пропускливост в лезията (оток, повишен вискозитет на кръвта, главно във венули, диапедеза на еритроцити - микрохеморагии, левкоцити);
• адхезия на тромбоцитите към стените на ендотела (тромб);
• агрегация на еритроцитите (бавен кръвен поток, стаза, образуване на утайка, хипоксия);

По време на крайния стадий на възпалението - пролиферация - се повишава необходимостта от аминокиселини и кислород за биосинтеза на АТФ, което се затруднява от микроциркулаторни нарушения. Ето защо е много важно да се възстанови ефективният кръвен поток към зоната на ранно зарастване.

10.2.4.3. Травма от изгаряне и микроциркулация

Тъй като въздействието на термичния фактор също води до увреждане на мембраните на лизозомите (тригерът на възпалението), този проблем по време на изгаряне се превръща в по-общ проблем на възпаление, в този случай неинфекциозно възпаление.

Първоначално на мястото на изгарянето венулите са предимно увредени, както при възпаление. След няколко часа се развиват промени в пропускливостта главно в капилярите. Развива се агрегация на червените кръвни клетки ("монетни колони" или "гранулиран хайвер"), което води до стаза, утайка и хипоксия. Това състояние на нарушение на микроциркулацията по същество е в основата на шока от изгаряне.

10.2.4.4. GCNT и GCZT и микроциркулация

Описаният общ патологичен модел на развитие на нарушения на микроциркулацията може да се проследи и при алергични реакции. Мястото на реакциите антиген-антитяло или антиген-убиец на Т-лимфоцити може да бъде микроциркулаторната система. И отново, значителна роля тук играе дегранулацията на тъканните мастоцити и кръвните базофили под въздействието на имунния комплекс с освобождаването на биологично активни вещества и хепарин. Отделянето на тези вещества води до патохимични нарушения, в резултат на което се развива комплекс от тежки патофизиологични нарушения - шоково състояние.

Анализирахме 3 типични патологични процеса: възпаление, изгаряне, алергични реакции. Всички те в началните фази имат своя специфика: етиология и патогенеза.Но вече никой не се съмнява, че нарушенията в микроциркулацията и в крайна сметка органната перфузия играят важна роля в патогенезата и изхода на възпалителните и шокови синдроми.

Застой: видове, причини, прояви, последствия.

Стаз –значително забавяне или спиране на кръвния и/или лимфния поток от съдовете на орган или тъкан.

причини

Исхемия и венозна хиперемия. Те водят до застой поради значително забавяне на кръвния поток (с исхемия поради намаляване на притока на артериална кръв, с венозна хиперемия в резултат на забавяне или спиране на изтичането му) и създаване на условия за образуване и /или активиране на вещества, които предизвикват слепването на кръвните клетки и образуването на техните агрегати и кръвни съсиреци.

Проагрегантите са фактори, които причиняват агрегация и аглутинация на кръвни клетки.

Патогенеза на стазата:

В крайния стадий на стаза винаги се случва процесът на агрегация и/или аглутинация на кръвните клетки, което води до сгъстяване на кръвта и намаляване на нейната течливост. Този процес се активира от проагреганти, катиони и протеини с високо молекулно тегло.

Проагрегантите (тромбоксан А 2, катехоламини AT към кръвни клетки) причиняват адхезия, агрегация, аглутинация на кръвни клетки, последвано от тяхното лизиране и освобождаване на бета-блокери от тях.

Катиони. K + , Ca 2+ , Na + , Mg 2+ се освобождават от кръвните клетки, увредените съдови стени и тъкани. Адсорбирани върху цитолемата на кръвните клетки, излишните катиони неутрализират техния отрицателен повърхностен заряд.

Високомолекулните протеини (например γ-глобулини, фибриноген) премахват повърхностния заряд на непокътнати клетки (свързвайки се с отрицателно заредената клетъчна повърхност чрез аминогрупи, които имат положителен заряд) и потенцират агрегацията на кръвните клетки и адхезията на техните конгломерати към стената на съда.

Видове стазис

Първичен (истински) застой. Образуването на стаза започва предимно с активирането на кръвните клетки и тяхното освобождаване на голям брой проагреганти и/или прокоагуланти. На следващия етап образуваните елементи се агрегират, аглутинират и се прикрепят към стената на микросъда. Това води до забавяне или спиране на кръвния поток в съдовете.

Вторичен застой (исхемичен и конгестивен).

Исхемичният застой се развива в резултат на тежка исхемия поради намаляване на артериалния кръвен поток, забавяне на скоростта на потока и турбулентния му характер. Това води до агрегация и адхезия на кръвните клетки.

Застоялата (венозно-застояла) версия на стазата е резултат от забавяне на изтичането на венозна кръв, нейното удебеляване, промени във физикохимичните свойства и увреждане на кръвните клетки (по-специално поради хипоксия). Впоследствие кръвните клетки се прилепват една към друга и към стената на микросъдовете.

Прояви на застой

При застойнастъпват характерни промени в съдовете на микроваскулатурата:

намаляване на вътрешния диаметър на микросъдовете по време на исхемична стаза, увеличаване на лумена на микроциркулаторните съдове по време на стагниращ вариант на стаза, голям брой агрегати от кръвни клетки в лумена на кръвоносните съдове и по техните стени, микрохеморагии (по-често със застояла стаза).

Последици от застой:

С бързото елиминиране на причината за стаза, кръвотокът в съдовете на микроваскулатурата се възстановява и не се развиват значителни промени в тъканите.

Продължителният застой води до развитие на дистрофични промени в тъканите, често до смърт на участък от тъкан или орган (инфаркт).

Утайки: характеристики на понятието, причини, механизми на образуване, прояви и последствия.

Утайка- явление, характеризиращо се с адхезия, агрегация и аглутинация на кръвни клетки, което води до разделянето им на конгломерати от еритроцити, левкоцити, тромбоцити и плазма, както и нарушаване на микрохемоциркулацията.

Причини за утайки:

Нарушение на централната хемодинамика (със сърдечна недостатъчност, венозен застой, патологични форми на артериална хиперемия).

Повишен вискозитет на кръвта (например при състояния на хемоконцентрация, хиперпротеинемия, полицитемия).

Увреждане на стените на микропрепаратите (поради локални патологични процеси, алергични реакции, тумори)

Механизми за развитие на утайка:

FEC - формирани елементи на кръвта.

Последици от утайки:

1. Нарушаване на кръвния поток вътре в съдовете (забавяне, до стаза, турбулентен кръвен поток, включване на артериовенуларни шънтове), нарушаване на процесите на транскапиларен поток на кръвните клетки.

2. Метаболитни нарушения в тъканите и органите с развитие на дистрофии и нарушения на пластичните процеси в тях.

Причини: нарушения в обмяната на 0 2 и CO 2 поради адхезията и агрегацията на червените кръвни клетки и развитието на васкулопатии в резултат на спиране или значително намаляване на ангиотрофната функция на тромбоцитите (те се намират в конгломерати от кръв клетки).

3. Развитие на хипоксия и ацидоза в тъканите и органите.

Феноменът на утайката е причина за нарушение на микроциркулацията (в случаите, когато се развива първично) или следствие от нарушения на вътресъдовата микроциркулация (в първичното им развитие).

Нарушения на микроциркулацията: причини, характерни форми. Интраваскуларни нарушения: основни форми, причини, прояви и последствия.

Микроциркулация– правилно движение на кръвта и лимфата през микросъдовете, транскапилярен трансфер на плазма и кръвни клетки, движение на течност в екстраваскуларното пространство.

Микроваскулатура. Комбинацията от артериоли, капиляри и венули съставлява структурната и функционална единица на сърдечно-съдовата система - микроциркулаторното (терминално) русло. Крайното легло е организирано, както следва: метартериолата се отклонява от крайната артериола, разпадайки се на анастомозиращи истински капиляри, образуващи мрежа; венозната част на капилярите се отваря в посткапилярни венули. На мястото на отделяне на капиляра от артериолите има прекапилярен сфинктер - натрупване на кръгово ориентирани SMC. Сфинктерите контролират локалния обем на кръвта, преминаваща през истинските капиляри; обемът на кръвта, преминаваща през крайното съдово легло като цяло, се определя от тонуса на SMC артериолите. В микроваскулатурата има артериоло-венуларни анастомози, свързващи артериолите директно с венули или малки артерии с малки вени (юкстакапиларен кръвен поток). Стената на анастомозните съдове съдържа много SMC. Артериовенозните анастомози присъстват в голям брой в някои области на кожата, където играят важна роля в терморегулацията (ушна мида, пръсти). Микроваскулатурата включва също малки лимфни съдове и междуклетъчното пространство.

Причини за нарушения на микроциркулацията.

Многобройни причини за различни нарушения на микроциркулацията са обединени в три групи.

Нарушения на централното и регионалното кръвообращение. Най-важните включват сърдечна недостатъчност, патологични форми на артериална хиперемия, венозна хиперемия и исхемия.

Промени във вискозитета и обема на кръвта и лимфата. Те се развиват в резултат на хемоконцентрация и хемодилуция.

Хемо(лимфо)концентрация. Причини: хипохидратация на тялото с развитие на полицитемична хиповолемия, полицитемия, хиперпротеинемия (предимно хиперфибриногенемия).

Хемо(лимфо)разреждане. Причини: свръххидратация на тялото с развитие на олигоцитемична хиперволемия, панцитопения (намаляване на броя на всички кръвни клетки), повишена агрегация и аглутинация на кръвни клетки (води до значително повишаване на вискозитета на кръвта), синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Увреждане на стените на микроваскулатурните съдове. Обикновено се наблюдава при атеросклероза, възпаление, цироза, тумори и др.

Стандартни формиинтраваскуларни (вътресъдови) нарушения:

1. Забавяне (дори до стаза) на кръвния и/или лимфния поток.

Най-често срещаните причини:

А) Нарушения на хемо- и лимфодинамиката (например със сърдечна недостатъчност, венозна хиперемия, исхемия).

Б) Повишен вискозитет на кръвта и лимфата [в резултат на концентрация на хемо (лимфа) при продължително повръщане, диария, плазморагия при изгаряния, полицитемия, хиперпротеинемия, агрегация на кръвни клетки, интраваскуларна коагулация, микротромбоза).

В) Значително стесняване на лумена на микросъдовете (поради компресия от тумор, едематозна тъкан, образуване на кръвни съсиреци в тях, емболия, подуване или хиперплазия на ендотелни клетки, образуване на атеросклеротична плака и др.).

Прояви.Подобни на тези, наблюдавани в съдовете на микроваскулатурата по време на венозна хиперемия, исхемия или стаза.

2. Ускоряване на кръвотока.

Основни причини.

А) Хемодинамични нарушения (например с артериална хипертония, патологична артериална хиперемия или изхвърляне на артериална кръв във венозното легло чрез артериовенозни шънтове).

Б) Намален вискозитет на кръвта поради хемодилуция (с водно отравяне); хипопротеинемия, бъбречна недостатъчност (с олигуричен или ануричен стадий); панцитопения.

3. Нарушение на ламинарността (турбулентност) на кръвния и/или лимфния поток.

Най-често срещаните причини.

А) Промени във вискозитета и агрегатното състояние на кръвта (в резултат на образуването на агрегати от кръвни клетки по време на полицитемия, значително увеличение на броя на кръвните клетки над нормата или хиперфибриногенемия; по време на образуването на микротромби).

Б) Увреждане на стените на микросъдовете или нарушаване на тяхната гладкост (с васкулит, клетъчна хиперплазия

ендотел, артериосклероза, фиброзни промени в различни слоеве на съдовите стени, развитие на тумори в тях и др.)

4. Повишен юкстакапилярен кръвен поток.Възниква поради отварянето на артериовенуларните шънтове и изхвърлянето на кръв от артериолите във венули, заобикаляйки капилярната мрежа на микроваскулатурата. Причина:спазъм на SMC артериоли и затваряне на прекапилярните сфинктери със значително повишаване на нивото на катехоламините в кръвта (например по време на хиперкатехоламинова криза при пациенти с феохромоцитом), прекомерно повишаване на тонуса на симпатиковата нервна система (напр. при стрес), хипертонична криза (например при пациенти с хипертония). Прояви: исхемия в областта на изтичане на кръв от артериоли във венули, отваряне и / или увеличаване на диаметъра на артериовенуларните шънтове, Турбулентен характер на кръвния поток в местата на разклоненията и входовете на венулите на шунтовите съдове (поради факта, че артериовенуларните шънтове се отклоняват от артериолите и се вливат във венулите, като правило, под значителен ъгъл; това е придружено от сблъсък на кръвните клетки един с друг и стената на съда, което води до освобождаване на проагреганти и прокоагуланти, до образуването на агрегати и кръвни съсиреци)

НАРУШЕНИЯ НА МИКРОЦИРКУЛАЦИЯТА

Общоприето е, че в сърдечно-съдовата система има три взаимосвързани връзки: артериална, венозна и свързващата ги капилярна - установени в нашите представи с леката ръка на М. Малпиги, допълнил великото откритие на кръвоносната система на У. Харви. (1628) със също толкова значимо описание на „липсващото“ Харви има връзка в кръвоносната система - капиляри (1661).

Въпреки това до началото на ХХ век основният фокус е върху изследването на сърцето и големите кръвоносни съдове. А самата „свързваща“, „липсващата връзка между артериите и вените е капилярната система, която включва почти 90% от всички кръвоносни съдове,

Дълги години не привличаше нужното внимание. В същото време капилярното легло осигурява метаболитните процеси и жизнената активност на органите и тъканите, което определя тяхната наистина централна роля в системата за осигуряване на тъканна хомеостаза, както и в развитието на много патологични процеси.

Така, под микроциркулацияразбира подреденото движение на кръвта и лимфата през микросъдовете, транскапилярния обмен на кислород, въглероден диоксид, метаболитни субстрати и неговите продукти, йони, биологично активни вещества, както и движението на течност в екстраваскуларното пространство.

В широк смисъл понятието "микроциркулация" включва също движението на течност през клетъчната мембрана и нейната циркулация в клетката. Има информация за подреденото движение на течности с различен състав в различни части на хиалоплазмата, както и клетъчни органели.

Съдовете на микроваскулатурата включват артериоли, прекапиляри, капиляри, посткапилярни венули (посткапиляри), венули, артериовенуларни шънтове и лимфни съдове.

Диаметърът на микроваскулатурните съдове варира от 2 до 200 микрона.

Артериолите са основните компоненти на съпротивителните съдове. Тонусът на мускулната им стена се регулира от симпатиковата и парасимпатиковата нервна система, както и от биологично активни вещества. Артериолите осигуряват регулиране на обема на кръвоснабдяването на тъканите и ламинарността на кръвния поток.

Прекапилярите също участват в регулирането на обема на кръвоснабдяването на тъканите чрез промяна на лумена на прекапилярните сфинктери, образувани от гладкомускулни клетки. Тонусът на стените им се регулира от нервни влияния и хуморални фактори.

Трофичният, метаболитен компонент на микроваскулатурата се състои от капиляри с диаметър от 2 до 20 микрона. В тях директно протичат процесите на обмен на кислород, въглероден диоксид, субстрати и метаболитни продукти, йони и биологично активни вещества. Всички тези сложни и разнообразни процеси се регулират главно от агенти с локален (регионален) произход: простагландини, кинини, биогенни амини, аденин нуклеази, йони и др. Тези и други фактори също регулират лумена на капилярите чрез промяна на обема на ендотелните клетки и тонусът на перицитите.

Посткапилярите и венулите са колектори на кръв. Техният капацитет значително надвишава общия капацитет на артериолите и прекапилярите. Те регулират обема на изтичащата кръв и косвено нейния приток към тъканите, тъканния тургор.

Артериовенуларните анастомози участват в регулирането на обема на кръвния поток и кръвоснабдяването на тъканите. Тяхното отваряне насърчава мобилизирането на депозираната кръв.

Лимфата се транспортира през лимфните капиляри и съдове в лимфните стволове и след това във венозната система.

Чести причини за нарушения на микроциркулацията.

Както е известно, нарушенията на микроциркулацията са включени като важна патогенетична връзка в редица типични патологични процеси и в много специфични форми на различни заболявания, следователно, когато анализираме съответните раздели, ще разгледаме и въпроси, свързани с тези нарушения.

Нарушенията на микроциркулацията обикновено се разделят на интраваскуларни нарушения, свързани с разрушаване на самите съдове, и трансмурални екстраваскуларни промени.

Многобройни причини, пряко причиняващи различни разстройства, могат да бъдат групирани в три групи:

1. Нарушения на централното и периферното кръвообращение. Най-важните сред тях включват сърдечна недостатъчност, патологични форми на артериална хиперемия, венозна хиперемия и исхемия.

2. Промени във вискозитета и обема на кръвта и лимфата. Те могат да се развият поради следните причини:

а) концентрация на хемо (лимфа), която може да е резултат от хипохидратация, полицитемия, хиперпротеинемия (хиперфибриногенемия)

б) хемо (лимфо) разреждане, което може да се развие в резултат на свръххидратация, панцитопения, хипопротеинемия.

в) агрегация и аглутинация на кръвни клетки, придружени от повишаване на вискозитета на кръвта,

г) интраваскуларно дисеминирано кръвосъсирване, фибриолиза и тромбоза.

3. Увреждане на стените на микроциркулаторните съдове, което води до нарушаване на тяхната цялост и гладкост. Това обикновено се наблюдава при атеросклероза, възпаление, цироза, тумор и др.

Интраваскуларни нарушения

Сред интраваскуларните патологични нарушения на микроциркулацията на едно от първите места трябва да се постави агрегацията на еритроцитите и други кръвни клетки. Други интраваскуларни нарушения, като нарушения на кръвния поток или тромбоемболия, също често зависят от намаляването на нормалната стабилност на кръвните суспензии.

Запазването на стабилността на суспензията на кръвта се осигурява от величината на отрицателния заряд на еритроцитите и тромбоцитите, определено съотношение на протеиновите фракции (албумин от една страна и глобулини и фибриноген от друга). Намаляване на отрицателния повърхностен заряд на еритроцитите, както и абсолютно или относително увеличаване на съдържанието на положително заредени макромолекули на глобулини и фибриноген и тяхната адсорбция на повърхността на еритроцитите. Може да доведе до намаляване на стабилността на суспензията на кръвта и до агрегация на еритроцити и други кръвни клетки. Намаляването на скоростта на кръвния поток изостря този процес.

През 1918 г. шведският учен Fahraeus в работата си по изследване на кръвта на жените по време на бременност показа, че в това състояние се извършва образуването на еритроцитни агрегати и ускоряването на утаяването на последните. Въз основа на тези и други свои трудове той предложи да се използва реакцията на утаяване на еритроцитите (ERR), която сега е широко разпространена в медицинската практика, или да се определи скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR). Ускоряването на ESR обикновено се свързва с повишаване на плазмената концентрация на груби протеини.

Феноменът на агрегация на червените кръвни клетки се отразява в такова явление като утайка (самият термин „утайка“ буквално преведен от английски означава кал или гъста кал, тиня).

Феноменът на утайката се характеризира с адхезия, агрегация и аглутинация на кръвни клетки, което води до разделянето им на повече или по-малко големи конгломерати, състоящи се от еритроцити, тромбоцити, левкоцити и плазма.

Причините за утайка са същите фактори, които причиняват нарушения на микроциркулацията:

1) нарушение на централната и регионалната хемодинамика при сърдечна недостатъчност, венозна конгестия, исхемия, патологична артериална хиперемия.

2) повишен вискозитет на кръвта при условия на сгъстяване на кръвта, хиперпротеинемия, полицитемия.

3) увреждане на стените на микросъдовете.

Действието на тези фактори предизвиква агрегация на кръвни клетки, главно еритроцити, тяхната адхезия една към друга и микроваскуларни ендотелни клетки, аглутинация на клетките, последвана от лизиране на техните мембрани - цитолиза.

Към номера основни механизмиадхезия, агрегация и аглутинация на кръвни клетки, водещи до образуване на утайка включват

1) активиране на кръвни клетки под въздействието на посочените причинни фактори с последващо освобождаване от тях на физиологично активни вещества, включително тези с проагрегативен ефект. Те включват ADP, тромбоксан А2, кинини, хистамин и редица простагландини. 2) „премахване“ на отрицателния повърхностен заряд на клетките или „презареждането му до положителен.

Наличието и големината на отрицателния повърхностен заряд на кръвните клетки са важни условия за осигуряване на стабилност на суспензията. Последното се определя от действието на отблъскващи сили между еднакво заредени образувани елементи на кръвта. Увеличаване на плазмените катиони на калий, калций, магнезий и др. намалява повърхностния заряд на кръвните клетки или го променя на „+“. Клетките се сближават, започва процесът на тяхното слепване, агрегация и аглутация, последвано от разделяне на кръвта. Последният нарушава обмена на кислород, въглероден диоксид, субстрати и метаболитни продукти между кръвта и тъканите.

3) намаляване на стойността на повърхностния заряд на клетъчните елементи на кръвта, когато протеиновите макромолекули влизат в контакт с тях по време на хиперпротенемия, особено поради неговите високомолекулни фракции (имуноглобулини, фибриноген, анормални разновидности на протеини). В този случай повърхностният заряд намалява поради взаимодействието на клетките с положително заредени протеинови макромолекули, по-специално с неговите аминогрупи. В допълнение, протеиновите мицели, адсорбирани на повърхността на клетките, допринасят за тяхното свързване и последваща адхезия, агрегация и аглутинация. Образуването на агрегати от кръвни клетки се придружава от разделянето им на клетъчни конгломерати и плазма.

В зависимост от характера на въздействието утайката може да бъде обратима (при наличие само на струпване на червени кръвни клетки) и необратима. В последния случай настъпва аглутинация на кръвни клетки.

В зависимост от размера на агрегатите, естеството на техните контури и плътността на опаковане на кръвните клетки се разграничават следните видове утайки:

класически (сравнително големи агрегати с плътно опаковане на червени кръвни клетки и неравномерни контури). Този тип утайка се развива, когато препятствие (например лигатура) пречи на свободното движение на кръвта през съда.

При тип декстрин Утайката (възниква, когато в кръвта се въведе декстран с голямо молекулно тегло от 250 000-500 000 и повече) агрегатите имат различни размери, плътна опаковка, заоблени очертания, свободни пространства под формата на кухини.

Също така се отличава аморфен тип утайка, която се характеризира с наличието на огромен брой малки агрегати, подобни на гранули. В този случай кръвта придобива вид на груба течност. Аморфният тип утайка се развива, когато в кръвта се въвеждат етилов алкохол, ADP и ATP, тромбин, серотонин, норепинефрин и др.

Размерите на агрегатите варират в широки граници в зависимост от диаметъра на съдовете. Малкият размер на агрегатите в аморфната утайка може да представлява не по-малка, а дори най-голяма опасност за микроциркулацията, тъй като техният размер им позволява да проникнат в най-малките съдове до капиляри включително. По-големите агрегати, в зависимост от степента на тяхното уплътняване, могат да се движат през съдовете или да причинят емболия в съдове с по-малък диаметър.

Последствия.

Феноменът на утайката е придружен от стесняване на лумена и нарушена перфузия на микросъдове (забавяне на кръвния поток в тях, до стаза, турбулентен характер на кръвния поток), нарушаване на транскапилярните метаболитни процеси, развитие на хипоксия и ацидоза и метаболитни нарушения в тъканите. Като цяло съвкупността от тези промени се означава като синдром на капилярно-трофична недостатъчност.

По този начин феноменът на утайката, който първоначално възниква като локална тъканна реакция на увреждане, в по-нататъшното си развитие може да придобие характера на системна реакция, генерализиран отговор на тялото. Това е неговото общопатологично значение.

Нарушенията на вътресъдовата коагулация са свързани предимно с реакцията на тромбоцитите и фибриногена към тъканно увреждане. Тромбоцитите, както локални, така и в общото кръвообращение, реагират доста бързо на увреждане на тъканите. Установено е, че агрегацията на тромбоцитите и ускоряването на съсирването на кръвта могат да бъдат причинени от: некроза на тъканите (тъканен тромбопластин), аденозин дифосфат, отделян при увреждане на тъканите, бактерии, вируси, комплекс антиген-антитяло, ендотоксини, ензими като трипсин и други фактори .

Сериозни промени в микроциркулацията могат да бъдат свързани с нарушение на връзката между коагулацията на кръвта и фибринолизата, което се случва, когато тъканта е увредена.

Промяна в скоростта на кръвния поток(неговото повишаване или намаляване) във функционални граници е често срещано физиологично явление. Забавянето до точката на спиране на притока на кръв и лимфа може да бъде следствие от следните фактори:

1) нарушения на хемо- и лимфодинамиката при сърдечна недостатъчност, венозна хиперемия, исхемия.

2) повишаване на вискозитета на кръвта и лимфата в резултат на сгъстяване на кръвта с продължително повръщане, диария, плазморагия поради изгаряния, полицитемия, хиперпротенемия, тромбоза.

3) значително стесняване на лумена на микросъдовете поради компресия от тумор, едематозна тъкан, образуване на кръвен съсирек, емболия, подуване или хиперплазия на ендотелни клетки, образуване на атеросклеротична плака и др.

Забавяне на кръвния потокпричинява недостатъчна перфузия на микроваскуларната мрежа, което е съществена патогенетична връзкавсички процеси, придружени от спад на перфузионното налягане в микроваскуларното легло. Последствието от това може да бъде хипоксия, а при пълна стаза - тъканна аноксия с всички произтичащи от това последствия.

Ускоряване на кръвния потоки лимфата може да бъде причинена от следните причини: нарушения на хемо- и лимфодинамиката, например, когато артериалната кръв се изхвърля във венозното легло през артериовенуларни шънтове;

Намален вискозитет на кръвта (в случай на водно отравяне поради хемодилуция, панцитопения, хипопротеинемия, бъбречна недостатъчност.

ПАТОЛОГИЧНИ РЕАКЦИИ НА НИВО СЪДОВА СТЕНА

Като се има предвид, че кръвната плазма и лимфата се транспортират през съдовата стена, както и формените елементи, трансмуралните („трансстенни“) нарушения на микроциркулацията се разделят на две основни подгрупи: промени в потока на течности и движение на формените елементи на кръвта. Обемът на течността, транспортирана през стената на съда при различни патологични състояния, може значително да се увеличи или намали в сравнение с това, което трябва да бъде.

Увеличен обем на транспортираната течност. Това явление се основава на прекомерно увеличаване на пропускливостта на съдовата стена. Най-важните причини включват: намаляване на налягането на кислорода, повишаване на налягането на въглеродния диоксид, локално понижение на рН, свързано с натрупването на метаболити като млечна киселина (това допринася за неензимната хидролиза на компонентите на базалната мембрана на кръвоносните съдове, като го „разхлабва" и в резултат на това по-лесно протича кръвта на плазмата. В условията на ацидоза настъпва активиране на лизозомни хидролази и ензими, което предизвиква ензимна хидролиза на компонентите на съдовата базална мембрана). В допълнение, действието на биогенни амини - хистамин, серотонин, брадикинин, предизвиква свиване на ендотелните клетки и разширяване на празнините между тях. Сред причините за повишена капилярна пропускливост може да се посочи нарушение на целостта на съдовата стена - образуване на микроразкъсвания, разтягане на фенестри. Това често се наблюдава при условия на препълване на микроциркулаторните съдове с кръв по време на венозен застой или лимфа (с лимфостаза) , Увеличаването на пропускливостта на съдовата мембрана под въздействието на тези фактори значително потенцира механизмите на транспортиране на течности:

а/ филтрация - транспорт на течност по градиент на хидростатично налягане;

б/ микровезикулация (инвагинация на ендотелната стена с улавяне на “квант” плазма, образуване на везикула, мигрирането й към базалната страна на клетката, “отваряне” на везикулата и “освобождаване” на течност. от противоположната страна на клетъчната повърхност);

в/ дифузия.

Намаляване на обема на транспортираната течност. Това явление се основава на значително намаляване на пропускливостта на съдовата стена. Причината е задебеляване или уплътняване на съдовата стена, което се развива поради натрупване на излишни калциеви соли /калцификация/ и прекомерно образуване на фиброзни структури и гликозаминогликани в стената, хипертрофия и хиперплазия на клетките, оток на тъканите и съдовата стена.

Удебеляването, уплътняването на съдовата стена и произтичащото от това намаляване на съдовата пропускливост пречи на осъществяването на механизмите за транспортиране на течности - филтрация, дифузия и микровезикулация - и по този начин причинява намаляване на обема на нейния трансмурален трансфер.

Промени в обема на транспорта на кръвните клетки.Като се има предвид, че транспортирането на определен брой левкоцити и в по-малка степен тромбоцити през съдовата стена се извършва нормално, патологията на транспорта на кръвни клетки включва главно тяхното прекомерно освобождаване извън съда, особено еритроцитите: патологична диапедеза.

Главната причинаТова явление е значително повишаване на пропускливостта или нарушаване на целостта на съдовата стена. Значително увеличение на диапедезата на левкоцитите, еритроцитите и тромбоцитите се наблюдава при възпаление, алергични реакции, интоксикация с ендо- и екзотоксини на бактерии и излагане на проникваща радиация.

Диапедезата на еритроцитите също се увеличава при състояния на тромбоцитопения. Доказано е, че тромбоцитите имат ангиотрофичен ефект. Намаляването на кръвната им картина причинява дегенерация и смърт на ендотелните клетки, повишавайки пропускливостта на микроваскуларните стени. Напротив, когато стените на микросъдовете във всяка област на тъканта се удебелят или уплътнят, „мащабът“ на освобождаване на левкоцити в тази тъкан, където те участват в реакциите на имунно наблюдение, може да намалее. В резултат на това се намалява ефективността на местния имунитет.

Екстраваскуларни нарушения, като правило, се състои от повече или по-малко изразено забавяне на потока на междуклетъчната течност и често във връзка с това - увеличаване на обема на водата в извънсъдовото пространство поради запушване на изтичането на течност в лимфните съдове и венули. По-рядко се наблюдава намаляване на обема на междуклетъчната течност, например при дехидратация или намалено образуване на лимфа, което също може да се комбинира с намаляване на скоростта на нейния поток.

Основни причиниЕкстраваскуларните нарушения на микроциркулацията са локални патологични процеси, които се развиват във връзка с възпаление, алергични реакции, туморен растеж, нарушаване на невротрофичните въздействия и нарушения на образуването на лимфа.

Основните преки фактори, причиняващи затруднения в потока на междуклетъчната течност, включват стесняване на междуклетъчните празнини (по-специално поради свръххидратация и подуване на клетките).

Увеличаване на вискозитета на течност (например с увеличаване на съдържанието на протеини, липиди, метаболити.

Емболия на лимфните капиляри.

Намалена ефективност на процеса на реабсорбция на вода в посткапилярите и венулите. Намаляването на обема на междуклетъчната течност и забавянето на нейния поток може да бъде следствие от намаляване на филтрационното налягане в артериолите или увеличаване на реабсорбцията на течност във венулите.

П атогенетично значение.

Независимо от причините за затруднения в потока на междуклетъчната течност в тъканите, съдържанието на продукти от нормален и нарушен метаболизъм, йони, биологично активни вещества се увеличава, наблюдава се компресия на клетките, нарушаване на трансмембранния пренос на кислород, въглероден диоксид , метаболитни продукти, йони, които от своя страна могат да причинят увреждане на клетките. Като цяло, при всякакви нарушения на микроциркулацията, особено ако продължават дълго време, се развива синдром на капилярно-трофична недостатъчност. Характеризира се с: 1) нарушение на транспорта на междуклетъчната течност, както и перфузията на лимфата и кръвта през микросъдовете, 2) нарушение на обмяната на кислород, въглероден диоксид, субстрати и метаболитни продукти, йони и PAS. в капилярите. 3) метаболитни нарушения в клетките. Това от своя страна води до развитието на различни варианти на дистрофични промени в тъканите и органите, нарушаване на пластичните процеси в тях и нарушения на жизнените им функции.

Всички системи, органи и тъкани на тялото функционират, като получават енергия от АТФ, която от своя страна може да се образува в достатъчни количества в присъствието на кислород. Как кислородът попада в органите и тъканите? Той се транспортира от хемоглобина през кръвоносните съдове, които образуват микроциркулация или микрохемодинамична система в органите.

Нива на кръвоносната система

Обикновено цялото кръвоснабдяване на органите и системите на тялото може да бъде разделено на три нива:

Микроциркулация: какво е това?

Микроциркулацията е движението на кръвта през микроскопичната, тоест най-малката част от съдовото легло. Има пет вида съдове, които са част от него:

• артериоли;
• прекапиляри;
• капиляри;
• посткапиляри;
• венули.

Интересното е, че не всички съдове в този канал функционират едновременно. Докато някои от тях работят активно (отворени капиляри), други са в „режим на заспиване” (затворени капиляри).

Регулирането на движението на кръвта през най-малките кръвоносни съдове се осъществява чрез свиване на мускулната стена на артериите и артериолите, както и чрез работата на специални сфинктери, които се намират в посткапилярите.

Конструктивни особености

Микроваскулатурата има различна структура, в зависимост от органа, в който се намира.

Например в бъбреците капилярите се събират в гломерул, който се образува от аферентната артерия, а от самия гломерул на капилярите се образува еферентната артерия. Освен това диаметърът на входящия е два пъти по-голям от изходящия. Тази структура е необходима за филтрирането на кръвта и образуването на първична урина.

А в черния дроб има широки капиляри, наречени синусоиди. Както наситената с кислород артериална, така и бедната на кислород венозна кръв влизат в тези съдове от порталната вена. Специални синусоиди също присъстват в костния мозък.

Функции на микроциркулацията

Микроциркулацията е много важна част от съдовото легло, изпълнявайки следните функции:

• обмен - обмен на кислород и въглероден диоксид между кръвта и клетките на вътрешните органи;
• топлообмен;
• източване;
• сигнал;
• регулаторен;
• участие в образуването на цвета и консистенцията на урината.

Патологични състояния

Кръвният поток в микроваскулатурата зависи от постоянството на вътрешната среда на тялото. Най-голямо влияние върху нормалната функция на кръвоносните съдове оказва работата на сърцето и жлезите с вътрешна секреция. Влияние обаче оказват и други вътрешни органи. Следователно състоянието на микроциркулацията отразява функционирането на тялото като цяло.

Обикновено всички патологични състояния на микроваскулатурните съдове могат да бъдат разделени на три групи:

Интраваскуларни промени

Забавяне на кръвния поток в съдовете, което може да се прояви както при специфични заболявания, тромбоцитопатии (нарушена функция на тромбоцитите) и коагулопатии (нарушения на кръвосъсирването), така и при патологии, които могат да възникнат при различни заболявания на тялото. Тези състояния включват агрегация на червени кръвни клетки и синдром на утайка. Всъщност тези два процеса са последователни етапи на едно явление.

Първо, временно закрепване на червените кръвни клетки става чрез повърхностни контакти под формата на колона (агрегация на еритроцити). Това състояние е обратимо и обикновено е краткотрайно. Прогресирането му обаче може да доведе до силно слепване (слепване) на кръвни клетки, което вече е необратимо.

Тази патология се нарича феномен на утайката. Това води до забавяне и пълно спиране на притока на кръв в съда. Венулите и капилярите обикновено са запушени. Обменът на кислород и хранителни вещества спира, което допълнително причинява исхемия и тъканна некроза.

Разрушаване на съдовата стена

Нарушаването на целостта на съдовата стена може да възникне както при патологични състояния на целия организъм (ацидоза, хипоксия), така и при директно увреждане на съдовата стена от биологично активни агенти. Те действат като такива средства при васкулит (възпаление на съдовата стена).

Ако увреждането прогресира, има изтичане (диапедеза) на червени кръвни клетки от кръвта в околните тъкани и образуване на кръвоизливи.

Екстраваскуларни нарушения

Патологичните процеси в тялото могат да засегнат микроциркулационните съдове по два начина:

• Реакцията на тъканните базофили, които отделят в околната среда биологично активни агенти и ензими, които пряко засягат съда и сгъстяват кръвта в съдовете.
• Нарушен транспорт на тъканна течност.

По този начин микроциркулацията е сложна система, която е в постоянно взаимодействие с цялото тяло. Необходимо е да се познават не само основните видове нарушения, но и методите за диагностициране и лечение на тези заболявания.

Микрохемодинамични нарушения: диагностика

В зависимост от засегнатия орган могат да се използват различни инструментални диагностични методи, които могат индиректно да показват наличието на нарушения на микроциркулацията чрез патологията на вътрешния орган:

Микрохемодинамични нарушения: лечение

За подобряване на микроциркулацията се използва група лекарства, наречени ангиопротектори. Това са високоефективни лекарства, които подобряват притока на кръв през съдовете и възстановяват самия съд. Основните им свойства са:

• намаляване на артериалния спазъм;
• осигуряване на проходимост на съдовете;
• подобряване на реологията на кръвта (вискозитет);
• укрепване на съдовата стена;
• анти-едематозен ефект;
• подобряване на метаболизма, тоест метаболизма, в съдовата стена.

Основните лекарства, които подобряват микроциркулацията, включват следното:

Можем да заключим, че въпреки малкия си размер и диаметър, микрохемодинамичните съдове изпълняват много важна функция в тялото. Следователно микроциркулацията е самодостатъчна система на тялото, на състоянието на която може и трябва да се обърне специално внимание.

Микроциркулация(от гръцки mikros - най-малък, латински circulatio - дъгово движение) е движението на кръвта и лимфата през артериоли, прекапиляри, капиляри, посткапиляри, венули, артериовенозни анастомози (шънтове) и лимфни капиляри.

Кръвоносната система е затворена. Лимфните капиляри са слепи колектори, през които лимфата навлиза в лимфната мрежа и се изпраща във венозната система през гръдния (ductus thoracicus) и други канали. По този начин концепцията за микроциркулация включва движението на течност между кръвните и лимфните капилярни мрежи, през вътреклетъчни системи, трансмембранен обмен на газове, субстрати и метаболитни продукти и сигнални молекули.

Нарушенията на микроциркулацията се причиняват от множество фактори, които включват нарушения на кръвообращението от сърдечен и съдов произход (хипотония, хипертония, артериална и венозна хиперемия, исхемия), нарушение на целостта на стените на микроциркулационните съдове и реологичните свойства на кръвта.

Типичните нарушения на микроциркулацията включват вътресъдови нарушения, патологични промени в съдовата пропускливост и екстраваскуларни нарушения.

Интраваскуларните или интраваскуларните микроциркулаторни нарушения се причиняват от забавяне или спиране на кръвния или лимфния поток. Стабилността на суспензията на кръвните клетки, дължаща се на отрицателния заряд на еритроцитите и тромбоцитите, се нарушава в резултат на излизането на албумин от съдовете. Абсолютно или относително увеличаване на съдържанието на положително заредени микромолекули фибриноген и глобулини в кръвната плазма, тяхната адсорбция на повърхността на кръвните клетки води до дестабилизиране на суспензията, агрегация на еритроцити, тромбоцити и левкоцити. Вазоконстрикция, повишен вискозитет, нарушение на хемо- и лимфодинамиката, което усложнява кръвообращението през микросъдовете, насърчава вътресъдовата клетъчна агрегация. Развива се така нареченият „феномен утайка” (от английски sluge - гъста кал, кал). Интраваскуларното образуване на агрегати от еритроцити, тромбоцити и левкоцити се наблюдава при много инфекциозни заболявания, измръзване и изгаряния, шок от различен произход, остра съдова недостатъчност (колапс), отравяне, заболявания, придружени от албуминурия, в следоперативния период.

Изглаждането на кръвта се развива последователно и започва с агрегацията на тромбоцитите с хиломикрони (липидни частици), а след това и с еритроцити. Агрегацията се придружава от адхезия (слепване) на клетките помежду си и със съдови ендотелни клетки, аглутинация (слепване) на кръвни клетки и цитолиза.

Разграничават се следните видове утайки:

ü класически, с големи клетъчни агрегати, плътна опаковка, неравномерни очертания;

ü декстран - агрегати от клетки с различни размери, с плътна опаковка и заоблени очертания;

ü аморфен, представляващ множество гранули, състоящи се от няколко червени кръвни клетки.

Агрегацията на еритроцитите води до стесняване на лумена на кръвоносните съдове, пълно или частично запушване (запушване) на капилярите, забавяне на кръвния поток и турбулентен характер на кръвния поток. Запушването на микросъдовете от еритроцитни агрегати води до факта, че те стават само плазмени. Хистаминът, серотонинът и брадикининът, освободени от увредените клетки, повишават пропускливостта на хистохематичните бариери; хипоксията и ацидозата увреждат съдовите стени, създавайки условия за появата на множество микротромби. Тежестта на микроциркулаторните нарушения се увеличава. Възниква синдром на капилярно-трофична недостатъчност, характеризиращ се с метаболитни нарушения, трофично осигуряване на функционалната активност на клетки, органи, тъкани и генерализирана реакция на тялото.

Навременното отстраняване на причините за образуването на утайка и блокирането на механизмите на нейното образуване допринасят за дезагрегацията на клетките, възстановяването на кръвния поток и нормализирането на метаболитните процеси.

Нарушенията на съдовата пропускливост на микроваскулатурата, или трансмурални (от латински транс - през, английски, стена - стена), се характеризират с нарушения в транспорта на вещества и движението на формирани елементи.

При патологични условия структурата на съдовата стена се променя. Пропускливостта му за плазма и големи молекулни вещества може да бъде намалена или увеличена. Най-често структурните промени са придружени от повишаване на пропускливостта на хистохематичните бариери и увеличаване на обема на течността, навлизаща в междуклетъчните пространства.

Повишената пропускливост възниква поради:

Ø свиване на ендотелните клетки и разширяване на междуклетъчните канали;

Ø разтягане на фенестри, поява на микротравми, нарушаване на целостта на стените;

Ø влияние на хистамин, серотонин, брадикинин върху контактните елементи на кръвоносните съдове;

Ø ензимна хидролиза на базалната мембрана;

Ø повишаване на концентрацията на водородни йони в интерстициалната среда.

Увеличаването на пропускливостта на микроваскулатурата води до повишен пасивен транспорт на течност чрез осмоза, ултрафилтрация, дифузия и активен транспорт чрез микровезикулация.

При някои заболявания с инфекциозен и неинфекциозен характер се увеличава трансмуралният трансфер на кръвни клетки: еритроцити, тромбоцити, левкоцити. Основната причина е повишената съдова пропускливост. Смята се, че освобождаването на червени кръвни клетки - диапедеза е резултат от пасивното им изтласкване от съдовете през междуендотелните пролуки под въздействието на повишено хидродинамично налягане. Патологичните процеси като възпаление, токсикоза, алергични реакции, йонизиращо лъчение са придружени от значително повишаване на пропускливостта и повишено освобождаване на левкоцити, тромбоцити и еритроцити извън съдовете. По-сериозното увреждане на целостта на стените на микроваскулатурните съдове води до микрокръвоизливи. Една от причините за диапедеза на еритроцитите и микрохеморагии е тромбоцитопенията. Придружава се от дегенеративни процеси в ендотелните клетки, тяхната смърт и, като следствие, рязко повишаване на пропускливостта.

Екстраваскуларните, екстраваскуларните (от лат. exter - външен, vas - съд) нарушения на микроциркулацията се изразяват в това, че при повишена екстравазация изтичането на интерстициална течност във венозното и лимфното русло е затруднено.

Запушването на оттока с повишена трансудация води до натрупване на течност в тъканите и образуване на оток.

Повишеното освобождаване на течност в интерстициалното пространство се дължи на повишено хидродинамично налягане върху стените на артериалния компонент на микроваскулатурата, намаляване на онкотичното налягане на кръвта (гладуване, албуминурия, загуба на протеини поради изгаряния, изтощение на раната, инхибиране на протеинообразуващата функция на черния дроб и др.), повишаване на колоидно-осмотичното налягане в тъканите поради разпадането на големи протеинови молекули на по-малки, натрупването на натриеви йони.

Затрудненията при реабсорбцията на течности могат да бъдат причинени от повишаване на хидродинамичното налягане в посткапилярите и венулите (венозна хиперемия), повишаване на тъканното колоидно осмотично налягане и стесняване на междуклетъчните празнини.

В случаите, когато лимфните възли не са в състояние да осигурят дренаж към интерстициума, те говорят за недостатъчност на лимфната система. Разглеждат се следните форми:

ξ динамична недостатъчност, когато обемът на интерстициалната течност надвишава капацитета на лимфната система, за да осигури нейния отток;

ξ механична повреда възниква, когато лимфните съдове се компресират отвън (белези, тумори, едематозна течност), образуването на кръвни съсиреци в техния лумен, емболия, адинамия, което забавя лимфния поток;

ξ резорбционната недостатъчност се причинява от структурни промени в интерстициалната тъкан.

Затрудненото изтичане на течност и натрупването му в интерстициума са придружени от повишаване на съдържанието на метаболитни продукти, биологично активни вещества и йони в тъканите, което влошава тежестта на патологичния процес.