Резистентность организма, общая характеристика, виды. Неспецифическая резистентность организма Методы увеличения эффективности адаптации

Резистентность (от лат. resistere - противостоять, сопротивляться) - устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей, способность сопротивляться без существенных изменений постоянства внутренней среды; это важнейший качественный показатель реактивности;

Неспецифическая резистентность представляет собой устойчивость организма к повреждению (Г. Селье, 1961), не к какому-либо отдельному повреждающему агенту или группе агентов, а вообще к повреждению, к разнообразным факторам, в том числе и к экстремальным.

Она бывает врожденной (первичная) и приобретенной (вторичная), пассивной и активной.

Врожденная (пассивная) резистентность обусловливается анатомо-физиологическими особенностями организма (например, устойчивость насекомых, черепах, обусловленная их плотным хитиновым покровом).

Приобретенная пассивная резистентность возникает, в частности, при серотерапии, заместительном переливании крови.

Активная неспецифическая резистентность обусловливается защитно-приспособительными механизмами, возникает в результате адаптации (приспособления к среде), тренировки к повреждающему фактору (например, повышение устойчивости к гипоксии вследствие акклиматизации к высокогорному климату).

Неспецифическую резистентность обеспечивают биологические барьеры: внешние (кожа, слизистые, органы дыхания, пищеварительный аппарат, печень и др.) и внутренние - гистогематические (гематоэнцефалический, гематоофтальмический, гематолабиринтный, гематотестикулярный). Эти барьеры, а также содержащиеся в жидкостях биологически активные вещества (комплемент, лизоцим, опсонины, пропердин) выполняют защитную и регулирующую функции, поддерживают оптимальный для органа состав питательной среды, способствуют сохранению гомеостаза.

ФАКТОРЫ, СНИЖАЮЩИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА. ПУТИ И МЕТОДЫ ЕЕ ПОВЫШЕНИЯ И УКРЕПЛЕНИЯ

Любое воздействие, меняющее функциональное состояние регуляторных систем (нервной, эндокринной, иммунной) или исполнительных (сердечно-сосудистой, пищеварительной и др.), приводит к изменению реактивности и резистентности организма.

Известны факторы, снижающие неспецифическую резистентность: психические травмы, отрицательные эмоции, функциональная неполноценность эндокринной системы, физическое и психическое переутомление, перетренировка, голодание (особенно белковое), неполноценное питание, недостаток витаминов, тучность, хронический алкоголизм, наркомания, переохлаждение, простуда, перегревание, болевая травма, детренированность организма, его отдельных систем; гиподинамия, резкая перемена погоды, длительное воздействие прямых солнечных лучей, ионизирующее излучение, интоксикация, перенесенные заболевания и т.п.

Различают две группы путей и методов, повышающих неспецифическую резистентность.

При снижении жизнедеятельности, утрате способности к самостоятельному существованию (переносимость)

2. Гипотермия

3. Ганглиоблокаторы

4. Зимняя спячка

При сохранении или повышении уровня жизнедеятельности (СНПС - состояние не специфически повышенной сопротивляемости)

1 1. Тренировка основных функциональных систем:

Физическая тренировка

Закаливание к низким температурам

Гипоксическая тренировка (адаптация к гипоксии)

2 2. Изменение функции регуляторных систем:

Аутогенная тренировка

Словесное внушение

Рефлексотерапия (иглоукалывание и др.)

3 3. Не специфическая терапия:

Бальнеотерапия, курортотерапия

Аутогемотерапия

Протеинотерапия

Неспецифическая вакцинация

Фармакологические средства (адаптогены - женьшень, элеутерококк и др.; фитоциды, интерферон)

К первой группе относятся воздействия, с помощью которых устойчивость повышается вследствие утраты организмом способности к самостоятельному существованию, снижения активности процессов жизнедеятельности. Таковыми являются наркоз, гипотермия, зимняя спячка.

При заражении животного в состоянии зимней спячки чумой, туберкулезом, сибирской язвой заболевания не развиваются (они возникают только после его пробуждения). Кроме того, повышается устойчивость к лучевому воздействию, гипоксии, гиперкапнии, инфекциям, отравлениям.

Наркоз способствует возрастанию устойчивости к кислородному голоданию, электрическому току. В состоянии наркоза не развиваются стрептококковый сепсис и воспаление.

При гипотермии ослабляются столбнячная и дизентерийная интоксикации, снижается чувствительность ко всем видам кислородного голодания, к ионизирующему излучению; повышается устойчивость к повреждению клеток; ослабляются аллергические реакции, в эксперименте замедляется рост злокачественных опухолей.

При всех этих состояниях наступает глубокое торможение нервной системы и, как следствие, - всех жизненных функций: угнетаются деятельность регуляторных систем (нервной и эндокринной), снижаются обменные процессы, затормаживаются химические реакции, уменьшается потребность в кислороде,замедляется крово- и лимфообращение, снижается температура тела, организм переходит на более древний путь обмена - гликолиз. В результате подавления процессов нормальной жизнедеятельности выключаются (или затормаживаются) и механизмы активной защиты, возникает ареактивное состояние, что обеспечивает организму выживание даже в очень трудных условиях. При этом он не сопротивляется, а лишь пассивно переносит патогенное действие среды, почти не реагируя на него. Такое состояние называется переносимостью (повышенная пассивная резистентность) и представляет собой способ выживания организма в неблагоприятных условиях, когда активно защититься, избежать действия чрезвычайного раздражителя невозможно.

Ко второй группе относятся следующие приемы повышения резистентности при сохранении или повышении уровня жизнедеятельности организма:

Адаптогены - это агенты, ускоряющие адаптацию к неблагоприятным воздействиям и нормализующие нарушения, вызываемые стрессом. Они оказывают широкое терапевтическое действие, повышают сопротивляемость к целому ряду факторов физической, химической, биологической природы. Механизм их действия связан, в частности, со стимуляцией ими синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также со стабилизацией биологических мембран.

Применяя адаптогены (и некоторые другие лекарственные препараты) и адаптируя организм к действию неблагоприятных факторов внешней среды, можно сформировать особое состояние неспецифически повышенной сопротивляемости - СНПС. Для него характерны повышение уровня жизнедеятельности, мобилизация механизмов активной защиты и функциональных резервов организма, повышенная резистентность к действию многих повреждающих агентов. Важным условием при выработке СНПС является дозированное увеличение силы воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, физических нагрузок, исключение перегрузок, во избежание срыва адаптационно-компенсаторных механизмов.

Таким образом, более устойчивым оказывается тот организм, который лучше, активней сопротивляется (СНПС) или менее чувствителен и обладает большей переносимостью.

Управление реактивностью и резистентностью организма - перспективное направление современной профилактической и лечебной медицины. Повышение неспецифической резистентности - эффективный способ общего укрепления организма.

Повышение Неспецифической Резистентности - Этому разделу терапии инфекционных осложнений в последние годы придают особое значение. Защита от инфекции связана с выработкой антител и зависит от продукции и доставки к месту бактериального загрязнения клеток, способных фагоцитировать микроорганизмы, а также разрушать их с помощью внутриклеточного переваривания. Доставка фагоцитов может быть недостаточной в связи с уменьшением тока крови через пораженную зону, снижением концентрации их в протекающей крови или введением противовоспалительных веществ (глюкокортикоидов, салицилатов и др.). Фагоцитоз с помощью нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов ретикулоэндотелиальной системы зависит в основном от присутствия в сыворотке и тканевых жидкостях специфических антител и комплемента. Потеря белка при истощении или голодании, кровопотере или гноетечении снижает способность синтезировать антитела и нарушает воспалительную

Реакцию. Дефицит витаминов также снижает синтез антител. Все эти условия ведут к снижению сопротивляемости развивающейся инфекции. Поэтому меры по повышению неспефической резистентности включают прежде всего стимуляцию белкового обмена, эритро- и лейкопоэза, продукции антител, воспалительной реакции и т. п. В этих целях применяют высококалорийное энтеральное и парентеральное питание, альбумин и гамма-глобулин, анаболические препараты, пиримидиновые производные, витамины, переливания цельной крови и лейковзвеси, зимозана, рестима, интерферона и других препаратов.

Среди показателей неспецифической резистентности в ближайшем послеоперационном периоде мы придавали большое значение азотистому и энергетическому балансу. При специальном изучении парентерального питания было установлено, что суточные потери азота после многих вмешательств весьма значительны. Так, например, после пластики дефекта межжелудочковой перегородки сердца в условиях искусственного кровообращения они в среднем составили 24 г, что в 1,5 раза превышает суточные потери азота после резекции пищевода (16 г), в 2 раза после резекции желудка (12 г) и в 4,8 раза после аппендэктомии (5 г). С возрастанием травматичности вмешательства азотистый дефицит увеличивался, что приводило к нарастающей гипопротеинемии. Оральным, зондовым и ректальным введением питательных веществ устранить отрицательный азотистый баланс не удавалось из-за пареза или атонии кишечника, неполноценной всасываемости, анорексии. При выраженной интоксикации продуктами аутолиза тканей и токсическими веществами, возникавшими в результате нарушения обмена веществ, гипопротеинемия нарастала. В результате изучения обмена в случаях так называемого раневого истощения было установлено, что в основе последнего лежит белковое голодание, возникшее вследствие катаболической послестрессовой реакции и нарушения ресинтеза белков в печени и других органах. Наряду с этим нарушался синтез пищеварительных ферментов, ухудшалось переваривание пищи, замедлялся процесс поступления аминокислот в кровь и ткани. Внешним проявлением белковой недостаточности была гипопротеинемия. Она указывала на обеднение органов и тканей пластическим материалом и на снижение иммуногенеза. Таким образом, гипопротеинемия характеризовала снижение неспецифической резистентности .

При белковом голодании нарушалась выработка аскорбиновой кислоты, ферментов, гормонов, иммунных тел, страдала дезинтоксикационная функция печени, перистальтика кишечника, что вело к его атонии или парезу, развивались нарушения трофики, коллоидно-осмотического равновесия (отеки), углублялся метаболический ацидоз и др.

Обычно инфекционное осложнение сопровождалось диспротеинемией: снижением уровня альбуминов и увеличением содержания гамма-глобулинов. При этом значительно изменялся альбуминово-глобулиновый коэффициент, что служило не только диагностическим, но и прогностическим признаком.

Для стимуляции неспецифической резистентности ежедневно вводился внутримышечно гамма-глобулин или полиглобулин в дозе 3 - 6 г.

Диспротеинемия свидетельствовала о том, что под влиянием операционной травмы возникли изменения в печени не только функционального, но и морфологического характера. Они достигали максимума на II и нормализовалась при лечении на V - VII неделе. Изменения белковых фракций находились в непосредственной зависимости и были пропорциональны тяжести оперативного вмешательства.

Одной из причин волемических нарушений у больных с септическими состояниями является уменьшение объема циркулирующего альбумина. Изменения эти носят фазовый характер. В связи с этим непременным компонентом инфузионной терапии при лечении инфекционных осложнений должны быть комбинации препаратов цельных и расщепленных белков: сочетания гидролизатов с 5 - 15% растворами альбумина, протеина, нативной плазмы. Азотистый дефицит чаще всего нормализуется из расчета 1 - 1,5 г нативного белка на 1 кг веса больного в сутки. При тяжелой инфекции из-за выраженной катаболической реакции внутривенное введение 50 - 70 г нативного белка не устраняет гипопротеинемию. В этих случаях необходимо сочетать белковые смеси с анаболическими препаратами и энергетическими продуктами.

Препараты расщепленных белков (белковые гидролизаты, растворы аминокислот) быстро выводятся из кровяного русла, утилизируются тканями и в большей степени, чем растворы, содержащие цельные белки, служат пластическим целям, стимуляции иммуногенеза и эритропоэза, дезинтоксикации.

Изучение основного обмена - наиболее доступного критерия энергетического баланса - у больных с инфекционными осложнениями показало, что суточные энергетические траты у них весьма значительны. В среднем они составили у взрослых 2500 ± 370 кал в сутки (35 - 40 кал на 1 кг веса). У детей отмечалось еще большее повышение основного обмена (70 - 90кал/кг), который при благоприятном течении возвращался к исходному не ранее 10 - 12-го дня после операции. Поэтому белково-углеводные смеси составлялись из расчета не менее 35 кал/кг веса у взрослых и 75 кал/кг - у детей. От достаточного энергетического обеспечения зависел анаболический эффект вводимой смеси. Однако этот вопрос не нашел пока удовлетворительного решения. Затруднения обусловлены следующими обстоятельствами. Основной наиболее доступный источник энергии - глюкоза - обладает низкой энергетической ценностью (4,1 кал/г). В связи с этим возникает необходимость введения больших количеств концентрированных гипертонических растворов глюкозы (20 - 60% 1 - 3 л), что увеличивает риск флебитов при использовании периферических вен, требует постоянного подщелачивания растворов (растворы глюкозы имеют pH 6,0 - 5,4 и ниже).

Против использования глюкозы в качестве единственного источника энергии при парентеральном питании имеются возражения и другого порядка. Длительные внутривенные вливания глюкозы приводили к снижению альбумино-глобулинового коэффициента, угнетению синтеза альбуминов, диспротеинемии, что указывало на ухудшение функционального состояния печени. Отрицательной стороной использования глюкозы является и необходимость введения больших доз инсулина, увеличивающего риск гипергидратации и способствующего переходу аминокислот из печени в мышцы.

Кроме того, глюкоза - хорошая питательная среда для дрожжевых грибов, поэтому сочетание с антибиотиками приводит к развитию кандидамикоза, что несколько ограничивает ее применение. Энергетическое обеспечение больного должно включать, помимо глюкозы, комплекс других препаратов.

Чаще используют 20% растворы глюкозы. Инсулин вводят из расчета 1 ЕД на 4 - 5 г сухого вещества глюкозы. В качестве энергетического продукта применяются также 5 - 6% гексозофосфат, сорбитол, 33% этиловый спирт, диолы и полиолы. Несомненные преимущества перед глюкозой имеет инвертный сахар, который быстрее извлекается из русла вены, меньше раздражает интиму, не требует инсулина.

Наиболее мощным поставщиком энергии и своеобразным биологическим стимулятором являются жировые эмульсии. Речь идет о компенсации лишь части энергетических потребностей: полное восполнение за счет жира недопустимо, в первую очередь, из-за опасности кетоза. Основное преимущество внутривенного введения жира обусловлено высокой его калорийностью (9,3 кал/г), что дает возможность в небольшом объеме жидкости полностью обеспечить энергетические потребности больного. С помощью жировых эмульсий можно вводить такие незаменимые факторы питания, как высоконепредельные жирные кислоты и жирорастворимые витамины. Жировые эмульсии не оказывают осмотических эффектов и не обладают перечисленными недостатками глюкозы.

В настоящее время широко применяются интралипид (Швеция), липифизан (Франция), липомул и инфонутрол (США), ли-пофундин (ФРГ), отечественная жировая эмульсия ЛИПК и другие. В результате клинических испытаний большинство авторов пришли к выводу, что жиры в смесях для парентерального питания не должны превышать 30% суточной калорийности, 50% - должны составлять углеводы, 20% - белковые калории.

Проведенные нами специальные исследования показали, что в послеоперационном периоде при развитии инфекционного осложнения процессы белкового катаболизма значительно преобладают над анаболическими. Заместительная терапия белковыми препаратами была эффективной лишь при условии одновременного применения комплекса анаболических средств. Для ограничения катаболических и стимуляции анаболических процессов применялись сочетания естественных и синтетических андрогенных гормонов. Выраженного побочного действия или осложнений от них не наблюдали. Обычно применяли 5% раствор тестостерона-пропионата по 1 - 2 мл внутримышечно или метиландростендиол по 50 - 100 мг сублингвально, неробол по 40 мг орально, ретаболил по 50 мг внутримышечно (через 3 - 6 дней). В анаболических целях применяли также пиримидиновые производные (пентоксил по 0,4 или метилурацил по 0,25 - 0,5 Зраза в сутки внутрь). Последний применялся и внутримышечно в 0,8% растворе. Был отмечен выраженный анаболический эффект, несколько увеличивалось содержание общего белка, альбуминов, гамма-глобулинов.

Из литературы (Н. В. Лазарев, 1956; В. И. Русаков, 1971, и др.) известно, что пиримидиновые производные близки к естественным азотистым основаниям нуклеиновых кислот и являются стимуляторами белкового обмена. Помимо этого, было доказано, что они оказывают выраженное противовоспалительное действие, уменьшают процессы экссудации, одновременно стимулируя регенерацию, фагоцитоз. Авторы отмечали также способность пентоксила и метилурацила усиливать выработку антител, повышать эффективность антибиотиков. В связи с этим для целесообразно применять пиримидиновые производные.

В настоящее время в целях стимуляции восстановительных процессов применяют, кроме того, пуриновые производные - оротат калия. Пиримидиновые и пуриновые стимуляторы регенерации малотоксичны и практически не имеют противопоказаний. Они ускоряют синтез антител при химиотерапии и вакцинации в случаях нарушений эритро- и лейкопоэза токсико-аллергиче-ской природы. Лучший эффект получен, когда их сочетали с витамином B 12 , С, фолиевой кислотой.

В качестве стимулятора синтеза белков и жиров применяют инсулин. При этом необходим круглосуточный контроль за содержанием сахара в крови и моче.

В последние годы усиленно изучаются полисахариды бактериального происхождения, выделенные в основном от грамотрицательных микроорганизмов (ацетоксан, кандан, ауреан и др.). Установлено, что они весьма успешно активируют неспецифическую иммунобиологическую реактивность организма . В клинической практике при лечении инфекционных осложнений мы использовали чаще пирогенал, пирексал, пиромен. Наш опыт применения этих препаратов незначителен, однако первые впечатления весьма обнадеживают.

Большое значение имеют вопросы витаминного обмена и витаминотерапии. В результате многолетних исследований и клинических наблюдений мы пришли к выводу, что у септического больного всегда отмечалось развитие токсического, а иногда и алиментарного авитаминоза. Результатом острого дефицита витамина А является снижение резистентности к инфекции главным образом из-за потери эпителием способности препятствовать проникновению микроорганизмов. Потребность организма в витаминах С и группы В при тяжелой гнойной интоксикации резко возрастала, поэтому в комплексную терапию инфекционных осложнений непременно включались аскорбиновая кислота (внутривенно - 10 г и более в сутки), витамины А, В 1 , В 2 , Be, B 12 , фолиевая и пантотеновая кислоты. Указанные препараты вводились ежедневно парентерально с учетом степени авитаминоза, но не менее, чем в утроенных дозах. Помимо этого, больные получали витамины орально в составе лечебного питания и поливитаминно-дрожжевой терапии. Витаминотерапия стимулировала процессы регенерации и дезинтоксикации (С. М. Навашин, И. П. Фомина, 1974; И. Теодореску-Экзарку, 1972, и др.).

Помимо заместительного, мощным стимулирующим действием обладает кровь и отдельные ее компоненты (альбумин, гамма-глобулин, эритроцитарная масса и др.). В связи с этим гемотрансфузии у больных с инфекционными осложнениями проводились ежедневно или через 1 - 2 дня. Чаще применялась свежее-гепаринизированная кровь. Лучшие результаты получены при вливаниях крови, взятой у предварительно иммунизированных доноров. У больных с тяжелой интоксикацией и нараставшей анемией прямые переливания стали неотъемлемой частью общего лечения. Это обстоятельство позволило исключить значительную анемизацию. Одним из главных преимуществ прямого переливания перед цитратной кровью является его высокая заместительная, стимулирующая и дезинтоксикационная функция. Гемотрансфузии непосредственно от доноров давали немедленный и стойкий эффект. В некоторых случаях прямое переливание сочеталось с вливанием свежее-цитратной крови (не более чем трехдневной давности). Цитратную кровь больших сроков хранения нецелесообразно применять. Специальными исследованиями, проведенными в клинике в 1965 г. (В. И. Немченко, И. М. Маркелов), было показано, что цитратная кровь 3 - 4-дневной давности и больших сроков хранения теряла ферментативную активность, увеличивала риск интоксикации цитратом, пирогенных реакций, гемолиза, ряда неблагоприятных иммунологических сдвигов. Для прямых трансфузий использовался аппарат оригинальной конструкции с роликовым эксцентриком, а также пальчиковый аппарат объединения «Красногвардеец».

В последнее время при септических осложнениях мы используем не классическую методику прямой гемотрансфузии, а переливания свежестабилизированной крови, взятой у донора в сосуд с гепарином непосредственно перед переливанием. Изменение методики объясняется этическими соображениями и риском инфицирования донора. Сравнение приживаемости крови, перелитой непосредственно от донора и свежестабилизированной, не выявило существенных преимуществ первой. В обоих случаях процент функционирующих меченых эритроцитов к концу первых суток был не менее 95, а полупериод длительности жизни превышал 25 суток (Ю. Н. Журавлев, Л. И. Ставинская, 1970).

Наибольшее количество перелитой одному больному свежестабилизированной крови за период лечения (синегнойная бактериемия) - 14,2 л. Проведение повторных гемотрансфузий позволяло поддерживать гемодинамические и иммунологические показатели на вполне удовлетворительных уровнях, несмотря на тяжелую гнойную интоксикацию (даже в разгар инфекции). Прямые гемотрансфузий или переливания свежестабилизированной крови повышали фагоцитарную активность лейкоцитов в среднем в 8 - 9 раз.

В последние годы, наряду с цельной кровью, мы широко применяем и отдельные ее компоненты или заменители (отмытые эритроциты, эритроцитарную и лейкоцитарную массы, тромболейковзвесь, альбумин, гидролизаты и др.). Это вызывается не только экономическими соображениями, но также и тем, что показания к переливанию цельной крови из-за риска осложнений и побочного действия из года в год сужаются.

Таким образом, в целях повышения неспецифической резистентности и для устранения метаболических нарушений при инфекционном осложнении инфузионная терапия должна включать следующие компоненты (табл. 17).

Антибактериальные препараты и средства для дезинтоксикации вводятся по показаниям. Всего суточная доза жидкости - 3450 - 5700 мл, в том числе белка (в пересчете на нативный) - 85 - 150 г, глюкозы - 200 - 600 г, суточная калорийность - 2000 - 4600 кал. При отсутствии жировых эмульсий и спиртов - 2650 - 4000 мл и 1200 - 2800 кал соответственно.

Эффективность парентерального питания чаще всего оценивают по азотистому балансу (азот вводимых препаратов - общий азот мочи по Кьельдалю), весу, белковым фракциям, гема-токриту, основному обмену. Помимо этого, нужно учитывать также гемо-гидробаланс (кровопотерю, объем циркулирующей крови, потери жидкости мочой, дыханием) и другие показатели. Все внутривенные вливания должны производиться под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Объем вводимой жидкости координируется с количеством выделенной (моча, рвотные массы, экссудация, гноетечение). В целях дезинтоксикации предпочтительнее положительный водный баланс. Если выделительная функция почек не нарушена, расчет количества жидкости для инфузионной терапии у взрослого - 40 мл/кг/24 ч, у ребенка - 80 - 100 мл/кг/24 ч. При повышении температуры на ГС необходимо добавлять в сутки жидкости из расчета (в среднем) 10 - 14 мл на 1 кг веса и 13% суточной калорийности.

При гипергидратации проводилась дегидратационная терапия.

Клинические наблюдения свидетельствуют о наличии частых сочетаний повышенной сенсибилизации к стафилококку и другим возбудителям со сниженной общей иммунологической реактивностью. Это вызывает необходимость проведения, наряду со стимулирующей неспецифические механизмы защиты, десенсибилизирующей терапии.
читайте так-же

Любое воздействие, меняющее функциональное состояние регуляторных систем - нервной, эндокринной, иммунной или различных исполнительных систем (сердечно-сосудистой, пищеварительной, обменных реакций и др.) приводит к изменению реактивности и резистентности организма. Известны факторы, снижающие неспецифическую резистентность: психические травмы, отрицательные эмоции, функциональная неполноценность эндокринной системы, физическое и психическое переутомление, перетренировка, голодание (особенно белковое), неполноценное питание, недостаток витаминов, тучность, хронический алкоголизм, наркомания, переохлаждение, простуда, перегревание, болевая травма, детренированность организма, его отдельных систем; гиподинамия, резкая перемена погоды, длительное воздействие прямых солнечных лучей, интоксикация, перенесенные заболевания и т.п.

Различают две группы средств и приемов, повышающих неспецифическую резистентость.

К первой группе относятся средства, с помощью которых повышение устойчивости достигается ценой утраты организмом способности к самостоятельному существованию, снижения активности процессов жизнедеятельности. Таковыми являются наркоз, гипотермия, зимняя спячка.

У животных в состоянии зимней спячки при заражении чумой, туберкулезом, сибирской язвой заболевание не развивается, оно возникает только после пробуждения; повышается устойчивость к лучевому воздействию, гипоксии, гиперкапнии, инфекции, отравлениям; зимнеспящие млекопитающие переносят столь низкие температуры (ректальная - 5°С), которые для бодрствующей особи безусловно смертельны. Во время зимней спячки у животных выделяется дерморфин и аналогичные опиоидные пептиды, тормозящие реакции гипоталамо-гипофизарной системы и мозга, многие проявления реактивности заторможены, снижен метаболизм, уменьшена потребность в кислороде. Аналогичное повышение резистентности, в частности, к хирургической травме наступает у человека в состоянии холодового наркоза - при ятрогенной гибернации.

В состоянии наркоза возрастает устойчивость к кислородному голоданию, электрическому току; не развивается стрептококковый сепсис; при нанесении на кожу иприта и льюисита не развивается воспаление. В условиях гипотермии ослабляется столбнячная, дизентерийная интоксикации, понижается чувствительность ко всем видам кислородного голодания, к ионизирующему излучению; уменьшается повреждение клеток: у крыс, к примеру, ожог кипятком не вызывает гиперемии, отека, некроза; ослабляются аллергические реакции; в эксперименте замедляется рост злокачественных опухолей.

При всех этих состояниях развивается глубокое торможение нервной системы и, вследствие этого, всех жизненных функций: угнетается деятельность регуляторных систем (нервной и эндокринной), снижаются обменные процессы, затормаживаются химические реакции, уменьшается потребность в кислороде, ослабляется работа транспортных систем - замедляется крово- и лимфообращение, снижается температура тела, организм переходит на более древний путь обмена - гликолиз. В результате подавления процессов нормальной жизнедеятельности выключаются (или затормаживаются) и механизмы активной защиты, возникает ареактивное состояние, что обеспечивает организму выживание даже в очень трудных условиях. При этом он не сопротивляется, а лишь пассивно переносит патогенное действие среды, почти на него не реагируя. Такое состояние получило название переносимости (И.А. Аршавский) и представляет собой способ выживания организма в неблагоприятных условиях, когда активно защититься, избежать действия чрезвычайного раздражителя невозможно.

Ко второй группе относятся приемы повышения резистентности при сохранении или повышении уровня жизнедеятельности организма:

· тренировка основных функциональных систем: физическая тренировка; закаливание низкими температурами; гипоксическая тренировка (адаптация к гипоксии);

· изменение функции регуляторных систем: аутогенная тренировка, гипноз, словесное внушение, рефлексотерапия (иглоукалывание и др.);

· неспецифическая терапия: бальнеотерапия, курортотерапия, аутогемотерапия, протеинотерапия, неспецифическая вакцинация, фармакологические средства - фитонциды, интерферон, адаптогены (женьшень, элеутерококк, дибазол и витамин В 12 в определенной дозировке и др.).

Учение об адаптогенах связано с именем Н.В. Лазарева (1895-1974), который заложил основы «фармакологии здорового человека» и сформулировал представление об адаптогенном эффекте. К адаптогенам относят ряд препаратов растительного происхождения: экстракты из растений женьшеня, элеутерококка, аралии манчжурской, левзеи, заманихи, китайского лимонника, радиолы розовой («золотого корня») и др.; некоторые средства животного происхождения (пантокрин); ряд синтетических препаратов - производные бензимедазола (дибазол); витамин B 12 и др.

Адаптогены - агенты, ускоряющие адаптацию к неблагоприятным факторам, нормализующие нарушения, вызванные стрессом: они обладают большой широтой терапевтического действия, повышают сопротивляемость к большому набору факторов физической, химической, биологической природы.

Наиболее выраженным адаптогенным эффектом обладает элеутерококк. В эксперименте, он оказывает также антитоксическое, антимутагенное, антитератогенное действие. Экстракт элеутерококка содержит: элеутерозиды А, В, С, Д, Е, F, с которыми в основном связывают его биологическую активность; витамины С, Е, бета-каротин (провитамин А); микроэлементы Са, Р, К, Mg, Na, Fe, Al, Ba, Sr, В, Си, Zn, Mn, Cr, Co, германий.

Установлено, что адаптогены и, в частности, элеутерококк стимулируют не только реакции адаптации, но и компенсаторные реакции. Так, в эксперименте, на фоне введения элеутерококка более благоприятно протекают ишемия головного мозга и инфаркт миокарда.

Механизм действия адаптогенов (элеутерококка, дибазола, витамина В 12) связан, в частности, со стимуляцией ими синтеза нуклеиновых кислот и белка и стабилизацией биологических мембран.

Применяя адаптогены (и некоторые другие лекарственные препараты), а также адаптируя организм к действию неблагоприятных факторов внешней среды, можно сформировать в организме состояние неспецифически повышенной сопротивляемости - СНПС (Н.В. Лазарев). Это состояние характеризуется повышением уровня жизнедеятельности, мобилизацией механизмов активной защиты и функциональных резервов организма, повышенной резистентностью к действию многих повреждающих агентов.

Важное условие при выработке СНПС - постепенное увеличение нагрузок, не допуская перегрузок, во избежание срыва адаптационно-компенсаторных механизмов.

Фазовый характер адаптации
Процесс адаптации носит фазовый характер. Первая фаза - начальная, характеризуется тем, что при первичном воздействии внешнего, необычного по силе или длительности фактора возникают генерализованные физиологические реакции, в несколько раз превышающие потребности организма. Эти реакции протекают некоординированно, с большим напряжением органов и систем. Поэтому их функциональный резерв скоро истощается, а приспособительный эффект низкий, что свидетельствует о «несовершенстве» данной формы адаптации. Полагают, что адаптационные реакции на начальном этапе протекают на основе готовых физиологических механизмов. При этом программы поддержания гомеостаза могут быть врожденными или приобретенными (в процессе предшествующего индивидуального опыта) и могут существовать на уровне клеток, тканей, фиксированных связей в подкорковых образованиях и, наконец, в коре больших полушарий благодаря ее способности образовывать временные связи.
Примером проявления первой фазы адаптации может служить рост легочной вентиляции и минутного объема крови при гипоксическом воздействии и т. п. Интенсификация деятельности висцеральных систем в этот период происходит под влиянием нейрогенных и гуморальных факторов. Любой агент вызывает активизацию в нервной системе гипоталамических центров. В гипоталамусе информация переключается на эфферентные пути, стимулирующие симпатоадреналовую и гипофизарно-надпочечниковую системы. В результате происходит усиленное выделение гормонов: адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов. Вместе с тем возникающие на начальном этапе адаптации нарушения в дифференцировке процессов возбуждения и торможения в гипоталамусе приводят к дезинтеграции регуляторных механизмов. Это сопровождается сбоями в функционировании дыхательной, сердечно-сосудистой и других вегетативных систем.
На клеточном уровне в первой фазе адаптации происходит усиление процессов катаболизма. Благодаря этому поток энергетических субстратов, кислорода и строительного материала поступает в рабочие органы.
Вторая фаза - переходная к устойчивой адаптации. Она проявляется в условиях сильного или длительного влияния возмущающего фактора, либо комплексного воздействия. При этом возникает ситуация, когда имеющиеся физиологические механизмы не могут обеспечить должного приспособления к среде. Необходимо создание новой системы, создающей на основе элементов старых программ новые связи. Так, при действии недостатка кислорода создается функциональная система на основе кислородтранспортных систем.
Основным местом образования новых адаптационных программ у человека является кора больших полушарий при участии таламических и гипоталамических структур. Таламус предоставляет при этом базовую информацию. Кора больших полушарий благодаря способности к интеграции информации, образованию временных связей в форме условных рефлексов и наличию сложного социально обусловленного поведенческого компонента формирует эту программу. Гипоталамус отвечает за реализацию вегетативного компонента программы, заданной корой. Он осуществляет ее запуск и коррекцию. Следует отметить, что вновь образованная функциональная система непрочна. Она может быть «стерта» торможением, вызванным образованием других доминант, либо угашена при неподкреплении.
Адаптивные изменения во второй фазе затрагивают все уровни организма.
. На клеточно-молекулярном уровне в основном происходят ферментативные сдвиги, которые обеспечивают возможность функционирования клетки при более широком диапазоне колебаний биологических констант.
. Динамика биохимических реакций может служить причиной изменения морфологических структур клетки, определяющих характер ее работы, например клеточных мембран.
. На уровне ткани проявляются дополнительные структурно-морфологические и физиологические механизмы. Структурно-морфологические изменения обеспечивают протекание необходимых физиологических реакций. Так, в условиях высокогорья в эритроцитах человека отмечено увеличение содержания фетального гемоглобина.
. На уровне органа или физиологической системы новые механизмы могут действовать по принципу замещения. Если какая-либо функция не обеспечивает поддержание гомеостаза, она замещается более адекватной. Так, увеличение легочной вентиляции при нагрузках может происходить как за счет частоты, так и за счет глубины дыхания. Второй вариант при адаптации является для организма более выгодным. Среди физиологических механизмов можно привести изменение показателей активности центральной нервной системы.
. На организменном уровне либо действует принцип замещения, либо осуществляется подключение дополнительных функций, что расширяет функциональные возможности организма. Последнее происходит благодаря нейрогуморальным влияниям на трофику органов и тканей.
Третья фаза - фаза устойчивой или долговременной адаптации. Основным условием наступления этого этапа адаптации является многократное либо длительное действие на организм факторов, мобилизующих вновь созданную функциональную систему. Организм переходит на новый уровень функционирования. Он начинает работать в более экономном режиме за счет уменьшения затрат энергии на неадекватные реакции. На данном этапе преобладают биохимические процессы на тканевом уровне. Накапливающиеся в клетках под влиянием новых факторов среды продукты распада становятся стимуляторами реакций анаболизма. В результате перестройки клеточного обмена процессы анаболизма начинают преобладать над катаболическими. Происходит активный синтез АТФ из продуктов ее распада.
Метаболиты ускоряют процесс транскрипции РНК на структурных генах ДНК. Увеличение количества информационной РНК вызывает активацию трансляции, приводящую к интенсификации синтеза белковых молекул. Таким образом, усиленное функционирование органов и систем оказывает влияние на генетический аппарат ядер клетки. Это приводит к формированию структурных изменений, которые увеличивают мощность систем, ответственных за адаптацию. Именно этот «структурный след» является основой долговременной адаптации.

Признаки достижения адаптации
По своей физиологической и биохимической сути адаптация - это качественно новое состояние, характеризующееся повышенной устойчивостью организма к экстремальным воздействиям. Главная черта адаптированной системы - экономичность функционирования, т. е. рациональное использование энергии. На уровне целостного организма проявлением адаптационной перестройки является совершенствование функционирования нервных и гуморальных регуляторных механизмов. В нервной системе повышается сила и лабильность процессов возбуждения и торможения, улучшается координация нервных процессов, совершенствуются межорганные взаимодействия. Устанавливается более четкая взаимосвязь в деятельности эндокринных желез. Усиленно действуют «гормоны адаптации» - глюкокортикоиды и катехоламины.
Важным показателем адаптационной перестройки организма является повышение его защитных свойств и способность осуществлять быструю и эффективную мобилизацию иммунных систем. Следует отметить, что при одних и тех же адаптационных факторах и одних и тех же результатах адаптации организм использует индивидуальные стратегии адаптации.

Оценка эффективности адаптационных процессов
С целью определения эффективности адаптационных процессов разработаны определенные критерии и методы диагностики функциональных состояний организма. Р.М. Баевским (1981) предложено учитывать пять основных критериев: 1. Уровень функционирования физиологических систем. 2. Степень напряжения регуляторных механизмов. 3. Функциональный резерв. 4. Степень компенсации. 5. Уравновешенность элементов функциональной системы.
Методы диагностики функциональных состояний направлены на оценку каждого из перечисленных критериев. 1. Уровень функционирования отдельных физиологических систем определяется традиционными физиологическими методами. 2. Степень напряжения регуляторных механизмов исследуется: косвенно методами математического анализа ритма сердца, путем изучения минерало-секреторной функции слюнных желез и суточной периодики физиологических функций. 3. Для оценки функционального резерва наряду с известными функционально-нагрузочными пробами изучают «цену адаптации», которая тем ниже, чем выше функциональный резерв. 4. Степень компенсации можно определить по соотношению специфических и неспецифических компонентов стрессорной реакции. 5. Для оценки уравновешенности элементов функциональной системы важное значение имеют такие математические методы, как корреляционный и регрессионный анализ, моделирование методами пространства состояний, системный подход. В настоящее время разрабатываются измерительно-вычислительные комплексы, позволяющие осуществлять динамический контроль за функциональным состоянием организма и прогнозирование его адаптационных возможностей.

Нарушение механизмов адаптации
Нарушение процесса адаптации носит поэтапный характер:
. Начальный этап - это состояние функционального напряжения механизмов адаптации. Наиболее характерным его признаком является высокий уровень функционирования, который обеспечивается за счет интенсивного или длительного напряжения регуляторных систем. Из-за этого существует постоянная опасность развития явлений недостаточности.
. Более поздний этап пограничной зоны - состояние неудовлетворительной адаптации. Для него характерно уменьшение уровня функционирования биосистемы, рассогласование отдельных ее элементов, развитие утомления и переутомления. Состояние неудовлетворительной адаптации является активным приспособительным процессом. Организм пытается приспособиться к чрезмерным для него условиям существования путем изменения функциональной активности отдельных систем и соответствующим напряжением регуляторных механизмов (увеличение «платы» за адаптацию). Однако вследствие развития недостаточности нарушения распространяются на энергетические и метаболические процессы, и оптимальный режим функционирования не может быть обеспечен.
. Состояние срыва адаптации (полома адаптационных механизмов) может проявляться в двух формах: предболезни и болезни.
. Предболезнь характеризуется проявлением начальных признаков заболеваний. Это состояние содержит информацию о локализации вероятных патологических изменений. Данная стадия обратима, поскольку наблюдаемые отклонения носят функциональный характер и не сопровождаются существенной анатомо-морфологической перестройкой.
. Ведущим признаком болезни является ограничение приспособительных возможностей организма.
Недостаточность общих адаптационных механизмов при болезни дополняется развитием патологических синдромов. Последние связаны с анатомо-морфологическими изменениями, что свидетельствует о возникновении очагов локального изнашивания структур. Несмотря на конкретную анатомо-морфологическую локализацию, болезнь остается реакцией целостного организма. Она сопровождается включением компенсаторных реакций, представляющих физиологическую меру защиты организма против болезни.

Методы увеличения эффективности адаптации
Они могут быть неспецифическими и специфическими. Неспецифические методы увеличения эффективности адаптации: активный отдых, закаливание, оптимальные (средние) физические нагрузки, адаптогены и терапевтические дозировки разнообразных курортных факторов, которые способны повысить неспецифическую резистентность, нормализовать деятельность основных систем организма и тем самым увеличить продолжительность жизни.
Рассмотрим механизм действия неспецифических методов на примере адаптогенов. Адаптогены - это средства, осуществляющие фармакологическую регуляцию адаптивных процессов организма, в результате чего активизируются функции органов и систем, стимулируются защитные силы организма, повышается сопротивляемость к неблагоприятным внешним факторам.
Увеличение эффективности адаптации может достигаться различными путями: с помощью стимуляторов-допингов либо тонизирующих средств.
. Стимуляторы, возбуждающе влияя на определенные структуры центральной нервной системы, активизируют метаболические процессы в органах и тканях. При этом усиливаются процессы катаболизма. Действие данных веществ проявляется быстро, но оно непродолжительно, поскольку сопровождается истощением.
. Применение тонизирующих средств приводит к преобладанию анаболических процессов, сущность которых заключается в синтезе структурных веществ и богатых энергией соединений. Эти вещества предупреждают нарушения энергетических и пластических процессов в тканях, в результате происходит мобилизация защитных сил организма и повышается его резистентность к экстремальным факторам. Механизм действия адаптогенов: они, во-первых, могут действовать на внеклеточные регуляторные системы - ЦНС и эндокринную систему, а также непосредственно взаимодействовать с клеточными рецепторами разного типа, модулировать их чувствительность к действию нейромедиаторов и гормонов). Наряду с этим адаптогены способны непосредственно воздействовать на биомембраны влияя на их структуру, взаимодействие основных мембранных компонентов - белков и липидов, повышая стабильность мембран, изменяя их избирательную проницаемость и активность связанных с ними ферментов. Адаптогены могут, проникая в клетку, непосредственно активизировать различные внутриклеточные системы. По своему происхождению адаптогены могут быть разделены на две группы: природные и синтетические.
Источниками природных адаптогенов являются наземные и водные растения, животные и микроорганизмы. К наиболее важным адаптогенам растительного происхождения относятся женьшень, элеутерококк, лимонник китайский, аралия маньчжурская, заманиха и др. Особой разновидностью адаптогенов являются биостимуляторы. Это экстракт из листьев алоэ, сок из стеблей каланхоэ, пелоидин, отгоны лиманной и иловой лечебных грязей, торфот (отгон торфа), гумизоль (раствор фракций гуминовых кислот) и т. п. К препаратам животного происхождения относятся: пантокрин, получаемый из пантов марала; рантарин- из пантов северного оленя, апилак - из пчелиного маточного молочка. Многие эффективные синтетические адаптогены получены из природных продуктов (нефти, угля и т. п.). Высокой адаптогенной активностью обладают витамины. Специфические методы увеличения эффективности адаптации. Эти методы основаны на повышении резистентности организма к какому-либо определенному фактору среды: холоду, высокой температуре, гипоксии и т. п.
Рассмотрим некоторые специфические методы на примере адаптации к гипоксии.
. Использование адаптации в условиях высокогорья для повышения адаптационных резервов организма. Пребывание в горах увеличивает «высотный потолок», т. е. устойчивость (резистентность) к острой гипоксии. Отмечены различные типы индивидуальной адаптации к гипоксии, в том числе и диаметрально противоположные, направленные в конечном счете как на экономизацию, так и на гиперфункцию сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
. Применение различных режимов барокамерной гипоксической тренировки является одним из наиболее доступных методов повышения высотной устойчивости. При этом доказано, что адаптационные эффекты после тренировки в горах и в барокамере при одинаковой величине гипоксического стимула и равной экспозиции весьма близки. В. Б. Малкиным и др. (1977, 1979, 1981, 1983) предложен метод ускоренной адаптации к гипоксии, позволяющий за минимальный срок повысить высотную резистентность. Этот метод получил название экспресс-тренировки. Он включает многократные ступенчатые барокамерные подъемы с «площадками» на различных высотах и спуск до «земли». Такие циклы повторяют несколько раз.
. Принципиально новым режимом гипоксической тренировки следует признать барокамерную адаптацию в условиях сна. Факт формирования тренировочного эффекта во время сна имеет важное теоретическое значение. Он заставляет по-новому взглянуть на проблему адаптации, механизмы формирования которой традиционно и не всегда правомерно связываются лишь с активным бодрствующим состоянием организма.
. Использование фармакологических средств предупреждения горной болезни с учетом того, что в ее патогенезе ведущая роль принадлежит нарушениям кислотно-щелочного равновесия в крови и тканях и связанным с ними изменением мембранной проницаемости. Прием лекарственных препаратов, нормализующих кислотно-щелочное равновесие, должен устранять и расстройства сна в гипоксических условиях, тем самым способствуя формированию адаптационного эффекта. Таким препаратом является диакарб из класса ингибиторов карбоангидразы.
. Принцип интервальной гипоксической тренировки при дыхании газовой смесью, содержащей от 10 до 15 % кислорода, используется для увеличения адаптационного потенциала человека и для повышения физических возможностей, а также для лечения различных заболеваний, таких как лучевая болезнь, ишемическая болезнь сердца, стенокардия и т. д.

Резистентность организма - это устойчивость организма к действию различных болезнетворных факторов (физических, химических и биологических).
Резистентность организма тесно связана с реактивностью организма (см.).
Резистентность организма зависит от его индивидуальных, в частности конституциональных, особенностей.
Различают неспецифическую резистентность организма, т. е. устойчивость организма к любым патогенным воздействиям, независимо от их природы, и специфическую, обычно к определенному агенту. Неспецифическая резистентность зависит от состояния барьерных систем (кожи, слизистых, ретикулоэндотелиальной системы и др.), от неспецифических бактерицидных веществ сыворотки крови (фагоцитов, лизоцима, пропердина и т. д.) и системы гипофиз - кора надпочечников. Специфическая резистентность при инфекциях обеспечивается реакциями иммунитета.
В современной медицине широко применяются методы повышения как специфической, так и неспецифической резистентности организма - вакцинация (см.), аутогемотерапия (см.), протеинотерапия (см.) и т. д.

Резистентность организма (от лат. resistere - оказывать сопротивление) - устойчивость организма к действию патогенных факторов, т. е. физических, химических и биологических агентов, способных вызывать патологическое состояние.
Резистентность организма зависит от его биологических, видовых особенностей, конституции, пола, стадии индивидуального развития и анатомо-физиологических особенностей, в частности уровня развития нервной системы и функциональных отличий в деятельности желез внутренней секреции (гипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы), а также от состояния клеточного субстрата, ответственного за продукцию антител.
Резистентность организма тесно связана с функциональным состоянием и реактивностью организма (см.). Известно, что во время зимней спячки некоторые виды животных более резистентны к воздействию микробных агентов, например к столбнячному и дизентерийному токсинам, возбудителям туберкулеза, чумы, сапа, сибирской язвы. Хроническое голодание, сильное физическое утомление, психические травмы, отравления, простуда и др. снижают резистентность организма и являются факторами, предрасполагающими к заболеванию.
Различают неспецифическую и специфическую резистентность организма. Неспецифическая резистентность организма обеспечивается барьерными функциями (см.), содержанием в жидкостях организма особых биологически активных веществ- комплементов (см.), лизоцима (см.), опсонинов, пропердина, а также состоянием такого мощного фактора неспецифической защиты, как фагоцитоз (см.). Важную роль в механизмах неспецифической резистентности организма играет адаптационный синдром (см.). Специфическая резистентность организма обусловливается видовыми, групповыми или индивидуальными особенностями организма при особых воздействиях на него, например при активной и пассивной иммунизации (см.) против возбудителей инфекционных заболеваний.
Практически важно, что резистентность организма может быть усилена искусственным путем при помощи специфической иммунизации, а. также введением сывороток или гамма-глобулина реконвалесцентов. Повышение неспецифической резистентности организма использовалось народной медициной с древнейших времен (прижигания и иглоукалывания, создание очагов искусственного воспаления, применение таких веществ растительного происхождения, как женьшень и др.). В современной медицине прочное место заняли такие методы повышения неспецифической резистентности организма, как аутогемотерапия, протеинотерапия, введение антиретикулярной цитотоксической сыворотки. Стимуляция резистентности организма при помощи неспецифических воздействий - эффективный способ общего укрепления организма, повышающий его защитные возможности в борьбе с различными возбудителями болезней.

КАТЕГОРИИ