Паразитарные заболевания печени. Гепатит, печени воспаление Вирусы поражающие печень

Печень – важный человеческий орган, на который возложена довольно непростая работа в нескольких направлениях.

• Во-первых, печенью вырабатывается желчь, которая потом собирается во внутрипеченочные протоки, общий желчный и на некоторое время накапливается в желчном пузыре, после чего выбрасывается в 12-перстную кишку. Желчь помогает расщеплять жиры. К тому же, желчные кислоты оказывают послабляющий эффект и стимулируют кишечную перистальтику.
• Во-вторых, печень – это лаборатория, в которой нейтрализуются многие яды и токсические вещества. Кровь, проходя через печень, очищается аммиака, фенолов, ацетона, этанола, кетоновых тел. Здесь же разрушается часть витаминов и гормонов.
• В-третьих, печень играет роль склада для витамина B12, А и D, гликогена, железа, меди и кобальта.

Еще в печени синтезируется холестерин и жирные кислоты (см. ). В этом органе может депонироваться некоторый объем крови, который при необходимости дополнительно выбрасывается в сосудистое русло.

Самой маленькой структурной единицей печени является печеночная долька, имеющая форму призмы и размер около 2 мм. Ее составляют печеночные балки (ряд сдвоенных клеток печени), между которыми проходят внутридольковые желчные протоки. В центре дольки располагается вена и капилляр. Между дольками проходят междольковые сосуды и желчные протоки.

На сегодня в мире примерно 200 миллионов человек страдают от печеночных заболеваний, которые входят в десятку наиболее частых причин смертности. Наиболее часто печень поражается вирусами и токсическими веществами. Самый популярный исход хронических печеночных патологий – . А вот рак печени встречается относительно редко, при этом метастазы онкологии других органов поражают печень в 30 раз чаще, чем собственно рак печени.

Какие симптомы при заболевании печени требуют наибольшего внимания, может решить только врач. Поэтому при первых же подозрениях на печеночные нарушения, стоит обратиться к специалисту.

Перечень болезней печени

• Гепатит: острое или хроническое воспаление печени — вирусный, лекарственный, токсический, на фоне недостатка кровоснабжения (ишемический).
• Цирроз: алкогольный, билиарный, постнекротический, при гемохроматозе, редкие виды (на фоне болезни Вильсона-Коновалова, муковисцидоза, галактоземии).
• Новообразования печени: печеночноклеточный рак, метастазы в печень, кисты (эхинококкоз, поликистоз), абсцесс.
• Инфильтративные поражения печени : амилоидоз, гликогенозы, жировая дистрофия печени, лимфомы, гранулематоз (саркоидоз, туберкулез).
• Функциональные расстройства с желтухой : , холестаз беременных, синдром Криглера-Найяра, синдром Дубина-Джонсона.
• Поражения внутрипеченочных желчных протоков: закупорка желчного протока (камнем, рубцом), воспаление желчного потока (холангит).
• Сосудистые патологии : застойная печень при сердечной недостаточности и кардиальный цирроз печени, тромбоз печеночных вен, артериовенозные свищи.

Общие признаки печеночных патологий

Астенические проявления

Это первые симптомы печеночных болезней. Слабость, вялость, утомляемость, пониженная работоспособность, сонливость – следствие нарушения обезвреживания в печени продуктов азотистого обмена.

Боли в области печени

Желтуха

Это окрашивание кожи, белочной оболочки глаз и слизистых (уздечки языка) в разные оттенки желтого цвета. Это проявление напрямую связано с нарушением транспорта желчи или обмена билирубина. Норма уровня билирубина в биохимии крови: общий от 8,5 до 20,5 мкмоль на литр, непрямой (связанный) до 15,4 мкмоль на литр, прямой (не связанный) — 2 -5,1 мкмоль/л.

• Желтуха при повреждениях печеночных клеток носит название паренхиматохзной и характерна для гепатитов, синдрома Дубина-Джонсона и других функциональных расстройств. Причиной этого вида желтухи становится нарушение превращения прямого (токсического) билирубина в непрямой. Желтуха имеет лимонный оттенок. Параллельно с этим из-за нарушения обмена желчных пигментов моча приобретает цвет пива, а кал – светлой глины. В биохимическом анализе крови будет повышаться общий и прямой билирубин.
• Холестатическая желтуха характерна для нарушения проходимости желчных протоков как внутри печени, так и вне ее. При этом застой желчи провоцирует желтое с зеленоватым отливом окрашивание кожи. слизистых и склер. В биохимии будет высокий общий билирубин и повышен непрямой (связанный) билирубин.
• Гемолитической называют желтуху, при которой в крови возрастает уровень прямого билирубина. При синдроме Кригера-Найяра.

Прочие симптомы

Другие проявления печеночных болезней связаны с токсическим действием продуктов, которые полностью не нейтрализуются больным органом.

• На этом фоне могут возникать , бессонница, нарушения памяти.
• Другие симптомы на коже: сосудистые звездочки, мелкие кровоизлияния в кожу – результат нарушения свертываемости.
• Также для ряда печеночных болезней характерны:
  • красные ладони (плантарная эритема)
  • жировые бляшки на веках
  • малиновый лакированный язык на фоне дефицита витамина В12.

Печеночные синдромы

При описаниях болезней печени принято многие их проявления объединять в группы (синдромы). Из них, как из конструктора, можно сложить картину тех или иных печеночных недугов.

Цитолитический синдром

Он развивается вследствие повреждений клеток печени (гепатоцитов), в первую очередь, их стенок и мембран клеточных структур. Это ведет к увеличению проникновения в гепатоциты различных веществ, что может смениться и отмиранием клеток. К цитолизу могут приводить вирусные, лекарственные, токсические повреждения, голодание. Гепатиты, цирроз, опухоли печени сопровождаются цитолитическим синдромом.

Лабораторные критерии данного синдрома – повышение трансаминаз крови:

• АлАТ, АсАТ (больше 31 г/л для женщин и 41 г/л для мужчин) (ЛДГ (больше 250 Ед/л)
• билирубина (за счет прямого)
• повышение железа в сыворотке крови (26 мкмоль/л у женщин и 28, 3 мкмоль/л у мужчин).

Активность цитолиза описывается коэффициентом Де Ритиса (отношением АлАТ к АсАТ). Его норма 1,2-1,4. При коэффициенте более 1,4 имеются тяжелые поражения печеночных клеток (хронический гепатит с высокой активностью, опухоль или цирроз).

Мезенхимально-воспалительный синдром

Мезенхимально-воспалительный синдром дает представление об активности печеночного иммунного воспаления. Клиническими проявлениями синдрома становятся повышение температуры, боли в суставах, увеличение лимфоузлов и их болезненность, увеличение селезенки, поражения сосудов кожи и легких.

Лабораторные показатели меняются следующим образом:

• снижается общий белок крови (ниже 65 г/л)
• увеличиваются гаммаглобулины сыворотки (>20%)
• тимоловая проба превышает 4 ед
• неспецифические маркеры воспаления (серомукоид >0,24 ед, С-реактивный белок >6 мг/л)
• повышаются в крови специфические антитела к ДНК, а также фракции иммуноглобулинов.
  • При этом повышение Ig A характерно для алкогольных поражений печени
  • Ig M – для первичного билиарного цирроза
  • Ig G – для активного хронического гепатита
• в анализе крови из пальца ускоряется СОЭ (выше 20 мм/час у женщин и выше 10 мм/час у мужчин).

Синдром холестаза

Он свидетельствует о застое желчи во внтурипеченочных (первичный) или внепеченочных (вторичный) желчных ходах. Проявляется синдром желтухой с зеленоватым оттенком, кожным зудом, образованием плоских желтых бляшек на веках (ксантелазм), потемнением мочи, осветлением кала, пигментацией кожи. В биохимии крови повышается щелочная фосфатаза (>830 нмоль/л), гаммаглутаминтранспептидазы (ГГТП), холестерина (выше 5, 8ммоль/л), билирубина (за счет непрямого). В моче растет количество желчных пигментов (уробилиногена), в кале падает или исчезает стеркобилин.

Синдром портальной гипертензии

• Начальная проявляется расстройствами аппетита, вздутием живота, болями в надчревье и правом подреберье, неустойчивым стулом.
• Умеренная гипертензия дает увеличение селезенки, начальные проявления варикозного расширения вен пищевода.
• Выраженная присоединяет к себе накопление жидкости в брюшной полости (асцит), отеки, синяки на коже.
• Осложненная утяжеляется кровотечениями из пищевода и желудка, нарушениями в работе желудка, кишечника, почек.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

Он характеризуется дистрофией или замещением соединительной тканью печеночных клеток, падением всех печеночных функций. В клинике этого синдрома появляются:

• повышение температуры
• похудание
• желтуха
• синяки на коже
• красные ладони
• лакированный малиновый язык
• сосудистые звездочки на груди и животе.
• из-за изменения обмена половых гормонов у женщин появляется избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, атрофия молочных желез, инволюция матки
• мужчины страдают гинекомастией, атрофиями яичек, расстройствами либидо

В крови снижается белок за счет падения альбуминов, протромбин (ПТИ<90%), падают факторы свертываемости, холестерин, растут билирубин (за счет прямого), АлАТ, АсАТ, печеночные ферменты.

Острая и хроническая печеночная недостаточность

Как правило, под этим термином подразумевают большую печеночную недостаточность, при которой кроме недостаточности печеночных клеток (синдром печеночно-клеточной недостаточности) имеется и поражение центральной нервной системы аммиаком, фенолами, которое называется печеночной энцефалопатией. При этом отмечаются расстройства сна (бессонница по ночам и сонливость днем), памяти, дрожание рук, неточность движений.

Причинами острой печеночной недостаточности становятся поражения печени при отравлениях ( , токсином бледной поганки), вирусных и аутоиммунных гепатитах, болезни Вильсона-Коновалова, острой жировой болезни печени у беременных. Хроническая печеночная недостаточность – исход цирроза или опухоли, а также сосудистых патологий печени. Она разделяется на четыре стадии.

• Компенсированная недостаточность — проявляется нарушениями ритма сна, неустойчивым настроением, снижением двигательной активности. Отмечается лихорадка, желтуха, спонтанные кровоизлияния в кожу.
• Выраженная или декомпенсированная недостаточность проявляется нарастанием всех проявлений первой стадии. Отмечается неадекватность, иногда агрессия, сменяющиеся сонливостью и дезориентацией, замедленной речью, выраженным . Появляется печеночный запах изо рта.
• Терминальная или дистрофическая фаза – это сонливость, угнетение сознания, трудности с пробуждением, которое сопровождается беспокойством или спутанностью сознания. Нарушен контакт больного с окружающими, но болевая чувствительность сохраняется.
• Печеночная кома – утрата сознания, отдельные движения и реакция на боль, которые исчезают по мере развития комы. Расходящееся косоглазие, отсутствие реакции зрачков на свет, судороги. Вероятен летальный исход.

Об активности некоторых ферментов

Ферменты, определяемые в биохимическом анализе крови, могут подсказать, в каком направлении вести поиск печеночных болезней. Так, гаммаглутаминтранспептидаза (ГГТП) очень характерно повышается при стеатогепатите. АлАТ – при хроническом вирусном гепатите, а АсАТ – при алкогольных поражениях.

Для щелочной фосфатазы характерны следующие изменения.

Проявления заболеваний печени

Болезнь	Проявления	Лабораторные тесты
Острый лекарственный гепатит	Начало через 2-8 дней от приема препарата (изониазид, парацетомол, метилдофа, атенолол, рифампицин, ниацин, кетоконазол). Клиника похожа на острый вирусный гепатит	Аналогично острому вирусному гепатиту
Хронический лекарственный гепатит	Чаще у пожилых при длительном приеме клофибрата, изониазида, сульфаниламидов, хлорпромазина, парацетамола. Скудные симптомы: тупые боли в правом подреберье, снижение двигательной активности, увеличение печени, умеренная желтуха.	Холестатический тип: АлАТ/АсАТ<2, щелочная фосфатаза увеличена, АлАТ – норма. Печеночноклеточный вариант: увеличение АлАТ, АлАТ/АсАТ>5.
Острый вирусный гепатит А	От момента заражения до клиники 14-45 дней: Преджелтушный период (интоксикация, головная боль, недомогание, может быть подъем температуры, боли в подреберье, тошнота, рвота, неустойчивый стул) Реже – боли в суставах, носовые кровотечения. Всегда – увеличение печени. Желтушный период – желтуха, плотная большая болезненная печень, может быть кожный зуд, увеличение селезенки. Темная моча, светлый кал. Постжелтушный период Медленная нормализация размеров и функции печени длительностью от месяца до полугода.	Повышение АлАт больше, чем АсАТ, увеличение общего и прямого билирубина, щелочной фосфатазы.
Вирусный гепатит Е	Инкубационный период от 40 до 60 суток. Клиника аналогична гепатиту А.	Аналогично гепатиту А
Хронический вирусный гепатит В	Инкубационный период 1-6 месяцев. Астеновегетативный синдром (слабость, утомляемость) Диспепсия (тошнота, метеоризм, вздутие, неустойчивый стул) Боли тупые в правом подреберье Желтухи нет, есть субиктеричность (легкая желтизна кожи и склер) Геморрагический синдром (синяки, носовые кровотечения) Пальмарная эритема, сосудистые звездочки – у половины больных Увеличение печени и селезенки	Увеличение АлАТ, маркеры к гепатиту (HBv) Минимальная активность – АлАТ и АсАТ увеличены в 2 раза, билирубин, тимоловая проба в норме Низкая активность – АлАТ больше нормы в 2,5 раза, повышен белок и гаммаглобулины Умеренная активность – АлАТ больше в 5-10 раз, увеличен общий белок и гаммаглобулины Высокая активность –АлАТ > в 10 раз, высокий белок, тимоловая проба, снижен ПТИ и сулемовая проба.
Хронический вирусный гепатит С	Длительное скрытое малосимптомное течение с последующим бурным нарастанием симптомов и исходом в цирроз или карциному.	Аналогично гепатиту В
Острый алкогольный гепатит	Желтушный вариант: боли в боку, лихорадка, диспепсия, отказ от еды, падение веса, умеренная желтуха без кожного зуда. Холестатический вариант – синдром холестаза, протекает более тяжело, чем желтушный вариант. Латентный вариант течет скрыто, проявляется увеличением печени и диспепсией.	Увеличение АсАТ>АлАТ, увеличение ГГТП
Хронический алкогольный гепатит	Слабость, отсутствие аппетита. Увеличение печени. У 30% больных – синдром холестаза	АсАТ>АлАТ
Стеатоз печени	Тошнота, рвота, диспепсия, боли в правом подреберье, увеличение печени	Повышение АсАТ преобладает над АлАТ, Увеличение ГГТП
Цирроз	Синдром печеночно-клеточной недостаточности, энцефалопатия, синдром портальной гипертензии	Увеличение билирубина, ГГТП, АсАТ>АлАТ, падение тромбоцитов, снижение ПТИ, увеличение гаммаглобулинов.

При гнойных абсцессах печени инфекционный агент, как правило, проникает в печень портальным путём, у молодых людей такие абсцессы часто бывают осложнением острого аппендицита. Благодаря ранней диагностике и лечению распространённость гнойных абсцессов печени уменьшилась. Однако продолжает увеличиваться частота обнаружения абсцессов печени, развившихся на фоне обструкции и инфицирования жёлчных протоков, а также у больных более старшего возраста. Снижение иммунитета, наблюдающееся при СПИДе, интенсивной химиотерапии или после трансплантации органов, ведёт к росту распространённости абсцессов, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.

В настоящее время благодаря более интенсивному применению сканирования и холангиографии абсцессы печени диагностируются раньше. Ошибки при постановке диагноза, как правило, связаны с тем, что некоторые врачи не учитывают возможность такого заболевания.

Абсцессы вследствие портальной пиемии

Инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта или тазовых органов могут привести к развитию портального пилефлебита или образованию септических эмболов. Такие состояния могут развиться на фоне аппендицита, эмпиемы жёлчного пузыря, дивертикулита, регионарного энтерита, илеита, вызванного иерсиниями , перфоративной язвы желудка или толстой кишки, несостоятельности анастомоза, панкреатита или инфицированного геморроя.

У новорождённых септическое поражение пупочной вены может привести к распространению инфекции по воротной вене с последующим развитием абсцессов печени.

Билиарный абсцесс

Жёлчные пути представляют собой наиболее частый источник инфекции. Любая форма обструкции жёлчных путей, особенно частичная, может осложниться гнойным холангитом. Как правило, наблюдаются множественные абсцессы. Причиной развития заболевания могут послужить камни в жёлчном пузыре, рак, склерозирующий холангит, врождённые аномалии жёлчных путей, особенно болезнь Кароли. Абсцесс может развиться после вмешательства на жёлчных путях, такого как введение стента, устранение стриктуры, или вследствие рефлюкса содержимого кишечника через билиодигестивный анастомоз; в этих случаях он может иметь бессимптомное течение.

Контактный абсцесс

Солитарный абсцесс печени может развиться в результате проникающего ранения печени или при прямом распространении инфекции из септического очага в прилежащих тканях, например из паранефрального абсцесса. Он может возникнуть после вторичного инфицирования амёбных абсцессов, метастазов, кист или внутрипеченочной гематомы. Кроме того, к формированию абсцесса могут привести тупые травмы печени во время дорожно-транспортных происшествий или вследствие других причин.

Прочие абсцессы

Абсцесс печени может развиться при ятрогенных воздействиях, таких как биопсия печени, чрескожное дренирование жёлчных путей, повреждение или перфузия печёночной артерии. Он может сформироваться у больных гематологическими заболеваниями, например лейкозами, получающих химиотерапию. Важную роль играет наличие у больного злокачественного заболевания; при этом абсцесс может быть вызван грибковой инфекцией и может оказаться эффективным амфотерицин.

Когда причина абсцесса печени не ясна, необходимо учитывать возможность его развития на фоне сахарного диабета, часто при наличии газообразующих бактерий рода Klebsiella .

Формирование абсцесса печени может быть связано с тяжёлыми стоматологическими заболеваниями.

Приблизительно у половины больных, особенно у пожилых, не удаётся выявить явной предрасполагающей причины.

Бактериологическая картина

При абсцессе печени наиболее часто инфекционный агент представлен грамотрицательными бактериями. У двух третей больных обнаруживается Escherichia coli . Также часто выявляются Streptococcus faecalis , Klebsiella Spp . и Proteus vulgaris . Рецидивирующий гнойный холангит может быть вызван Salmonella typhi .

В настоящее время в развитии абсцессов печени возрастает роль анаэробных микроорганизмов.

К наиболее распространённым возбудителям относится и Streptococcus milleri , принадлежащий к группе F по классификации Лэнсфилд, не являющийся ни истинным анаэробом, ни микроаэробом.

Приблизительно у половины больных, в особенности у получавших химиотерапию, выявляются стафилококки, которые обычно резистентны к терапии. У больных с абсцессом печени можно выявить также диплобациллу Фридлендера, Pseudomonas Spp . и Clostridium welchii .

К редким причинам абсцесса печени относятся септическая форма мелиоидоза, инфицирование Yersinia enterocolitica и Pasteurella multocida .

Источники инфекции часто бывают множественными.

При исследовании абсцесс может оказаться стерильным, однако это обычно связано с неадекватной техникой культивирования микроорганизмов, особенно анаэробных, или с предшествующим применением антибиотиков.

Морфологическое исследование

В увеличенной печени можно выявить множественные жёлтые абсцессы диаметром 1 см или единичный абсцесс, окружённый фиброзной тканью.

В тех случаях, когда наблюдается сопутствующий пилефлебит, в воротной вене и её ветвях могут обнаруживаться гной и тромбы. Абсцессы, как правило, формируются в правой доле печени. При этом может наблюдаться развитие перигепатита или образование спаек.

В тех случаях, когда заболевание вызвано бактероидами, гной имеет неприятный запах, а стенка абсцесса трудноразличима.

Если инфекция распространяется по жёлчным протокам, то можно обнаружить множественные очаги инфекции, соответствующие жёлчным протокам.

Хронический одиночный абсцесс печени может просуществовать не менее 2 лет до момента установления диагноза или смерти больного.

Маленькие гнойные абсцессы могут иметь множественную локализацию, включая лёгкие, почки, головной мозг и селезёнку. Прямое распространение инфекции из печени может привести к формированию диафрагмального абсцесса или эмпиемы плевры и абсцесса лёгкого. Распространение инфекции на брюшину или абсцесс под кожу наблюдаются редко. Приблизительно у трети больных обнаруживается небольшое количество асцитической жидкости.

При гистологическом исследовании ткани печени вдали от абсцесса выявляется инфекция в портальных трактах, окружённых разрозненными клетками печени, инфильтрированными полиморфноядерными лейкоцитами.

Клиническая картина

До появления антибиотиков клиническая картина абсцесса печени характеризовалась гектической лихорадкой и болями в правом верхнем квадранте живота, часто с прострацией и шоком. В настоящее Время заболевание проявляется менее остро и сопровождается недомоганием, субфебрилитетом и тупыми болями в животе, усиливающимися при движении. Латентное течение заболевания особенно часто встречается у пожилых больных.

Абсцесс печени нередко возникает незаметно, и может пройти по меньшей мере месяц до того, как его диагностируют. Развитие множественных абсцессов сопровождается более выраженными системными нарушениями, и причину их возникновения удаётся определить чаще. Единичные абсцессы протекают с менее выраженной симптоматикой и часто оказываются криптогенными. В случае субдиафрагмального раздражения или при плевропульмональном распространении инфекции больной может жаловаться на боли в правом плече и кашель. При этом определяются увеличенная и болезненная печень, болезненность при перкуссии нижних рёбер.

При хронических абсцессах пальпируется селезёнка. Выраженный асцит наблюдается редко. Желтуха возникает на поздних стадиях, за исключением случаев гнойного холангита.

После выздоровления может развиться портальная гипертензия, вызванная тромбозом воротной вены.

Методы исследования

Как правило, у больных с абсцессом печени желтуха выражена слабо, за исключением холангиогенных абсцессов. Она чаше встречается у больных с амёбным абсцессом печени.

Обычно в сыворотке крови наблюдается повышение активности ЩФ. СОЭ значительно повышена. Как правило, в крови увеличено количество полиморфноядерных лейкоцитов.

В 50% случаев в гемокультуре удается выявить возбудителей.

Рентгеноскопия

При рентгеноскопии можно наблюдать высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, деформацию её контуров и плевральный выпот. Томография может выявить уровень жидкости, свидетельствующий о наличии газообразующих микроорганизмов.

Локализация абсцесса

Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени помогает отличить солидные объёмные образования от образований, содержащих жидкость.

Особенно эффективно проведение КТ-сканирования, хотя возможны ложноположительные результаты при высокой локализации абсцесса или при микроабсцессах. Сгруппированность множественных мелких абсцессов может свидетельствовать об их слиянии в одиночный абсцесс больших размеров.

Для диагностики холангиогенных абсцессов используют эндоскопическую или чрескожную холангиографию .

При магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявляется объёмное образование с чёткими границами низкой интенсивности на T1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности на Т2-взвешенных изображениях. Данные МРТ неспецифичны и не позволяют определить билиарное или гематогенное происхождение абсцесса.

Из аспирированного содержимого абсцесса удается высеять возбудителей в 90% случаев. Полученный материал следует культивировать в аэробных, анаэробных условиях и в среде, обогащённой углекислым газом, для выявления Streptococcus milleri . Аспирация с помощью чрескожной пункционной иглы размера 16-22 под контролем УЗИ или КТ обычно эффективна. При необходимости процедуру можно повторять каждые 3-7 дней.

Лечение

Профилактика развития абсцессов печени заключается в лечении острых инфекционных заболеваний жёлчных путей и органов брюшной полости на ранней стадии, а также в адекватном, обычно чрескожном, дренировании внутрибрюшных скоплений гноя с применением антибиотиков.

Только внутривенное введение антибиотиков редко оказывается эффективным, поэтому не следует откладывать проведение обязательного дренирования. В каждом случае выбор антибиотика зависит от возбудителя.

Как только одиночный абсцесс локализован, его необходимо дренировать. Если у больного подозревают амебиаз, до проведения аспирации необходимо назначить метронидазол.

В некоторых случаях для дренирования абсцесса необходимо использовать катетер со спирально изогнутым концом, вводимый чрескожно.

При множественных абсцессах наиболее крупный абсцесс дренируется; абсцессы меньшего размера обычно самостоятельно разрешаются на фоне терапии антибиотиками. В некоторых случаях необходимо проведение чрескожного дренирования каждого абсцесса.

Достаточно эффективным может оказаться изолированное назначение высоких доз антибиотиков на протяжении по меньшей мере 6 мес, особенно при стрептококковой инфекции.

«Открытое» дренирование абсцесса проводится редко. Однако одиночный левосторонний абсцесс требует хирургического дренирования, особенно у детей.

Необходимо восстановить проходимость жёлчных путей. Как правило это достигается с помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ), папиллосфинктеротомии и удаления камня. При необходимости в жёлчном протоке устанавливают эндопротез.

Даже при адекватном лечении лихорадка может сохраняться в течение 1-2 нед.

Прогноз

Применение пункции абсцесса с аспирацией содержимого и антибиотикотерапии снизило летальность от абсцесса печени до 16%. Прогноз лучше при одиночном абсцессе правой доли печени, при котором выживают 90% больных. При множественных абсцессах, поражающих всю печень, особенно билиарного происхождения, прогноз крайне неблагоприятен - выживают только 20% больных.

Прогноз ухудшается при несвоевременной постановке диагноза, продолжительной лихорадке, множественных возбудителях, выявляемых в гемокультуре, гипербилирубинемии, сопутствующих заболеваниях, гипоальбуминемии, плевральном выпоте и у больных пожилого возраста.

Гепатитом называется воспалительное заболевание печени различной природы, характеризующееся некрозом печеночных клеток.

Наиболее часто причиной гепатита служат специфические вирусы (например, вирус гепатита А, В, С и др.), реже - другие вирусы (цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза).

Вирус гепатита А (HAV) распространяется преимущественно фекально-оральным путем, т.е. заражение может происходить через пищевые продукты, воду и т. д.), иногда через кровь. Эпидемии, вызванные заражением воды или пищевых продуктов, весьма распространены, особенно в слаборазвитых странах. Инфекция очень часто протекает бессимптомно или остается нераспознанной. Обследование населения на наличие анти-НА-антител обнаруживает высокую распространенность вируса.

Инкубационный период болезни (время от начала заражения до появления признаков поражения внутренних органов) при вирусном гепатите А длится от 2 до 6 недель. Заболевание начинается с симптомов недомогания, снижения аппетита, тошноты, рвоты, иногда - лихорадки. Через несколько дней появляется желтуха - желтизна кожных покровов, слизистых, склер, моча приобретает темный цвет. В это время предшествующие желтухе общие симптомы значительно ослабевают. Желтуха продолжается около 2-4 недель. В крови больного выявляется значительное повышение содержания ферментов печени (АСТ, АЛТ). Гепатит А диагностируется по наличию антител класса Ig M. Излечивается он обычно спонтанно через 4-8 недель. Гепатит, связанный с вирусом гепатита А, редко становится хроническим, имеет доброкачественное течение, цирроз и агрессивная хроническая форма не развиваются.

Предупредить распространение гепатита А помогает личная гигиена. В настоящее время не придается большого значения изоляции больных гепатитом.Стандартный иммуноглобулин (Ig или IgG) обеспечивает защиту против инфицирования гепатитом А, и назначается тем, кто имеет бытовые контакты с установленным носителем вируса, и лицам, которым предстоит длительное пребывание в эндемичных районах.

Вирус гепатита В (НВV) обычно передается парентерально: через зараженную кровь или препараты донорской крови. В настоящее время проверка донорской крови на наличие антигена HbsAg резко снизила число случаев заражения после переливания крови. Риск заражения повышен для онкологических больных, для больных, находящихся на гемодиализе, а также для больничного персонала, контактирующего с кровью. Возможность передачи инфекции через укусы насекомых не доказана. Во многих случаях острого гепатита В источник инфекции остается неизвестным. Распространение инфекции иногда регистрируется между половыми партнерами. Хронические носителиHBV (вируса гепатита В) служат резервуаром инфекции. Возможна передача вируса внутриутробно от матери ребенку. При заражении HBV возможны любые формы поражения печени: носительство, острый и хронический гепатиты, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома. Не исключается роль HBV в инициации развития таких тяжелых заболеваний как узелковый периартериит, гломерулонефрит и др.

Инкубационный период при заражении вирусом гепатита В составляет 6-25 недель. Специфический способ диагностики гепатита В - нахождение в плазме HвsAg или присутствие анти-НВс- антител класса Ig М. При гепатите В прогноз обычно менее благоприятен, чем при инфицировании HAV , особенно у пожилых и после переливания крови, смертность достигает 10-15%. Также у гепатита В отмечается склонность к хроническому течению (5-10% случаев), при этом возможны следующие формы: легкий персистирующий гепатит, развернутый хронический гепатит с исходом в цирроз, субклиническое (т.е. бессимптомное) состояние хронического носительства. Последнее особенно часто приводит к развитию гепатоцеллюлярной карциномы (злокачественной опухоли печени).

Профилактика.

Вероятность посттрансфузионного (т.е. после переливания крови) инфицирования НВV можно свести к минимуму, если проводить переливание только в случае крайней необходимости, по строгим показаниям и использовать для этого кровь доноров, обследованных на австралийский антиген. Иммуноглобулин против гепатита В (НВIg) содержит в высоком титре антитела против НВV. Данный препарат является дорогостоящим, назначается при случайном уколе иглой, контактировавшей с HВsAg-положительной кровью, для профилактики при регулярных половых контактах с выявленным носителем. Эффективен он в 70% случаев в предупреждении хронической инфекции НВV у грудных детей, рожденных HВsAg - положительными матерями.

Вакцинация против HBV приводит к выработке антител у здоровых реципиентов и позволяет добиться резкого снижения (почти на 90%) распространенности гепатита В. В настоящее время существует необходимость вакцинации всех новорожденных, также вакцинная профилактика рекомендуется для людей с высоким риском инфицирования вирусом гепатита В (больные и сотрудники в отделениях гемодиализа, персонал медицинских учреждений, врачи-стоматологи и т. д.).

Диагностика гепатита В.

В настоящее время известны четыре различные системы антиген-антитело, тесно связанные с вирусом гепатита В (антиген гепатита В, например, - это белки оболочки вируса, наличие которых можно определить в плазме крови иммунологическими методами).

Поверхностный антиген вируса гепатита В (HВsAg) , австралийский антиген. Обнаружение его в плазме позволяет диагностировать острый гепатит В. Кровь больного становится потенциальным источником инфицирования. Появляется во время инкубационного периода, исчезает при выздоровлении. Антитела (анти-HBs) можно обнаружить позже, обычно они сохраняются в течение всей жизни, и их присутствие в крови указывает на перенесение инфекции в прошлом и наличие защиты от HBV в будущем. Если HВsAg продолжает долго выявляться, а антитела не появляются, то это означает, что у больного развился хронический гепатит, и он стал бессимптомным носителем вируса.
Антиген HвcAg связан с сердцевиной вирусной частицы. Выявляется в инфицированных клетках печени. Наличие антител (анти-НВс) указывает на перенесенную инфекцию НВV, регулярно обнаруживаются у носителей HBsAg.
Антиген HвeAg - входит в состав вирусной сердцевины, обнаруживается если НВsAg положителен. Присутствие этого антигена свидетельствует об активной репликации (размножении) вируса, сочетается с более высокой инфицирующей способностью крови и повышенной вероятностью развития хронического поражения печени. Присутствие антител (анти-НВе) указывает на низкую инфицирующую способность и предвещает благоприятный исход.
Гепатит С широко распространен, передается парентеральным путем (т.е. через кровь). Известно, что им обусловлено около 80% посттрансфузионных гепатитов (т.е. гепатитов, возникших после переливания крови или ее заменителей). Процесс обычно хронический (иногда- скрытого течения). Например, предполагается, что часть здоровых людей среди населения являются хроническими носителями гепатита С. Заразиться гепатитом С можно при переливании крови, использовании нестерильных шприцев (среди наркоманов), при проведении гемодиализа, трансплантации органов. Инкубационный период (период активного размножения вируса и воздействия на ткани) составляет в среднем 7-8 недель, хотя может затянуться до 6 месяцев. Острый гепатит С выявляется редко, т.к.протекает легко, часто даже без желтухи. Однако, хронизация (т.е. длительное волнообразное течение заболевания) процесса характерна именно для гепатита С. Хронический гепатит С часто является доброкачественным, но у 20% больных заканчивается циррозом. Диагноз ставится при обследовании - выявляются маркеры гепатита С, повышение уровня печеночных ферментов, желтуха (увеличение содержания билирубина), по данным УЗИ - признаки поражения ткани печени, в т.ч. цирроз. В большинстве случаев острого гепатита специфического лечения не требуется, при хроническом течении применяются антивирусные препараты (чаще-интерфероны).

Профилактические мероприятия включают контроль за донорами, максимальное ограничение показаний к переливанию крови, использование одноразовых игл, шприцев, систем для инфузии и др.

Вирус гепатита D (HDV, дельта-фактор) - вирус, который размножается только в присутствии HBV или сочетается с острым гепатитом В, или проявляется как суперинфекция при достоверном хроническом гепатите В. Клиническая инфекция HDV , как правило, проявляется очень тяжелым гепатитом В.

Гепатиты имеют многофакторную природу. Наиболее частая причина острого воспаления печени — вирусный гепатит. Различают первичные гепатиты, главным образом вирусной природы, и вторичные гепатиты, возникающие на фоне инфекционных (сепсис, кишечные инфекции, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция и др.) и неинфекционных заболеваний (болезни крови, органов пищеварения, токсикозы беременных и др.).

Острый гепатит может возникнуть и в результате токсического воздействия различных лекарственных препаратов (противотуберкулезных — ПАСК, тубазид, фтивазид; цитостатиков — имуран; антигельминтозных — экстракт мужского папоротника и др.), промышленных ядов (фосфор, фосфорорганические инсектициды, тринитротелуол и др.), грибных ядов бледной поганки, сморчков (мускарин, афлотоксин и др.), радиационного поражения.

Поражение печени может возникнуть и при гельминтозах (описторхоз, аскаридоз, эхинококкоз и др.).

Вирусные гепатиты — это группа полиэтиологических заболеваний, протекающих с преимущественным поражением печени, проявляющихся увеличением ее размеров и нарушением функциональной способности, а также в разной степени выраженностью симптомов интоксикации и в ряде случаев с желтухой.

К настоящему времени известно 7 вирусов, вызывающих поражение печени. В литературе подробно описана клиника заболеваний, обусловленная пятью вирусами (гепатиты А, В, С, Д и Е).

Гепатит А вызывается пикорнавирусом, содержащим РНК. Вирус является цитопатогенным, вызывает деструкцию печеночных клеток. Вирус гепатита А (HAV) относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает при кипячении.

Источником инфекции является больной человек. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни. Основной путь передачи — фекально-оральный.

Наиболее восприимчивый коллектив — люди молодого возраста до 35 лет. На долю детей приходится более 60%, и чаще болеют дети 3-7 лет. Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный. Характерны сезонные (осень-зима) подъемы и периодичность заболевания.

Гепатит В — вызывается ДНК-содержащим гепаднавирусом (HBV). Структура вируса включает четыре антигена, из которых три — основные:

1. HBcAg — сердцевидный, ядерный;

2. HBeAg — антиген инфекциозности;

3. HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку.

Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, а вызывает различные иммунные реакции. Вирус высокоустойчив к действию высокой и низкой температур, выдерживает кипячение в течение 10 минут, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению.

Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом В, носители HBsAg. Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивость к гепатиту В высокая (90 %) от детей до стариков. Заболевание протекает в бессимптомной форме. В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет. Сезонные колебания заболеваемости не характерны.

Гепатит С — вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства флавивирусов и имеет семь различных генотипов. Вирус гепатита С (HCV) обладает прямым цитопатическим действием и вызывает иммунопатологические реакции. Менее устойчив к воздействию физико-химических средств, по сравнению с вирусом гепатита В. При кипячении сохраняется в течение двух минут.

Источники инфекции, пути передачи и восприимчивый коллектив не отличаются от таковых при гепатите В. Сезонные колебания заболеваемости также не характерны.

Гепатит Д — вызывается РНК-содержащим вирусом (НДV). Это мелкий вирус не имеет собственной оболочки и использует оболочку вируса гепатита В, его поверхностных антиген. Он не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов. НДV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты. НДV способен к репликации только в присутствии HBV, подавляя его активность и способствуя его элиминации, поэтому НДV-инфекция всегда протекает вместе с HBV-инфекцией. НДV стоек к нагреванию, к действию кислот, но инактивируется щелочами и протеазами.

Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом Д + В, носители НДV. Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивы — к дельта-инфекции лица не болевшие гепатитом В, а также носители НВV (здоровые носители НВsAg и больные хроническим гепатитом В). Наибольшая восприимчивость отмечается у детей раннего возраста и у людей с хроническим гепатитом В. Сезонность не характерна.

Гепатит Е — вызывается РНК-содержащим вирусом (HEV), относящимся к семейству калицивирусов. Установлено существование двух типов вируса. HEV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты. В поражении печени участвуют также иммунные механизмы.

Источник инфекции — больной человек. Основной путь передачи — фекально-оральный.

Восприимчивый коллектив — основная доля приходится на людей в возрасте от 15 до 40 лет. Сезонность — осенне-зимняя.

Гепатит F — вызывается вирусом со свойствами аденовируса. Этиология, эпидемиология, патогенез и клиника в настоящее время мало изучены.

Гепатит G — вызывается РНК-содержащим вирусом (HGV), относящимся к семейству флавивирусов. По разным данным имеется 3-5 генотипов НGV. Устойчивость к воздействию химических факторов внешней среды пока еще не изучена.

Источником распространения вируса являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители НGV. Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивость к гепатиту G высокая. Среди наркоманов с парентеральным приемом наркотиков восприимчивость составляет 85,2 %. Сезонность не характерна.

Патогенез

Центральным звеном в патогенезе любого вирусного гепатита является синдром цитолиза. НAV и HEV обладают непосредственным цитопатогенным действием на гепатоциты. При гепатите В, а также гепатитах С и Д цитолитические реакции опосредованы через иммунопатологические процессы (в основном связанные с клеточным звеном иммунитета).

Вне зависимости от патогенеза при гепатитах происходит образование свободных радикалов, активация перекисного окисления липидов и повышение проницаемости всех мембран гепатоцитов. В дальнейшем происходит движение биологически активных веществ (ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др.) по градиенту концентрации, активация лизосомальных ферментов, нарушение всех видов обмена веществ (белкового, липидного, углеводного, энергетического, пигментного и др.) и процессов детоксикации.

Происходит распад гепатоцитов и высвобождение печеночных антигенов. За этим процессом следует стимуляция Т- и В-систем иммунитета с формированием специфической сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеину, а также образование противопеченочных аутоантител.

В печени развиваются дистрофические, воспалительные, некротические и пролиферативные процессы, имеющие свои особенности в зависимости от этиологии и формы заболевания. В ряде случаев может развиться холестатический вариант течения гепатита.

Важнейшими клинико-патогенетическими синдромами при гепатитах являются: синдром цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительный, гепатомегалии, спленомегалии, нарушения белковообразующей функции печени.

Гепатиты А и Е протекают в острой форме, хронизации процесса, как правило, не бывает. Гепатиты В, С и Д протекают в острой и хронической формах и в виде вирусоносительства. Гепатит Д протекает в виде ко- или суперинфекции с НBV-инфекцией.

Элиминация вирусов осуществляется главным образом за счет иммунных механизмов.

Злокачественные (фульминантные) формы гепатитов вызывают НВV, НДV, НСV, НGV и редко НЕV у беременных женщин в третьем триместре. В этих случаях формируется тяжелое поражение печени с массивным некрозом и развитием печеночной комы. Механизмы развития печеночной комы при вирусных гепатитах различны. Выделяют гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночную комы.

В механизме гипериммунной комы главное значение имеет бурное взаимодействие антигенов со специфическими антителами с образованием иммунных комплексов, активация перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов, образование биологически активных веществ, развитие ДВС-синдрома, отека и набухания вещества головного мозга.

В механизме эндогенной комы ведущее значение имеют токсические вещества, высвобождающиеся непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы.

У больных с хроническим гепатитом и циррозом печени развивается метаболическая кома. Происходит постепенное устранение печени из обмена веществ и в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.

При длительности гепатита до 3-х месяцев говорят об остром течении, от 3-х до 6-ти месяцев — о затяжном течении и свыше 6-ти месяцев — о хроническом.

Хронические гепатиты по своей природе разнообразны. 70 % от общего количества больных хронических гепатитов обусловлено вирусами гепатитов В, С, Д и G.

В патогенезе хронических гепатитов выделяют:

I. Дефицит Т-системы иммунитета;
а) снижение уровня Т-лимфоцитов;
б) дисбаланс иммунорегуляции субпопуляций Т-хелперов/Т-супрессоров за счет более значительного снижения функции Т-супрессоров;
в) слабая сенсибилизация к антигенам вируса.

II. Депрессия макрофагов (снижение их функциональной активности).

III. Ослабление синтеза интерферона.

IV. Отсутствие эффективного специфического антителогенеза по отношению к антигенам возбудителя.

V. Воздействие эффекторных клеток на мембраны гепатоцитов с находящимися на них вирусными антигенами, а также печеночно-специфический липопротеин.

VI. Активизация процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и лизосомальных протеаз.

VII. Включение печени в аутоиммунный процесс.

Это хронический вирусные гепатит В,С,Д,G с минимальной или слабо выраженной степенью активности (по приведенной классификации) — это хронический персистирующий вирусный гепатит (ХПГ) возникает в условиях генетически детерминированного слабого иммунного ответа.

Хронический вирусный гепатит В,С,Д,G с умеренно выраженной или выраженной степенью активности (по приведенной классификации) — это хронический агрессивный вирусный гепатит (ХАГ) развивается в условиях резчайшего дисбаланса иммунной регуляции ввиду преимущественного снижения Т-супрессоров при относительно неизмененном уровне Т-хелперов, что приводит к активации В-клеточного звена иммунитета и высокой продукции глобулинов.

Хронические гепатиты В, С и Д иногда протекают по типу холестатического гепатита. Причиной холестаза является нарушение метаболизма холестерина и желчных кислот в печени и нарушение их экскреции, вследствие поражения гепатоцитов и внутрипеченочных желчных ходов.

Стадии болезни

В типичных случаях гепатита принято выделять четыре периода болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный (разгара) и реконвалесценции.

Инкубационный период:

• при гепатите А длится от 10 до 45 дней,
• гепатите В — 60-180 дней,
• гепатите С — 15-50 дней,
• гепатит Д (коинфекция) инфекции — 55-70 дней, (суперинфекция) НДV — 20-50 дней и
• гепатите Е — 10-60 дней. Этот период протекает без клинических проявлений, однако в конце периода в крови может повышаться активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.).

Преджелтушный период начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 оС, появления недомогания, слабости, потери аппетита, тошноты, рвоты, болей в правом подреберье, метеоризма, нарушения стула. Реже отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Выделяют несколько синдромов: астено-вегетативный, диспепсический, катаральный, артралгический, абдоминальный, геморрагический и смешанный. При гепатите А преобладают астено-вегетативный, диспепсический, катаральный. При гепатите В, С и Д чаще выявляют артралгический и геморрагический синдромы.

Печень претерпевает максимальные изменения в преджелтушном периоде. Она увеличивается медленно и пальпируется со 2—3-го дня болезни. В конце этого периода печень становится более плотной и болезненной, возможно увеличение селезенки, отмечаются обесцвечивание кала и потемнение мочи. Продолжительность данного периода составляет 5—12 дней.

Начало желтушного периода при гепатите А сопровождается улучшением состояния больного. В период желтухи симптомы интоксикации практически отсутствуют или слабо выражены.

Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро в течение 1-2 дней. Исчезает в обратном порядке. Параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезенки. Гепатомегалия сохраняется до 4—8 недель (при гепатитах В, С и Д — более длительно). При пальпации печень чувствительная или болезненная, плотноватой консистенции. На протяжении всего желтушного периода сохраняется темная моча. Стул с исчезновением внутрипеченочного холестаза становится окрашенным.

Длительность желтушного периода составляет 5-20 дней, при гепатитах В, С и Д может затягиваться до 1-1,5 месяцев.

Период реконвалесценции характеризуется удовлетворительным состоянием больного. У больных могут сохраняться увеличение печени и содержание ферментов в крови. Продолжительность этого периода 1-3 месяца.

Злокачественные формы гепатитов В, С и Д встречаются почти исключительно у детей первого года жизни. Начальный период болезни обычно соответствует состоянию прекомы, затем следуют периоды, клинически проявляющиеся комой I и комой II.

Прекома — состояние с преобладанием симптомов со стороны центральной нервной системы в виде нарушения сознания, сопора, сонливости, адинамии, заторможенности или возбуждения, судорог, инверсии сна, анорексии, гипергипорефлексии. Для этого состояния характерно повышение температуры тела, рвота, печеночный запах изо рта, уменьшение размеров печени, тахикардия, одышка, снижение диуреза, геморрагический синдром (рвота «кофейной гущей», геморрагические высыпания на коже, кровоточивость из мест инъекций и др.). Продолжительность прекомы с острым течением злокачественной формы составляет 12 часов — 3 суток, а при подостром течении — 2-14 суток.

Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания, зрачки у больного сужены, с вялой реакцией на свет, усиливается тремор, учащаются судороги, сохраняются реакция на сильные болевые раздражители. Постоянно отмечается геморрагический синдром, тахикардия, одышка, пастозность тканей, вздутие живота, резкое снижение диуреза, печеночный запах изо рта, печень мягкой консистенции пальпируется у края реберной дуги.

Длительность комы I — 1-2 суток.

Кома II. Отличительными признаками являются полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширение зрачков без реакции на свет, арефлексия, расстройство дыхания по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, периодически возникающие судороги, ухудшение качества пульса, тахи-, а затем брадикардия, падение артериального давления, недержание мочи и кала.

Продолжительность комы II — от нескольких часов до суток.

Хронический вирусный гепатит

Хронический вирусный гепатит — это воспалительный дистрофически-пролиферативный процесс в печени, генетически детерминированный дефицитом клеточного и макрофагального звеньев иммунитета, длительно протекающий (более 6 месяцев), клинически проявляющийся астеновегетативным и диспептическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией, нарушением функции печени — гиперферментемией и диспротеинемией.

В соответствии с решением Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994 г.) предлагается выделить следующие хронические гепатиты:

• хронический гепатит В;
• хронический гепатит С;
• хронический гепатит Д;
• хронический гепатит G;
• хронический вирусный гепатит неизвестного типа;
• аутоиммунный гепатит;
• хронический медикаментозный гепатит;
• криптогенный (идиопатический) хронический гепатит.

Наряду с этим рекомендуется отмечать степень активности патологического процесса, которая устанавливается на основании клинических проявлений, лабораторных данных и выраженности морфологических изменений по результатам гистологического исследования биоптатов печени.

Ряд других заболеваний печени может иметь клинические и гистологические черты хронических гепатитов:

• первичный билиарный цирроз;
• болезнь Вильсона-Коновалова;
• первичный склерозирующий холангит;
• альфа — 1-антитрипсиновая недостаточность печени.

Включение этих заболеваний печени в данную группу связано с тем, что они протекают хронически, а морфологическая картина имеет много общего с аутоиммунным и хроническим вирусными гепатитами.

Помимо выше перечисленных клинико-биохимических показателей хронического гепатита у больных определяется и внепеченочная симптоматика в виде наличия сосудистых звездочек (телеангиоэктазии) на конечностях, лице и туловище; капиллярита на щеках, спине и груди, сосудистого рисунка на груди, кровоподтеков на ногах, пальмарной эритемы на ладонях.

Выраженность клинических симптомов зависит от формы и длительности течения хронического гепатита. У больных с хроническим холестатическим гепатитом в клинике доминируют симптомы холестаза — выражена желтуха, зуд кожи, ее пигментация, ксантомы, диспепсические проявления, умеренное увеличение печени, реже селезенки.

Диагноз острого или хронического вирусного гепатита устанавливают на основании совокупности эпидемиологических, клинико-биохимических и иммуно-серологических данных.

Дифференцировать вирусные гепатиты нужно с поражением печени при других инфекциях (инфекционный мононуклеоз, иерсиниоз, сальмонеллез и др.), с механической и гемолитической желтухами, токсическими гепатитами, наследственными гепатозами (синдром Жильбера, Дабина-Джонсона, Ротора, Криглер-Наяра).

Цирроз печени

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее диффузное ее поражение, сопровождающееся повреждением и гибелью гепатоцитов, чрезмерным развитием соединительной ткани и образованием на месте долек структурно аномальных узлов регенерации, вследствие чего наступает грубая перестройка архитектоники и нарушение функции печени.

Клиническая картина цирроза печени зависит от стадии патологического процесса и его активности. Больные жалуются чаще всего на слабость, плохой аппетит, быструю утомляемость, тошноту, боли в животе, особенно после приема пищи, зуд кожи, вздутие живота, расстройство стула, изменения окраски мочи, желтуху.

На лице, шее, иногда туловище и особенно часто на кистях рук обнаруживаются сосудистые звездочки, выражена сосудистая сеть на груди и животе, отмечается капиллярит на щеках, спине, определяются эритема ладоней, красный лакированный язык. Ноги отечны, живот увеличен в объеме в связи с асцитом и увеличением печени и селезенки. При пальпации отмечается резкая плотность печени, иногда ее бугристость, но даже глубокая пальпация является безболезненной. Типично появление геморрагического синдрома: кровотечение из носа, геморрагические высыпания на слизистых и коже, кишечные кровотечения.

При прогрессировании болезни усиливаются симптомы интоксикации и возникает состояние печеночной комы, в патогенезе которой ведущее значение имеют гипераммониемия, накопление в крови фенолов и нарушение водно-электролитного баланса. Эти явления обычно наблюдаются в терминальной стадии цирроза печени.

Токсические гепатиты

В этиологии существует два главных типа токсических гепатитов (гепатопатий), соответствующие двум группам химических веществ.

I. Предсказуемые , дозозависимые поражения печени, которые обычно связаны со случайным употреблением токсических веществ промышленного (ядохимикаты и другие) и растительного (ядовитые грибы и другие) происхождения. Возникают они, как правило, при приеме больших доз препарата после короткого и постоянного скрытого периода. При приеме больших доз парацетамола, салицилатов происходит непосредственное повреждение гепатоцитов и развивается острый гепатит или хронический агрессивный гепатит. При использовании больших доз тетрациклинов возникают жировая дистрофия печени и печеночная недостаточность. Большие дозы азатиоприна, 6-меркаптопурина обусловливают развитие холестаза и печеночного некроза. Повреждающая доза может быть и минимальной, например для такого нелекарственного вещества, как четыреххлористый углерод.

II. Непредсказуемые , дозонезависимые поражения печени, преимущественно медикаментозного происхождения, развиваются только у малого числа лиц. Они появляются после скрытого периода очень различной продолжительности и полученная доза обычно небольшая. Частота осложнений при лечении этими средствами невысока, иначе их нельзя было бы использовать в качестве лекарственных препаратов.

Реакция варьирует от транзиторных изменений результатов функциональных печеночных тестов до острого гепатита. Такие нарушения обусловливают противосудорожные препараты (фенобарбитал, карбамазепин, фетионин и другие), противовоспалительные (ибупрофен, метиндол), антибактериальные (изониазид, ПАСК, этионамид и сульфаниламиды), сердечно-сосудистые средства (альдомет, хинидин) и другие.

Развитию хронического агрессивного гепатита способствует длительное лечение изониазидом, фурадонином.

Повреждение печени по типу холестатического гепатита наблюдается при применении аминазина, хлорпропамида и других.

С точки зрения патогенеза токсических гепатитов разделение токсических веществ на предсказуемые и непресказуемые не охватывает всех ситуаций. В действительности механизмы токсичности также различаются, как и сами вещества. Тем не менее механизмы действия токсических веществ могут быть обусловлены рядом моментов:

1. нарушением экстра- и интрагепатоцитарного транспорта токсических веществ;
2. нарушением биотрансформации токсических веществ в гепатоцитах;
3. физико-химическим нарушением макромолекул мембран гепатоцитов, мембран органелл;
4. угнетением синтеза белков или активности ферментов;
5. изменением метаболического равновесия индукцией ферментов;
6. аллергией.

Формы поражения печени

С клинической точки зрения выделяют следующие формы поражения печени.

I. Острый токсический гепатит (острый гепатоцеллюлярный некроз).

Клиника напоминает клинику острого вирусного гепатита, но в отличие от него особенно часто наблюдается стеатоз. Развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации и желтухой. Печень вначале увеличена, мягковатой консистенции. В дальнейшем печень не пальпируется, так как размеры ее уменьшаются. В крови значительно повышаются уровни печеночных ферментов. Изменения других печеночных проб не характерны. СОЭ может увеличиваться. При биопсии печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.

II. Хронический активный (жировой) гепатит.

Возможна малосимптомная форма, при которой клиническая картина характеризуется поражением других органов. В типичных случаях отмечаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье и редко бывает желтуха. Печень умеренно увеличена, край гладкий, болезненный при пальпации. Увеличение селезенки не характерно. Уровень ферментов в сыворотке крови незначительно или умеренно повышен, часто повышено содержание холестерина, бетта-липопротеидов. Нарушена выделительная функция печени. При биопсии печени диагностируют жировую дистрофию печени, иногда с элементами белковой дистрофии.

III. Холестатический гепатит.

Заболевание может быть острым или иметь хроническое течение, проявляющееся желтухой, зудом кожи, умеренным увеличением печени, обесцвечиванием стула, темным цветом мочи. Нередко наблюдаются лихорадка, аллергические сыпи, эозинофилия в крови. Лабораторно определяют гипербилирубинемию с преимущественным увеличением связанного (конъюгированного) билирубина, повышенный уровень щелочной фосфатазы, альдолазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко — увеличение СОЭ. При биопсии выявляют накопление билирубина в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных ходах, а также белковую дистрофию гепатоцитов.

Методы лечения

В основе лечения больных с вирусными гепатитами лежит принцип сдержанности терапии, который предполагает ограждение больной печени от дополнительных энергетических затрат, а также защиту от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью.

Больным назначают базисную терапию:
1. рациональный двигательный режим, соответствующий форме тяжести болезни;
2. лечебное питание — стол 5 или 5а;
3. медикаментозную терапию в соответствии с формой тяжести заболевания.

При легкой форме вирусного гепатита больным рекомендуют полупостельный режим, стол 5а и обильное питье (минеральные щелочные воды, компоты, соки, чай) с дезинтоксикационной целью и с целью удаления конъюгированного билирубина с мочой. Стол 5а заменяют на стол 5 и отменяют обильное питье сразу же после появления светлой мочи у больного.

Медикаментозная терапия ограничивается использованием желчегонных средств и холеспазмалитиков (но-шпа, платифиллин, папаверин), а также поливитаминов. Из желчегонных препаратов в острый период болезни нужно использовать только холекинетики (10-25%-ный раствор сернокислой магнезии, холосас, ксилит, сорбит).

Следует отметить, что желчегонные средства целесообразно назначать после исчезновения внутрипеченочного холестаза. Об этом свидетельствует появление окрашенного стула.

Истинные холеретики и холесекретики в разгар желтухи не применяют, ибо они оказывают влияние на секреторные и фильтрационные процессы желчеобразования в гепатоцитах и таким образом увеличивают нагрузку на клетки печени.

При среднетяжелой форме больным назначают полупостельный или постельный режим, стол 5а, обильное питье и при наличии умеренно выраженных симптомов интоксикации или нарастании их — инфузионную терапию в течение 2-4-х дней.

Внутривенно вводят 5-10%-ный раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин.

Внутривенно назначают кокарбоксилазу, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты.

В настоящее время применение витаминов группы В, особенно В1, В6, В12 имеет значительные ограничения в связи с тем, что введение их в острую фазу болезни может приводить к дисбалансу метаболических процессов. Так, инъекции витамина В 6способны стимулировать гликонеогенез в печени и вызывать аллергические реакции, особенно в случаях комбинации его с В1 и другими витаминами этой группы.

При тяжелой форме больным назначают постельный режим, стол 5а, обильное питье и рекомендуется проведение инфузионной терапии: внутривенно вводятся 5-10%-ный раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез, 10%-ный раствор альбумина, одногруппная плазма. Показано назначение преднизолона из расчета 1-3 мг/кг веса в сутки коротким (3-7 дней) курсом.

Используют гепатопротекторы (эссенциале, легалон, карсил, силибор и др.), десенсибилизирующие препараты (пипольфен, супрастин и др.).

При гепатитах, вызванных НВV, НСV, НДV и НЦV, необходимо использовать препараты интерферона.

При подозрении на злокачественную форму или угрозе ее развития больного необходимо госпитализировать в отделение интенсивной терапии и реанимации для проведения интенсивной терапии. Для проведения массивной дезинтоксикационной терапии катетеризируют подключичную или другую крупную периферическую вену и вводят 10%-ный раствор альбумина, свежезамороженную плазму, 5-10%-ные растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Расчет жидкости проводят с учетом возраста, состояния больного и диуреза.

Преднизолон назначают внутривенно из расчета 5-20 мг/кг веса в сутки, через 3-4 часа.

По показаниям (ДВС-синдром) вводят внутривенно гепарин из расчета 50—300 ед./кг веса в сутки, применяют ингибиторы протерализа (гордокс, контрикал, трасилол). При развитии геморрагического синдрома внутривенно вводят свежезамороженную плазму, дицинон, андроксон, аминокапроновую кислоту, викасол, препараты кальция, аскорбиновую кислоту. При желудочно-кишечных кровотечениях назначают внутрь 5%-ный раствор аминокапроновой кислоты, препараты кальция и андроксон.

С целью уменьшения всасывания токсинов из желудочно-кишечного тракта назначают желудочный и кишечный диализ, сорбенты (полифепам, активированный уголь и др.), антибиотики широкого спектра действия (полимиксин, гентамицин, цефалексин).

Обоснованно проведение экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, плазмосорбция, ультрафильтрация, гемосорбция) и сеансов гипербарической оксигенации.

Обязательна коррекция кислотно-щелочного состояния крови (4%-ным раствором гидрокарбоната натрия, трисамином) и электролитного состава крови. При наличии судорог применяют седуксен (реланиум), оксибутират натрия. Проводят витаминотерапию (кокарбоксилаза, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты и др.), назначают гепатопротекторы, десенсибилизирующие препараты, желчегонные средства, спазмолитики и симптоматические средства.

В случае развития глубокой комы прогноз для жизни, как правило, неблагоприятный.

В периоде реконвалесценции у больных может сохраняться гепатомегалия и гиперферментемия. Необходимо установить причину (холангит, холангиохолецистит, затяжное течение) и назначить соответствующую терапию.

Больным с гиперферментемией включают в лечение гепатопротекторы, витамины с микроэлементами, в частности содержащие селен, инозие-F, десенсибилизирующие препараты и в ряде случаев глюкокортикоиды (дексаметазон) коротким курсом.

При хроническом вирусном гепатите в стадии ремиссии больным не требуется лечения. Необходимо соблюдать режим и диету.

С целью профилактики обострений можно назначать периодически прием гепатопротекторов, поливитаминов и желчегонных средств.

При обострении хронического гепатита больного нужно госпитализировать в стационар и проводить адекватную терапию.

Базисная терапия

Базисная терапия включает:

1. диету — стол 5 с индивидуальными модификациями, с ограничением соли, минеральные воды и витамины С, Р, Е и другие;

2. средства, нормализующие биоценоз кишечника (лакто- и колибактерин, бификол и др.).

Целесообразно использовать лактулозу, нормазе, плохо всасывающиеся антибиотики, энтеродез, энтерол, при необходимости — панкреатин, энзистал, фестал и др.;

3. гепатопротекторы: рибоксин, цитохром С, гептрал, гепарген, силибор, легалон, карсил, эссенциале, гепалиф и др.;

4. настои — отвары лекарственных трав, обладающих противовирусным (зверобой, календула, чистотел и др.) и слабовыраженным желчегонным и преимущественно спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.);

5. физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру;

6. лечение у больных сопутствующих заболеваний.

Синдром цитолиза требует внутривенного введения белковых препаратов (10%-ного раствора альбумина, плазма), факторов свертывания крови (свежезамороженную плазму), проведения обменного переливания свежегепаринизированной крови, использования методов экстракорпоральной детоксикации.

Холестатический синдром купируют путем назначения адсорбентов желчных кислот (холестирамин, билигнин), адсорбентов (полифепам, карболен, ваулен), препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.).

Аутоиммунный синдром требует применения иммунодепрессантов: азатиоприна (имуран), делагила, глюкокортикоидов, а также плазмосорбции.

Оправданно применение противовирусных и иммуномодулирующих препаратов:

1. Аденинарабиназида (АРА-А) в разных дозах — от 5 до 15 мг/кг веса в сутки и более — до 200 мг/кг веса в сутки.

2. Синтетических нуклеозидов (ингибиторов обратной транскриптазы):
— хивида (зальцитабина) — 2,25 г/сутки,
— зовиракса (ацикловира) — от 1,0 до 2,0 г/сутки,
— ЗТС (ламивудина) — 200 мг/сутки,
— ретровира (азидотимидина) — 600 мг/сутки.

3. Ингибиторов протеазы:
— инвертазы (саквинавира) — 2 г/сутки,
— криксивана (индинавира) — 2 г/сутки.

4. Интерферонов:
— роферона А,
— интрона А,
— нативного интерферона,
— виферона.

При лечении больных с циррозом печени следует учитывать активность патологического процесса, глубину цирротической перестройки и степень функциональной недостаточности печени.

При стойкой ремиссии больной должен получать питание с физиологическим соотношением белков, жиров, углеводов и находиться на свободном режиме с ежедневным отдыхом и ограничением физической нагрузки.
Специального медикаментозного лечения не проводят.

В случае обострения и декомпенсации печени больной подлежит госпитализации, и лечение его практически не отличается от лечения больных с обострением хронического гепатита.
Используют хирургические методы лечения цирроза печени в виде наложения органных анастомозов, удаления селезенки, пересадки донорской печени.

Фитотерапия

Особенность биологически активных веществ растений включаться на уровне клетки в биохимические и метаболические процессы делает использование растений в виде фитопрепаратов незаменимым.

В острый период заболевания, когда у больных вирусемия, целесообразно использовать растения с противовирусным действием: чистотел, календула, береза бородавчатая, расторопша, эвкалипт, горец птичий, зверобой. Растительные препараты флакозид (из бархата амурского), хелепин (из травы леспедецы копеечковой), алпизарин (из травы копеечника), также обладают выраженным ингибирующим действием на репликацию вирусов и могут быть рекомендованы в средних терапевтических дозах в течение 5-12 дней. У больных со среднетяжелыми формами гепатитов А и В наблюдается меньше осложнений, быстрее исчезает цитолитический синдром и элиминируется НВsAg.

Биологически активные вещества растений (полисахариды) стимулируют выработку эндогенного интерферона. Полисахариды содержатся в алоэ, арнике, мать-и-мачехе, каланхоэ, капусте белокочанной, крапиве глухой, подорожнике, исландском мхе, спорыше, пырее, репешке, хвоще полевом. Продукцию интерферона индуцирует также целая группа растений-адаптогенов: женьшень, лимонник китайский, родиола розовая, заманиха, элеутерококк, аралия маньчжурская и другие. Эти же растения усиливают фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, стимулируют естественные киллеры.

Следует отметить, что применение адаптогенов требует учета биологических ритмов. Их нужно назначать только утром и в обед. Они не должны использоваться в сборе.

В острый период вирусного гепатита с целью дезинтоксикации больному можно назначать теплое питье отваров и настоев трав, обладающих способностью связывать токсины и выводить их из организма: расторопша пятнистая, почечный чай, лен обыкновенный, шиповник коричный, ромашка аптечная, соцветия клевера красного. В качестве примера можно рекомендовать сбор: цветки ромашки — 2 части, лист подорожника — 2 части, мята перечная — 1 часть, череда трехраздельная — 2 части, лен обыкновенный — 3 части. Приготовить настой 1:20. Принимать по 60 мл 4 раза в день до еды.

В ходе острого процесса значительно нарушаются метаболические функции печени, приводящие к изменению белкового, жирового и углеводного обмена, синтеза витаминов, ферментов. Поэтому оправданно назначение фитотерапии с целью нормализации функции печени.

Выраженным анаболическим действием обладают растения, которые с успехом можно включать в терапию больных гепатитом с затяжным течением: аралия маньчжурская, левзея сафлоровидная, ятрышник пятнистый, хмель обыкновенный и другие.

Применение этих растений в виде отваров, настоев или спиртовых настоек более эффективно в дозах ниже терапевтических (1:50 отвар, настой). Длительность курса от 2 до 4 недель.

Для стимуляции синтеза белков в диету можно включать фрукты, овощи, ягоды, содержащие калий: абрикосы, смородину черную, баклажаны, свеклу, инжир садовый, чернику, салат посевной, сливу, бананы и другие.

Холестатические формы вирусного гепатита сопровождаются нарушением способности печени преобразовывать каротин (провитамин А) в ретинол, в связи с чем показано применение витаминов А и Е, особенно в случаях, протекающих с длительной ахолией стула. Витамины А, Е содержатся в масле облепихи, шиповника коричного, расторопши; в растениях: девясиле высоком, лимоннике китайском, горце птичьем.

В случаях развития холестатической формы гепатита показано назначение витамина В12. Высоко содержание этого витамина в смородине черной, крапиве двудомной, ламинарии сахаристой. Одновременно нужно назначать фолиевую кислоту в таблетках.

При развитии геморрагического синдрома одновременно с применением викасола (витамин К) можно назначать отвары и настои (1:10; 1:20) растений, содержащих витамин К: горец птичий, горец перечный, тысячелистник обыкновенный, крапива двудомная, кукуруза, пастушья сумка, шиповник коричный, подорожник большой. Длительность курса приема должна контролироваться коагулограммой.

При вирусных гепатитах, протекающих с выраженным цитолизом, основной акцент необходимо сделать на растения, являющиеся ингибиторами протеолиза: подорожник большой, тысячелистник, мята перечная. Одновременно в лечение больных включают растения, содержащие биологически активные вещества с выраженным действием на регенерацию гепатоцитов: зверобой, тысячелистник, крапива двудомная, шиповник коричный, календула, сушеница топяная, синюха голубая.

В случаях типичной желтушной цитолитической формы вирусного гепатита можно подобрать несколько растений с разнонаправленным действием. Достаточно эффективным является сбор из пяти составляющих: шиповник коричный (45 г), мята перечная (30 г), крапива двудомная (45 г), зверобой продырявленный (50 г), солодка голая (30 г). Отвар 1:10. Назначают по 1/3 стакана 3 раза в день в течение двух недель. Сбор может быть использован как в остром периоде болезни, так и в периоде реконвалесценции — при постгепатитной гиперферментемии.

Гормоноподобным действием обладают хмель, солодка, ятрышник и другие. Биологически активные вещества этих растений в отличие от синтетических гормонов не способствуют затяжному и рецидивирующему течению гепатита, переходу его в хроническую форму. Не обладая иммуносупрессивным действием, биологически активные вещества растений оказывают иммунокорригирующее, иммунностимулирующее и прямое ингибирующее действие на репликацию вирусов. Препарат глицирризин (из солодки) успешно применяют для лечения больных с хроническим гепатитом в репликативной фазе в течение 6-12 месяцев.

Гепатопротективное действие присуще многим растениям. С этой целью используется расторопша пятнистая и полученные из нее препараты: карсил, легалон, силимарин, силибор, силимар, сибектан и эрксон. Масло расторопши оказывает дезинтоксикационное действие, обладает мощным антиоксидантным и антимутагенным свойствами. При остром гепатите назначают по 1 ч. — 1 ст. л. 3-4 раза в день за 30 минут до еды.

С гепатопротективной целью используют бессмертник, барбарис, кукурузу, облепиху, пижму и шиповник. Комбинация лекарственных растений дает возможность получить различный терапевтический эффект. Сочетание девясила высокого (корень), шиповника (плоды), боярышника (плоды) — по 2 части, пижмы (цветы) — 1 часть, позволяет улучшить обменные процессы в печени. Добавление золототысячника к сбору усиливает антигепатоксический и одновременно желчегонный эффект.

Препарат «Полифитохол», состоящий из бессмертника, пижмы, солодки голой, мяты перечной, крапивы двудомной и шиповника коричного, обладает гепатопротективным и иммунномодулирующим действием, холеспазмолитической активностью, стимулирует регенерацию гепатоцитов. Назначают по 1 чайной ложке (порошок) 3-4 раза в день за 30 минут до еды. Эффективен у больных с острым гепатитом В, С, В + С.

Весьма выраженной гепатопротективной активностью, стимулирующей регенерацию гепатоцитов и желчегонным действием, обладает овес.

Средства народной медицины, используемые в лечении больных с вирусными гепатитами

1. Настой цветков липы: 1 ст. л. цветков липы залить 1 стаканом кипятка, дать настояться в течение 5 минут. Пить как жаропонижающее средство (в преджелтушном периоде при наличии высокой температуры).

2. Настой из шишек хмеля: 10 г шишек хмеля залить 1 стаканом кипятка. Настаивать в течение 7-8 часов, процедить. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день (оказывает болеутоляющее и мочегонное действие).

3. Настой из листьев мяты, соцветий ромашки, травы тысячелистника и коры крушины. Смешать все компоненты в равных долях. 1 ст. л. смеси залить 1 стаканом кипятка. Настаивать в течение 30 минут. Принимать натощак утром и на ночь по 1/2 стакана (оказывает противовоспалительное, успокаивающее, желчегонное и мочегонное действие).

4. Настой из смеси листьев мяты перечной, семян укропа, травы полыни и травы тысячелистника, взятых по 2 части, и соцветий бессмертника песчаного — 3 части. 2 ч. л. смеси залить 2 стаканами кипятка. Настаивать в течение 8 часов. Принимать в течение суток (оказывает противовоспалительное, болеутоляющее, успокаивающее и желчегонное действие). Использовать после снятия холестаза.

5. Отвар из овсяной соломы. Пить по 1 стакану 4 раза в день как желчегонное средство.

6. Отвар из зерен овса. 1 стакан сухих чистых зерен раздробить в порошок, просеять через сито и залить 1 л крутого кипятка в эмалированной посуде. Добавить щепотку соли и 2-3 ст. л. сахарного песка. Размешать и поставить на огонь, довести до кипения и, убавив огонь, томить в течение 5 минут. Снять, остудить. Принимать по 1/2 стакана — 1 стакану 3 раза в день после еды (оказывает желчегонное действие и способствует регенерации гепатоцитов).

7. Отвар зерен овса. 1 стакан зерна заварить 1 л кипятка и выпаривать до 1/4 объема взятой жидкости. Принимать по 1/3 стакана 3-4 раза в день (эффективное желчегонное действие).

8. Настой из кукурузных волосков (рылец). Когда срывают листья, облегающие кукурузную шишку (плод), то под ними обнаруживают много волосков, или волокон. Эти волоски и следует заваривать (в чайнике) и пить, как чай. Время лечения иногда длится до полугода. Для того чтобы лечение было успешным, кукурузный плод нужно срывать спелым (оказывает желчегонное действие, но назначать желательно после снятия холестаза).

Средства народной медицины, используемые в лечении больных с различными заболеваниями печени (гепатит, холангиогепатит, цирроз)

1. При болях в области печени:

• Смешать 2 ст. л. лепестков шиповника с 1/2 ст. л. меда. Принимать, запивая горячим чаем.
• Настой листьев мяты перечной. 20 г измельченных листьев заварить в 1/2 стакана кипятка. Настаивать в течение 1 суток, процедить. Выпить в 3 приема в течение дня.
• Можно также заваривать сухие можжевеловые «ягоды» (2 ст. л.) в небольшом чайнике на 4 стакана воды и пить как чай.
• Отвар листьев шалфея лекарственного. При болях в печени хорошо помогает отвар шалфея с медом. 1 ст. л. шалфея заварить 300 мл кипятка, добавить 1 ложку с верхом светлого меда. Настаивать в течение 1 часа и выпить натощак.

2. Противовоспалительные, желчегонные и мочегонные средства.

• Отвар травы зверобоя продырявленного. 1 ст. л. травы залить 1 стаканом кипятка и кипятить в течение 15 минут, процедить. Пить по 1/4 стакана 3 раза в день. Применять как желчегонное и противовоспалительное средство.
• Отвар из соцветий бессмертника песчаного и листьев трифоли. При воспалении печени взять 25 г соцветий бессмертника песчаного и 25 г листьев трифоли на 2 л холодной кипяченой воды. Упарить до 1 л. Принимать по 50 мл 3 раза в день за час до еды в течение месяца.
• Подорожник. При болезнях печени рекомендуется съедать 2 раза в день по 4 свежих листа подорожника. За 10 дней болезнь излечивается.
• Отвар листьев вербены лекарственной. Взять 15 г листьев на 1 стакан воды, отварить. Принимать по 1 ст. л. через час. Применять при болезнях печени и селезенки, общей слабости.
• Настой соцветий календулы. 2 ч. л. соцветий заварить 2 стаканами кипятка. Настаивать в течение 1 часа, процедить. Пить по 1/2 стакана 4 раза в день. Обладает желчегонным действием.
• Настой корня девясила высокого. 1 ч. л. измельченного корня залить 1 стаканом кипяченой воды. Настаивать в течение 10 часов, процедить. Пить по 1/4 стакана 4 раза в день за полчаса до еды как желчегонное средство.
• Настой соцветий пижмы. Применять в качестве желчегонного средства.
• Сок плодов рябины сибирской. Принимать по 1/4 стакана 2-3 раза в день за полчаса до еды как желчегонное средство. Можно также применять свежие плоды рябины — по 100 г 3 раза в день за 20-30 минут до еды.
• Настой листьев или почек березы белой. 2 ст. л. листьев или 1 ст. л. почек залить 500 мл кипятка, добавить немного питьевой соды, чтобы растворились смолистые вещества. Настаивать в течение 1 часа, процедить. Принимать по 1/2 стакана 4 раза в день до еды. Применять для улучшения желчеотделения.
• Отвар травы репешка обыкновенного. Взять 20 г травы на 1 стакан кипятка. Принимать по 1/4-1/2 стакана 3-4 раза в день, добавляя мед по вкусу. Это одно из лучших средств при болезнях печени и селезенки, оно устраняет запоры (при болезни печени), растворяет камни в почках.
• Трава зверобоя обыкновенного — 20 г, соцветия цмина песчаного — 30 г, кора крушины ломкой — 20 г. 4 ст. л. смеси заварить в 1 л кипятка. Настаивать в течение 10 минут, процедить. Выпить в течение дня за пять приемов. Кору крушины добавляют в эту смесь для лечения больных с заболеванием печени, страдающих запорами.

3. Для лечения больных с циррозом печени.

• Редька с медом. Черную редьку натереть на терке и выжать сок через марлю. 1 л сока редьки смешать с 400 г жидкого меда. Принимать по 2 ст. л. перед едой и перед сном.
• Трава хвоща полевого, трава зверобоя продырявленного, корень цикория обыкновенного, трава тысячелистника — по 25 г. 1 ст. л. смеси залить 1 стаканом воды, парить в течение 20 минут, затем кипятить в течение 10-15 минут, процедить. Выпить 1 стакан в течение дня.
• Корневище пырея ползучего — 20 г, листья крапивы — 10 г, плоды шиповника — 20 г. 1 ст. л. смеси заварить 1 стаканом кипятка. Настаивать в течение 1 часа. Принимать по 1 стакану 2-3 раза в день.
• Листья крапивы двудомной — 10 г, плоды шиповника — 20 г, корневище пырея ползучего — 20 г. 1 ст. л. смеси варить в 1 стакане воды в течение 10-15 минут. Настаивать 10 минут, процедить. Принимать по 1 стакану 2 раза в день.

Тактика лечения больных с токсическими гепатитами

Лечение больных с токсическими гепатитами должно отвечать ряду требований.

1. В случае развития клиники гепатоцеллюлярного некроза лечебные мероприятия должны соответствовать таковым при лечении больных с острым вирусным гепатитом. К ним добавляют процедуры, которые обеспечат наиболее быстрое очищение организма от яда. Очищение организма зависит от состава яда, способа его действия, его способности к фиксации на клетках-мишенях и способа его элиминации.

Роль врача-реаниматолога заключается в возможности перехватить и удалить из крови максимум токсического вещества, находящегося вне печени. Используют обменное переливание крови, форсированный диурез, почечный диализ, плазмаферез, плазмофильтрацию, гемосорбцию. Эти методы детоксикации применяют в зависимости от клинической картины и фармакологических свойств токсического вещества.

Так, в случае отравления парацетамолом для его нейтрализации используют цистамин и другие глютатионоподобные препараты. Этот пример демонстрирует необходимость хорошего знания биотрансформации токсических веществ в организме с целью проведения рациональной терапии.

2. В случае развития клиники доброкачественного гепатита всегда встает вопрос о целесообразности отмены медикаментозного препарата при его длительном применении. Чаще всего это представляется необходимым. Иногда требуется перерыв в лечении данным препаратом для лучшей оценки сложившейся ситуации. Порой необходимо уменьшить дозу применяемого препарата, учитывая связь токсичности многих медикаментов с индивидуальными особенностями их метаболизма.

Также нужно иметь в виду, что токсичность одного лекарственного препарата может потенцироваться действием другого при вполне правильном назначении доз обоих препаратов. Лечащему врачу об этом необходимо всегда помнить, дабы избежать токсического действия на организм больного.

Информация, содержащаяся на страницах портала представлена исключительно для ознакомления и не может служить основанием для постановки диагноза. Информация не несет ответственности за любой диагноз, поставленный пользователем на основании материалов данного сайта. Если у вас возникают любые вопросы относительно вашего здоровья, всегда обращайтесь к врачу.