Туберкулезный менингит лечится или нет. Сложность лечения туберкулезного менингита

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный менингит

Что такое Туберкулезный менингит

Гематогенная диссеминация МБТ в нервную систему, в структуры, окружающие головной или спинной мозг, вызывает менингит.

Туберкулезный менингит - это воспаление мозговых оболочек. До 80% больных туберкулезным менингитом имеют либо следы перенесенного ранее туберкулеза других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий момент.

Что провоцирует Туберкулезный менингит

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм * 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного менингита

Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа.

1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.
2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - бациллярный менингит.

В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.

Туберкулы могут стать причиной:
1. воспаления менингеальных оболочек;
2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга;
3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения.

Эти три процесса формируют клиническую картину туберкулезного менингита.

В патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга, но и сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени - интима. Эти изменения рассматриваются патологоанатомами как проявление гиперергического воспаления. Итак, при туберкулезном менингите поражаются прежде всего оболочки и сосуды мозга. Паренхима мозга в процессе участвует в значительно меньшей степени. В коре, подкорке, стволе, спинном мозге очаги специфического воспаления обнаруживаются в основном около пострадавших сосудов.

Симптомы Туберкулезного менингита

Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, значительно реже - взрослые.

По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит; менингоэнцефалит; спинальный менингит.

Различают 3 периода развития туберкулезного менингита:
1) продромальный;
2) раздражения;
3) терминальный (парезов и параличей).

Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже - высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.

Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия - ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.

В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).

Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса.

При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц.

При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40% пациентов.

Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга.

При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия - главная причина потери сознания. Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии.
При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.

Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.

При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.

Диагностика Туберкулезного менингита

Установление диагноза:
- своевременное - в течение 10 дней от начала периода раздражения;
- позднее - после 15 дней.

Одновременное наличие следующих диагностических особенностей указывает на высокую вероятность туберкулезного менингита:
1. Продрома.
2. Синдром интоксикации.
3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).
4. Ладьевидный живот.
5. Черепно-мозговая симптоматика.
6. Специфический характер спинномозговой жидкости.
7. Соответствующая клиническая динамика.

Поскольку туберкулезная инфекция может находиться в любом месте организма, необходимо при осмотре обратить внимание на наличие:
1) туберкулеза лимфатических узлов;
2) рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких;
3) увеличения печени или селезенки;
4) хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза.

Туберкулиновый тест может быть отрицательным, особенно при далеко зашедших стадиях болезни (отрицательная анергия).

Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости:
1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено (жид
кость вытекает частыми каплями или струей).
2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через
24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады
спинного мозга имеет желтоватый цвет.
3. Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5).
4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15-
0,45 г/л.
5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное.
6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.

Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы у взрослых остается главной причиной смерти.

Необходимо провести дифференциальный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менингитом и ВИЧ-криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом. Криптококкозный менингит развивается сравнительно медленнее. Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулезного поражения какого-либо органа делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным. Однако надежным признаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции.

Лечение Туберкулезного менингита

Если имеется подозрение на наличие туберкулезного менингита, больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное лечебное учреждение, в котором могут быть выполнены рентгенологическое исследование, спинальная пункция, лабораторное обследование, применены специфические методы противотуберкулезной терапии.

При отсутствии лечения исход летальный. Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, чем ясней сознание больного в момент начала лечения, тем лучше прогноз.

Профилактика Туберкулезного менингита

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

Содержание статьи

Патогенез туберкулезного менингита

Современные представления о патогенезе туберкулезного менингита могут быть сформулированы в следующих положениях:
1) туберкулезный менингит - заболевание патогенетически вторичное, т. е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения;
2) туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т. е. локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга;
3) его развитие идет в два этапа. На первом этапе гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы; сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости; наряду с эндотелием капилляров и мозговых оболочек они служат анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера. Второй этап - ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вследствие изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингеальный синдром
Введение в клиническую практику эффективных противотуберкулезных препаратов значительно изменило по сравнению с прошлым патологоанатомическую картину туберкулезного менингита.

Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита

Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита, подвергавшегося терапии стрептомицином, отличается ограниченностью локализации, ясным уменьшением экссудативного компонента воспалительной реакции на мягкой мозговой оболочке, преобладанием продуктивных воспалительных изменений со склонностью к образованию рубцов и сращений.
После введения в практику препаратов гидразида изоникотиновой кислоты отмечается ряд особенностей по сравнению с тем, что наблюдалось в период лечения одним только стрептомицином: значительно повысился удельный вес фибропластических процессов над экссудативными и продуктивными; значительно реже стали наблюдаться процессы, протекающие с размягчением вещества мозга вследствие тромбоза мозговых сосудов в результате прогрессирующего эндартериита; реже стали встречаться дегенеративные изменения в области VIII пары черепномозговых нервов, связанные с токсическим воздействием стрептомицина.

Клиника, течение, дифференциальный диагноз туберкулезного менингита

В симптоматологии любого менингита на первый план в клинической картине выступают следующие клинические признаки:
1) менингеальный синдром, непосредственно связанный с патологическим процессом в мягких мозговых оболочках;
2) параличи спинномозговых корешков и черепных нервов;
3) симптомы раздражения и выпадения со стороны мозга.
Менингеальный синдром в свою очередь состоит из двух симптомов; головной боли и контрактур. Головная боль, как правило, очень интенсивная, до чувства непереносимости. Она усиливается под влиянием внешних воздействий (шум, свет) или движения и сопровождается рвотой без тошноты, без напряжения, струей. Головная боль вызывается поражением мягких мозговых оболочек.
В механизме ее возникновения основную роль играют два фактора:
1) токсическое раздражение воспалительным процессом корешков тройничного и блуждающего нервов, проходящих через мягкую мозговую оболочку;
2) обычно сопутствующая менингиту гидроцефалия с повышенным внутричерепным давлением в результате гиперсекреции спинномозговой жидкости, что обусловлено воспалительным процессом на мягких мозговых оболочках и в сосудистых телах; повышенное внутричерепное давление усиливает головную боль, раздражая окончания вегетативных нервов мягких мозговых оболочек.
Рвота обусловлена непосредственным или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер, расположенных на дне IV желудочка или рвотного центра в сетчатой субстанции продолговатого мозга.
Второй постоянный симптом менингита - контрактуры - обусловлен раздражением корешков воспалительным процессом и повышенным давлением спинномозговой жидкости, переполняющей подпаутинное пространство; контрактуры и являются выражением повышенной деятельности рефлекторного аппарата спинного мозга, предохраняющей корешки от механического раздражения.
Раздражение корешков спинного мозга ведет к повышению тонуса мышц затылка, туловища и живота, вызывая ригидность затылка, опистотонус и втягивание живота.
Клинически наличие контрактур определяется двумя постоянными при менингите симптомами: ригидностью затылка и симптомом Кернига. Ригидность затылка вызывает характерное закидывание головы; всякая попытка изменить это фиксированное положение и нагнуть голову вперед вызывает резкую болезненную реакцию. Важным и ранним диагностическим симптомом является симптом Кернига: больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазо-бедренном и коленном суставах и затем пытаются разогнуть ее в коленном суставе. При этом ощущается повышенное сопротивление: оно зависит от рефлекторного сокращения сгибателей голени (более сильных, чем разгибатели); это сокращение обусловлено натяжением и сокращением нервных корешков.
Менее постоянны симптомы Брудзинского: верхний (при резком сгибании головы происходит сгибание ног и подтягивание их к животу) и нижний (при сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая также сгибается).
Менингеальный синдром сопровождается рядом сопутствующих клинических нарушений:
1) повышенной температурой;
2) диссоциацией между пульсом и температурой (брадикардия при повышенной температуре и тахикардия при нормальной), аритмией: колебаниями кровяного давления;
3) нарушениями ритма дыхания (остановка дыхания, несоответствие между грудным и брюшным дыханием, чейн-стоксово дыхание);
4) вазомоторными расстройствами (резкий дермографизм - «менингеальная черта Труссо»; частая смена побледнения и покраснения лица - «пятна Труссо»);
5) секреторными расстройствами (увеличение пото- и слюноотделения);
6) общей гиперестезией (вследствие раздражения задних корешков или клеток межпозвоночных узлов).
7) нарушениями психической сферы: заторможенность на первых этапах с явлениями ретроградной амнезии (или, наоборот, психомоторным возбуждением, преимущественно у страдающих алкоголизмом), по мере прогрессирования процесса (приблизительно после 10 дней от появления менингеального синдрома) - наступление спутанного сознания с переходом в коматозное состояние, после 15-16 дней - с явлениями расстройства глотания и нарушением функции тазовых органов и, как правило, со смертельным исходом
па 19-21-й день от начала заболевания (при отсутствии лечения). Опыт показал, что у большинства больных при далеко зашедших процессах на основании данных одного только неврологического статуса совершенно невозможно установить этиологию менингеального синдрома. Это в особенности относится к больным, доставляемым в бессознательном состоянии, когда неврологическое обследование во всех его деталях невозможно. Поэтому целесообразно методику диагностики туберкулезного менингита строить, исходя из представлений о его патогенезе.
Если у больного с менингеальным симптомокомплексом в организме выявляется активный туберкулезный процесс, легочный или внелегочный, врач вправе диагностировать туберкулезный менингит и обязан приступить к соответствующему лечению. Туберкулезный менингит у взрослых сопровождается активным туберкулезным процессом в других органах в 90% (в 80% легочным).
При поступлении больного независимо от тяжести состояния необходима рентгенография легких.
Общеизвестно, что туберкулезный менингит отличается от менингитов другой этиологии своим постепенным началом, иногда в виде продромального периода. Для последнего характерны общие изменения психического состояния больного, стоящие на грани нормы и патологии: регуляторные приспособления организма еще сохранены, что иногда мешает окружающим заподозрить наличие тяжелой, опасной болезни, хотя имеются ее явные симптомы.
В период постепенного развития болезни и происходят наиболее частые диагностические ошибки: врач, к которому обращается больной, не ассоциирует неопределенных жалоб с грозным представлением о туберкулезном менингите. Больного безрезультатно направляют от одного врача к другому, теряется драгоценное время, а интенсивность симптоматики неуклонно нарастает.
Вначале заболевшие отмечают по вечерам головную боль, повышение температуры, иногда и тугоподвижность шеи, очень часто этим явлениям сопутствует катаральное состояние дыхательных путей. У детей появляются сонливость, вялость, отсутствие интереса к играм и общению с товарищами, у школьников - заметное, без видимых причин, понижение успеваемости.
Общее состояние больного почти не нарушается, он даже не прекращает своей профессиональной деятельности и лечится домашними средствами. Но нарастание головной боли заставляет его на 3-4-й день обратиться к врачу. Врач-терапевт обычно ставит диагноз гриппа или катара верхних дыхательных путей и назначает соответствующее лечение на дому. Ввиду отсутствия эффекта заболевший еще через несколько дней вновь посещает того же врача. Несоответствие между интенсивностью головных болей и удовлетворительным общим состоянием приводит иногда к предположению о фронтите или синусите, и больного направляют к отоларингологу. Назначаемая отоларингологом терапия также не оказывает эффекта, нарастают головные боли, ухудшается общее состояние, температура поднимается до фебрильной, попытки продолжать активный режим (прогулки) ведут к обморокам. Ухудшившееся состояние больного заставляет пригласить врача на дом, и в ряде случаев наличие выраженного менингеального синдрома (головные боли, рвота, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига) и, что особенно характерно, присоединяющееся поражение черепномозговых нервов (глазодвигательного, отводящего, лицевого, подъязычного, зрительного) приводят к правильному диагнозу.
Й редких случаях (обычно у детей раннего возраста) туберкулезный менингит возникает остро; иногда такое развитие наблюдается непосредственно после тяжелой травмы черепа.
Для туберкулезного менингита характерна сезонная приуроченность (преимущественно весной).
Менингеальный синдром, в частности головная боль, обычно более резко выражен у больных, которые в прошлом не лечились современными противотуберкулезными препаратами.
В отношении рвоты имеется зависимость, обратная возрасту: чем моложе больной, тем чаще у него рвота. Симптом Кернига положителен у 80-90% больных туберкулезным менингитом, чаще встречается у детей, чем у взрослых. Точно так же высоким постоянством отличается симптом ригидности затылочных мышц.
Менингеальный симптомокомплекс представляет собой типичную картину, которая служит отправным пунктом для диагностики туберкулезного менингита.
Со времени введения в лечебную практику противотуберкулезных препаратов появились больные, у которых туберкулезный менингит возникает на фоне длительного антибактериального лечения (стационарного или амбулаторного) и проявляется с маловыраженной клинической картиной менингеального симптомокомплекса - так называемая стертая форма туберкулезного менингита. В последние годы такие стертые формы туберкулезного менингита стали появляться и у больных, которые в прошлом не лечились противотуберкулезными препаратами.
В этих случаях решающими факторами диагностики туберкулезного менингита являются наличие туберкулезного процесса в организме, на фоне которого развился менингеальный симптомокомплекс, и характерные изменения спинномозговой жидкости, которые при стертых формах не отличаются от того, что наблюдается при типичном течении туберкулезного менингита.
На первом месте по частоте поражения черепномозговых нервов при туберкулезном менингите стоит глазодвигательный нерв. При параличе глазодвигательного нерва наблюдаются такие симптомы, как птоз, расширение зрачка (мидриаз), расходящееся косоглазие; глазное яблоко на здоровой стороне глядит прямо, а на пораженной повернуто наружу и слегка вниз. Кроме того, отмечаются диплопия и паралич аккомодации, а иногда экзофтальм.
Вторым по частоте является паралич VI пары - отводящего нерва. При его поражении возникают сходящееся косоглазие, невозможность поворота данного глазного яблока кнаружи, двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы, иногда головокружение и вынужденное положение головы.
Третьим по частоте следует считать периферический паралич лицевого нерва, в результате чего возникает резкая асимметрия лица. Пораженная сторона маскообразна, складки лба и носо-губные сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глазная щель не смыкается (лагофтальм). Чаще наблюдается центральный паралич лицевой мускулатуры, который может сочетаться с гемиплегией. При центральном параличе верхняя лицевая мускулатура не страдает и пораженной оказывается только нижняя ветвь.
Наконец, иногда развиваются параличи XII пары - подъязычного нерва, который является двигательным нервом языка. Развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц. При высовывании языка изо рта он отклоняется своим концом в сторону пораженной мышцы.
Поражения этих четырех черепномозговых нервов легко диагностируются и составляют картину так называемого синдрома основания, характерного для неврологической картины туберкулезного менингита. Помимо этого, часто имеются поражения глазного дна (туберкулезные хориоидальные бугорки, застойные соски, неврит зрительного нерва или его атрофия). Диагностика таких поражений Ставится офтальмологом; в каждом случае туберкулезного менингита необходимо соответствующее специальное обследование.
Наряду с поражением черепномозговых нервов при туберкулезном менингите закономерно встречаются клинические нарушения, связанные с очаговым поражением вещества головного мозга (афазии, гемипараличи или гемипарезы центрального происхождения). В основе этих поражений лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с полным закрытием его просвета, ишемией и последующим размягчением соответствующего участка мозговой ткани и поражением пирамидного пути.
Вместе с тем при начальных формах туберкулезного менингита может отмечаться та или иная степень поражения пирамидного пути, которое не вызывает еще выпадения очаговой функции. Симптомом такого поражения является изменение проводимости брюшных рефлексов - их неравномерность, понижение или отсутствие. Могут иметь место различные отклонения от нормы сухожильных рефлексов (неравномерность оживления, понижение и отсутствие).
Наряду с этим для диагностики туберкулезного менингита огромное значение имеют данные исследования спинномозговой жидкости.
Для туберкулезного менингита характерны следующие патологические изменения спинномозговой жидкости: повышается внутричерепное давление в пределах от 300 до 500 мм вод. ст., а иногда и выше (в норме 100-200 мм вод. ст.); повышается содержание белка (от 0,6 до 1,5-2%о; в норме 0,3%0); цитоз от 100 до 600 клеток в 1 мм3, преимущественно лимфоцитарный (в норме до 3-5 лимфоцитов в 1 мм3). Снижен по сравнению с нормой уровень сахара и хлоридов; из этих показателей особое значение имеет уровень сахара (в норме 40-60 мг% сахара, 600-700 мг% хлоридов). При стоянии жидкости в ней выпадает характерная нежная паутинообразная пленка; положительны белковые реакции Панди и Нонне - Апельта, которые говорят об изменении белкового профиля жидкости, главным образом о преобладании в ней глобулинового компонента по сравнению с альбуминовыми фракциями. Наконец, в спинномозговой жидкости или пленке находят микобактерии туберкулеза. Но на практике в спинномозговой жидкости в 90-80% случаев бесспорного туберкулезного менингита не находят микобактерий туберкулеза и при исследовании самыми тонкими методами, включая метод посева.
Наличие воспалительных изменений в спинномозговой жидкости - одно из непременных условий диагностики туберкулезного менингита. Значение этого показателя в диагностике особенно вырастает в последнее время, когда появились упомянутые выше стертые формы туберкулезного менингита, при которых значительно стушевываются характерные неврологические черты менингита.
При интерпретации данных исследования спинномозговой жидкости очень большое место занимает типичный для туберкулезного менингита синдром белково-клеточной диссоциации, т. е. таких поражений, при которых застойные явления выступают на первый план по сравнению с воспалительными. Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30%о, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим. Эти данные всегда свидетельствуют о значительном нарушении циркуляции спинномозговой жидкости или даже о разобщении верхнего и нижнего отделов субарахноидального пространства - так называемом блоке ликворных путей. Диагностика блока ликворных путей подтверждается также симптомом Квеккенштедта: при эндолюмбальной пункции манометр не обнаруживает повышения внутричерепного давления при надавливании яремных вен; при отсутствии блока такое надавливание вызывает явное повышение внутричерепного давления.
Данные исследования крови: для туберкулезного менингита характерны умеренное повышение СОЭ, нормальные цифры количества лейкоцитов, палочкоядерный сдвиг и лимфопения.
Диагностику туберкулезного менингита определяют пять основных элементов: 1) наличие в организме активного легочного или внелегочного туберкулезного процесса (помимо поражения мозговых оболочек); 2) характерный анамнез с постепенным развитием менингеального симптомокомплекса на фоне лихорадочной температуры; 3) наличие поражения черепномозговых нервов; 4) характерные изменения спинномозговой жидкости; 5) типичная для туберкулеза картина крови. Сочетание всех этих элементов очень облегчает задачу диагностики, но на практике такое сочетание наблюдается не всегда.

Классификация туберкулезного менингита

Что касается вопроса классификации туберкулезного менингита, то рационально выделить следующие три основные формы: базилярный туберкулезный менингит (встречается наиболее часто - до 90%), туберкулезный менингоэнцефалит и спинальную форму туберкулезного менингита. Эта группировка проста и отвечает основным формам, которые встречаются на практике как у взрослых, так и у детей.
При базилярном менингите на первый план выступают менингеальный синдром и поражение черепномозговых нервов без каких-либо других осложнений. В эту группу входят и стертые формы менингита, а также те формы, при которых поражение черепномозговых нервов отсутствует.
Вторая форма - менингоэнцефалитическая, или менинговаскулярная, - клинически характеризуется сочетанием менингеального синдрома с проявлениями очагового поражения вещества головного мозга (афазия, гемипараличи и гемипарезы).
При третьей - спинальной - форме туберкулезного менингита на первый план в клинической картине выступают явления, свидетельствующие о поражении вещества, оболочек или корешков спинного мозга, главным образом нижних конечностей, и расстройствах функции тазовых органов
При неосложненном базилярном менингите излечение может быть полным, без остаточных явлений или с остаточными явлениями функционального характера, связанными с медикаментозно-токсическим влиянием стрептомицина при субарахноидальном его введении.
При менингоэнцефалитическом менингите в качестве остаточных явлений на первый план могут выступать тяжелые поражения двигательного аппарата, которые восстанавливаются в течение длительного времени. Остаточные явления при спинальном менингите требуют еще более длительных сроков лечения и могут обусловить необратимые или очень трудно поддающиеся обратному развитию двигательные расстройства типа параплегий или парапарезов, связанные со спаечными процессами в области корешков спинного мозга.

Дифференциальная диагностика туберкулезного менингита

Прежде всего нужно иметь в виду менингиты другой этиологии: гнойные (пневмококковый, реже стафило- или стрептококковый, менингококковый) и негнойные, серозные (вирусные).
Гнойные менингиты имеют следующие отличия от туберкулезного:
1) острое, иногда молниеносное возникновение;
2) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках в области полушарий головного мозга (конвекситивный менингит) с соответствующей клинической картиной психомоторного возбуждения в противоположность базилярному менингиту, протекающему чаще с явлениями общей заторможенности и с поражением черепномозговых нервов;
3) острая воспалительная реакция спинномозговой жидкости, что проявляется высоким плеоцитозом (4000-8000 клеток в 1 см3), как правило, нейтрофильным, с обнаружением в жидкости соответствующего возбудителя (пневмококк, менингококк);
4) как правило, высокий лейкоцитоз.
Негнойные менингиты (серозные, вирусные) характеризуются острым началом, умеренно выраженным менингеальным синдромом, малой наклонностью к вовлечению в процесс черепномозговых нервов, менее выраженными воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости (иногда с картиной клеточно-белковой диссоциации, т. е. повышенным цитозом при нормальном уровне белка) при нормальном уровне сахара (что особенно отличает эти процессы от туберкулезного менингита), абортивно протекающим менингеальным синдромом (в течение 3-5 дней) и быстрой санацией спинномозговой жидкости. Такая клиническая картина при отсутствии легочного или внелегочного туберкулеза дает основание исключить туберкулезный менингит.
Следует еще отметить так называемые менингизмы - токсико-аллергические, быстро преходящие реакции оболочек мозга у больных активным, преимущественно фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, никогда ранее не страдавших поражением центральной нервной системы. Значительно чаще подобные реактивные состояния встречаются у лиц, перенесших в прошлом туберкулезный менингит; они возникают под влиянием сезонных факторов, погрешностей режима и других провоцирующих моментов. Клинически эти состояния проявляются приступами головной боли при слабо выраженных симптомах ригидности затылочных мышц и Кернига или их отсутствии. Протекают они, как правило, без температурной реакции и в течение нескольких дней ликвидируются без лечения, но иногда затягиваются на более длительное время. Может иметь место повышенное внутричерепное давление, но состав спинномозговой жидкости нормальный, и этот показатель является решающим для диагностики. Учащение в последнее время стертых форм туберкулезного менингита заставляет с особой осторожностью относиться к диагностике «менингизма» или «реактивного состояния» и требовать контрольной спинномозговой пункции.
Дифференциально-диагностические трудности возникают при распознавании туберкулем мозга (более свойственных детскому возрасту), часто на фоне гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких. Неврологические проявления при туберкулемах мозга малохарактерны: менингеальный синдром может быть выражен нерезко и обусловлен контактным раздражением мягких мозговых оболочек,
Mo может и полностью отсутствовать; могут иметь место поражения черепномозговых нервов, иногда наблюдаются эпилептиформные припадки; в других случаях очаговые поражения вещества мозга вызывают подозрение на новообразование мозга; изменения спинномозговой жидкости выражены слабо, может отмечаться снижение уровня сахара. В этих трудных для диагностики ситуациях решает вопрос наличие легочного или внелегочного туберкулеза, а также клинический эффект от специфической противотуберкулезной терапии.
Более редки, но в последнее время все чаще встречаются формы ограниченного туберкулезного менингита (синоним: туберкулезный арахноидит). Анатомически эти формы представляют собой ограниченный бугорковый процесс в фазе фиброзной инволюции, чаще всего локализующийся в области мягкой мозговой оболочки выпуклой части мозга и спаянный с соответствующей зоной мозгового вещества. Клинические проявления их полиморфны; наблюдаются формы, протекающие под видом опухоли или с клинической картиной джексоновской эпилепсии без признаков повышенного кровяного давления или с циклическим течением менингоподобного синдрома в виде припадков головных болей. Опорными пунктами диагностики этих форм при наличии упомянутой выше клинической симптоматики являются: а) развитие их на фоне туберкулезной генерализации; б) нормальный состав спинномозговой жидкости; в) эффективность специфической противотуберкулезной терапии.
У больных туберкулезом обострения хронического синусита или отита могут вызвать менингоподобный синдром. Соответствующее ларингологическое обследование, которое необходимо проводить каждому больному с подозрением на туберкулезный менингит, и нормальный состав спинномозговой жидкости дают возможность ориентироваться в картине болезни.
Двоякого рода ошибка может быть при наличии у больной беременности: либо токсикоз беременности принимается за туберкулезный менингит, либо наоборот. В этой трудной ситуации только анализ состава спинномозговой жидкости (нормальный при токсикозе беременности) может дать возможность правильно поставить диагноз.
Наконец, за туберкулезный менингит могут быть приняты приступы уремии или диабетической комы у больных распространенным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких с соответствующим осложнением. И в этих случаях решающим для диагностики оказывается исследование состава спинномозговой жидкости.
Закономерным является направление через определенный промежуток времени в противотуберкулезный стационар больного абсцедирующей пневмонией или бронхоэктатической болезнью и поражением центральной нервной системы, которую принимают за туберкулезный менингит, а по сути дела это оказывается вторичным метастатическим процессом с развитием абсцесса мозга. Обычно такие больные поступают в далеко зашедшей стадии заболевания, в очень тяжелом состоянии, с такой запутанной неврологической картиной, что она сама по себе, без других вспомогательных факторов, не дает никаких опорных пунктов для дифференциальной диагностики. Поводом для диагностических затруднений является наличие при абсцессе мозга умеренно выраженного менингеального синдрома (положительный симптом Кернига при абсцессах мозга отметил еще сам автор этого симптома); затруднения усиливаются и тем обстоятельством, что исследование спинномозговой жидкости при абсцессах мозга выявляет умеренные воспалительные изменения в виде лимфоцитарного плеоцитоза и повышения уровня белка; уровень содержания сахара обычно нормален; часто повышен лейкоцитоз в крови. В этих случаях учет основного заболевания, а также отсутствие эффекта от противотуберкулезной терапии являются решающими для уточнения этиологии поражения центральной нервной системы. В такой же мере это относится и к возвратным эндокардитам, течение которых может осложниться менингоэнцефалитом, и к первичным новообразованиям легких с метастазом в мозг.
Наибольшие диагностические трудности возникают при первичных опухолях мозга. Опорными пунктами для дифференциальной диагностики являются: более медленное развитие заболевания при опухолях (в течение месяца) по сравнению с туберкулезным менингитом, локализованный характер головных болей, признаки очаговых поражений вещества головного мозга, раннее развитие застойных сосков на глазном дне и прогрессирование этого симптома, маловыраженные изменения в составе спинномозговой жидкости или нормальные данные, в частности, со стороны уровня сахара. Практическое значение могут иметь результаты исследования биотоков мозга, которые выявляют асимметрию в локализации процесса.
Дифференциально-диагностические трудности могут возникнуть и при субарахноидальных кровоизлияниях, так как клинически для них характерно наличие выраженного менингеального синдрома. Кровянистый характер спинномозговой жидкости при нормальном или почти нормальном составе остальных показателей, а также быстрое (в течение нескольких дней) восстановление удовлетворительного состояния больного дают возможность поставить правильный диагноз.

Лечение туберкулезного менингита

При лечении туберкулезного менингита у взрослых и детей в случае необходимости можно применять все известные противотуберкулезные препараты. Благодаря своей способности легко проникать в субарахноидальное пространство и создавать там высокую бактериостатическую концентрацию препараты ГИНК (тубазид, фтивазид, метазид) являются наилучшим средством при лечении туберкулезного менингита.
Лечение следует начинать с комбинации препаратов I ряда. Препараты ГИНК назначают беспрерывно в дозах, несколько превышающих оптимальные, в течение всего периода лечения. Стрептомицин вводят внутримышечно первые 2-3 мес, в дальнейшем вопрос решается в зависимости от течения туберкулезного менингита и состояния основного туберкулезного процесса. ПАСК можно присоединить позже, после прекращения головной боли, тошноты и рвоты.
При затруднениях в приеме препаратов ГИНК внутрь (бессознательное состояние, упорная рвота, расстройство глотания) следует вводить тубазид в свечах в прямую кишку или 5% раствор салюзида по 10 мл 3 раза в сутки внутримышечно. В этих же случаях, а также при поздней диагностике туберкулезного менингита показано ограниченное количество субарахноидальных введений хлоркальциевого комплекса стрептомицина или 5% раствора салюзида.
При неустранимой непереносимости препаратов ГИНК с успехом можно использовать этионамид, протионамид, циклосерин, этамбутол.
Одновременно показана дегидратационная терапия: внутривенные вливания 40% раствора глюкозы, хлорида кальция, внутримышечные введения 25% раствора сульфата магния, капельные внутривенные вливания сухой плазмы, мочегонные и т. п.
Общеукрепляющее лечение состоит в помещении больного в хорошо проветриваемую тихую палату, назначение полноценного питания, витаминов. После затихания острых явлений менингита показано переливание крови небольшими дозами.
Выписывают больного из стационара при общем хорошем состоянии, после исчезновения клинических проявлений менингита и нормализации спинномозговой жидкости, но не ранее чем через 6 мес даже при самой легкой, неосложненной форме туберкулезного менингита.

Лечение осложнений

При окклюзионной гидроцефалии показана энергичная дегидратационная терапия: глюкоза внутривенно, сульфат магния внутримышечно, плазма внутривенно и др. При центральных и периферических параличах лечение проводят по общим правилам с применением в возможно ранние сроки массажа, лечебной гимнастики, прозерина или дибазола.
Лечение легочного, костно-суставного и других локализаций туберкулеза проводят по показаниям, определяемым характером того или иного поражения. При стойком клиническом излечении менингита большие хирургические вмешательства могут быть произведены не ранее чем через год после окончания лечения в стационаре.
Санаторное лечение проводят после окончания стационарного. В санатории обычно продолжают специфическую терапию (ГИНК+ПАСК или этионамид) в течение 4-5 мес.
После выписки из санатория продолжают специфическую терапию в домашних условиях с учетом общей длительности непрерывной противотуберкулезной терапии 18-20 мес. После прекращения лечения в ближайшие 2 года необходимо проводить профилактические сезонные курсы антибактериального лечения - весной и осенью по 2-3 мес.

Диспансерное наблюдение

По возвращении к месту постоянного жительства перенесшие туберкулезный менингит зачисляются в I группу диспансерного наблюдения в течение 2-3 лет с последующим переводом во II и III группу.
Вопрос о трудоспособности или продолжении образования может ставиться не ранее чем через год по окончании лечения в стационаре. Не рекомендуются профессии, связанные с тяжелой физической нагрузкой и неблагоприятным воздействием резких изменений температуры.
Новая методика лечения туберкулезного менингита без субарахноидальных введений стрептомицина вызвала изменение режима больных во время пребывания их в стационаре: строго постельный режим длится 1-2 мес, щадящий режим (постепенный переход к активному поведению - прием пищи сидя, последующее удлинение сроков положения сидя, прогулки по палате, пользование уборной - последующие 2-4 мес, затем тренировочный режим (прием пищи в общей столовой, прогулки, участие в трудовых процессах).
Наблюдение за излеченными от туберкулезного менингита в противотуберкулезных дис-
Пайсерах. Излеченные ОТ туберкулезного Менингита По выписке из лечебного учреждения направляются для наблюдения в противотуберкулезный диспансер по месту жительства, где зачисляются в I группу под специальной рубрикой «состояние после перенесенного туберкулезного менингита». В первый год по излечении от туберкулезного менингита показано контрольное исследование в стационаре один раз в 3-4 мес, в дальнейшем - в зависимости от состояния один раз в полгода или один раз в год.
В промежутках между контрольными исследованиями в стационаре диспансер должен организовать систематическое наблюдение над излеченными. В течение 1 года по излечении наблюдение проводят путем регулярных посещений больных врачами и медицинскими сестрами на дому. При этом должно быть обращено особое внимание на устранение факторов быта и режима, которые могут спровоцировать обострение менингита (перегревание, переохлаждение, злоупотребление алкоголем, тяжелая домашняя физическая работа, слишком раннее начало профессиональной деятельности). Точно так же специальное внимание должно быть уделено клиническим проявлениям, подозрительным в отношении рецидива туберкулезного менингита (при этом нужно иметь в виду возможность стертой формы менингеального синдрома).
На втором году после излечения при клиническом благополучии излеченного от туберкулезного менингита оставляют в I группе наблюдения и вызывают в противотуберкулезный диспансер не реже одного раза в 3 месяца (более частые вызовы определяются наличием активного туберкулеза в других органах).
При обследовании необходимо обращать особое внимание на условия быта и режима и не допускать профессиональной перегрузки (например, совмещения профессиональной работы и учебы).
По окончании лечения в стационаре реконвалесцент после туберкулезного менингита подвергается амбулаторно комбинированному антибактериальному лечению, проводимому при клиническом благополучии больного в течение 2 лет по следующей схеме: весной и осенью в течение 2-3 мес - тубазид (0,6 г в сутки) и ПАСК (8-12 г в сутки).
Реконвалесценты, продолжающие страдать активным легочным или внелегочным туберкулезом, и после окончания лечения по поводу туберкулезного менингита продолжают затем лечиться по показаниям, обусловленным этой локализацией туберкулеза.
При возникновении обострений туберкулезного менингита терапию проводят по клиническим показаниям.
В течение 1 года по излечении от туберкулезного менингита и при наличии выраженных остаточных явлений излеченный считается профессионально нетрудоспособным и нуждающимся в постороннем уходе (I группа инвалидности), при отсутствии остаточных явлений и общем удовлетворительном состоянии - профессионально нетрудоспособным и не нуждающимся в постороннем уходе (II группа). По истечении этого срока после излечения от туберкулезного менингита при условии клинического благополучия, отсутствия остаточных явлений и противопоказаний со стороны других органов нужно ставить вопрос о возвращении излеченного к профессиональной деятельности или о продолжении учебы.
После двухлетнего наблюдения за излеченным от туберкулезного менингита в I группе при условии клинического благополучия и отсутствия противопоказаний со стороны других органов показан перевод во II группу наблюдения диспансера.
Данные изучения отдаленных результатов у реконвалесцентов после туберкулезного менингита говорят о том, что 75-80% после излечения продолжают учение или успешно работают в самых разнообразных профессиях.
Трудоспособность лимитируется наличием у больного активного легочного (преимущественно фиброзно-кавернозного) или внелегочного туберкулеза или остаточными изменениями, связанными с течением менингита (параличи, парезы).
Реконвалесцентам после туберкулезного менингита противопоказаны профессии, связанные с тяжелой работой (грузчики), термическими факторами (работа в горячих цехах, полевые работы), воздействием метеорологических факторов на открытом воздухе.

Содержание

Острое инфекционное заболевание, поражающее мозговые оболочки, вызывают микобактерии, нередко попадающие из зараженных органов. В зоне риска возникновения туберкулезной формы менингита находятся дети до 6 лет и взрослые от 40 до 65. Важно знать симптомы патологии, чтобы своевременно начать лечение.

Периоды течения заболевания

Менингит, имеющий туберкулезную этиологию, чаще возникает как вторичная инфекция. Для заболевания характерны три этапа развития. Медики выделяют такие периоды:

Продромальный – начало инфекции, может продолжаться 1–2 недели. Плохо диагностируется, симптомы слабо выражены, похожи на другие болезни.
Период раздражения . Характеризуется стремительным развитием. Начинается после второй недели инфицирования, продолжается 7 дней. Появляются менингеальные симптомы.
Терминальный – самый тяжелый – развивается с 15 по 24 день. Наблюдаются паралич, потеря сознания.

Симптомы туберкулезного менингита

Инфекционное заболевание отличает медленное развитие на ранней стадии. По мере прогрессирования менингита происходит стремительное разрастание симптомов. Существуют такие особенности:

В начале туберкулезной инфекции наблюдают признаки интоксикации организма.
При прогрессировании болезни происходит быстрое ухудшение состояния пациента, идет повышение температуры, видны симптомы поражения нервной системы.
На последнем этапе нередко наблюдают потерю сознания, при отсутствии лечения возможно наступление летального исхода.

Продромальный период

Для начала менингита, имеющего туберкулезный тип, характерно медленное развитие. Слабовыраженные симптомы не позволяют поставить правильный диагноз. Признаки, которые становятся ярче к концу периода, очень похожи на проявления других заболеваний. У пациента в продромальной стадии можно наблюдать:

повышение температуры тела до субфебрильных показателей;
сильные головные боли, особенно по вечерам;
ухудшение общего самочувствия;
бледность кожных покровов.

Постепенно происходит нарастание симптомов. Больной может пожаловаться на появление:

головокружения;
недомогания;
раздражительности;
потери аппетита;
сонливости;
тошноты, переходящей в рвоту;
повышенной утомляемости;
раздражения на яркий свет, громкие звуки;
снижения частоты пульса;
красных пятен на теле;
задержки стула;
тревожности;
апатии.

Стадия раздражения

Через неделю после продромального периода болезнь переходит в стадию активного развития. Признаки туберкулезного менингита усиливаются. В это время у больного можно заметить:

резкое повышение температуры до 39 градусов;
появление сильных болей в области затылка, лба;
возникающие и исчезающие красные пятна;
непереносимость звуков;
светобоязнь;
сонливость;
угнетенное сознание;
лихорадку;
резкое похудение;
запоры;
аритмию;
рвоту.

На этом этапе болезни появляются менингеальные симптомы инфекции, вызванные воздействием туберкулезных микобактерий на нервную систему:

нарушение слуха;
возникновение косоглазия;
ригидность затылочных мышц;
снижение чувствительности конечностей;
повышенное слюноотделение;
появление позы «легавой собаки» – голова запрокинута, ноги поджаты к животу;
симптом Кернига – невозможность разогнуть согнутую в колене ногу из-за повышенного тонуса мышц.

Терминальный период

Самая тяжелая стадия менингита чревата серьезными осложнениями вплоть до летального исхода. Терминальный период туберкулезной инфекции, поражающей мозговые оболочки, требует срочного медицинского вмешательства. У пациента в это время могут возникнуть:

параличи мышц, сосудистого, дыхательного центра;
резкое снижение температуры тела или ее повышение до 41 градуса;
сенсорные расстройства;
затруднение дыхания;
потеря сознания;
гипертермия;
парезы;
судороги;
одышка;
тахикардия.

Особенности клинической картины в зависимости от формы менингита

Признаки туберкулезной инфекции, поражающей мозговые оболочки, имеют отличия, обусловленные формой заболевания. У клинической картины каждой разновидности менингита, спровоцированного туберкулезными микобактериями, есть свои особенности. Врачи отмечают такие характеристики:

Форма туберкулезного менингита	Симптомы	Особенности
Базилярный	гипертермия постоянная усталость сильная головная боль фонтанная рвота сонливость асимметрия лица косоглазие тугоухость ослабление зрения анорексия опущение верхнего века нарушение слуха расстройство речи	Имеет продромальный период до 35 дней
Туберкулезный менингоэнцефалит	температура тела 40 градусов парезы глазодвигательного, лицевого нерва выраженная головная боль сужение глазной щели параличи конечностей сильная потливость тахикардия автоматичность движений поза «легавой собаки» головокружение вестибулярные нарушения потеря сознания угнетение дыхания	Самая тяжелая форма
Спинальная	головные боли, не поддающиеся купированию снижение зрения проблемы опорожнения мочевого пузыря, кишечника паралич нижних конечностей боли вдоль позвоночника, опоясывающие в области груди, живота	Встречается редко, возникает при попадании туберкулезных бактерий в спинной мозг

Как проявляется туберкулезный менингит у детей

Развитие инфекции в детском возрасте происходит в острой форме, отличается стремительным прогрессом. Провоцирующими факторами являются слаборазвитая иммунная система, отсутствие вакцинации. Проявление симптомов имеет особенности в зависимости от возраста:

	Симптомы	Особенности
Груднички	повышение температуры плаксивость крики набухание, напряженность родничка расхождение сагиттального шва черепа отказ от грудного кормления отрыжка рвота судороги	Стремительное развитие, необходимость срочной помощи
Дети раннего возраста

– это острое заболевание, при котором оболочки головного мозга поражаются туберкулезной палочкой и воспаляются. Он является осложнением легочной формы туберкулеза. В этой статье будут рассказаны причины и механизмы его возникновения, главные симптомы, принципы диагностики и лечения.

Причины и механизмы развития

Туберкулезный менингит развивается у людей, которые уже болеют легочной формой туберкулеза. Возбудителем является туберкулезная палочка Коха.

Mycobacterium tuberculosis – это кислотостойкая бактерия. Заражается ею человек воздушно-капельным путем. Источник заражения – больной человек. В наше время наблюдается существенное увеличение случаев туберкулеза. Врачи отмечают, что показатели заболеваемости приближаются к эпидемическим.

В оболочки головного мозга бактерии попадают через кровяное русло, гематогенным путем. Сначала они оседают на сосудах головного мозга, а затем проникают в его оболочки, и вызывают там острое воспаление. Выделяют группы людей, у которых риск развития этого заболевания повышен. К ним относятся:

люди, которые болеют туберкулезом, или те, кто уже прошел курс терапии;
люди, с иммунодефицитом – ВИЧ, СПИД;
люди, у которых ослаблена иммунная система;
люди, которые недавно пребывали в контакте с больными на открытую форму туберкулеза.

Клиническая картина

В отличие от бактериального или вирусного воспаления оболочек головного мозга, туберкулезный менингит развивается не молниеносно, а постепенно. Для этой формы менингита характерно наличие проднормального периода заболевание, при котором могут наблюдаться такие симптомы:

Появление головной боли. Сначала голова болит вечером, или же во время сна, а потом становится практически постоянной. Эта головная боль почти не снижается обезболивающими препаратами.
Слабость, апатия, повышенная сонливость.
Существенное снижение аппетита, вплоть до анорексии.
Раздражительность и чрезмерная нервозность.

Все эти симптомы развиваются из-за постепенно повышающегося внутричерепного давления. Так как воспалительный процесс развивается постепенно, менингиальный синдром начинаем появляться только через 7-10 дней, после начала проднормального периода. Основные симптомы менингеального синдрома представлены в таблице:

Основные симптомы туберкулезного менингита
Название симптома	Общая характеристика симптома
Ригидность затылочных и шейных мышц	Мышцы шеи и затылочной области стают твердыми, не эластичными. У них наблюдается повышенный тонус. Пациенту сложно согнуть или разогнуть шею. Врач, пытаясь ее пассивно согнуть, чувствует сопротивление мышц.
Поза «легавой» собаки	Пациент лежит на боку с запрокинутой головой, прижимая ноги к живота. Так он подсознательно немного снижает внутричерепное давление.
Головная боль	Головная боль распирающего характера, может быть больше выраженной в области лба или висков. Не понижается обезболивающими препаратами.
Реакция на звук и на свет	Больные очень болезненно реагируют на все звуки и на яркий свет, и просят задернуть шторы, и не шуметь.
Рвота	Рвота случается на вершине головной боли. Перед ней нет тошноты. Такая рвота не приносит облегчения. Рвота появляется из-за повышенного внутричерепного давления.
Симптом Кернига	Больной лежит на спине, врач сгибает ему одну ногу в тазобедренном суставе и коленке. А вот разогнуть колено он не может. Это происходи из-за высокого напряжения бедренных задних мышц, которые вызывают сгибательную контрактуру.
Симптом Брудзинского	Верхний – врач пассивно сгибает пациенту шею, и у него рефлекторно сгибаются в суставах нижние конечности. Средний – если надавить больному на лобок, у него согнутся ноги в коленях. Нижний – если согнуть одну ногу, вторая тоже согнется.

Принципы диагностики заболевания

Туберкулезный менингит — симптомы

В первую очередь доктор осматривает больного, собирает анамнез, историю болезни. Затем проводит его осмотр, и проверяет менингеальные симптомы. Уже на этом этапе диагностики, доктор подозревает развитие менингита. Но для назначения лечения и постановки точного диагноза без лабораторной и инструментальной диагностики не обойтись.

Главный метод исследования – люмбальная пункция . С ее помощью производится забор спинномозговой жидкости, ликвора, для анализа. Основные характеристики ликвора при туберкулезном менингите:

Повышение давление ликвора при самой пункции. При туберкулезном менингите спинномозговая жидкость вытекает струей, или же частыми каплями.
Если поставить ликвор на свет, на подоконник, к примеру, через час в нем выпадет пленка, которая будет светиться под лучами солнца.
Повышенное количество клеток в ликворе. В норме из 3-5 в поле зрения, а при туберкулезном менингите 200-600.
Уровень белка в ликворе поднимается до 1,5-2 грамм на литр. Норма – 0,1-0,2.
Снижение уровня глюкозы в ликворе наблюдается только у пациентов, не зараженных дополнительно вирусом ВИЧ.
В 10% в ликворе можно выделить туберкулезную палочку Коха.

Кроме любмальной пункции проводятся такие обследования:

Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Она нужна для выявления первичного туберкулезного очага.
Общий анализ крови. Он нужен для оценки остроты воспалительного процесса в организме, а так же для определения кровяного клеточного состава. При сниженном цветовом показателе, эритроцитах гемоглобине у пациента будет анемия.
Компьютерная томография головного мозга проводится при острых формах менингита, нужна для оценки объема пораженной воспалительным процессом тканей.
Микроскопия мокроты – проводится для выявления кислотостойких бактерий туберкулеза в мокроте.

Основные принципы лечения туберкулезного менингита

Лечение туберкулезного менингита проводится в отделениях интенсивной терапии при туберкулезных диспансерах. Терапия туберкулезного менингита включает:

Строгий постельный режим.
Постоянный контроль над уровнем артериального кровяного давления, частоты сердечных сокращений, уровня кислорода и углекислого газа в крови.
Кислородная поддержка осуществляется через маску.
Прием противотуберкулезных препаратов. Схему этих лекарств разрабатывает лечащий врач. В стандартную схему входит Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид. Перед назначением этих препаратов проводится анализ на чувствительность к ним. В последнее время участились случаи стойкости бактерий туберкулеза к стандартным схемам лечения.
Дезинтоксикационная терапия. Включает в себя внутривенный ввод больному таких растворов, как раствор Рингера, Трисоль, Дисоль, Реосорбилакт, Полиглюкин. Эти препараты вводятся вместе с мочегонными (Фуросемид, Лазикс) для профилактики развития отека мозга.
Гепатопротекторы – назначаются для защиты печени от гепатотоксического действия противотуберкулезных препаратов. К ним относятся Гептрал, Расторопша, Карсил.
Кортикостероиды назначаются при инфекционно-токсическом шоке.

Осложнения туберкулезного менингита

Течение туберкулезного менингита может осложняться такими состояниями:

Отек головного мозга;
Инфекционно-токсический шок;
Энцефалит – вовлечение в воспалительный процесс тканей самого головного мозга;
Сепсис;
Частичные параличи или парезы;
Вклинение головного мозга;
Нарушение слуха, зрения, речи.

Туберкулезный менингит является осложнением первичного менингита. В отличие от других разновидностей воспаления оболочек головного мозга, заболевание развивается не быстро, а постепенно, на протяжении 1-2 недель. Лечение такие больные проходят в туберкулезных диспансерах, в отделениях интенсивной терапии, под постоянным контролем медицинского персонала.

Туберкулезный менингит – это воспаление оболочек головного мозга, спровоцированное попаданием и активизацией туберкулезных бактерий. Развивается как вторичное заболевание, обусловленное прогрессированием или ранее перенесенным туберкулезом. Имеет целый спектр менингеальных симптомов и крайне сложно лечится. Основу терапии составляет противотуберкулезные препараты, лекарства для дегидратации, а также антибактериальная терапия. При комплексном подходе в лечении имеет благоприятный прогноз, но не исключает развитие патологических осложнений.

В 90% случаев туберкулезный менингит возникает вследствие прогрессирования туберкулеза, что обусловлено патологическим снижением иммунитета. Ухудшение естественных защитных свойств также обусловлено наличием других хронических заболеваний и инфекционно-воспалительных очагов, аутоиммунных заболеваний, хронического алкоголизма, ВИЧ-инфекции.

Источником туберкулезного менингита является:

генитальный туберкулез;
туберкулез почек;
туберкулез легких (95%);
туберкулез костей и молочной железы.

Крайне редко инфицирование осуществляется воздушно-капельным путем. Менингит развивается по причине проникновения в мозговые оболочки туберкулезных бактерий, численность которых стремительно растет и не контролируется иммунитетом. Вместе с током крови патогенная микрофлора может разноситься ко всем тканям и органам, способствуя распространению инфекции по всему организму.

Патогенез

Возбудитель туберкулеза способен проходить гематоэнцефалические барьеры и беспрепятственно проникать в мозговые оболочки. Изначально поражаются мелкие сосудистые сплетения мягкой оболочки, после чего инфекция проникает в цереброспинальную жидкость, провоцируя развитие обширного воспалительного процесса.

Далее поражаются оболочки основания головного мозга, после чего проявляются характерные для менингита симптомы. При отсутствии медикаментозной терапии постепенно поражаются более глубокие слои головного мозга с дальнейшим поражением вещества, что вызывает развитие менингоэнцефалита.

Морфологические признаки туберкулезного менингита обусловлены наличием серозно-фиброзного воспаления, что при диагностике представлено в виде характерных бугорков. Поражение сосудов приводит к их закупорке и нарушению питания отделов головного мозга. Это в свою очередь увеличивает риски развития инсульта и инфаркта сосудов.

В детском возрасте для туберкулезного менингита характерно развитие гидроцефалии, что является угрожающим для жизни состоянием. Задержка жидкости и накопление ликвора значительно увеличивает внутричерепное давление, что пагубно сказывается на питании головного мозга. Развиваются необратимые процессы, которые в итоге приводят к смерти.

Классификация туберкулезного менингита

Учитывая клинические проявления, туберкулезный менингит может быть базилярным, спинальным и серозным. Для каждого типа имеются свои особенности.

Паралитическое косоглазие – симптом базилярного туберкулезного менингита

Базилярный

Дебют заболевания приходится на 3-5 сутки, после чего клиническая картина изменяется постепенно. Начинается заболевание с типичных признаков интоксикации:

высокая температура тела, которая не сбивается;
появление тошноты и рвоты «фонтаном», особенно после употребления жидкости;
острые боли в голове, которые усиливаются при наличии светового и звукового раздражителя;
отсутствие аппетита;
постоянная сонливость и желание находиться в горизонтальном положении.

Менингеальные симптомы развиваются при поражении крупных нервов, что провоцирует:

снижение зрения и слуха, косоглазие и боли при вращении глазного яблока;
сильные боли в затылке и задней поверхности шеи, невозможность наклона головы вперед;
ассиметрия лица по причине поражения лицевого нерва, отвечающего за иннервацию всех частей лица.

Терминальная стадия заболевания провоцирует развитие опасных для жизни симптомов, которые свидетельствуют о выраженном повреждении черепно-мозговых нервов. Человеку становится трудно дышать, нарушаются все жизненно-важные процессы. При отсутствии лечения наступает шоковое состояние с дальнейшим летальным исходом.

Цереброспинальный менингоэнцефалит

Развивается при распространении туберкулезных возбудителей в спинномозговую жидкость. Помимо обычных менингеальных симптомов проявляются атипичные, свойственные только цереброспинальной форме заболевания:

острые боли вдоль всего позвоночника;
опоясывающие боли, окутывающие все тело;
нарушение рефлекторных ответов в области спинальных корешков.

Боли настолько сильные, что не поддаются купированию при блокадах. Наркотические анальгетики не способны полностью их устранить, лишь на несколько часов облегчая состояние больного. При отсутствии лечения влечет развитие инфекционно-токсического шока и летальный исход.

Серозный туберкулезный менингит

Особенности туберкулезного менингита серозной формы в том, что на фоне поражения оболочек головного мозга развивается острое течение заболевания, при манифестации которого развиваются менингеальные симптомы. Характеризуется молниеносным течением, но высокими шансами на полное выздоровление и незначительными рисками развития опасных для жизни осложнений.

Общие симптомы

Основным отличием туберкулезного менингита от других его форм в том, что продромальный (латентный) период длится до 2 недель, а клинические проявления наращивают темп постепенно. Пациента периодически мучает головная боль (преимущественно по вечерам), снижается аппетит и повышается утомляемость. Цефалгия усиливается и приобретает постоянный характер (по типу мигрени), но болевые ощущения находятся в рамках терпимого. Периодически проявляется рвота, не связанная с процессом пищеварения.

В период активизации заболевания развивается острая боль в голове, которая усиливается при ярком свете и громком звуке. Стремительно повышается температура, которую невозможно ничем сбить.

Далее возникают менингеальные симптомы с характерной регидностью затылочных мышц, обильной рвотой и парезами. Терминальная стадия провоцирует появление обширных парезов и параличей, расстройства центральной нервной системы и коматозного состояния. Требует немедленно реанимации, так как высока вероятность развития летального исхода.

Диагностика

Диагностика туберкулезного менингита на начальных этапах прогрессирования является безрезультатной. Выявить болезнь можно только при прогрессировании менингеальных симптомов. Исследование включает в себя ряд диагностических процедур:

Люмбальная пункция – ликвор при туберкулезном менингите выходит под высоким давлением, отличается повышенной мутностью и высоким содержанием белка. Диагностируется выраженный лейкоцитоз, в результате чего выявляется возбудитель менингита. Менингоэнцефалит отличается от базилярной формы высоким содержанием белка и критически низкими показателями уровня глюкозы. Для спинального туберкулезного менингита свойственна окраска ликвора в насыщенный желтый цвет.
МРТ и КТ – помогает определить локализованные очаги, а также играет ключевую роль в дифференциальной диагностике.

Постановка диагноза невозможна без дифференциальной диагностики, которая исключает вероятность развития похожих по проявлениям заболеваний:

клещевой энцефалит;
пневмония;
дизентерия;
тяжелые формы гриппа.

При наличии туберкулеза в анамнезе, диагностика осуществляется фтизиатром под контролем невропатологов.

Лечение

Лечение туберкулезного менингита осуществляется в условиях стационара. Антибактериальная терапия направлена на снижение численности патогенных микроорганизмов. При спинальной форме введение медикаментом показано непосредственно в субарахноидальное пространство, что увеличивает эффективность лечения.

Медикаментозное лечение

Лечение осуществляют Рифампицином, Этамбутолом, Изониазидом. После купирования острой фазы дозировка лекарства сводится к минимуму. Медикаментозное лечение при наличии туберкулезного менингита осуществляется не менее 9 месяцев.

Дегидратация помогает вывести из организма шлаки и токсины, а также восполнить уровень жидкости в организме. Для предупреждения развития гидроэнцефалии назначаются диуретики.

Восстановить поврежденные нейронные связи и улучшить мозговое кровообращение помогают нейролептики и ноотропы. Витаминные комплексы с преобладанием витаминов группы В способствуют скорейшей реабилитации.

Народные способы

Нетрадиционные методы медицины в лечении туберкулезного менингита не используются ввиду опасности заболевания и высокого риска развития летального исхода. В качестве вспомогательного средства, которое укрепляет общий иммунитет, могут назначаться травяные сборы, обладающие иммунностимулирующим воздействием. Их использование возможно только по назначению врача. Самолечение запрещено, так как борьбу с туберкулезной бактерией можно вести только с помощью правильно подобранных антибиотиков.

Возможные осложнения

При стремительном течении заболевания и отсутствия адекватного лечения могут развиваться такие осложнения, как:

снижение чувствительности кожных покровов конечностей;
парезы и параличи;
проблемы с речью;
снижение двигательной активности;
снижение зрения и слуха;
эпилепсия;
психомоторные расстройства.

Запущенная форма туберкулеза может провоцировать развитие летального исхода. При туберкулезе высока вероятность развития рецидива менингита.

Диспансерное наблюдение

Наличие туберкулеза диктует необходимость постановки на учет в диспансер. Там врачи будут следить за состоянием здоровья пациента, производя профилактическое лечение и укрепляя организм. Доказано, что пациенты, состоящие на учете в тубдиспансере, реже сталкиваются с менингитом, чем те, которые игнорируют рекомендации врача.

После перенесенного туберкулезного менингита больному необходимо минимум 1 год находиться под наблюдением врачей. Это поможет поддержать организм и предупредить развития множества осложнений.

Профилактика

Поскольку туберкулезный менингит является следствием туберкулеза, профилактика предполагает недопущение инфицирования, что возможно при:

плановая вакцина БЦЖ;
реакции с помощью туберкулина (манту);
ежегодное прохождение флюорографии;
поддержание иммунитета, что возможно при рациональном питании, активном образе жизни и использовании витаминных комплексов.

Для предупреждения развития менингита при наличии туберкулеза, необходимо следовать рекомендациям врача и в обязательном порядке состоять на учете в тубдиспансере.

Прогноз

При отсутствии адекватного лечения отмечается стремительное ухудшение общего состояния пациента. Летальный исход развивается на 25-30 сутки после манифестации заболевания.

Если лечение назначено своевременно, то в 95% случаев прогноз благоприятный. Через 7-10 дней отмечается стремительное улучшение состояние здоровья пациента, после чего наступает период реабилитации.

Для снижения рисков рецидивов лечение осуществляют не менее 6-8 месяцев, что помогает контролировать течение туберкулеза.

КАТЕГОРИИ