Виды шока: классификация, причины и патогенез, стадии развития, основные признаки и помощь при шоковых состояниях. Шок: проявления и симптомы, степени и виды, неотложная помощь Шок виды шока оказание первой медицинской помощи

Вконтакте

Одноклассники

Общие сведения

Это тяжелое состояние, когда сердечно-сосудистая система не справляется с кровоснабжением организма, обычно это связано с низким кровяным давлением и повреждением клеток или тканей.

Причины шока

Шок может быть вызван состоянием организма, когда опасно снижается кровообращение, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях (инфаркт или сердечная недостаточность), при большой потере крови (сильное кровотечение), при обезвоживании, при выраженных аллергических реакциях или заражении крови (сепсисе).

Классификация шока включает:

кардиогенный шок (связан с сердечно-сосудистыми проблемами),
гиповолемический шок (вызван низким объемом крови),
анафилактический шок (вызван аллергическими реакциями),
септический шок (вызван инфекциями),
нейрогенный шок (нарушения со стороны нервной системы).

Шок является жизненно-опасным состоянием и требует немедленного медицинского лечения, не исключена и неотложная помощь. Состояние больного при шоке может быстро ухудшаться, будьте готовы к первичным реанимационным действиям.

Симптомы шока

Симптомы шока могут включать чувство страха или возбуждения, синюшные губы и ногти, боль в груди, дезориентацию, холодную влажную кожу, сокращение или прекращение мочеиспускания, головокружение, обморочное состояние, низкое артериальное давление, бледность, избыточное потоотделение, учащенный пульс, поверхностное дыхание, беспамятство, слабость.

Первая помощь при шоке

Проверьте дыхательные пути пострадавшего, в случае необходимости следует провести искусственное дыхание.

Если больной в сознании и у него нет травм головы, конечностей, спины, уложите его на спину, при этом ноги должны быть подняты на 30 см; не поднимайте голову. Если же больной получил травму, при которой поднятые ноги вызывают чувство боли, то не надо их приподнимать. Если больной получил сильное повреждение позвоночника оставьте его в том положении, в котором нашли, не переворачивая, и окажите первую помощь, обработав раны и порезы (если они есть).

Человек должен оставаться в тепле, ослабьте тесную одежду, не давайте больному ни есть, ни пить. Если у больного рвота или слюнотечение, поверните ему голову на бок для обеспечения оттока рвотной массы (только если нет подозрения на спинномозговую травму). Если все-таки есть подозрение на повреждение позвоночника и у больного рвота, необходимо его переворачивать, фиксируя шею и спину.

Вызовите скорую помощь и продолжайте наблюдать за основными показателями жизнедеятельности (температура, пульс, частота дыхания, артериальное давление), пока помощь не подоспеет.

Профилактические меры

Предупредить состояние шока легче, чем его лечить. Быстрое и своевременное лечение первопричины снизит риск развития тяжелой формы шока. Скорая первая помощь поможет проконтролировать состояние шока.

История

Состояние шока было впервые описано Гиппократом . Впервые термин «шок» был применён в г. Ле Драном . В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:

паралич нервов, иннервирующих сосуды;
истощение вазомоторного центра;
нервно-кинетические расстройства;
нарушение функции эндокринных желез ;
уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);
капиллярный стаз с нарушением проницаемости сосудов.

Патогенез шока

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье . Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые - только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

стадия компенсированная (обратимая)
стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма)
стадия терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу)

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Гиповолемический шок

Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия .

Причины

Объём циркулирующей крови может быстро уменьшиться из-за следующих причин:

кровопотеря;
плазмопотеря (например, при ожоге, перитоните);
потеря жидкости (например, при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном и несахарном диабете).

Стадии

В зависимости от тяжести гиповолемического шока, в его течении выделяют три стадии, которые последовательно друг друга сменяют. Это

Первая стадия - непрогрессирующая (компенсированная). На этой стадии отсутствуют порочные круги.
Вторая стадия - прогрессирующая.
Третья стадия - стадия необратимых изменений. На этой стадии никакие современные противошоковые средства не позволяют вывести больного из этого состояния. На этой стадии врачебное вмешательство может вернуть на короткий период времени артериальное давление и минутный объём сердца к норме, но это не останавливает разрушительные процессы в организме. Среди причин необратимости шока на этой стадии отмечают нарушение гомеостаза, которое сопровождается тяжёлыми повреждениями всех органов, особенное значения имеет повреждение сердца.

Порочные круги

При гиповолемическом шоке формируется много порочных кругов. Среди них наибольшее значение имеет порочный круг, способствующий повреждению миокарда и порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра.

Порочный круг, способствующий повреждению миокарда

Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению минутного объёма сердца и падению артериального давления. Падение артериального давления ведёт к уменьшению кровообращения в коронарных артериях сердца, что приводит к уменьшению сократимости миокарда. Снижение сократимости миокарда ведёт к ещё большему уменьшению минутного объёма сердца, а также к дальнейшему падению артериального давления. Порочный круг замыкается.

Порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра

Гиповолемией обусловлено снижение минутного объёма выброса (то есть уменьшение объёма крови, изгоняемого из сердца за одну минуту) и уменьшение артериального давления. Это приводит к уменьшению кровотока в головном мозге, а также к нарушению деятельности сосудодвигательного (вазомоторного) центра. Последний находится в продолговатом мозге. Одним из последствий нарушения в вазомоторном центре считается падение тонуса симпатической нервной системы. В результате нарушаются механизмы централизации кровообращения, падает артериальное давление, а это, в свою очередь, запускает нарушение мозгового кровообращения, что сопровождается ещё большим угнетением вазомоторного центра.

Шоковые органы

В последнее время часто стал употребляться термин «шокового органа» («шоковое лёгкое» и «шоковая почка»). При этом имеется в виду, что воздействие шокового раздражителя нарушает функцию этих органов, а дальнейшие нарушения состояния организма больного тесно связаны с изменениями в «шоковых органах» .

«Шоковое лёгкое»

История

Этот термин впервые ввел в практику Ashbaugh ( год) при описании синдрома прогрессирующей острой дыхательной недостаточности . Однако ещё в году Burford и Burbank описали похожий клинико-анатомический синдром , назвав его «мокрым (влажным) лёгким» . Через некоторое время было обнаружено, что картина «шокового лёгкого» встречается не только при шоках, но и при черепно-мозговой , торакальной, абдоминальной травмах, при кровопотере , длительной гипотензии, аспирации кислого желудочного содержимого, массивной трансфузионной терапии , , нарастающей декомпенсацией сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии . В настоящее время не обнаружено никакой связи между длительностью шока и тяжестью лёгочной патологии.

Этиология и патогенез

Чаще всего причиной развития «шокового лёгкого» является гиповолемический шок. Ишемия многих тканей, а также массивный выброс катехоламинов приводят к поступлению в кровь коллагена , жира и других веществ, которые вызывают массивное тромбообразование . Из-за этого нарушается микроциркуляция . Большое количество тромбов оседают на поверхности сосудов легких, что связано с особенностями строение последних (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование). Под действием медиаторов воспаления (вазоактивные пептиды, серотонин , гистамин , кинины , простогландины) увеличивается сосудистая проницаемость в лёгких, развивается бронхоспазм , выброс медиаторов приводит к сужению сосудов и к их повреждению.

Клиническая картина

Синдром «шокового лёгкого» развивается постепенно, достигая своего апогея обычно через 24-48 часов, исходом зачастую является массивное (часто двустороннее) поражение лёгочной ткани. Процесс клинически подразделяется на три стадии.

Первая стадия (начальная). Доминирует артериальная гипоксемия (недостаток кислорода в крови), рентгенологическая картина лёгкого обычно не изменена (за редким исключением, когда при рентгенологическом исследовании отмечается усиление лёгочного рисунка). Цианоз (синюшный оттенок кожи) отсутствует. Парциальное давление кислорода резко снижено. Аускультация выявляет рассеянные сухие хрипы.
Вторая стадия. Во второй стадии нарастает тахикардия , то есть увеличивается частота сердечный сокращений, возникает тахипноэ (частота дыхания), парциальное давление кислорода ещё больше снижается, усиливаются нарушения психики, парциальное давление углекислоты несколько повышается. Аускультация выявляет сухие, а иногда и мелкопузырчатые хрипы. Цианоз не выражен. Рентгенологически определяется уменьшение прозрачности лёгочной ткани, появляются двусторонние инфильтраты, неясные тени.
Третья стадия. При третьей стадии без специальной поддержки организм нежизнеспособен. Развивается цианоз. Рентгенологически выявляется увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. Парциальное давление кислорода снижается до критических цифр.

«Шоковая почка»

Патологоанатомический препарат почки больного, умершего от острой почечной недостаточности.

Понятие «шоковая почка» отражает острое нарушение функции почек. В патогенезе ведущую роль играет то, что при шоке происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока в прямые вены пирамид с резким снижением объёма гемодинамики в области коркового слоя почек. Это подтверждено результатами современных патофизиологических исследований .

Патологическая анатомия

Почки несколько увеличены в размерах, набухшие, корковый слой их малокровен, бледно-серого цвета, околомозговая зона и пирамидки, напротив, темно-красного цвета. Микроскопически в первые часы определяется малокровие сосудов коркового слоя и резкую гиперемию околомозговой зоны и прямых вен пирамид. Редко встречаются микротромбозы капилляров гломерул и приводящих капилляров.

В дальнейшем наблюдаются нарастающие дистрофические изменения нефротелия , охватывающие сначала проксимальные, а затем и дистальные отделы нефрона .

Клиническая картина

Картина «шоковой» почки характеризуется клиникой прогрессирующей острой почечной недостаточности . В своём развитии острая почечная недостаточность при шоке проходит четыре стадии:

Первая стадия протекает в то время, пока действует причина, вызвавшая острую почечную недостаточность. Клинический отмечается снижение диуреза .

Вторая стадия (олигоанурическая). К важнейшим клиническим признакам олигоанурической стадии острой почечной недостаточности относят:

олигоанурию (с развитием отёков);
азотемию (запах аммиака изо рта, зуд);
увеличение размеров почек, боли в поясницах, положительный симптом Пастернацкого (появление эритроцитов в моче после постукивания в области проекции почек);
слабость, головная боль, подёргивание мышц;
тахикардия, расширение границ сердца, перикардит ;
диспноэ, застойные хрипы в лёгких вплоть до интерстициального отёка лёгких;
сухость во рту, анорексия , тошнота , рвота , понос , трещины слизистой оболочки рта и языка, боли в животе, парез кишечника;

Третья стадия (восстановление диуреза). Диурез может нормализоваться постепенно, либо стремительно. Клиническая картина этой стадии связана с возникающей дегидратацией и дизэлектролитемией. Развиваются следующие признаки:

потеря массы тела, астения, вялость, заторможенность, возможно присоединение инфекции;
нормализация азотно-выделительной функции.

Четвёртая стадия (выздоровление). Показатели гомеостаза , а также функция почек приходит в норму.

Литература

Адо А. Д. Патологическая физиология. - М., «Триада-Х», 2000. С. 54-60
Климиашвили А. Д. Чадаев А. П. Кровотечение. Переливание крови. Кровезаменители. Шок и реанимация. - М., «Российский государственный медицинский университет», 2006. С. 38-60
Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. - М., «Триада-Х», 2000. С. 54-60
Порядин Г. В. Стресс и патология. - М., «Минипринт», 2002. С. 3-22
Стручков В. И. Общая хирургия. - М., «Медицина», 1978. С. 144-157
Сергеев С.Т.. Хирургия шоковых процессов. - М., «Триада-Х», 2001. С. 234-338

Примечания

Неотложные (ургентные) состояния в эндокринологии
Нарушение сознания Оглушение Сопор Кома Шкала комы Глазго Шкала Шахновича Шок
Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней
Гипоталамо-гипофизарная система
Щитовидная железа
Паращитовидные железы

Первым термин «шок» использовал в своих трудах французский врач Анри Ле Дран в XVIII веке, но это обозначение патосостояния было знакомо ещё со времен Гиппократа, который описывал различные шоковые реакции в своих трудах. Если проводить классификацию видов шока в соответствии с основными механизмами патологического генеза, то можно выделить травматический, анафилактический, дегидратационный (или инфекционно-токсический), кардиогенный, септический и другие типы. Некоторые из них подробно описаны ниже.

Травматический вид шока: симптомы состояния и неотложная помощь

Травматический шок - это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате тяжелой травмы и характеризуется прогрессивным нарушением деятельности всех систем организма. Основные факторы патогенеза при травматическом виде шока: боль, токсемия, кровотечение, дефицит ОЦК и плазмы и последующее охлаждение.

При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин этого вида шока - ранний токсикоз. Недостаточность функций почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. В ряде случаев олигурия и анурия даже при удовлетворительном уровне АД позволяют судить о степени выраженности шока.

При ожоговом шоке, помимо боли и токсемии, важный патогенетический фактор - плазмопотеря с ожоговой поверхности, определяющая белковый и калиевый дефициты.

Выделяют три стадии этого вида шока.

Основные симптомы травматического шока 1-й степени (легкого шока) у человека:

заторможенность;
кожа бледная и холодная;
симптом «белого пятна» резко положительный;
тахипноэ;
тахикардия до 100 уд/мин;
САД 90- 100 мм рт. ст.;
своевременное начало лечения стабилизирует состояние на догоспитальном этапе.

Признаки развития травматического шока 2-й степени (шока средней тяжести):

заторможенность и адинамия;
кожа бледная и холодная, с мраморным рисунком;
тахикардия до 110- 120 уд/мин;
САД 80-75 мм рт. ст.;
диурез снижен;
требуются значительные усилия и реанимационные мероприятия для стабилизации состояния на догоспитальном этапе.

Клинические симптомы травматического шока 3-й степени (тяжелого шока):

заторможенность и адинамия, безразличие к окружающему;
кожа землистого оттенка, холодная;
тахикардия до 130-140 уд/мин;
САД 60 мм рт. ст. и ниже, диастолическое АД чаще не определяется;
анурия;
требуются реанимационные мероприятия в условиях реанимационного отделения (травмцентр). Прогноз крайне сомнителен.

Для успешного оказания помощи при этом виде шокеа имеют значение:

ранняя диагностика;
терапия, опережающая развитие шока;
соблюдение правила «золотого часа»: шансы пострадавшего на выживание выше, если в пределах часа ему оказана специализированная реанимационно-хирургическая помощь;
«золотой час» отсчитывается с момента получения травмы, а не начала оказания помощи;
любые действия на месте происшествия должны носить только жизнеспасающий характер.

У детей симптомы травматического шока выражены ярче, состояние отличается длительной фазой централизации кровообращения, нередко даже при тяжелой травме, а затем переходом к децентрализации.

Диагностика наружных кровотечений не представляет трудностей, сложнее диагностировать внутренние кровотечения. При несложных случаях достаточно определить частоту пульса и величину систолического артериального давления. Имея эти показатели, можно примерно определить объем кровопотери по индексу Альговера.

Определение объема кровопотери основано на отношении частоты пульса к уровню систолического АД. Нормальное отношение (индекс Альговера) равно примерно 0,5 (Р8/АД=60/120).

При индексе, равном 1 (PS/АД = 100/100), объем кровопотери составляет 20% ОЦК, что соответствует 1-1,2 л у взрослого человека.

При индексе, равном 1,5 (PS/АД = 120/80), объем кровопотери составляет 30-40% ОЦК, что соответствует 1,5-2 л у взрослого человека.

При индексе, равном 2 (PS/АД = 120/60), объем кровопотери составляет 50% ОЦК, т.е. более 2,5 л крови.

Существуют данные о зависимости потери крови от характера травмы (у человека средних лет):

при переломе лодыжки кровопотеря составляет 250 мл;
при переломе плеча кровопотеря 300-500 мл;
при переломе голени кровопотеря 300-350 мл;
при переломе бедра кровопотеря 500- 1000 мл;
при переломе таза кровопотеря 2500-3000 мл;
при множественных переломах или сочетанной травме - 3000-4000 мл.

Оказывая первую помощь при этом виде шока, необходимо:

Провести обследование.
Вызов реанимационной бригады.
Временная остановка наружного кровотечения.
Обеспечение в/в доступа через иглу/канюлю наибольшего диаметра.
Устранение дефицита ОЦК.
Коррекция нарушений газообмена.
Прерывание шокогенной импульсации из места повреждения.
Транспортная иммобилизация.
Медикаментозная терапия.

Вторичный осмотр (занимает не более 10 мин, в случае постановки диагноза «травматический шок» выполняется в процессе транспортировки). Целью вторичного осмотра является уточнение диагноза (уточнение характера травматических повреждений, оценка реакции).

Осмотр производится в следующем порядке:

голова - признаки кровотечения, травмы;
шея - признаки напряженного пневмоторакса, травмы;
грудь - признаки напряженного пневмоторакса, травмы, переломов ребер;
живот - напряжение, болезненность;
таз - признаки травмы, переломов;
конечности - признаки травмы, переломов;
мягкие ткани - признаки травмы;
ЦНС - оценка активности сознания по шкале комы Глазго.

Неотложная помощь при этом виде шока после вторичного осмотра включает:

Иммобилизацию при переломах - только после обезболивания.
Инфузионную терапию - продолжение ранее назначенной инфузионной терапии, коррекция в зависимости от состояния гемодинамики.
Гормонотерапию - метилпреднизолон взрослым 90-150 мг, детям - 5 мг/кг внутривенно или гидрокортизон - 15-25 мг/кг внутривенно;
20-40%-ный раствор глюкозы - 10-20 мл внутривенно.

Внимание!

Оказывая первую помощь при симптомах травматического шока, не следует добиваться повышения АД (систолического) выше 90-100 мм рт. ст.
Противопоказано введение прессорных аминов (мезатона, норадреналина и т.д.).
Наркотические анальгетики нельзя вводить при подозрении на повреждения внутренних органов или внутреннее кровотечение и при уровне систолического АД менее 60 мм рт. ст.
Не должен применяться дроперидол, обладающий вазодилатирующими свойствами!

Анафилактический вид шока: первые клинические признаки и оказание медицинской помощи

Анафилактический шок - это аллергическая реакция немедленного типа, при которой антитела реагины (иммуноглобулин Е) фиксированы на поверхности тучных клеток (лаброцитов). Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты и др.). Возможно возникновение анафилактического шока при укусе насекомых, при употреблении пищи и вдыхании воздуха с аллергенами, контакте с бытовыми аллергенами.

В результате реакции «антиген - антитело» освобождаются медиаторы аллергической реакции (ранняя фаза). Это физиологически активные вещества, воздействующие на гладкую мускулатуру и эндотелий сосудов. При этом развивается коллапс, выраженные нарушения гемодинамики. Однако возможно развитие и поздней фазы, обусловленной повторным выбросом биологически активных веществ из др. клеток, привлеченных к месту действия аллергена.

Анафилактический шок - это самая тяжелая форма аллергической реакции немедленного типа.

Все основные симптомы этого вида шока возникают через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном (после инъекции лекарства) или в течение 2 ч после приема пищи. Чем тяжелей реакция - тем быстрее разворачивается симптоматика.

Клинические признаки при анафилактическом шоке зависят от степени тяжести состояния.

При легком течении:

появляются сыпь и эритема, зуд и покалывание в области кожи лица, рук, головы, языка;
чувство жжения и жара в теле;
внезапная головная боль;
резкое онемение конечностей;
быстро нарастающая слабость;
удушье, бронхоспазм;
боль за грудиной;
головокружение;
гипергидроз;
сильная сухость во рту;
выраженная инъецированность склер;
гиперемия лица сменяется бледностью;
тахипноэ, стридор, свистящее дыхание, одышка или апноэ;
гипотония, нитевидный пульс;
ангионевротический отек век, лица, гортани и других частей тела.

При тяжелом течении проявляются такие симптомы шокового состояния, как:

внезапная потеря сознания;
резкое снижение АД (не определяется!).

Все симптомы шока при отсроченной реакции (поздняя фаза) на аллерген могут усилится вновь через 2-24 часа, что отмечается у 30% всех больных.

Внимание!

Во время оказание первой медицинской помощи при этом виде шока обязательно назначается эпинефрин (адреналин) при снижении АД на фоне сохраненного сознания! Нельзя использовать необоснованно малые дозы глкжокортикоидов!
Недопустимо в/в введение эпинефрина (адреналина)!
Противопоказано назначение антигистаминных препаратов (прометазина (пипольфена) при сниженном АД!
Противопоказано применение глюконата кальция и кальция хлорида (неэффективны, их воздействие дает непредсказуемый результат в дальнейшем течении заболевания)!
Противопоказано назначение диуретиков (при шоке усиливают дефицит ОЦК, гиповолемии и артериальной гипотензии)!
Обязательно нужно госпитализировать больного после купирования симптомов из-за отсроченной фазы аллергической реакции анафилактического шока!

Инфекционно-токсический шок: клинические симптомы и первая помощь при шоковом состоянии

Инфекционно-токсический или дегидратационный шок (ИТШ) - одно из тяжелейших неотложных состояний, крайнее проявление синдрома интоксикации и обезвоживания развивающееся при различных инфекционных заболеваниях. При каждом заболевании шок имеет свои клинико-патогенетические особенности. Ведущим механизмом инфекционно-токсического шока является острая токсическая сосудистая недостаточность с прогрессирующим снижением венозного возврата крови, дезорганизацией микроциркуляции, сопровождающаяся развитием метаболического ацидоза, синдрома ДВС, полиорганными поражениями.

Клинически выделяют следующие основные стадии этого вида шоковых состояний:

Первые признаки инфекционно-токсического шока I степени:

температура тела 38,5-40,5 °С;
умеренная тахикардия;
АД нормальное или повышенное;
тахипноэ, гиперпноэ;
диурез удовлетворительный или несколько снижен (25 мл/ч);
общая гиперрефлексия;
сознание сохранено, возможны возбуждение, беспокойство;
у детей грудного возраста - нередко судорожная готовность.

Основные симптомы инфекционно-токсического шока II степени:

температура тела нормальная или субнормальная;
выраженная тахикардия, пульс слабый;
АД снижено (60-90 мм рт. ст.);
выраженное тахипноэ;
диурез снижен (25-10 мл/ч);
заторможенность, вялость.

Основные признаки инфекционно-токсического шока III степени:

резкая тахикардия;
пульс нитевидный или не определяется;
АД очень низкое или нулевое;
диурез снижен (менее 10 мл/ч) или анурия;
резкое тахипноэ;
сознание помрачено;
гипертония мышц (маскообразное лицо);
гиперрефлексия;
стопные патологические рефлексы;
зрачки сужены, реакция на свет ослаблена;
возможны косоглазие, менингеальные симптомы;
судороги.

Симптомы инфекционно-токсического шока IV степени (агональное состояние):

сознание отсутствует (кома);
выраженные нарушения дыхания;
зрачки расширены, без реакции на свет;
тонические судороги.

При оказании первой помощи при этом виде шока детям вводят:

преднизолон 5-10 мг/кг внутривенно (при невозможности - внутримышечно), при положительной динамике - повторное введение через 6 часов, при недостаточной эффективности - повторное введение в полной или половинной дозе с интервалом в 30-40 мин;
внутривенная инфузионная терапия для восстановления ОЦК - коллоидные растворы (реополиглюкин, альбумин) в дозе 15-20 мл/кг, кристаллоидные растворы в дозе 130-140 мл/кг в сутки;
оксигенотерапия;
госпитализация в инфекционное отделение.

Первая помощь при признаках инфекционно-токсического шока взрослым:

пункция двух периферических вен и инфузия кристаллоидных р-ров в/в со скоростью 80-100 мл/ мин в объеме 10% от исходной массы тела;
вызов реанимационной бригады.

Обновление: Декабрь 2018

Слово «шок» закрепилось в современной культуре, как чувство удивления, возмущения или другая похожая эмоция. Однако его истинное значение имеет совершенно другую природу. Этот медицинский термин возник в начале 18 века, благодаря известному хирургу Джеймсу Латта. С того самого времени, доктора широко используют его в специальной литературе и историях болезни.

Шок – это тяжелое состояние, при котором происходит резкое падение давления, изменение сознания, и возникают нарушения со стороны различных органов (почек, головного мозга, печени и других). Выделяют большое количество причин, способных привести к этой патологии. Одна из них это сильная травма, например, отрыв или разможжение руки/ноги; глубокая рана с кровотечением; перелом бедренной кости. В этом случае, шок называется травматическим.

Причины развития

Возникновение этого состояния связано с двумя основными факторами – это боль и потеря крови. Чем сильнее они выражены, тем хуже будет самочувствие и прогноз для пострадавшего. Больной не осознает наличие угрозы для жизни и не может самостоятельно оказать себе даже первую помощь. Именно этим особенно опасна данная патология.

Любая сильная травма может вызвать запредельный болевой синдром, с которым человеку самостоятельно крайне сложно справиться. Как на это реагирует организм? Он пытается уменьшить восприятие неприятных ощущений и сохранить себе жизнь. Головной мозг практически полностью подавляет работу болевых рецепторов и усиливает сердцебиение, увеличивает кровяное давление и активирует дыхательную систему. На это тратиться огромное количество энергии, запас которой достаточно быстро истощается.

Схема

После исчезновения энергетических ресурсов, сознание затормаживается, давление падает, но сердце продолжает работать изо всех сил. Несмотря на это, кровь плохо циркулирует по сосудам, из-за чего большей части тканей не хватает кислорода и питательных веществ. Первыми начинают страдать почки, а дальше нарушаются функции всех остальных органов.

Еще больше ухудшить прогноз могут следующие факторы:

Кровопотеря . Снижение количества крови, циркулирующей по сосудам, приведет к большему падению давления за короткий промежуток времени. Нередко сильная кровопотеря с развитием шокового состояния является причиной смерти;
Краш-синдром . Разможжение или раздавливание тканей приводит к их омертвению. Мертвые ткани являются сильнейшими токсинами для организма, которые при попадании в кровь, отравляют пострадавшего и ухудшают его самочувствие;
Заражение крови/сепсис . Наличие загрязненной раны (из-за огнестрельного ранения, при ранении грязным предметом, после попадания на рану земли и т.д.) – это риск попадания в кровь опасных бактерий. Их размножение и активная жизнедеятельность могут привести к обильному выделению токсинов и нарушению функций различных тканей;
Состояние организма . Защитные системы и способности организма к адаптации неодинаковы у различных лиц. Любой шок представляет собой большую опасность для детей, пожилых, людей имеющих тяжелое хроническое заболевание или со стойким снижением иммунитета.

Шоковое состояние развивается стремительно, оно нарушает работу всего организма и нередко заканчивается смертью. Только своевременное лечение может улучшить прогноз и увеличить шансы пострадавшего на жизнь. А чтобы ее оказать, необходимо своевременно распознать первые признаки травматического шока и вызвать бригаду СМП (скорой помощи).

Симптомы

Все многообразные проявления патологии можно свести к 5-ти основным признакам, которые отражают работу всего организма. Если у человека имеется серьезная травма и эти симптомы – вероятность наличия шокового состояния крайне велика. В этом случае, не следует медлить с оказанием первой помощи.

К типичным клиническим проявлениям относятся:

Изменение сознания

В большинстве случаев, сознание проходит 2 стадии во время развития этого состояния. На первой (эректильной ), человек сильно возбужден, его поведение неадекватно, мысли его «скачут» и не имеют логичной связи. Как правило, она продолжается недолго – от нескольких минут до 1-2 часов. После этого наступает вторая стадия (торпидная ), при которой поведение пострадавшего значительно изменяется. Он становиться:

Апатичным . Все, что происходит вокруг человека, его практически не волнует. Больной может не реагировать или слабо отзываться на словесные обращения, похлопывания по щекам, изменение обстановки и другие раздражители;
Адинамичным . Пострадавший не меняет положения тела или крайне вяло пытается совершить какое-либо движение;
Безэмоциональным . Если речь пациента сохранена, он общается односложно, без интонаций и мимики, абсолютно равнодушно.

Объединяет эти две стадии одно – неспособность адекватно оценить наличие у себя серьезного повреждения и угрозу для своей жизни. Поэтому ему необходима помощь окружающих людей, для вызова доктора.

Увеличение количества сокращений сердца (ЧСС)

Сердечная мышца до последней минуты жизни пытается поддерживать достаточное артериальное давление и кровоснабжение жизненно-важных органов. Именно поэтому при ЧСС может значительно увеличиваться — у некоторых пациентов оно может доходить до 150 и более ударов/минуту, при норме до 90 уд/мин.

Нарушение дыхания

Так как большинству тканей не хватает кислорода, организм пытается увеличить его приток из окружающей среды. Это приводит к увеличению частоты дыхания, оно становиться поверхностным. При значительном ухудшении самочувствия, его сравнивают с «дыханием загнанного зверя».

Снижение кровяного давления (АД)

Главный критерий патологии. Если на фоне тяжелой травмы, цифры на тонометре снижаются до 90/70 мм.рт.ст. и менее – это можно считать первым признаком нарушения работы сосудов. Чем более выражено падение АД, тем хуже прогноз для пациента. Если нижняя цифра давления снижается до 40 мм.рт.ст – прекращается работа почек и возникает острая почечная недостаточность. Она опасна накоплением токсинов (креатинина, мочевины, мочевой кислоты) и развитием тяжелой уремической комы/уросепсиса.

Нарушение метаболизма

Проявления этого синдрома достаточно сложно обнаружить у пострадавшего, тем не менее, именно он нередко приводит к летальному исходу. Так как практически все ткани испытывают дефицит энергии, их работа нарушается. Иногда эти изменения становятся необратимыми, и приводят к недостаточности различных органов кроветворной, пищеварительной и иммунной систем, почек.

Классификация

Как определить, насколько опасно состояние человека и приблизительно сориентироваться в тактике лечения? С этой целью, докторами были разработаны степени, которые отличаются по уровню АД, ЧСС, степени угнетения сознания и дыхания. Эти параметры можно быстро и достаточно точно оценить в любой обстановке, что делает определение степени достаточно простым процессом.

Современная классификация по Keith представлена ниже:

I (легкая)Угнетено, однако, больной идет на контакт. Отвечает кратко, беэмоционально, мимики практически нет.Неглубокое, частое (20-30 вдохов в минуту), легко определяется.До 9090-10070-80

Степени	Степень сознания	Изменения дыхания	ЧСС (уд/мин)	АД (мм.рт.ст.)
Степени	Степень сознания	Изменения дыхания	ЧСС (уд/мин)	Сист. (верхнее на тонометре)	Диаст. (нижнее на тонометре)
I (легкая)	Угнетено, однако, больной идет на контакт. Отвечает кратко, беэмоционально, мимики практически нет.	Неглубокое, частое (20-30 вдохов в минуту), легко определяется.	До 90	90-100	70-80
II (средней тяжести)	Пострадавший отвечает только на сильный раздражитель (громкий голос, похлопывание по лицу и т.д.). Контакт затруднен.	Очень поверхностное, частота дыхательных движений более 30.	90-119	70-80	50-60
III (тяжелая)	Больной без сознания или в полной апатии. Он не отвечает на любые раздражители. Зрачки практически не суживаются на свету.	Дыхание практически незаметно, очень поверхностное.	Более 120	Менее 70	Менее 40

В старых монографиях, доктора дополнительно выделяли IV или крайне тяжелую степень, однако в настоящее время, это считается нецелесообразным. IV степень – это предагония и начало умирания, когда любое проводимое лечение становиться бесполезным. Добиться существенного эффекта от терапии можно только на первых 3-х стадиях патологии.

Дополнительно, доктора разделяют 3 стадии травматического шока, в зависимости от наличия симптомов и ответа организма на лечение. Эта классификация также помогает предварительно оценить угрозу жизни и вероятный прогноз.

I стадия (компенсированная). Больной сохраняет нормальное/повышенное артериальное давление, но при этом имеются типичные признаки патологии;

II (декомпенсированая). Помимо выраженного снижения давления, могут проявляться нарушения функций различных органов (почек, сердца, легких и других). Организм реагирует на проводимое лечение и при правильном алгоритме помощи, существует возможность спасти жизнь пострадавшего;

III (рефрактерная). На данной стадии, любые лечебные мероприятия оказываются неэффективными – сосуды не могут удержать необходимое давление крови, а работа сердца не стимулируется фармпрепаратами. В подавляющем большинстве случаев, рефрактерный шок заканчивается смертью.

Предсказать заранее, какая стадия разовьется у пациента достаточно трудно – это зависит от большого количества факторов, включая состояние организма, тяжесть травм и объема лечебных мероприятий.

Первая помощь

От чего зависит, выживет человек или умрет при развитии данной патологии? Ученые доказали, что наибольшее значение имеет своевременность оказания первой медицинской помощи при травматическом шоке. Если она будет оказана в ближайшее время и пострадавший в течение часа будет доставлен в больницу – вероятность летального исхода значительно снижается.

Перечислим действия, которые можно выполнить, чтобы оказать помощь больному:

Вызвать бригаду скорой . Этот момент имеет принципиальное значение – чем раньше врач начнет полноценное лечение, тем выше шансы пациента на выздоровление. Если травма произошла в труднодоступном районе, где нет станции скорой, рекомендуется самостоятельно доставить человека до ближайшей больницы (или травмпункта);
Проверить проходимость дыхательных путей . Любой алгоритм помощи при шоке обязательно включает этот пункт. Чтобы это сделать, необходимо запрокинуть голову пострадавшему, выдвинуть нижнюю челюсть вперед и осмотреть полость рта. Если там присутствуют рвотные массы, любые инородные тела – их нужно удалить. При западении языка, необходимо его вытащить вперед и прикрепить к нижней губе. Для этого можно использовать обычную булавку;
Остановить кровотечение , при его наличии. Глубокая рана, открытый перелом или разможжение конечности нередко являются причиной сильной кровопотери. Если этот процесс быстро не остановить, то человек потеряет большое количество крови, что часто становится причиной смерти. В подавляющем большинстве случаев, такое кровотечение происходит из крупного артериального сосуда.
Наложить жгут выше места травмы – лучшее, что можно сделать при оказании первой помощи. Если рана расположена на ноге, то его накладывают на верхнюю треть бедра, поверх одежды. Если повреждена рука – на верхнюю часть плеча. Чтобы стянуть сосуд можно использовать любые подручные материалы: ремень, крепкий пояс, прочную веревку и т.д. Главный критерий правильного жгута это остановка крови. Под жгут следует подложить записку со временем его наложения.
Обезболить . В автомобильной аптечке, женской сумочке или в ближайшей аптеке часто можно найти различные обезболивающие лекарства: Парацетамол, Анальгин, Цитрамон, Кеторол, Мелоксикам, Пенталгин и другие. Рекомендуется дать пострадавшему 1-2 таблетки любого из препаратов с похожим действием. Это позволит несколько уменьшить симптомы;
Обездвижить пораженную конечность . Перелом, наложенный жгут, глубокая рана, сильная травма – это далеко неполный список состояний, при котором необходимо фиксировать руку или ногу. Для этого можно использовать крепкие подручные материалы (доски, стальные трубы, прочную ветку дерева и т.д.) и бинт.

Существует много нюансов наложения шин, однако главное – качественно обездвижить конечность в физиологичном для нее положении и не травмировать ее. Руку необходимо согнуть в локтевом суставе на 90 о и «примотать» к туловищу. Нога должна быть выпрямлена в бедренном и коленном суставах.

При расположении травмы на туловище, оказать качественную помощь несколько сложнее. Необходимо также вызвать бригаду СМП и обезболить пострадавшего. Но для остановки кровотечения рекомендуется наложить тугую давящую повязку. Если есть возможность, на место раны накладывают плотную ватную подушечку, для усиления давления на сосуды.

Что нельзя делать при шоке

Без определенной цели тревожить пострадавшего, менять положение его тела, самостоятельно пытаться вывести из ступора;
Использовать большое количество таблеток (или любых других лекарственных форм) с обезболивающим эффектом (более 3-х). Передозировка этими препаратами может ухудшить самочувствие больного, вызвать желудочное кровотечение или сильную интоксикацию;
Если в ране находиться какой-либо предмет, не следует пытаться самостоятельно извлечь его – с этим разберутся доктора в хирургическом стационаре;
Держать жгут на конечности дольше 60 минут. В том случае, если существует необходимость в остановке кровотечения дольше 1 часа, необходимо его ослабить на 5-7 минут. Это частично восстановит обмен веществ в тканях и профилактирует возникновение гангрены.

Лечение

Всех пострадавших в шоковом состоянии обязательно госпитализируют в отделение реанимации ближайшей больницы. По возможности, бригады скорой стараются поместить таких больных в многопрофильные хирургические стационары, где доступна вся необходимая диагностика и требуемые специалисты. Лечение таких пациентов – одна из самых сложных задач, так как нарушения возникают практически во всех тканях.

Лечебный процесс включает в себя огромное количество процедур, которые направлены на восстановление функций организм. Упрощенно, их можно разделить на следующие группы:

Полноценное обезболивание . Несмотря на то, что врач/фельдшер вводит часть необходимых препаратов еще в машине скорой, в стационаре доктора дополняют анальгезирующую терапию. При необходимости проведения операции, пациента могут погрузить в полноценный наркоз. Следует заметить, что борьба с болью – один из важнейших моментов в противошоковой терапии, так как это ощущение является основной причиной возникновения патологии;
Восстановление проходимости путей дыхания . Необходимость этой процедуры определяется состоянием больного. При нарушениях акта дыхания, недостаточном вдыхании кислорода или повреждениях трахеи, человека подключают к аппарату искусственного дыхания (сокращенно ИВЛ). В некоторых случаях, для этого требуется провести разрез на шее с установкой специальной трубки (трахеостомы);
Остановка кровотечения . Чем быстрее кровь покидает сосуды – тем ниже падает давление крови – тем сильнее страдает организм. Если прервать эту патологическую цепочку и восстановить нормальный кровоток, значительно увеличиваются шансы больного на выживание;
Поддержание достаточного кровотока . Чтобы кровь перемещалась по сосудам и питала ткани, необходим определенный уровень артериального давления и достаточное количество самой крови. Восстановить гемодинамику докторам помогает переливание плазмозамещающих растворов и специальные лекарственные препараты, стимулирующие работу сердечно-сосудистой системы (Добутамин, Норадреналин, Адреналин и т.д.);
Восстановление нормального метаболизма . Пока органы пребывают в «кислородном голодании», в них происходит нарушение обмена веществ. Чтобы скорректировать метаболические нарушения, врачи могут использовать глюкозо-солевые растворы; витамины В 1 , В 6 , РР и С; раствор альбумина и другие медикаментозные мероприятия.

При успешном достижении перечисленных целей, жизнь человека перестает быть под угрозой. Для дальнейшего лечения он переводиться в ПИТ (палату для интенсивной терапии) или в обычное стационарное отделение больницы. О сроках лечения, в данном случае, говорить достаточно сложно. Оно может составлять от 2-3 недель до нескольких месяцев, в зависимости от тяжести состояния.

Осложнения

Шок после аварии, бедствия, нападения или любой другой травмы страшен не только своими симптомами, но и осложнениями. При этом человек становиться уязвимым к различным микробам, в организме в десятки раз увеличивается риск закупорки сосудов тромбами, может необратимо нарушаться функция почечного эпителия. Нередко, люди умирают не от шоковых проявлений, а из-за развития тяжелых бактериальных инфекций или повреждений внутренних органов.

Сепсис

Это частое и опасное осложнение, которое встречается у каждого третьего пациента, поступающего в реанимационное отделение после травмы. Даже при современном уровне медицины, около 15% больных с этим диагнозом не выживают, несмотря на совместные усилия докторов различных специальностей.

Сепсис возникает при попадании большого количества микробов в кровеносное русло человека. В норме, кровь полностью стерильна – в ней не должны находиться какие-либо бактерии. Поэтому их появление приводит к сильной воспалительной реакции всего организма. У больного повышается температура до 39 о С и выше, в различных органах появляются гнойные очаги, которые могут нарушить их работу. Нередко данное осложнение приводит к изменениям сознания, дыхания и нормального метаболизма тканей.

ТЭЛА

Повреждения тканей и сосудистой стенки вызывает формирование тромбов, которые пытаются собой закрыть сформировавшийся дефект. Как правило, этот защитный механизм помогает организму остановить кровотечение только из небольших ран. В остальных случаях, процесс тромбообразования представляет опасность для самого человека. Также необходимо помнить, что из-за низкого кровяного давления и длительного лежачего положения, происходит системный застой крови. Это может приводить к «слипанию» клеток в сосудах и повышать риск ТЭЛА.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (или сокращенно ТЭЛА) возникает при изменении нормального состояния крови и попадании в легкие тромбов. Исход зависит от размеров патологических частиц и своевременности проведенного лечения. При одновременной закупорке обеих легочных артерий неизбежен летальный исход. При непроходимости только мельчайших ветвей сосуда единственным проявлением ТЭЛА может быть сухой кашель. В остальных случаях, для сохранения жизни необходимо проведение специальной терапии, разжижающей кровь, или ангиохирургического вмешательства.

Госпитальная пневмония

Несмотря на тщательную дезинфекцию, в любом стационаре есть небольшой процент микробов, сформировавших устойчивость к различным антисептикам. Это может быть синегнойная палочка, резистентный стафилококк, палочка инфлюенцы и другие. Основной мишенью для данных бактерий являются больные, с ослабленным иммунитетом, в том числе шоковые пациенты реанимационных отделений.

Госпитальная пневмония стоит на первом месте в ряду осложнений, вызываемых больничной флорой. Несмотря на устойчивость к большинству антибиотиков, это поражение легких, в большинстве своем, поддается лечению резервными препаратами. Однако пневмония, развившаяся на фоне шока, всегда является серьезным осложнением, которое ухудшает прогноз для человека.

Острая почечная недостаточность/хроническая болезнь почек (ОПН и ХБП)

Почки – это первый орган, страдающий от низкого давления в артериях. Для их работы необходимо диастолическое (нижнее) АД более 40 мм.рт.ст. Если оно пересекает эту черту, начинается острая недостаточность почек. Данная патология проявляется прекращением выработки мочи, накоплением в крови токсинов (креатинина, мочевины, мочевой кислоты) и общим тяжелым состоянием человека. Если в короткий срок не устранить интоксикацию перечисленными ядами и не восстановить выработку мочи, велика вероятность развития уросепсиса, уремической комы и летального исхода.

Однако даже при успешном избавлении от ОПН, почечные ткани могут повредиться достаточно, для развития хронической болезни почек. Это патология, при которой ухудшается способность органа к фильтрации крови и выведению токсических веществ. Полностью излечиться от нее практически невозможно, однако правильная терапия может замедлить или прекратить прогрессирование ХБП.

Стеноз гортани

Очень часто шокового больного необходимо подключать к дыхательному аппарату или проводить трахеостомию. Благодаря данным процедурам, можно сохранить ему жизнь при нарушенном дыхании, однако и они имеют отдаленные осложнения. Наиболее частое из них – стеноз гортани. Это сужение одного из отделов верхних дыхательных путей, развивающееся после удаления инородных тел. Как правило, оно возникает через 3-4 недели и проявляется нарушением дыхания, осиплостью голоса и сильным «свистящим» кашлем.

Лечение выраженного стеноза гортани проводится хирургическим способом. При своевременной диагностике патологии и нормальном состоянии организма, практически всегда прогноз при этом осложнении является благоприятным.

Шок – одна из самых тяжелых патологий, которая может возникнуть после серьезных травм. Его симптомы и осложнения нередко приводят к смерти пострадавшего или развитию инвалидизации. Чтобы снизить вероятность неблагоприятного исхода, необходимо правильно оказать первую помощь и в кратчайший срок доставить человека в больницу. В лечебном учреждении доктора проведут необходимые противошоковые мероприятия и постараются максимально снизить вероятность возникновения неблагоприятных последствий.

геморрагический

травматический

дегидратационный

ожоговый

кардиогенный

септический

анафилактический

Компоненты шока:

расстройство регуляции

кровоснабжения

метаболизма

Общий патогенез и проявления шоковых состояний:

– гиповолемия (абсолютная или относительная)

– болевое раздражение

– инфекционный процесс на стадии сепсиса

– последовательное включение компенсаторно-приспособительных механизмов 2-х типов:

Вазоконстрикторный тип характеризуется активацией симпатоадреналовой системы (САС) и гипофизарно-надпочечниковой системы (ГНС).

Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение МОК и венозного возврата к сердцу) приводит к снижению АД и раздражению барорецепторов, что через ЦНС активирует указанный приспособительный механизм. Болевое раздражение, сепсис, стимулирует его включение. В результате активации САС и ГНС происходит выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов, имеющих выраженную α-адренорецепцию: кожи, почек, органов брюшной полости, что приводит к уменьшению в них кровотока. В коронарных, мозговых сосудах преобладают β-адренорецепторы → не сокращаются. Описанный механизм ведет к «централизация» кровообращения исохранению кровотока в жизненно важных органах - сердце и мозгу, поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Но резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости приводит к ишемии и гипоксии в этих органах.

Вазодилататорный тип включает механизмы, развивающиеся в ответ на гипоксию и направленные на ликвидацию ишемии. В ишемизированных и поврежденных тканях происходят распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток К+ и др. Образующиеся БАВ, вызывают:

– расширение и проницаемости сосудов

– нарушение реологических свойств крови.

Избыточное образование вазоактивных веществ приводит к неадекватности вазодилататорного типа механизмов → нарушение микроциркуляции в тканях за счет ↓ капиллярного и шунтового кровотока, изменение реакции прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и проницаемости капилляров. Меняются реологические свойства крови, возникают «порочные круги» шок-специфические изменения МЦР и обменных процессов.

Результат этих нарушений → выход жидкости из сосудов в ткани и ↓ венозного возврата. На уровне ССС формируется «порочный круг», ведущий к ↓ СВ и ↓АД.

Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции ССС, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функций легких, почек, свертывания крови.

Нарушение микроциркуляции при шоке

При шоке наблюдается мозаичность местных сосудистых сопротивлений вследствие различной реактивность клеточных элементов сосудистой стенки относительно действия медиаторов воспаления со свойствами вазоконстрикторов и вазодилататоров. Кроме того, мозаичность определяется разной выраженностью микротромбоза вследствие органных фенотипических различий экспрессии тромбогенного потенциала эндотелиальной клетки.

Определяющие звенья патогенеза шока развертываются на уровне микроциркуляции. В сущности, шок представляет собой системную микроциркуляторную недостаточность. Следует учитывать, что сохраненный ток крови по макрососудам того или иного органа при шоке еще не свидетельствует о нормальном функционировании его элементов.

Вследствие

– падения возбуждения барорецепторов артериального русла, связанное с гиповолемией и падением сократимости сердца;

– циркуляторной гипоксии как причины роста уровня возбуждения хеморецепторов и соматических рецепторов скелетных мышц;

– патологической боли как причины усиления системной адренергической стимуляции развивается реакция аварийной компенсации недостаточности МОК - спазм прекапиллярных сфинктеров.

Рост сосудистого сопротивления на прекапиллярном уровне может быть эффективным механизмом аварийной компенсации, а также индуктором процессов, определяющих необратимость шока. Предельно выраженная вазоконстрикция на прекапиллярном уровне в почках (спазм приводящих артериол клубочков нефронов) служит причиной преренальной острой почечной недостаточности вследствие шока.

Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров и падением гидростатического давления в капиллярах возникает миграции внеклеточной жидкости в сосудистый сектор из интерстиция → аутогемодилюция для устранения дефицита объема циркулирующей плазмы.

Спазм прекапиллярных сфинктеров происходит посредством сокращения гладкомышечных элементов стенок метартериол. Спазм вызывает ишемию, обуславливающую накопление продуктов анаэробного обмена в клетках и интерстиции. Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров кровь, минуя обменные капилляры, поступает в венулы по метартериолам (артериоловенулярные шунты ), чтобы вернуться в системное кровообращение.

В результате накопления продуктов анаэробного обмена прекапиллярные сфинктеры расслабляются, и плазма вместе с форменными элементами поступает в капилляры. Однако пройти капилляры клеткам крови не удается. Дело в том, что одновременно происходит снижение ОПСС, которое уменьшает градиент давлений между прекапиллярным и посткапиллярным уровнем микроциркуляции. Свой патологический вклад в падение градиента давлений вносит прогрессирующее угнетение сократимости сердца, обусловленное усилением метаболического ацидоза в ответ на спазм, а затем и расслабление прекапиллярных сфинктеров. Таким образом кровь задерживается в микрососудах, и гидростатическое давление в просвете обменных капилляров растет. Патологический рост гидростатического давления обуславливает миграцию жидкой части плазмы в интерстиций →обострения гиповолемии. Ишемия усиливает образование свободных кислородных радикалов → активируют эндотелиоциты, нейтрофилы, стоящие в просвете микрососудов, →воспаления. Эндотелиоциты и нейтрофилы экспрессируют на своей поверхности адгезивные молекулы. В результате происходит адгезия нейтрофилов к эндотелиальным клеткам как первый этап лишенного защитного значения воспаления. Воспаление такого происхождения является типовым патологическим процессом. Вызванное шоком системное воспаление индуцирует на периферии ряд типовых патологических процессов: системные микротромбозы, ДВС синдром, коагулопатию потребления.

В результате воспаления на периферии происходит рост проницаемости стенок микрососудов, который обуславливает выход в интерстиций плазменных белков и форменных элементов крови. Действует еще одно звено патогенеза внутренней кровопотери, вызванной шоком.

Предотвратить стаз в обменных капиллярах - основная задача неотложной терапии шока в его остром периоде. Предотвращение стаза - это предотвращение всех чреватых летальным исходом осложнений шока.

КАТЕГОРИИ