Сыпной тиф. Способы заражения сыпным тифом, схема лечения и как избежать инфицирования Сыпной тиф как передается

Эпидемический сыпной тиф и Ку - лихорадка относится к риккетсиозам, которые вызываются риккетсиями, особой группой бактерий, включающей виды, патогенные для членистоногих, теплокровных животных и человека. Риккетсиозы у человека вызывают 3 ро­да – р. Rickettsia, p. Roсhalimae, p. Coxiella. Риккетсиозы – это трансмиссивные инфек­ции, сопровождающиеся лихорадкой, часто с сыпью. Кроме указанных инфекций к риккетсиозам относятся эпидемический и клещевой сыпной тиф, волынская лихорадка, марсельская лихорадка, цуцугамуши. Естественный резервуар риккетсий - различные членистоногие. У этих животных бактерии обитают в стенке кишечника, не наносят видимого вреда хозяевам. Они могут проникать в половые органы и передаваться трансовариально следующим поколениям. При попадании в организм "неестественного хозяина" (например, человека) вызывают заболевание. Заражение человека в большинстве случаев происходит через укусы членистоногих-переносчиков. Основоположником учения о риккетсиозах является бразильский бактериолог да Роха-Лима, который предложил термин "риккетсия" (1916 г.) для обозначения возбудителя сыпного тифа в честь американского бактериолога Г. Риккетса, впервые открывшего возбудителя этой группы микробов в 1910 г. и погибшего при изучении сыпного гифа.

Характеристика возбудителя эпидемическими сыпного тифа.

1) в желточном мешке куриного эмбриона; 2) в тканевых культурах (фибробласты куриных эмбрионов или стационарные линии, например, клетки McCoy); 3) в организме лабораторных животных - заражают интранозально белых мышей, в легких которых накапливается большое количество риккетсий. Температурный оптимум для выращивания 32-35°С, рост угнетается при 40°С; быстро погибают при 56°С.

Ускоренные методы: на платяных вшах, которых заражают путем введения в киш­ку взвеси риккетсий при помощи специальных капилляров, или на личинках вшей, которых кормят дефибрированной кровью с риккетсиями через мембрану кожи трупа. Культивирование используют для получения вакцины и риккетсиозного антигена.

Антигенная структура. Имеют 2 основные антигена: 1) поверхностный термостабильный липополисахарид -растворимый групповой антиген, обладает сходством с антигенами протея ОХ19, ОХк и ОХ2; 2) соматический термолабильный белково-полисахаридный антиген - нерастворимый (корпускулярный) видоспецифический антиген. Для постановки серологических реакций используются и корпускулярные и растворимые антигены. Токсинообразование. Образуют токсические вещества, которые играют важную роль в патогенезе риккетсиозов. Токсины повреждают клетки эндотелия сосудов, повы­шают проницаемость капилляров, обладают гемолитическими свойствами. Токсины - это термолабильные белки, которые разрушаются при гибели клетки, Т.о. по своей природе они, как и экзотоксины, являются белками. Но от экзотоксина их отличает неотделимость от микробных клеток и чрезвычайная неустойчивость. Токсическими свойствами обладает только живая взвесь риккетсий. В то же время они не являются и эндотоксином, т.к. имеют белковую природу и неустойчивы к действию формалина. Под влиянием формалина происходит детоксикация риккетсий без потери антигенных свойств. Peзистентность во внешней среде низкая. Риккетсии Провацека быстро погибают к окружающей среде. Они чувствительны к действию высоких температур, дез. веществ. Вы­соко чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда и левомицетину. Однако рик­кетсий хорошо сохраняются при низких температурах (консервируются при температуре - 20°С;- 70°С). Долго сохраняются в высушенном состоянии и сухих фекалиях вшей - 1-3 года. Лиофилизация обеспечивает неопределенно долгое сохранение. Резистентны к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек (антропонозное заболевание).

Путь передачи - трансмиссивный. Специфический переносчик - платяная вошь. Вши заражаются при сосании крови больною человека Риккетсии размножатся в клетках эпителия желудка и кишечника и выделяются в просвет кишечника (на 5-ый день заражения риккетсии появляются в фекалиях вшей). В слюнных железах, в сосательном ап­парате вшей риккетсии отсутствуют, поэтому с укусом не передаются. При укусе вши испражняются, укус сопровождается зудом, при расчесывании места укуса человек втирает в него фекалии вшей, содержащие риккетсий, и, т.о. заражается. Других путей заражения нет. Т.о. возникновение и распространение сыпного тифа связано с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен. В самостоятельное заболевание выделен в конце 19-го века. Инфекционная природа заболевания и нахождение возбудителя в крови доказаны О.О. Мочутковским (1876 г.) в опыте самозаражения кровью больного.

Сыпной тиф распространен повсеместно. В отличие от других риккетсиозов не имеет истинных эндемичных очагов, но имеет некоторую «эндемичность» для стран Магриба, юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. Чаще регистриру­ется весной и летом. В условиях завшивленности возможно широкое эпидемическое распространение сыпного тифа. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясе­ния, т.е связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условий жизни людей. Летальность во время эпидемий составляла 80%. Эпидемия наибольшего масштаба зарегист­рирована в России в период с 1914 по 1922 годы, когда заболели более 25 млн. человек и 3 млн. погибли. В настоящее время регистрируются спорадические случаи в виде болезни Бриля.

Патогенез и клиника. Входные ворота - ранка от укуса вшей. Риккетсии попадают и кровь и проникают в клетки эндотелия, который выстилает кровеносные сосуды. Возбудитель размножается внутри клеток и образует эндотоксин. Под действием токсина клетки эндотелия разруша­ются, риккетсии вновь попадают в кровь и заражают новые клетки. В результате истончают­ся стенки сосудов и повышается их проницаемость, что приводит к выходу плазмы в ткани, уменьшению объема крови. Процесс может захватить всю толщу сосудистой стенки с ее кру­говым некрозом, что приводит к образованию тромба, закупорке сосуда и нарушению кровообращения (гемодинамики). Преимущественно поражаются мелкие сосуды - капил­ляры (вокруг пораженных сосудов формируются гранулемы), что ведет к нарушению микроциркуляции и различных органах и тканях: головном мозге, миокарде, почках и других орга­нах, в результате чего развиваются менингоэнцефалит, миокардит и гломерулонефрит. В организме больных риккетсии могут длительно сохраняться в гранулемах и после выздо­ровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного гифа - болезни Бриля.

Инкубационный период - 12-14 дней. Заболевание начинается с повышения тем­пературы (за пике заболевания 40-41°С), мучительной головной боли, сопровождается бессонницей, мышечными болями, возбуждением. На 4-5 день появляется специфическая сыпь петехиального характера вследствие расширения и повреждения капилляров кожи. У больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхней части грудной клетки, красные «кроличьи» глаза. Присоединяются поражения ЦНС (бред, галлюцинации), сердечнососудистой системы, надпочечников. Различают легкое и различной степени тяжести тече­ние болезни. Заболевание длится около 21 дня. При тяжелых формах может наступить смерть в результате поражения надпочечников, нервной и сердечно-сосудистой систем. Для болезни Бриля характерно более легкое течение, стертая клиническая картина, трудность выделения возбудителя из крови, определенные особенности серодиагностики. Заболевание регистрируется среди населения, подвергавшегося в прошлом эпидемии сытимо тифа. Болезнь Бриля - это рецидивная форма сыпного тифа, патогенез которой свя­зан с активацией риккетсий, сохранившихся в макрофагах гранулем. Иммунитет прочный, антибактериальный и антитоксический. Постепенно иммунитет ослабевает и можно вновь заразиться сыпным тифом. Многие исследователи счита­ют иммунитет нестерильным.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - кровь, взятая из вены больного в ранние сроки лихорадки (лучше всего сгустки крови). Методы исследования: 1) микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе; 2) биопроба - внутрибрюшинное заражен исследуемым материалом морских свинок, у которых наблюдают лихорадку, геморрагический некроз различные тканей, у самцов развивается периорхит (воспаление и отек мошонки); в результате животные гибнут; для выделения риккетсий Провацека это метод мало эффективен; 3) бактериологический метод - для выделения возбудителя материал засевают на культуры клеток или в куриные эмбрионы; при малом содержании возбудителя сыпного тифа заражают платяных вшей (риккетсии активно размножаются в желудке), после кормле­ния вшей инфекцию воспроизводят нa животных (накапливаются в большом количестве в головном мозге); Любые манипуляции с возбудителем представляют большую опасность! 4) серологический метод - основной метод диагностики, т.к. выделение возбудителя затруднительно. Используются реакции Вейля-Феликса, РНГА, РСК, РИФ, РНИФ, ИФА. Антитела в нужном для определения количестве появляются к концу 1-ой не­дели заболевания.

Основная реакция, которая используется для диагностики сыпного тифа в РФ и в США. - РСК. Исследование проводят в парных сыворотках для обнаружения нараста­нии титра антител (титры 1:20 – 1:80). РСК не пригодна для ранней диагностики, т. к. для выявления нарастания титра необходим большой временной интервал.

Реакция Вейля-Феликса с неспецифическими антигенами протея используется для дифференцирования различных видов риккетсий. В случае Rickettsia prowazekii реакция положительна с протеем OX19, а с протеем OX2 и ОХк - отрицательна. Т.к. эта реакция неспецифическая, то необходимо выявление антител в высоких титрах (1:200).

РИФ позволяет идентифицировать Ig М и Ig G, что удобно для ранней диагностики. При помощи серологических реакций можно дифференцировать сыпной тиф от болезни Бриля. При болезни Бриля реакция Вейля-Феликса с протеем OX19 отрицатель­на, а со специфическим антигеном (риккетсии Провацека) положительна. При сыпном ти­фе вначале выявляются Ig М, а затем Ig G, а при болезни Бриля - сразу же образуются Ig G.

Лечение и профилактика. Основу лечения составляет антибиотикотерапия. Наиболее эффективными антибио­тиками являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин. Общая профилактика - ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение и проводится по эпидемическим показаниям. Прививки показаны мед. персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях. Предложены живая аттенуированная вакцина, живая комбинированная вакцина (дополнена антигенами риккетсий) и химическая вакцина – очищенная и концентрированная субстанция поверхностного анти­гена риккетсий Провацека.

Характеристика возбудителя Ку-лихорадки.

Ку-лихорадка - это зоонозная инфекция, пневмотропный риккетсиоз с преимущест­венным поражением легких и дыхательных путей. Как отдельное заболевание впервые выявлена в 1933 г. в Южном Куинсленде (Австралия).

Возбудитель - Coxiella burnetii, относится к роду Coxiella, семейству Rickettsiaceae, отд. Gracilicutes. Назван в честь Х.Кокса, который впервые выделил возбудителя в 1938 г.

По основным свойствам возбудитель сходен с остальными риккетсиями. Особенности возбудителя: 1) очень, мелкие кокковидные или палочковидные бактерии; образует фильтрую­щиеся формы; 2) высоко устойчивы в окружающей среде; образует споровидные формы, обеспечи­вающее устойчивость к высоким температурам и высыханию; 3) легко культивируется в переживающих тканях и желточном мешке куриного эм­бриона; 4) не имеет антигена, общего с протеем; 5) размножается в вакуолях; 6) к возбудителю чувствительны многие виды сельскохозяйственных животных. Эпидемиология заболевания. Резервуар инфекции - клещи (возможна трансовариальная передача), грызуны, пти­цы и домашние животные (рогатый скот). В эпидемическом отношении особенно опасны домашние животные и грызуны Передача возбудителя в природных очагах происходит трансмиссивным путем Переносчики-многие виды иксодовых, аргазовых и гамазовых клещей. В сельскохозяйственных очагах источником возбудителя являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. Заболевание у животных характеризуется длительным латентным течением. Основной путь заражения человека – воздушно-пылевой (ингаляция возбудителя) при обработке шерсти, кожи зараженных животных. Возможен пищевой путь передачи - употребление в пищу молока и молочных продуктов. Такие пути обеспечиваются устойчивостью возбудителя во внешней среде и ее длительным загрязнением больными живот­ными, которые выделяют возбудителя с мочой, испражнениями околоплодной жидкостью, молоком.

Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Ку - лихорадка распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животно­водством

Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота - дыхательный или пищеварительный тракт. Возбудитель попадает в кровь и распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Инкубационный период – 10 - 26 суток. На 2-3-ьи сутки начинается лихорадка, тем­пература достигает 39-40°С. Продолжительность лихорадочного периода 3 недели. Темпе­ратура снижается в течение 2-4 дней. Кожные высыпания обычно отсутствуют. Наблюда­ются головные и мышечные боли. Особенно характерны пневмонии. В легких образуются инфильтраты, сохраняющиеся и в раннем периоде реконвалесценции. Пневмония обнаружи­вается с помощью рентгенографии. Осложнения наблюдают редко, чаше при хронизации инфекции (мио-, эндо- и перикардиты). Возбудитель способен вызкывать оппортунические инфекции у лиц с иммунодефицитами. Иммунитет. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повтор­ным заражениям.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика имеет решающее значение т.к. заболевание протекает без характерных клинических симптомов.

Применяют подходы общие при диагностике других риккетсиозов.

Исследуемый материал - кровь больных, мокрота, моча

Методы диагностики: 1) бактериологический метод - вначале кровью внутрибрюшинно заражают мор­ских свинок, а затем выделяют коксиел селезенки морской свинки путем культивирования на культурах клеток или в курином эмбрионе идентифицируют по морфологическим и био­логическим признакам; 2) серодиагностика - сывороточные антитела выявляют в РСК, РПГА, РА, ИФА со специфическими диагностикумами в парных сыворотках реакции положительны начиная со 2-ой недели заболевания; дифференциальный признак отрицательная реакция Вейля-Феликса; 3) кожно-аллергическай проба - внутрикожное введение 0,1 мл убитых и очищенных бактерий; положительна с 3-7-х суток, болезни.

Лечение и профилактика. Лечение - назначение антибиотиков из группы тетрациклина, применяют левомицетин.

Общая профилактика – санитарно-ветеринарые мероприятия (как при бруцеллезе) Специфическая профилактика - вакцинация эффективной живой вакциной П.Ф. Здродовского и В.А. Генига штамма М-44 в очагах Ку-лихорадки.

Читая хронику прошлых веков, то и дело натыкаешься на информацию о вспышках такой болезни, как сыпной тиф. Болезнь косила людей в основном в самые неблагоприятные моменты истории: во время войн, кризисов, социальных конфликтов. Что это за инфекция — сыпной тиф, и может ли она проявляться в наше время?

Первые больные появлялись в самых бедных районах города или в войсках. Болезнь очень быстро распространялась по большой территории, унося немало человеческих жизней. Это было обусловлено тем, что переносчиками сыпного тифа являются , которые быстро размножались в бедных районах, солдатских окопах и лагерях для беженцев. Ослабленные недоеданием и плохими бытовыми условиями люди не могли сопротивляться инфекции. В настоящее время больших эпидемий этой болезни не замечается. Небольшие очаги возникают только в странах Азии и Африки.

Возбудителем этого инфекционного заболевания является полиморфная грамотрицательная бактерия Rickettsia prowazeki. Она способна сохранять свою жизнедеятельность вне организма переносчика до 3 месяцев.

Погибает при температуре свыше 50 О через 10 минут, и при воздействии дезинфицирующих составов.

Каким способом заболевание передается

Основным путем передачи сыпного тифа являются укусы вшей. Источником болезни является больной человек. При укусе его вшей она становится заразной через неделю. Учитывая, что живет насекомое около 1,5 месяцев, а скорость ее перемещения с одной одежды на другую достаточно высока, то она в состоянии заразить еще ни одного человека.

После укуса на теле человека появляется небольшой инфильтрат, который обычно сильно зудит. Именно при его расчесывании немытого тела на котором присутствуют фекалии вшей, содержащих бактерии, человек сам заносит инфекцию себе в кровь. Еще одним способом заражения может стать респираторный. Ему больше подвержены люди ухаживающие за больными, которые вместе с пылью с одежды больного могут вдыхать фекалии вшей.

Переболевший однажды сыпным тифом человек получает стойкий иммунитет к болезни, очень редко может возникнуть рецидив.

Болезнь имеет ярко выраженный сезонный характер, который длится с осени по весну.

Период от момента заражения до проявления первых симптомов может продолжаться до 25 дней, но обычно уже через недели появляются следующие признаки:

• резко поднимается температура;
• преследуют постоянные головные боли;
• присутствует ломота в мышцах и в костях;
• появляется тошнота, головокружение и прочие признаки интоксикации.

Вторая стадия сыпного тифа характеризуется такой клиникой:

• температура повышается до 39−40 градусов;
• усиливаются головные боли и интоксикация;
• пропадает аппетит, появляется рвота;
• мучает бессонница;
• язык покрывается белым налетом;
• возможно нарушение сознание, бред;
• наблюдается отечность лица и рук;
• на 5−6 день появляется сыпь.

Сыпь при сыпном тифе может покрывать практически все тело, кроме лица. Больше всего ее на внутренних частях ног и рук. Сыпь представляет собой мелкие красные высыпания с маленькой головкой наполненной жидкостью, которые очень зудят, оставляя беспокойство больному.

Третья стадия заболевания характеризуется сбоями в работе печени и почек, что приводит к запорам и вздутию живота, а так же к проблемам мочеиспускания.

Усиливающаяся бессонница и высокая температура приводит к стойким галлюцинациям и постоянному бреду.

На 13−14 день может наступить переломный момент в течении болезни: температура снижается, отступают признаки интоксикации, в течении 2−3 недель восстанавливается нервная система.

Летальный исход возможен при инфекционно-токсическом шоке. Обычно в течении болезни возможны 2 криза: на 4 и 10 день болезни.

Осложнения могут коснуться сердечно-сосудистой и нервной системы. В редких случаях может развиться гангрена конечностей из-за возникшего тромбоза.

При первых подозрениях на заболевание больного госпитализируют и прописывают ему постельный режим, который длится до момента наступления третьей стадии болезни и еще плюс пять дней. Передвигаться самостоятельно по палате разрешается только через неделю после спадания температуры.

Особая диета больным не требуется, они приписаны к общему столу, однако необходимо учитывать его состояние. Тошнота и рвота в первые дни болезни может привести к отсутствию аппетита. Следует следить за тем, чтоб больной полноценно питался, получая в достаточном количестве витамины и необходимые питательные вещества, необходимые организму для борьбы с болезнью. Кроме того, следует уменьшить нагрузку на печень и почки, сократив жареные, острые и соленые блюда из рациона.

Важно! В этот период необходимо соблюдать гигиену, следить за чистотой одежды, тела, предупреждать появление пролежней. Так как больной не в состоянии делать это самостоятельно, то за ним нужен хороший уход.

Лечение сыпного тифа производят антибиотиками тетрациклиновой группы и хлорамфенилколом. Это дает положительные результаты уже на 2−3 день. Карс лечения необходимо продолжать еще 2 дня после падения температуры до нормы. Назначаются внутривенные системы дезинтоксикационных растворов, которые заметно облегчают состояние больного 5% глюкозы,

Во время всей болезни пациент должен наблюдаться не только инфекционистом, но и кардиологом и невропатологом. При необходимости могут применяться эфедрин и успокаивающие средства.

В особо тяжелых случаях возможно применение преднизолона.

Говорить об окончательном выздоровлении можно только через 2 недели после последних проявлений болезни.

Профилактические меры

Зная эпидемиологию сыпного тифа, профилактика может быть достаточно простой: борьба с педикулезом. Это основной метод предохранения от этой болезни. Важно соблюдать личную гигиену, своевременно стирать одежду в воде свыше 60 о, а также проглаживать нательное белье.

В случае выявления больного человека, его личные вещи подлежат уничтожению, а предметы обихода тщательной дезинфекции.

При нахождении в очаге заболевания или при вынужденном контакте с больным следует пройти десятидневный курс лечения антибиотиками тетрациклинового ряда.

На видео подробно о возбудителе сыпного тифа:

Болезнь возникает из-за попадания в организм риккетсий. Человек очень восприимчив к микроорганизму, вызывающему сыпной тиф. В микробиологии считается, что риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Инфекционный агент может проникать в стенки сосудов и находиться там длительное время. Иногда микроорганизм годами живет внутри человека, и проявления болезни наступают только при ослаблении иммунитета. Риккетсии относят к бактериям, но их способность внедряться в клетки больше свойственна вирусам.

Возбудитель сыпного тифа погибает при температуре более +55 градусов примерно через 10 минут. Температура +100 градусов уничтожает риккетсии практически моментально. Также эта бактерия не выносит воздействия дезинфицирующих веществ. Однако микроорганизм хорошо переносит холод и высушивание.

Пути передачи

Это заболевание передается трансмиссивным путем, то есть через кровь. становится больной человек, а переносчиками сыпного тифа являются платяные вши. Именно поэтому зараженность населения педикулезом может спровоцировать распространение патологии. В более редких случаях инфицирование происходит при переливании крови больного человека.

Распространение педикулеза может спровоцировать заражение сыпным тифом. В прошлом вспышки этого заболевания часто возникали в неблагоприятных условиях, во время войн или голода, когда уровень гигиены и санитарии резко падал.

Заболевание оставляет после себя иммунитет, но не абсолютный. Повторные случаи заражения в редких случаях все же отмечались. В медицинской практике регистрировались даже трехкратные инфицирования риккетсиями.

Разновидности болезни

Существует эпидемическая и эндемическая формы заболевания. У этих патологий схожие симптомы, но разные возбудители и переносчики.

Эндемический сыпной тиф чаще встречается на Американском континенте, а также в странах с жарким климатом. Его возбудителем является риккетсия Монсери. Вспышки болезни наблюдаются в летнее время, в основном в сельских местностях. Разносчиками инфекции являются Поэтому главную роль в профилактике болезни играет борьба с грызунами.

Эндемическая форма болезни может встречаться в нашей стране только в случае завозной инфекции. Эта патология не характерна для местностей с прохладным климатом. Опасность для средней полосы России представляет эпидемический сыпной тиф.

Патогенез

Риккетсии поражают надпочечники и кровеносные сосуды. В организме образуется недостаток гормона адреналина, что приводит к падению АД. В сосудистых стенках происходят деструктивные изменения, что вызывает появление сыпи.

Отмечается и поражение сердечной мышцы. Это связано с интоксикацией организма. Нарушается питание миокарда, это приводит к дегенеративным изменениям в сердце.

Практически во всех органах образуются сыпнотифозные узелки (грануломы). Особенно они поражают головной мозг, что приводит к сильной головной боли и повышению внутричерепного давления. После выздоровления эти узелки исчезают.

Инкубационный период и начальные симптомы

Инкубационный составляет от 6 до 25 дней. В это время человек не ощущает симптомов патологии. Лишь в конце скрытого периода может ощущаться небольшое недомогание.

Затем у человека резко поднимается температура до +39 и даже +40 градусов. Возникают первые признаки заболевания:

• ломота в теле и конечностях;
• боль и ощущение тяжести в голове;
• чувство усталости;
• бессонница;
• покраснение глаз из-за кровоизлияния в конъюнктиву.

Примерно на 5 день болезни температура может несколько снизиться. Однако состояние больного не улучшается. Нарастают признаки интоксикации организма. В дальнейшем высокая температура снова возвращается. Отмечаются следующие симптомы:

• покраснение и отечность лица;
• тошнота;
• налет на языке;
• учащенное сердцебиение;
• падение АД;
• головокружение;
• нарушение сознания.

При врачебном осмотре уже на 5 день заболевания отмечается увеличение печени и селезенки. Если ущипнуть пациента за кожу, то остается кровоизлияние. Начальный период болезни продолжается около 4-5 дней.

Период разгара болезни

На 5-6 день возникает сыпь. Кожные проявления тифа связаны с поражением сосудов риккетсиями. Есть два типа высыпаний при этой болезни - розеолы и петехии. На одном участке кожи могут встречаться разные виды - это небольшие пятна (до 1 см) розового цвета. Вид таких высыпаний можно увидеть на фото ниже.

Петехии представляют собой точечные подкожные кровоизлияния. Они образуются из-за повышения проницаемости стенок сосудов. Сыпь покрывает туловище и конечности. Ладони, подошвы ног и лицо остаются чистыми. Зуда при этом не наблюдается. На фото можно увидеть, как выглядят высыпания в форме петехий.

Налет на языке в разгар болезни приобретает коричневый цвет. Это говорит о прогрессирующем поражении селезенки и печени. Температура тела постоянно повышена. Отмечаются и другие симптомы сыпного тифа:

• мучительная головная боль;
• затруднения при мочеиспускании;
• спутанность сознания;
• трудности при проглатывании пищи;
• непроизвольные колебания глазных яблок;
• боль в пояснице, связанная с поражением сосудов почек;
• запоры;
• вздутие живота;
• ринит;
• признаки воспаления бронхов и трахеи;
• нечеткость речи из-за опухания языка.

При поражении периферических нервов могут наблюдаться боли по типу радикулита. Увеличение печени иногда сопровождается пожелтением кожи. Однако печеночные пигменты при этом остаются в пределах нормы. Изменение цвета кожи связано с нарушением обмена каротина.

Заболевание продолжается около 14 дней. При правильном лечении температура постепенно снижается, сыпь исчезает и человек выздоравливает.

Тяжелая форма

При тяжелой форме заболевания возникает состояние, которое в медицине называют "тифозным статусом". Оно характеризуется следующими проявлениями:

• бредом и галлюцинациями;
• возбуждением;
• провалами в памяти;
• помутнением сознания.

Кроме нервно-психических расстройств, сыпной тиф в тяжелой форме сопровождается резкой слабостью, бессонницей (вплоть до полной потери сна) и кожными проявлениями.

Симптомы болезни держатся около 2 недель. Сыпь отмечается и на третьей неделе. Затем при правильном лечении все проявления недуга постепенно исчезают.

Болезнь Брилля

Болезнь Брилля возникает в том случае, если риккетсии остаются внутри организма после перенесенного сыпного тифа. Затем при ослаблении иммунитета у человека происходит рецидив инфекции. Иногда повторная патология появлялась даже спустя 20 лет после выздоровления.

В этом случае заболевание протекает гораздо легче. Отмечается повышенная температура и сыпь. Болезнь длится около недели, не дает осложнения и заканчивается выздоровлением. Эта патология отмечается и в наши дни у людей, которые переболели тифом много лет назад.

Осложнения

В период разгара болезни возможно тяжелое осложнение - инфекционно-токсический шок. Он наступает в результате отравления организма ядами риккетсий. При этом отмечается острая недостаточность сердца, сосудов и надпочечников. Перед этим осложнением у больного нередко снижается температура. Особенно опасными считаются периоды с 4 по 5 и с 10 по 12 день от начала заболевания. Именно в это время повышен риск развития этого осложнения.

Сыпной тиф может дать осложнения на сосуды и головной мозг. Возникает тромбофлебит или менингит. Часто к риккетсиям присоединяется другая бактериальная инфекция. У больного появляются признаки пневмонии, отита, фурункулеза, а также воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Эти патологии часто сопровождаются нагноениями, что может привести к заражению крови.

Пациенту приходится соблюдать постельный режим. Это может стать причиной пролежней, а в тяжелых случаях может развиться гангрена из-за поражения сосудов.

Как выявить заболевание

Диагностику сыпного тифа начинают со сбора анамнеза. При этом врач-инфекционист соблюдает следующий алгоритм:

1. Если у пациента в течение 3-5 дней отмечается высокая температура, бессонница, сильная головная боль и плохое самочувствие, то врач может предполагать тиф.
2. Если на 5-6 день болезни на коже нет сыпи, то диагноз не подтверждается. При наличии розеол и петехий, а также увеличении печени и селезенки врач ставит предварительный диагноз - тиф, однако для уточнения необходимо провести лабораторные исследования.
3. Если у человека, перенесшего в прошлом тиф, после высокой температуры и недомогания появляется сыпь в виде розеол и петехий, то ему ставят предварительный диагноз - болезнь Брилля, который необходимо подтвердить лабораторной диагностикой.

У пациента берут общий и биохимический анализ крови. При болезни определяется повышение СОЭ и белка и снижение тромбоцитов.

Точно выявить возбудителя заболевания помогают серологические исследования крови. Многие врачи начинают диагностику с этих анализов:

1. Назначают иммуноферментный анализ крови на антигены G и M. При тифе обычно определяется иммуноглобулин G, а при болезни Брилля - M.
2. Кровь исследуют методом реакции непрямой гемагглютинации. Это позволяет выявить антитела к риккетсиям в организме.
3. Антитела можно выявить и методом реакции связки компонента. Однако таким способом болезнь диагностируется только в период разгара.

Методы лечения

При подтверждении такого диагноза, как тиф, пациента помещают в стационар. До стойкого снижения температуры человеку назначают примерно на 8-10 дней. Медперсоналу необходимо проводить профилактику пролежней у пациентов, а также постоянно контролировать АД.

Специальная диета не требуется. Пища должна быть щадящей, но при этом достаточно калорийной и богатой витаминами.

Медикаментозное лечение сыпного тифа должно быть направлено на решение следующих задач:

• борьбу с возбудителем болезни;
• снятие интоксикации и устранение неврологических и сердечно-сосудистых нарушений;
• устранение симптомов патологии.

Наиболее эффективно на риккетсии воздействуют тетрациклиновые антибиотики. Назначают следующие препараты:

• "Доксициклин";
• "Тетрациклин";
• "Метациклин";
• "Морфоциклин".

Обычно человеку становится легче уже на 2-3 день антибактериального лечения. Однако курс антибиотиков необходимо продолжать до нормализации температуры тела. Иногда врачи назначают прием антибактериальных лекарств до полного выздоровления.

Кроме тетрациклинов, назначают и антибиотики других групп: "Левомицетин", "Эритромицин", "Рифампицин". Они помогают предотвратить присоединение вторичной бактериальной инфекции.

Для снятия интоксикации организма ставят капельницы с солевыми растворами. Чтобы устранить симптомы со стороны сердца и надпочечников, назначают "Кофеин", "Адреналин", "Норадреналин", "Кордиамин", "Сульфокамфокаин". Применяют и антигистаминные препараты: "Диазолин", "Супрастин", "Тавегил".

Важную роль в терапии играют антикоагулянты: "Гепарин", "Фениндион", "Пелентан". Они предотвращают образование тромбозных осложнений. Благодаря применению этих лекарств смертность от тифа существенно снизилась.

Если у пациента отмечается помутнение сознания, бессонница, бред и галлюцинации, то показаны нейролептики и транквилизаторы: "Седуксен", "Галоперидол", "Фенобарбитал".

При тяжелых формах заболевания назначают "Преднизолон". Для укрепления сосудов при тифе проводится терапия препаратом "Аскорутин" с витаминами С и Р.

Пациента выписывают из больницы не ранее 12-14 дня болезни. После этого продлевают больничный лист не менее, чем на 14-15 дней. Далее пациент находится под диспансерным наблюдением в течение 3-6 месяцев. Ему рекомендуется проходить осмотры у кардиолога и невропатолога.

Прогноз

В прежние времена это заболевание считалось одной из самых опасных инфекций. Сыпной тиф часто заканчивался смертью больного. В наши дни, когда применяются антибиотики, излечиваются даже тяжелые формы этой патологии. А использование антикоагулянтов свело смертность при этой болезни к нулю. Однако если оставить эту болезнь без лечения, то летальный исход наступает в 15 % случаев.

Другие виды тифа

Кроме сыпного, существует еще брюшной и возвратный тиф. Однако это совсем другие заболевания, которые вызываются не риккетсиями. Словом "тиф" в медицине называют инфекционные патологии, сопровождающиеся лихорадкой и помутнением сознания.

Возбудителем брюшного тифа являются сальмонеллы, эта болезнь не переносится вшами. Патология протекает с признаками поражения желудочно-кишечного тракта.

Возвратный тиф вызывается спирохетами. Бактерии распространяются клещами и вшами. Это заболевание также характеризуется лихорадкой и высыпаниями. Патологию необходимо дифференцировать от сыпной формы. Возвратный тиф всегда имеет приступообразное течение.

Вакцинация от тифа

Вакцина от тифа была разработана в 1942 году микробиологом Алексеем Васильевичем Пшеничновым. В те годы это стало важным достижением в профилактике эпидемического сыпного тифа. Прививки помогли предотвратить вспышку болезни во время Великой отечественной войны.

Применяется ли такая вакцина в наши дни? Она используется нечасто. Эту прививку делают по эпидемиологическим показаниям, если есть риск заражения. Вакцинацию проводят работникам инфекционных отделений медучреждений, парикмахерских, бань, прачечных, дезинфекторам.

Необходимо установить медицинское наблюдение за всеми людьми, контактировавшими с больным. Максимальная продолжительность инкубационного периода болезни составляет до 25 дней. В течение этого периода необходимо регулярно измерять температуру и сообщать врачу о всех отклонениях в самочувствии.

В настоящее время всем больным с продолжительной лихорадкой (более 5 дней) назначают серологические обследования крови на риккетсии. Это одна из мер профилактики сыпного тифа. Длительное сохранение высокой температуры является одним из признаков этого заболевания. Нужно помнить, что легкие формы болезни могут протекать с незначительными высыпаниями, и не всегда по кожным проявлениям можно выявить патологию. Врачами доказано, что в редких случаях бывает и бессимптомное носительство риккетсий. Поэтому проведение анализов является одним из способов раннего выявления инфекции и предотвращения распространения болезни.

ЗВУЗ ”Запорожский медицинский колледж ” ЗОС

Самостоятельная работа

На тему: «Сыпной тиф»

Вид работы: Реферат.

Подготовила:

студентка III- В курса

Лечебное дело

Суханова Анна

Преподаватель высшей категории:

Вдовиченко Л. И.

2014 г.

Общая характеристика заболевания

Этиология

Эпидемиология

Патогенез

Клиническая картина

Дифференциальная диагностика

Лабораторная диагностика

Осложнения

1. Эпидемиологический надзор

   Профилактические мероприятия

   Мероприятия в эпидемическом очаге

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшиный сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого). Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Первые сохранившиеся его описания были сделаны в Германии в 16 в. В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой войне. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн. человек.

Тот факт, что эпидемии сыпного тифа чаще возникают в холодное время года и в периоды военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях, позволил предположить, что именно вши являются переносчиками заболевания. В 1909 Ш. Николь доказал, что переносчиком возбудителя сыпного тифа от человека к человеку является платяная вошь, Pediculus humanus corporis. Головная вошь тоже может передавать сыпной тиф, лобковая вошь – чрезвычайно редко. Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей – хронических носителей патогенных риккетсий. Эпизодические случаи инфекции, называемой болезнью Брилла (легкая форма сыпного тифа), иногда встречаются в восточных районах США.

Вошь, укусившая больного сыпным тифом или хронического носителя риккетсий, становится заразной и может распространять инфекцию, как это бывает во время эпидемий. Тифозные риккетсии размножаются в кишечном тракте вши, которая погибает примерно через 12 дней. Укус инфицированной вши непосредственно не приводит к заболеванию; заражение происходит при расчесывании, т.е. втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10–14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40 C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля – Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Этиология

Возбудитель – грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мышей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным антигеном, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С – за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – больной человек, представляющий опасность в течение 10–21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2–3, иногда 7–8 дней нормальной температуры тела.

Механизм передачи – трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5–7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40–45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.

Основные эпидемиологические признаки. В отличие от прочих риккетсиозов сыпной тиф не имеет истинных эндемических очагов; тем не менее, его отличает некоторая «эндемичность» для стран Магриба и Юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. На распространённость сыпного тифа прямо влияют социальные факторы, в частности педикулёз у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность в жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаточные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснабжения, бань, прачечных и др.). Эпидемический характер заболевание приобретает во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Группу риска составляют люди без определённого места жительства, работники сферы обслуживания – парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебно-профилактические учреждения и др. Для заболевания характерна зимне-весенняя сезонность (январь-март). Отмечено формирование внутрибольничных вспышек, возникающих в результате непринятия мер по борьбе с педикулёзом, несвоевременных выявления больных рецидивной формой инфекции и их изоляции.

Патогенез

После проникновения риккетсий в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факторов, а основная масса риккетсий по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, по некоторым современным данным, происходит их первичное размножение и накопление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсий в кровеносное русло (первичная риккетсиемия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерицидной системы крови с высвобождением липополисахаридного комплекса (эндотоксина). Токсинемия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клиническими общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушениями во всех органах и системах – вазодилатацией, паралитической гиперемией, замедлением тока крови, тканевой гипоксией.

Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсий, где они не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструктивные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных клеток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-синдрома.

В кровеносных сосудах развиваются специфические патоморфологические изменения – универсальный генерализованный панваскулит. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные конусовидные тромбы в виде бородавок с ограниченными перифокальными деструктивными изменениями (бородавчатый эндоваскулит). В месте дефекта формируется клеточный инфильтрат – периваскулит («муфты»). Возможны дальнейшее прогрессирование деструктивного процесса и обтурация сосуда тромбом – деструктивный тромбоваскулит. Истончается стенка сосудов, повышается её ломкость. При нарушении целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморфноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулёмы – узелки Попова-Давыдовского. Их образованию способствует и присоединяющийся воспалительный процесс с гранулоцитарной реакцией. В результате указанных патоморфологических изменений формируется деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, представляющий патоморфологическую основу сыпного тифа.

Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно – в головном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в различных органах создаются специфические патоморфологические предпосылки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзно-петехиальной экзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии.

Нарастание титров специфических антител в ходе инфекционного процесса, формирование иммунных комплексов с избытком антител обусловливают снижение риккетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния больного, обычно после 12-го дня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.

Синонимы: исторический, головной, вшиный сыпной тиф, военный, голодный тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; typhus exanthematicus (лат.); epidemic typhus fever.

Код по МКБ -10

А75.0. Эпидемический сыпной тиф.

Этиология (причины) эпидемического сыпного тифа

Риккетсии Провачека культивируют на куриных эмбрионах, в культуре тканей и в лёгких мышей. Риккетсии быстро погибают во влажной среде, но в высушенном состоянии долго сохраняют жизнеспособность (в фекалиях вшей - более 3 мес), хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к дезинфицирующим средствам в концентрациях, обычно применяемых для дезинфекции.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа содержит термолабильный токсин белковой природы.

Риккетсии Провачека чувствительны к тетрациклинам, хлорамфениколу (левомицетину), рифампицину и препаратам группы фторхинолонов.

Эпидемиология эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф - антропонозное заболевание. Источник и резервуар инфекции - человек, больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (болезнь Брилла). Период заразности соответствует продолжительности риккетсиемии и составляет примерно 20–21 день: последние 2–3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16–17 дней) и ещё 2–8 дней после нормализации температуры.

Основной механизм заражения трансмиссивный. Переносчики риккетсий - вши, преимущественно платяные (Pediculis humanus carporis), значительно реже головные (Pediculis humanus capitis). При отсутствии педикулёза больной не опасен для окружающих.

Риккетсии проникают в пищеварительный аппарат вши при кровососании больного, размножаются в эпителиальных клетках и после их разрушения попадают в просвет кишечника и в фекалии вши. Вошь становится заразной через 5–6 дней после кровососания и сохраняет заразность до гибели от риккетсиоза (приблизительно около 2 нед). При каждом кровососании у вши происходит акт дефекации, на кожу попадают испражнения вши, содержащие огромное количество риккетсий. При укусе вошь впрыскивает в кожу ферментные вещества, вызывающие зуд.

Вши чувствительны к температурному режиму и быстро покидают тела умерших и заболевших с высокой температурой тела, переползая на здоровых людей.

В казуистических случаях возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей или при попадании этих фекалий на конъюнктиву глаз. Известны случаи инфицирования аэрозольным путём в результате вдыхания заражённых риккетсиями пылевых частиц при встряхивании грязного белья, а также при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода.

Больной человек не выделяет риккетсии Провачека ни с одним из секретов.

После перенесённого заболевания формируется длительный иммунитет, который может быть нестерильным, в связи с чем у некоторых переболевших (до 10%) через 20–40 лет при снижении иммунитета может возникнуть повторный (рецидивный) сыпной тиф - болезнь Брилла.

Риккетсии, циркулирующие в Северной Америке (R. Canada), передаются клещами.

Некоторые эпидемиологические особенности сыпного тифа:
заболеваемость в зимне-весенний период;
отсутствие эндемичных очагов;
влияние социальных факторов: педикулёза, плохих санитарно-гигиенических условий, скученности, массовой миграции, отсутствия централизованного водоснабжения, бань, прачечных;
возникновение эпидемий во время войн и стихийных бедствий;
риск заболевания у людей без определённого места жительств, а также у работников сфер обслуживания: парикмахерских, бань, прачечных, ЛПУ, транспорта и т.д.;
более частое возникновение болезни у мужчин 15–30 лет.

Патогенез эпидемического сыпного тифа

Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Уже через 5–15 мин риккетсии попадают в кровь, где некоторая часть их гибнет под действием бактерицидных факторов. А основная масса возбудителей проникает в эндотелий сосудов. В цитоплазме этих клеток происходит активное размножение риккетсий, что вызывает набухание, деструкцию и десквамацию эндотелия с развитием риккетсиемии. В крови часть риккетсий погибает, высвобождая эндотоксин, другая часть микроорганизмов внедряется в ещё не повреждённые клетки эндотелия мелких сосудов разных органов. Данный цикл без видимых клинических проявлений повторяется до тех пор, пока в организме не накопится достаточное количество риккетсий и их токсинов, что приведёт к соответствующим функциональным и органическим изменениям в сосудах, органах и тканях. Этот процесс соответствует инкубационному периоду и первым 2 дням лихорадочного периода.

Циркулирующий в крови риккетсиозный эндотоксин (ЛПС-комплекс) оказывает вазодилатационный эффект в системе мелких сосудов - капиллярах, прекапиллярах, артериолах, венулах, вызывая нарушение микроциркуляции, вплоть до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, снижением диастолического АД, развитием тканевой токсической гипоксии и возможным формированием ДВС-синдрома.

Патоморфология эпидемического сыпного тифа

При размножении риккетсий и гибели клеток эндотелия формируются специфические сыпнотифозные гранулёмы.

Патоморфологическая основа сыпного тифа - генерализованный деструктивно-пролиферативный эндоваскулит, включающий три компонента:

· тромбообразование;
· деструкцию сосудов стенки;
· клеточную пролиферацию.

Вокруг поражённых сосудов во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, возникает очаговая клеточная пролиферация, скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов с формированием специфических сыпнотифозных гранулём, именуемых узелками Попова–Давыдовского. Больше всего их в коже, надпочечниках, миокарде и, особенно, в сосудах, оболочках и веществе головного мозга. В ЦНС поражения наблюдают преимущественно в сером веществе продолговатого мозга и ядрах черепных нервов. Аналогичную картину отмечают в симпатических ганглиях, в частности шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер). Значительные повреждения происходят в прекапиллярах кожи и миокарда с проявлением экзантемы и развитием миокардита соответственно.

Патологический процесс в надпочечниках обусловливает коллапс сосудов. В тяжёлых случаях возможно более глубокое поражение сосудов с сегментарным или круговым некрозом. В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются тромбы, создавая предпосылки для возникновения тромбофлебита, тромбоэмболии.

Изменения в органах можно охарактеризовать как сыпнотифозный энцефалит, интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживают также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезёнке, костном мозге.

Обратное развитие морфологических изменений начинается с 18–20-го дня после начала болезни и завершается к концу 4–5-й недели, а иногда и в более поздние сроки.

У погибших отмечают миокардит, кровоизлияния в надпочечниках, увеличение селезёнки, отёк, набухание и кровоизлияния в мозговых оболочках и веществе головного мозга.

Клиническая картина (симптомы) эпидемического сыпного тифа

Инкубационный период длится от 5 до 25, чаще 10–14 дней.

Сыпной тиф протекает циклически:
· начальный период - первые 4–5 дней (от повышения температуры до появления сыпи);
· период разгара - 4–8 дней (от появления сыпи до окончания лихорадочного состояния);
· период выздоровления - со дня нормализации температуры до исчезновения всех клинических симптомов.

Начальный период эпидемического сыпного тифа

Продромальные явления обычно отсутствуют, иногда в конце инкубационного периода возникают слабая головная боль, ломота в теле, познабливание. Болезнь начинается остро - с прогрессивно нарастающих симптомов интоксикации (головная боль, слабость, мышечные боли, сухость во рту, жажда, потеря аппетита, головокружение). Через 2–4 дня постоянная диффузная головная боль становится нестерпимой, усиливаясь при перемене положения тела, разговоре, малейшем движении. Возможна повторная рвота.

Температура тела достигает максимума (38,5–40,5 °С и выше) ко 2–3-му дню болезни. Повышение температуры имеет постоянный, реже ремиттирующий характер (с кратковременными «врезами» на 4-й, 8-й и 12-й день болезни).

Больные страдают от своеобразной бессонницы: сначала засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. В этот период регистрируют мышечные и суставные боли, раздражительность, беспокойство, эйфорию, возбуждение или заторможенность.

Характерен внешний вид больных: лицо гиперемированное, одутловатое, глаза красные («кроличьи») вследствие инъекции сосудов склер. Отмечают умеренный цианоз губ, гиперемию кожи шеи и верхней части грудной клетки. Кожа сухая на ощупь, горячая.

Язык суховат, не утолщён, обложен белым налётом. С 3-го дня болезни можно наблюдать появление пятен, симптом Киари–Авцына - точечные кровоизлияния в переходные складки конъюнктивы, энантему на мягком нёбе (симптом Розенберга), положительные симптомы щипка и жгута, которые предшествуют появлению экзантемы.

Характерны умеренная тахикардия и приглушённость тонов сердца, гипотония, умеренная одышка. С 3–4-го дня отмечают увеличение печени и селезёнки. За сутки до появления сыпи возможен «врез» температурной кривой.

Период разгара эпидемического сыпного тифа

На 4–6-й день заболевания наблюдают появление обильной полиморфной розеолёзно-петехиальной сыпи. Первые элементы определяют за ушами, на боковых поверхностях шеи с последующим распространением на кожу боковых поверхностей туловища, груди, живота, сгибательных поверхностей рук и внутренних поверхностей бёдер. На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень редко. Размеры элементов обычно не превышают 3–5 мм. Для болезни характерен полиморфизм сыпи. Различают розеолы, розеолы со вторичными петехиями, реже первичные петехии. Подсыпаний, как правило, не бывает. Появление новых петехий - плохой прогностический признак. Розеолы исчезают бесследно через 2–4 дня, а петехии - через 7–8 дней, оставляя бурую пигментацию («нечистота кожи»).

У подавляющего большинства больных регистрируют относительную и абсолютную тахикардию, пульс слабого наполнения и напряжения. Границы сердца расширены, тоны глухие. Часто выслушивают систолический шум на верхушке.

АД, особенно диастолическое, падает, что связано с сосудорасширяющим действием токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников.

Часто возникает одышка. На высоте болезни выявляют трахеобронхит и очаговую пневмонию. Язык сухой, обложен густым серо-грязным налётом, может принимать бурую окраску, нередко возникают глубокие трещины. У большинства больных отмечают значительное ухудшение аппетита, жажду, задержку стула и метеоризм. Диурез уменьшен, но одновременно с «температурными кризами» возможно его увеличение. У некоторых больных отмечают парадоксальную ишурию, когда при переполненном мочевом пузыре происходит мочеиспускание каплями.

Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больного. Характерны двигательное беспокойство, сменяемое адинамией, быстрая истощаемость, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстройства бывают при тяжёлом течении болезни с проявлением энцефалита.

С поражением ЦНС связаны и другие типичные для сыпного тифа симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, мышечный тремор, симптом Говорова–Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм, снижение слуха, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. В тяжёлых случаях на фоне высокой температуры тела у некоторых больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (status typhosus).

Исследование цереброспинальной жидкости в ряде случаев свидетельствует о серозном менингите (незначительное повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз) или менингизме (отклонения от нормы в СМЖ не обнаруживают).

Характерных изменений гемограммы нет. Имеют место тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильная реакция, чаще с палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, умеренное увеличение СОЭ.

Период выздоровления

Первый признак выздоровления - нормализация температуры, обусловленная уменьшением интоксикации. При этом уменьшается выраженность тифозного статуса (просветление сознания) и признаков делирия. На 3–5-й день после снижения температуры восстанавливается частота пульса и дыхания, нормализуются АД, размеры печени и селезёнки. Постепенно угасает вся клиническая симптоматика. На 12-й день апирексии при отсутствии осложнений пациента можно выписывать. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры. Типичная слабость сохраняется 2–3 мес.

Осложнения эпидемического сыпного тифа

Выделяют осложнения, связанные с характерным для сыпного тифа поражением сосудов и вызванные вторичной бактериальной инфекцией.

К первой группе относят коллапс, тромбоз, тромбоэмболию, тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов головного мозга, поражение ядер черепномозговых нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение, миокардит, инфаркт, психозы периода реконвалесценции и более поздние. Вследствие сосудистых повреждений возникают пролежни и гангрена дистальных отделов конечностей. Критические состояния бывают обусловлены инфекционно-токсическим шоком, тромбоэмболией лёгочной артерии.

Ко второй группе относят вторичную пневмонию, отит, паротит, абсцессы, фурункулёз, пиелит, пиелоцистит, стоматит, флегмоны подкожной клетчатки.

Диагностика эпидемического сыпного тифа

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждают лабораторными тестами. Существенное значение имеют наличие педикулёза, характерный вид больного, интенсивная головная боль в сочетании с бессонницей, появление сыпи на 5-й день болезни, поражение ЦНС, гепатолиенальный синдром.

Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий, возможного только в специально оборудованных лабораториях с высокой степенью защиты.

Основной метод диагностики (стандарт диагностики) серологический: РСК, РНГА, РА, РНИФ, ИФА. При проведении РСК диагностически достоверным считают титр 1:160. Положительный результат в РНГА можно получить с 3–5-го дня болезни, диагностический титр этого метода составляет 1:1000. РА по сравнению с РНГА менее чувствительна и имеет диагностический титр 1:160. В РНИФ и ИФА определяют специфические IgМ и IgG. Для достоверности диагностики необходимо использовать параллельно несколько серологических тестов, обычно РСК и РНГА.

Для выявления антигенов риккетсий Провачека можно использовать ПЦР.

Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа

В начальном периоде сыпной тиф следует дифференцировать от гриппа, менингококковой инфекции, пневмонии, ГЛ, клещевого энцефалита и других состояний с проявлениями лихорадки; в период разгара дифференцируют от брюшного тифа, кори, псевдотуберкулёза, сепсиса и других лихорадочных заболеваний, сопровождающихся высыпаниями.

Грипп отличают более острое начало, резкая слабость, наличие постоянной обильной потливости (при сыпном тифе кожа в подавляющем большинстве случаев сухая), отсутствие одутловатости лица и амимии, а также симптома Говорова–Годелье. При гриппе отсутствует сыпь, селезёнка и печень не увеличены. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и в височных областях, характерна боль при надавливании на глазные яблоки и при движении ими.

Интоксикация наиболее выражена в первые 3 дня болезни, со второго дня доминирует картина трахеита.

Дифференциацию сыпного тифа и пневмоний осуществляют, учитывая характеристики дыхания, физикальные данные, кашель, умеренную потливость, боль при дыхании в области груди, отсутствие сыпи, симптом Киари–Авцына, поражение ЦНС, рентгенологические данные и картину крови.

Бактериальный менингит дифференцируют от сыпного тифа по наличию более выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского), а также по более высоким показателям лейкоцитоза с нейтрофилёзом. При анализе СМЖ у больных бактериальным менингитом выявляют цитоз и белок, а при сыпном тифе - явления менингизма.

При ГЛ, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктивы, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще выявляемых на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях. Характерны рвота, икота, боли в пояснице и животе, типичны жажда и олигурия. При этих заболеваниях наблюдают эритроцитоз, нормальную или увеличенную СОЭ, повышение мочевины и креатинина в крови, гематурию, протеинурию, цилиндрурию. Развитие геморрагических явлений происходит на фоне снижения температуры.

При брюшном тифе отмечают бледность лица, общую адинамию, вялость, брадикардию с дикротией пульса. Язык утолщён, обложен, с отпечатками зубов по краям. Характерны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, а также увеличение печени и селезёнки в более поздние сроки. Сыпь скудная розеолёзная, появляется позднее (не ранее 8-го дня болезни) на груди, животе и боковых поверхностях туловища с последующими подсыпаниями. В крови находят лейкопению с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопению.

Дифференциацию с клещевым сыпным тифом, встречающимся в районах Сибири и Дальнего Востока, основывают на характерных для этого заболевания симптомах: на наличии у большинства больных первичного аффекта в месте укуса клеща и на развитии регионарного лимфаденита почти одновременно с первичным аффектом. Розеолёзно-папулёзная сыпь яркая, распространена по всему телу.

Характерно появление высыпаний на 2–4-й день болезни. При орнитозе важно наличие в эпиданамнезе контакта с птицами. Сыпь только розеолёзная, и располагается она чаще гнёздно на туловище и конечностях. В крови - лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз и резкое увеличение СОЭ.

Характерна интерстициальная пневмония, подтверждённая рентгенологически.

Сепсис отличают от сыпного тифа по наличию септического очага и входных ворот инфекта. Для сепсиса характерны температура гектического характера, резкая потливость и озноб, геморрагические высыпания на коже, значительное увеличение селезёнки, чётко очерченные кровоизлияния ярко-красного цвета на слизистой глаза, анемия, лейкоцитоз с нейтрофилёзом, высокая СОЭ.

Показания к консультации других специалистов

При шоке, коллапсе необходима консультация реаниматолога, при выраженной неврологической симптоматике - невролога, при психозе - психиатра.

Пример формулировки диагноза

А75.0. Сыпной тиф средней тяжести. Осложнение: миокардит.

Лечение эпидемического сыпного тифа

Режим. Диета

Всех больных с подозрением на сыпной тиф необходимо госпитализировать в инфекционную больницу (отделение). Им назначают строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.

Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.

Большое значение имеют туалет ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и гигиена кожи (профилактика пролежней).

Медикаментозная терапия эпидемического сыпного тифа

В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол. Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня - один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг). При непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез. Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию. При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде - гепарин натрий (гепарин), позднее - фениндион (фенилин) и др.] под контролем коагулограммы. Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.

При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

Правила выписки

Выписывать пациента из стационара можно не ранее 12–14-го дня после нормализации температуры тела при отсутствии осложнений. Сроки нетрудоспособности определяются индивидуально, но не ранее чем через 2 нед после выписки.

Прогноз

В прошлом летальность составляла около 10%, достигая во время некоторых эпидемий 30–80%. При использовании антибиотиков летальные исходы редки (менее 1%).

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят в КИЗе в течение 3 мес, при наличии остаточных явлений - 6 мес. До полной нормализации функции ЦНС необходимо наблюдение невропатолога, при миокардите - наблюдение терапевта.

Профилактика эпидемического сыпного тифа

Профилактика сыпного тифа направлена на борьбу с педикулёзом (приложение № 4 к приказу Минздрава РФ от 26.11.98 № 342).

Лиц с повышенным риском заражения вакцинируют вакциной Е (сыпнотифозной комбинированной живой сухой) в дозе 0,25 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 1 год или вакциной сыпнотифозной химической сухой в дозе 0,5 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 4 мес.

В соответствии с Приказом МЗ РФ № 342 от 26.11.98 «Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом» в очаге инфекции проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья. За контактными лицами наблюдают в течение 25 дней. В связи с трудностями клинической диагностики, сходством сыпного тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, необходимостью своевременной диагностики каждого случая всем больным с лихорадкой более 5 дней следует проводить двукратное (с интервалом 10–14 дней) серологическое обследование на сыпной тиф.