Септический шок: неотложная помощь, лечение - Народные рецепты.

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический или бактериально-токсический шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройствах, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности - на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных. В акушерско-гинекологической практике септический шок осложняет после абортные инфекционные заболевания, хориоамнионит в родах, пиелонефрит беременных, гнойные маститы.

ЭТИОЛОГИЯ

Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже сопровождается шоком. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, (в первую очередь Clostridia perfringens), а также риккетсии, вирусы, простейшие вирусы и грибы.

Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма больного и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:

Матка, являющаяся входными воротами для инфекции;

Сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов;

Особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;

Изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь эстрогенного и гестагенного);

Гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока;

Аллергизация женщин беременностью.

ПАТОГЕНЕЗ

Основываясь на данных литературы последних лет, патогенез септического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, приводят в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин .

Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Наступает снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к усугублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в компбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК. Наступает гиповолемия, стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему усугублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что, в сочетании с токсическим действием инфекта, быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Процесс этот не длительный. Некротические изменения могут наступить через 6-8 часов от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

КЛИНИКА

Клиническая картина септического шока довольна типична. Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41 ° С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-3 суток, затем критически падает на 2-4 градуса до субфебрильных или субнормальных цифр.

Основным признаком септического шока считают падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической или "теплой" фазе шока систолическое АД снижается и держится недолго: от 15-30 минут до 2 часов. Поэтому гипердинамическую фазу врачи иногда просматривают. Гипердинамическую, или "холодную" фазу септического шока характеризует более резкое и длительное падение АД (иногда ниже критических цифр). У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 120-140 уд. в минуту.

Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяют бледность, похолодание с липким холодным потом. Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в пояснице, грудной клетке, головную боль. Почти у половины больных бывает рвота. При прогрессировании шока она приобретает характер "кофейной гущи" в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка.

На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС.

Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная диагностика. Диагноз ставят, главным образом, на основании следующих клинических проявлений:

Наличие септического очага в организме;

Высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела;

Падение АД, не соответствующее геморрагии;

Тахикардия;

Тахипноэ;

Расстройство сознания;

Боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль;

Снижение диуреза вплоть до анурии;

Петехиальная сыпь, некроз участков кожи;

Диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Интенсивную терапию септического шока осуществляют акушер-гинеколог совместно и реаниматолог. Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредоточены на восстановлении тканевого кровотока, на коррекции метаболических нарушений и на поддержании адекватного газообмена. Две первые задачи решают путем проведения инфузионной терапии, которую необходимо начать как можно раньше и осуществлять длительное время. В качестве нифузионных сред на первых этапах лечения предпочтительнее использовать производные декстрана (по 400-800 мл реополиглюкина и/или полиглюкина) и поливинилпирролидона (гемодез в количестве 400 мл).

Скорость и количество вливаемой жидкости зависят от реакции больной на проводимую терапию. Общее количество жидкости в первые сутки, как правило, составляет 3000-4500 мл, но может достигать 6000 мл.

На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств.

Наряду с нормализацией гемодинамики, целью инфузионной терапии при септическом шоке должна быть коррекция кислотно-основного и электролитного гомеостаза. При септическом шоке довольно быстро развивается метаболический ацидоз, который на первых порах может компенсироваться дыхательным алкалозом. Для коррекции ацидоза необходимо в состав инфузионной терапии включать 500 мл лактасола, 500 мл рингер-лактата или 150-200 мл 4-5% раствора бикарбоната натрия.

Наряду с восстановлением гемодинамических расстройств и коррекции метаболических нарушений большое значение имеет обеспечение адекватной оксигенации. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут лечения, использовать для этого все имеющиеся средства вплоть до искусственной вентиляции легких.

Вместе с противошоковыми мероприятиями неотъемлемую часть интенсивной терапии септического шока составляет борьба с инфекцией. Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной. При этом широкое распространение находят полусинтетические пенициллины . Метициллина натриевую соль вводят по 1-2 г каждые 4 часа и ампициллина натриевую соль (пентрексил) - по 1,5-2 г каждые 4 часа или по 2 г каждые 6 часов внутримышечно или внутривенно (максимальная доза 8 г). Цефамезин назначают по 1 г каждые 6-8 часов, внутривенно или внутримышечно, максимальная суточная доза 4 г.

Кроме того, борьба с шоком включает в себя ликвидацию очага инфекции. Опыт акушерско-гинекологической практики показывает, что подход к ликвидации очага инфекции при септическом шоке должен быть сугубо индивидуальным. Наиболее радикальным способом борьбы является удаление матки. Для получения желаемого эффекта хирургическое вмешательство должны осуществить своевременно. По мнению большинства отечественных и зарубежных авторов, к операции следует прибегать при безуспешности интенсивной консервативной терапии, проводимой в течение 6 часов. Операцией выбора является экстирпация матки с удалением маточных труб, дренирование параметриев и брюшной полости. В отдельных случаях у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, при отсутствии макроскопических изменений ткани матки допустимо производство надвлагалищной ампутации матки. В этих случаях. является обязательным удаление маточных труб и дренирование брюшной полости.

Лечение поздней стадии септического шока с появлением геморрагического синдрома, в том числе маточного кровотечения, требует дифференциального подхода. В зависимости от показателей коагулограммы проводят заместительную терапию ("теплая" донорская кровь, лиофилизированная плазма, сухая, нативная и свежезамороженная плазма, фибриноген) и/или вводят антифибринолитические препараты (трасилол, контрикал гордокс).

35. ПРОТОКОЛ : КРАПИВНИЦА. АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК (ОТЕК КВИНКЕ)

Крапивница. Ангионевротический отек (отек Квинке) – острые аллергические заболевания, обусловленные повышенной чувствительностью иммунной системы к различным экзогенным антигенам (аллергенам). Они характеризуются внезапным началом, непредсказуемым течением, высоким риском угрожающих жизни состояний.

Локализованная крапивница манифестирует внезапным появлением на ограниченном участке кожных покровов уртикарных элементов с четкими границами, как правило, красного цвета, диаметром от нескольких элементов до нескольких сантиметров, на фоне гиперемии, сопровождающихся кожным зудом.

Генерализованная крапивница характеризуется тотальным поражением кожных покровов, нередко наблюдается сливание описанных выше элементов.

Отек Квинке (ангионевротический отек) проявляется локальным отеком кожи, подкожной клетчатки и/или слизистых оболочек. Чаще развивается в области губ, щек, век, лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп. Аллергический отек ЖКТ сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой. При отеке Квинке, локализующемуся в области гортани, наблюдается кашель, осиплость голоса, нарушение глотания, удушье, стридорозное дыхание. В 50% случаев ангионевротический отек сочетается с крапивницей.

Генерализованная крапивница и ангионевротический отек (отек Квинке) являются тяжелыми (прогностически неблагоприятными) острыми аллергическими заболеваниями.

КРАПИВНИЦА Прекращение по- ОТЕК КВИНКЕ

ступления аллергена

Димедрол 1% -2 мл внутривенно

Преднизолон

внутривенно 90-150 мг

При распространении отека на гортань и глотку:

адреналин

внутривенно 0,3 мл 0,1% р-ра в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида

Оксигенотерапия.

Готовность к экстренному восстановлению проходимости ВДП (интубация трахеи, коникотомия )

Госпитализация (при генерализованной форме крапивницы и отеке Квинке)

36. ПРОТОКОЛ : СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА

Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз) –

это тяжелый токсико-аллергический дерматоз инфекционной или медикаментозной природы, характеризующийся внезапным бурным некрозом поверхностных участков кожи и слизистых оболочек с образованием крупных пузырей, которые быстро вскрываются. Сопровождается тяжелой общей интоксикацией.

Диагностика:

Отмечается сильная гиперестезия пораженных участков. Поражение распространяется на слизистую оболочку глаз, рта, полости носа, глотки, половых органов. С отторжением эпидермиса формируется обширная эрозия. Присоединившаяся инфекция приводит к сепсису, полиорганной недостаточности, синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрому)

Прекращение поступление аллергена

Оксигенотерапия

Обеспечение проходимости ВДП

Внутривенное е введение жидкости (полиглюкин, реопо-

лиглюкин, 0,9 % раствор натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы)

Адреналин внутривенно 0,3 мл 0,1% р-ра в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида

Преднизолон внутривенно 90-150 мг

Димедрол 1% -2 мл внутривенно

При бронхоспазме:
если больной может делать эффек-
тивный вдох - сальбутамол 2,5 мг
(1 небула) или беродуал 1 мл (20
капель) через небулайзер.
При отсутствии небулайзера или
тяжелом состоянии больного – эу-
филлин 5-6 мг/кг (10 – 15 мл 2,4%			Протокол
раствора) внутривенно

Госпитализация под контролем витальных функций Использование стерильного белья

37. ПРОТОКОЛ : ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА (ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ)

Диабетическая кома – острое нарушение углеводного обмена, вызванное снижением уровня инсулина, значительным повышением концентрации глюкозы в крови и связанными с этим нарушениями водно-электролитного баланса. Как правило, известно, что больной страдает сахарным диабетом, реже диабетическая кома становится первым симптомом сахарного диабета.

Повышение уровня глюкозы может быть спровоцировано:

недостаточной дозой инсулина;

нарушениями диеты;

интеркуррентными инфекционными и другими заболеваниями;

стрессом (оперативное вмешательство, несчастный случай, пси-

Различают две основные формы диабетической комы:

Диабетическая кетонемическая кома:

В основе данной комы лежит абсолютная недостаточность инсулина, что приводит к повышению уровня липолиза, продукции кетоновых тел и выраженному метаболическому ацидозу. В большинстве случаев диабетическая кетонемическая кома осложняет течение сахарного диабета I типа, но сведений о диабете может и не быть. Основные признаки диабетической кетонемической комы – бессознательное состояние, дегидратация, острая недостаточность кровообращения гиповолемического типа, гипергликемия (16 - 33,3 ммоль/л), кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия. Глубокое, редкое, шумное дыхание (дыхание Куссмауля), запах ацетона.

Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома:

Как правило, осложняет течение нераспознанного сахарного диабета II типа у больных старше 40 лет. Развитие комы постепенное, характерны неврологические расстройства, сильная одышка у всех больных, синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, низкий диурез вплоть до анурии, глюкозурия без кетонемии. Гипергликемия более 33,3 ммоль/л. Дыхание Куссмауля и запах ацетона не характерны. Встречается значительно реже, чем кетонемическая кома.

Осмотр пациента. Глюкометрия

Обеспечение проходимости ВДП. Оксигенотерапия. Венозный доступ.

Регидратация:

раствор натрия хлорида 0,9% 1 л в час (в/венно капельно) Избыточно быстрый темп регидратации может вызвать отек головного мозга (необходимы снижение скорости введения жидкости и внутри-

При тяжелом коллапсе допамин 200 мг в 200 мл 5% глюкозы в/в со скоростью 4-5 мкг/кг/мин

При длительном течении комы гепарин 10000 ЕД внутривенно струйно

Госпитализация под контролем витальных функций

38. ПРОТОКОЛ : ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

Возникает, как правило, у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сульфаниламидными сахаропонижающими препаратами второго и третьего поколения: глибенкламидом (манинил), гвиквидоном (глюренорм), гликлазидом (диабетон, предиан).

Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахаропонижающих препаратов.

К редким причинам гипогликемических состояний относят инсулиному, болезни накопления гликогена, функциональный гиперинсулинизм.

Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая почечная недостаточность, прием этанола, салицилатов, - адреноблокаторов. Последние также затушевывают клиническую картину гипогликемических состояний, устраняя адренергические компоненты ее проявлений.

На стадии предвестников наблюдаются субъективные ощущения (не у всех больных) внезапно возникающих слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже - ощущение онемения кончика языка, губ. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приемом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушенность, судороги, сопор.

На стадии развернутого гипогликемического состояния у больного регистрируется нарушение сознания или его утрата, выраженные потливость, тахикардия, иногда - повышение артериального давления, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нормальный.

Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гипогликемическое состояние может сочетаться с кетоацидозом.

Дифференциальная диагностика

Дифференцирование с диабетической некетонемической комой основано на отсутствии при гипогликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации.

Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообращения, а также эпилептического припадка основано на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.

Тяжелая длительно некупированная гипогликемия прогрессирует в кому; судороги и потоотделение прекращаются, развиваются арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху.

У больных с ишемической болезнью сердца и головного мозга гипогликемическое состояние может провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения; пациентам этой категории необходима регистрация ЭКГ и экстренная госпитализация.

Осмотр пациента. Глюкометрия

Обеспечение проходимости ВДП. Венозный доступ.

Глюкоза 40% р-р 20-50 мл внутривенно струйно.

										сознания
				нет эффекта
										восстановление
	Глюкоза 40% р-р 20-50 мл внутривенно струйно.
		(до достижения уровня гликемии 8-9 ммоль/л)
				нет эффекта
			Преднизолон 30-60 мг внутривенно
			нет эффекта
								Накормить углеводосодер-
								жащими продуктами
			Госпитализация
								(сахар, хлеб, картофель)

39. ПРОТОКОЛ : СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Септический шок на догоспитальном этапе диагностируют при наличии следующих клинических симптомов:

наличие очага инфекции (не всегда)

систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.;

нарушение сознания;

олигурия;

число дыхательных движений (ЧДД) больше 20 в 1 минуту;

число сердечных сокращений (ЧСС) более 90 в 1 минуту;

температура тела выше 38о С или ниже 36о С;

Примечания к терапии:

Скорость введения препаратов подобрать так, чтобы стабилизировать систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст.

Введение полиионных растворов не более 1000 мл за время оказания помощи (введение больших объемов кристаллоидных растворов при повышенной проницаемости стенки сосудов может привести к нарастанию отека легких, мозга и других органов, утяжелению полиорганной недостаточности)

Экстренную госпитализацию в отделение реанимации и интенсивной терапии проводят после стабилизации артериального давления на фоне продолжающейся ИВЛ и инфузионной терапии.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ

При ЧДД более 40 в 1 мин – Септический шок интубация трахеи и ИВЛ.

Оксигенотерапия.

Мониторинг витальных функций. Венозный доступ. Оксигенотерапия.

Инфузия коллоидных растворов (полиглюкин, реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал)

Преднизолон

внутривенно 90-150 мг

Инфузия кристаллоидных полиионных растворов

Госпитализация после стабилизации АД

40. ПРОТОКОЛ4: ПНЕВМОНИЯ

Диагностический алгоритм

СИМПТОМЫ:

появившийся или усилившийся

боль в груди, связанная с дыха-

наличие гнойно-слизистой мок-

лихорадка 38,0 С и более.

Пневмония

маловероятна

физикальные симптомы

влажные хрипы;

Нет ни одного симптома

бронхиальное дыхание;

укорочение перкуторного

Наличие хотя бы

ослабление дыхания на

одного симптома

ограниченном участке.

ПНЕВМОНИЯ

нарушение сознания;

Нетяжелая

ЧДД 30 в 1 мин и более;

АД менее 90/60 мм рт.ст.

пневмония

неблагоприятного прогноза:

Возраст старше 60 лет;

пневмония

Лечебный алгоритм

Нетяжелая пневмония Амбулаторное

Тяжелая пневмония

Протоколы: «Острая дыхательная недостаточность», «Септический шок», «Отек легких»

При артериальной гипотензии:

Уложить больного с приподнятыми под углом 15-20° нижними конечностями; в/в струйно – плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглю-

кин, желатиноль, 5% раствор глюкозы); общий объем инфузионной терапии – не менее 1000-1500 мл; глюкокортикоидные гормоны в/в струйно в перерасчете на преднизолон

вазопрессоры (норадреналин) 2 - 4 мл 0,2 % в/в капельно или допамин 200 мг на 200 мл плазмозамещающего раствора, увеличивая скорость вливания до достижения систолического давления 90-100 мм рт. ст.; оксигенотерапия кислородно-воздушной смесью с содержанием кислорода не более 30-40 %; гепарин 5000-10000 ЕД внутривенно капельно или струйно.

При делириозном синдроме:

надежная фиксация пациента;

внутривенно диазепам 0,2-0,3 мг/кг; повторное введение не раньше 15 минут до достиженияседативного эффекта; при недостаточном эффекте от введения диазепама - 40-50 мл 20 %

раствора натрия оксибутирата (80-100 мг/кг) внутривенно медленно.

Госпитализация

41. ПРОТОКОЛ : БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Клиническая картина:

часто в дебюте – кашель;

удлиненный выдох;

шумное свистящее дыхание;

в некоторых случаях стридор;

тахикардия и артериальная гипертензия;

беспокойство, чувство страха, потливость;

набухшие шейные вены;

«Симптомы тревоги» жизнеугрожающего приступа бронхиальной астмы:

быстро нарастающая одышка (у взрослых более 25 в 1 минуту);

невозможность говорить из-за одышки;

участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;

тахикардия более 110 в минуту;

Признаки угрозы для жизни:

цианоз кожи с сероватым оттенком;

спутанность сознания или кома;

слабый вдох, ЧДД более 30 в минуту или менее 12 в минуту;

ЧСС более 120 в минуту или брадикардия;

артериальная гипотензия;

дыхательные шумы при аускультации не выслушиваются («немое легкое»);

Примечания к терапии:

Противопоказаны: психотропные препараты, наркотические анальгетики, седативные средства, антигистаминные препараты первого поколения, муколитические средства для разжижения мокроты, антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, препараты кальция, диуретики, ацетилсалициловая кислота, атропин.

Не допускать массивной гидратации.

Предпочтительнее использовать ингаляционную терапию через небулайзер и инфузионные формы лекарственных средств.

Селективные В2-адреноагонисты короткого действия применяют, если ЧСС меньше 130 в 1 минуту.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ

Легкий приступ:
ЧД до 22 в мин.,		через небулайзер в течение 5 – 15 минут;
ЧСС 100 в мин.;
дыхание свистящее		беродуал 1 мл (20 капель)
в конце выдоха
		При отсутствии небулайзера или неэффек-
После купирования		тивности терапии небулайзером:
		эуфиллин 5 - 6 мг/кг (10-15 мл 2,4% в/в в
приступа пациента
		течение 5-7 минут)
можно оставить дома

Среднетяжелый приступ:

ЧД 25-30 в мин., ЧСС 100-120 в мин при аускультации: дыхание свистящее на вдохе и на выдохе

После купирования приступа пациента можно оставить дома

Тяжелый приступ:

ЧД > 30 в мин., ЧСС > 120 в мин; при аускультации:

дыхание громкое свистящее на вдохе и на выдохе

Сальбутамол 1,25 - 2,5 мг (0,5 – 1 небула)

через небулайзер в течение 5 – 15 минут; или

беродуал 1 мл (20 капель)

через небулайзер в течение 10 – 15 минут.

При отсутствии небулайзера или неэффективности терапии небулайзером:

эуфиллин 5 - 6 мг/кг (10-15 мл 2,4% в/в

в течение 5-7 минут)

Преднизолон 60 – 150 мг в/в.

Оксигенотерапия (смесь, содержащая 30-

40 % кислорода).

Нет эффекта – госпитализация

При необходимости вызов реанимационной бригады

42. ПРОТОКОЛ : АЛКОГОЛЬНЫЙ АБСТИНЕНТНЫЙ

Алкогольный абстинентныйСИНДРОМсиндром (ААС) развивается при дли-

тельной (от 3-х и более суток) алкоголизации, как ответная реакция организма на отмену алкоголя.

Тяжесть ААС определяется степенью выраженности адренергического синдрома.

Легкая степень: Симптомы появляются в первые сутки после снижения количества обычно употребляемого спиртного или полного прекращения его употребления.

Адренергический синдром (+):

ЧСС до 100 в мин;

диастолическое АД не менее 100 мм рт. ст.,

нормальная температура тела.

критика сохранена;

отсутствие делирия и галлюциноза.

При отсутствии осложнений больные могут находиться в домашних условиях.

Средняя степень: Симптомы появляются спустя сутки и более после отмены этанола, достигая максимума ко 2-3 дню, и включают: бессонницу, тремор, тревогу, тошноту, гипергидроз, гиперрефлексию.

Адренергический синдром (++):

ЧСС 100-120 в мин;

диастолическое АД 100-110 мм рт. ст.,

субфебрилитет (до 38°С) или нормальная температура тела;

Критика сохранена (обманы восприятия оцениваются пациен-

том критически). Отсутствие делирия и галлюциноза. Больные нуждаются в детоксикации и наблюдении.

Тяжелая степень : Симптомы появляются спустя 2-е суток и более после отмены этанола, достигая максимума ко 2-4 дню. Адренергический синдром:

ЧСС более 120 в мин;

диастолическое АД более 110 мм рт. ст.;

увеличение температуры тела (38°С и выше);

Критика, как правило, сохранена. Возможна дезориентация,

зрительные галлюцинации, делирий, судороги.

Больные нуждаются в госпитализации в ПИТ или ОРИТ Транспортировка в положении лежа.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ААС

Алкогольный абстинентный синдром

Обеспечение проходимости ВДП. Мониторинг витальных функций.

Инфузионная терапия: раствор глюкозы 5% 400 мл

Тиамин 100 мг внутривенно медленно

При артериальной гипертензии (систол. АД > 160 мм рт. ст.,

диастол. АД > 110 мм рт. ст.):

нифедипин (внутрь) по 10 мг,пропранолол 20-40 мг (внутрь), диазепам 20-40 мг (внутримышечно);

при неэффективности: диазепам 20 мг идроперидол 2,5-5 мг (внутримышечно). При неэффективности введение препаратов повторить через 20-30 мин.

При артериальной гипотензии (систол. АД< 90 мм рт. ст.):

Реополиглюкин 400 мл;

- при неэффективности - преднизолон 30-60 мг в/венно;

- при неэффективности допамин капельно (со скоростью, не-

обходимой для поддержания САД в пределах 100-110 мм рт. ст.)

При коме: тиамин 100 мг внутривенно медленно дробно;налоксон 0,4 мг в 40 мл 40 % раствораглюкозы (вещества совместимы друг с другом)

При судорогах: протокол «Судорожный синдром»

Госпитализация пациента с тяжелым и (или) осложненным ААС.

43. ПРОТОКОЛ : МЕДИАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ

Симпатические синдромы Адренергический синдром: мидриаз, зрачки не изменены, гипертен-

зия, рефлекторная брадикардия (при возбуждении -адренергических систем), тахикардия (при возбуждении β-адренергических систем), тоны сердца громкие, ритм галопа, 3-й тон; сухие слизистые оболочки, бледные, влажные кожные покровы (при возбуждении - адренергических систем), перистальтика кишечника снижена, гипертонус мышц, рабдомиолиз.

Токсические агенты: кокаин, эфедрон, амитриптилин (в ранней фазе действия), средства от насморка с адреномиметиками, синтетические амфетамины, эуфиллин, кофеин, фенциклидин, LSD, МАО, тиреоидные гормоны.

Симпатолитический синдром : миоз, гипотензия, брадикардия, тоны сердца глухие, раздвоены, угнетение дыхания, перистальтика кишечника снижена, гипотония мышц.

Токсические агенты: симпатолитики, клофелин, (β-адреноблокаторы, блокаторы каналов кальция, резерпин, опиаты и их гомологи (в поздней фазе действия).

Парасимпатические синдромы Холинергический синдром: миоз, спазм аккомодации, брадикардия, тахикардия, тоны сердца глухие, бронхорея, хрипы в легких, диарея, влажная кожа и слизистые оболочки, лакримация, саливация, дефекация, уринация, миофибрилляции, судороги.

Токсические агенты: ФОС, инсектициды (карбаматы).

Антихолинергический синдром : возбуждение/ажитация, делирий,

мидриаз, паралич аккомодации, тахикардия, тоны сердца усилены, 3-й тон, нормотензия, слизистые оболочки и кожные покровы сухие, кожа теплая, розовая (увеличение температуры тела у детей), перистальтика кишечника снижена, нарушение оттока мочи.

Токсические агенты: антигистаминные препараты, антидепрессанты, нейролептики с седативным эффектом, холиноблокаторы, алкалоиды белладонны.

Токсические агенты, при отравлении которыми могут наблюдаться симптомы "острого живота":

Холиномиметики и холинсенсибилизирующие средства - сердечные гликозиды, резерпин, отравления грибами; ботулинический токсин; тяжелые металлы (свинец, мышьяк, ртуть); яд паука (черная вдова); тиазидные диуретики; стероидные гормоны; азатиоприн; коррозивные яды; оральные контрацептивы; антикоагулянты.

Запахи некоторых токсичных соединений

Вещество, состояние
		Горького миндаля
Сероводород, меркаптаны, тетурам		Тухлых яиц
Фенол, креозот		Дезинфектантов
Фосфор, теллур, селен, таллий, мышьяк
Марихуана, опий		Горелой травы
		"Алкогольный" запах
Хлороформ, трихлорэтилен,
хлористый метил, изопропанол		(сладкий, фруктовый)
		Аммиачный
Диабет, кетоацидоз		Фруктовый

44. ПРОТОКОЛ : ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Отравления - патологические состояния, вызванные проникновением в организм человека извне токсических веществ различного происхождения.

Тяжесть состояния при отравлении обусловлена дозой яда, путем его поступления, временем экспозиции, преморбидным фоном больного, осложнениями (гипоксия, кровотечение, судорожный синдром, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

Медицинскому работнику догоспитального этапа необходимо:

соблюдать "токсикологическую настороженность" (условия окружающей среды, в которых произошло отравление, могут представлять опасность для бригады скорой помощи);

выяснить обстоятельства, сопутствовавшие отравлению (ко-

гда, чем, как, сколько, с какой целью), у больного, если он находится в сознании, или у окружающих лиц;

собрать вещественные доказательства (упаковки лекарств, по-

рошки, шприцы), биосреды (рвотные массы, мочу, кровь, промывные воды) для химико-токсикологического или судебно-химического исследования;

зарегистрировать основные симптомы (синдромы), которые наблюдались у больного до оказания медицинской помощи, в том числе медиаторные синдромы, являющиеся результатом усиления или угнетения симпатической и парасимпатической

Если антидота нет – необходимо провести коррекцию показателей депрессии гемодинамики и дыхания.

Оценка состояния больного.

Выявление яда и пути поступления яда в организм

Обеспечить нормализацию дыхания и сердечной деятельности

Антидотная терапия

Если антидота нет – необходимо провести коррекцию показателей гемодинамики и дыхания.

Прекращение поступления яда в организм

Пероральное					Ингаляционное						Перкутанное
отравление					отравление						отравление
Зондовое промывание же-					Удалить по-
лудка водой (до 180 С)					страдавшего
Реакции нейтрализации яда в					из зараженной
желудке не проводить!
					атмосферы						сток кожи
Наличие крови не является
											раствором
противопоказанием для ЗПЖ
											антидота
Энтеросорбция
											(до 180 С)
Очистительная клизма
Мероприятия, направленные на удаление всосавшегося яда
Инфузионная терапия			Гипервентиляция						Искусственные ме-
с последующим форсиро-									тоды детоксикации
ванным диурезом								(гемо- и плазмосорб-
								ция, перитонеальный
										диализ и пр.)
Симптоматическая терапия

Патофизиология

Септический шок является формой шока, возникающего вследствие особого распределения крови в организме, когда объем циркулирующей крови как бы выходит в значительно расширенные периферические сосуды. Другие причины такого нарушения распределения крови включают анафилаксию, повреждение спинного мозга и вазовагальные реакции. В данном разделе основное внимание сконцентрировано на более часто встречающемся и обычно более серьезном септическом шоке.

Септический шок вызывается бактериями и их токсинами, циркулирующими в крови. Хотя шок способны вызвать и грамотрицательные, и грамположительные микроорганизмы, наиболее часто его причиной служат грамотрицательные бактерии, особенно грамотрицательные палочки. Поэтому большая часть данного раздела будет посвящена именно грамотрицательным бактериям-палочкам и результату их воздействия — септическому шоку, возникающему примерно в 40 % случаев.

Хотя значение грамотрицательной бактериемии было осознано еще в начале 50-х годов, это заболевание остается весьма серьезным, смертность при нем достигает 25 %. Если же заболевание осложняется шоком, то смертность составляет 35- 50 %. Начиная с 50-х годов отмечается постоянное возрастание частоты данного синдрома; в настоящее время его частота составляет 12,75 на 1000 госпитализаций. Ежегодно заболевают 330 000 человек.

Синдром встречается во всех возрастных группах, но чаще у пожилых, причем пик частоты приходится на седьмое десятилетие жизни. Ряд факторов может предрасполагать к грамотрицательной бактериемии, в том числе иммунодефицит, связанный с химиотерапией или применением иммуносупрессивных препаратов; предшествующие злокачественные новообразования; аутоиммунные заболевания; манипуляции на генитоуринарном тракте, манипуляции на дыхательных путях, включая трахеостомию и биопсию.

Больные с удаленной селезенкой также имеют повышенный риск в отношении грамотрицательного сепсиса. У таких больных сепсис чаше всего вызывается Streptococcus pneumoniae, однако синдром может быть вызван и рядом других микроорганизмов, в том числе Escherichia coli и Pseudomonas. Наиболее часто источником инфекции, приводящей к грамотрицательной бактериемии, является мочевой тракт (34 % случаев). Следующей по частоте причиной инфекции является бактериемия, источник которой неизвестен; на нее приходится 30 % случаев грамотрицательной бактериемии. Источники бактериемии и частота инфекции приведены в табл. 1.

Таблица 1. Источники и частота бактериемии

Инфекция, возникающая в билиарном, генитоуринарном и репродуктивном трактах, имеет относительно более благоприятное течение (смертность 15 %). Это особенно заметно в сравнении со смертностью в 30 % в тех случаях, когда источник инфекции находится в дыхательных путях или желудочно-кишечном тракте или же когда источник неизвестен.

Как уже отмечалось, фоновое заболевание имеет большое значение в отношении предрасположенности к бактериемии; оно также обусловливает более высокую смертность при бактериемии. Предшествующие заболевания можно разделить на следующие категории: быстро приводящие к смерти; безусловно фатальные; нефатальные. Смертность в этих трех группах грамотрицательной бактериемии составляет соответственно 40,31 и 15 %.

Самым частым микроорганизмом при грамотрицательной бактериемии является E.coli, на которую приходится 31 % всех случаев заболевания. Бактериемию и шок могут вызвать и многие другие грамположительные микроорганизмы. Наиболее часто встречающиеся микроорганизмы перечислены в табл. 2.

Таблица 2. Микроорганизмы, вызывающие грамотрицательную бактериемию

Хотя единого мнения не существует, большинство клиницистов связывают патофизиологические эффекты септического шока с эндотоксином. Эндотоксин является липополисахаридом, находящимся в клеточной оболочке грамнегативных палочек.

Если говорить точнее, эндотоксины имеют три составные части: олигосахаридные боковые цепи, осевой полисахарид и липид А, ответственный за токсические эффекты эндотоксинов. У различных видов микроорганизмов боковые цепи варьируют, в то время как комплекс из осевого полисахарида и липида А относительно постоянен независимо от вида микроба.

Экспериментальный эндотоксиновый шок не может быть идентичным шоку, вызванному грамотрицательной бактериемией у человека, однако между ними есть поразительное сходство. При обоих состояниях имеют место лихорадка, шок, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, активизация комплемента и преходящая лейкопения, сменяемая лейкоцитозом.

Таким образом, трудно отрицать важную (если не доминирующую) роль эндотоксина в возникновении симптомов септического шока. Однако точно неизвестно, какие бактерии или их эндотоксины обусловливают клиническую картину септического шока. Сложность первичных и вторичных эффектов бактериемии затрудняет создание простой, единой теории септического шока. Некоторые из продемонстрированных патофизиологических механизмов будут рассмотрены ниже.

На клеточном уровне отмечается нарушение утилизации энергии. В эксперименте на животных показано уменьшение трансмембранного потенциала с одновременным увеличением в клетке натрия, калия и воды, предположительно вследствие слабости Na-К-насоса. Аналогичная ситуация наблюдается при тяжелом геморрагическом шоке. Однако в последнем случае эти изменения обусловлены истощением поступления АТФ. При эндотоксическом шоке (даже перед смертью) содержание АТФ в клетке остается нормальным. Эта находка предполагает возможность ингибирования АТФазы, фермента, необходимого для утилизации АТФ при функционировании Na-К-насоса.

Помимо ухудшения энергетической утилизации, при септическом шоке наблюдаются признаки нарушения продукции клеточной АТФ в цикле Кребса. Субоптимальная продукция энергии отражается в снижении потребления кислорода, которое отмечается на ранних стадиях септического шока. На его поздних стадиях повреждение митохондрий и в конечном итоге клеточный аутолиз обусловлены ухудшением транспорта кислорода и последующим клеточным ацидозом.

На макроскопическом уровне McCabe популяризировал патофизиологическую теорию, основанную на одновременной стимуляции фибринолиза и активации внутренней свертывающей системы крови. Теория постулирует сложные изменения и взаимодействия коагулирующей, фибринолитической, кининовой и комплементарной систем. Весь этот сложный процесс начинается с активации фактора Хагемана (фактор XII) эндотоксином.

Активированный фактор Хагемана активизирует внутреннюю свертывающую систему и превращает плазминоген в плазмин. Плазмин же стимулирует фибринолиз и, кроме того, подвергает разрушению активированный фактор Хагемана. Фрагменты этого фактора затем активизируют кининовую систему, приводя к высвобождению брадикинина; последний является сильным вазодилататором. В конечном итоге система комплемента активизируется и непосредственно грамотрицательными бактериями, и плазмином. Активация комплемента приводит к образованию анафилатоксина, хемотаксических факторов и гистамина.

Конечным результатом активации комплемента является повышение проницаемости капилляров. Таким образом, многие клинические проявления септического шока, в том числе гипотензия, вазодилатация, транссудация жидкости через капиллярные мембраны и ДВС могут быть объяснены с позиций теории McCabe. Эта теория имеет и экспериментальные подтверждения. Клинические исследования подтвердили активацию фактора Хагемана, образование брадикинина и его высвобождение, а также истощение третьего компонента комплемента при грамотрицательной бактериемии.

Имеются также данные, свидетельствующие о способности эндотоксина изменять микроциркуляцию, что приводит к потере жидкости через капиллярные мембраны. Эти исследования продемонстрировали утолщение эндотелиальных клеток и экстравазацию эритроцитов после инфузии эндотоксина. Считается, что повышение капиллярной проницаемости обусловлено набуханием и гидратацией эндотелиальных клеток, что приводит к образованию щелей между ними.

Другие факторы, принимающие участие в патофизиологических механизмах септического шока, включают эндорфины, вазопрессин, простагландины и угнетение функции миокарда. Бета-эндорфины являются эндогенными опиатами, секретируемыми теми же клетками в гипоталамусе, которые секретируют АКТГ. Следовательно, при воздействии любого стимула, способствующего высвобождению АКТГ, высвобождается и бета-эндорфин. Опиаты могут вызывать гипотензию посредством угнетения миокарда и снижения периферического сосудистого сопротивления.

Таким образом, гипотензивный эффект эндогенных опиатов также может внести свой вклад в клиническую картину септического шока. Купирование гипотензии с помощью налоксона, особенно на ранних стадиях шока, подтверждает гипотезу о том, что гипотензия при септическом шоке может частично опосредоваться бета-эндорфинами. Последние исследования показали наличие очень высокого уровня вазопрессина в крови при септическом шоке.

В ранее проведенных исследованиях было отмечено, что вазопрессин вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника, вазоконстрикцию, снижение кровотока в верхней мезентериальной артерии, а также угнетение миокарда. Опять-таки некоторые из этих эффектов могут вносить свой вклад в симптоматику септического шока.

Накапливается все больше данных в пользу того, что простагландины могут играть определенную роль в патофизиологии септического шока. Тромбоксан А2 (ТХА2) является сильным вазоконстриктором и агрегатором тромбоцитов, тогда как простациклин (PGI2) вызывает расширение сосудов и предупреждает агрегацию тромбоцитов. Такое комбинированное воздействие может привести к легочной гипертензии, системной гипотензии и ДВС, наблюдаемым при септическом шоке.

Простагландины образуются из арахидоновой кислоты с помощью фермента циклооксигеназы. В ряде исследований показано, что как ТХА2, так и PGI2 при септическом шоке повышены. Эти исследования показали также, что применение индометацина, ингибирующего циклооксигеназу, предупреждает такое повышение. Аналогично этому у животных, получавших индометацин предварительно или после начала шока, наблюдались менее выраженная гипотензия и более высокая выживаемость по сравнению с контролем.

В других исследованиях подтвердилось повреждающее действие тромбоксана, но не было показано повышения уровня PGI2 и действительно было документировано благоприятное действие PGI2. Несмотря на противоречивость полученных данных, очевидно, что по крайней мере один простагландин вносит свой вклад в патофизиологию септического шока. Поэтому в будущем в лечение этого заболевания, возможно, будет включено ингибирование образования простагландинов.

Как было показано, при септическом шоке снижается сократимость миокарда. Насколько это изменение влияет на сердечный выброс и способствует развитию шокового состояния, точно неизвестно. Неизвестна и причина изменения сократимости миокарда, хотя и постулируется прямое влияние на него эндотоксина. Имеются доказательства возникновения глобальной субэндокардиальной ишемии во время септического шока, но пока неясно, являются ли эти аномалии причиной снижения сократимости миокарда.

Клинические проявления

Клинические проявления септического шока в типичных случаях могут быть разделены на две фазы. В ранней фазе превалирует расширение сосудов; кожа больного теплая, лицо гиперемировано; отмечается гипердинамичность больного; сердечный выброс обычно нормальный или повышенный. Часто наблюдаются возбуждение или спутанность сознания, а также повышение температуры тела и гипервентиляция. Лихорадка и гипервентиляция часто являются самыми ранними признаками септического шока; они требуют активного лечения ввиду их влияния на исход заболевания. На этой стадии гипотензия может отсутствовать, что зависит от степени компенсации.

В более поздней фазе данного синдрома превалирует уже более типичное шоковое состояние. Ухудшается периферическая перфузия, а также перфузия жизненно важных органов. В наиболее тяжелых случаях больные заторможены и безучастны к окружающему; количество отделяемой мочи резко уменьшается, минутный объем и АД снижены, появляется вазоконстрикция периферических сосудов. Могут наблюдаться и признаки тяжелого ДВС, включая экхимозы или явную кровоточивость.

Приведенное выше описание представляет типичную клиническую картину септического шока. К сожалению, когда больной наблюдается впервые, он может находиться в промежуточной стадии развития шока или же проявления заболевания могут быть атипичными. К менее типичным проявлениям септического шока относятся наличие одной лишь лихорадки, необъяснимый респираторный алкалоз, спутанность сознания, ацидоз или гипотензия. Любое из этих проявлений должно насторожить врача в отношении возможного септического состояния, особенно у пожилых и очень ослабленных больных.

Помимо анамнеза и объективного исследования, большое значение в диагностике септического шока имеют лабораторные данные. Для бактериемии характерно наличие преходящей начальной лейкопении, сменяющейся лейкоцитозом со сдвигом влево. Степень лейкоцитоза весьма вариабельна.

Исследование газов артериальной крови вначале выявляет респираторный алкалоз, обусловленный центральной стимуляцией дыхательного центра. По мере развития явного шока устанавливается молочнокислый ацидоз, что является результатом неадекватной перфузии тканей и реверсии анаэробного метаболизма.

Нарушения коагуляции крови часто наблюдаются при грамотрицательной бактериемии. В ретроспективном анализе 222 случаев Kreger отметил некоторые дефекты свертывания.В 64 % эти дефекты можно разделить на три группы: тромбоцитопения; ДВС; другие дефекты с тромбоцитопенией или без нее. Тромбоцитопения сама по себе или в сочетании с другими нарушениями в системе свертывания крови отмечается у 56 % больных. И наоборот, другие дефекты свертывания в сочетании с тромбоцитопенией или без нее имели место у 31 % больных.

Хотя ДВС наблюдалось у 11 % больных, клинические признаки кровоточивости имелись у 3 % из них. Другие авторы отмечают ДВС-синдром у 5 % больных с грамотрицательной бактериемией. В серии Kreger частота коагуляционных нарушений была выше у больных с быстро прогрессирующим фатальным основным заболеванием. Кроме того, показано, что шок со смертельным исходом чаще имел место у больных с коагулологическими нарушениями. Аналогично этому больные с ДВС-синдромом чаще имели картину септического шока или фатальный исход, чем больные с другими нарушениями в системе свертывания.

Посев крови, безусловно, необходим для подтверждения бактериемии. К сожалению, результаты посева не являются положительными в 100 % случаев. Следовательно, не исключено, что в некоторых случаях бактериемия не будет идентифицирована с помощью посева. По данным Kreger, результаты оказались положительными лишь в 69 % случаев (из 1258 посевов крови).

Метод забора крови для посева, как и ее количество, имеют прямое отношение к проценту высевания патогенной культуры. У больных, за исключением новорожденных, осуществляется многократный забор крови на посев. Wachington сообщает, что положительное высевание культуры возрастает соответственно от 80 до 89 и 99 % в зависимости от забора крови для посева в одну, две или три пробирки. Рост культуры в этом исследовании оценивался по истечении 24 ч.

К сожалению, даже такая продолжительность ожидания результатов часто бывает неприемлемой ввиду необходимости срочного введения антибиотиков. В связи с этим Мартин рекомендует по крайней мере троекратное взятие образцов крови; правда, временные интервалы между заборами не уточняются.

Лечение

Лечение септического шока любой этиологии может быть разделено на три этапа: проведение поддерживающей терапии; дренаж гноя; введение антибиотиков. Выбор поддерживающей терапии зависит от тяжести состояния больного; лечение включает в себя заместительную жидкостную терапию, применение вазопрессоров и поддержание проходимости дыхательных путей у тяжелых больных.

Начальное лечение шока состоит во введении адекватного количества кристаллоидных растворов. В менее тяжелых случаях количество внутривенной жидкости определяется ответной реакцией больного на уже введенный объем. В более сложных случаях или у больных, нуждающихся в вазопрессорах, осуществляется мониторинг ЦВД или давления в левом желудочке. Больным, у которых не удается поднять АД адекватным введением жидкости, необходима поддержка вазопрессорами.

Препаратом выбора в таком случае является допамин. Чисто а-адренергические препараты не следует применять, так как они повышают давление за счет ухудшения периферической перфузии и, следовательно, могут оказывать повреждающее действие на клеточном уровне. Кроме того, допамин имеет преимущества положительного инотропного агента при его использовании в небольших дозах и не нарушает перфузии почек, поэтому его применение предпочтительно.

В остальном поддерживающая терапия заключается в проведении ряда мероприятий. При любом виде терапии следует исходить прежде всего из интересов больного. При ее проведении врач должен сделать все возможное для установления источника септицемии. Во многих случаях для этого бывает достаточно тщательного осмотра больного и получения лабораторных данных. Но не следует переоценивать выяснение источника инфекции, так как адекватность начальной антибиотикотерапии зависит от точного определения микроорганизма, вызвавшего септическое состояние.

Второй этап лечения состоит в хирургическом дренаже. При формировании абсцесса выздоровление в большинстве случаев невозможно, пока абсцесс не дренирован или не иссечен. Хирургическое вмешательство при этом заключается в эвакуации гноя (как, например, при параректальном абсцессе) или удалении пораженного органа (например, гангренозного мочевого пузыря).

Последний этап лечения септического шока - оперативное и целенаправленное применение антибиотиков. Целесообразность назначения антибиотиков при сепсисе не подвергается сомнению, но выбор препарата нередко оказывается не столь единодушным. Одним из источников такой противоречивости является существование множества схем лечения антибиотиками. Некоторые считают одновременное применение определенных антибиотиков синергическим и полезным, другие же находят эти сочетания нецелесообразными или даже вредными.

Разумный подход к выбору антибиотика основывается на установлении источника инфекции и определении микроорганизма, способного вызвать эту инфекцию у данного больного, с учетом того, что выбранный препарат обеспечит специфическое "прикрытие инфекции". К сожалению, в 30 % случаев специфический источник инфекции остается неустановленным. В таких случаях может потребоваться введение двух-трех антибиотиков широкого спектра действия, так как необходимо учитывать возможное присутствие как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов.

Использование кортикостероидов при септическом шоке остается противоречивым. В некоторых исследованиях не было показано положительного эффекта кортикостероидов при септическом шоке, а в ретроспективном исследовании Kreger отмечается даже их повреждающее действие. В случае применения стероидов их следует назначать в больших дозах (30 мг/кг - метилпреднизолон или более 1 г - гидрокортизон). Судя по последним данным, лучше избегать их применения при септическом шоке.

Недавно было проведено проспективное исследование Ziegler и соавт., охватывающее 212 больных с грамотрицательным сепсисом, для лечения которых использовалась антисыворотка к эндотоксину. Применялась антисыворотка против g-5 мутанта одного из штаммов E.coli, который содержит лишь осевую детерминанту. Результаты оказались хорошими. Смертность в контрольной группе составила 39 %, тогда как в группе больных, леченных антисывороткой, - лишь 22 %. Смертность крайне тяжелых больных с глубоким шоком, которые получали антисыворотку, и в контрольной группе составила соответственно 44 и 77 %. И хотя в настоящее время такая антисыворотка недоступна для клинического применения, в будущем она займет достойное место в лечении грамотрицательной бактериемии.

Резюме

Хотя клинические проявления шока были известны врачам в течение веков, на многие вопросы относительно его патофизиологии и лечения еще предстоит ответить. И хотя в основе различных форм шока лежат весьма отличные друг от друга патогенетические процессы, все его разновидности приводят к единому результату - повреждению организма на клеточном уровне.

Продолжающиеся исследования изменений, происходящих при шоке на клеточном уровне, а также методов, направленных на предупреждение этих изменений, помогут найти ключ к его успешному лечению в будущем, которое, вероятно, будет включать в себя мероприятия, предусматривающие воздействие на саму клетку. Хочется надеяться, что проводимые исследования улучшат прогноз этого грозного и распространенного сегодня заболевания, имеющего высокую смертность.

Септический шок вызывается вследствие воздействия на организм инфекционного заболевания.

Патофизиология

Бактерии попадают в организм вследствие каких‑либо нарушений в защите организма либо через медицинские приборы, например внутривенные, внутриартериальные, мочевые катетеры, либо вследствие ножевых и пулевых ранений.

Бактерии являются источником эндотоксинов, вызывающих воспалительный процесс в организме.

Вследствие вазодилатации, сужения сосудов и увеличения капиллярной проходимости уменьшается системное сосудистое сопротивление, возникает микроэмболия и происходит повышение сердечной продукции.

В этот момент пациент находится в гипердинамической фазе шока.

После этого начинает развиваться гиподинамическая фаза - эндотоксины стимулируют рост гистамина, происходит дальнейшее увеличение каппилярной проходимости. Снижается миокардиальная функция.

Происходит сбой в работе органов.

Первичный осмотр

▫ повышение сердечной продукции;

▫ периферийную вазодилатацию;

▫ уменьшенное системное сосудистое сопротивление;

▫ состояние кожных покровов (розовая кожа, теплая, сухая);

▫ характер дыхания (глубокое, равномерное);

▫ редкие мочеиспускания;

▫ нормальное или высокое кровяное давление.

▫ уменьшение сердечной продукции;

▫ периферийное сужение сосудов;

▫ увеличение системного сосудистого сопротивления;

▫ неадекватное обеспечение тканей кислородом;

▫ состояние кожи (бледная, цианотичная, холодная, липкая);

▫ сниженное сознание, притупление болевой чувствительности;

▫ характер дыхания (поверхностное, учащенное);

▫ редкие мочеиспускания;

▫ нерегулярный, нитевидный пульс или его отсутствие;

▫ гипотонию;

▫ хрипы в легких;

▫ повышенную сердечную продукцию.

Первая помощь

Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости к ИВЛ.

Уложите пациента в кровать в положении Фавлера.

Постоянно следите за работой сердца.

По показаниям врача примените:

▫ жаропонижающие, чтобы уменьшить лихорадку;

▫ антибиотики, чтобы уничтожить болезнетворные организмы;

▫ внутривенные растворы, коллоиды, компоненты крови, чтобы поддержать внутрисосудистый объем;

▫ вазопрессоры (допамин и артеренол), чтобы улучшить обливание и поддержать кровяное давление;

▫ моноклональные антитела, эндотоксин и интерлейкин для противодействия инфекции, спровоцировавшей шок.

Последующие действия

Возьмите кровь на анализ для определения правильной антибиотикотерапии.

Изолируйте пациента от любых возможных объектов инфицирования (удалите внутривенные и мочевые катетеры, если они были поставлены пациенту).

Постоянно проверяйте признаки жизни пациента, в том числе температуру, сердечную продукцию.

Сделайте анализ крови.

Подготовьте пациента к томографии и рентгену груди.

Установите мочевой катетер.

Следите за количеством потребляемой/выделяемой жидкости.

Обеспечьте пациенту покой.

При необходимости подготовьте пациента к хирургической операции.

Прекратите или сократите дозу иммунодепрессивных лекарств.

Превентивные меры

Проведите с пациентами беседу о необходимости личной гигиены.

Будьте внимательны и осторожны, используя стерильные материалы и приборы.

Шок септический представляет собой гипотонию, вызванную инфекционными агентами или их токсинами. Клинически диагностируется при падении систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. Наиболее часто причиной септического шока является грамотрицательные бактериемия, реже - грамположительная и еще реже - грибковое поражение. Септический шок в 25-50% случаев осложняет неотрицательный сепсис и в 10% наблюдений - сепсис, вызванный грамположительной флорой. Летальность при септическом шоке достигает 50%.
Причиной септического шока, как правило, бывает очаг инфекции, чаще всего расположенный в мочевыделительном, гастроинтестинальном трактах или в легком. Приблизительно в 30% наблюдений очаг инфекции обнаружить не удается В таких случаях причиной сепсиса и септического шока является иммунодепрессия различного происхождения в том числе на почве СПИДа.
Сами бактерии или их антигены (липополисахариды), попадая в сосудистое русло, приводят к резкой активации всех популяций лейкоцитов и комплемента, в результате чего выделяется большое число токсических субстанций, в частности туморнекротизирующий фактор, интерлейкин-1, тромбоцит агрегирующий фактор, дериваты арахидоновой кислоты, перекисные соединения что приводит к параличу микроциркуляции, депрессии миокарда и развитию полиорганной недостаточности, внешне это проявляется в виде резистентной гипотонии. Периферическая вазодилятация - характерное отличие септического шока от шока травматического.
Симптомы . Помимо падения уровня АД ниже 90 мм рт. ст. у пациентов с септическим шоком могут быть высокая температура тела, дрожь, тошнота, состояние прострации. У пожилых и ареактивных больных температура тела, напротив, ниже нормы. Температура как выше 40 С, так и ниже 35 С обычно предшествует падению АД. Из других признаков следует отметить снижение диуреза, симптом ортостатической гипотонии, учащенные пульс и дыхание. Иногда возникают отеки конечностей. Септический шок может сопровождаться развитием респираторного дистресс-синдрома (см. ) или синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. ).
Неотложная помощь . К лечебным мероприятиям первой очереди относится нормализация гемодинамики. Для этого внутривенно капельно вводят растворы кристаллоидов (физиологический раствор - 500 мл, 10% раствор глюкозы - 500 мл), а при упорной гипотонии - белковые препараты (альбумин, протеин, растворы аминокислот). При отсутствии гемодинамическое эффекта не следует медлить с назначением гипертензивных препаратов, в частности допамина внутривенно капельно в дозе 200-400 мг, разведенного в 500 мл 5% раствора глюкозы, который вводится со скоростью, достаточной для поддержания САД на уровне 80-100 мм рт. ст. Если этого недостаточно, то переходят к введению норадреналина внутривенно капельно в дозе 2-5 мл 0,1% раствора на 500 мл любой инфузионной среды. Возможно одновременное введение допамина и норадреналина. Кортикостероиды используют в малых дозах (50-100 мг гидрокортизона внутривенно или соответствующих эквивалентов других кортикостероидов). Это ограничение связано с возможностью генерализации инфекции и подавления иммунитета.
Целесообразно возможно более раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия Обычно используют комбинацию аминогликозидов с цефалоспоринами, например гентамицин - 80 мг в/м или цефазолин (кефзол) - 1 г в/м.
Госпитализация срочная в отделение реанимации.