Кетоацидотична кома мкб 10. Діабетичний кетоацидоз та діабетична кетоацидотична кома
Діабетичний кетоацидоз(ДКА) - невідкладний стан, що розвивається в результаті абсолютного (як правило) або відносного (рідко) дефіциту інсуліну, що характеризується гіперглікемією, метаболічним ацидозом та електролітними порушеннями. Крайній прояв діабетичного кетоацидозу – кетоацидотична кома. Статистичні дані. 46 випадків на 10 000 пацієнтів, які страждають на ЦД. Переважаючий вік – до 30 років.
Код міжнародної класифікації хвороб МКБ-10:
Причини
Чинники ризику. Пізня діагностика ЦД. Неадекватна інсулінотерапія. Супутні гострі захворювання та травми. Попередня дегідратація. Вагітність, ускладнена раннім токсикозом.
Етіопатогенез
Гіперглікемія. Нестача інсуліну знижує утилізацію глюкози на периферії та поряд з надлишком глюкагону обумовлює посилене утворення глюкози в печінці за рахунок стимуляції глюконеогенезу, глікогенолізу та інгібування гліколізу. Розпад білка у периферичних тканинах забезпечує приплив амінокислот до печінки (субстрат для глюконеогенезу).
В результаті розвиваються осмотичний діурез, гіповолемія, дегідратація та надлишкове виведення натрію, калію, фосфату та інших речовин із сечею. Зменшення ОЦК веде до звільнення катехоламінів, що перешкоджають дії інсуліну та стимулюють ліполіз.
кетогенез. Ліполіз, що виникає внаслідок нестачі інсуліну та надлишку катехоламінів, мобілізує вільні жирні кислоти з депо в жировій тканині. Замість реетерифікації вільних жирних кислот, що надходять, в тригліцериди печінка перемикає їх метаболізм на освіту кетонових тіл. - КоА, інгібітору окиснення жирних кислот.
Ацидоз. Підвищена освіта в печінці кетонових тіл (ацетоацетату і b - гідроксибутирату) перевищує здатність організму до їх метаболізування або екскреції. зменшенню p a CO 2 .. Внаслідок підвищених рівнів ацетоацетату та b – гідроксибутирату плазми зростає аніонна різниця.. Результат – метаболічний ацидоз зі збільшеною аніонною різницею.
Симптоми (ознаки)
Клінічна картинаКетоацидотична кома визначається її стадією.
I стадія (кетоацидотична прекома).. Свідомість не порушена. Полідипсія і поліурія. Помірна дегідратація (сухість шкірних покривів і слизових оболонок) без порушення гемодинаміки.
II стадія (починається кетоацидотична кома).. Сопор.. Дихання типу Куссмауля із запахом ацетону в повітрі, що видихається.. Виражена дегідратація з порушенням гемодинаміки (артеріальна гіпотензія і тахікардія). .. Симптоми подразнення очеревини... Багаторазове блювання у вигляді «кавової гущі» обумовлено діапедезними крововиливами та паретичним станом судин слизової оболонки шлунка.
III стадія (повна кетоацидотична кома).. Свідомість відсутня. Гіпо- або арефлексія. Різко виражена дегідратація з колапсом.
Діагностика
лабораторні дослідження.Підвищення концентрації глюкози у крові до 17-40 ммоль/л. Збільшення вмісту кетонових тіл у крові та сечі (для визначення вмісту кетонових тіл зазвичай використовують нітропрусид, що реагує з ацетоацетатом). Глюкозурія. Гіпонатріємія. Гіперамілаземія. Гіперхолестеринемія. Збільшення вмісту сечовини у крові. Бікарбонат сироватки крові<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 мосм/кг). Збільшення аніонної різниці.
Захворювання, що впливають результати.При супутньому молочнокислому ацидозі утворюється багато b-гідроксибутирату, тому вміст ацетоацетату буває не таким високим. У цьому випадку реакція з нітропрусидом, що визначає лише концентрацію ацетоацетату, може бути слабко позитивною навіть при вираженому ацидозі.
Спеціальні дослідження.ЕКГ (особливо за підозри на ІМ). Як правило, виявляють синусову тахікардію. Рентгенографія органів грудної клітки для виключення інфекції дихальних шляхів.
Диференційна діагностика.Гіперосмолярна некетоацидотична кома. Кома молочнокисла діабетична. Гіпоглікемічна кома. Уремія.
Лікування
ЛІКУВАННЯ
РежимГоспіталізація у відділення інтенсивної терапії. Постільний режим. Цілі інтенсивної терапії - прискорення утилізації глюкози інсулінзалежними тканинами, купірування кетонемії та ацидозу, корекція порушень водно-електролітного балансу.
Дієта.Парентеральне харчування.
Лікарська терапія.Інсулін розчинний (людський генноінженерний) внутрішньовенно в початковій дозі 0,1 ОД/кг з подальшою інфузією 0,1 ОД/кг/год (приблизно 5-10 ОД/год). Корекція дегідратації.. 1000 мл 0,9% р - ра натрію хлориду протягом 30 хв в/в, потім. - р натрію хлориду зі швидкістю 500 мл/год (приблизно 7 мл/кг/год) протягом 4 год (або до усунення дегідратації), надалі продовжують інфузію зі швидкістю 250 мл/год (3,5 мл/кг/год) , контролюючи вміст глюкози в крові. При зниженні концентрації глюкози до 14,65 ммоль/л - 400-800 мл 5% розчину глюкози на 0,45% розчину натрію хлориду протягом доби. Відшкодування втрат мінеральних речовин та електролітів. При концентрації калію в сироватці крові<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
Спостереження.Спостереження за психічним станом, життєво важливими функціями, діурезом кожні 30-60 хв до поліпшення стану, потім кожні 2-4 год протягом доби. Вміст глюкози в крові визначають щогодини до досягнення концентрації 14,65 ммоль/л, потім - кожні 2-6 год. Рівень К+, НСО 3 -, Na+, дефіцит основ - кожні 2 год. 2+ - кожні 4-6 год.
Ускладнення.Набряк мозку. Набряк легень. Венозний тромбоз. Гіпокаліємія. ІМ. Пізня гіпоглікемія. Ерозивний гастрит. інфекції. Респіраторний дистрес – синдром. Гіпофосфатемія.
Течія та прогноз.Кетоацидотична кома – причина 14% госпіталізацій хворих на ЦД та 16% летальних наслідків при ЦД. Летальність складає 5-15%.
Вікові особливості.Діти. Часто виникають серйозні психічні порушення. Лікування - в/в болюсне введення манітолу 1 г/кг у вигляді 20% р-ра. Літні. Особливу увагу слід звертати на стан нирок, можлива хронічна серцева недостатність.
Вагітність.Ризик загибелі плода при кетоацидотичній комі під час вагітності становить близько 50%.
Профілактика.Визначення концентрації глюкози в крові за будь-якого стресу. Регулярне запровадження інсуліну.
Скорочення.ДКА – діабетичний кетоацидоз.
МКБ-10. E10.1 Інсулінзалежний цукровий діабет із кетоацидозом. E11.1 Інсуліннезалежний цукровий діабет з кетоацидозом. E12.1 Цукровий діабет, пов'язаний із недостатністю харчування з кетоацидозом. E13.1 Інші уточнені форми цукрового діабету з кетоацидозом. E14.1 Цукровий діабет неуточнений із кетоацидозом.
Примітка. Різниця аніонна- Різниця між сумою виміряних катіонів і аніонів у плазмі або сироватці, обчислена за формулою: (Na + + K +) - (Cl - + HCO 3 -) = 20 ммоль / л. Може бути збільшена при діабетичному ацидозі або молочнокислому ацидозі; не змінена або зменшена при метаболічному ацидозі зі втратою бікарбонату «катіонно-аніонна різниця.
Дитячі кетоацидози- Гетерогенна група станів, що супроводжуються появою кетонових тіл у крові та сечі. Кетонові тіла - головні переносники енергії від печінки до інших тканин та основне джерело енергії, що отримується мозковою тканиною з ліпідів. Основні причини кетоацидозуу новонароджених - ЦД, глікогеноз I типу (232200), гліцинемія (232000, 232050), метилмалонова ацидурія (251000), молочнокислі ацидози, недостатність сукциніл - КоА - ацетоацетат трансферази.
Код міжнародної класифікації хвороб МКБ-10:
- E88. 8 - Інші уточнені порушення обміну речовин
Недостатність сукциніл - КоА - ацетоацетат трансферази (#245050, КФ 2. 8. 3. 5, 5p13, дефект гена SCOT r) - ферменту мітохондріального матриксу, що каталізує перший ступінь розпаду кетонових тіл.
Клінічно
тяжкий рецидивуючий кетоацидоз, блювання, задишка.Лабораторно
недостатність сукциніл – КоА – 3 – ацетоацетат трансферази, кетонурія.Синдром Річардса-Ранда (*245100, r) - кетоацидурія з розумовою недостатністю та іншими симптомами.
Клінічно
розумова відсталість, атаксія, слабкий розвиток вторинних статевих ознак, глухота, атрофія периферичних м'язів.Лабораторно
кетоацидурія. Синонім:синдром атаксії – глухоти – затримки розвитку з кетоацидурією.Молочнокислий ацидоз — кілька типів, викликаних мутаціями у різних ферментах обміну молочної кислоти: . недостатність ліпоїл трансацетилази Е2 (245348, r, À); . недостатність компонента піруватдегідрогеназного комплексу, що містить Х - ліпоїл (*245349, 11p13, ген PDX1, r); . уроджена інфантильна форма молочнокислого ацидозу (*245400, r); . молочнокислий ацидоз із виділенням D - молочної кислоти (245450, r). Загальні симптоми – молочнокислий ацидоз, затримка психомоторного розвитку, м'язова гіпотонія. Деякі форми мають специфічні прояви, такі як мікроцефалія, посмикування м'язів, облисіння, некротизуюча енцефалопатія та ін.
Кетоадипінова ацидурія (245130, r).
Клінічно
вроджена патологія шкіри (колодієва шкіра), набряк тилу кистей та стоп, затримка розвитку, м'язова гіпотонія.Лабораторно
гіперекскреція із сечею a – кетоадипінової кислоти.МКЛ-10. E88. 8 Інші уточнені порушення обміну речовин.
Мітки:
Ця стаття допомогла Вам? Так - 0 Ні - 0 Якщо стаття містить помилку Натисніть тут 310 Рейтинг:
Натисніть тут щоб додати коментар до: Кетоацидози у дітей(Захворювання, опис, симптоми, народні рецепти та лікування)
E10.1 Інсулінозалежний цукровий діабет з кетоацидозом
E11.1 Інсуліннезалежний цукровий діабет з кетоацидозом
E13.1 Інші уточнені форми цукрового діабету з кетоацидозом
E12.1 Цукровий діабет, пов'язаний із недостатністю харчування, з кетоацидозом
E14.1 Цукровий діабет неуточнений з кетоацидозом
R40.2 Кома неуточнена
Причини діабетичного кетоацидозу та діабетичної кетоацидотичної коми
З основою розвитку діабетичного кетоацидозу лежить різко виряджений дефіцит інсуліну.
Причини дефіциту інсуліну
- пізня діагностика цукрового діабету;
- скасування або недостатність дози інсуліну;
- грубе порушення дієти;
- інтеркурентні захворювання та втручання (інфекції, травми, операції, інфаркт міокарда);
- вагітність;
- застосування лікарських препаратів, що мають властивості антагоністів інсуліну (глюкокортикостероїди, пероральні контрацептиви, салуретики та ін.);
- панкреатектомія в осіб, які раніше не страждали на цукровий діабет.
Патогенез
Інсулінова недостатність призводить до зменшення утилізації глюкози периферичними тканинами, печінкою, м'язами та жировою тканиною. Вміст глюкози в клітинах знижується, у результаті відбувається активація процесів глікогенолізу, глюконеогенезу та ліполізу. Їхнім наслідком є неконтрольована гіперглікемля. Амінокислоти, що утворюються в результаті катаболізму білків, також включаються в глюконеогенез в печінці і посилюють гіперглікемію.
Поряд з дефіцитом інсуліну велике значення в патогенезі діабетичного кетоацидозу має надлишкова секреція контрінсулярних гормонів, насамперед глюкагону (стимулює глікогеноліз і гліконеогенез), а також кортизолу, адреналіну і гормону росту, що володіють жиромілізу. жирних кислот у крові. Збільшення освіти та накопичення продуктів розпаду СЖК – кетонових тіл (ацетону, ацетооцтової кислоти b-оксимасляної кислоти) призводить до кетонемії, накопичення вільних іонів водню. У плазмі знижується концентрація бікарбонату, який витрачається компенсацію кислої реакції. Після виснаження буферного резерву порушується кислотно-лужна рівновага, розвивається метаболічний ацидоз. Накопичення в крові надлишку СО2 веде до подразнення дихального центру та гіпервентиляції.
Гіпервентиляція зумовлює глюкозурію, осмотичний діурез із розвитком дегідратації. При діабетичному кетоацидоз втрати організмом можуть становити до 12 л, тобто. 10–12% маси тіла. Гіпервентиляція посилює дегідратацію за рахунок втрати води через легені (до 3 л на добу).
Для діабетичного кетоацидозу характерна гіпокаліємія, внаслідок осмотичного діурезу, катаболізму білків, а також зменшення активності K+-Na+-залежної АТФ-ази, що призводить до зміни мембранного потенціалу та виходу іонів К+ із клітини за градієтною концентрацією. У осіб з нирковою недостатністю, у яких порушується виведення іонів К+ із сечею, можлива нормо-або гіперкаліємія.
Патогенез розладу свідомості остаточно не зрозумілий. Порушення свідомості пов'язують із:
- гіпоксичною дією на головний кетонових тіл;
- ацидозом ліквору;
- дегідратацією клітин головного мозку; внаслідок гіперосмолярності;
- гіпоксією ЦНС внаслідок підвищення рівня НbА1с у крові, зменшення вмісту 2,3-дифосфогліцерату в еритроцитах.
У клітинах мозку немає енергетичних запасів. Найбільш чутливі до відсутності кисню та глюкози клітини кори головного мозку та мозочка; їх час переживання без О2 і глюкози становить 3-5 хв. Компенсаторно зменшується мозковий кровотік та знижується рівень обмінних процесів. До компенсаторних механізмів належать і буферні властивості ліквору.
Симптоми діабетичного кетоацидозу та діабетичної кетоацидотичної коми
Діабетичний кетоацидоз розвивається, як правило, поступово протягом кількох діб. Часті симптоми діабетичного кетоацидозу - симптоми декомпенсованого цукрового діабету, у тому числі:
- спрага;
- сухість шкіри та слизових оболонок;
- поліурія;
- зниження маси тіла;
- слабкість, адинамії.
Потім до них приєднуються симптоми кетоацидозу та дегідратації. Симптоми кетоацидозу включають:
- запах ацетону з рота;
- дихання Куссмауля;
- нудоту, блювання.
Симптоми дегідратації включають:
- зниження тургору шкіри,
- зниження тонусу очних яблук,
- зниження артеріального тиску та температури тіла.
Крім того, нерідко відзначаються ознаки гострого живота, зумовлені дратівливою дією кетонових тіл на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, дрібноточковими крововиливами в очеревину, дегідратацією очеревини та електролітними порушеннями.
При тяжкому, некоригованому діабетичному кетоацидозі розвиваються порушення свідомості аж до сопору та коми.
До найпоширеніших ускладнень діабетичного кетоацидозу відносять:
- набряк мозку (розвивається рідко, частіше у дітей, що зазвичай призводить до смерті хворих);
- набряк легень (частіше зумовлений неправильною інфузійною терапією, тобто введенням надлишку рідини);
- артеріальні тромбози (зазвичай обумовлені підвищенням в'язкості крові внаслідок дегідратації, зниження серцевого викиду; у перші години чи дні після початку лікування може розвинутися інфаркт міокарда чи інсульт);
- шок (в його основі лежать зниження об'єму циркулюючої крові та ацидоз, можливими причинами є інфаркт міокарда або інфекція грамнегативними мікроорганізмами);
- приєднання вторинної інфекції.
Діагностика діабетичного кетоацидозу та діабетичної кетоацидотичної коми
Діагноз діабетичного кетоацидозу ставиться на підставі анамнезу цукрового діабету, зазвичай 1-го типу (проте слід пам'ятати, що діабетичний кетоацидоз може розвинутися і у осіб з раніше не діагностованим цукровим діабетом; у 25% випадків кетоацидотична кома є першим проявом цукрового потрапляє до лікаря), характерних клінічних проявів та даних лабораторної діагностики (насамперед підвищення рівня цукру та бета-оксибутирату в крові; при неможливості аналізу на кетонові тіла в крові визначають кетонові тіла в сечі).
Лабораторні прояви діабетичного кетоацидозу включають:
- гіперглікемію та глюкозурію (у осіб з діабетичним кетоацидозом глікемія зазвичай становить >16,7 ммоль/л);
- наявність кетонових тіл у крові (загальна концентрація ацетону, бета-оксимасляної та ацетооцтової кислот у сироватці крові при діабетичному кетоацидозі зазвичай перевищує 3 ммоль/л, але може досягати і 30 ммоль/л при нормі до 0,15 ммоль/л. Співвідношення бета оксимасляної та ацетооцтової кислот при легкому діабетичному кетоацидозі становить 3:1, а при тяжкому - 15:1);
- метаболічний ацидоз (для діабетичного кетоацидозу характерна концентрація бікарбонату та сироватці
- порушення електролітного балансу (часто помірна гіпонатріємія внаслідок переходу внутрішньоклітинної рідини у позаклітинний простір та гіпокаліємія за рахунок осмотичного діурезу. Рівень калію в крові може бути нормальним або підвищеним у результаті виходу калію з клітин при ацидозі);
- інші зміни (можливий лейкоцитоз до 15000-20000/мкл, не обов'язково пов'язаний з інфекцією, підвищення рівня гемоглобіну та гематокриту).
Також велике значення для оцінки тяжкості стану та визначення тактики лікування має дослідження кислотно-лужного стану та електролітів у крові. ЕКГ дозволяє виявити ознаки гіпокаліємії та порушення ритму серця.
Диференційна діагностика
При діабетичному кетоацидозі та особливо при діабетичній кетоацидотичній комі необхідно виключати інші причини порушення свідомості, у тому числі:
- екзогенні інтоксикації (алкоголь, героїн, седативні та психотропні засоби);
- ендогенні інтоксикації (уремічна та печінкова кома);
- серцево-судинні:
- колапс;
- напади Едемса-Стоукса;
- інші ендокринні порушення:
- гіперосмолярну кому;
- гіпоглікемічний ком;
- лактацидотичну кому,
- тяжку гіпокаліємію;
- наднирникову недостатність;
- тиреотоксичний криз або гіпотиреоїдну кому;
- нецукровий діабет;
- гіперкальціємічний криз;
- церебральну патологію (нерідко при цьому можлива реактивна гіперглікемія) та психічні порушення:
- геморагічний чи ішемічний інсульт;
- субарахноїдальний крововилив;
- епісиндром;
- менінгіт,
- черепно-мозкову травму;
- енцефаліт;
- тромбоз мозкового синусу;
- істерію;
- гіпоксію мозку (внаслідок отруєння чадним газом або гіперкапнія у пацієнтів з тяжкою дихальною достатністю).
Найчастіше доводиться диференціювати діабетичні кетоацидотичні та гіперосмолярні прекому та кому з гіпоглікемічними прекомою та комою.
Найбільш важливим завданням є відрізнити ці стани від тяжкої гіпоглікемії, особливо на догоспітальному етапі, при неможливості визначення рівня цукру в крові. За наявності найменших сумнівів через коматозний стан пробна інсулінотерапія суворо протипоказана, оскільки за гіпоглікемії введення інсуліну може призвести до смерті хворого.
Лікування діабетичного кетоацидозу та діабетичної кетоацидотичної коми
Хворих з діабетичним кетоацидозом та діабетичною кетоацидотичною комою необхідно терміново госпіталізувати до відділення реанімації/інтенсивної терапії.
Після встановлення діагнозу та початку терапії хворі потребують постійного контролю стану, що включає моніторування основних показників гемодинаміки, температури тіла та лабораторних показників.
За потреби пацієнтам проводять штучну вентиляцію легень (ШВЛ), катетеризацію сечового міхура, встановлення центрального венозного катетера, назогастрального зонда, парентеральне харчування.
У відділенні реанімації/інтенсивної терапії здійснюють.
- експрес-аналіз глюкози крові 1 раз на годину при внутрішньовенному введенні глюкози або 1 раз на 3 години при переході на підшкірне введення;
- визначення кетонових тіл у сироватці крові 2 р/добу (при неможливості - визначення кетонових тіл у сечі 2 р/добу);
- визначення рівня К, Nа в крові 3-4 р/добу;
- дослідження кислотно-лужного стану 2-3 р/добу до стійкої нормалізації рН;
- погодинний контроль діурезу до усунення дегідратації;
- моніторинг ЕКГ;
- контроль артеріального тиску; частоти серцевих скорочень (ЧСС); температури тіла кожні 2 год;
- рентгенографію легень;
- загальний аналіз крові, сечі 1 раз на 2-3 доби.
Основними напрямками лікування хворих є: інсулінотерапія (для пригнічення ліполізу та кетогенезу, гальмування продукції глюкози печінкою, стимуляції синтезу глікогену), регідратація, корекція електролітних порушень та порушень кислотно-лужного стану, усунення причини діабетичного кетоацидозу.
Регідратація на догоспітальному етапі
Для усунення дегідратації вводять:
Натрію хлорид, 0,9% розчин, внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 1-2 л/год на 1 годину, потім 1 л/год (за наявності серцевої або ниркової недостатності швидкість інфузії знижують). Тривалість і обсяг розчину, що вводиться, визначають індивідуально.
Подальші заходи проводять у відділеннях реанімації/інтенсивної терапії.
Інсулінотерапія
У відділенні реанімації/інтенсивної терапії вводять ІКД.
- Інсулін розчинний (людський генно-інженерний або напівсинтетичний) внутрішньовенно струминно повільно 10-14 Од, потім внутрішньовенно краплинно (у розчині натрію хлориду 09%) зі швидкістю 4-8 Од/год (для запобігання адсорбції інсуліну на пластиці на кожні 50 Од інсуліну додають 2 мл 20% альбуміну і доводять загальний об'єм до 50 мл розчином хлориду натрію 0,9% При зниженні глікемії до 13-14 ммоль/л швидкість інфузії інсуліну зменшують в 2 рази.
- Інсулін (людський генно-інженерний або напівсинтетичний) внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 0,1 Од/кг/год до усунення діабетичного кетоацидозу (125 Од розводять у 250 мл натрію хлориду 0,9%, тобто в 2 мл розчину міститься 1 од інсуліну), при зниженні глікемії до 13-14 ммоль/л швидкість інфузії інсуліну зменшують у 2 рази.
- Інсулін (людський генно-інженерний або напівсинтетичний) в/м 10-20 ОД, зитом 5-10 ОД щогодини (тільки при неможливості швидко встановити інфузійну систему). Оскільки коматозний і прекоматозний стани супроводжуються порушенням мікроциркуляції, всмоктування інсуліну, введеного в/м, також порушено. Цей метод слід розглядати лише як тимчасову альтернативу внутрішньовенному введенню.
При зниженні глікемії до 11-12 ммоль/л та рН > 7,3 переходять на підшкірне введення інсуліну.
- Інсулін (людський генно-інженерний або напівсинтетичний) – підшкірно 4-6 ОД кожні 2-4 год; перше підшкірне введення інсуліну виробляють за 30-40 хвилин до припинення внутрішньовенної інфузії препаратів.
Регідратація
Для регідрагації використовують:
- Натрію хлорид, 0,9% розчин, внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 1 л протягом 1-ї години, 500 мл - протягом 2-ї та 3 години інфузії, 250-500 мл - у наступний годинник.
При рівні глюкози у крові
- Декстроза, 5% р-р, внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 0,5-1 л/год (залежно від об'єму циркулюючої крові, артеріального тиску та діурезу)
- Інсулін (людський генно-інженерний або напівсинтетичний) внутрішньовенно струминно 3-4 ОД на кожні 20 г декстрози.
Корекція електролітних порушень
Хворим на гіпокаліємію вводять розчин калію хлориду. Його швидкість введення при діабетичному кетоацидозі залежить від концентрації калію в крові:
Калію хлорид внутрішньовенно крапельно 1-3 г/год, тривалість терапії визначається індивідуально.
При гіпомагніємії вводять:
- Магнію сульфат - 50% p-p, в/м 2 р/добу, до корекції гіпомагніємії.
Лише в осіб із гіпофосфатемією (при рівні фосфату в крові
- Калію фосфат одноосновний внутрішньовенно краплинно 50 ммоль фосфору/добу (дітям 1 ммоль/кг/добу) до керекції гіпофосфатемії або
- Калію фосфат двоосновний внутрішньовенно краплинно 50 ммоль фосфору на добу (дітям 1 ммоль/кг на добу) до корекції гіпофосфатемії.
При цьому необхідно враховувати кількість калію, що вводиться у складі фосфату
Помилки та необґрунтовані призначення
Введення гіпотонічного розчину на початкових етапах терапії діабетичного кетоацидозу може призвести до швидкого зниження осмолярності плазми та розвитку набряку головного мозку (особливо у дітей).
Застосування калію навіть при помірній гіпокаліємії у осіб з оліго- або анурією може призвести до загрозливого життя гіперкаліємії.
Призначення фосфату при нирковій недостатності протипоказане.
Невиправдане введення бікарбонатів (за відсутності небезпечної для життя гіперкаліємії, тяжкого лактатацидозу або при рН > 6,9) може призвести до появи побічних ефектів (алкалоз, гіпокаліємія, неврологічні порушення, гіпоксії тканин, у т.ч. головного мозку).
14.1Діабетичний кетоацидоз (кето́з, кетоацидоз) - варіант метаболічного ацидозу, пов'язаний з порушенням вуглеводного обміну, внаслідок дефіциту інсуліну: високою концентрацією глюкози та кетонових тіл у крові (що значно перевищує фізіологічні значення), утворених внаслідок порушення обміну жирних кислот (ліполізу) та дезамінування амінокислот. Якщо порушення вуглеводного обміну не усуваються своєчасно – розвивається діабетична кетоацидотична кома.
Недіабетичний кетоацидоз (ацетонемічний синдром у дітей, синдром циклічного ацетонемічного блювання, ацетонемічна блювота) - сукупність симптомів, зумовлених підвищенням концентрації в плазмі крові кетонових тіл - патологічний стан, що зустрічається переважно в дитячому віці, що проявляється стереотипними повторними епізодами блювоти, періодами повного благополуччя, що чергуються. Розвивається в результаті похибок в дієті (тривалі голодні паузи або надмірне вживання жирів), а також на тлі соматичних, інфекційних, ендокринних захворювань і ураження ЦНС. Розрізняють первинний (ідіопатичний) – зустрічається у 4…6% дітей віком від 1 до 12…13 років та вторинний (на фоні захворювань) ацетонемічний синдром.
В нормі в організмі людини в результаті основного обміну постійно утворюються та утилізуються тканинами (м'язи, нирки) кетонові тіла:
- ацетооцтова кислота (ацетоацетат);
- бета-оксимасляна кислота (β-гідроксибутират);
- ацетон (пропанон).
В результаті динамічної рівноваги їх концентрація в плазмі в нормі мізерна.
Поширеність
Діабетичний кетоацидоз посідає перше місце серед гострих ускладнень ендокринних хвороб, смертність сягає 6…10%. У дітей з інсулінозалежним цукровим діабетом це найчастіша причина смерті. Всі випадки цього стану можна розділити на дві групи:
- діабетичний кетоз - стан, що характеризується підвищенням рівня кетонових тіл у крові та тканинах без вираженого токсичного ефекту та явищ дегідратації;
- діабетичний кетоацидоз - у випадках, коли нестача інсуліну вчасно не компенсована екзогенним введенням або не усунуті причини, що сприяють підвищеному ліполізу та кетогенезу, патологічний процес прогресує та призводить до розвитку клінічно вираженого кетоацидозу.
Таким чином, патофізіологічні відмінності цих станів зводяться до ступеня вираженості порушення метаболізму.
Етіологія
Найбільш частою причиною розвитку вираженого кетоацидозу є цукровий діабет 1-го типу. Діабетичний кетоацидоз виникає через абсолютний або відносний дефіцит інсуліну, який розвивається протягом декількох годин або днів.
I.У хворих із вперше виявленим інсулінозалежним цукровим діабетом частковий або повний дефіцит ендогенного інсуліну викликаний загибеллю бета-клітин панкреатичних острівців. ІІ.У хворих, які отримують ін'єкції інсуліну, причинами кетоацидозу можуть бути: 1. неадекватна терапія (призначення надто малих доз інсуліну); 2. порушення режиму інсулінотерапії (перепустка ін'єкцій, прострочений препарат інсуліну); 3. різке підвищення потреби в інсуліні у хворих з інсулінозалежним цукровим діабетом: а) інфекційні захворювання: сепсис (або уросепсис); пневмонія; інші інфекції верхніх дихальних та сечових шляхів; менінгіт; синуїти; періодонтит; холецистит, панкреатит; парапроктит. б) супутні ендокринні порушення: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалія, феохромоцитома; в) інфаркт міокарда, інсульт; г) травми та/або хірургічні втручання; д) медикаментозна терапія: глюкокортикоїди, естрогени (у тому числі й гормональні контрацептиви); е) вагітність; ж) стрес, особливо у підлітковому періоді. У всіх вищезгаданих випадках збільшення потреби в інсуліні обумовлено посиленою секрецією контрінсулярних гормонів - адреналіну (норадреналіну), кортизолу, глюкагону, СТГ, а також інсулінорезистентністю - підвищеної опірності тканин до дії інсуліну. ІІІ.У чверті хворих причину розвитку діабетичного кетоацидозу встановити не вдається.Патогенез
В умовах нестачі енергії організм людини використовує глікоген та запасені ліпіди. Запаси глікогену в організмі відносно невеликі – близько 500…700 г, внаслідок його розщеплення синтезується глюкоза. Слід зазначити, що головний мозок, будучи будовою ліпідної структурою, отримує енергію в основному утилізуючи глюкозу, а ацетон для мозку є токсичною речовиною. У зв'язку з цією особливістю безпосереднє розщеплення жирів не може забезпечити енергією мозку. Оскільки запаси глікогену відносно невеликі і виснажуються протягом кількох днів, організм може забезпечити головний мозок енергією або за допомогою глюконеогенезу (ендогенного синтезу глюкози), або шляхом підвищення концентрації кетонових тіл у циркулюючій крові для перемикання інших тканин та органів на альтернативне джерело енергії. У нормі при дефіциті вуглеводистої їжі печінка з ацетил-КоА синтезує кетонові тіла – виникає кетоз, який не викликає електролітних порушень (є варіантом норми). Однак у ряді випадків також можлива декомпенсація та розвиток ацидозу (ацетонемічний синдром).
Дефіцит інсуліну
1. Дефіцит інсуліну призводить до гіперглікемії з осмотичним діурезом, розвивається дегідратація та втрачаються електроліти плазми. 2. Підвищення утворення ендогенної глюкози – посилюються глікогеноліз (розпад глікогену до глюкози) та глюконеогенез (синтез глюкози з амінокислот, що утворюються при розпаді білків). Крім того, активується ліполіз, що веде до зростання рівня вільних жирних кислот і гліцерину, що також сприяє посиленню продукції глюкози. 3. Додатковий внесок у підвищення рівня глюкози в плазмі вносять:- зниження утилізації глюкози тканинами, внаслідок як дефіциту інсуліну, а й через інсулінорезистентності;
- зменшення обсягу позаклітинної рідини (наслідок осмодіурезу), призводить до зниження ниркового кровотоку та до затримки глюкози в організмі.
Роль контрінсулінових гормонів
Клініка
Кетоацидоз є наслідком стійко декомпенсованого цукрового діабету та розвивається при тяжкому, лабільному його перебігу на тлі:
- приєднання інтеркурентних захворювань
- травм та хірургічних втручань,
- неправильної та несвоєчасної корекції дози інсуліну,
- невчасної діагностики вперше виявленого цукрового діабету
Клінічна картина характеризується симптомами вираженої декомпенсації захворювання:
Діабетичний кетоацидоз – невідкладний стан, що потребує госпіталізації пацієнта. При несвоєчасній та неадекватній терапії розвивається діабетична кетоацидотична кома.
Діагностика
Кетонові тіла є кислотами, і швидкість їх засвоєння та синтезу може значно відрізнятися; можуть виникати ситуації, коли через високу концентрацію кетокислот у крові зміщується кислотно-лужна рівновага, розвивається метаболічний ацидоз. Слід розрізняти кетоз і кетоацидоз, при кетоз не відбувається електролітних змін крові, і це фізіологічний стан. Кетоацидоз – патологічний стан, лабораторними критеріями якого є зниження рН крові нижче 7,35 та концентрації стандартного бікарбонату сироватки крові менше 21 ммоль/л.
Лікування
Кетоз
Лікувальна тактика зводиться до усунення причин, що спровокували кетоз, обмеження раціону жирів, призначення лужного пиття (лужні мінеральні води, розчини соди, регідрон). Рекомендується прийом метіоніну, есенціалі, ентеросорбентів, ентеродезу (з розрахунку 5 г розчиняють у 100 мл кип'яченої води, випивають за 1-2 рази). Якщо після перерахованих вище заходів кетоз не усувається, призначають додаткову ін'єкцію інсуліну короткої дії (за рекомендацією лікаря!). Якщо пацієнт застосовував інсулін в одній ін'єкції за добу, доцільно перейти на режим інтенсифікованої інсулінотерапії. Рекомендують кокарбоксилазу (внутрішньом'язово), спленін (внутрішньом'язово) курсом 7 ... 10 днів. доцільно призначати лужні очисні клізми. Якщо кетоз не завдає особливих незручностей, госпіталізація необов'язкова - по можливості здійснюють перелічені заходи в домашніх умовах під контролем фахівців.
Кетоацидоз
При вираженому кетозі та явищах прогресуючої декомпенсації цукрового діабету пацієнт потребує стаціонарного лікування. Поряд з перерахованими заходами здійснюється корекція дози інсуліну відповідно до рівня глікемії, переходять на введення тільки інсуліну короткої дії (4...6 ін'єкцій на добу) підшкірно або внутрішньом'язово. проводять внутрішньовенні крапельні інфузії ізотонічного розчину натрію хлориду (фізрозчин) з урахуванням віку та стану пацієнта.
Пацієнти з тяжкими формами діабетичного кетоацидозу, стадіями прекоми лікуються за принципом діабетичної коми.
Прогноз
При своєчасній корекції біохімічних порушень – сприятливий. При несвоєчасній та неадекватній терапії кетоацидоз через коротку стадію прекоми переходить у діабетичну кому.
Профілактика
- Серйозне ставлення до свого стану, дотримання лікарських рекомендацій.
- Техніка ін'єкцій інсуліну, належне зберігання препаратів інсуліну, правильне дозування препаратів, ретельне переміщення препаратів NPH-інсуліну або приготованих ex tempore сумішей короткого та NPH-інсуліну перед ін'єкцією. Відмова від використання прострочених препаратів інсуліну (крім того, здатних викликати алергічні реакції!).
- Своєчасне звернення по медичну допомогу у разі безрезультатності самостійних спроб нормалізувати стан.
також
- Гіперосмолярна кома
Примітки
Посилання
- Кетоз та кетоацидоз. Патобіохімічний та клінічний аспект. В. С. Лук'янчиков
| Невідкладні (ургентні) стани в ендокринології | |
|---|---|
| Порушення свідомості Оглушення Сопор Кома Шкала коми Глазго Шкала Шахновича Шок | |
| Невідкладні стани у клініці ендокринних хвороб | |
| Гіпоталамо-гіпофізарна система |
|
| Щитовидна залоза | |
| Паращитовидні залози | |
| Острівці Лангерганса підшлункової залози |
|
| Надниркові залози | |
| Діабетологія | |
|---|---|
| Цукровий діабет Порушення толерантності до глюкози Стани, пов'язані з надлишком інсуліну | |
| Клінічні стадії цукрового діабету | |
| Класифікація цукрового діабету | |
| Клінічні класи | |
| Неімунні форми цукрового діабету у дітей |
|
| Ускладнення лікування: | |
| Ускладнення цукрового діабету |
|
| Надлишок інсуліну | |
| також | |
Категорії:
- Захворювання за абеткою
- Ендокринологія
- Діабетологія
- Цукровий діабет
- Ургентні стани
- Інсулінотерапія
- Метаболічні захворювання
Wikimedia Foundation. 2010 .
Цілі лікування: нормалізація метаболічних порушень (заповнення дефіциту інсуліну, боротьба з дегідратацією та гіповолемічним шоком, відновлення фізіологічного КЩС, корекція електролітних порушень, ліквідація інтоксикації, лікування супутніх захворювань, що призвели до розвитку ДКА).
Немедикаментозне лікування: стіл №9, ізокалорійна дієта відповідно до добової потреби пацієнта в енергії (рекомендується розрахунок за еквівалентами).
Медикаментозне лікування
Інсулінотерапія ДКА
1. Використовуються інсуліни короткої або ультракороткої дії (у вигляді розчину: 100 мл 0,9% розчину хлориду натрію 10 ОД інсуліну).
2. Інсулін вводиться тільки внутрішньовенно крапельно або за допомогою лінеомату в дозі 0,1 ОД/кг маси тіла на годину.
3. При зниженні рівня глікемії до 13-14 ммоль/л доза зменшується вдвічі (зниження глікемії нижче 10 ммоль/л до ліквідації кетоацидозу протипоказане).
4. За відсутності ефекту через 2-3 години доза збільшується до 0,15 ОД/кг маси тіла за годину, рідше до 0,2 ОД/кг маси тіла за годину.
Після ліквідації кетоацидозу до стабілізації стану інтенсифікована інсулінотерапія.
Регідратація
1. Починається відразу після встановлення діагнозу.
2. Протягом першої години - внутрішньовенно крапельно 1000 мл 0,9% розчину хлориду натрію (за наявності гіперосмолярності та низького АТ - 0,45% розчин хлориду натрію).
3. Протягом наступних двох годин щогодини по 500 мл 0,9% розчину хлориду натрію - в наступний годинник не більше 300 мл на годину.
4. При серцевій недостатності об'єм рідини зменшують.
5. При зниженні глікемії нижче 14 ммоль/л фізіологічний розчин замінюється на 5-10% розчин глюкози (розчин має бути теплим).
6. Дітям призначають внутрішньовенне введення рідини з розрахунку: від 150 мл/кг до 50 мл/кг на добу, в середньому добова потреба у дітей: до 1 року - 1000 мл, 1-5 років - 1500 мл, 5-10 років – 2000 мл, 10-15 років – 2000-3000 мл; у перші 6 годин необхідно ввести 50% добової розрахункової дози, у наступні 6 годин - 25%, у решту 12 годин - 25%.
Корекція рівня калію
1. Введення хлориду калію за наявності лабораторних або ЕКГ-ознаків гіпокаліємії та відсутності анурії призначають негайно.
2. При рівні калію в крові нижче 3 ммоль/л - 3 г сухої речовини КCl на годину, при 3-4 ммоль/л - 2 г КCl на годину, при 4-5 ммоль/л - 1,5 гр КCl на годину , при 5-6 ммоль/л - 0,5 г КCl на годину, при 6 ммоль/л і більше - припинити введення калію.
Корекція кислотно-лужного стану(КЩС)
Відновлення КЩС відбувається самостійно завдяки регідратаційній терапії та введенню інсуліну. Бікарбонат натрію (сода) вводять тільки за можливості постійного контролю за рН, при рН<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
Додаткова терапія
1. За наявності гіперкоагуляції – низькомолекулярні гепарини.
2. За наявності гіпертензії – гіпотензивна терапія.
3. При гіповолемічному шоку – боротьба із шоком.
4. За наявності інтеркурентних захворювань, серцевої чи ниркової недостатності, тяжких ускладнень діабету – відповідна терапія.
Препарати інсуліну
|
Характеристика препаратів інсуліну |
Найменування препаратів інсуліну |
Примітки | ||
| Ультракороткої дії (аналоги інсуліну людини) |
Лізпро, Аспарт, Глулізін |
Застосовуються для лікування кетоацидозу та після його ліквідації |
||
| Короткої дії |
Застосовуються для лікування кетоацидозу та після його ліквідації |
|||
|
Середній тривалості дії |
Застосовуються лише після ліквідації кетоацидозу |
|||
|
Двофазний аналог інсуліну |
Застосовуються лише після ліквідації кетоацидозу |
|||
|
Готові інсулінові суміші |
Короткої дії/ тривалого дії: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50 |
Застосовуються лише після ліквідації кетоацидозу |
||
|
Тривалий аналог безпікової дії |
Гларгін, Лівомир |
Застосовуються лише після ліквідації кетоацидозу |
||
Перелік основних медикаментів:
1. Препарати інсуліну ультракороткої дії (аналоги інсуліну людини) лізпро, аспарт, глулізин
2. Препарати інсуліну короткої дії
3. *Препарати інсуліну середньої тривалості дії
4. Двофазний аналог інсуліну
5. *Готові інсулінові суміші (короткої дії/тривалої дії 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)
6. Тривалий аналог безпікової дії (гларгін, лівосвіт)
