Кардіогенний шок причини невідкладної медичної допомоги. Кардіогенний шок у дітей та дорослих: про діагностику та лікування лівошлуночкової серцевої недостатності

Кардіогенний шокхарактеризується раптовим порушенням серця. Так як це головний насос життя людини, така ситуація несе за собою серйозні наслідкитому, що відбувається значне ураження серця.

Це призводи до зупинки кровообігу, через що такі найважливіші органи, як мозок та нирки, не отримують необхідних поживних речовин.

Судини втрачають свій тонус, тому, у свою чергу, не здатні доставити до цих органів і навіть до серця кисень і кров. Це лише поверховий розгляд простих, але важливих функцій, які перестають працювати так, як треба, адже насправді все відбувається набагато складніше, тому наслідки не змушують на себе чекати.

Якщо розглядати нормальну роботунашого внутрішнього насоса, то він за одне скорочення виштовхує певну кількість крові, що описується як ударний об'єм. За хвилину серце в середньому скорочується 70 разів, тобто перекачує хвилинний об'єм. Таким чином можна описати головні показники насосної функції серцевого м'яза. Тепер саме час зрозуміти, що відбувається під час деяких порушень, тобто побачити, у чому патогенез кардіогенного шоку.

Причини

Вся справа в тому, що будь-яка катастрофа, що трапляється у нас в організмі, призводить до різко збільшеної потреби в кисні, заповнити нестачу якого можна за допомогою збільшеного скорочення серця, вищого. артеріального тискута прискореного дихання. Якщо відбувається дисбаланс і серце або судини не здатні впоратися з ним, тоді падає ударний і хвилинний об'єм або артеріальний тиск. Це відбувається тому, що порушується важлива системасерця.

Важливо пам'ятати, що серце має свою провідну систему, повне блокування якої призводить до припинення роботи серця. Ритм збудження порушується, або імпульси, тому клітини збуджуються не в свій ритм, що можна описати як аритмію.

Ушкодження самого серця сприяє порушенню повноцінного скорочення м'яза, а це відбувається через порушення харчування серцевих клітин або некрозу. Чим більший некроз, тим більше ймовірністьрозвитку шоку

Якщо закриття артерії відбувається поступово, шок може статися з відстрочкою. Також важливо розуміти, що при розриві серцевого м'яза сильно порушується скорочення серця. Можна дійти невтішного висновку, що кардіогенний шок – це наслідок некрозу 40% міокарда ЛШ, що, до речі, рідко сумісне із життям.

Роль різних механізмів, відповідальних за розвиток кардіогенного шоку при ІМ

Це загальна картинадозволяє зрозуміти, чому і як збивається робота серця. Видно, що всі процеси взаємопов'язані і порушення одного з них може призвести до шоку, тому є інші причини кардіогенного шоку, розглянемо деякі.

• Міокардит, тобто запалення кардіоміоцитів.
• Скупчення рідини у серцевій сумці. Між перикардом та міокардом є невеликий простір, що містить деяку кількість рідини, завдяки якій серце пересувається вільно, тобто без сильного тертя. При перикардиті ця рідина збільшується, а різке зростання обсягу призводить до тампонади.
• Емболія легеневої артерії. Відлетілий тромб закупорює артерію легень, що призводить до блокування роботи правого серцевого шлуночка.

Симптоми

Класифікація кардіогенного шоку включає п'ять форм цього стану:

1. Аритмічний шок. Артеріальна гіпотензія розвивається через малу серцевого викиду, є зв'язок з тахі-або брадіаритмією. Існує переважна тахісистолічна та брадисистолічна форма аритмічного шоку.
2. Рефлекторний шок. Для нього характерні сильні болючі відчуття. Тиск падає через рефлекторний вплив ураженої ділянки серцевого м'яза. Ця формалегко купірується ефективними способамиТому деякі фахівці не відносять її до кардіогенного шоку.
3. Справжній кардіогенний шок. Ця форма у 100% призводить до летального результату, тому що механізми розвитку призводять до незворотних порушень, які несумісні з життям.
4. Шок через розрив міокарда. При цьому відбувається рефлекторне падіння артеріального тиску та тампонаду серця. Також спостерігається перевантаження лівих серцевих відділів та падіння скорочувальної функціїміокарда.
5. Ареактивний шок. Це аналог справжнього шоку, однак, є відмінності у більшій вираженості патогенетичних факторів, тому перебіг особливо тяжкий.

У зв'язку з цим клініка кардіогенного шоку представлена ​​таким чином:

• зниження артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст., якщо людина страждає від артеріальної гіпертензії, то нижче 90;
• олігурія;
• задишка;
• втрата свідомості;
• блідість.

Тяжкість стану пацієнта можна визначити за його тривалістю та реакцією людини на пресорні аміни. Якщо кардіогенний шок триває понад п'ять годин і не піддається усуванню лікарськими препаратами, а також спостерігається аритмія та набряк легень, відбувається ареактивний шок.

Однак важливо розуміти, що зниження артеріального тиску є порівняно пізньою ознакою. Спочатку знижується серцевий викид, потім розвивається рефлекторна синусова тахікардіята зменшується пульсовий артеріальний тиск. Одночасно з цим розвивається вазоконстрикція судин шкіри, нирок та мозку.

Вазоконстрикція може сприяти збереженню прийнятного рівня артеріального тиску. Прогресивно наростатиме погіршення перфузії тканин і органів, і, звичайно, міокарда. На фоні вираженої вазоконстрикції визначається аускультативним шляхом помітне зниженняАТ, хоча внутрішньоартеріальний тиск, який визначається пункцією артерій, залишається нормальним.

Це означає, що, якщо не можна здійснювати інвазивний контроль тиску, найкраще робити пальпацію великих артерій, тобто стегнової та сонної, оскільки вони не так сильно схильні до вазоконстрикції.

Діагностика

Виявити кардіогенний шок дуже просто, оскільки це робиться на підставі клініки. Якщо брати до уваги тяжкість стану пацієнта, лікар не має часу для того, щоб детально обстежити його, тому діагностика заснована на об'єктивних даних.

1. Колір шкіри мармуровий, блідий, спостерігається.
2. Знижена температура тіла.
3. Холодний, липкий піт.
4. Утруднене, поверхневе дихання.
5. Пульс частий, ниткоподібний, погано прощупується, тахіаритмія, брадіаритмія.
6. Глухі тони серця.
7. Різко знижений систолічний артеріальний тиск, діастолічний АТ може виявитися меншим за 20.
8. ЇМ на ЕКГ.
9. Знижений діурез чи анурія.
10. Біль у серці.

Швидка діагностикадозволяє вчасно вжити необхідних заходів

Однак важливо розуміти, що кардіогенний шок проявляється по-різному, ми навели лише найпоширеніші ознаки. Такі діагностичні дослідженняЯк ЕКГ, коагулограма, УЗД і так далі, необхідні для того, щоб зрозуміти, як діяти далі. Вони проводяться в умовах стаціонару, якщо бригада швидкої допомоги встигла доставити пацієнта до лікарні.

Лікування

Лікування кардіогенного шоку в першу чергу ґрунтується на наданні невідкладної допомогиТому будь-яка людина повинна бути знайома з симптомами цього стану і знати, як діяти далі. Не можна переплутати його, наприклад, з алкогольним сп'янінням, така негаразди можуть коштувати життя.

Інфаркт міокарда і наступний за ним шок можуть статися будь-де. Ми іноді бачимо, як на вулиці лежить людина, яка, можливо, потребує реанімації. Давайте не будемо проходити повз, адже людина може перебувати за кілька хвилин від смерті.

Отже, якщо є ознаки клінічної смертінеобхідно відразу ж приступити до реанімаційних дій. Також необхідно відразу ж викликати швидку допомогу, це може зробити інша людина, щоб не гаяти час.

Невідкладна допомога включає в себе штучне диханняі непрямий масажсерця. Виділіть час і на дозвіллі досліджуйте, як це робиться, і навіть потренуйтеся з кимось.

Проте викликати швидку допомогу може кожен. При цьому диспетчеру слід описати всі симптоми, які спостерігаються у людини.

Алгоритм дій фахівців швидкої допомоги залежить від того, як протікає кардіогенний шок, але реанімаційні заходипочинаються негайно, тобто у самому реанімобілі.

1. Ноги пацієнта піднімають під куток 15 градусів.
2. Забезпечують його киснем.
3. Інтубують трахею, якщо пацієнт непритомний.
4. Приступають до інфузійної терапії, якщо немає таких протипоказань, як набряк легень та набухання вен шиї. Така терапія заснована на застосуванні розчину реополіглюкіну, преднізолону, тромболітиків та антикоагулянтів.
5. Вводять вазопресори, щоб підтримати артеріальний тиск хоча б на мінімальному рівні.
6. Купірують напад, якщо порушений ритм. При тахіаритмії проводять електроімпульсну терапію, при брадіаритмії використовують прискорювальну кардіостимуляцію.
7. Застосовують дефібриляцію пі ФЖ.
8. Роблять непрямий масаж серця, якщо припиняється діяльність серця.

Кардіогенний шок лікується не лише залежно від патогенезу, а й на основі симптомів. Наприклад, якщо спостерігається набряк легень, застосовують діуретики, нітрогліцерин, адекватне знеболювання, а також вводиться спирт. Якщо спостерігається виражений біль, використовують промедол та інші препарати.

Наслідки

Навіть якщо кардіогенний шок тривав недовго, можуть швидко розвинутися такі ускладнення, як інфаркт легень, порушення ритму, некроз шкірних покривів і так далі. Стан може протікати у вигляді середньої тяжкості, але легкого ступеняяк такої немає. Навіть середній тягар стан не дозволяє говорити про хорошому прогнозі. Навіть якщо організм добре реагує на лікування, це може швидко змінити найгіршу картину.

Тяжка форма шоку не дозволяє говорити про виживання. На жаль, у цьому випадку хворий не реагує на лікування, тому близько 70% хворих помирає у перші 24 години, переважно протягом шести годин. Інші вмирають через два чи три дні. Лише 10 людей зі 100 можуть подолати цей стан і залишитися живими, але багато хто з них згодом помирає від серцевої недостатності.

У зв'язку з цим стає зрозуміло, наскільки необхідно ретельно стежити за своїм здоров'ям, починаючи з дитинства, проте ніколи не пізно змінити спосіб життя і почати все заново!

Кардіогенний шок

Код протоколу: СП-010

Коди з МКЛ-10:

R57.0 Кардіогенний шок

I50.0 Застійна серцева недостатність

I50.1 Лівошлуночкова недостатність

I50.9 Серцева недостатність неуточнена

I51.1 Розрив сухожилля хорди, не класифікований в інших рубриках

I51.2 Розрив сосочкового м'яза, не класифікованого в інших рубриках

Визначення: Кардіогенний шок- Крайня ступінь лівошлуночкової недостатньо-

сті, що характеризується різким зниженням скорочувальної здатності міокарда (паді-

ним ударного і хвилинного викиду), яке не компенсується підвищенням судин-

стого опору і призводить до неадекватного кровопостачання всіх органів і тканин,

насамперед – життєво важливих органів. Коли критичне кількість міокарда ліво-

го шлуночка пошкоджено, насосна недостатність може бути розпізнана клінічно

як легенева недостатність або як системна гіпотензія або обидва варіанти мають ме-

сто одночасно. При вираженій насосній недостатності може розвинутися набряк лег-

ких. Комбінація гіпотензії з насосною недостатністю та набряком легень відома як

кардіогенний шок. Летальність коливається від 70 до 95%.

Класифікаціяза течією:

Справжній кардіогенний.

лекторний та аритмічний шоки, які мають інший генез.

Чинники ризику:

1. Великий трансмуральний інфаркт міокарда

2. Повторні інфаркти міокарда, особливо інфаркти з порушенням ритму та прово-

3. Зона некрозу дорівнює або перевищує 40% маси міокарда лівого шлуночка

4. Падіння скорочувальної функції міокарда

5. Зниження насосної функції серця в результаті процесу ремоделювання, на-

гострого коронарної оклюзії, що починається в перші години і дні після початку розвитку

6. Тампонада серця

Критерії діагностики:

Справжній кардіогенний шок

Скарги хворого на виражену загальну слабкість, запаморочення, “туман перед

очима”, серцебиття, відчуття перебоїв у серці, загрудинні болі, ядуха.

1. Симптоми недостатності периферичного кровообігу:

Сірий ціаноз або блідо-ціанотична, “мармурова”, волога шкіра

Акроціаноз

Спали вени

Холодні кисті та стопи

Проба нігтьового ложа більше 2 с (зниження швидкості периферичного кровотоку)

2. Порушення свідомості: загальмованість, сплутаність, рідше – збудження

3. Олігурія (зниження діурезу менше 20 мм/год, при тяжкому перебігу- Анурія)

4. Зниження артеріального тиску систоли менше 90 - 80 мм рт.ст.

5. Зниження пульсового артеріального тиску до 20 мм рт. та нижче.

Перкуторно: розширення лівої межі серця, при аускультації тони серця глу-

хіє, аритмії, тахікардії, протодіастолічний ритм галопу (патогномонічний симптом

вираженої лівошлуночкової недостатності).

Дихання поверхневе, прискорене.

Найбільш тяжкий перебіг кардіогенного шоку характеризується розвитком серцево-

ної астми та набряку легень. З'являється ядуха, дихання клекоче, турбує кашель з

відділенням рожевого пінистого мокротиння. При перкусії легень визначається притуплення

перкуторного звуку у нижніх відділах. Тут же вислуховуються крепітація, дрібнопу-

зіркові хрипи. При прогресуванні альвеолярного набряку хрипи вислуховуються бо-

більш ніж над 50% поверхні легень.

Діагноз ґрунтується на виявленні зниження систолічного артеріального тиску.

ня менше 90 мм Hg, клінічних ознаках гіпоперфузії (олігурія, ментальне приту-

пління, блідість, потовиділення, тахікардія) та легеневої недостатності.

А . Рефлекторний шок (больовий колапс) розвивається в перші години захворювання,

період сильних болів в області серця через рефлекторне падіння загального периферії

ного судинного опору.

Систолічний артеріальний тиск близько 70-80 мм рт.ст.

Периферична недостатність кровообігу - блідість, холодний піт

Брадикардія – патогномонічний симптом цієї форми шоку

Тривалість гіпотензії вбирається у 1 – 2 годин, симптоми шоку зникають са-

мостійно або після усунення больового синдрому

Розвивається при обмежених інфарктах міокарда задньонижніх відділів

Характерні екстрасистолії, атріовентрикулярна блокада, ритм з АВ сполуч-

Клініка рефлекторного кардіогенного шоку відповідає І ступеню важкості

Б . Аритмічний шок

1. Тахісистолічний (тахіаритмічний варіант) кардіогенного шоку

Найчастіше розвивається в перші години (рідше – дні захворювання) при пароксизмальній же-

шлуночкової тахікардії, також при суправентрикулярній тахікардії, пароксизмальній

миготливої ​​аритмії та тріпотіння передсердь. Загальний стан хворого тяжкий.

Виражені всі клінічні ознаки шоку:

Значна артеріальна гіпотензія

Симптоми недостатності периферичного кровообігу

Олігоанурія

У 30% хворих розвивається тяжка гостра лівошлуночкова недостатність

Ускладнення - фібриляція шлуночків, тромбоемболії в життєво важливі ор-

Рецидиви пароксизмальних тахікардій, розширення зони некрозу, розвиток кар-

діогенного шоку

2. Брадисистолічний(брадіаритмічний варіант) кардіогенного шоку

Розвивається при повній атріовентрикулярній блокаді з проведенням 2:1, 3:1, мед-

ленному ідіовентрикулярному та вузловому ритмах, синдромі Фредеріка (поєднання повної

атріовентрикулярної блокади з миготливою аритмією). Брадисистолічний кардіо-

генний шок спостерігається в перші години розвитку великого та трансмурального інфарк-

та міокарда

Перебіг шоку тяжкий

Летальність досягає 60% і більше

Причини смерті – важка лівошлуночкова недостатність, раптова асисто-

лія серця, фібриляція шлуночків

Виділяють 3 ступеня тяжкості кардіогенного шоку залежно від виразності.

клінічних проявів, показників гемодинаміки, реакції на відповідь

заходи:

1. Перший ступінь:

Тривалість не більше 3-5 год

АД систолічний 90 -81 мм Hg

Пульсовий АТ 30 - 25 мм Hg

Симптоми шоку виражені слабо

Серцева недостатність відсутня або слабо виражена

Швидка стійка пресорна реакція на лікувальні заходи

2. Другий ступінь:

тривалість 5 – 10 год

АД систолічний 80 - 61 мм Hg,

Пульсовий АТ 20 – 15 мм Hg

Симптоми шоку виражені значно

Виражені симптоми гострої лівошлуночкової недостатності

Уповільнена нестійка пресорна реакція на лікувальні заходи

3. Третій ступінь:

Більше 10 годин

Систолічний АТ менше 60 мм Hg, може впасти до 0

Пульсовий АТ менше 15 мм Hg

Перебіг шоку вкрай тяжкий

Тяжкий перебіг серцевої недостатності, бурхливий набряк легень,

Пресорна реакція на лікування відсутня, розвивається ареактивний стан

Перелік основних діагностичних заходів:

ЕКГ діагностика

Перелік додаткових діагностичних заходів:

Вимірювання рівня ЦВС (для реанімаційних бригад)

Тактика надання медичної допомоги:

При рефлекторному шоку основний лікувальний захід – швидкий та повноцінний

знеболення.

При аритмічному шоку за життєвими показаннями проводиться кардіоверсія або

кардіостимуляція.

При шоці, пов'язаному з розривом міокарда, ефективне тільки екстрене хірурги-

чеське втручання.

Лікувальна програма при кардіогенному шоці

1.Загальні заходи

1.1. Знеболення

1.2. Оксигенотерапія

1.3. Тромболітична терапія

1.4. Корекція ЧСС, гемодинамічний моніторинг

2. Внутрішньовенне введення рідини

3. Зниження периферичного судинного опору

4. Підвищення скоротливості міокарда

5. Внутрішньоаортальна балонна контрапульсація

6. Хірургічне лікування.

Невідкладне лікування здійснюють по етапах, швидко переходячи до наступного етапу

за неефективності попереднього.

1. За відсутності вираженого застою в легенях:

Укласти хворого з піднятими під кутом 20є нижніми кінцівками;

Провести оксигенотерапію;

Знеболення - морфін 2 - 5 мг внутрішньовенно, повторно через 30 хв або фентаніл 1-2 мл

0,005% (0,05 - 0,1 мг з дроперидолом 2мл 0,25% в/в діазепам 3-5 мг при психомоторному

збудження;

Тромболітики за показаннями;

Гепарин 5000 ОД внутрішньовенно струминно;

Здійснити корекцію ЧСС (пароксизмальна тахікардія з ЧЖС понад 150 у 1

хв – абсолютне показання до кардіоверсії)

2. За відсутності вираженого застою у легенях та ознак підвищення ЦВД:

200 мл 0,9; натрію хлориду внутрішньовенно за 10 хв, контролюючи АТ, ЦВД, частоту дихання,

аускультативну картину легень та серця;

За відсутності ознак трансфузійної гіперволемії (ЦВД нижче 15 см вод).

ст.) інфузійну терапію продовжувати, використовуючи реополіглюкін або декстран або 5%

розчин глюкози зі швидкістю до 500 мл/годину, контролюючи показники кожні 15 хвилин;

Якщо АТ швидко стабілізувати не вдається, перейти до наступного етапу.

3. Якщо в/ у введення рідини протипоказано чи безуспішно, вводять пері-

феричні вазодилататори - нітропрусид натрію зі швидкістю 15 - 400 мкг/хв або

ізокет 10 мг в інфузійному розчині внутрішньовенно крапельно.

4. Вводити допамін(дофамін) 200 мг 400 мл 5 % розчину глюкози у вигляді внут-

ревенной інфузії, збільшуючи швидкість вливання з 5 мкг/кг/хв) до досягнення міні-

достатнього достатнього артеріального тиску;

Немає ефекту – додатково призначити норадреналіну гідротартрат 4 мг на 200 мл.

5% розчину глюкози внутрішньовенно, підвищуючи швидкість інфузії з 5 мкг/хв до досягне-

ня мінімального достатнього артеріального тиску

Основні небезпеки та ускладнення:

Неможливість стабілізувати артеріальний тиск;

Набряк легень при підвищенні артеріального тиску або внутрішньовенному введенні

рідини;

Тахікардія, тахіаритмія, фібриляція шлуночків;

асистолія;

Рецидив ангінозного болю;

Гостра ниркова недостатність.

Перелік основних медикаментів:

1.*Морфіну гідрохлорид 1% 1 мл, амп

2.*Гепарин 5 мл фл, з активністю 5000 ОД на 1 мл

3.*Алтеплаза 50 мг порошок для приготування інфузійного розчину, фл

4.*Стрептокіназа 1500000 МО, порошок для приготування розчину, фл

5.*Натрію хлорид 0,9% 500 мл, фл

6.*Глюкоза 5% 500 мл, фл

7.*Реополіглюкін 400 мл, фл

8.*Допамін 4% 5 мл, амп

Перелік додаткових медикаментів

1.*Фентаніл 0,005% 2 мл, амп

2.*Дроперидол 0,25% 10 мл, амп (фл)

3.*Діазепам 0,5% 2 мл, амп

5.*Ізосорбіду динітрат (ізокет) 0,1% 10 мл, амп

6.*Норадреналіну гідротартрат 0,2% 1 мл, амп

Індикатори ефективності надання медичної допомоги:

Купірування больового синдрому.

Купірування порушень ритму та провідності.

Купірування гострої лівошлуночкової недостатності.

Стабілізація гемодинаміки.

Кардіогенний шок – це найважчий стан серцево-судинної системи, смертність у якому сягає 50 – 90%.

Кардіогенний шок – це крайній ступінь порушення кровообігу з різким зниженням скорочувальної здатності серця та значним падінням артеріального тиску, що тягне за собою порушення. нервової системита нирок.

Простіше кажучи, це нездатність серця перекачувати кров і виштовхувати її в судини. Судини не в стані утримувати кров тому що знаходяться в розширеному стані, внаслідок цього падає артеріальний тиск і кров не доходить до головного мозку. Головний мозок відчуває різке кисневе голодуванняі «відключається», а людина втрачає свідомість і здебільшого вмирає.

Причини кардіогенного шоку (КШ)

1. Великий (трансмуральний) інфаркт міокарда (коли ушкоджується понад 40% міокарда і серце не може адекватно скорочуватися та перекачувати кров).

2. Гострий міокардит(Запалення серцевого м'яза).

3. Розрив міжшлуночкової перегородкисерця (МШП). МЖП – це перегородка, що відокремлює правий шлуночок серця від лівого.

4. Аритмії серця (порушення ритму серця).

5. Гостра недостатність (розширення) клапанів серця.

6. Гострий стеноз (звуження) клапанів серця.

7. Масивна ТЕЛА (тромбоемболія легеневої артерії) – повне перекриття просвіту ствола легеневої артерії, внаслідок чого кровообіг неможливий.

Види кардіогенного шоку (КШ)

1. Розлад насосної функції серця.

Це відбувається на тлі великого інфаркту міокарда, коли ушкоджується понад 40% площі серцевого м'яза, який безпосередньо скорочує серце і виштовхує з нього кров у судини, для забезпечення кровопостачання інших органів організму.

При великому ураженні міокард втрачає можливість скорочуватися, артеріальний тиск падає і головний мозок не отримує харчування (крові), внаслідок чого хворий втрачає свідомість. При низькому артеріальному тиску в нирки кров теж не надходить, внаслідок чого відбувається порушення вироблення та затримка сечі.

Організм різко зупиняє свою роботу і настає смерть.

2. Тяжкі порушенняритму серця

На фоні пошкодження міокарда знижується скорочувальна функція серця та порушується злагодженість роботи серцевого ритму– виникає аритмія, що веде до зниження артеріального тиску, порушення кровообігу між серцем та мозком і надалі розвиваються ті ж симптоми, що й у пункті 1.

3. Тампонада шлуночків серця

При розриві міжшлуночкової перегородки (стінки, яка розділяє правий шлуночок серця від лівого шлуночка серця), кров у шлуночках поєднується і серце «захлинаючись» власною кров'ю не може скоротитися і виштовхнути з себе кров у судини.

Після цього відбуваються зміни, описані у пунктах 1 та 2.

4. Кардіогенний шок внаслідок масивної тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА).

Цей стан коли тромб повністю перекриває просвіт ствола легеневої артерії і кров не може надходити в ліві відділи серця, для того щоб скоротившись, серце виштовхнуло кров у судини.

Внаслідок цього різко знижується артеріальний тиск, зростає кисневе голодування всіх органів, порушується їхня робота і настає смерть.

Клінічні прояви (симптоми та ознаки) кардіогенного шоку

Різке зниження артеріального тиску нижче 90/60мм рт. ст (частіше 50/20мм рт. ст).

Втрата свідомості.

Похолодання кінцівок.

Спадаються вени на кінцівках. Вони втрачають тонус, внаслідок різкого зниження артеріального тиску.

Чинники ризику кардіогенного шоку (КШ)

Хворі з великим та глибоким (трансмуральним) інфарктом міокарда (зона інфаркту понад 40% площі міокарда).

Повторний інфаркт міокарда із порушенням ритму серця.

Цукровий діабет.

Літній вік.

Отруєння кардіотоксичними речовинами спричинило падіння скоротливої ​​функції міокарда.

Діагностика кардіогенного шоку (КШ)

Головною ознакою кардіогенного шоку є різке зниження систолічного верхнього артеріального тиску нижче 90мм рт. ст (частіше 50мм рт. ст і нижче), що веде за собою такі клінічні прояви:

Втрата свідомості.

Похолодання кінцівок.

Тахікардія (збільшення частоти серцевих скорочень).

Бліда (синюшна, мармурова, крапчаста) та волога шкіра.

Спали вени на кінцівках.

Порушення діурезу (виділення сечі), при зниженні артеріального тиску нижче 50/0 – 30/0мм рт. ст нирки перестають працювати.

Якщо стоїть питання про проведення хірургічного лікування, спрямованого на усунення причин, що викликали шоковий стан проводять:

ЕКГ(електрокардіограму), для визначення осередкових зміну міокарді (інфаркт міокарда). Його стадію, локалізацію (у якому відділі лівого шлуночка стався інфаркт), глибину та широкість.

ЕХОКГ (УЗД)серця цей метод дозволяє оцінити скорочувальну здатність міокарда, фракцію викиду (кількість крові, що викидається серцем в аорту), визначити який відділ серця більше постраждав від інфаркту.

Ангіографія– це рентгенконтрастний метод діагностики захворювань судин. При цьому в стегнову артеріювводять контрастна речовина, яке, потрапляючи в кров, забарвлює судини та описує дефект.

Ангіографія проводиться безпосередньо за можливості застосування хірургічних методик спрямованих на усунення причини, що викликала кардіогенний шок і підвищення скорочувальної здатності міокарда.

Лікування кардіогенного шоку (КШ)

Лікування кардіогенного шоку проводиться за умов реанімаційного відділення. Основна мета надання допомоги – це підвищення артеріального тиску до 90/60 мм рт ст, для того, щоб покращити скорочувальну функцію серця та забезпечити життєво важливі органикров'ю для їхньої подальшої життєдіяльності.

Медикаментозне лікування кардіогенного шоку (КШ)

Хворого укладають горизонтально з піднятими ногами, щоб забезпечити можливе кровопостачання головного мозку.

Оксигенотерапія – інгаляція (вдихання кисню за допомогою маски). Це проводиться у тому, щоб зменшити кисневе голодування мозку.

При вираженому больовому синдромі внутрішньовенно вводять наркотичні аналгетики (морфін, промедол).

Для стабілізації АТ внутрішньовенно крапельно, вводять розчин Реополіглюкіну – цей препарат покращує кровообіг, перешкоджає підвищеному зсіданню крові та утворенню тромбів, з цією ж метою внутрішньовенно вводять розчини гепарину.

Розчин глюкози з інсуліном, калієм та магнієм вводять внутрішньовенно (крапельно) для покращення «живлення» серцевого м'яза.

Внутрішньовенно краплинно вводять розчини Адреналіну, Норадреналіну, Дофаміну або Добутаміну, тому що вони здатні збільшувати силу серцевих скорочень, підвищувати артеріальний тиск, розширювати ниркові артеріїі покращувати кровообіг у нирках.

Лікування кардіогенного шоку проводиться під постійним моніторуванням (контролем) життєво важливих органів. Для цього використовують кардіомонітор, контролюють АТ, ЧСС, встановлюється сечовий катетер(Для контролю за кількістю сечі, що виділяється).

Хірургічне лікування кардіогенного шоку (КШ)

Хірургічне лікування проводять за наявності спеціального обладнання та при неефективності медикаментозної терапіїкардіогенного шоку

1. Черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика

Це процедура відновлення прохідності коронарних (серцевих) артерій у перші 8 годин від початку інфаркту міокарда. З її допомогою зберігається серцевий м'яз, відновлюється його скорочувальна здатність та перериваються усі прояви кардіогенного шоку.

Але! Ця процедура ефективна лише в перші 8 годин від початку інфаркту.

2. Внутрішньоаортальна балонна контрпульсація

Це механічне нагнітання крові в аорту, за допомогою балончика, що спеціально роздується, під час діастоли (розслаблення серця). Ця процедура сприяє збільшенню кровотоку в коронарних судинах.

Вся інформація на сайті надана виключно з ознайомлювальною метою і не може бути прийнята як керівництво до самолікування.

Лікування захворювань серцево-судинної системи вимагає консультації кардіолога, ретельного обстеження, призначення відповідного лікування та подальшого контролю за терапією, що проводиться.

Кардіогенний шок

Кардіогенний шок- це гостра лівошлуночкова недостатність крайнього ступеня тяжкості, що розвивається при інфаркті міокарда. Зменшення ударного та хвилинного об'єму крові при шоці настільки виражене, що не компенсується підвищенням судинного опору, внаслідок чого різко знижуються артеріальний тиск та системний кровотік, порушується кровопостачання всіх життєво важливих органів.

Кардіогенний шокнайчастіше розвивається протягом перших годин після прояву клінічних ознак інфаркту міокарда та значно рідше – у пізніший період.

Виділяють три форми кардіогенного шоку: рефлекторний, істинний кардіогенний та аритмічний.

Рефлекторний шок (колапс) є найбільш легкою формоюі, як правило, обумовлений не тяжким пошкодженням міокарда, а зниженням артеріального тиску у відповідь на виражений больовий синдром, що виникає при інфаркті При своєчасному усуненні болю протікає доброякісно, ​​артеріальний тиск швидко підвищується, проте за відсутності адекватного лікування можливий перехід рефлекторного шоку до справжнього кардіогенного.

Справжній кардіогенний шок виникає, як правило, при великих інфарктах міокарда. Він обумовлений різким зниженням насосної функції лівого шлуночка. Якщо маса некротизованого міокарда становить 40-50% і більше, то розвивається ареактивний кардіогенний шок, при якому введення симпатоміметичних амінів не дає ефекту. Летальність у цій групі хворих наближається до 100%.

Кардіогенний шокпризводить до глибоких порушень кровопостачання всіх органів та тканин, викликаючи розлади мікроциркуляції та утворення мікротромбів (ДВС-синдром). У результаті порушуються функції головного мозку, розвиваються явища гострої ниркової та печінкової недостатності, у травному каналі можуть утворитися гострі трофічні виразки. Порушення кровообігу посилюється поганий оксигенізації крові в легенях внаслідок різкого зниження легеневого кровотокута шунтування крові у малому колі кровообігу, розвивається метаболічний ацидоз.

Характерною особливістю кардіогенного шоку є формування про порочного кола. Відомо, що з систолічному тиску в аорті нижче 80 мм рт.ст. коронарна перфузія стає неефективною. Зниження артеріального тиску різко погіршує коронарний кровотік, призводить до збільшення зони некрозу міокарда, подальшого погіршення насосної функції лівого шлуночка та посилення шоку

Аритмічний шок (колапс) розвивається внаслідок пароксизму тахікардії (частіше шлуночкової) або гострої брадиаритмії на тлі повної атріовентрикулярної блокади. Порушення гемодинаміки за цієї форми шоку обумовлені зміною частоти скорочення шлуночків. Після нормалізації ритму серця насосна функція лівого шлуночка зазвичай швидко відновлюється та явища шоку зникають.

Загальноприйнятими критеріями, на підставі яких діагностують кардіогенний шок при інфаркті міокарда, є низькі систолічні показники (80 мм рт.ст.) і пульсового тиску(20-25 мм рт.ст.), олігурія (менше 20 мл). Крім того, дуже важливе значеннямає наявність периферичних ознак: блідості, холодного липкого поту, похолодання кінцівок. Поверхневі вениспадають, пульс на променевих артеріяхнитковидний, нігтьові ложа бліді, спостерігається ціаноз слизових оболонок. Свідомість, як правило, сплутана, і хворий не здатний адекватно оцінювати тяжкість свого стану.

Лікування кардіогенного шоку. Кардіогенний шок грізне ускладнення інфаркту міокарда. летальність у якому сягає 80 % і більше. Лікування його репрезентує складне завданняі включає комплекс заходів, спрямованих на захист ішемізованого міокарда та відновлення його функцій, усунення мікроциркуляторних порушень, компенсацію порушених функцій паренхіматозних органів. Ефективність лікувальних заходів у своїй багато в чому залежить від часу їх початку. Ранній початокЛікування кардіогенного шоку є запорукою успіху. Головне завдання, яке необхідно вирішити якнайшвидше, - це стабілізація артеріального тиску на рівні, що забезпечує адекватну перфузію життєво важливих органів (90-100 мм рт.ст.).

Послідовність лікувальних заходів при кардіогенному шоці:

Купірування больового синдрому. Так як інтенсивний больовий синдром, що виникає при інфаркті міокарда. є однією з причин зниження артеріального тиску, потрібно вжити всіх заходів для його швидкого та повного усунення. Найбільш ефективне використання нейролептаналгезії.

Нормалізація ритму серця. Стабілізація гемодинаміки неможлива без усунення порушень ритму серця, тому що гострий напад тахікардії або брадикардії в умовах ішемії міокарда призводить до різкого зниженняударного та хвилинного викиду. Найбільш ефективним та безпечним способомкупірування тахікардії при низькому артеріальному тиску є електроімпульсна терапія. Якщо ситуація дозволяє проводити медикаментозне лікування, вибір антиаритмічного препаратузалежить від виду аритмії. При брадикардії, яка, як правило, обумовлена ​​гострою атріовентрикулярною блокадою, практично єдиним ефективним засобомє ендокардіальна кардіостимуляція. Ін'єкції атропіну сульфату найчастіше не дають суттєвого та стійкого ефекту.

Посилення інотронної функції міокарда. Якщо після усунення больового синдрому та нормалізації частоти скорочення шлуночків артеріальний тиск не стабілізується, це свідчить про розвиток істинного кардіогенного шоку. У цій ситуації потрібно підвищити скорочувальну активністьлівого шлуночка, стимулюючи мізкард, що залишився життєздатним. Для цього використовують симпатоміметичні аміни: допамін (дофамін) і добутамін (добутрекс), що вибірково діють на бета-1-адренорецептори серця. Дофамін вводять внутрішньовенно краплинно. Для цього 200 мг (1 ампулу) препарату розводять у 250-500 мл 5% розчину глюкози. Дозу в кожному конкретному випадку підбирають дослідним шляхом, залежно від динаміки артеріального тиску. Зазвичай починають з 2-5 мкг/кг за 1 хв (5-10 крапель за 1 хв), поступово збільшуючи швидкість введення до стабілізації систолічного артеріального тиску на рівні 100-110 мм рт.ст. Добутрекс випускається у флаконах по 25 мл, що містять 250 мг добутаміну гідрохлориду у ліофілізованій формі. Перед вживанням суху речовину у флаконі розчиняють, додаючи 10 мл розчинника, а потім розводять 250-500 мл 5% розчину глюкози. Внутрішньовенну інфузіюпочинають з дози 5 мкг/кг за 1 хв, збільшуючи її до появи клінічного ефекту. Оптимальну швидкість запровадження підбирають індивідуально. Вона рідко перевищує 40 мкг/кг на 1 хв, дія препарату починається через 1-2 хв після введення і дуже швидко припиняється після його закінчення через короткий (2 хв) період напіврозпаду.

Кардіогенний шок: виникнення та ознаки, діагностика, терапія, прогноз

Мабуть, найчастішим і найгрізнішим ускладненням інфаркту міокарда (ІМ) є кардіогенний шок, який включає кілька різновидів. Виникаюче раптово тяжкий стану 90% випадків закінчується смертельним наслідком. Перспектива пожити ще у хворого з'являються лише тоді, коли в момент розвитку хвороби він знаходиться в руках лікаря. А краще — цілої реанімаційної бригади, яка має у своєму арсеналі всі необхідні медикаменти, апаратуру та пристрої для повернення людини з «того світла». Однак навіть за наявності всіх цих коштів, шанси на порятунок дуже малі. Але надія вмирає останньою, тому лікарі до останнього борються за життя хворого та в інших випадках досягають бажаного успіху.

Кардіогенний шок та причини його виникнення

Кардіогенний шок, що виявляється гострою артеріальною гіпотензією. яка іноді досягає крайнього ступеня, є складним, часто некерованим станом, що розвивається в результаті «синдрому малого серцевого викиду» (так характеризують гостру недостатністьскорочувальної функції міокарда).

Найбільш непередбачуваним періодом часу в плані виникнення ускладнень гострого поширеного інфаркту міокарда є перші години захворювання, адже саме тоді будь-якої миті інфаркт міокарда може обернутися кардіогенним шоком, який зазвичай протікає у супроводі наступних клінічних симптомів:

• Розлади мікроциркуляції та центральної гемодинаміки;
• Кислотно-лужного дисбалансу;
• Зсув водно-електролітного стану організму;
• Зміни нейрогуморальних та нервово-рефлекторних механізмів регуляції;
• Порушення клітинного метаболізму.

Крім виникнення кардіогенного шоку при інфаркті міокарда, існують інші причини розвитку цього грізного стану, до яких належать:

Малюнок: причини кардіогенного шоку у відсотковому співвідношенні

Форми кардіогенного шоку

Класифікація кардіогенного шоку заснована на виділенні ступенів тяжкості (I, II, III – залежно від клініки, ЧСС, рівня АТ, діурезу, тривалості шоку) та видів гіпотензивного синдрому, які можна представити наступним чином:

• Рефлекторний шок(синдром гіпотензії-брадикардії), що розвивається на тлі сильних больових відчуттів, деякі фахівці власне шоком не вважають, оскільки він легко купірується ефективними методами, а в основі падіння артеріального тиску лежать рефлекторнівпливу ураженої ділянки міокарда;
• Аритмічний шок. при якому артеріальна гіпотензія обумовлена ​​малим серцевим викидом і пов'язана з бради-тахіаритмією. Аритмічний шок представлений двома формами: переважаючою тахісистолічною і особливо несприятливою - брадисистолічною, що виникає на тлі антріовентрикулярної блокади (АВ) ранньому періодіІМ;
• Справжній кардіогенний шок. що дає летальність близько 100%, оскільки механізми його розвитку призводять до незворотних змін, несумісним із життям;
• Ареактивний шокза патогенезу є аналогом істинного кардіогенного шоку, але дещо відрізняється більшою вираженістю патогенетичних факторів, а отже, і особливою вагою течії ;
• Шок через розрив міокарда. який супроводжується рефлекторним падінням АТ, тампонадою серця (кров виливається в порожнину перикарда та створює перешкоди серцевим скороченням), перевантаженням лівих відділів серця та падінням скорочувальної функції серцевого м'яза.

патології-причини розвитку кардіогенного шоку та їх локалізація

Таким чином, можна виділити загальноприйняті клінічні критеріїшоку при інфаркті міокарда та подати їх у наступному вигляді:

1. Зниження систолічного артеріального тиску нижче допустимого рівня 80 мм рт. ст. (для страждаючих артеріальною гіпертензією- Нижче 90 мм рт. ст.);
2. Діурез менше 20мл/год (олігурія);
3. Блідість шкірних покривів;
4. Втрата свідомості.

Однак про тяжкість стану пацієнта, у якого розвинувся кардіогенний шок, можна судити швидше за тривалістю шоку та реакції хворого на введення амінів пресорних, ніж за рівнем артеріальної гіпотензії. Якщо тривалість шокового стануперевищує 5-6 годин, не купірується лікарськими препаратами, а сам шок поєднується з аритміями та набряком легень, такий шок називають ареактивним .

Патогенетичні механізми виникнення кардіогенного шоку

Провідна роль у патогенезі кардіогенного шоку належить зниженню скорочувальної здатності серцевого м'яза та рефлекторним впливаміз зони ураження. Послідовність змін у лівому відділі можна наступним чином:

• Зменшений систолічний викид включає каскад пристосувальних та компенсаторних механізмів;
• Посилена продукція катехоламінів призводить до генералізованого звуження судин, особливо артеріальних;
• Генералізований спазм артеріол, своєю чергою, викликає підвищення загального периферичного опору та сприяє централізації кровотоку;
• Централізація кровотоку створює умови для збільшення обсягу циркулюючої крові в малому колі кровообігу та дає додаткове навантаженняна лівий шлуночок, викликаючи його ураження;
• Підвищена кінцева діастолічний тиску лівому шлуночку призводить до розвитку лівошлуночкової серцевої недостатності .

Басейн мікроциркуляції при кардіогенному шоці також піддається значним змінам, зумовленим артеріоло-венозним шунтуванням:

1. Капілярне русло збіднюється;
2. Розвивається метаболічний ацидоз;
3. Спостерігаються виражені дистрофічні, некробіотичні та некротичні зміниу тканинах та органах (некрози в печінці та нирках);
4. Підвищується проникність капілярів, за рахунок чого відбувається масивний вихід плазми з кров'яного русла (плазморагія), об'єм якої в крові, що циркулює, природно, падає;
5. Плазморагії призводять до підвищення гематокриту (співвідношення між плазмою та червоною кров'ю) та зменшення припливу крові до серцевих порожнин;
6. Кровонаповнення коронарних артерійзнижується.

Події, що відбуваються в зоні мікроциркуляції, неминуче призводять до формування нових ділянок ішемії з розвитком в них дистрофічних і некротичних процесів.

Кардіогенний шок, як правило, відрізняється стрімкою течією та швидко захоплює весь організм. За рахунок розладів еритроцитарного та тромбоцитарного гомеостазу починається мікрополісвертування крові в інших органах:

• У нирках з розвитком анурії та гострою ниркової недостатності - У результаті;
• У легенях із формуванням синдрому дихальних розладів (набряк легень);
• У головному мозку з набряком його та розвитком мозковий коми .

Внаслідок цих обставин починає витрачатися фібрин, що йде на утворення мікротромбів, що формують ДВС-синдром(дисеміноване внутрішньосудинне згортання) і призводять до виникнення кровотеч (частіше у шлунково-кишковому тракті).

Таким чином, сукупність патогенетичних механізмівнаводить стан кардіогенного шоку до незворотних наслідків.

Лікування кардіогенного шоку має носити не тільки патогенетичний, а й симптоматичний характер:

• При набряку легень призначається нітрогліцерин, діуретики, адекватне знеболювання, введення спирту для запобігання утворенню пінистої рідини в легенях;
• Виражений больовий синдром купірують промедолом, морфіном, фентанілом з дроперидолом.

Термінова госпіталізація під постійним спостереженняму блок інтенсивної терапії, минаючи приймальний спокій!Зрозуміло, якщо вдалося стабілізувати стан хворого ( систолічний тиск 90-100 мм рт. ст.).

Прогноз та шанси на життя

На тлі навіть нетривалого в часі кардіогенного шоку можуть стрімко розвиватися інші ускладнення у вигляді порушень ритму (тахі- та брадіаритмії), великих тромбозів. артеріальних судин, інфарктів легень, селезінки, некрозів шкірних покривів, геморагії

Залежно від того, як відбувається зниження артеріального тиску, наскільки виражені ознаки периферичних порушень, яка реакція організму хворого на лікувальні заходи прийнято розрізняти кардіогенний шок середньої тяжкості та важкий, який у класифікації позначений як ареактивний. Легкий ступіньдля такого серйозного захворювання, загалом, якось не передбачено.

Однак навіть у разі шоку середнього ступеня тяжкості, особливо зваблюватися не доводиться. Деяка позитивна відповідь організму на лікувальні впливита обнадійливе наростання артеріального тиску до 80-90 мм рт. ст. може швидко змінити зворотний картиною: і натомість наростаючих периферичних проявів АТ починає падати знову.

Хворі з тяжкою формою кардіогенного шоку практично позбавлені будь-яких шансів на виживання. оскільки вони абсолютно не реагують на лікувальні заходи, тому переважна більшість (близько 70%) гине у першу добу хвороби (зазвичай протягом 4-6 годин від моменту виникнення шоку). Окремі хворі можуть протриматись 2-3 дні, а потім настає смерть. Лише 10 хворим зі 100 вдається подолати цей стан і вижити. Але перемогти по-справжньому цю страшну хворобусудилося лише одиницям, оскільки частина тих, хто повернувся з «світу іншого», незабаром гине від серцевої недостатності.

Графік: виживання після кардіогенного шоку в Європі

Нижче наведена статистика, зібрана швейцарськими медиками, щодо хворих, які перенесли інфаркт міокарда з гострим коронарним синдромом(ОКС) та кардіогенним шоком. Як видно з графіка, європейським лікарям вдалося знизити летальність хворих

до 50%. Як було сказано вище, у Росії та СНД ці цифри ще песимістичніші.

– це крайній ступінь прояву гострої серцевої недостатності, що характеризується критичним зниженням скорочувальної здатності міокарда та перфузії у тканинах. Симптоми шоку: падіння артеріального тиску, тахікардія, задишка, ознаки централізації кровообігу (блідість, зменшення шкірної температури, поява застійних плям), порушення свідомості. Діагноз ставиться на підставі клінічної картини, результатів ЕКГ, тонометрії. Мета лікування – стабілізація гемодинаміки, відновлення серцевого ритму. В рамках невідкладної терапії використовуються бета-блокатори, кардіотоніки, наркотичні анальгетики, оксигенотерапія.

Ускладнення

Кардіогенний шок ускладнюється поліорганною недостатністю (ПОН). Порушується робота нирок, печінки, відзначаються реакції з боку травної системи. Системна органна недостатність є наслідком несвоєчасного надання хворому медичної допомоги або тяжкого перебігу хвороби, при якому заходи для порятунку, що вживаються, виявляються малоефективними. Симптоми ПОН – судинні зірочки на шкірі, блювання «кавової гущавини», запах сирого м'ясаз рота, набухання яремних вен, анемія.

Діагностика

Діагностика здійснюється на підставі даних фізикального, лабораторного та інструментального обстеження. Під час огляду хворого кардіолог чи реаніматолог зазначає зовнішні ознакизахворювання (блідість, пітливість, мармуровість шкіри), оцінює стан свідомості. Об'єктивні діагностичні заходивключають:

• Фізичне обстеження. При тонометрії визначається зниження рівня АТ нижче 90/50 мм рт. ст., пульсовий показник менше 20 мм рт. ст. на початковій стадіїхвороби гіпотонія може бути відсутнім, що з включенням компенсаторних механізмів. Серцеві тони глухі, в легенях вислуховуються вологі хрипи.
• Електрокардіографія. ЕКГ у 12 відведеннях виявляє характерні ознакиінфаркту міокарда: зниження амплітуди зубця R, зміщення сегмента S-T, негативний зубець T. Можуть відзначатися ознаки екстрасистолії, атріовентрикулярної блокади
• лабораторні дослідження.Оцінюють концентрацію тропоніну, електролітів, креатиніну та сечовини, глюкози, печінкових ферментів. Рівень тропонінів I і T підвищується вже в перші години ГІМ. Ознака ниркової недостатності, що розвивається - збільшення концентрації натрію, сечовини і креатиніну в плазмі. Активність ферментів печінки зростає при реакції гепатобіліарної системи.

При проведенні діагностики слід відрізняти кардіогенний шок від розшаровуваної аневризми аорти, вазовагального синкопе. При розшаруванні аорти біль іррадіює вздовж хребта, зберігається протягом кількох днів, має хвилеподібний характер. При синкопі відсутні серйозні змінина ЕКГ, в анамнезі - больовий впливчи психологічний стрес.

Лікування кардіогенного шоку

Пацієнти з гострою серцевою недостатністю та ознаками шокового стану екстрено госпіталізуються до кардіологічного стаціонару. У складі бригади ШМД, яка виїжджає на подібні виклики, має бути присутнім реаніматолог. на догоспітальному етапіпроводиться оксигенотерапія, забезпечується центральний або периферичний венозний доступ, за показаннями виконується тромболізис. У стаціонарі продовжують лікування, розпочате бригадою ШМД, яке включає в себе:

• Медикаментозну корекцію порушень.Для усунення набряку легень вводять петлеві діуретики. Щоб зменшити серцеве переднавантаження, використовують нітрогліцерин. Інфузійна терапіяпроводиться за відсутності набряку легенів та ЦВД нижче 5 мм рт. ст. Обсяг інфузії вважається достатнім, коли цей показник сягає 15 одиниць. Призначаються антиаритмічні засоби(Аміодарон), кардіотоніки, наркотичні анальгетики, стероїдні гормони. Виражена гіпотонія є показанням застосування норадреналіну через шприц-перфузор. При стійких порушеннях серцевого ритму застосовується кардіоверсія, при тяжкій дихальній недостатності – ШВЛ.
• Високотехнологічна допомога . При лікуванні пацієнтів із кардіогенним шоком використовують такі високотехнологічні методи, як внутрішньоаортальна балонна контрапульсація, штучний шлуночок, балонна ангіопластика. Прийнятний шанс вижити пацієнт отримує при своєчасній госпіталізації до спеціалізованого відділення кардіології, де є необхідна для високотехнологічного лікування апаратура.

Прогноз та профілактика

Прогноз несприятливий. Летальність становить понад 50%. Зменшити цей показник вдається у випадках, коли першу допомогу пацієнту було надано протягом півгодини від початку хвороби. Рівень смертності у разі не перевищує 30-40%. Виживання достовірно вище серед пацієнтів, яким було проведено хірургічне втручання, спрямоване відновлення прохідності пошкоджених коронарних судин.

Профілактика полягає у недопущенні розвитку ІМ, тромбоемболій, тяжких аритмій, міокардитів та травм серця. З цією метою важливо проходити профілактичні курси лікування, вести здоровий та активний образжиття, уникати стресів, дотримуватися принципів здорового харчування. У разі перших ознак серцевої катастрофи потрібен виклик бригади швидкої допомоги.

Нині загальновизнаною є класифікація кардіогенного шоку, запропонована Є. І. Чазовим (1969 р.).

Справжній кардіогенний шок - в основі лежить загибель 40 і більше відсотків маси міокарда лівого желудочка.

Рефлекторний шок - у його основі лежить больовий синдром, інтенсивність якого часто не пов'язані з обсягом поразки міокарда. Цей видшок може ускладнюватися порушенням судинного тонусу, що супроводжується формуванням дефіциту ОЦК. Досить легко коригується знеболюючими, судинними засобамита інфузійною терапією.

Аритмічний шок - в його основі лежать порушення ритму та провідності, що викликає зниження артеріального тиску та появу ознак шоку. Лікування порушень ритму серця, як правило, усуває ознаки шоку.

Ареактивний шок може розвинутися навіть на тлі невеликого за обсягом ураження міокарда лівого шлуночка. В його основі лежить порушення скорочувальної здатності міокарда, спричиненої порушенням мікроциркуляції, газообміну, приєднанням ДВЗ-синдрому. Характерним для цього виду шоку є повна відсутність реакції у відповідь на введення пресорних амінів.

4§Клінічна картина

Клінічно при всіх видах кардіогенних шоків відзначаються такі ознаки: типова клініка ГІМ з характерними ознаками на ЕКГ, сплутана свідомість, адинамія, шкірні покривисірувато-бліді, покриті холодним, липким потом, акроціаноз, задишка, тахікардія, значна гіпотонія у поєднанні із зменшенням пульсового тиску. Відзначається олігоанурія. Лабораторним підтвердженням ГІМ є характерна динаміка специфічних ферментів (трансамінази, лактат-дегідрогенази «ЛДГ», креатинфосфокінази «КФК» та ін.).

Клінічна картина істинного кардіогенного шоку

Справжній кардіогенний шок розвивається зазвичай у хворих із великим трансмуральним інфарктом міокарда передньої стінки лівого шлуночка (часто при цьому спостерігається тромбоз двох або трьох коронарних артерій). Можливий розвиток кардіогенного шоку та при великих трансмуральних інфарктах задньої стінки, особливо при одночасному поширенні некрозу на міокард правого шлуночка. Кардіогенний шок нерідко ускладнює перебіг повторних інфарктів міокарда, що особливо супроводжуються порушеннями серцевого ритму та провідності, або за наявності симптомів недостатності кровообігу ще до розвитку інфаркту міокарда.

Клінічна картина кардіогенного шоку відбиває виражені порушення кровопостачання всіх органів, насамперед життєво важливих (головного мозку, нирок, печінки, міокарда), і навіть ознаки недостатнього периферичного кровообігу, зокрема у системі мікроциркуляції. Недостатність кровопостачання головного мозку призводить до розвитку дисциркуляторної енцефалопатії, гіпоперфузія нирок – до гострої ниркової недостатності, недостатнє кровопостачання печінки може викликати утворення в ній вогнищ некрозу, порушення кровообігу у шлунково-кишковому тракті може бути причиною гострих ерозій та яроз. Гіпоперфузія периферичних тканин призводить до тяжких трофічних порушень.

Загальний стан хворого з кардіогенним шоком тяжкий. Хворий загальмований, свідомість може бути затемнена, можлива повна непритомність, рідше спостерігається короткочасне збудження. Основними скаргами хворого є скарги на виражену загальну слабкість, запаморочення, «туман перед очима», серцебиття, відчуття перебоїв у серці, іноді загрудинні болі.

При огляді хворого привертає увагу «сірий ціаноз» або блідо-ціанотичне забарвлення шкіри, може бути виражений акроціаноз. Шкіра волога, холодна. Дистальні відділи верхніх та нижніх кінцівок мармурово-ціанотичні, кисті та стопи холодні, відзначається ціаноз піднігтьових просторів. Характерна поява симптому «білої плями» - подовження часу зникнення білої плями після натискання на ніготь (у нормі цей час менше 2 с). Наведена симптоматика є відображенням периферичних мікроциркуляторних порушень, крайнім ступенем яких можуть бути некрози шкіри в ділянці кінчика носа, вушних раковин, дистальних відділів пальців рук та ніг.

Пульс на променевих артеріях ниткоподібний, часто аритмічний, часто взагалі не визначається. Артеріальний тиск різко знижено, завжди менше 90 мм. рт. ст. Характерно зниження пульсового тиску, за даними А. В. Виноградова (1965), воно зазвичай нижче 25-20 мм. рт. ст. При перкусії серця виявляється розширення його лівої межі, характерними аускультативними ознаками є глухість серцевих тонів, аритмії, тихий систолічний шумна верхівці серця, протодіастолічний ритм галопу (патогномонічний симптом вираженої лівошлуночкової недостатності).

Дихання зазвичай поверхове, може бути прискореним, особливо при розвитку «шокової» легені. Найбільш важкий перебіг кардіогенного шоку характеризується розвитком серцевої астми та набряку легень. У цьому випадку з'являється задуха, дихання стає клекотливим, турбує кашель з відділенням рожевого пінистого мокротиння. При перкусії легень визначається притуплення перкуторного звуку в нижніх відділах, тут же вислуховуються крепітація, хрипи дрібнопухирчасті внаслідок альвеолярного набряку. Якщо альвеолярного набряку немає, крепітація та вологі хрипи не вислуховуються або визначаються у невеликій кількості як прояв застою в нижніх відділах легень, можлива поява невеликої кількості сухих хрипів. При вираженому альвеолярному набряку вологі хрипи та крепітація вислуховуються понад 50% поверхні легень.

При пальпації живота патології зазвичай не виявляється, у деяких хворих може визначатись збільшення печінки, що пояснюється приєднанням правошлуночкової недостатності. Можливий розвиток гострих ерозій та виразок шлунка та дванадцятипалої кишки, що проявляється болями в епігастрії, іноді кривавим блюванням, хворобливістю при пальпації надчеревної ділянки. Однак зазначені зміни шлунково-кишкового тракту спостерігаються нечасто. Найважливішою ознакою кардіогенного шоку є олігурія або олігоанурія, при катетеризації сечового міхура кількість сечі, що відокремлюється, становить менше 20 мл/год.

Лабораторні дані

Біохімічний аналіз крові. Підвищення вмісту білірубіну (переважно за рахунок кон'югованої фракції); збільшення рівня глюкози (гіперглікемія може бути проявом цукрового діабету, маніфестація якого спровокована інфарктом міокарда та кардіогенним шоком, або виникати під впливом активації симпатоадреналової системи та стимуляції глікогенолізу); підвищення вмісту в крові сечовини та креатиніну (як прояв гострої ниркової недостатності, зумовленої гіпоперфузією нирок; збільшення рівня аланінової амінотрансферази (відбиття порушення функціональної здатності печінки).

Коагулограма. Підвищення згортання крові; гіперагрегація тромбоцитів; високий вмісту крові продуктів деградації фібриногену та фібрину – маркерів ДВС-синдрому;

Дослідження показників кислотно-лужної рівноваги. Виявляє ознаки метаболічного ацидозу (зниження рН крові, дефіцит буферних основ);

Дослідження газового складукрові. Виявляє зниження парціальної напруги кисню.

Ступені тяжкості кардіогенного шоку

З урахуванням вираженості клінічних проявів, реакції на проведені заходи, показників гемодинаміки виділяють 3 ступеня тяжкості кардіогенного шоку.

Діагноз істинного кардіогенного шоку

Діагностичні критерії кардіогенного шоку:

1. Симптоми недостатності периферичного кровообігу:

Блідо-ціанотична, «мармурова», волога шкіра

Акроціаноз

Спали вени

Холодні кисті та стопи

Зниження температури тіла

Подовження часу зникнення білої плями після натискання на ніготь > 2 с (зниження швидкості периферичного кровотоку)

2. Порушення свідомості (загальмованість, сплутаність свідомості, можливий несвідомий стан, рідше – збудження)

3. Олігурія (зниження діурезу< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Зниження систолічного артеріального тиску до величини< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 хв

5. Зниження пульсового артеріального тиску до 20 мм. рт. ст. і нижче

6. Зниження середнього артеріального тиску< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30мм. рт. ст. протягом >= 30 хв

7. Гемодинамічні критерії:

тиск «заклинювання» у легеневій артерії > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по

Antman, Braunwald)

серцевий індекс< 1.8 л/мин/м2

підвищення загального периферичного судинного опору

збільшення кінцевого діастолічного тиску лівого шлуночка

зниження ударного та хвилинного обсягів

Поставити клінічний діагноз кардіогенного шоку у хворих на інфаркт міокарда можна на підставі виявлення перших 6 доступних критеріїв. Визначення гемодинамічних критеріїв (пункт 7) для встановлення діагнозу кардіогенного шоку зазвичай не є обов'язковим, але дуже доцільним для організації правильного лікування.

Клінічна картина рефлекторної форми кардіогенного шоку

Як було зазначено раніше, рефлекторна форма кардіогенного шоку розвивається внаслідок рефлекторних впливів з осередку некрозу на тонус периферичних судин (загальний периферичний судинний опір не зростає, а навпаки падає, ймовірно, через зниження активності симпатоадреналової системи).

Рефлекторний кардіогенний шок розвивається зазвичай у перші години захворювання, у період сильних болівв серці. Для рефлекторної форми кардіогенного шоку характерні падіння артеріального тиску (зазвичай систолічний АТ близько 70-80 мм. рт. ст., рідше - нижче) і периферичні симптоми недостатності кровообігу (блідість, холодний піт, похолодання кистей та стоп). Патогномонічною особливістю цієї форми шоку є брадикардія.

Слід звернути увагу, що тривалість артеріальної гіпотензії найчастіше вбирається у 1-2 год, симптоми шоку швидко зникають після усунення больового синдрому.

Рефлекторна форма кардіогенного шоку зазвичай розвивається у хворих з первинним та досить обмеженим інфарктом міокарда, що локалізується у задньо-нижньому відділі, і досить часто супроводжується екстрасистолією, атріовентрикулярною блокадою, ритмом з атріо-вентрикулярної сполуки. В цілому можна вважати, що клініка рефлекторної форми кардіогенного шоку відповідає І ступеню тяжкості.

Клінічна картина аритмічної форми кардіогенного шоку

Тахісістолічний (тахіаритмічний) варіант кардіогенного шоку

Найчастіше розвивається при пароксизмальній шлуночковій тахікардії, але може виникати також при суправентрикулярній тахікардії, пароксизмальній миготливій аритмії та тріпотінні передсердь. Цей варіант аритмічного кардіогенного шоку розвивається у перші години (рідше – дні) захворювання. Загальний стан хворого тяжкий, значно виражені всі клінічні ознакишоку (значна артеріальна гіпотензія, симптоми недостатності периферичного кровообігу, олігоанурія). Приблизно у 30% хворих з тахісистолічним варіантом аритмічного кардіогенного шоку розвивається тяжка лівошлуночкова недостатність (кардіальна астма, набряк легень). Тахісистолічний варіант кардіогенного шоку може ускладнитися небезпечними для життя станами – фібриляцією шлуночків, тромбоемболією у життєво важливі органи. При цій формі шоку часто спостерігаються рецидиви шлуночкової пароксизмальної тахікардії, що сприяє розширенню зони некрозу і розвитку ареактивного кардіогенного шоку.

Брадисистолічний (брадіаритмічний) варіант кардіогенного шоку

Розвивається зазвичай при повній атріовентрикулярній блокаді дистального типу з проведенням 2:1, 3:1, повільному ідіовентрикулярному та вузловому ритмах, синдромі Фредеріка (поєднанні повної атріовентрикулярної блокади з миготливою аритмією). Брадисистолічний кардіогенний шок спостерігається у перші години розвитку великого та трансмурального інфаркту міокарда. Перебіг шоку зазвичай важкий, летальність сягає 60% і більше. Причинами смерті є тяжка лівошлуночкова недостатність, раптова асистолія серця, фібриляція шлуночків.