Характеристика нормальних тонів серця. Аускультація серця: серцеві тони Що таке тони серця приглушені ритм правильної

З раннього дитинства всім знайомі дії лікаря під час огляду пацієнта, коли з допомогою фонендоскопа прослуховується серцевий ритм. Особливо уважно лікар слухає тони серця, особливо побоюючись ускладнень після інфекційних захворювань, а також при скаргах на біль у цій галузі.

При нормальній роботі серця тривалість циклу може спокою близько 9/10 секунди, і з двох етапів – фази скорочення (систоли) і фази відпочинку (діастоли).

Під час етапу розслаблення тиск у камері змінюється на менший бік, ніж у судинах. Рідина під невеликим тиском вкидається спочатку в передсердя, а потім у шлуночки. У момент заповнення останніх на 75%, скорочуються передсердя і примусово штовхають залишок, що залишився, рідини в шлуночки. У цей час говорять про систола передсердь. Одночасно підвищується тиск у шлуночках, клапани захлопуються та області передсердь та шлуночків ізолюються.

Кров тисне на м'язи шлуночків, розтягуючи їх, через що відбувається сильне скорочення. Цей момент називають систолою шлуночків. Через частки секунд тиск настільки підвищується, що клапани відкриваються, і кров перетікає в судинне русло, звільняючи повністю шлуночки, в яких настає період розслаблення. У цей час тиск в аорті настільки високий, що клапани закриваються і випускають кров.

Тривалість діастоли довша за систолу, тому часу для відпочинку м'язи серця цілком вистачає.

Норма

Слуховий апарат людини дуже чутливий, вловлює найтонші звуки. Ця властивість допомагає лікарям визначати по висоті звуку, наскільки серйозні порушення в роботі серця. Звуки при аускультації виникають через роботу міокарда, рухів клапанів, перебіг крові. Тони серця в нормі звучать послідовно та ритмічно.

Виділяють чотири основні тони серця:

1. виникає при скороченні м'язів.Створюється вібрацією напруженого міокарда, шумом від клапанів. Прослуховується в районі верхівки серця, близько 4-го лівого міжребер'я, відбувається синхронно з пульсацією сонної артерії.
2. виникає практично відразу після першого. Створюється через ляскання стулок клапанів. Він глухіший, ніж перший і прослуховується з двох сторін у другому підребер'ї. Пауза після другого тону триваліша і збігається з діастолою.
3. необов'язковий тон, у нормі допускається його відсутність. Створюється вібрацією стінок шлуночків у той момент, коли йде додатковий приплив крові. Для визначення цього тону потрібний достатній досвід у прослуховуванні та абсолютна тиша. Добре почути можна його у дітей та у дорослих з тонкою грудною стінкою. У повних людей важче почути його.
4. ще один необов'язковий тон серця, відсутність якого вважається порушенням.Виникає при заповненні шлуночків кров'ю на момент систоли передсердь. Чудово чується у людей худорлявої статури та дітей.

Патологія

Порушення звуків, які виникають при роботі серцевого м'яза, можуть бути викликані різними причинами, згрупованими у дві основні:

• Фізіологічніколи зміни пов'язані з певними особливостями здоров'я пацієнта. Наприклад, жирові відкладення у сфері прослуховування погіршують звучання, тому тони серця приглушені.
• Патологічніколи зміни стосуються різних елементів серцевої системи. Наприклад, підвищена щільність стулок атриовентрикулярного отвору додає клацання до першого тону і звук виходить голосніше, ніж зазвичай.

Патології, які у роботі , первинно діагностуються при аускультації лікарем під час огляду пацієнта. За характером звуків судять про те чи інше порушення. Після прослуховування лікар обов'язково фіксує опис тонів серця у карті пацієнта.

Приглушеними вважають тони серця, які втратили чіткість ритму. При ослабленні глухих тонів у районі всіх точок аускультації призводить до припущення наступних патологічних станів:

• серйозні ураження міокарда - великий, запалення серцевого м'яза, розростання сполучної рубцевої тканини;
• ексудативний перикардит;
• порушення не пов'язані із серцевими патологіями, наприклад, емфізема легень, пневмоторакс.

При слабкості лише одного тону у будь-якому місці прослуховування називають точніше патологічні процеси, що призводять до цього:

• глухий перший тон, прослуханий на верхівці серця свідчить про запалення серцевого м'яза, його склероз, часткове руйнування;
• глухий другий тон у районі другого міжребер'я праворучговорить про або звуження гирла аорти;
• глухий другий тон у районі другого міжребер'я злівапоказує недостатність клапана легеневого стовбура.

Бувають такі зміни у тональності серця, що фахівці дають їм унікальні назви. Наприклад, «ритм перепела» – перший тон, що плескає, змінюється другим звичайним, а потім додається луна першого тону. Тяжкі захворювання міокарда виражаються в тричленному або чотиричленному «ритмі галопу», тобто кров переповнює шлуночки, розтягуючи стінки, а вібраційні коливання створюють додаткові звуки.

Одночасні зміни всіх тонів у різних точках часто прослуховуються в дітей віком через особливості будови їх грудної клітини та близького розташування до неї серця. Те саме можна спостерігати у деяких дорослих астенічного типу.

Прослуховуються характерні порушення:

• високий перший тон у верхній частині серцяз'являється при вузькості лівого атріовентрикулярного отвору, а також при ;
• високий другий тон у другому міжребер'ї злівапоказує про зростання тиску в малому колі кровообігу, тому виникає сильне ляскання стулок клапана;
• високий другий тон у другому міжребер'ї праворучпоказує зростання тиску в аорті.

Перебої у серцевому ритмі свідчать про патологічні стани системи загалом. Не всі електричні сигнали проходять однаково крізь товщину міокарда, тому проміжки серцевих скорочень різної тривалості. При неузгодженій роботі передсердь та шлуночків прослуховується «гарматний тон» – одночасне скорочення чотирьох камер серця.

У деяких випадках аускультація серця показує розподіл тону, тобто заміна тривалого звуку парою коротких. Це з порушенням узгодженості у роботі м'язів і клапанів серця.

Поділ 1-го тону серця відбувається з наступних причин:

• закриття тристулкового клапана та мітрального відбувається у тимчасовим розривом;
• скорочення передсердь та шлуночків відбувається у різний час і призводить до порушення електричної провідності серцевого м'яза.
• Поділ 2-го тону серця відбувається через різницю в часі захлопування стулок клапанів.

Такий стан свідчить про такі патології:

• надмірне зростання тиску в легеневому колі кровообігу;
• розростання тканин лівого желудочка при стенозі мітрального клапана.

За ішемії серця тональність змінюється залежно від стадії захворювання. Початок хвороби слабко виявляється у порушеннях звуку. У періоди між нападами відхилень від норми немає. Напад супроводжується частим ритмом, що показує, що хвороба прогресує, а тони серця у дітей та дорослих змінюються.

Медичні працівники звертають увагу на те, що зміни в серцевих тонах не завжди є показником саме серцево-судинних порушень. Буває, що причинами стає ціла низка захворювань інших систем органів. Приглушення тонів, наявність додаткових тонів свідчить про такі хвороби, як ендокринні захворювання, дифтерія. Підвищення температури тіла часто виявляється у порушенні тону серця.

Грамотний лікар завжди намагається зібрати повний анамнез під час діагностики хвороби. Крім прослуховування тонів серця, він опитує пацієнта, уважно переглядає його карту, призначає додаткові обстеження згідно з передбачуваним діагнозом.

Проведення аускультації серця прийнято здійснювати послідовно: у лежачому (на спині), у положенні стоячи хворого, а також після фізичного навантаження (гімнастики). Для того, щоб дихальні шуми не заважали вислуховування звуків серцевого походження, перед вислуховуванням необхідно запропонувати хворому зробити вдих, повний видих і потім затримати дихання в положенні видиху. Цей прийом особливо важливий для початківців вивчення аускультації.

Аускультацію серця краще проводити посереднім чином, стетоскопом. Зважаючи на те, що окремі місця вислуховування серця розташовані на дуже близькій відстані один від одного, безпосередня ж аускультація вухом застосовується у виняткових випадках для доповнення посередньої. Для правильної оцінки даних аускультації потрібно знати місця проекції клапанів серця на грудну стінку та місця найкращого їх вислуховування, оскільки звукові коливання залежать не тільки від близькості розташування клапанного апарату, а й від проведення цих коливань струмом крові.

Проекція клапанів на грудну клітку:
1. Клапан легеневого стовбура лежить за хрящем III лівого ребра біля самої грудини та частково за нею;
2. Клапан аорти лежить за грудиною безпосередньо нижче і глибше за отвори легеневого стовбура;
3. Мітральний клапан проектується у місці прикріплення до грудини хряща IV лівого ребра;
4. Тристулковий клапан лежить за грудиною майже посередині між місцями прикріплення хрящів V правого та III лівого ребер.
У здорових людей при аускультації серця добре вислуховуються два тони: I тон, що виникає в період систоли, - систолічний, і II тон, що виникає в період діастоли, - діастолічний.

Початківцям клініцистам необхідно привчати себе до систематичного звернення уваги на всі особливості звукових явищ та пауз. Першим завданням є орієнтує визначення першого тону, оскільки з нього починається звуковий цикл серцевого скорочення. Потім у послідовному порядку вислуховуються всі чотири отвори серця.

Місця вислуховування:
Найбільш чітко тон мітрального клапана вислуховується у верхівки серця (1,5 - 2,0 см досередини від лівої середньоключичної лінії), клапан легеневої артерії - у II лівому міжребер'ї у краю грудини, тон аорти - у краю грудини у II правому міжребер'ї, тристулкового клапана - біля основи мечоподібного відростка грудини; аортальний клапан також вислуховується в місці прикріплення III-IV ребер – точка Боткіна-Ерба (V точка аускультації). Вислуховування клапанів проводять у зазначеній послідовності, що відповідає зменшенню частота їх ураження.
У кожного досліджуваного необхідно визначити:
1. силу чи ясність тонів;

2. тембр тонів;

3. частоту,

5. наявність чи відсутність шумів.

При вислуховуванні здорового серця чути два тони, які періодично змінюють один одного. Починаючи аускультацію серця з верхівки, ми чуємо:

1. короткий, сильніший звук - перший тон,

2. коротку першу паузу,

3. слабший і ще коротший звук - другий тон

4. другу паузу, удвічі довшу, ніж перша.

Перший тон на відміну від другого дещо довший, нижче за своєю тональністю, сильніший на верхівці, слабший на підставі, збігається з верхівковим поштовхом. Початківцям зручніше відрізняти перший тон від другого, орієнтуючись на коротку паузу, тобто керуватися тим, що перший тон чутний перед нею, або, тобто коротка пауза слідує за першим тоном. У разі частого серцевого ритму, коли не вдається чітко диференціювати тони, слід під час вислуховування прикласти пальці правої руки до місця верхівкового поштовху (або до сонної артерії на шиї). Тон, що збігається з поштовхом (або з пульсом на сонній артерії), буде першим. Не можна визначати перший тон по пульсу на променевої артерії, оскільки останній запізнюється по відношенню до першого тону серця.

Перший тон утворюється з 4 основних компонентів:

1. Передсердний компонент- пов'язаний із коливаннями міокарда передсердь. Систола передсердь передує систолі шлуночків, тому в нормі цей компонент зливається з першим тоном, утворюючи його початкову фазу.

2. Клапанний компонент- коливання стулок атріовентрикулярних клапанів у фазі скорочення. На величину коливань стулок цих клапанів впливає внутрішньошлуночковий тиск, що залежить у свою чергу від швидкості скорочення шлуночків.

3. М'язовий компонент - також виникає в період скорочення шлуночків та обумовлений коливаннями міокарда.

4. Судинний компонент- утворений завдяки коливанням початкових відділів аорти та легеневого стовбура в період вигнання крові із серця.

Другий тон, що виникає на початку діастоли, утворений 2 основними компонентами:
1. Клапанний компонент- захлопування стулок аортального та легеневого клапанів.
2. Судинний компонент- коливання стінок аорти та легеневого стовбура.

Третій тон обумовлений коливаннями, що з'являються при швидкому розслабленні шлуночків під впливом струму крові, що виливається з передсердь. Цей тон може вислуховуватись у здорових людей, головним чином у молодих осіб та підлітків. Він сприймається у вигляді слабкого, низького і глухого звуку на початку діастоли через 0,12-0,15 з початку II тону.

Четвертий тон передує першому тону та залежить від коливань, що виникають при скороченні передсердь. Для дітей та підлітків він вважається фізіологічним, поява його у дорослих є патологічною.

Третій та четвертий тони краще вислуховуються при безпосередній аускультації, чітко виявляються під час реєстрації фонокардіограми. Виявлення цих тонів у людей похилого віку, як правило, свідчить про тяжку поразку міокарда.

Зміни тонів серця,

Приглушення обох тонів,що спостерігається при зниженні скорочувальної здатності серцевого м'яза, може бути як під впливом екстракардіальних причин (надмірна підшкірно-жирова клітковина, анасарка, значний розвиток молочних залоз у жінок, виражений розвиток мускулатури купи, емфізема легень, накопичення рідини в порожнині серцевої сумки: а також в результаті ураження самого серця (міокардит, кардіосклероз внаслідок декомпенсації при різних захворюваннях серця).

Посилення обох тонівсерця залежить від низки екстракардіальних причин (тонка грудна клітина, ретракція легеневих країв, пухлини заднього середостіння) і може спостерігатися при тиреотоксикоеї, лихоманці та деяких інтоксикаціях, наприклад, кофеїном.

Найчастіше спостерігається зміна одного з тонів, що має важливе значення в діагностиці захворювань серця.

Ослаблення першого тонуна верхівці серця спостерігається при недостатності мітрального та аортального клапана (за рахунок відсутності періоду замкнутих клапанів у період систоли), при звуженні гирла аорти та при дифузних ураженнях міокарда (внаслідок дистрофії, кардіосклерозу, міокардиту) при інфаркті міокарда.

При недостатності тристулкового клапана та клапана легеневого стовбура ослаблення першого тону спостерігається у підстави мечоподібного відростка у зв'язку з ослабленням м'язового та клапанного компонентів цих клапанів. Ослаблений перший тон на аорті одна із характерних акустичних ознак недостатності напівмісячного клапана аорти. Це виникає внаслідок підвищення внутрішньошлуночкового тиску вище за рівень лівопередсердного в кінці діастоли, що сприяє більш ранньому закриттю мітрального клапана і обмежує амплітуду руху його стулок.

Посилення першого тону(плескає тон) на верхівці серця спостерігається при зменшенні наповнення кров'ю лівого шлуночка в період діастоли і є однією з характерних ознак стенозу лівого атріовентрикулярного отвору. Причиною його посилення є ущільнення стулок мітрального клапана внаслідок їх фіброзних змін. Ці структурні особливості клапана визначають зміну частотно-амплітудних характеристик першого тону. Відомо, що щільні тканини генерують звуки вищої частоти. Особливо гучним перший тон ("гарматний тон Стражеска") буває при повній атріовентрикулярній блокаді серця, коли відбуваються одночасне скорочення передсердь та шлуночків. Посилення першого тону біля основи мечоподібного відростка спостерігається при стенозі правого атріовентрикулярного отвору; воно може спостерігатися також при тахікардії та екстрасистолії.

Ослаблення другого тонунад аортальним клапаном спостерігається при його недостатності або внаслідок часткового або повного руйнування стулок аортального клапана (у другому випадку II тон може бути повністю відсутнім), або при їх рубцевому ущільненні. Ослаблення другого тону на легеневій артерії відзначається при недостатності її клапана (що трапляється вкрай рідко) і зниження тиску у малому колі кровообігу.

Посилення другого тонуна аорті спостерігається у разі підвищення тиску у великому колі кровообігу при захворюваннях, що супроводжуються артеріальною гіпертензією (гіпертонічна хвороба, гломерулонефрит, полікістоз нирок тощо). Різко посилений другий тон (clangor) спостерігається при сифілітичному мезаортиті. Посилення другого тону на легеневій артерії констатується при підвищенні тиску в малому колі кровообігу (мітральні вади серця), утруднення кровообігу в легенях (емфізема легень, пневмосклероз). У разі, якщо цей тон звучніший над аортою, говорять про акцент другого тону на аорті, якщо ж він звучніший над легеневим стовбуром, говорять про акцент II тону на легеневій артерією.

Роздвоєння тонів серця.

Тони серця, доданки ткількох компонентів сприймаються як єдиний звук. При деяких фізіологічних і патологічних станах немає синхронності звучання тих компонентів, які беруть участь у освіті тієї чи іншої тону. Виникає роздвоєння тонів.

Роздвоєння тонів - це виділення складових тон компонентів. Останні йдуть один за одним через короткий інтервал (через 0,036с і більше). Механізм роздвоєння тонів обумовлений асинхронізмом у діяльності правої та лівої половини серця: неодночасне закриття атріовентрикулярних клапанів призводить до роздвоєння першого тону, напівмісячних клапанів – до роздвоєння другого тону. Роздвоєння тонів може бути фізіологічним та патологічним. Фізіологічне роздвоєння (розщеплення) I тонувиникає при асинхронному закритті атріовентрикулярних клапанів. Це може бути під час глибокого видиху, коли через підвищення тиску в малому колі кровообігу кров із більшою силою надходить у ліве передсердя та перешкоджає своєчасному закриттю мітрального клапана.

Фізіологічне роздвоєння II тонупроявляється у зв'язку з різними фазами дихання, оскільки при вдиху та видиху змінюється кровонаповнення лівого та правого шлуночків, а, отже, і тривалість їхньої систоли та час закриття відповідних клапанів. Особливо добре виявляється роздвоєння другого тону при аускультації легеневої артерії. Фізіологічне роздвоєння II тону непостійне (нефіксоване роздвоєння), тісно пов'язане з нормальним механізмом дихання (під час вдиху зменшується або зникає), при цьому інтервал між аортальним та пульмональним компонентами становить 0,04-О.Обс.

Патологічне роздвоєння тонів може бути обумовлено наступними факторами:

1. Гемодинамічний (збільшення систолічного обсягу одного із шлуночків, підвищення діастолічного тиску в одному із шлуночків, підвищення діастолічного тиску в одній із судин);

2. Порушення внутрішньошлуночкової провідності (блокада ніжок пучка Гіса);

3. Ослаблення скорочувальної функції міокарда;

4. Шлуночкова екстрасистолія.

Патологічне роздвоєння I тонуможе бути при порушенні внутрішньошлуночкової провідності (по ніжках пучка Гіса) через затримку чергового скорочення одного із шлуночків.

Патологічне роздвоєння II тони спостерігається при артеріальній гіпертензії, при стенозі гирла аорти, коли стулки аортального клапана захлопуються пізніше легеневого; у разі підвищення тиску в малому колі кровообігу (при емфіземі легень, мітральному стенозі тощо), коли, навпаки, відстає клапан легеневого стовбура.

Від роздвоєння тонів слід відрізняти появу додаткові тони.

До них належить тон відкриття мітрального клапанаМеханізм його виникнення пов'язаний з раптовою напругою склерозованих стулок клапана, нездатними відійти повністю до стінок шлуночка при проходженні крові з лівого передсердя в лівий шлуночок. Тон відкриття мітрального клапана виникає одразу після II тону через 0,07-0,1Зс, у період діастоли. Найкраще він вислуховується на верхівці, поєднується з іншими аускультативними ознаками мітрального стенозу. В цілому додатковий третій тон відкриття мітрального клапана в поєднанні з гучним (плескатим) першим тоном і другим тоном серця утворюють тричленний ритм, що нагадує крик перепела, - ритм перепела.

До тричленного ритму відноситься також ритм галопу, що нагадує тупіт коня, що скаче. Розрізняють пресистолічний ритм галопу, який обумовлений патологічним IV тоном серця та сумаційний ритм галопу, виникнення якого пов'язане з накладенням Ш та IV тонів; додатковий тон при цьому ритмі зазвичай вислуховується в середині діастоли. Вислуховується ритм галопу при тяжких ураженнях міокарда (інфаркт міокарда, міокардит, хронічний нефрит, гіпертонічна хвороба тощо).

При вираженій тахікардії спостерігається скорочення діастолічної паузи до систолічної розмірів. У верхівки I і II тони стають практично однаковими за звучністю, що послужило підставою назвати таку аускультативну картину маятникоподібним ритмомабо, за схожістю з биттям серця плода, ембріокардією.Це може спостерігатися при гострій серцевій недостатності, пароксизмальній тахікардії, високій лихоманці тощо.

Шуми серця

Шуми можуть виникати як усередині самого серця (інтракардіальні) так і поза ним (екстракардіальні).

Основними механізмами утворення внутрішньосерцевих шумів є зміни величини отворів серця та зміни швидкості струму крові. Їх виникнення може залежати від реологічних властивостей крові, а іноді і від нерівностей ендокарда клапанів, а також від стану інтими судин.

Внутрішньосерцеві шуми поділяються на органічні, які обумовлені анатомічними змінами отворів та клапанного апарату (придбані та вроджені вади) та неорганічніабо функціональні, що виникають при анатомічно непошкоджених клапанах і пов'язані зі змінами діяльності серця, зі зменшенням в'язкості крові

Проміжне положення між органічними та функціональними шумами займають шуми відносної м'язової недостатності клапанів. Шум відносної недостатності клапанавиникає при дилятації шлуночків, а, отже, і розширення атріовентрикулярного отвору, у зв'язку з чим навіть незмінений клапан не може повністю закрити його. У разі поліпшення скорочувальної здатності міокарда шум може зникати. Подібний механізм має місце і при порушенні тонусу папілярних м'язів.

За часом появи шуму по відношенню до фаз серцевої діяльності виділяють систолічні та діастолічні серцеві шуми.

Систолічні шуми вислуховуються між I і D тоном (коротку паузу), а діастолічні - між П і наступним I тоном (довгу паузу). Шум може займати всю паузу або лише її частину. За гемодинамічного походження розрізняють шуми вигнання та шуми регургітації.

Систолічні шуми можуть бути органічними і функціональними, за інтенсивністю вони зазвичай сильніші за діастолічні.

Систолічний шум виникає тоді, коли кров своєму шляху зустрічає перешкоду. Він поділяється на два основні види:

1. Систолічний шум вигнання(при стенозі гирла аорти або легеневого стовбура: оскільки під час вигнання крові зі шлуночків на шляху кровотоку виникає звуження судини);

2. Систолічний шум регургігації(при недостатності мітрального або тристулкового клапанів; у цих випадках у систолу шлуночків кров йде не тільки в аорту та легеневий стовбур, а й назад, у передсердя через не повністю прикритий атріовентрикулярний отвір.) Діастолічний шум виникає або при стенозі атріовентрикулярних отворів, оскільки діастоли є звуження по дорозі кровотоку з передсердь у шлуночки, або за недостатності аортального клапана чи клапана легеневого стовбура - з допомогою зворотного струму крові з судин у шлуночки у фазу діастоли.

За своїми властивостями шуми розрізняють:

1. по тембру (м'які, що дмуть; або грубі, шкрябаючі, пилячі);

2. за тривалістю (короткі та довгі),

3. за гучністю (тихі та гучні);

4. за інтенсивністю в динаміці (зменшуючий або наростаючий шум);

МІСЦЯ НАЙКРАЩОГО ВИСЛУХУВАННЯ І ПРОВІДНІСТЬ ШУМІВ:

Шуми вислуховуються не тільки в класичних місцях вислуховування тонів, а й на деякій відстані від них, особливо шляхом кровотоку. При стенозі гирла аортиШум проводиться в сонну та інші великі артерії і навіть вислуховується на спині на рівні I - III грудних хребців. Шум недостатності аортальних клапанівпроводитися, навпаки, до шлуночка, тобто. вліво вниз, і місце вислуховування переходить по цій лінії на грудину, до її лівого краю, біля місця прикріплення III реберного хряща. У початкових стадіях ураження аортальних клапанів, наприклад при ревматичному ендокардиті, ніжний діастолічний шум, як правило, не вислуховується на звичайному місці (друге міжребер'я праворуч), а тільки біля лівого краю грудини в третьому або четвертому міжребер'ї - в так званій п'ятій точці. Шум при недостатності двостулкового клапанапроводиться вгору до другого міжребер'я або вліво до пахвової западини. При недостатності міжшлуночкової перегородкишум поширюється поперек грудини зліва направо.

Всі шуми при проведенні втрачають чинності пропорційно квадрату відстані; ця обставина допомагає розібратися в їх локалізації. За наявності недостатності мітрального клапана та стенозу гирла аорти, Ми, йдучи від верхівки по лінії, що з'єднує місця їх вислуховування, спочатку будемо чути спад морального недостатності, а потім наростаючий шум аортального стенозу. Тільки пресистолічний шум при мітральному стенозі має невелику сферу поширення; іноді він вислуховується дуже обмеженому ділянці.

Систолічні шуми аортального походження (звуження гирла, нерівності стінки аорти тощо) добре вислуховуються в надгрудинній ямці. При значному розширенні лівого передсердя систолічний шум мітральної недостатності іноді вислуховується зліва від хребта лише на рівні VI - VII грудних хребців.

Діастолічні шуми ,

в залежності від того, в яку частину діастоди виникають, діляться на протодіастолічні (на початку діастоли, грец. protos - перший), мезодіастолічні (що займають тільки середину діастоли, грец. mesos - середній) і пресистолічні або теледіастолічні (в кінці діастоли, що наростає до першого тону шум, грец. telos - кінець). Переважна більшість діастолічних шумів є органічними. Лише в деяких випадках вони можуть вислуховуватись без наявності органічного ураження клапанів та отворів.

Функціональні діастолічні шуми.

Розрізняють функціональний пресистолічний шум Флінтаколи при недостатності аортального клапана зворотна хвиля крові піднімає стулку морального клапана, звужуючи лівий атріовентрикулярний отвір, тим самим створюючи відносний мітральний стеноз. Мезодіастолічний шум Кумбсаможе виникнувши на початку атаки ревматизму внаслідок набряку лівого атріовентрикулярного отвору та виникнення його відносного стенозу. При знятті ексудативної фази шум може зникнути. Шум Грехема-Стілламоже визначатись у діастолу над легеневою артерією, коли застій у малому колі викликає розтягування та розширення легеневої артерії, у зв'язку з чим виникає відносна недостатність її клапана.

За наявності шуму необхідно визначити його ставлення до фаз серцевої діяльності (систолічний або діастолічний), уточнити місце його найкращого вислуховування (епіцентр), провідність, силу, мінливість та характер.

Характеристика шумів при деяких вадах серця.

Недостатність мітрального клапанахарактеризується наявністю систолічного шуму на верхівці серця, який вислуховується разом з ослабленим I тоном або замість нього, зменшується до кінця систоли, носить досить різкий, грубий характер, добре проводиться в пахву, краще вислуховується в положенні хворого на лівому боці.

При стеноз лівого атріовентрикулярного отворушум виникає в мезодіастолу, носить наростаючий характер (crescendo), вислуховується на верхівці, нікуди не проводиться. Нерідко закінчується плескаючим I тоном. Краще визначається положенні хворого на лівому боці. Пресистолічний шум, плескаючий I тон і "подвійний" II-й дають типову мелодію мітрального стенозу.

При недостатності аортального клапанадіастолічний шум починається відразу після II тону, в протодіастолі, поступово убуваючи до її кінця (decrescendo), краще вислуховується в 5 точці, слабше визначається в 2 міжребер'ї праворуч від грудини, проводиться на верхівці серця, шум м'який, краще чутний під час затримки дихання після глибокого вдиху. Він краще вислуховується у положенні хворого стоячи, особливо при нахилі тулуба вперед.

У випадках стенозу гирла аортисистолічний шум вислуховується у другому міжребер'ї праворуч біля краю грудини. Він дуже різкий, грубий, заглушає I тон, вислуховується протягом усієї систоли та відрізняється найбільшою провідністю, добре вислуховується на судинах шиї, на спині вздовж хребта.

При недостатності тристулкового клапанамаксимальне звучання шуму визначається в основі мечоподібного відростка грудини. При органічному ураженні клапана шум систоли грубий, чіткий, а при відносній недостатності клапана - м'якший, що дме.

З рідкісних вад, у яких визначається систолічний шум, вказують на стеноз гирла легеневої артерії(максимум його звучання у другому міжребер'ї ліворуч від грудини, проводиться до лівої ключиці та на ліву половину шиї); незарощення Боталової протоки(систолодіастолічний шум у 3-4 міжребер'ях); дефект міжшлуночкової перегородки(У 4 міжребер'ї кілька назовні від лівого краю грудини проводиться у вигляді "спиць колеса" - від епіцентру шуму по колу, гучний, різкий по тембру).

Позасерцеві (екстракардіальні) шуми.

Шуми можуть виникати не тільки всередині серця, але й поза ним, синхронно із серцевими скороченнями. Розрізняють перикардіальний шум або шум тертя перикарда та плевроперикардіальний шум тертя.

Перікардіальний шумвислуховується головним чином внаслідок запальних явищ у перикарді, при інфаркті міокарда, туберкульозі з відкладенням фібрину і т.д. Для шуму тертя перикарду характерно:

1. Він або ледь відчутний, або дуже грубий, при безпосередній аускультації викликає навіть іноді неприємні відчуття, тому що чується безпосередньо під вухом,

2. Шум пов'язаний з фазами серцевої діяльності, але не точно: з систоли переходить на діастолу і назад (у систолі він зазвичай сильніший);

3. Практично ніколи не іррадіює,

4. Мінливий по локалізації та в часі;

5. При нахилі вперед, при стоянні рачки, і при натисканні стетоскопом шум посилюється.

Поряд з перикардіальним шумом розрізняють помилково-перикардіальний (плевроперикардіальний) шум тертя, пов'язаний із сухим плевритом прилеглих до серця, переважно ліворуч, частин плеври. Скорочення серця, збільшуючи дотик перикарда та плеври, сприяють появі шуму тертя. Відмінністю від справжнього перикардіального шуму є вислуховування його тільки при глибокому диханні, посилення вчасно вдиху та локалізація переважно у лівого краю серця.

Кардіопульмональні шумивиникають до прилеглих до серця частинах легень, що розправляються під час систоли у зв'язку із зменшенням об'єму серця. Повітря, проникаючи в цю частину легень, дає шум везикулярний за своїм характером ("везикулярне дихання") і систолічний за часом.

Аускультація артерій та вен.

У здорової людини можна вислухати тони на артеріях середнього калібру (сонної, підключичної, стегнової, ін.). Як на серці на них часто вислуховуються два тони. Артерії попередньо пальпують, потім приставляють лійку стетоскопа, намагаючись не здавлювати судину, уникаючи виникнення стенотичного шуму.

У нормі вислуховуються два тони (систолічний та діастолічний) на сонній та підключичній артеріях. На стегнової артерії можна вислухати лише перший систолічний тон. В обох випадках перший тон частково провідний, частково утворюється на місці аускультації. Другий тон повністю проводиться із напівмісячних клапанів.

Сонна артерія вислуховується лише на рівні горла з внутрішньої сторони m. Stemo-cleido-mastoidei, а подключична - з зовнішньої сторони, відразу над ключицею або під ключицею в зовнішній її третині. Вислуховування інших тонів артерій не дає.

При недостатності аортального клапана з вираженим швидким пульсом (pulsus celer) тони можуть вислуховуватися і над артеріями, де вони зазвичай не вислуховуються - над черевною аортою, плечовою, променевою артеріями. Над стегнової артерією при цьому пороку іноді вислуховуються два тони ( подвійний тон Траубе), за рахунок різких коливань судинної стінки як у фазу систоли, так і діастолу. Крім того, тони на периферичних артеріях можуть виникати при різко вираженій гіпертрофії лівого шлуночка та при тиреотоксикозі через посилену пульсацію судин.

Над артеріями можуть вислуховуватись і шуми. Це спостерігається у таких випадках:

1. Дротові по току крові при стенозі гирла аорти, атеросклерозі зі змінами інтими та при аневризмах;

2. Систолічні, пов'язані зі зниженням в'язкості крові та збільшенням швидкості кровотоку (при анемії, лихоманці, тиреотоксикозі;

3. Місцеві - при стисканні артерії ззовні (наприклад, плевральними швартами навколо підключичної артерії), її склеротичному стенозі або, навпаки, при її аневризмі;

4. при недостатності аортального клапана на стегнової артерії при невеликому її здавленні вислуховується подвійний шум Виноградова-Дюрозьє, у першій фазі викликаний здавленим стетоскопом, у другій, ймовірно, зворотним струмом крові.

При вислуховуванні вен користуються виключно аускультацією цибулини яремної вени над ключицею, частіше праворуч. Стетоскоп треба ставити дуже обережно, щоб уникнути шуму від стиску. При зниженні в'язкості крові, у зв'язку з підвищенням кровотоку у хворих з анемією вислуховується шум, безперервно, майже незалежно від серцевих скорочень. За характером він музичний і низький і називається "шумом дзиги". Цей шум краще вислуховується при повороті голови у протилежний бік. Особливого діагностичного значення цей шум немає, тим паче що рідко може спостерігатися в здорових людей.

На закінчення слід зазначити, що для того, щоб чути серце, потрібно навчитися слухати його. Спочатку необхідно багаторазово вислуховувати здорових людей з повільним серцевим ритмом, потім – з тахікардією, потім – з миготливою аритмією, ставлячи перед собою завдання розрізнення тонів. Поступово, у міру набуття досвіду, аналітичний метод вивчення мелодії серця потрібно змінювати синтетичним, коли вся сукупність звукової симптоматики того чи іншого. іншого пороку сприймається в цілому, що прискорює діагностичний процес. Однак у складних випадках потрібно намагатися поєднувати ці два підходи до вивчення акустичних феноменів серця. Для лікарів-початківців вважається дуже корисним детальний словесний опис мелодії серця кожного хворого, що виробляється в певній послідовності, що повторює послідовність аускультації. Опис має включати характеристику тонів серця у всіх точках вислуховування, а також основних властивостей шумів. Доцільно використовувати графічне зображення мелодії серця, що застосовується в клініках. Обидва ці методи мають на меті виховання звички до систематичної аускультації.

Самонавчанням аускультації потрібно займатися завзято, не засмучуючись неминучими спочатку невдачами. Слід пам'ятати, що "період навчання аускультації триває все життя".

При роботі серця в його камерах та магістральних судинах періодично виникає перепад тиску (градієнт тиску), що сприяє відкриттю та закриттю клапанів серця. Робота клапанів, напруга м'язових структур та магістральних судин у період вигнання крові із шлуночків створюють відповідні коливання, які аускультативно ми сприймаємо як тони (рис. 331). По суті, це не тони, а шуми - аперіодичні, різночасткові коливання. Але у вітчизняній медицині їх заведено називати тонами. У практичних цілях це зручно, тому що не створюється плутанини між тонами серця та шумами, що виникають при пороках серця.
Відкриття клапанів серця супроводжується появою низькочастотних коливань, які наше вухо не сприймає, але при

Закриття клапанів завжди виникають коливання високої частоти, що ми вислуховуємо у вигляді тонів серця.
Виникаючі тони чітко пов'язані з фазами серцевої діяльності - з систолою та діастолою шлуночків.
Систола шлуночків має кілька фаз (рис. 332):

них судинах призводить до відкриття напівмісячних клапанів аорти та легеневої артерії;

• фаза вигнання – починається відразу після відкриття клапанів аорти та легеневої артерії, сила скорочення шлуночків наростає до кінця фази вигнання, кров виганяється із шлуночків у магістральні судини.

Діастола шлуночків починається після завершення періоду вигнання фазою ізометричного (ізоволюмічного) розслаблення шлуночків, під час якої тиск у шлуночках падає, градієнт між низьким тиском у шлуночках і високим тиском у магістральних судинах провокує зворотний струм крові з судин у шлуночки, який закриває напівмісячні. та легеневої артерії.
Зниження тиску в шлуночках призводить до беззвучного відкриття мітрального та трикуспідального клапанів. Цьому сприяє
градієнт тиску між передсердями і шлуночками (у перед сердіях воно дорівнює 5-10 мм рт.ст., в шлуночках 0-5 мм рт.ст). повільно - фаза повільного наповнення чи діастазис. При нормальній частоті серцевих скорочень діастази займає1 більшу частину діастоли. Після діастази настає фаза активного заповнення шлуночків за рахунок скорочення передсердь - період швидкого активного діастолічного заповнення шлуночків Наприкінці цієї фази стулчасті клапани спливають.
Далі цикл повторюється.
У клінічній практиці обидві фази серцевої діяльності це толу і діастолу прийнято поділяти на певні відрізки або періоди. Це необхідно для розуміння походження та диференціації додаткових тонів та шумів серця.
Зарубіжні клініцисти систолу ділять на 3 частини - протосіє тола (початкова частина систоли), мезосистола - середня частина, і телесистола - кінцева частина (Цукерман, 1963). У нашій країні цей поділ майже не застосовується, систолу поділяють на фізичні відрізки – третину, половина чи вся систола.
У діастолі розрізняють 3 періоди (рис. 333). Поділ заснований на обліку деяких орієнтирів на ЕКГ, ФКГ та сфігмограмі записаних синхронно:

Мал. 333. Синхронний запис ЕКГ та ФКГ. Фаза серцевої діяльності систола та діастола, орієнтири їх відліку, розподіл діастоли на 3 періоди

• протодіастола, вона відповідає відрізку від II до III тону (III тон виникає через 0,12-0,19 з початку тону); при відсутності

1. тону закінченням протодіастол може бути точка, розташована на середині відстані між II тоном і початком пресистоли; протодіастола включає період ізометричного розслаблення шлуночків та швидкого пасивного їх заповнення;

• мезодіастола, вона лежить між протодіастолою та пресистолою, що приблизно відповідає фазі повільного заповнення шлуночків;
• пресистола, кінцева частина діастоли, визначається від початку зубця Р на ЕКГ до зубця Q і відповідає періоду швидкого активного заповнення шлуночків внаслідок скорочення (систоли) передсердь.

Клінічна характеристика тонів
При аускультації серця на верхівці та в основі мечоподібного відростка чути 2 тони, з наголосом на першому (рис. 334).
/ систола діастола / систола діастола
Там та Там та
I тон II тон I тон II тон
Тони розділені беззвучними періодами:

• систола (систолічна пауза) беззвучне вигнання крові із шлуночків;
• діастола (діастолічна пауза) - беззвучне заповнення шлуночків. Перший беззвучний період короткий, другий - на 1/3-1/2 більше за перший. Різниця тривалості систоли та діастоли залежить від частоти серцевих скорочень, чим частіше скорочується серце, тим менша між ними різниця.

Перший, гучніший склад (Там) відповідає I тону. Перший тон виникає на початку систоли шлуночків після довгої паузи. Тому його називають систолічним. Його тривалість 0,09-0,12 с, він низького тембру, більш гучний на верхівці, ніж на грудині у мечоподібного відростка, що обумовлено великою напругою систоли лівого шлуночка і більш поверховим розташуванням верхівки. У основи мечоподібного відростка I тон менш гучний, ніж верхівці.

I ТОН II тон

Заснування

Верхівка
Заснування - -
Мал. 334. Фонокардіограма і схема нормальних тонів при вислуху пії на верхівці і на підставі серця
Висота осциляцій та стовпчиків відбиває! звучність (гучність) тиgt; і Коротка пауза - систола, довга - діастола.
При вислуховуванні серця на підставі у II міжребер'ях праворуч і зліва біля краю грудини після короткої аускультативної паузи (систола шлуночків) також чути 2 тони, але з наголосом на другому складі, більш голосно.
систола / діастола систола / діастола
там Та там Та
I тон II тон I тон II тон
Звучаючий другий склад відповідає II тону. Другий тон виник^ i на початку діастоли, тому його називають діастоличним тоном (і більш короткий (0,05-0,07 с), ніж перший тон, більш високий.
Аускультативно звучання II тону на аорті та легеневої артерії однакове, хоча тиск у легеневій артерії значно ні/м ніж в аорті. Однаковість звучання пояснюється тим, що клан.1 ни легеневої артерії лежать більш поверхнево, ближче до грудної стінки, клапани ж аорти більш віддалені від неї.

Механізм виникнення I та І, III та IV тонів
У виникненні I тону провідна роль належить трьом факторам:

• коливанням напружених стулок мітрального та трикуспідального клапанів на початку систоли у фазу ізометричної напруги шлуночків, коли всі клапани закриті;
• коливань м'язів шлуночків, перегородки, сосочкових м'язів, хорд у період ізометричної напруги;
• коливань початкових відділів аорти та легеневої артерії на початку періоду вигнання крові зі шлуночків.

Другий тон утворюється на початку діастоли закриттям клапанів аорти та легеневої артерії зворотним струмом крові із судин у шлуночки, що перебувають у стані розслаблення. Незначна роль у виникненні II тону належить вібрації стінок аорти та легеневої артерії, викликаної тим самим зворотним струмом крові. Третій тон. Фізіологічний III тон вислуховується у дітей, підлітків та у молодих людей астенічної статури. Поява його в іншої категорії пацієнтів, в осіб середнього віку, а тим більше в старших вікових груп вказує на необхідність поглибленого кардіологічного обстеження. III тон вислуховується невдовзі (через 0,12-0,15 з) після II тону. Він знаходиться в протодіастолі і сприймається як луна II тону (рис. 335).

Мал. 335. Третій фізіологічний тон.

Третій тон виникає за рахунок коливань стінок шлуночків за їх швидкого пасивного заповнення кров'ю на початку діастоли. Основною умовою появи III тону є високий тонус та еластичність міокарда, що є у дітей та молодих людей.
III тон має низький тембр, тихий, короткий (0,03-0,06 з). Вислуховується III тон на верхівці серця і над зоною абсолютної серцевої тупості, краще в положенні пацієнта лежачи на спині, але частіше протягом 1-3 хв після переходу з вертикального горизонтальне положення. Іноді його можна почути у пацієнта, що лежить при глибокому видиху або в положенні на лівому боці. У вертикальному положенні III тон вислуховується дуже рідко.
Четвертий тон. Фізіологічний четвертий тон також вислуховується у підлітків та молоді, але дуже рідко. Виникає він слідом за скороченням передсердь у момент швидкого наповнення шлуночків та пов'язаний з вібрацією стінок шлуночків, що мають високий тонус та гарну еластичність. Краще IV тон вислуховується лежачи на видиху. Місце вислуховування – верхівка.

1. тон сприймається як короткий (0,03-0,10 с), тихий звук безпосередньо перед першим тоном, тобто наприкінці діастоли, мелодія серця звучить так (рис. 336):

(та) /

Мал. 336. Четвертий фізіологічний тон.

На фонокардіограмі IV тон має 2-3 низькоамплітудні асциляції, що виникають через 0,08-0,15 з початку зубця Р на ЕКГ.
Основні ознаки I, II, 111, IV тонів коротко представлені у табл. 10.
Таблиця 10. Основні ознаки нормальних серцевих тонів

Ознаки	1 1011	II юн	Ill юн	IV тон
Місць найкращою вислуховування	Верхівка	Заснування	Верхівка або ближче до 1 рудини	Верхівка
Ставлення до серцевих фаз	В шикає на початку систоли після великої аус- кулиативной пауш по діастоли	Во *нікаег на початку діастоли по малій аус- кулиативной пауіgt;1 - після систоли	Виникає на початку діастоли невдовзі після ІІ тону	Виникає наприкінці діастоли перед І тоном
Тривале ib	0,09 0,12 с	0,05 0,07 с	0,03 -0,06 с	0,03-0,10 с
Час ю тая характерніша	30-120 Гц	70-150 Гц	10 70 Гц	70-100 Гц
Аускуліативна хараюєристика	Гучний, низький, тривалий, більш фомкий на верхівці	Гучний, високий, короткий, більш гучний на основі		Тихий, глухий, низький, короткий
Збіг з верхівковим поштовхом	Збігається	11е збігавшись	Не збігається	Не збігається

Найважливішим елементом кваліфіковано проведеної аускультації серця є вміння відрізнити I тон від II (табл. 10), правильно визначити фази серцевої діяльності – систолу та діастолу, правильно співвіднести додаткові тони та шуми до фаз серцевої діяльності. Усе це є основою клінічної діагностики здорового чи хворого серця. Якщо аускультативно важко розрізнити І та ІІ тони, то застосовується прийом одночасної аускультації серця та пальпації верхівкового поштовху. Для цього фонендоскоп треба змістити від верхівки у бік грудини, а на

верхівку встановити 2 пальці правої руки. Тон, що збігається з верхівковим поштовхом, є І тон. У разі коли верхівковий поштовх не пальпується, орієнтуються на пульсацію сонної артерії. Фонендоскоп встановлюється на верхівці серця, а два пальці правої руки на сонну артерію в сонному трикутнику, але не пережимаючи її. У нормі пульсація сонної артерії майже збігається з I тоном, запізнюючись лише на 0,1 с. Орієнтуватися на пульсацію променевої артерії менш надійно, так як запізнення збільшується до 0,15-0,24 с.
Отже, для відмінності І та ІІ тонів треба орієнтуватися на:

• місце вислуховування: I тон вислуховується і характеризується якостями на верхівці, II тон - на підставі серця,
• відношення тонів до аускультативних пауз, тобто до фаз серцевої діяльності: I слід після довгої аускультативної паузи (діастол), II - після короткої (систоли);
• гучність: I гон гучніший на верхівці, II тон - на підставі серця;
• висоту звучання тонів: I тон болс низький, глухий, II гон вищий, звучний;
• тривалість: I топ більш тривалий, II тон - більш короткий;
• збіг з верхівковим поштовхом: І тон збігається з верхівковим поштовхом, II тон не збігається, він звучить у момент відсутності верхівкового поштовху та пульсу сонної артерії.

При великій частоті серцевих скорочень (емоційна, фізична шпрузка) нерідко відрізнити І від ІІ топа навіть при використанні прийому пальпації верхівкового поштовху та сонної артерії буває важко чи навіть неможливо.
Зміна звучності (гучності) тонів серця
Зміна звучності тонів може бути у вигляді посилення або ослаблення (приглушення) обох тонів у всіх точках аускультації, або одного з них, або в окремій точці вислуховування (рис. 337). розділити на 2 фупи

• екстракардіальні;
• кардіальні.

Екстракардіальні причини:

• фізичний стан організму (тривалий спокій, фізичне, емоційне навантаження);

-D-І

п
1х	т-
U та У п
	п Г
0	та й
У

ЕКГ
ФКГ, тони Нормальні тони
Посилення I та II тонів
Ослаблення І та ІІ тонів
Ослаблення I тону
Ослаблення I тону на аорті
Ослаблення I тону на легеневій артерії
Різке посилення I тону
Посилення II тону на аорті (акцент)
Посилення II тону на легеневій артерії (акцент)

Мал. 337. Варіанти зміни звучності тонів серця. Графічне зображення.

• потовщення або стоншення грудної стінки;
• стан легень (здуття, ущільнення, утворення порожнини, зморщування);
• стан плеври (заповнення плевральної порожнини рідиною, повітрям);
• стан шлунка (величина газового міхура);
• рівень стояння діафрагми.

Кардіальні причини:

• тип гемодинаміки (гіперкінетичний, гіпокінетичний, jy-кінетичний);
• гостра та хронічна серцево-судинна недостатність;
• стан перикарду (зрощення листків, заповнення перикарду повітрям, рідиною);
• стан міокарда (гіпертрофія, запалення, дистрофія, кардіосклероз);
• стан клапанів (ущільнення, зрощення стулок, руйнування стулок);
• стан магістральних судин (звуження, розширення). Умовно у клініці виділяється кілька градацій звучності тонів:
• тони гучні;
• тони дуже гучні, посилені;
• тони приглушені – звучність тонів знижена, ослаблена (слова «ослаблені тони» у присутності пацієнта не вживаються);
• тони глухі - аускультативно ледь вловимі тони;
• тони не вислуховуються.

Наведені характеристики тонів можуть стосуватися обох тонів, одного тону, тону в окремій точці вислуховування.
Варіанти звучності тонів здорової людини
Звучність тонів серця у здорових людей виключно індивідуальна, що залежить від низки причин.
Гучні тони вислуховуються у всіх здорових осіб віком до 40-50 років.
Дуже гучні (посилені) тони вислуховуються у підлітків, у астеників з тонкою грудною стінкою, у схудлих осіб, при емоційному та фізичному навантаженні, що пов'язано з прискоренням гемодинаміки. Гучність тонів зростає при глибокому видиху, нахилі вперед через наближення серця до грудної стінки. Дуже гучні тони можливі у збудливих осіб, які мають гіперкінетичний тип гемодинаміки (збільшення частоти, сили та
скорочення шлуночків), особливо це характерно для багатьох молодих людей.
Тони приглушені - вислуховуються у гіперстеніків, в осіб із сильно розвиненою мускулатурою, великою кількістю жирових відкладень, у жінок із значно розвиненими молочними залозами. Причина приглушення тонів – потовщення грудної стінки. Тони серця стають приглушеними в горизонтальному положенні пацієнта при тривалому спокої, під час сну, при глибокому вдиху, що пов'язане зі зміщенням серця назад, віддалення від грудної стінки та великим прикриттям краями легень.
Тони дуже глухі – у здорових не спостерігаються.
Зміна звучності одного з тонів або в одній з точок вислуховування у здорової людини спостерігається відносно рідко. Посилення II тону на аорті, тобто голосніше звучання на аорті в порівнянні з II тоном на легеневій артерії, відзначається при фідологічному, короткочасному підвищенні артеріального тиску, що буває при емоційній та фізичній нагрgt;зці. Невелике посилення II гону на аорті спостерігається в осіб старше 40 ліг, особливо у чоловіків. Це зумовлено деяким підвищенням артеріального тиску в цьому віці та ущільненням напівмісячних клапанів аорти. Переважна більшість звучання II тону на аорті в порівнянні з легеневою артерією, або навпаки, називається акцентом.
Посилення II тону на легеневій артерії проти II тоном на аорті спостерігається в підлітків (фізіологічний акцент). Це з тим, що легенева артерія в дітей віком і підлітків лежить ближче до грудної стінці, ніж аорта, в легеневої артерії підлітків кров'яний тиск трохи вище, ніж в дорослих. Посилення II тону на легеневій артерії з'являється на вдиху, особливо в горизонтальному положенні, що пов'язано зі збільшенням припливу крові до правого відділу серця, збільшенням викиду крові правим шлуночком, а отже, і підвищенням кров'яного тиску легеневої артерії.
Послаблення окремих тонів у здорових людей немає.
Зміна звучності обох тонів у патології
Екстракардіальні причини Посилення тонів при:

• наближення серця до передньої грудної стінки (зморщування країв легень, пухлина заднього середостіння, високий рівень діафрагми);
• резонанс тонів у великих порожнинах легень, розташованих по сусідству з серцем, при лівосторонньому пневмотораксі, збільшеному газовому міхурі шлунка);
• покращення провідності тонів ущільненими краями легені по сусідству із серцем.

Ослаблення тонів при:

• збільшення товщини грудної стінки (ожиріння, набряк підшкірної клітковини в ділянці серця, підшкірна емфізема, пухлина грудної стінки);
• прикриття серця емфізематозними легенями;
• віддаленні верхівки серця від грудної стінки лівостороннім ексудативним плевритом.

Кардіальні причини Посилення тонів при:

• гіперкінетичному типі гемодинаміки (нейроциркуляторна дистонія, гіпертонічна хвороба);
• тахікардії будь-якого генезу (лихоманка, анемія, інфекційні захворювання, легеневі захворювання та ін.),
• І іпертиреозі;
• скупчення газу в перикарді (резонанс).

Ослаблення тонів при:

• гострої серцево-судинної недостатності;
• ураження міокарда (міокардит, міокардіосклероз, міокардіодистрофія);
• ураження перикарда (сліпливий перикардит, ексудативний перикардит);
• гіпотиреоз.

Тони серця не вислуховуються при різко вираженій емфіземі легень, при тяжкому міокардиті, ексудативному перикардиті, в агональному стані пацієнта.
Зміна звучності I або II тону
Зміна звучності однієї з тонів переважно зумовлено кардіальними причинами.
Посилення I тону:

• мітральний стеноз (плескає I тон), що обумовлено зменшеним кровонаповненням лівого шлуночка, великою силою та швидкістю скорочення напівпорожнього лівого шлуночка, великою швидкістю руху стулок мітрального клапана;
• посилення I тону при екстрасистолічних скороченнях (скорочення напівпорожнього шлуночка, великий ступінь розкриття клапана перед систолою);
• «гарматний тон» - різкий, гучний окремий I тон, що виникає при повній атріовентрикулярній блокаді та обумовлений випадковим одночасним скороченням передсердь та шлуночків.

Ослаблення I тону (зустрічається частіше, ніж посилення):

• руйнування мітрального та трикуспідального клапана (неповне змикання клапанів у фазу ізометричного скорочення);
• відносна недостатність мітрального клапана;
• недостатність аортального клапана (відсутність періоду замкнутих клапанів);
• міокардит, кардіосклероз;
• виражена гіпертрофія лівого шлуночка;
• зменшення еластичності (фіброз), звапніння стулок мітрального клапана;
• атріовентрикулярна блокада;
• виражена синусова брадикардія.

Зміна звучності ІІ тону.
Посилення II тону на аорті:

• шиертензія великого кола кровообігу будь-якого генезу;
• склеротичне ущільнення стулок клапана.

Ослаблення II тону на аорті:

• руйнування клапанів аорти (порок – аортальна недостатність);
• звуження гирла аорти;
• мітральний стеноз;
• лівошлуночкова недостатність;
• артеріальна гіпотензія

Посилення II тону на легеневій артерії:

• Легенева гіпертензія будь-якого генезу: легеневі захворювання, порушення гемодинаміки малого кола – звуження, тромбоз гілок легеневої артерії, мітральні вади, вроджені вади серця, міокардит, гострий інфаркт міокарда.

Ослаблення II тону на легеневій артерії:

• трикуспідальний стеноз або недостатність;
• стеноз клапанів легеневої артерії;
• Міокардіальна недостатність правого шлуночка.

Характеристика серцевих відтінків.

Відкриття клапанів супроводжується чіткими коливаннями, тобто. практично безшумно, а закриття супроводжується складною аускультативною картиною, яка розцінюється як І та ІІ тони.

Iтонвиникає при закритті атріо-вентрикулярних клапанів (мітрального та трикуспідального). Більше гучний, тривалий. Це систолічний тон, оскільки вислуховується на початку систоли.

IIтонутворюється при закритті напівмісячних клапанів аорти та легеневої артерії.

Iтонназивається систолічнимі за механізмом освіти складається з 4-х компонентів:

основний компонент– клапанний, представлений амплітудними коливаннями, що виникають в результаті руху стулок мітрального та трикуспідального клапанів в кінці діастоли та початку систоли, причому початкове коливання спостерігається при закритті стулок мітрального клапана, а кінцеве – при закритті стулок трикуспідального клапана, тому виділяють мітральний та трикуспідальний;

м'язовий компонент- низькоамплітудні коливання нашаровуються на високоамплітудні коливання основного компонента ( ізометрична напруга шлуночків, З'являється приблизно за 0,02 сек. до клапанного компонента і нашаровуються на нього); а також виникають у результаті асинхронних скорочень шлуночківу період систоли, тобто. в результаті скорочення сосочкових м'язів та міжшлуночкової перегородки, що забезпечують захлопування стулок мітрального та трикуспідального клапанів;

судинний компонент- низькоамплітудні коливання, що виникають у момент відкриття стулок аортального та пульмонального клапанів в результаті вібрації стінок аорти та легеневої артерії під впливом потоку крові, що переміщується зі шлуночків у магістральні судини на початку систоли шлуночків (період вигнання). Ці коливання виникають після клапанного компонента через 0,02 сек.;

передсердний компонент- Низькоамплітудні коливання, що виникають в результаті систоли передсердь. Цей компонент передує клапанному компоненту I тону. Виявляється лише за наявності механічної систоли передсердь, зникає при миготливій аритмії, вузловому та ідіовентрикулярному ритмі, АВ блокаді (відсутність хвилі збудження передсердь).

IIтонназивається діастолічнимі виникає в результаті захлопування стулок напівмісячних клапанів аорти та легеневої артерії. Їм починається діастола та закінчується систола. Складається з 2-х компонентів:

клапанний компонентвиникає в результаті руху стулок напівмісячних клапанів аорти та легеневої артерії в момент їхнього захлопування;

судинний компонентпов'язаний з вібрацією стінок аорти та легеневої артерії під впливом потоку крові, що прямує у бік шлуночків.

При аналізі серцевих тонів необхідно визначити їх кількість, з'ясувати який тон є першим. При нормальній частоті серцевого ритму вирішення цієї задачі зрозуміло: I тон виникає після тривалішої паузи, тобто. діастоли, II тон – після короткої паузи, тобто. систоли. При тахікардії, особливо у дітей, коли систола дорівнює діастолі, цей метод неінформативний і використовується наступний прийом: аускультація у поєднанні з пальпацією пульсу на сонній артерії; Той тон, який збігається з пульсовою хвилею, є I.

У підлітків та молодих людей з тонкою грудною стінкою та гіперкінетичним типом гемодинаміки (підвищена швидкість та збільшення сили, при фізичному та психічному навантаженні) з'являються додаткові III та IV тони (фізіологічні). Їхня поява пов'язана з коливанням стінок шлуночків під впливом крові, що переміщається з передсердь у шлуночки під час діастоли шлуночків.

IIIтон – протодіастолічний,т.к. з'являється на початку діастоли безпосередньо після II тону. Найкраще вислуховується при безпосередній аускультації на верхівці серця. Це слабкий, низький звук. Є ознакою гарного розвитку міокарда шлуночків. При підвищенні тонусу міокарда шлуночків у фазі швидкого наповнення діастолі шлуночків, міокард починає коливатися, вібрувати. Вислуховується через 0,14 –0,20 після II тону.

IV тон - пресистолічний, т.к. з'являється в кінці діастоли, що передує I тону. Дуже тихий, короткий звук. Вислуховується в осіб при збільшеному тонусі міокарда шлуночків та зумовлений коливаннями міокарда шлуночків при надходженні до них крові у фазі систоли передсердь. Найчастіше вислуховується у вертикальному положенні у спортсменів та після емоційного навантаження. Це зумовлено тим, що передсердя чутливі до симпатичних впливів, тому при підвищенні тонусу симпатичної НС відзначається деяке випередження скорочень передсердь від шлуночків і тому четвертий компонент I тону починає вислуховуватися окремо від I тону і називається IV тоном.

Відмінні ознакиIіIIтони.

I тон вислуховується голосніше на верхівці і на тристулковому клапані біля основи мечоподібного відростка на початку систоли, тобто після довгої паузи.

II тон голосніше вислуховується виходячи з – II межреберье справа і зліва біля краю грудини після короткої паузи.

I тон більш тривалий, але нижчий, тривалість 0,09-0,12 сек.

II тон вищий, короткий, тривалість 0,05-0,07 сек.

Той тон, який збігається з верхівковим поштовхом та з пульсацією сонної артерії – І тон, ІІ тон не збігається.

З пульсом на периферичних артеріях І тон не збігається.

Аускультація серця проводиться у таких точках:

область верхівки серця, яка визначається за локалізації верхівкового поштовху. У цій точці вислуховується звукове коливання, що виникає під час роботи мітрального клапана;

II міжребер'я, праворуч від грудини. Тут вислуховується аортальний клапан;

II міжребер'я, ліворуч від грудини. Тут вислуховується клапан легеневої артерії;

область мечоподібного відростка. Тут вислуховується трикуспідальний клапан

точка (зона) Боткіна-Ербе(III-IV міжребер'я на 1-1,5 см. латеральніше (ліворуч) від лівого краю грудини. Тут вислуховуються звукові коливання, що виникають при роботі аортального клапана, рідше – мітрального та трикуспідального.

При аускультації визначають точки максимального звучання серцевих тонів:

I тони – область верхівки серця (I тон гучніший, ніж II)

II тони – область основи серця.

Зіставляється звучність II тону ліворуч і праворуч від грудини.

У здорових дітей, підлітків, молодих людей астенічного типу статури спостерігається посилення II тону на легеневій артерії (праворуч тихіше, ніж ліворуч). З віком спостерігається посилення ІІ тону над аортою (ІІ міжребер'я праворуч).

При аускультації аналізують звучністьсерцевих тонів, що залежить від сумаційного ефекту екстра- та інтракардіальних факторів.

До екстракардіальним факторамвідносяться товщина та еластичність грудної стінки, вік, положення тіла, інтенсивність легеневої вентиляції. Звукові коливання краще проводять через тонку еластичну грудну стінку. Еластичність визначається віком. У вертикальному положенні звучність серцевих тонів більша, ніж у горизонтальному. На висоті вдиху звучність зменшується, на видиху (а також при фізичному та емоційному навантаженні) – збільшується.

До екстракардіальних факторів належать і патологічні процеси позасерцевого походження, наприклад, при пухлини заднього середостіння, при високому стоянні діафрагми (при асциті, у вагітних, при ожирінні середнього типу) серце більше притискається до передньої грудної стінки, і звучність серцевих тонів збільшується.

На звучність серцевих тонів впливає ступінь легкості легеневої тканини (величина повітряного шару між серцем і грудною стінкою): при підвищеній легкості легеневої тканини звучність серцевих тонів знижується (при емфіземі), при зниженні легкості легеневої тканини звучність серцевих тонів збільшується (при зморщуванні легеневої тканини, навколишнього серця).

При порожнинному синдромі серцеві тони можуть набувати металевих відтінків (звучність збільшується), якщо порожнина має великі розміри та напружені стінки.

Накопичення рідини у плевральній смузі та в порожнині перикарду супроводжується зменшенням звучності серцевих тонів. За наявності повітряних порожнин у легкому, пневмотораксі, накопиченні повітря у порожнині перикарда, збільшенні газового міхура шлунка та метеоризмі звучність серцевих тонів збільшується (за рахунок резонансу звукових коливань у повітряній порожнині).

До інтракардіальним факторам, Що визначає зміну звучності серцевих тонів у здорової людини та при екстракардіальній патології, відноситься тип кардіогемодинаміки, який визначається:

характером нейровегетативної регуляції серцево-судинної системи в цілому (співвідношення тонусу симпатичного та парасимпатичного відділів ВНС);

рівнем фізичної та психічної активності людини, наявністю захворювань, що впливають на центральну та периферичну ланку гемодинаміки та характер її нейровегетативної регуляції.

Виділяють 3 типи гемодинаміки:

еукінетичний (нормокінетичний). Тонус симпатичного відділу ВНС та тонус парасимпатичного відділу ВНС збалансовані;

гіперкінетичний. Переважає тонус симпатичного відділу ВНС. Характерно збільшення частоти, сили та швидкості скорочення шлуночків, збільшення швидкості потоку крові, що супроводжується збільшенням звучності серцевих тонів;

гіпокінетичний. Переважає тонус парасимпатичного відділу ВНС. Відзначається зменшення звучності серцевих тонів, що пов'язано зі зниженням сили та швидкості скорочення шлуночків.

Тонус ВНС змінюється протягом доби. В активну добу підвищується тонус симпатичного відділу ВНС, а в нічний час – парасимпатичного відділу.

При патології серцядо інтракардіальних факторів відносять:

зміна швидкості та сили скорочень шлуночків з відповідною зміною швидкості потоку крові;

зміна швидкості руху стулок, що залежить не тільки від швидкості та сили скорочень, а й від еластичності стулок, їхньої рухливості та цілісності;

дистанція пробігу стулок – відстань від ?????? до?????. Залежить від величини діастолічного обсягу шлуночків: чим він більший, тим коротша дистанція пробігу, і навпаки;

діаметр клапанного отвору, стан сосочкових м'язів та судинної стінки.

Зміна І та ІІ тонів спостерігається при аортальних пороках, при аритміях, при порушеннях AV провідності.

При аортальній недостатностізменшується звучність II тону виходячи з серця і I тону – на верхівці серця. Зменшення звучності II тону пов'язане із зменшенням амплітуди клапанного апарату, що пояснюється дефектом стулок, зменшенням площі їхньої поверхні, а також неповним змиканням стулок у момент їхнього захлопування. Зменшення звучностіIтонупов'язано із зменшенням клапанних осциляцій (осциляція – амплітуда) I тону, що спостерігається при вираженій дилатації лівого шлуночка при аортальній недостатності (розширюється аортальний отвір, розвивається відносна мітральна недостатність). Також зменшується і м'язовий компонент I тону, що з відсутністю періоду ізометричного напруги, т.к. немає періоду повної замкнутості клапанів.

При аортальному стенозізменшення звучності I та II тону у всіх аускультативних точках пов'язане зі значним зменшенням руху потоку крові, що, у свою чергу, обумовлено зменшенням швидкості скорочень (скоротності?) шлуночків, що працюють проти звуженого аортального клапана. При миготливій аритмії та брадіаритмії виникає нерівномірна зміна звучності тонів, пов'язана зі зміною тривалості діастоли та зміною діастолічного об'єму шлуночка. При збільшенні тривалості діастоли збільшується об'єм крові, що супроводжується зниження звучності серцевих тонів у всіх аускультативних точках.

При брадикардіїспостерігається діастолічне навантаження, тому характерно зменшення звучності серцевих тонів у всіх аускультативних точках; при тахікардіїдіастолічний обсяг знижується, та звучність підвищується.

При патології клапанного апаратуможлива ізольована зміна звучності I або II тону.

При стенозі,AVблокаді,AVаритміяхзвучність I тону збільшується.

При мітральному стенозі I тон плескаючий. Це з збільшенням діастолічного обсягу лівого шлуночка, т.к. навантаження падає на лівий шлуночок, спостерігається невідповідність між силою скорочень лівого шлуночка та об'ємом крові. Спостерігається збільшення дистанційного пробігу, т.к. зменшується ОЦК.

При зниженні еластичності (фіброз, саноз) рухливість стулок зменшується, що веде до зменшення звучностіIтони.

При повній AVблокаді, для якої характерний різний ритм скорочень передсердь та шлуночків, може виникнути ситуація, коли передсердя та шлуночки скорочуються одночасно – у цьому випадку спостерігається збільшення звучностіIтони на верхівці серця - «гарматний» тон Стражеска.

Ізольоване ослаблення звучностіIтонуспостерігається при органічній та відносній мітральній та трикуспідальній недостатності, яка характеризується зміною стулок цих клапанів (перенесений ревматизм, ендокардит) – деформацією стулок, що обумовлює неповне змикання мітрального та трикуспідального клапанів. В результаті спостерігається зменшення амплітуди осциляції клапанного компонента І тону.

При мітральній недостатності зменшуються осциляції мітрального клапана, тому зменшується звучністьIтони на верхівці серця, а при трикуспідальній - на підставі мечоподібного відростка.

Повне руйнування мітрального або трикуспідального клапана призводить до зникненняIтони – на верхівці серця,IIтону – у сфері основи мечовидного відростка.

Ізольована змінаIIтонув області основи серця спостерігається у здорових людей, при екстракардіальній патології та патології ССС.

Фізіологічна зміна II тону ( посилення звучності) над легеневою артерією спостерігається у дітей, підлітків, у молодих людей, особливо при фізичному навантаженні (фізіологічне підвищення тиску в МКК).

Люди старшого віку посилення звучностіIIтони над аортоюпов'язано зі збільшенням тиску БКК при вираженому ущільненні стінок судин (атеросклероз).

АкцентIIтони над легеневою артерієюспостерігається при патології зовнішнього дихання, мітральному стенозі, мітральній недостатності, декомпенсованому пороку аорти.

Ослаблення звучностіIIтонунад легеневою артерією визначається при трикуспідальної недостатності.

Зміна гучності тонів серця. Можуть зустрічатися у посиленні чи ослабленні, може бути одночасно обох тонів чи ізольовано.

Одночасне ослаблення обох тонів.Причини:

1. екстракардіальні:

Надмірний розвиток жиру, молочної залози, м'язів передньої грудної стінки.

Випітний лівосторонній перикардит

Емфізема легень

2. інтракардіальні - зниження скорочувальної здатності міокарда шлуночків - міокардіодистрофії, міокардити, міокардіопатії, кардіосклероз, перикардити. Різке зниження скорочувальної здатності міокарда веде до різкого ослаблення I тону, в аорті і ЛА знижується обсяг крові, що поступає, отже, слабшає II тон.

Одночасне посилення гучності:

Тонка грудна стінка

Зморщування легеневих країв

Підвищення стояння діафрагми

Об'ємні освіти у середостінні

Запальна інфільтрація країв легень, прилеглих близько до серця, оскільки щільна тканина краще проводить звук.

Наявність повітряних порожнин у легенях, розташованих поруч із серцем

Підвищення тонусу симпатичної СР, що призводить до підвищення швидкості скорочення міокарда та тахікардії – емоційного збудження, після тяжкого фізичного навантаження, тиреотоксикозу, у початковій стадії артеріальної гіпертензії.

ПосиленняIтони.

Мітральний стеноз - плескаючий I тон. Знижується об'єм крові наприкінці діастоли у ЛШ, що призводить до підвищення швидкості скорочення міокарда, товщають стулки мітрального клапана.

Тахікардія

Екстрасистолія

Миготлива аритмія, тахі-форма

Неповна АВ блокада, коли скорочення П-ий збігається зі скороченням Ж-ів – гарматний тон Стражеска.

ОслабленняIтони:

Недостатність мітрального чи трикуспідального клапана. Відсутність п-так замкнутих клапанів призводить до різкого ослаблення клапанного та м'язового компонента.

Недостатність аортального клапана – у діастолу у шлуночки надходить більше крові – підвищується переднавантаження

Стеноз гирла аорти - I тон слабшає за рахунок вираженої гіпертрофії міокарда ЛШ, зниження швидкості скорочення міокарда через наявність підвищеного постнавантаження

Захворювання серцевого м'яза, що супроводжуються зниженням скорочувальної здатності міокарда (міокардити, дистрофії, кардіосклероз), але якщо знижується серцевий викид, то зменшується і II тон.

Якщо на верхівці I тон за гучністю дорівнює II або гучніше за II тон – ослаблення I тону. I тон ніколи не аналізується на підставі серця.

Зміна гучностіIIтони.Тиск у ЛА менший за тиск в аорті, але аортальний клапан розташований глибше, тому звук над судинами по гучності однаковий. У дітей та людей до 25 років відзначається функціональне посилення (акцент) II тону над ЛА. Причиною є поверхове розташування клапана ЛА і більш висока еластичність аорти, нижчий в ній тиск. З віком підвищується АТ у БКК; ЛА відсувається дозаду, акцент II тону над ЛА зникає.

Причини посиленняIIтони над аортою:

Підвищення артеріального тиску

Атеросклероз аорти, внаслідок склеротичного ущільнення стулок, з'являється підвищення II тону над аортою. тонБітторфа.

Причини посиленняIIтони над ЛА- Підвищення тиску в БКК при мітральних вадах серця, хронічних захворюваннях органів дихання, первинна легенева гіпертензія.

ОслабленняIIтони.

Над аортою: - недостатність аортального клапана – відсутність періоду закриття (?) клапана

Стеноз гирла аорти – внаслідок повільного наростання тиску в аорті та зменшення його рівня, зменшується рухливість клапана аорти.

Екстрасистолія – за рахунок укорочення діастоли та малого серцевого викиду крові в аорту

Виражена артеріальна гіпертензія

Причини ослабленняIIтони на ЛА- Недостатність клапанів ЛА, стеноз гирла ЛА.

Розщеплення та роздвоєння тонів.

У здорових людей існує асинхронізм у роботі правого та лівого шлуночків у серці, в нормі він не перевищує 0,02 сек, вухо цю різницю в часі не вловлює, ми чуємо роботу правого та лівого шлуночків як един.тони.

Якщо час ассинхронізму збільшується, кожен тон сприймається не як єдиний звук. На ФКГ реєструється не більше 0,02-0,04 сек. Роздвоєння – помітніше подвоєння тону, час ассинхронізму 0,05 сек. и більше.

Причини роздвоєння тонів та розщеплення однакові, різниця у часі. Функціональне роздвоєння тону можна вислуховувати в кінці видиху, коли підвищується внутрішньогрудний тиск і підвищується приплив крові з судин МКК до лівого передсердя, внаслідок чого підвищується тиск крові на передсердну поверхню мітрального клапана. Це уповільнює його закриття, що призводить до вислуховування розщеплення.

Патологічне роздвоєння I тону виникає в результаті запізнення збудження одного із шлуночків при блокаді однієї з ніжок пучка Гіса, це призводить до запізнення скорочення одного зі шлуночків або при шлуночковій екстрасистолі. Виражена гіпертрофія міокарда. Один із шлуночків (частіше лівий – при аортальній гіпертензії, стенозі аорти) міокард пізніше збуджується, повільніше скорочується.

РоздвоєнняIIтони.

Функціональне роздвоєння зустрічається частіше, ніж першого, зустрічається у молодих людей наприкінці вдиху або на початку видиху, при фізичному навантаженні. Причиною є неодночасне закінчення систоли лівого та правого шлуночків. Патологічне роздвоєння II тону найчастіше відзначається на легеневій артерії. Причина – підвищення тиску МКК. Як правило, посилення II тону на ЛХ супроводжується роздвоєнням II тону на ЛА.

Додаткові тони.

У систолу додаткові тони з'являються між I і II тонами, це, як правило, тон, який називається систолічним клацанням, з'являється при пролапс (провисання) мітрального клапана, обумовленого пролабування стулки мітрального клапана під час систоли в порожнину ЛП – ознака дисплазії сполучної тканини. Він часто вислуховується у дітей. Систолічний клацання може бути ранньо-, пізньосистолічним.

У діастолі при систолі з'являється III патологічний тон, IV патологічний тон та тон відкриття мітрального клапана. IIIпатологічний тонвиникає через 0,12-0,2 сек. від початку II тону, тобто на початку діастоли. Може вислуховуватись у будь-якому віці. Виникає у фазі швидкого наповнення шлуночків у тому випадку, якщо міокард шлуночків втратив свій тон, тому при наповненні кров'ю порожнини шлуночка м'яз його легко та швидко розтягується, стінка шлуночка вібрує, утворюється звук. Вислуховується при тяжкому ураженні міокарда (гострі інфекції міокарда, тяжкі міокардити, міокардіодистрофії).

ПатологічнийIVтонвиникає перед I тоном наприкінці діастоли в умовах наявності переповнених передсердь та різкого зниження тонусу міокарда шлуночків. Швидке розтягнення стінки шлуночків, що втратили тонус, при надходженні в них великого об'єму крові у фазі систоли передсердь викликає коливання міокарда та з'являється IV патологічний тон. III та IV тони краще вислуховуються на верхівці серця, на лівому боці.

Ритм галопувперше описаний Образцовим у 1912 році – «крик серця про допомогу». Є ознакою різкого зниження тонусу міокарда та різкого зменшення скорочувальної здатності міокарда шлуночків. Названий так, тому що нагадує ритм коня, що скаче. Ознаки: тахікардія, ослаблення І та ІІ тону, поява патологічних ІІІ або ІV тону. Тому виділяється протодіастолічний (тричастковий ритм за рахунок появи III тону), пресистолічний (III тон наприкінці діастоли щодо IV патологічного тону), мезодіастолічний, сумаційний (при вираженій тахікардії III та IV тони зливаються, вислуховуються в середині діастоли сумаційний III тон).

Тон відкриття мітрального клапана- ознака мітрального стенозу, що з'являється через 0,07-0,12 с від початку II тону. При мітральному стенозі стулки мітрального клапана зрощуються між собою, утворюють подобу лійки, через яку кров із передсердь надходить у шлуночки. При надходженні крові з передсердь до шлуночків відкриття мітрального клапана супроводжується сильним натягом стулок, що сприяє появі великої кількості коливань, що утворюють звук. Разом з гучним, плескаючим I тоном, II тоном на ЛА утворює «ритм перепела»або "мелодію мітрального стенозу"найкраще вислуховується на верхівці серця.

Маятникоподібнийритм– відносно рідко зустрічається мелодія серця, коли за рахунок діастоли обидві фази врівноважуються і мелодія нагадує звук годинникового маятника, що коливається. У більш рідкісних випадках при значному зменшенні скорочувальної здатності міокарда може збільшуватися систоли і тривалість поп стає рівною діастолі. Є ознакою різкого зменшення скорочувальної здатності міокарда. ЧСС може бути будь-якою. Якщо маятникоподібний ритм супроводжується тахікардією, це говорить про ембріокардії, тобто мелодія нагадує биття серця у плода.

Тони серця - це сума різних звукових феноменів, що у період серцевого циклу. Зазвичай вислуховуються два тони, але у 20% здорових осіб вислуховуються 3-й та 4-й тони. За патології характеристика тонів змінюється.

1-й тон (систолічний) вислуховується на початку систоли.

Існує 5 механізмів виникнення 1-го тону:

1. Клапанний компонент виникає через звукове явище, що виникає при закритті мітрального клапана на початку систоли.
2. Коливання та закриття стулок трикуспідального клапана.
3. Коливання стінок шлуночків у фазу ізометричного скорочення на початку систоли, коли серце виштовхує кров у судини. Це м'язовий компонент одного тону.
4. Коливання стінок аорти та легеневої артерії на початку періоду вигнання (судинний компонент).
5. Коливання стінок передсердь наприкінці систоли передсердь (передсердний компонент).

Перший тон у нормі вислуховується у всіх аускультативних точках. Місце його оцінки - верхівка та точка Боткіна. Метод оцінки – порівняння з 2-м тоном.

Перший тон характеризується тим, що

а) виникає після довгої паузи, перед короткою;

б) на верхівці серця він більше 2-го тону, триваліше і нижче 2-го тону;

в) збігається з верхівковим поштовхом.

Після короткої паузи починає вислуховуватись менш звучний 2-й тон. 2-й тон утворюється в результаті закриття двох клапанів (аорти та легеневої артерії) в кінці систоли.

Існують механічна систола та електрична систола, що не збігається з механічною. 3 тон може бути у 20% здорових, але частіше - у хворих осіб.

Фізіологічний 3 тон утворюється в результаті коливання стінок шлуночків при швидкому наповненні їх кров'ю на початку діастоли. Зазвичай відзначається у дітей та підлітків через гіперкінетичний тип кровотоку. 3-й тон реєструється на початку діастоли, не раніше ніж через 0,12 с після 2-го тону.

Патологічний 3 тон утворює тричленний ритм. Він виникає в результаті швидкого розслаблення мускулатури шлуночків, що втратила тонус, при швидкому надходженні крові в них. Це "крик серця про допомогу" або ритм галопу.

4-й тон може бути фізіологічним, що виникає перед 1-м тоном у фазі діастоли (пресистолічний тон). Це коливання стінок передсердь наприкінці діастоли.

У нормі зустрічається лише у дітей. У дорослих він завжди патологічний, обумовлений скороченням гіпертрофованого лівого передсердя при втраті тонусу м'язів шлуночків. Це пресистолічний ритм галопу.

У процесі аускультації можна вислуховувати також клацання. Клацання - це високий звук невеликої інтенсивності, що прослуховується під час систоли. Клацання відрізняються високою тональністю, меншою тривалістю та мобільністю (незмінністю). Їх краще вислуховувати фонендоскоп з мембраною.