Епідеміологічним чинником для ботулізму є. Збудник ботулізму
Екологія клостридій.
Приватна мікробіологія
8. Клостридії(лат. Clostridium) – рід грампозитивних, облігатно анаеробних бактерій, здатних продукувати ендоспори.
Клостридії входять до складу нормофлори шлунково-кишкового тракту та жіночих статевих шляхів. Іноді їх виявляють у порожнині рота та на шкірі.
Бактерії роду Клостридій виробляють найбільш сильні з відомих отрут – ботулотоксин (C. botulinum), тетаноспазмін (C. tetani), ε-токсин C. perf. та інші.
Ботулізм (від botulus – ковбаса) – харчове отруєння, що протікає у вигляді токсикоінфекції та супроводжується ураженням ядер довгастого мозку.
У нормі входять до складу нормальної мікрофлори ШКТ тварин (особливо жуйних) та людини – перетравлюють їжу, посилюють перистальтику та одночасно з цим продукують токсини, які одразу руйнуються протеазами соків.
З фекальними масами викидаються в середу і переходять у спороподібну форму, і зберігаються там протягом десятків років. Резервуаром клостридій є ґрунт. Клостридіальна анаеробна інфекція має екзогенне походження – ранова інфекція. Вхідними воротами є рана, в якій створюються анаеробні сприятливі умови для переходу спорової форми в вегетативну.
Ботулотоксин не руйнується ферментами травного тракту. Його особливістю є всмоктування через слизову оболонку шлунка та кишечника, після чого останній розноситься струмом крові по всьому організму. Токсин вибірково вражає холінергічні відділи нервової системи. Характерні для ботулізму паралічі різних груп м'язів пов'язують із припиненням виділення ацетилхоліну в нервових синапсах, тоді як холінестеразна активність суттєво не порушується. Паралічі м'язів гортані, глотки та дихальних м'язів призводять до порушення ковтання та дихання, що сприяє виникненню аспіраційних пневмоній, зумовлених вторинною мікрофлорою. Зазвичай хворі гинуть від паралічу дихання чи вторинної інфекції дихальної системи.
Специфічне лікування.Головним у специфічному лікуванні ботулізму є своєчасне введення протиботулінічних антитоксичних сироваток з метою нейтралізації ботулінічного екзотоксину. Спочатку вводиться антитоксична сироватка чотирьох сероварів (А, В, С, Е) у рівних дозах після встановлення серовара-сироватка відповідного серовару. Одночасно хворим вводиться поліанатоксин (А, В, С та Е) для стимуляції вироблення антитіл.
9. Коринебактерії(Лат. Corynebacterium) - рід грампозитивних паличкоподібних бактерій.
Коринебактерії виду corynebacterium diphtheriae є збудниками однієї з найвідоміших інфекцій людини – дифтерії.
Коринебактерії присутні у нормі у товстій кишці людини (Ардатська М. Д., Мінушкін О. Н.).
Загальна характеристика.
Збудник дифтерії - Corynebacterium diphteriae - паличка, що знаходиться в мазку парами, у формі букв V, Y, X.
На обох кінцях палички дифтерії розташовуються зерна волютину, які при забарвленні лужної метиленовою синькою за Леффлером забарвлюються більш інтенсивно, ніж цитоплазма (явище метахромазії), а по Нейссеру – у темно-коричневий колір на тлі світло-жовтої цитоплазми).
Росте на складних живильних середовищах, утворюючи (вірулентний варіант) R-форми колоній, схожі на квітку маргаритки. Утворює екзотоксин, який і зумовлює розвиток дифтерії.
Зміст статті
Ботулізм(синоніми хвороби: алантіазіз, іхтіїзм) – харчова токсикоінфекція, яка виникає внаслідок вживання продуктів, інфікованих бацилою ботулізму та його екзотоксин; характеризується важким ураженням нервової системи, переважно холінергічних структур довгастого та спинного мозку, офтальмоплегічним, фоноларингоплегічним синдромами, парез (параліч) м в'язів, що беруть участь в акті ковтання, дихання, загальної м'язової (рухової) слабкістю.Історичні дані ботулізму
Назва хвороби походить від лат. botulus – ковбаса. Перші повідомлення про ботулізм як отруєння людей кров'яною ковбасою були зроблені в 1817 р. лікарем J. Kerner, який докладно описав епідеміологію і клініку хвороби під час її спалаху, коли захворіли 122 і померли 84 людини. Подібні отруєння, викликані вживанням копченої риби (звідси назва «ихтіїзм»), були описані в Росії в 1818 Зенгбушем, а також Н. І. Пироговим, який досліджував патоморфологічні зміни в організмі людини при ботулізмі.Збудник хвороби був відкритий у 1896 p. Е. Van Ermengem при дослідженні селезінки та товстої кишки в осіб, які загинули від ботулізму, а також виділений ним з шинки, що викликав спалах хвороби, і отримав назву Bacillus botulinus. Аналогічний збудник був виділений В. С. Констансовим у 1903 р. при вивченні отруєнь, спричинених червоною рибою.
Етіологія ботулізму
Збудник ботулізму – Clostridium botulinum- Належить до роду Clostridium, сім'ї Bacillaceae. Морфологічно-це велика, із закругленими кінцями грампозитивна паличка, 4,5-8,5 мкм завдовжки і 0,3-1,2 мкм завширшки, малорухлива, має джгутики. У довкіллі утворює суперечки.Розрізняють 7 сероварів CI. botulinum: А, В, С (Сі та С2), D, Е, F, G. У хворих на ботулізм частіше виділяють серовари А, В, Е.
Збудник ботулізму- абсолютний анаероб, оптимальна температура росту та токсиноутворення 25-37°С, при 6-10°С утворення токсинів затримується. Росте на звичайних живильних середовищах, чиста культура має гострий запах гіркої олії. В умовах стерилізації текучою парою при температурі 120°С суперечки гинуть через 10-20 хв.
Вегетативні форми збудника малостійкі до факторів зовнішнього середовища та швидко гинуть при нагріванні понад 80°С, на відміну від спор, які витримують кип'ятіння протягом 5-6 год. Спори порівняно стійкі до дезінфікуючих засобів. У 5% розчині формаліну вони зберігають життєздатність протягом доби.
Клостридії ботулізму продукують нейрогропний екзотоксин дуже великої сили, що належить до найсильніших біологічних отрут. Ботулінічний екзотоксин, на відміну від правцевого та дифтерійного, стійкий до дії шлункового соку та всмоктується незміненим, а ботулінічний токсин серовару Е навіть активується ферментами шлункового соку, внаслідок чого його біологічна активність у кишечнику зростає у 10-100 разів. Токсини кожного серовару нейтралізуються лише гомологічними антиботуліничними сироватками.
Ботулінічний токсин є термолабільним. При кип'ятінні інактивується за 5-10 хв. Великі концентрації кухонної солі (понад 8%), цукру (понад 50%), а також висока кислотність середовища послаблюють дію ботулінічного токсину.
Епідеміологія ботулізму
Єдиного ставлення до джерела інфекції при ботулізмі немає.Більшість дослідників відносять збудника ботулізму до звичайних сапрофітів ґрунту. Основним резервуаром інфекції є теплокровні травоїдні тварини, в кишечнику яких мікроорганізм розмножується і з екскрементами у великій кількості потрапляє у ґрунт, де у вигляді суперечки може зберігатися тривалий час. З ґрунту суперечки можуть потрапляти на продукти харчування та за сприятливих анаеробних умов проростати у вегетативні форми з утворенням токсину.Факторами передачі можуть бути продукти, забруднені ґрунтом, у яких накопичуються токсин і живі мікроорганізми, але найчастіше причиною хвороби є вживання інфікованої консервованої продукції (особливо домашнього виготовлення): грибів, м'яса, овочів, фруктів, а також ковбас, шинки, в'яленої риби тощо. Розмноження збудника не змінює смакових якостей продукту. Збудник розмножується, як правило, гніздами в товщі ковбаси, балику або іншого продукту, де створені анаеробні умови. Цим пояснюються окремі випадки ботулізму при груповому вживанні одного й того самого продукту.
Інфіковані клостридіями ботулізму консерви зазвичай роздуваються (бомбаж), хоча відсутність бомбажу не свідчить про безпеку продукту.
Ботулізм реєструється у всіх країнах світу у вигляді спорадичних випадків та групових спалахів. Сприйнятливість до ботулізму висока і не залежить від статі та віку. Сезонність осінньо-зимова у зв'язку з великим вживанням у період консервованих продуктів. Хворий на ботулізм небезпечний для оточуючих.
Після перенесеної хвороби утворюється типоспецифічний антитоксичний та антибактеріальний імунітет. Відомі повторні випадки ботулізму, що спричинялися іншими серотипами клостридій.
Патогенез та патоморфологія ботулізму
Хвороба розвивається внаслідок проникнення в травний канал разом із їжею вегетативних форм збудника та ботулінічного токсину, який є основним патогенетичним фактором, хоча безсумнівною у патогенезі ботулізму є роль і самого збудника. Можливе зараження через проникнення токсину через дихальні шляхи з пилом або аерозолями (бактеріологічна зброя), а також в експерименті.Всмоктування токсину в кровоносне русло починається вже в ротовій порожнині, але основна частина його всмоктується в шлунку і верхніх відділах тонкої кишки. Резорбція ботулінічного токсину спричиняє різкий спазм кровоносних судин, що визначає клінічну картину початкового періоду хвороби (блідість шкіри, головний біль, запаморочення, неприємні відчуття в ділянці серця). З кров'ю токсин потрапляє у всі тканини та органи. Уражаються переважно мотонейрони спинного та довгастого мозку, пригнічується виділення ацетилхоліну в нервово-м'язових синапсах, а також порушується деполяризація м'язових волокон, що є причиною розвитку офтальмологічних та бульбарних розладів. Крім того, ботулінічний токсин здатний пригнічувати тканинний подих головного мозку.
Різноманітні патологічні зміни, які зумовлені впливом ботулінічного токсину, вказують на провідну роль гіпоксії у патогенезі ботулізму. Усі її види – гіпоксична, гістотоксична, гемічна та циркуляторна – викликані як прямим впливом ботулінічного токсину, так і опосередкованим (катехоламінемія, ацидоз тощо), що призводить до комплексу порушень, що визначають клінічну картину хвороби. Експериментально встановлено, що одночасне запровадження кількох типів ботулінічного токсину призводить до суммації токсичного впливу.
Інфекційний фактор при ботулізмі реалізується за умови проникнення вегетативних форм збудника з кишечника в органи та тканини, де він розмножується з токсиноутворенням, що підтверджується виділенням CI. botulinum з різних органів (у тому числі з головного мозку) при дослідженні трупів людей через 2 години після смерті. Такий механізм розвитку хвороби має місце, якщо інфіковані продукти харчування містять малі дози токсину, але значно забруднені спорами збудника. І тут спостерігається тривалий інкубаційний період (близько 10 днів).
Доведено, що ботулінічний токсин пригнічує фагоцитарну активність імунітетів, підвищує проникність тканин для збудника, через що створюються умови для активізації клостридій в організмі. Підтвердженням ролі збудника в патогенезі ботулізму, крім тривалого інкубаційного періоду та виявлення клостридій в органах та тканинах організму, є хвилеподібний перебіг та рецидиви хвороби у окремих хворих, наявність ранового ботулізму, виникнення ботулізму у новонароджених. Останнім часом почастішали випадки ранового ботулізму, що розвивається при попаданні в рану інфікованого спорами ґрунту.
Ботулізм новонароджених реєструється нечасто.
Морфологічні зміни в органах та тканинах при ботулізмі не є специфічними. Вони зумовлені переважно дисоціацією між зменшеним надходженням кисню до тканин на тлі підвищеної потреби в ньому, з одного боку, та зниженою можливістю його засвоєння, з іншого. Характерна різка гіперемія внутрішніх органів, що супроводжується множинними дрібними та великими крововиливами. У мозковій тканині, крім крововиливів, спостерігаються дегенеративно-некротичні зміни, ураження ендотелію судин, тромбози. Більше уражаються довгастий мозок та міст. У травному каналі виявляють гіперемію слизової оболонки та крововиливу на всьому його протязі. Судини кишечника розширені, ін'єковані («мармуровий» малюнок серозної оболонки). Значними є зміни у м'язовій тканині. М'язи мають «варений» вигляд, при мікроскопічному дослідженні привертає увагу зникнення характерної структури сполосованих м'язових волокон, стаз у капілярах, крововиливу.
Клініка ботулізму
Інкубаційний період при ботулізмі продовжується від 2 год до 10 діб (в середньому 6-24 год).Тривалість інкубаційного періоду залежить від дози токсину, що потрапив з їжею в організм.Хоча вхідними воротами інфекції переважно є травний канал, диспепсичні розлади спостерігаються лише у 1/3 хворих. В цьому випадку хвороба починається з нудоти, болю в животі (більше в надчеревній ділянці), нетривалого блювання, метеоризм, запор, хоча можливий пронос без патологічних домішок. Диспепсичні прояви рідко тривають довше ніж 12 години, і не тільки безслідно проходять, але і можуть змінюватися на протилежні в міру поразки нервової системи: діарея – запором, блювання – згасанням блювотного рефлексу. Характерна сухість слизової оболонки ротової порожнини, спрага.
Температура тіла залишається нормальною, рідше підвищується до субфебрильної. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення і, що типово, на прогресуючу м'язову (рухову) слабкість («ватні» ноги), внаслідок чого хворий іноді не може утримати в руці склянку.
Через 4-6 год від початку хвороби з'являються ознаки ураження нервової системи, які можна поєднати у три основні синдроми: офтальмоплегічний – розлади зору; фагоплегічний - розлад акта ковтання; фоноларингоплегічний - розлади мови. Хворі скаржаться на погіршення зору, сітку, туман перед очима, двоїння предметів. Внаслідок парезу акомодації читання звичайного тексту утруднено, букви розбігаються перед очима. Спостерігаються порушення конвергенції, паралітичний птоз повік, мідріаз, анізокорія, млявий зінні рефлекс. У деяких хворих можлива косоокість (страбізм), ністагм.
Зоровий нерв не уражається, око майже не змінюється. Бульбарні розлади у зв'язку з ураженням ядер IX та XII пар черепних нервів характеризуються порушенням акту ковтання та мови. Хворі не здатні ковтати тверду, а у важких випадках і рідку їжу, спостерігається покашлювання внаслідок проникнення частинок їжі у дихальні шляхи. Голос стає мерзенним, хрипким, слабким, змінюється його висота і тембр, мова невиразна, нерідко розвивається афонія. У разі парезу м'язів неба рідка їжа виливається через ніс.
Основні симптоми хвороби:погіршення зору, ковтання та мови іноді поєднуються в синдром «трьох Д» - диплопія, дисфагія, дизартрія. Незважаючи на тяжке ураження нервової системи, свідомість хворих на ботулізм завжди збережена, чутлива сфера, як правило, не порушена.
Небезпечними проявами ботулізму можуть бути порушення з боку дихальної системи, що характеризуються зниженням або зникненням кашльового рефлексу, парезами дихальних м'язів різного ступеня та виявляються утрудненням діафрагмального дихання, обмеженням функції міжреберних м'язів, порушенням ритму дихання до його зупинки (апное). Хворі скаржаться на нестачу повітря, задишку, почуття тяжкості у грудях, швидко втомлюються під час розмови. Частота дихання може досягати ЗО-35 дихальних рухів за хвилину і більше. З боку органів кровообігу спостерігаються приглушення тонів серця, розширення меж відносної тупості, шум систоли над верхівкою серця, тахікардія. Артеріальний тиск дещо підвищується внаслідок судинозвужувальної дії токсину. Можливі нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, дещо збільшена ШОЕ. Печінка та селезінка, як правило, не збільшені.
Легка форма ботулізму характеризується відсутністю поразки центральної нервової системи чи має перебіг із швидким зворотним розвитком неврологічної симптоматики як незначних розладів зору і ковтання, без порушень дихання.
У разі важкої форми ботулізму спостерігається глибоке ураження центральної та периферичної нервової системи. Інкубаційний період часто скорочено до 2-4 годин. Вже першими симптомами хвороби нерідко є бульбарні розлади та порушення зору. Поряд з офтальмоплегічним синдромом дуже швидко розвивається дисфагія, афонія, нездатність висувати кінчик язика за край зубів. Хворі різко загальмовані, весь час перебувають із заплющеними очима внаслідок птозу і за потреби відкрити очі піднімають повіки пальцями. Шкіра бліда, часто з ціанотичним відтінком. Тонус скелетних м'язів знижено. Тони серця різко приглушені, можливі екстрасистолія, тахікардія (близько 130 ударів за 1 хв). Швидко розвиваються розлади дихання: тахіпное – 40 дихальних рухів за 1 хв і більше, дихання поверхневе, за участю допоміжних м'язів. У заключній фазі хвороби розвивається дихання Чейна-Стокса. Летальний результат настає від паралічу дихання.
У разі одужання період реконвалесценції може подовжуватись до 6-8 місяців. У деяких хворих непрацездатність зберігається протягом року. Період реконвалесценції, як правило, характеризується астенізацією та функціональними порушеннями в органах кровообігу та нервовій системі.
Ускладнення ботулізму
Внаслідок порушень ковтання у хворих на ботулізм частим ускладненням є аспіраційна пневмонія. Рідше розвивається міокардит, а період реконвалесценції - міозит.Прогноз завжди серйозний.При своєчасному проведенні адекватних лікувальних заходів вдається значно знизити летальність, і якщо специфічне лікування проводиться, летальність сягає 15-70%.
Діагноз ботулізму
Опорними симптомами клінічної діагностики ботулізму є гострий початок хвороби з нормальною або субфебрильною температурою, диспепсичні прояви (нудота, біль у надчеревній ділянці, короткочасне блювання, сухість у роті, метеоризм, запор), до яких швидко приєднуються офтальмоплегічна "сітка", "туман" перед очима, мідріаз, страбізм, розлади ковтання, мови, дихання, прогресуюча м'язова (рухова) слабкість. Слід враховувати дані епідеміологічного анамнезу, вживання хворим на консервовані продукти, ковбасу, копчену рибу, особливо домашнього виготовлення.Специфічна діагностиказаснована на ідентифікації ботулінічного токсину або збудника ботулізму у матеріалі, отриманому від хворого (кров, блювотні маси, промивні води шлунка, залишки їжі), а також у продуктах, які могли спричинити хворобу.
Щоб виявити ботулінічний токсин у крові, використовують реакцію нейтралізації на білих мишах. Для дослідження беруть із вени кров у кількості 5-10 мл (до введення хворому на лікувальну сироватку). Піддослідним мишам внутрішньочеревно вводять 0,5 мл цитратної крові (сироватки) хворого, а тваринам контрольної групи разом з цим полівалентну протиботулінічна сироватку. Якщо піддослідні тварини загинули, а тварини з контрольної групи вижили (нейтралізація токсину), діагноз ботулізму вважатимуться підтвердженим. Надалі проводять аналогічне дослідження, використовуючи моновалентні антитоксичні сироватки А, В та Е для з'ясування типу збудника хвороби. Аналогічним способом виявляють токсин у фільтраті підозрілих продуктів, промивних водах, блювотних масах, сечі, випорожненнях.
Бактеріологічне дослідження проводять шляхом посіву досліджуваного матеріалу на бульйон Хотингера або середовище Кітт-Тароці та ін. Культивування збудника супроводжується газоутворенням. Ідентифікацію збудника здійснюють методом бактеріоскопії, його токсину – за допомогою реакції нейтралізації на білих мишах.
Диференціальний діагноз ботулізму
Диференціальний діагноз проводиться з харчовими токсикоінфекціями, енцефалітом, бульбарною формою поліомієліту, дифтерійним поліневритом, отруєннями неїстівними грибами, метиловим спиртом, беладонною та ін.Для харчових токсикоінфекцій характерні лихоманка, блювання, біль у животі, пронос, іноді з домішкою слизу в стільці, але, на відміну від ботулізму, не спостерігаються офтальмоплегічне та бульварне розлади.
При стовбуровому енцефаліті, а також при бульварній формі поліомієліту можуть бути парез м'якого піднебіння, дисфагія, захриплість голосу, невиразність мови, ураження черепних та інших нервів. Однак при ботулізмі часто розвивається офтальмоплегія, ураження черепних та інших нервів, як правило, симетричні, немає патологічних рефлексів, змін очного дна, не спостерігаються розлади свідомості, зміни в цереброспінальній рідині. На початку хвороби немає лихоманки, необхідні дані епідеміологічного анамнезу.
У хворих на дифтерійний поліневрит можливі порушення акомодації, акта ковтання, парез дихальних м'язів, часто з набряком підшкірної шийної клітковини, які, як правило, поєднуються з міокардитом.
Отруєння метиловим спиртом супроводжуються ознаками офтальмоплегії, нудотою, блюванням, але спостерігається також сп'яніння, порушення статики, пітливість, тонічні судоми, ураження зорового нерва, чого не спостерігається при ботулізмі.
При отруєнні белладонной привертають увагу нудота, блювання, мідріаз, сухість слизових оболонок, але, на відміну ботулізму, не характерні порушення і розлади свідомості (галюцинації, марення), немає птоза.
Лікування ботулізму
Усі хворі на ботулізм підлягають обов'язковій госпіталізації в інфекційний стаціонар; при розладах дихання – у відділення реанімації. Першочерговим лікувальним заходом є виключно зондове (!) промивання шлунка 5% розчином натрію гідрокарбонату. Промивання слід проводити великою кількістю розчину (8-10 л) до чистих промивних вод. Після промивання доцільно ввести в шлунок сорбенти (активоване вугілля, аеросил), а також зробити високу сифонну клізму. Введення сольових проносних засобів недоцільно у зв'язку з частковим чи повним парезом кишок. Промивання шлунка та кишок є обов'язковою процедурою незалежно від терміну хвороби.З метою нейтралізації циркулюючого в кровоносному руслі токсину використовують протиботулінічні антитоксичні сироватку. Ефективність серотерапії є найвищою в ранньому періоді хвороби, оскільки токсин, що вільно циркулює в крові, швидко зв'язується тканинами організму. Якщо тип збудника невідомий, вводять суміш антитоксичних сироваток різних типів. Одна лікувальна доза містить по 10 000 AO сироваток типів А і Е і 5000 AO сироватки типу В. У всіх випадках сироватки вводять за методом Безрідкі: 0,1 мл розведеної 1: 100 сироватки внутрішньошкірно, через 20-3О хв (якщо немає реакції на введення) -0,1 мл нерозведеної сироватки підшкірно і ще через 20-ЗО хв (за відсутності реакції на введення) – всю лікувальну дозу, яку вводять підігрітою до 37°С лише внутрішньом'язово.
Тривалість серотерапії має перевищувати 2-3 дня. Хворим на тяжкі форми ботулізму в перший день вводять у чотирьох лікувальних доз (перше введення - 2-3 дози і через 12 рік - одну дозу). На другу добу вводять дві дози з інтервалом о 12 год. При необхідності на 3-4 добу вводять по одній дозі. Хворим на середньотяжкі форми ботулізму вводять по 1-2 дози сироватки протягом трьох днів. У разі легкого перебігу ботулізму вводять одну дозу сироватки одноразово.
У зв'язку з токсикоінфекційною природою хвороби для запобігання утворенню вегетативних форм збудника в організмі та подальшому ендогенному токсиноутворенню обов'язковим є використання антибактеріальних засобів. Призначають левоміцетин по 0,5 г 4 рази на добу протягом 6-7 днів, тетрациклін по 0,25 г 4 рази на добу протягом 6-8 днів. При важких формах та загрозі розвитку пневмонії слід застосовувати антибіотики (напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини та ін.).
Парентерально.
Оскільки навіть високі дози ботулінічного токсину не індукують вироблення антитоксичних антитіл, деякі автори рекомендують для активізації гуморального імунітету вводити суміш ботулінічних анатоксинів типів А, В, Е (по 100 ОД кожного типу) триразово підшкірно з інтервалом у 5 днів.
Поряд із специфічним лікуванням використовують неспецифічні дезінтоксикаційні засоби. Вводять внутрішньовенно крапельно сольові розчини, 5% розчин глюкози, реополіглюкін. У разі порушення функції органів кровообігу (тахікардія, зниження AT) рекомендують серцеві глікозиди, камфору, сульфокамфокаїн, глікокортикостероїди. Для відновлення функції нервової системи призначають стрихнін, а в період реконвалесценції – прозерин, або галантамін; гіпербаричну оксигенацію (ГБО) Якщо розлади дихання прогресують, може стати необхідним використання штучної вентиляції легень (ШВЛ).
Показами до переведення на ШВЛ є:
а) апное,
б) тахіпное понад 40 дихальних рухів за 1 хв, наростання бульбарних розладів,
в) прогресування гіпоксії, гіперкапнії,
г) необхідність забезпечити очищення дихальних шляхів від слизу.
У період реконвалесценції ефективне застосування фізіотерапевтичних процедур.
Профілактика ботулізму
Провідну роль у запобіганні ботулізму відіграє суворе дотримання санітарно-гігієнічних норм і правил при виготовленні, транспортуванні, зберіганні продуктів харчування, особливо консервів, ковбас, солоної та копченої риби. Дуже важливо запобігати забрудненню землею сировини та готових продуктів. Консерви повинні зазнавати тривалої стерилізації, бомбажні банки - бракуватися. Велике значення має пояснення населенню правил домашнього консервування.Під час групових спалахів ботулізму всім особам, які вживали підозрілий продукт, промивають шлунок та кишки, профілактично вводять протиботулінічна сироватку по 5000 AO кожного типу. Залишки їжі, які спричинили хвороби, направляють на бактеріологічне дослідження. З метою специфічної профілактики контингентам ризику (лаборанти, дослідники, які працюють з ботулінічним токсином) здійснюють імунізацію ботулінічним поліаіатоксином.
Ботулізм- гостре інфекційне захворювання, що розвивається в результаті вживання харчових продуктів, в яких відбулося накопичення нейротоксину Clostridium botulinum (ботулотоксину), що протікає з ураженням нервової системи та розвитком млявих паралічів поперечно-смугастої та гладкої мускулатури.
Етіологія: Clostridium botulinum – Гр+ палички, суворі анаероби, що виробляють нейротоксин (ботулотоксин) – найсильніший токсин, 1 г очищеного ботулотоксину – до 1 млн. летальних для людини доз.
Епідеміологія: виділяють харчовий ботулізм - результат вживання в їжу продуктів, в яких вже накопичився токсин (найчастіше це гриби, овочі, риба та м'ясо домашнього консервування) та рановий ботулізм - зумовлений токсином, який утворюється в анаеробних умовах контамінованої спорами Cl. botulinum рани.
Патогенез: попадання нейротоксину, що складається з важкого та легкого ланцюга, пов'язаних дисульфідним зв'язком, в ШКТ (рану) і далі в кров -> зв'язування важкого ланцюга з рецепторами на пресинаптичній мембрані моторних нейронів периферичної нервової системи -> інтерналізація активного токсину у вигляді ендосоми - -> транслокація токсину в цитозоль за допомогою важкого ланцюга -> ферментативне розщеплення білків-мішеней (синаптобревина і целюбревина) за допомогою легкого ланцюга -> порушення Са-залежного вивільнення АХ і передачі нервового імпульсу -> функціональна денервація м'язів -> двосторонні низхідні мляві паралічі м'язів --> активізація синтезу нейротрофічних факторів --> розвиток додаткових відростків аксона, що формують нові нервово-м'язові синапси (процес реінервації триває кілька місяців, чим пояснюється термін безпосередньої дії ботулотоксину); ефекти ботулотоксину обмежені функціональною блокадою периферичних холінергічних нервових закінчень (нервово-м'язові сполуки, постгангліонарні парасимпатичні нервові закінчення, периферичні ганглії); адренергічні та чутливі нерви не залучаються.
Клінічна картина харчового ботулізму:
Інкубаційний період 18-36 год (від 6 годин до 10 днів)
Початок захворювання може бути гострим або поступовим, протягом легким або з летальним наслідком у першу добу хвороби
Загальні кардіальні ознаки ботулізму:
1) відсутність лихоманки (або вона може бути обумовлена іншими збудниками і поєднуватися з синдромами гострого гастриту, гастроентериту або гастроентероколіту)
2) симетричність неврологічної симптоматики
3) збереження свідомості (якщо не приєдналася тяжка дихальна недостатність)
4) відсутність чутливих розладів
У клініці превалює неврологічна симптоматикау вигляді прогресуючої низхідної слабкості або паралічів в першу чергу м'язів, що іннервуються краніальними нервами з подальшим залученням м'язів шиї, верхніх кінцівок, тулуба та нижніх кінцівок
Найбільш ранні скарги на сухість у роті, складне становище при розгляді прилеглих предметів, при читанні звичайного шрифту (димка або сітка перед очима), двоїння в очах (диплопія), потім з'являються дисфонія (зміна голосу, його грубість, хрипкість), дизартрія (мова неясна) , змащена, часто з носовим відтінком), дисфагія (відчуття кома в горлі, рідка їжа закидається в носоглотку) та виражена м'язова слабкість; при вираженій інтоксикації синдром бульбарного паралічу та офтальмоплегічний синдромможуть досягти максимальних проявів з розвитком аспірації їжі, води, слини.
Характерні труднощі дефекації та сечовипускання (через параліч гладкої мускулатури ШКТ та сечового міхура)
При огляді хворі у свідомості, адинамічні, обличчя гіпомімічне, маскоподібне, характерні двосторонній птоз, розширені зіниці, мляво або не реагують на світ, іноді косоокість (стробізм), ністагм; слизова оболонка ротоглотки суха, гіперемована; відзначається парез м'якого піднебіння, рефлекс з м'якого піднебіння ослаблений або відсутній
Через слабкість скелетної мускулатури хворі малорухливі, при ходьбі нестійкі; сухожильні рефлекси знижені або відсутні
Дихання часто, поверхневе, дихальні шуми ослаблені; залучення дихальної мускулатури веде до прогресуючої дихальної недостатності з термінальним результатом без ШВЛ
Характерний виражений парез шлунково-кишкового тракту, що проявляється помірним здуттям живота, різким ослабленням перистальтичних шумів.
Особливості ранового ботулізму: інкубаційний період близько 10 днів; неврологічна симптоматика та сама, як і при харчовому ботулізмі, крім гастроінтестинального синдрому; при змішаному мікробному раневому процесі можлива гарячка.
Діагностика ботулізму:
1) епіданамнез (вживання продуктів, які можуть бути фактором передачі ботулізму)
2) виявлення та ідентифікація ботулінічного токсину в сироватці крові хворих, блювотних масах або промивних водах шлунка, в харчових продуктах, при вживанні яких могло статися отруєння, шляхом біологічної проби на мишах (мишам внутрішньочеревно вводять матеріал і спостерігають 4 діб; контрольним мишам; типів А, В, С та Е; ознаки інтоксикації у тварин реєструються вже через 6-24 години) з подальшим визначенням типу токсину в РА з моновалентними протиботулінічними сироватками типів А, В, С та Е.
Диференціальна діагностика ботулізму:
а) з отруєнням отруйними грибами- загальне з ботулізмом тільки діарея, характерний різко виражений гастроінтестинальний синдром з неприборканим блюванням, кривавою діареєю, болем у животі (при отруєнні блідою поганкою) або багаторазовим блюванням і діареєю (при отруєнні мухоморами, рядками, зморшками)
б) з токсичним стовбуровим енцефалітом– характерні виражена лихоманка, загальномозкова симптоматика (розлади свідомості, генералізовані судоми), асиметрична локалізація вогнищевих уражень (парезів, паралічів), відсутність парезу циліарного м'яза, що іннервується парасимпатичним нервом
в) з отруєнням метиловим спиртом- спостерігаються нудота, біль у животі, запаморочення, нечіткість бачення, диплопія, мідріаз, але на відміну від ботулізму характерні сплутаність свідомості, гіпертонус потиличних м'язів та м'язів кінцівок, судоми, незворотна сліпота, гостра серцева недостатність
г) з бульбарною формою поліомієліту- характерні гострий початок з високою температурою, катаральними явищами, відсутністю диспепсичних проявів, салівація не порушена, парези, що розвиваються, і паралічі часто асиметричні, супроводжуються зникненням сухожильних рефлексів, є зміни в лікворі
Лікування ботулізму:
1. Обов'язкова госпіталізація, суворий постільний режим (через небезпеку ортостатичного колапсу), постійне спостереження за хворим охоче до негайної дихальної реанімації.
2. Механічне видалення або нейтралізація токсину в шлунково-кишковому тракті: дуже ретельне, до чистих вод, зондове промивання шлунка (особливо показано, якщо пройшло не більше 72 годин від моменту поглинання токсину з їжею) спочатку кип'яченою водою, щоб отримати матеріал для лабораторного дослідження, а потім 2-5% розчином натрію гідрокарбонату з метою одночасної нейтралізації токсину; якщо ковтання порушене замість товстого шлункового зонда використовують тонкий або назогастральний + високі сифонні клізми з 5% розчином гідрокарбонату натрію (також після відбору проб для лабораторних досліджень). Після промивання шлунка хворим вводять ентеросорбенти (поліфепан, ентеродез), а також дають внутрішньо одну дозу протиботулінічної сироватки (для нейтралізації частини ботулотоксину, що залишилася в шлунку).
3. Етіотропна терапія - введення антитоксичної протиботулінічної сироватки
NB! Т.к. антитоксин нейтралізує тільки токсин, що вільно циркулює в крові, який ще не зв'язався з нервовими закінченнями, зволікання неприпустимо!
Принцип введення протиботулінічної сироватки:
1) використовують гетерологічні (кінські) антитоксичні моновалентні сироватки (одна лікувальна доза – по 10 тис. ME антитоксинів типів А та Е, 5 тис. ME антитоксину типу В); до встановлення типу токсину вводять суміш моновалентних сироваток (А+В+Е, тобто 25 000 МО), якщо тип токсину відомий, використовують відповідну сироватку
2) перед введенням сироватки для виявлення чутливості до чужорідного білка проводять пробу за Безрідко А.М.:в/к введення 0,1 мл розведеної 1:100 кінської сироватки --> відсутність місцевої алергічної реакції, негативна внутрішньошкірна проба (діаметр папули не > 0,9 см, гіперемія обмежена) --> п/к введення через 20 хв 0, 1 мл нерозведеної протиботулінічної сироватки --> отущіе загальних алергічних реакція --> введення через 30 хв всієї лікувальної дози
При позитивній внутрішньошкірній пробі антитоксичну сироватку вводять за життєвими показаннями(важкий перебіг хвороби, форми середньої тяжкості і навіть легені, але з наростанням неврологічної симптоматики) після десенсибілізації шляхом підшкірного введення розведеної кінської сироватки з інтервалами в 20 хв у дозах 0,5-2,0-5,0 мл та під прикриттям десенсибілізуючих засобів (глюкокортикоїди, антигістамінні препарати).
3) сироватку підігрівають до температури 37°З вводять внутрішньовенно одну дозунезалежно від ступеня тяжкості захворювання
4. Патогенетична терапія: інфузійно-дезінтоксикаційна терапія (5% глюкозою, фіз. розчином з додаванням діуретиків), прозерин по 1 мл 0,05% розчину 1-2 рази на добу для зменшення атонії кишечника та сечового міхура
5. Враховуючи складний характер гіпоксії, що розвивається, може бути використана гіпербарична оксигенація; при загрозі асфіксії – необхідний переведення хворого на кероване дихання (інтубація трахеї та ШВЛ)
6. При ризику вторинних інфекційних ускладнень - АБ, за винятком ЛЗ, що порушують проведення нервових імпульсів (стрептоміцин, аміноглікозиди, тетрацикліни).
Профілактика ботулізму: Суворе дотримання технології виробництва консервованих продуктів; зберігання консервованих у домашніх умовах продуктів у холодильниках та їх термічна обробка протягом 20 хв перед вживанням.
Ботулізм – інфекційна хвороба, що виникає під дією специфічного білкового нейротоксину, що продукується мікроорганізмами - Clostridium botueinum Зараз відомі 3 принципово різні форми хвороби: найбільш поширений харчовий і рідкісні форми - рановий і ботулізм новонароджених.
Актуальність.
Ботулізм є ендемічною патологією, Що зустрічається щорічно на території Білорусі, нерідко призводить до летальних наслідків.
Характеристика збудника
Clostridium botulinumанаеробна, рухлива, спороутворююча паличка, здатна продукувати найсильніший з усіх відомих у науці токсинів. Паличка із закругленими краями, довжиною 5-10 мкм, шириною 0,3-0,4 мкм із 3-20 джгутиками. За антигенними властивостями, які притаманні і збуднику, і токсину відомі 7 типів збудника: А, В, С, Ср, D, Е, F, G.
Оптимальні умови зростання вегетативних форм- Вкрай низький залишковий тиск кисню і температурний режим в межах 28-35 ° С, крім типу "Е" - 3 ° С умови холодильника. У той же час, при прогріванні 80°С протягом 30 хв викликає їх загибель.
У несприятливих умовах вегетативні форми збудників ботулізму утворюють суперечки. Вони надзвичайно стійкі до різних фізичних та хімічних факторів, витримують кип'ятіння протягом 4-5 годин, вплив різних засобів дезінфікування у високих концентраціях, зберігаються в продуктах, що містять до 18% кухонної солі. Інтерес представляє феномен утворення з вегетативних форм Clostridium bolulinum так званих дрімають суперечка, при недостатньому їх прогріванні, здатних до проростання лише через 6 місяців. Спори стійкі до заморожування та висушування, прямого ультрафіолетового опромінення.
В анаеробних або близьких до них умовах збудники ботулізму продукують специфічний летальний нейротоксин, що є єдиним, винятковим за силою, фактором патогенності. Ботулінічні токсини білкової природи у звичайних умовах довкілля зберігаються до року у консервованих продуктах - роками. Вони стійкі у кислому середовищі, не інактивуються ферментами травного тракту. Токсичні властивості ботулотоксину Е під впливом трипсину можуть посилюватися в сотні разів Ботулінічні токсини витримують високі концентрації (до 18%) кухонної солі, що не руйнуються в продуктах, що містять різні спеції. Токсини порівняно швидко інактивуються під впливом лугів, при кип'ятінні повністю втрачають свої токсичні властивості протягом кількох хвилин, а під впливом невеликих концентрацій марганцевокислого калію, хлору чи йоду – протягом 15-20 хв. Присутність ботулотоксину у харчових продуктах не змінює їх органолептичних властивостей.
Основні прояви епідемічного процесу.
Збудники ботулізму широко поширені у природі. Вегетативні форми та суперечки виявляються в кишечнику різних домашніх і особливо диких тварин, водоплавних птахів, риб. Потрапляючи у зовнішнє середовище, вони накопичуються і довго зберігаються у спороподібному стані. Однак захворювання може виникнути тільки при вживанні тих з них, які зберігалися в анаеробних або близьких до них умовах без достатньої термічної обробки. Це можуть бути консерви, особливо домашнього приготування, копчені, в'ялені м'ясні та рибні вироби, а також інші продукти, в яких є умови для розвитку вегетативних форм мікробів та токсиноутворення. Чаші виникають групові, "сімейні" спалахи захворювань. Якщо контамінований твердофазний продукт (ковбаса, копчене м'ясо, риба), то в ньому можлива «гніздність» ураження продуктів. В даний час частіше реєструються захворювання, зумовлені отруєннямитоксинами А, В і Е. Таким чином, джерелом інфекції при ботулізмі є об'єкти живо-неживої природи, в яких створені умови для токсиноутворення.
Значно рідше зустрічаються рановий ботулізм та ботулізм новонароджених. Особливістю їх є те, що зараження відбувається внаслідок попадання врануїл або шлунково-кишковий тракт немовлят. вегетативних форм чи суперечка збудників ботулізму. У розмозжених,некротизованих тканинах, позбавлених доступу кисню, створюються умови, близькі до анаеробних, за яких відбувається проростання зі спор вегетативних форм та продукування ботулотоксину. Ботулізм у грудних дітей виникає при попаданні в їх шлунково-кишковий тракт суперечка разом із прикормом або докормом. При розслідуванні випадків дитячого ботулізму суперечки виділяли з меду, що входить у штучні поживні суміші, або знаходили в навколишньому середовищі дитини (пил, грунт).
Особливості епідеміології ботулізму:
У патогенезі ботулізму провідна роль належить токсину. Розрізняють такі стадії:
- всмоктування токсину через слизові початкових відділів шлунково-кишкового тракту (при звичайному зараженні він потрапляє в організм разом з їжею, що містить також і вегетативні форми збудників - продуцентів отрути; всмоктування ботулотоксину відбувається через слизову оболонку проксимальних відділів шлунково-кишкового тракту; можливе всмоктування ботулотоксину слизової оболонки дихальних шляхів, про що свідчать як експериментальні дані, так і клінічні спостереження);
- лімфогенний занос (найбільш значуще надходження токсину зі слизової оболонки шлунка і тонкої кишки, звідки він потрапляє в лімфу);
- гематогенний занос (надходить у кров і розноситься по всьому організму);
- фіксація на нервових структурах (токсин міцно зв'язується нервовими клітинами; уражаються мотонейрони передніх рогів спинного мозку та нервові закінчення; дія на холінергічні відділи нервової системи, припинення виділення ацетилхоліну в синаптичну щілину, порушення нервово-м'язової передачі, розвиток парезів та паралічів);
- проникнення через гематоенцефалітичний бар'єр у ЦНС (пригнічення дихального центру).
Парези або паралічі міжреберних м'язів, діафрагми призводять до гострої вентиляційної дихальної недостатності з розвитком гіпоксії та респіраторного ацидозу Пригніченню вентиляції легень сприяє порушення функції м'язів глотки та гортані, скупчення густого слизу в над- та підзв'язному просторі, аспірація блювотних мас, їжі, води. При ботулізмі внаслідок опосередкованої чи прямої дії токсину розвиваються всі різновиди гіпоксії: гіпоксична. гістотоксічна, гемічна та циркуляторна. Зрештою вона і визначає перебіг та результат захворювання. При цьому суттєвою є і роль таких вторинних змін, пов'язаних з порушенням іннервації, як аспіраційні пневмонії, ателектази. Через гіпосалівацію запалюється слизова ротоглотки, може розвиватися гнійний паротит як наслідок висхідної інфекції. Загибель хворих зазвичай настає від вентиляційної дихальної недостатності та дуже рідко – від раптової зупинки серця. Нервова система не є єдиною метою для ботулотоксину.
клініка.
Інкубаційний період при ботулізмі триває до доби, Рідше до 2-3 днів і дуже рідко (в одиничних описах) до 9 і навіть 12 днів. Коротшому інкубаційному періоду відповідає, хоч і не завжди, більш важкий перебіг хвороби. Прийом алкоголю, зазвичай, не б'є по перебігу хвороби, а сп'яніння може загасати перші прояви ботулізму, перешкоджаючи його своєчасної діагностиці.
Провідними клінічними синдромами є:
- обшеїнтоксикаїонний;
- гастроінтестинальний;
- паралітичний.
Останній є специфічним та визначальним у діагностиці. Перші два є стартовими, першими і, як правило, не враховуються фахівцями на початкових стадіях хвороби.
Ключовими клінічними ознаками ботулізму є різні неврологічні симптоми, Сукупність яких може варіювати в широкому діапазоні та різного ступеня вираженості. Однак приблизно у кожного другого хворого першими проявами ботулізму можуть бути короткочасні симптоми гострого гастроентериту та загальної інтоксикації. Зазвичай хворі в таких випадках спочатку скаржаться на гострі болі в животі, переважно в епігастральній ділянці, після чого з'являються повторне блювання і рідке, без патологічних домішок стілець, не більше 10 разів на добу, частіше 3-5 разів. Іноді на цьому тлі з'являються біль голови, нездужання, відзначається підвищення температури тіла до субфебрильних цифр. До кінця доби гіпермоторика шлунково-кишкового тракту змінюється стійкою атонією, температура тіла стає нормальною. Починають виникати основні неврологічні ознаки хвороби. У поодиноких випадках між гастроінтестинальним та неврологічним синдромами самопочуття хворого може залишатися цілком задовільним і лише за цілеспрямованого огляду можна виявити ознаки ураження нервової системи.
Захворювання починається, як правило, раптово. Найбільш типовими ранніми ознаками ботулізму є прояви офтал'моплегічного синдрому: порушення гостроти зору, «туман в очах», «сітка перед очима», хворі погано розрізняють прилеглі предмети, не можуть читати спочатку звичайний шрифт, а потім і великий. З'являється двоїння у власних очах. Розвивається птоз різного ступеня виразності. Далі, іноді паралельно, розвивається дисфонічний синдром (афонічний): змінюються висота та тембр голосу, іноді відзначається гугнявість. При прогресуванні хвороби голос стає сиплим, захриплість може перейти в афонію. Одним з перших виникає дисфагічний синдром, аж до афагії: з'являється відчуття стороннього тіла в глотці («непроковтнута таблетка»), поперхивание, утруднення ковтання спочатку твердої, а потім рідкої їжі, води. У важких випадках настає повна афагія. При спробі проковтнути воду остання виливається через ніс. У цьому періоді можлива аспірація їжі, води, слини із розвитком аспіраційної пневмонії, гнійного трахеобронхіту. Всі вищевказані неврологічні симптоми з'являються у різних поєднаннях, послідовності та ступеня виразності. Деякі з них можуть бути відсутніми. Однак обов'язковим фоном для них є порушення салівації (сухість у роті), прогресуюча м'язова слабкість та стійка запор.
Поступово наростає м'язова слабкість- синдром тотальної міоплегії. М'язова слабкість наростає відповідно до тяжкості хвороби. Спочатку вона найбільше виражена в потиличних м'язах, внаслідок чого у таких пацієнтів голова може звисати і вони змушені підтримувати її руками. У зв'язку із слабкістю міжреберних м'язів дихання стає поверхневим, ледь помітним. При повному паралічі міжреберних м'язів хворі відчувають стиск грудної клітки «наче обруч».
При огляді у розпалі захворювання хворі мляві, адинамічні.Епітелії маскоподібне, одне або частіше двосторонній птоз. Зіниці розширені, мляво або зовсім не реагують світ; можливі ністагм, косоокість, порушуються конвергенція та акомодація. Висування мови відбувається важко, іноді поштовхами. Погіршується артикуляція. Слизова оболонка ротоглотки суха, глотки - яскраво-червона. У надгортаному просторі можливе скупчення густого, в'язкого слизу, спочатку прозорого, а потім каламутного. Відзначається парез м'якого піднебіння, м'язів глотки та надгортанника, голосових зв'язок, голосова щілина розширена. Внаслідок парезу або паралічу м'язів діафрагми порушується відхаркування мокротиння, яке скупчується у зв'язковому просторі. Густа, в'язка, слизова “плівка” у над- та підгортаному просторі може призвести до асфіксії. Хворі малорухливі через слабкість скелетної мускулатури. Маскоподібна застигла особа, поверхневе дихання, афонія можуть наводити на думку про втрату свідомості.
Ознакою тяжкої форми ботулізму є поява синдрому дихальних розладів. Під час обстеження органів дихання звертає увагу поверхневе дихання. Кашель відсутній, дихальні шуми ослаблені, аускультативні феномени пневмонії можуть прослуховуватися. Зміни серцево-судинної системи виявляються переважно при середньотяжкому та тяжкому перебігу хвороби: тахікардія, артеріальна гіпотензія, а іноді гіпертензія, ознаки метаболічних змін на ЕКГ.
Для розгорнутої клінічної картини ботулізму характерні виражений парез шлунково-кишкового тракту, що проявляється помірним здуттям живота, різким ослабленням перистальтичних кишкових шумів, завзятими та тривалими запорами. З боку інших органів та систем якихось типових для ботулізму змін не визначається. Іноді може бути затримка сечовиділення.
Дослідження периферичної крові не виявляють особливих відхилень від норми, За винятком моноцитозу, який зустрічається теж не завжди. Лейкоцитоз, нейтрофілоз, прискорена ШОЕ повинні насторожувати щодо можливого гнійного ускладнення ботулізму.
Ускладнення.Виділяють дві групи ускладнень: специфічні - за рахунок прямої дії токсину: ботуліновий кардит, міозит та ін. неспецифічні (ятрогенні) тобто. вторинні мікробні ускладнення: пневмонія, включаючи аспіраційну, ателектази та ін.
Ботулізм немовлят (до 1 року), вперше описаний у 1976 (Пікет). Доказом стало виявлення токсину та вегетативних форм збудника в калі у дітей. Його вважають результатом проникнення суперечка з молоком у шлунково-кишковий тракт дітей, що має особливості та відмінності від дорослого (кишкова мікрофлора, кислотність), а також умови для анаеробного розмноження збудника.
Раневий ботулізм- клостридіями заражено 10-13% побутових ран, у гное їх немає. Виникає частіше навесні та восени, частіше хворіють хлопчики, відзначаються поодинокі випадки. У рані за наявності глибокого некрозу створюються умови токсикообразования. На користь цього свідчить тривалість інкубаційного періоду – до 2 тижнів.
Діагностика
У діагностиці використовуються клініко-анамнестичний та лабораторний методи.Клінічний метод обов'язково має враховувати особливості маніфестації ботулізму – загальноінтоксикаційний та гастроінтестинальний синдроми. Помилкою лікарів поліклінічної мережі є ігнорування перших симптомів кишкової інфекції, коли за основу приймаються лише явища паралітичного синдрому і хворий спрямовується (звертається) до окуліста, JIOP-лікаря, терапевта або невропатолога.
Специфічна діагностика ґрунтується на виявленні збудника або його токсину.. Достовірна ознака: зростання збудника на середовищах Кітта-Тароцці та Гіблера, виявлення та ідентифікація токсину. Збудник може бути виявлений у сироватці крові, промивних водах, залишках харчових продуктів, калі. Для виявлення токсину беруть 15-20 мл крові для введення протиботулічної сироватки. Метод виявлення – біологічна проба та ідентифікація токсину (реакція нейтралізації на мишах). Змішують сироватку 0,2 мл та антитоксичну сироватку і через 40-45 хвилин вводять мишам.
Методами виявлення антитіл та антитоксину є реакції кільцепреципітації., РСК, РНГА, реакція ензиммічених антитіл
Лікування.
Терапія при ботулізмі завжди повинна бути невідкладною, а спостереження за хворими постійним, що забезпечує профілактику ускладнень та готовність до негайного переведення на ШВЛ.
Всім хворим незалежно від термінів захворювання вже на догоспітальному етапі показано промивання шлунка.Його проводять спочатку кип'яченою водою, щоб отримати матеріал для лабораторного дослідження, а потім 2-5% розчином натрію гідрокарбонату з метою одночасної нейтралізації токсину. Для промивання шлунка використовують товстий, а якщо ковтання порушене – тонкий шлунковий або назогастральний зонди. Процедуру продовжують до одержання чистих промивних вод. Якщо ковтання не порушено та збережено блювотний рефлекс, то евакуації вмісту шлунка досягають викликанням блювання механічним способом. Всім хворим здійснюють постановку очисних клізм.
Етіотропне лікування.
Одночасно із спробами механічного видалення або нейтралізації ботулотоксину вводять антитоксичну протиботулінічну сироватку. Для специфічної антитоксичної терапії зазвичай використовуються гетерологічні (кінські) антитоксичні моновалентні сироватки, одна лікувальна доза яких становить по 10 тис ME антитоксинів типів А, С і Е, 5 тис ME - типу і 3 тис ME - типу F. Д° встановлення типу токсину вводять суміш моновалентних сироваток (А, В та Е) по 1 лікувальній дозі у випадках легкої або середньотяжкої течії та по 2 лікувальні дози хворим з тяжкою клінічною картиною захворювання. Сироватку підігрівають до температури 37°З вводять внутрішньом'язово або внутрішньовенно залежно від ступеня тяжкості захворювання.
При легких формах ботулізму вводять сироватку протягом 1-2 діб 1 раз, при середньоважких – 2-3 дні. У випадках важкої форми захворювання повторні введення сироваток можливі вже через 6-8 годин за відсутності позитивного ефекту, а тривалість специфічної антитоксичної терапії становить 3-4 дні з інтервалом вступу спочатку через 6 годин, а потім через 12-24 години.
Сироватка вводиться строго за інструкцією доданої до цього імунного препарату.
Перед введенням сироваток, обов'язково промивання шлунка із забором необхідного матеріалуна дослідження. У минулому, коли виробник протиботулінічної сироватки був один (СРСР), обов'язково ставилася внутрішньошкірна проба для визначення чутливості до гетерогенного (кінського) білка. Спочатку внутрішньошкірно вводять 0,1 мл розведеної 1:100 кінської сироватки. За відсутності алергічної реакції, негативної внутрішньошкірної проби (діаметр папули не перевищує 0,9 см, а почервоніння обмежена) через 20 хвилин підшкірно вводять 0,1 мл нерозведеної протиботулінічної сироватки. За відсутності реакції через 30 хвилин вводять усю лікувальну дозу.
При позитивній внутрішньошкірній пробі вводять антитоксичну сироватку за життєвими показаннями.після десенсибілізації (по Урбаху) шляхом підшкірного введення розведеної кінської сироватки з інтервалами в 20 хвилин у дозах 0,5-2,0-5,0 мл та під прикриттям десенсибілізуючих засобів (глюкокортикоїди, антигістамінні препарати).
З метою неспецифічної дезінтоксикації призначають внутрішньо ентеросорбенти.(поліфепан, ентеродез, та ін), здійснюють інфузійно-дезінтоксикаційну терапію. Для цього щодня вводять внутрішньовенно по 400 мл гемодезу (не більше чотирьох діб), лактасоль, розчини глюкози з одночасною стимуляцією діурезу (фуросемід, лазикс по 20-40 мг).
З метою покращення синаптичної провідності може бути використаний гуанідин.гідрохлорид по 15-35 мг/кг/добу.
Всім хворим на придушення життєдіяльності збудників ботулізмуу шлунково-кишковому тракті та можливого утворення токсину призначають левоміцетин по 0,5 г 4 рази на добу протягом 5 днів. Замість левоміцетину можна застосовувати ампіцилін по 0,75-1,0 г на добу, тетрацикліни у середньотерапевтичних дозах. У разі гнійних ускладнень проводять відповідну антибактеріальну терапію.
Профілактика та заходи в осередку.
Профілактика ботулізмузаснована на строгому дотриманні правил приготування та зберігання рибних та м'ясних напівфабрикатів, консервованих продуктів, копченостей тощо. Тому перед вживанням таких продуктів їх доцільно прокип'ятити протягом 10-15 хвилин, чим досягається повна нейтралізація ботулінічних токсинів.
При виявленні випадків захворювання підозрілі продукти підлягають вилученню та лабораторному контролю., а особи, що їх вживали, разом із хворими - медичному спостереженню протягом 10-12 днів. Доцільно внутрішньом'язове введення їм по 2000 ME антитоксичних протиботулінічних сироваток А, В та Е, призначення ентеросорбентів. Активна імунізація здійснюється лише особам, які мають або можуть мати контакт з ботулотоксинами. Щеплення проводять поліанатоксином триразово з інтервалами 45 діб між 1-ї та 2-ї та 60 діб між 2-ою та 3-ою щепленнями. У профілактиці ботулізму істотне значення має санітарне просвітництво населення щодо приготування продуктів харчування, яке можуть стати причиною отруєння ботулотоксинами.
Холера – визначення, актуальність, характеристика збудників, епідеміологія, патоморфогенез, класифікація, клініка, класифікація холери, оцінка ступеня зневоднення, діагностика, принципи лікування хворих на холеру. - 17/08/2012 15:56
