Що таке епіретинальний фіброз очей | Підготовка до операції

У людей похилого вікучасто виникають різні проблемиіз зором. Одне із захворювань, що їх викликають, - епіретинальний фіброз ока. Що це таке, важко уявити молодому здоровій людині. А ось люди, які перейшли шістдесятирічний рубіж, стикаються з подібною недугоюдосить часто.

Епіретинальний фіброз ока: що це таке

Початкова стадія захворювання найчастіше протікає непомітно для людини. На цьому етапі у центрі починає утворюватись епіретинальна мембрана. На вигляд вона нагадує тоненьку прозору плівку.

Біляста освіта починає деформувати сітківку. Воно стягує її. Через подібну дію сітківка стає зморшкуватою та складчастою.

З часом епіретинальна мембрана починає ставати жорсткішими і потовщуватися. Фіброзні зміни викликають та сприяють її розривам. Усе це проявляється у погіршенні зору людини.

Симптоми

Прояв ознак захворювання стає для людей похилого віку повною несподіванкою. Вони відчувають симптоми, що супроводжують епіретинальний фіброз ока. Що це таке і чому почалися проблеми із зором, - люди похилого віку не можуть зрозуміти.

Найчастіше у хворих спостерігаються такі аномалії:

• присутні сліпі плями;
• викривляються прямі лінії;
• виникають проблеми із розглядом дрібних предметів;
• виникають проблеми під час читання;
• погіршується здатність бачити у погано освітленому місці;
• затуманюється картинка;
• спотворюються контури предметів;
• двоїться в очах.

За відсутності лікарської допомогиВияв патології посилюється. Вірний опис симптомів лікаря має велике значеннядля визначення ступеня розвитку захворювання та необхідності термінів його лікування.

Причини

Для правильної діагностикиі боротьби з недугою важливо визначити як форми її прояви, а й причини. У більшості випадків епіретинальний очний фіброз розвивається ідіопатично. Його виникнення немає причин. Лікарі роблять висновок, що відбувається це на тлі вікових змінорганізму.

Однак у деяких випадках фактори, що дають поштовх для розвитку аномалії, є. Їх визначення важливе для правильної діагностики та прогнозів лікування.

Відомі випадки, коли таке захворювання, як увеїт, викликало епіретинальний фіброз ока. Що таке? Запалення судинної оболонки очного яблука. Увеїт - це збірне запалення. Патологічний процес може локалізуватися в різних відділахоболонки ока.

Іншими причинами виникнення епіретинального фіброзу ока є:

• відшарування сітківки;
• перенесені офтальмологічні операції;
• ретинопатія, спричинена цукровим діабетом;
• травми.

Діагностика

Раннє звернення за медичною допомогоюпідвищує шанси відновлення зору. Правильно діагностувати епіретинальний фіброз сітківки ока зможуть офтальмолог та хірург.

Фахівець має провести візуальний оглядпацієнта і слухати його скарги. Щоб зібрати повний анамнез, уточнюються такі дані:

• час появи перших ознак захворювання;
• проблеми із зором у минулому;
• отримання очних травм;
• симптоми супутніх захворювань;
• наявність будь-яких хронічних недуг.

Дуже часто під час огляду дуже старих людей діагностується епіретинальний фіброз ока та катаракта. І тут лікування проводиться обох захворювань відразу. Правильно складена історія хвороби допомагає фахівцеві призначити оптимальну схему боротьби з патологіями.

Народні засоби

Дуже рідко відділення плівки, що деформує сітківку, відбувається спонтанно. Зір починає поступово відновлюватися. Іноді допомагає перемогти епіретинальний фіброз

Наприклад, готується засіб з листя брусниці, квіток календули та лікарської ромашки. Трави подрібнюються та перемішуються в рівних кількостях. З них робиться відвар. Приймають такий засіб двічі на день протягом півтора місяця. Перед цим обов'язково слід порадитись із лікарем.

Підготовка до операції

Найчастіше самостійного відторгнення плівки немає. У хворого дедалі сильніше розвивається епіретинальний фіброз ока. Лікування у разі буває лише оперативне.

Перед хірургічним втручанням хворий проходить огляд у ендокринолога, отоларинголога та дантиста. Ці лікарі оглядають пацієнта щодо можливості виникнення післяопераційних ускладнень.

Наступним етапом підготовки до хірургічного втручання є здавання аналізів. Робляться тести крові та сечі:

• що показують рівень цукру;
• загальні;
• на гепатит, ВІЛ, реакцію Вассермана.

Останнім етапом підготовки є зняття електрокардіограми та дослідження флюорограми. Після цього призначається день операції.

Хірургічне втручання

Процес позбавлення від аномалії відбувається під місцевим наркозом. Для проведення операції потрібна наявність:

• спеціальних розчинів;
• пристрої для їхнього подання в око;
• розсіювальних лінз;
• приладу, що подає світло;
• мікроскоп.

Тільки досвідчений хірург-офтальмолог повинен видаляти уражену мембрану, усуваючи епіретинальний фіброз ока. Операція дуже тонка і вимагає ювелірної точності роботи лікаря. Вона складається з кількох етапів:

• дома фіброзного освіти відбувається видалення склоподібного тіла;
• висікається тканина, що знаходиться в молекулярній ділянці;
• для недопущення усунення сітківки недостатній об'єм заповнюється сольовим розчином.

За успішного результату хірургічного втручання пацієнт знову бачить навколишній світбез аномальних спотворень.

Іноді може знадобитися повторна операція.

Відновлення

При благополучному результаті пацієнт вирушає додому цього ж дня. Лікар призначає застосування антибактеріальних та протизапальних очних засобів. Їх використання допомагає:

• знизити ризики потрапляння інфекції;
• зменшити ймовірність виникнення набряків;
• запобігти ускладненням.

• періодичне відвідування лікаря;
• тимчасове припинення керування автомобілем;
• уникнення перегляду телепередач, читання, користування комп'ютером;
• відсутність механічного на очі (тертя, тиску, чухання);
• носіння сонцезахисних окулярів.

Варто також пам'ятати, що розвитку епіретинального фіброзу ока неможливо запобігти. Методів профілактики недуги немає. Однак своєчасно виявити захворювання цілком можливо. Для цього необхідно проводити огляд у офтальмолога кожні півроку.

Епімакулярна мембрана або епіретинальний фіброз є наслідком скупчення колагену. В результаті цього на внутрішньої поверхнісітчастої оболонки в центральній області виникає своєрідна мембрана, яка веде до порушення зору.

Найбільший об'єм очного яблука припадає на речовину склоподібного тіла, яка складається з желеподібної сполуки. За рахунок цього зберігається форма очного яблука. У його складі є велика кількістьволокон, які одним кінцем щільно прикріплюються до сітківки ока. З часом обсяг склоподібного тіла зменшується і воно зморщується, а потім віддаляється від поверхні сітківки. Найчастіше це не призводить до якихось наслідків. Однак іноді поверхня сітківки пошкоджується, що запускає процеси регенерації. В результаті формується рубцева тканина, яка щільно прикріплюється до сітківки. Якщо рубцева тканина скорочується, змінюється і форма сітківки. Якщо вона знаходиться в центральній макулярній області, то знижується чіткість центрального зору.

Причини

Основною причиною формування епіретинальної мембрани є видалення речовини склоподібного тіла від сітківки. Зазвичай такі зміни характерні для пацієнтів віком понад п'ятдесят років. При цьому ризик цієї патології з віком зростає.

Також епіретинальний фіброз може бути наслідком захворювань очей, включаючи увеїт, відшарування сітківки. Збільшується ризик формування епімакулярної мембрани у пацієнтів, які страждають на цукровий діабет (діабетична ретинопатія). Ще однією причиною цієї патології є травма очного яблука, а також оперативне лікування при офтальмологічних захворюваннях.

Прояви епіретинального фіброзу

При епімакулярній мембрані порушується зорова функція, яка страждає різною мірою (починаючи від незначних відхилень, і закінчуючи тяжкою дисфункцією). Часто пацієнти скаржаться на зниження чіткості зображення та спотворення контурів навколишніх предметів. Також можуть виникати труднощі при читанні, особливо дрібного шрифту, пацієнтам важко розглянути дрібні предмети. Сліпа пляма може збільшуватися у розмірах. Найчастіше епіретинальний фіброз розташовується лише з одного боку, а патологічні зміни поступово не прогресують.

Діагностика епіретинального фіброзу

Для діагностики захворювання достатньо провести офтальмоскопію та ретельно оглянути структури очного дна. Для встановлення правильного діагнозу також необхідно виконати ангіографію. У випадках, що далеко зайшли, при цьому виявляють різні зміни, включаючи набряк макули.

Додаткова флуоресцентна ангіографіядопомагає виключити інші патології ока. Також можна провести оптичну когерентну томографію, яка допомагає виміряти товщину макули та виявити ознаки макулярного набряку.

Методи лікування при епіретинальному фіброзі

Іноді епімакулярна мембрана не потребує медичного втручання. Зазвичай це стосується незначного порушення зорової функції. Всі дрібні відхилення з часом стають непомітними і пацієнт перестає звертати на них увагу, оскільки вони не заважають його життю. Консервативні методи лікування, які використовуються при інших захворюваннях очей, у цьому випадку не призводять до покращення стану. Іноді рубцева тканина мимовільно відокремлюється від сітківки, що призводить до відновлення зору.

Якщо епіретинальний фіброз супроводжується вираженою дисфункцією органів оптичної системи, а якість життя пацієнта знижується, проводять хірургічне лікування. Найчастіше призначають вітректомію, при якій видаляють частину речовини склоподібного тіла в зоні формування мембрани. Це попереджає усунення сітківки. Замість віддаленої речовини вводять сольовий розчин. Через війну зберігається прозорість оптичних середовищ, а погіршення зору немає. Разом з речовиною склоподібного тіла січуть і рубцева тканина в макулярній ділянці. Перед початком операції проводиться місцева краплинна анестезія. Після видалення патологічного вогнища, призначають протизапальні та антибактеріальні краплідля очей, які зменшать виразність післяопераційного набрякута знизять ризик розвитку вторинної інфекції.

Ефективність операції досить висока, але не вдається повністю відновити зорову функцію. Найчастіше такі втручання проводять у амбулаторному режимітобто ввечері пацієнт може залишити клініку. Період реабілітації триває близько трьох місяців.

Сайт - медичний портал онлайн консультації дитячих та дорослих лікарів усіх спеціальностей. Ви можете поставити запитання на тему "фіброз склоподібного тіла ока"та отримати безкоштовно онлайн консультацію лікаря.

Поставити своє запитання

Запитання та відповіді по: фіброз склоподібного тіла ока

2016-03-28 15:15:00

Запитує Наталя:

ЗДРАВУЙТЕ! МЕНІ 33 РОКИ. У 2007 Г.Я РІЗКО ВТРАТИЛА ЗІР НА ЛІВОЕ ОЧЕ. ЗВЕРНУЛАСЯ В ІНСТИТУТ ФІЛАТОВО В ОДЕСІ. ЕПІРЕТИНАЛЬНІ МЕМБРАНИ, ВІТРЕОРЕТИНАЛЬНИЙ ВАЖКА, СТАРЯ ВІДЛУННЯ СІТЧАТКИ З МАКУЛЯРНИМ РОЗРИВОМ . ЗРОБИЛИ ДВІ ОПЕРАЦІЇ ПІСЛЯ ПЕРШОЇ ЗАКАЧУВАЛИ СИЛІКОНОВЕ МАСЛО. СІМ НЕДАВНО КОЛИ ДИВУСЯ НА СОНЦІ ХВОРИМО ПІДНИМАТИ ОЧІ І ВІДБУВАЄТЬСЯ ЩУРІННЯ ОЧЕЙ АЛЕ ЦЕ НЕ ЗАВЖДИ. ЗДОРОВИЙ ОЧ,АВІН У МЕНЕ ЄДИНИЙ І БАЧИТЬ 100%. ЧИ МОЖНА ПРИЙНЯТИ ЛІКУВАННЯ НЕ ОПЕРАЦІЙНИМ ШЛЯХОМ. ? ЩЕ БІЛЬШЕ ДЕФЕКТУ? МОЖЕ Є ЛІКУВАННЯ ПОКИ ТАК НЕ ОПЕРАЦІЙНО? ПІДСКАЖИТЕ ПЛЖАЛУЙСТА! У МЕНЕ ДВОЕ МАЛЕНЬКИХ ДІТЕЙ Я ХОЧУ БАЧИТИ ЯК ВОНИ РОСТУЮ! ЗБЕЗБАЛЮЮЧІ ТАБЛІТКИ.

Відповідає Молебна Оксана Василівна:

На жаль, при тривалому поточному запальний процес, що призвів до важких ускладнень однією оці, може розвиватися т.зв. симпатичне запалення і на другому оці, що викликає не менше тяжкі наслідки. У разі йдуть видалення симпатизирующего - хворого ока. Але яка причина увеїту у лівому оці? Чи пройшли Ви обстеження на ВІЛ, цитомегаловірус та вірус герпесу?

2012-11-01 15:50:02

Запитує Антоніна:

Здрастуйте. Мені 75 років. Цукровий діабет 20 років, зараз інсуліновий. Пройшла обстеження у офтальмолога: правий око-кришталикпомутніли, фіброз склоподібного тіла, сітківка прилягає. Катаракта.
Ретинопатія.Зір 0,06 правий і лівий 0,10.який відсоток зору після заміни склоподібного тіла та кришталика? І на скільки небезпечна заміна склоподібного тіла? Якщо операція не призведе до покращення зору, чи можна хоча б призупинити його втрату та чим? Заздалегідь велике спасибі за відповідь.

Відповідає Прохвачова Олена Станіславівна:

Шановна Антоніна. операція із заміни склоподібного тіла сама по собі складна та ризикована, прогнозувати гостроту зору після оперативного лікуванняу Вашому випадку важко. Однак, якщо цю операцію не виконати, то відбудеться тракційне відшарування сітківки через фіброзні тяжі в склоподібному тілі, в цьому випадку прогноз зору сумнівний навіть після операції.

2011-06-17 22:02:09

Запитує юля:

Здрастуйте, я 1.5 роки тому народила дитину з увеїтом відшарування сітківки фіброзом склоподібного тіла взагалі одне око не бачить, відбулася після народження на цитомегаловірус аналіз був негативний, але перед вагітністю у мене на статевих органах я помітила бульбашки у вигляді герпіса але лікарі не звернули і не чого не сказали, скажіть, будь ласка, чи є у мене шанс народити другу дитину і що для цього потрібно зробити?

Відповідає Серпенінова Ірина Вікторівна:

Доброго дня. Обов'язково пройдіть медико-генетичне консультування. Здайте аналіз крові на Ig M, Ig G та авидність Ig G до СМV, Herpes vir, токсоплазмозу, краснухи. Методом ПЛР обстежтеся на хламідіоз, мікоплазмоз, уреаплазмоз.

2010-05-08 12:33:14

Запитує Тетяна:

Доброго дня. У мене фіброз склоподібного тіла з дитинства, звичайно, на ліве око не бачу. Бельмо рогівки, чи є перспективи з косметичної точки зору (зрозуміло, що прозріння не станеться)? Я молода дівчина, тому для мене це дуже важливо. Дуже сподіваюся на відповідь

Відповідає Авер'янова Оксана Сергіївна:

Пересадка рогівки можлива, але прогноз прозорого приготування (косметичного результату) залежить від вихідного стануочі, дуже важливими моментами якого є внутрішньоочний тиск та наявність вискуляризації (новостворених судин) у рогівці). Тому для оцінки прогнозів перекладу необхідна очна консультаціяу відділенні, що займається пересадкою рогівки.

2009-09-08 19:25:59

Запитує Ліза:

Доброго дня. Мій брат місяць тому отримав травму лівого ока (викрутка знизу увійшла на 2,5 см.). Була проведена операція, око залишилося ціле, але нічого не бачить, світловідчуття збережене частково з неправильною проекцією, поле зору відсутнє. Поставлено діагноз: фіброз склоподібного тіла, відшарування сітківки. Йому пропонують зробити операцію, але кажуть, що після неї зір все одно не відновиться. Хочу дізнатися докладніше про таку операцію і чи є сенс її робити? Яка є загроза оку, якщо не зробити операцію? Чи є загроза для здорового оказа такого діагнозу?

1

Актуальність. Фіброз склоподібного тіла є результатом гемофтальму, а також розвивається при увеїтах. різного генезущо значною мірою знижує гостроту зору.
Інтравітреальні геморагії у 27% випадків призводять до функціональних порушень, а у 5-7% – до анатомічної загибелі ока. Кров і продукти її розпаду, що тривалий час перебувають у склоподібному тілі, токсично впливають на різні ретинальні структури, наслідком чого є їх незворотні зміни. До того ж організація не тільки геморагій, а й запальних змін увеального тракту призводить до утворення шварт та тракційного відшарування сітківки. Тому своєчасне лікуванняфіброзних змін склоподібного тіла є актуальною проблемою.
На сьогоднішній день існує два способи лікування фіброзу склоподібного тіла: консервативний та хірургічний. Консервативне лікування спрямоване на прискорення резорбції сполучнотканинних елементів у склоподібному тілі, проте воно вимагає тривалого часу і кінцевий результатне відомий. При вітректомії відзначається швидкий ефекті метод є основним, коли фіброзні зміни супроводжуються тракційним синдромом і відшаруванням сітківки. Необхідно відзначити, що у вітреоретинальних втручаннях можливість ускладнень коливається в межах 15-46%.
У зв'язку з цим є актуальним пошук нових методів впливу на змінене склоподібне тіло без розкриття очного яблука як неінвазивне лікування.

Цільдослідження: визначення можливості проведення та ефективності Nd:YAG-лазерного вітреолізису у хворих з фіброзом склоподібного тіла різного генезу.

Матеріали та методи. Для Nd:YAG-лазерного впливу використано лазерне встановлення "Visulas-YAG II" фірми "Karl Zeiss" (Німеччина). Енергія імпульсу 0,8-9,2 mJ, кількість імпульсів від 2 до 150, кількість сеансів 3-12. Критерієм закінчення сеансу служив стан склоподібного тіла - насиченість зруйнованими фіброзними фрагментами та наближення їх до зовнішніх меж порожнини склоподібного тіла або сумарна енергія Nd:YAG-лазерного впливу до 700 mJ, розрахована в експериментальних дослідженнях.
Nd:YAG-лазерний вплив на склоподібне тіло здійснювали хворому після проведення клінічного обстеженнята локалізації фіброзу ультразвуковими методамидослідження (обсяг, акустична щільність) на тлі максимального мідріазу в амбулаторних умовпід місцевою анестезією. При необхідності сеанс повторювали, збільшуючи енергію Nd:YAG-лазерного впливу від щадного (без пошкодження фібрил склоподібного тіла) до деструктивного утворення, що руйнує. Між сеансами ІАГ-лазерної дії проводилася консервативна терапія, що включає місцеве введення кортикостероїдів, фібринолітиків, а при необхідності гемостатичних препаратів, а також обов'язковий контроль ВГД.
Nd:YAG-лазерна дія проведена 15 хворим (15 очей) у віці від 30 до 67 років (середній вік 47,5 року). Гострота зору перебувала у межах 0,01-0,3. Хворі були розділені на 2 групи: 1-я - 5 пацієнтів (5 очей) з фіброзом сформованим на тлі гемофтальму, давністю від 3-х до 6-ти міс., 2-я група - 10 чол (10 очей) - фіброз сформувався на тлі перенесеного запального увеального процесу. Попередня консервативна терапія в обох групах не мала позитивного ефекту.

Результатита обговорення. Після проведеного лікування в 1-ій групі підвищення гостроти зору відмічено у 3 хворих до 0,4, у 1 хворого гострота зору не змінилася (0,05), у одного хворого підвищилася до 0,6, а потім знизилася до 0,2 через рецидив гемофтальму, але була значно вищою порівняно з вихідною (0,04). Після закінчення лікування з використанням Nd:YAG-лазерного вітреолізису у 3-х хворих з'явилася можливість проведення панретинальної лазерної коагуляції. У другій групі зафіксовано підвищення гостроти зору у 5-ти пацієнтів на 0,3 - 0,4, у 2-х на 0,1 - 0,2, у 3-х пацієнтів гострота зору не змінилася у зв'язку з наявністю рубцевих змін у макулярній області, які виявлені лише після проведення комплексного лікування. Таким чином, підвищення гостроти зору одержано у 12 пацієнтів з фіброзом склоподібного тіла різного генезу.

Висновки:
1. Nd:YAG-лазерний вітреолізис можна застосовувати у хворих на фіброз склоподібного тіла різної етіології.
2. Nd:YAG-лазерна дія на фіброз склоподібного тіла веде до руйнування сполучної тканинизбільшуючи рухливість склоподібного тіла з посиленням ефекту консервативної терапії
3. Nd:YAG-лазерний вітреолізис необхідно проводити з обережністю, оскільки на фоні лікування можливий рецидив увеїту та/або гемофтальму.

Сторінка джерела: 82

Вікова макулярна дегенерація одна із основних причин втрати центрального зору серед дорослого населення. Збільшення тривалості життя людей та підвищення якості діагностики виводить це захворювання на перше місце серед причин стійкого зниження зору.

Причини виникнення та прогресування цього захворювання ще недостатньо добре вивчені і в даний час всі зусилля лікарів спрямовані лише на стабілізацію патологічного процесу та зорових функцій.

Захворювання включає сукупність патологічних змін у центральній зоні сітківки пов'язаних з віком, які можна підрозділити на стадії або форми. Залежно від форми та перебігу ВМД пропонуються різні способи лікування. Усі методи лікування ВМДбазуються на ранній та точної діагностикитому на ранніх стадіяхзахворювання адекватне лікування може зупинити прогресування та продовжити на роки активну діяльність, пов'язану з листом та читанням наших пацієнтів.

Неексудативні форми ВМДє початковим етапом захворювання, періодом провісників. Як правило, зниження зорових функцій не відбувається. На цьому етапі важливе динамічне спостереження, антиоксиданти та ретинопротектори у вигляді харчових добавок.

Атрофічні форми ВМД розвиваються повільно, але неминуче призводять до втрати центрального зору. Як правило, захворювання виявляють на обох очах, можливо з різним ступенем виразності. В даний час як лікування проводять періодичні курси судинного та ретинопротекторного (що покращує харчування сітківки) лікування. Пацієнтам рекомендується користуватися сонцезахисними окулярамина вулиці.

Ексудативні форми ВМД відрізняються важким перебігомта різким зниженням зору. Спочатку, до втрати центрального зору пацієнти помічають викривлення контурів предметів, прямих ліній, тексту. Все складніше виконувати дрібну роботу на близькій відстані від очей (шити, в'язати, читати і писати). Причина криється в швидкому зростанніі високої активностіновоутворених судин, що знаходяться під сітківкою. Новоутворені судини мають тонку проникну стінку, що в результаті призводить до появи набряку (скупчення рідини під сітківкою) та крововиливу в центральній зоні сітківки. У кінцевій стадії ВМД відбувається втрата центральних зорових функцій через розвиток атрофії або рубця, периферичний зір, як правило, залишається незайманим. Усі зусилля у лікуванні ексудативної формиВМД спрямовані на боротьбу з новоствореними судинами. В даний час широко увійшло в практику застосування анти-VEGF препаратів.

Епіретинальний макулярний фіброз

Епіретинальний макулярний фіброз може бути, як первинним захворюваннямсітківки, а також наслідком (ускладненням) інших очних захворювань(Запальних, судинних, травм тощо.).

Найчастіше первинний епіретинальний макулярний фіброз виникає після 50 років, проте в останнім часомспостерігається тенденція до «омолодження». Захворювання починається з появи мембрани (тонкої плівки) на поверхні сітківки, як правило, в центральній зоні або біля неї. Скорочуючись мембрана викликає зморщування і деформацію сітківки, що підлягає, а в міру ущільнення мембрани відбувається виражена деформація і навіть часткова плоска відшарування сітківки.

На початкових етапах розвитку епіретинальний фіброз протікає безсимптомно. Цей стан не потребує втручання, достатньо динамічного спостереження. У міру прогресування можуть виникнути викривлення контурів предметів і прямих ліній і помітне зниження гостроти зору. У таких випадках доцільно провести хірургічне втручання – відділення та видалення мембрани.

У поодиноких випадкахмембрана може самостійно відшарується, що призводить до зникнення всіх симптомів.

Ідіопатичний макулярний розрив – це наскрізний дефект тканини у центрі сітківки. Як правило, виникає у віці старше 60 років. Причина криється в тракції фіксованої до центру сітківки відшарованої задньої гіалоїдної мембрани. Захворювання розвивається на стадіях, причому на ранніх стадіях протікає асимптоматично. Більше пізніх стадіяхпацієнт відзначає чорну пляму перед оком, що часто виявляється випадково при закритті здорового ока. Периферичний зір не страждає. Для встановлення діагнозу часто достатньо лише огляду сітківки, для документального підтвердження діагнозу та уточнення стадії може знадобитися проведення оптичної когерентної томографії. На першій стадії захворювання - загроза формування макулярного отвору - якесь лікування не проводиться, тому що на цій стадії може статися спонтанне зворотний розвиток. На пізніших стадіях показано проведення хірургічного втручання – задньої вітректомії з усуненням тракційного фактора.

Центральна серозна хоріоретинопатія

Це патологія очного дна, що часто зустрічається, вражає переважно молодих пацієнтів. Це захворювання ідіопатичне і досі багато в причинах та розвитку цього захворювання залишається незрозумілим. Зір зазвичай не страждає. Пацієнти часто скаржаться на затуманювання зору одного ока, появу викривлення контурів предметів та прямих ліній. Діагностика не становить якихось труднощів, проте для визначення подальшої тактики лікування пацієнта показано проведення флюоресцентної ангіографії. Саме від результатів цього обстеження залежить, чи запропонують Вам просто спостереження та консервативне лікування, лазерне лікування або інтравітріальне введення анти-VEGF препарату.

Діабетична ритінопатія

Поразка органу зору при цукровому діабеті займає особливе місце, оскільки суттєво впливає якість життя людей. Причому з усіх клінічних проявівдіабетичного ураження очей найбільшу небезпеку становить ретинопатія, будучи основною причиною прогресуючого та безповоротного зниження зору аж до сліпоти, яка у хворих на цукровий діабет настає у 25 разів частіше, ніж у загальній популяції.

Головним чинником розвитку та прогресування ДР є хронічна гіперглікемія, тобто. високий рівеньцукру.

В даний час у більшості європейських країн використовується класифікація, згідно з якою виділяють три основні форми ретинопатії:

• непроліферативна ретинопатія;
• препроліферативна ретинопатія;
• проліферативна ретинопатія.

Зниження гостроти зору при діабетичному ураженні сітківки відбувається внаслідок трьох причин. По-перше, через наявність макулопатії (набряк сітківки в центральній зоні) може страждати центральний зір. По-друге, на стадії проліферативної ретинопатії крововиливу, що виникає з новоутворених судин, викликають різке погіршеннязору. По-третє, освіта, розростання та скорочення фіброваскулярної тканини веде до тракційного відшарування сітківки, внаслідок чого відбувається важка і часто необоротна втрата зору.

Своєчасне виявлення самих ранніх проявівдіабет ока є першочерговим завданням, тому що на пізніх стадіях процесу лікування вже малоперспективне.

Однак на початкових етапах діабету ока патологічні зміни у сітківці не супроводжуються зоровими розладами, тому самі пацієнти звертаються за медичною допомогою, як правило, пізно. У зв'язку з цим велика відповідальність покладається на роботу диспансерного офтальмологічного спостереження та на плечі самого пацієнта, серйозне ставленнята відповідальний підхід якого сприятиме скороченню наявного ризику втрати зору при діабеті ока.

Існують два основні напрямки у лікуванні діабетичних уражень сітківки:

Максимально стабільна компенсація цукрового діабету та безпосереднє лікування діабетичної ретинопатії.

Лазерна коагуляція сітківки є єдиною. ефективним способомлікування діабетичної ретинопатії Лазеркоагуляція при діабетичному ураженні сітківки спрямовано стабілізацію процесу, і підвищення гостроти зору досягається які завжди. При тяжкій проліферативній ретинопатії з розвитком рецидивуючих крововиливів у склоподібне тіло та тракційного відшарування сітківки проведення лазерної коагуляції безперспективне. У таких випадках може бути показане хірургічне лікування – вітректомія.

При стійкій макулопатії розробляються схеми інтравітріального введення анти-VEGF препарату.

Ретиніт Коатса

Хвороба Коатса – це вроджене захворювання, у типових випадках виявляється в дитячому віціу хлопчиків і вражаюче одне око. Більшість випадків діагностують до 20 років з піком виявлення наприкінці першого десятиліття.

Приводом для звернення можуть бути косоокість, лейкокорію або червоне хворе око в далекій формі. Діти старшого віку та рідше дорослі можуть звернутися зі скаргами на зниження гостроти зору на одному оці.

Діагноз зазвичай ставлять виходячи з огляду очного дна - циклоскопії іноді може знадобитися проведення флуоресцентної ангіографії.

У легких випадках захворювання досить динамічного спостереження – огляди раз на півроку. При прогресуючому перебігу показані численні повторні сеанси лазерної коагуляції і потрібно ретельніше спостереження, оскільки протягом 5 років після повної регресії можливі рецидиви захворювання. При далекозайшов стадії захворювання при розвитку відшарування сітківки показано оперативне лікування.

Хвороба Ілза

Захворювання відоме з 1880 року, коли вперше було описано виникнення крововиливів, що повторюються, в склоподібне тіло у молодих людей на тлі повного здоров'я.

Хвороба Ілза - це хронічне запалення судин периферії сітківки, що супроводжуються повторними крововиливами та поступовим зниженням зору. Захворювання переважно вражає представників чоловічої статі середнього віку і зазвичай двостороннє.

Пацієнти скаржаться на появу плаваючих "мушок" або зниження гостроти зору одного ока. У важких випадках повторні крововиливи призводять до тракційного відшарування сітківки та вторинної неоваскулярної глаукоми.

Медикаментозного лікування хвороби Ілза немає. Гормональна терапіязвичайно ефективна. Єдиним ефективним методомлікування є вчасно проведена лазерна коагуляція сітківки, що дозволяє стабілізувати патологічний процесі зберегти зір, що залишився.

У ряді випадків при виникненні відшарування сітківки виникає необхідність проведення хірургічного лікування.

Огляд очного дна – циклоскопія має проводитись щорічно. Описано випадок рецидиву захворювання через десятки років після стабілізації процесу.

Тромбоз центральної венисітківки або її гілок

Цей стан є гостре порушеннякровообіг у центральній вені сітківки або її гілках, що загрожує незворотним зниженням зору.

Захворювання зазвичай виникає у людей віком від 50 років на тлі артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, атеросклерозу, тромбофілії та інших захворювань крові.

Зазвичай пацієнти відзначають одностороннє безболісне різке зниження зору, що виникло на тлі підвищеного артеріального тиску, після фізичного або емоційного навантаженняпісля перегрівання, прийому алкоголю. Як правило, пацієнти можуть чітко вказати, коли знизився зір. Залежно від локалізації процесу можуть бути скарги на появу плями перед оком, появу чи збільшення плаваючих «мушок», випадання полів зору, спотворення контурів предметів.

Лікування слід розпочинати невідкладно. Це екстрений стан, що вимагає термінової госпіталізаціїу стаціонар. Найкращий ефектспостерігатиметься при своєчасному та комплексному лікуванні пацієнта прогноз для зору багато в чому залежатиме від гостроти зору при зверненні. Для розчинення тромбу, що оклюзує вену, використовують тромболітичні препарати, які ефективні тільки в перші сім днів від початку захворювання. Надалі ефекту від їхнього використання не буде.

Іншим напрямком комплексного лікування є максимальне зниження внутрішньоочного тиску, що розсмоктує терапія та антиоксиданти. За наявності дифузного набряку в центрі сітківки вирішується питання проведення гратчастої лазеркоагуляції. Останнім часом успішно застосовується інтравітріальне введення анти-VEGF препарату як метод лікування макулярного набряку.

При загрозі появи новоутворених судин унаслідок тривалої ішемії сітківки та розвитку неоваскулярної глаукоми, як ускладнення тромбозу центральної вени сітківки, слід проводити панретинальну лазеркоагуляцію сітківки, яка проводиться у кілька сеансів. Метою лазерного лікуванняне підвищення зорових функцій, а запобігання розвитку неоваскулярної глаукоми.

Оклюзія центральної артеріїсітківки

Захворювання є гострою блокадою кровообігу в центральній артерії сітківки тромбом. Як правило, зустрічається у осіб старше 60 років. В основі розвитку цього захворювання лежать різні причини, основні з них:

• артеріальна гіпертензія;
• атеросклероз;
• патологія клапанів серця;
• пухлини;
• очний травматизм;
• системні захворювання.

Як правило, пацієнти відзначають гостру односторонню і безболісну втрату зору, що розвивається протягом декількох секунд. Іноді до повної втрати зору спостерігаються епізоди минущої втрати зору.

Прогноз для зору надалі зазвичай несприятливий. Найчастіше гострота зору залишається лише на рівні світловідчуття. Виняток становить у разі додаткового кровопостачання області центральної ямкисітківки циліоретинальної артерії, коли гострота зору може відновитися до вихідного, проте є значні втрати в полях зору.

Методу лікування з доведеною ефективністю щодо гостроти зору не існує, проте це офтальмологічне невідкладний стані теоретично, своєчасне усунення тромбу може запобігти розвитку незворотних змінзору. Спроби змістити тромб мають сенс у перші 48 годин від початку захворювання. Тому в даному випадку необхідно терміново звернутися до офтальмолога за допомогою, а на етапі долікарської допомогипроводити масаж очного яблука, метою якого викликати спочатку колапс просвіту судини, а потім різко його розширити. При необхідності пацієнт може проводити масаж очного яблука самостійно за наступною технікою.

1. Голова пацієнта повинна лежати низько, щоб уникнути відносного ортостатичного погіршення кровопостачання сітківки.
2. Пальцями руки натискають через закриту повіку на очне яблуко.
3. Очне яблуко вдавлюють в орбіту спочатку слабко, потім із посиленням і через 3-5 секунд раптово відпускають.
4. За кілька секунд процес повторюють.

Передня та задня ішемічна нейропатія

Захворювання, яке найчастіше зустрічається у людей похилого віку. В основі лежить частковий або повний інфаркт диска зорового нерваабо його ретроламілларної частини, викликаний оклюзією судин, що живлять зоровий нерв.

Факторами ризику розвитку є артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, гіперхолістерінемія, колагенози, антифосфоліпідний синдром, гіпергомоцистеїнемія, раптові гіпотензивні станиі т.д.

Початок захворювання найчастіше проявляється раптовою односторонньою втратою чи значним зниженням зору без будь-яких попередніх зорових порушень. Зниження зору, як правило, виявляється при пробудженні, що вказує на можливий зв'язок із нічною гіпотонією.

Лікарська допомога спрямована на відновлення та покращення кровообігу в системі живильної зоровий нерв та запобігання розвитку повної атрофіїзорового нерва.

Застійний диск зорового нерва

Застійний диск зорового нерва характеризується набряком, що розвивається на тлі підвищення внутрішньочерепного тиску. Застійний диск майже завжди двосторонній. Зазвичай зорові порушення виявляються тільки на стадії атрофії зорового нерва (далекозайшла), тому часто застійний диск зорового нерва є діагностичною знахідкою під час обстеження у офтальмолога.

Клінічними проявами підвищеного внутрішньочерепного тиску можуть бути головний біль, Раптова нудота і блювання, порушення свідомості, минущі епізоди помутніння зору та двоїння зображення.

Причини підвищення внутрішньочерепного тиску:

• Обструкція системи шлуночків (вроджена чи набута)
• Об'ємні внутрішньочерепні утворення, включаючи гематоми
• Менінгіт, субарахноїдальний крововилив, перенесені травми, що супроводжуються дифузним набряком мозку
• Тяжка системна артеріальна гіпертензія
• Ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія
• Гіперсекреція цереброспінальної рідинипухлиною судинних сплетеньмозку.

Усі пацієнти із застійними дисками повинні бути обстежені невропатологом та нейрохірургом для виключення внутрішньочерепних утворень.

Неврит зорового нерва

Неврит зорового нерва - це ураження зорового нерва внаслідок запального, інфекційного чи демієлінізуючого процесу.

Демієлінізуючий неврит зустрічається найчастіше при розсіяному склерозі. Початок захворювання проявляється підгострим одностороннім зниженням зору. Іноді зниження зору супроводжують точкові білі чи кольорові спалахи чи іскри. Часто спостерігаються болі при русі ока або дискомфорт, які передують зниженню зору і зазвичай тривають кілька днів. Найчастіше виникають дефекти у зору.

Погіршення зорових функцій триває від кількох днів до двох тижнів подальше відновленнязору відбувається протягом півроку. При повторних атаках розвивається атрофія зорового нерва.

Незважаючи на те, що у деяких пацієнтів з невритом зорового нерва відсутні ознаки системного демієлінізуючого захворювання, що клінічно виявляється, наступний рядспостережень вказує на тісний зв'язок невриту зорового нерва з розсіяним склерозом.

У пацієнтів з невритом зорового нерва і нормальною картиною МРТ головного мозку ризик розвитку розсіяного склерозу протягом наступних 5 років становить 16%, а у пацієнтів із встановленим розсіяним склерозом неврит зорового нерва розвивається в 70% випадків.

Враховуючи все сказане вище при постановці діагнозу неврит зорового нерва лікар обов'язково направить вас на МРТ головного мозку.

Пропоноване лікування гормональними препаратамита інтерфероном дозволяє прискорити одужання до 2-3 тижнів. Однак лікування не впливає на кінцеву гостроту зору.

Неврит зорового нерва при інфекційних захворюваннях трапляється значно рідше. Причиною може бути захворювання придаткових пазухноса. Такий неврит характеризується повторюваними епізодами одностороннього зниження зору, сильними головними болями та ознаками синуситу. У разі лікування проводиться разом із отоларингологом. Терапія - місцеве та системне застосуванняантибіотиків.

Основною причиною параінфекційного невриту зорового нерва є вірусна інфекція. Крім того, він може розвинутися після вакцинації. Діти ця форма невриту зустрічається набагато частіше, ніж в дорослих. Захворювання розвивається зазвичай через 1-3 тижні після вірусної інфекціїта зниження зору супроводжується неврологічною симптоматикою (головний біль, аттаксія).

Лікування, як правило, не потрібно через сприятливий прогноз, що передбачає швидке відновленнязорових функцій. Однак при вираженому або двосторонньому ураженні показано гормональну терапію.

Хоріоретинальні запальні захворювання(хоріоретиніти)

Причини хоріоретиніту можуть бути інфекційні та неінфекційні.

Найчастіше захворювання виявляють у молодих, здорових дорослих людей, які приходять до лікаря зі скаргами на зниження зору та плаваючі помутніння перед оком, фотофобію. При локалізації вогнища запалення у центральній зоні сітківки значно страждає центральний зір.

Крім токсоплазмозу інфекційною причиноюхоріоретиніту можуть бути: токсокароз, цитомегаловірус, вірус герпесу, вторинний сифіліс, кандидоз, гістоплазмоз, туберкульоз

При достовірно встановленому діагнозі, підтвердженому лабораторними методамиЛікування дослідження проводить інфекціоніст.

Спадкові дистрофічні та дегенеративні захворюваннясітківки

Пігментний ретиніт -група спадкових дистрофічних захворювань сітківки, що характеризуються суб'єктивно нічною сліпотою та втратою. периферичного зору. Майже чверть усіх хворих зберігає високу гостроту зору та здатність читати протягом усього життя. Однак необхідне щорічне обстеження для виявлення значного падіння гостроти зору, яке може бути викликане потенційно усунутою причиною, такий як кістозний набряк макули або катаракту.

Хвороба Штаргардта - це найпоширеніша форма генетично-успадкованої дистрофії сітківки, що виникає у юнацькому віці. Початок захворювання посідає вік 10-20 років. Відбувається двостороннє поступове зниженняцентрального зору. Більшість пацієнтів зберігається середня гострота зору принаймні одному оці.

Хвороба Беста - рідкісне спадкове дистрофічне захворюваннясітківки. Захворювання зазвичай повільно прогресує, проходячи п'ять стадій і закінчується атрофією макули із втратою центрального зору. Здебільшого прогноз досить хороший, оскільки більшість пацієнтів зберігають зір, достатній читання, по крайнього заходу одному оці протягом усього життя. Якщо має виражене зниження зору, зазвичай відбувається повільно і починається після 40 років.

Альбінізм - група генетично - успадкованих захворювань, в основі яких лежить порушення синтезу пігменту меланіну і які можуть характеризуватись або ізольованим очною поразкою(очний альбінізм), або системною поразкоюочей, шкіри та волосся.

Важливі клінічні ознакице

• Низька гострота зору
• Маятникоподібний горизонтальний ністагм
• Червоний відтінок веселки.

Патогенетично обґрунтоване лікування спадкових захворюваньсітківки немає. Існує думка і кілька експериментально-клінічних робіт, що вказують на позитивну динаміку та стабілізацію дистрофічного процесусітківки при періодичному застосуванні препаратів - тканинних біорегуляторів.

Відшарування сітківки

Це відділення сітківки від шару пігментного епітелію, що підлягає. Основні типи відшарування сітківки: регматогенна, ексудативна, тракційна.

Регматогенне відшарування сітківки виникає вдруге на тлі наскрізного розриву сітківки, внаслідок чого рідина зі склоподібного тіла надходить під сітківку. Розриви сітківки є поширеним станом, частіше виникають при міопії, артифакії та після травми. У багатьох випадках розриви двосторонні та множинні, виникають на тлі дегенеративних аномалій, аномалій розвитку та травм.

Багато розривів протікають безсимптомно, іноді розриви проявляються плаваючим помутнінням перед оком та спалахами світла, не впливаючи на гостроту зору. Однак якщо розвивається відшарування сітківки, відбувається прогресуюча втрата поля зору.

Близько 60% всіх розривів виникають і натомість специфічних змін - периферичних дегенерацій. Це патологічно тонкі ділянки сітківки, у яких спонтанно формуються розриви. Периферичні дегенераціїсітківки, що привертають до відшарування сітківки (решітчаста, «слід равлика», дегенеративний ретиношизис) як і розриви підлягають лазерній коагуляції з метою профілактики регматогенного відшарування сітківки.

Регматогенні відшарування підлягають хірургічного лікування, причому післяопераційний прогноз для зору залежить від давності захворювання та поширеності відшарування. Якщо відшарування сітківки не захоплює центральну (макулярну зону) і свіже, післяопераційні прогнози відновлення зору відносно високі.

Ексудативне відшарування сітківки є відшаруванням сітківки внаслідок інтраретинального або субретинального просочування рідини. За визначенням таке відшарування не пов'язане з ретинальним розривом. Необхідно шукати ознаки основної причини ексудації (просочування) рідини, такі як запалення, судинні зміничи пухлини. Залежно від причин ексудації застосовується етіопатогенетичне лікування.

Основними причинами тракційного відшарування сітківки є: проліферативна діабетична ретинопатія, ретинопатія недоношених, травма заднього сегмента ока. Це найбільш тяжке ускладненняосновного захворювання, що веде до сліпоти. У таких випадках показано хірургічне лікування.