В якому положенні краще спати під час астми. Нічна астма

Можна сміливо віднести до одним із найпоширеніших захворювань у світі. Близько п'яти відсотків жителів страждають на цю недугу. Деякі постійно стикаються з нападами ядухи, утрудненого дихання, неповноти вдиху, утрудненістю вдиху тощо.

Багато пацієнтів чудово знають, що напади зазвичай дають знати про себе найчастіше ночами або ранкові години. Вони впливають загальний стан пацієнта, погіршується якість сну, знижується якість життя. Пацієнт замість спати, бореться з бронхіальною обструкцією. Бронхіальна прохідність може знижуватися в період з 22 години до 8 години ранку.

Так проявляється нічна астма, на яку характерно зниження прохідності в бронхах під час нічного сну. Коли ми спимо, ми всі знаходимося в несвідомому стані та швидко допомогти собі.

Вперше про астму цього типу заговорили ще наприкінці 17 століття. Джон Флоєр, який страждає на захворювання, зауважив, що напади дають знати про себе саме вночі, причому перший наступав приблизно о першій-другій годині. За описами хворого особливо неприємними були відчуття області діафрагми.

Знадобилося приблизно 250 років, щоб хвороба потрапила під пильну увагу вчених-медиків. Причиною цього стала підвищена смертність пацієнтів. У ході досліджень з'ясувалося, що смерть наздоганяла хворих саме у нічний період, коли ті спали. Дослідження дозволили встановити, що в лікарняних умовах уночі помирало 8 із 10 осіб, хворих на астму. Цей показник є дуже значним, тому на статистику не можна було не звернути уваги. Варто зазначити, що загалом на той момент від недуги помирало 5% хворих у світі.

У багатьох хворих на нічну астму спостерігається серйозне зниження показників при пікфлуометрії. Експіраторний (видих) обсяг може знизитися протягом ночі на 50%. На стадії ремісії спазми можуть виявлятися вночі, третина хворих стикається з ними перед сном. Що цікаво, деякі здорові люди іноді можуть страждати на нічні бронхоспази викликані зміною калібру бронхіальних шляхів.

Причина звуження дихальних шляхів

Однією з теорій, що пояснюють звуження у бронхах, є неправильна поза під час сну. Цілком ймовірною залишається теорія алергенів, які можуть бути присутніми в постільній білизні. Перше припущення, проте, часто спростовується, оскільки хворі на астму, що проходять диспансеризацію, можуть лежати протягом усього дня, змінюючи позу, що ніяк не відбивається на стані. Сильні напади відбуваються саме в нічний час доби.

Деякі вчені бачать причину проблеми у нерегулярному прийомі ліків, проте факти доводять, що принципової різниці в інтервалах немає. Навіть при постійному та своєчасному прийомі препаратів не спостерігається значних покращень. Теорію про алергенів теж піддають сумнівам, оскільки їх видалення не дало результатів. Не виключено, що вони можуть стати першопричиною, але немає підтверджень, що алергії сприяють розвитку нічної астми.

Спазм може бути спричинений вдихом холодного або сухого повітря. Тому є просте пояснення: при вдиханні охолодженого повітря у пацієнта з астмою проявляється ефект гіперреактивності бронхів, що призводить до бронхоспазму. Зниження температури відбувається ближче до вечора, звідси і випливає припущення. Однак і його вже встигли спростувати, довівши, що температура не має суттєвого впливу, тримаючи її на певному рівні протягом доби. Уникнути нападів це не допомогло. Проте думається, що саме зміна градієнта температури повітря в нічний або денні години провокує бронхоспазм.

Інше дослідження встановило, що при температурі 36°С і 100% рівні вологості пацієнти почували себе краще. Астма не виявляла себе. Проте кількість учасників була надто малою.

Симптоматика та скарги

Скарги хворих на астму, що характеризуються проявом нічних нападів, можна звести до порушень сну, появі надмірної денної сонливості саме такі показання давали пацієнти в ході обстежень, у Європі.

Показником тяжкості бронхіальної астми є поява нічних нападів ядухи, їх щоденність. Також еквівалентом можна вважати спастичний нічний кашель, при кашльовому варіанті бронхіальної астми. В окремих випадках у пацієнтів може діагностуватись синдром обструктивного апноеуві сні, який проявляється у зупинці дихання тривалістю 10 секунд і більше. Наявність такого синдрому ще більше ускладнює перебіг астми.

Досить часто у хворих спостерігається скорочення обсягів вентиляції легень залежно від різних стадій сновидінь. Під час так званого NREM сну відзначається найменший рівень вентиляції. Останні дослідження дозволили встановити, що наявність астми призводить до появи хронічної гіпоксії. Нічну гіпоксію у астматика можна виміряти під час проведення нічний пульсоксиметрії.

Нічна астма провокує зміну бронхів відповідно до конкретного добового ритму.
У Делі в Індії місцевому університеті було проведено масштабне дослідження, мета якого визначити взаємозв'язок і характер порушень функції сну у хворих на бронхіальну астму. Контрольну групу склали 30 молодих людей із різною формою захворювання. Результати дослідження дозволили виявити у 90% випробуваних проблеми зі сном та диханням під час сну. Паралельно велися дослідження у США, які дозволили встановити негативний вплив проблем зі сном від астми на працездатність людини, її фізичну та розумову діяльність.

Нічна астма - це серйозне захворювання, яке погіршує якість життя і при цьому важко піддається лікуванню. Виділяти їх у самостійну нозологічну одиницю лікарське співтовариство стало т.к. все ж таки це запальне захворювання, але дійсно з певними модальностями і характером течії. Наявність нічних бронхоспазму свідчить про недостатнє або неякісне лікування астми. В даному випадку необхідно терміново розпочинати лікування пацієнта та проводити постійний моніторинг його стану. Терапію в даному випадку проводять за допомогою інгаляцій з β-агоністами тривалої дії у комбінації з інгаляційними глюкокортикостероїдами. Прийом такого препарату дозволяє знизити симптоматику цього захворювання та покращує сон при нічній астмі.

При правильному виборі лікарських засобів та адекватному лікуванні вдається повністю прибрати порушення сну та наявну симптоматику захворювання. У тому випадку, якщо лікування гострої форми захворювання не дає ефекту, це призводить до хронічного порушення сну. Необхідно буде правильно визначити терапію, що позитивно позначається на функціях дихання. Якщо нічна астма супроводжується нападами апное, необхідно застосовувати спеціальну терапію, яка передбачає збільшення тиску на верхні дихальні шляхи. Подібна технологія лікування отримала назва СРАР-терапіїта виконується з використання спеціального обладнання.

Нічна бронхіальна астма – це серйозна медична проблема, вирішення якої та пошук нових технологій лікування дозволить покращити якість життя багатьох людей у ​​різних країнах світу.

Чи може нічна астма порушити сон? Нічна астма з її симптомами, як, наприклад, стиск у грудях, задишка, кашель та свистяче дихання, може не дати спати зовсім. Симптоми нічної астми можуть порушити сон, не дати добре відпочити, внаслідок чого весь наступний день ви почуватиметеся втомленим і млявим. Не можна не звертати уваги на нічну астму. Це дуже серйозно – і необхідний точний діагноз та ефективне лікування.

Нічна астма та порушення сну

Симптоми астми у 100 разів серйозніші, коли вони загострюються під час сну. Нічне свистяче дихання, кашель та проблеми з диханням – поширені симптоми, але до того ж потенційно небезпечні для життя. Більшість людей недооцінює всю серйозність нічної астми.

Дослідження показали, що більшість смертельних випадків через астму трапляються саме вночі. Нічні напади астми можуть викликати серйозні проблеми зі сном, а отже, недосипання, сонливість, втому та дратівливість у денний час. Ці проблеми можуть позначитися на вашому житті в цілому та ускладнити контроль над симптомами у денний час.

Причини нічної астми

Точні причини, чому симптоми астми прогресують під час сну, невідомі. Але все ж таки існує безліч гіпотез, які пояснюють, що може викликати загострення хвороби. До них належить тісний контакт з алергенами під час сну, сильне охолодження дихальних шляхів, горизонтальне положення тіла або гормональні секреції, що порушують циркодіанний ритм. Навіть сам сон змінює працездатність легких та дихальних шляхів. До причин також можна віднести:

Надмірне утворення слизу чи синусит

Під час сну дихальні шляхи сильно звужуються, а слиз блокує їх. Це може спричинити кашель під час сну, який може спровокувати ще більше стиснення дихальних шляхів. Збільшені набряки з носових пазух також можуть викликати напад астми в гіперчутливих дихальних шляхах. Синусит при астмі дуже часто явище.

Внутрішні збудники

Загострення астми може траплятися лише під час сну, незалежно від цього, коли доби настає сон. Наприклад, астматики, які працюють у нічну зміну, можуть страждати від симптомів астми вдень, коли вони сплять. Більшість дослідників припускає, що показники працездатності легень погіршуються через 4-6 годин після настання сну. Це показує, що є внутрішні збудники, які провокують астму під час сну.

Горизонтальне положення тіла

Горизонтальне положення тіла може спричинити загострення астми. Причиною цього можуть бути різні фактори, наприклад, накопичення секрецій у дихальних шляхах (затік з носових пазух або постназальний затік), підвищений об'єм циркулюючої крові в легенях, зменшення об'єму легень та підвищена несприйнятливість дихальних шляхів.

Кондиціонер

Холодне повітря від кондиціонера може спричинити сильне переохолодження дихальних шляхів. Дихальні шляхи охолоджуються та стають сухішими, а це основна причина загострення астми напруги. І це також загострює нічну астму.

ГЕРБ (Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба)

Якщо ви часто страждаєте від печії, кислотний рефлюкс зі шлунка в стравохід і горло може викликати рефлекс, званий бронхоспазм. Рефлюкс загострюється, коли ви приймаєте горизонтальне положення або якщо приймаєте певні ліки для лікування астми, що послаблюють клапан між стравоходом і шлунком. Іноді шлункова кислота дратує нижню частину стравоходу і активує блукаючий нерв, який посилає сигнали в бронхіальні трубки, тим самим провокуючи бронхостеноз (звуження просвіту бронха). Якщо шлунковий сік буде постійно підніматися вгору стравоходом до гортані і кілька його крапель потрапить у трахею, бронхи та легені, то реакція організму буде дуже серйозною. Результатом цього може бути сильне подразнення дихальних шляхів, підвищене вироблення слизу та бронхостеноз. Якщо правильно і вчасно почати лікувати ГЕРБ та астму, можна зупинити напади нічної астми.

Запізнена реакція організму

Після тісного контакту з алергеном чи збудником астми дихальні шляхи сильно звужуються чи загострюється алергічна астма. Але іноді це відбувається з деяким запізненням. Таке загострення хвороби може тривати близько години. У близько 50% тих, хто стикається з раптовим загостренням астми, відбувається і друга фаза звуження дихальних шляхів через три-вісім годин після контакту з алергеном. Ця фаза називається запізніла реакція організму. Запізнена реакція характеризується збільшенням чутливості дихальних шляхів, розвитком запальних процесів у бронхах та більш тривалим блокуванням дихальних шляхів.

Більшість досліджень показали, що й контакт з алергеном стався ввечері, а чи не, скажімо, вранці, то ймовірніша запізніла реакція організму, а напад астми у своїй може бути дуже серйозним.

Гормони

Гормони, що циркулюють у крові, мають характерні циркодианні ритми, які відрізняються у людей, які страждають на астму. Епінефрін – одна з таких гормональних речовин, яка має важливий вплив на бронхи. Цей гормон допомагає підтримувати м'язові тканини, що оточують дихальні шляхи, у розслабленому стані і таким чином просвіт дихальних шляхів залишається досить широким. Крім того, епінефрін загальмовує дію інших речовин, наприклад, гістаміну, який є причиною утворення слизу та бронхоспазмів. Рівень епінефрину в організмі та максимальна об'ємна швидкість видиху знижуються до 4 ранку, а рівень гістаміну, навпаки, підвищується. Зниження рівня епінефрину призводить до загострення симптомів нічної астми під час сну.

Як лікуватися нічна астма?

Для цитування:Бабак С.Л., Чучалін А.Г. НІЧНА АСТМА // РМЗ. 1998. №17. С. 3

“... Нічні дихальні розлади у пацієнтів із бронхіальною астмою прийнято поєднувати під терміном “нічна астма”. Проте просте поєднання всіх видів нічних дихальних розладів у пацієнтів бронхіальної астми в поняття нічної астми не є правомочним, оскільки заподіяні фактори виникнення цього стану часто мають різну природу. Сучасні підходи, що розробляються, у корекції цього хворобливого стану багато в чому залежать від знань про природу, характер і механізми виникнення цього дихального феномену, що і обумовлює пильну увагу вчених різних країн до цієї проблеми...”

“... Нічні дихальні розлади у пацієнтів із бронхіальною астмою прийнято поєднувати під терміном “нічна астма”. Проте просте поєднання всіх видів нічних дихальних розладів у пацієнтів бронхіальної астми в поняття нічної астми не є правомочним, оскільки заподіяні фактори виникнення цього стану часто мають різну природу. Сучасні підходи, що розробляються, у корекції цього хворобливого стану багато в чому залежать від знань про природу, характер і механізми виникнення цього дихального феномену, що і обумовлює пильну увагу вчених різних країн до цієї проблеми...”

“... Надзвичайні respiratory disorders в пацієнтів з бронхіальним asthma (BA) є наближені до того, щоб підсумувати під головуванням nocturnal asthma. Неймовірно, правильнийпередінтеграція всіх типів невідкладних респіраторних дисциплін у пацієнтів з BA в термічну “nocturnal asthma” не є відповідальною причиною factors predisposing to this condition are of different nature. Розвинені поточні пристосування до корекції цієї abnormality великою мірою залежить від природи, pattern і mechanisms of occurrence of this respiratory phenomenon, which draws the fixed attention of scientists from different countries to this”

С. Л. Бабак, кандидат медичних наук, зав. лабораторії сну НДІ

пульмонології МОЗ РФ, Москва
А.Г. Чучалін - академік, директор НДІ пульмонології МОЗ, Москва
S.L. Babak - Candidate of Medical Sciences, Head, Laboratory of Sleep, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow
A.G. Chuchalin - Академічний, Director, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

П про міру накопичення клінічних та експериментальних даних погляди та подання на деякі особливості перебігу бронхіальної астми (БА) призвели до доцільності виділення деяких її форм. В даний час пильна увага приділяється так званій нічній астмі(НА), яка як критерій тяжкості введена в сучасний консенсус з лікування та діагностики бронхіальної астми, прийнятий на V Національному Конгресі з хвороб органів дихання (Москва, 1995), та характеризується пробудженням від дихального дискомфорту у нічний час. З іншого боку, існують сформовані уявлення про "синдром перехреста" (OVERLAP), який визначається як поєднання явищ зупинок дихання під час сну (синдром обструктивного апное-гіпопное сну) з наявною хронічною обструктивною хворобою легень, варіантом якої є бронхіальна астма. Таким чином, в даний час відбувається накопичення знань про природу, характер і механізми розвитку такого феномену, як нічні дихальні розлади у пацієнтів бронхіальної астми, чим і зумовлено пильну увагу вчених різних країн до цієї проблеми.

Актуальність

Протягом останніх років відзначається значне зростання хворих на бронхіальну астму (Р. Barnes, 1989) і відсоток хворих на серед них досить високий. За даними Turner - Warwick (1987), одна третина хворих на бронхіальну астму страждає нічними нападами задухи, принаймні, щоночі. Клінічна важливість підтверджується також сучасними дослідженнями раптових смертей та зупинок дихання (апное), що розвиваються у астматиків у нічний час на тлі нічної бронхообструкції. Стурбований сон з вираженою гіпоксемією, як правило, має найважливіше значення у зниженні розумової та фізичної працездатності пацієнтів. Однак, незважаючи на численні дослідження, питання патогенетичних механізмів та лікування даного прояву бронхіальної астми є спірними і до кінця невивченими. Важливим розділом у розумінні НА є розвиток запального процесу у нічний час. Однак пояснити нічну бронхоконстрикцію лише бронхоальвеолярною клітинною інфільтрацією, що спостерігається у пацієнтів з НА, було б не зовсім коректно, оскільки є величезна спорідненість її та з циркардними фізіологічними ритмами. Назріла необхідність вивчення особливостей виникнення клінічних проявів патологічних станів, що протікають уві сні, послужила поштовхом до формування нового напряму в медицині - медицині сну та відкрила нову сторінку у вивченні патогенезу ХА (Вейн, 1992).

Потенційні механізми бронхіальної обструкції при НА

Відомо, що у більшості здорових осіб дихальні шляхи схильні до циркадних коливань. (Н. Lewinsohn і співавт., 1960; Н. Kerr, 1973; М. Hetzel і співавт., 1977). Так, при зіставленні циркадних ритмів бронхіальної прохідності за результатами пікфлоуметрії здорових осіб та хворих на бронхіальну астму авторами показано, що є синхронний характер падіння обсягу форсованого видиху за 1 с (ОФВ 1 ) та пікового експіраторного потоку (ПЕП). Однак величина амплітуди падіння у здорових осіб склала 8%, а у хворих на бронхіальну астму - 50% (у деяких пацієнтів перевищувала 50%). Пацієнти з таким рівнем падіння нічної бронхіальної прохідності отримали назву “morning dippers”. (Н. Lewinsohn і співавт., 1960; А. Reinberg, 1972; С. Soutar, J. Costello, O. Ljaduolo, 1975; T. Clark, 1977). У дослідженнях T. Clark (1977), C. Gaulter (197) 7), P. Barnes (1982) показано, що найбільше пробуджень, що з явищами бронхоспазму, посідає період із середини ночі до раннього ранку (2 - 6 год.). V. Bellia (1989), вивчаючи реакцію ПЕП у час доби, вважає цей показникдіагностичним критерієм нічного погіршення прохідності бронхів. Під час проведення цього дослідження виявлено достовірне зниження ОФВ 1 у нічний годинник, що свідчить про посилення обструкції та ймовірність виникнення нападу НА. При дослідженні показників дихання М. Hetsel (1977) виявив, що у хворих з загостреннями бронхіальної астми в нічний час значно знижується ОФВ 1 та ПЕП, збільшується залишковий обсяг легень. Порушується прохідність середніх та дрібних бронхів при дослідженні функції зовнішнього дихання. Дискусія про потенційні механізми розвитку нападів нічної скрути дихання ведеться тривалий час і, незважаючи на численні спроби пояснення цього феномену, досі залишається актуальною. Знайдені провокуючі та сприятливі фактори щороку зазнають нового перегляду, і підхід до них вельми неоднозначний. Серед них слід виділити та обговорити такі:

Контакт з алергеном

Значну роль у виникненні нічних нападів ядухи, на думку ряду авторів, грають алергени, що вдихаються хворими в ліжку (пух, пил і перо) (А. Reinberg і співавт., 1972; М. Sherr і співавт., 1977). Ця гіпотеза була підтверджена експериментальною роботою, в якій хворим на атопічну астму протягом декількох днів проводили інгаляції пилу, що викликало нічне погіршення бронхіальної прохідності та індукування нападів НА (R. Davis і співавт., 1976). У той самий час припущення ролі алергенів у виникненні НА ставиться під сумнів дослідженнями Т. Clark, М. Hetzel (1977), показують, що напади НА виникають і за відсутності алергену.
Цікавим є дослідження, в якому простежено зв'язок реагінових IgE-антитіл, що беруть участь в алергічній реакції, з іншими медіаторами та біогенними амінами. Так, виявлено, що акрофаза IgЕ-антитіл припадає на період з 5 до 6 год, і саме в ранкові години відбувається процес активації та вивільнення медіаторів запалення (гістамін), що індукують астматичну відповідь.

Езофагеальний рефлюкс та аспірація

На появу нападів ядухи в нічний час, за даними М. Martin і співавт. (1982), також впливає такий фактор, як гастроезофагеальний рефлюкс. У горизонтальному положенні відбувається аспірація або закидання шлункового вмісту, що може викликати стимуляцію вагусних рецепторів, що знаходяться в нижніх відділах стравоходу, індукуючи бронхоконстрикторний ефект у хворих на НА. Даний, досить часто зустрічається механізм у хворих на бронхіальну астму був надалі підтверджений цілою низкою досліджень (R. Davis і співавт., 1983; М. Perpina, 1985). Виявлення цього механізму дозволяє при призначенні відповідного лікування усунути даний провокуючий момент (R. Goodall та співавт., 1981).

Положення тіла

Дебатуються в літературі питання про становище тіла під час сну та його зв'язок із виникаючими нападами ядухи в нічний годинник. Висловлювалося думка, що наростання обструкції під час сну залежить від становища тіла хворого. N. Douglas та співавт. (1983) вважають, що положення тіла не викликає тривалого бронхоспазму у хворих, які страждають на напади ядухи в нічний час. Дослідження ПЕП та функціональної залишкової ємності (ФОЕ) у 31 пацієнта дитячого віку від 2,8 до 8,3 року, у 10 з яких були часті нічні напади, а у 11 були відсутні повністю, у положенні сидячи та лежачи виявили значне падіння ПЕП у положенні лежачи у всіх астматиків, причому відсоток зниження у пацієнтів з НА та без нічних нападів був однаковий. ФОЕ також мало тенденцію до зниження. Рівень зниження ФОЕ був значним у хворих на бронхіальну астму без нічних нападів і в контрольній групі. Автори намагалися показати, що становище під час сну хворих на НА сприяє розвитку різних порушень легеневої функції. (Greenough і співавт, 1991). Результати цього дослідження узгоджуються з дослідженнями Mossberg (1956), який показав, що у горизонтальному положенні під час сну погіршується мукоциліарний кліренс та знижується кашльовий рефлекс, що сприяє порушенню виведення секрету з бронхів та може призводити до обтурації їхнього просвіту; цей механізм відсутній у хворих з незначною кількістю мокротиння (Т. Clark та співавт., 1977). Таким чином, питання ролі становища тіла у виникненні нічних нападів є неоднозначним і суперечливим.

Характеристики сонного процесу

Роль сну у патогенезі НА також привертає велику увагу. Той факт, що хворі з нічними нападами страждають на порушення сну, є безперечним. Вивчення впливу сну на розвиток нападів ядухи є складним завданням як через технічне виконання, так і через специфічне ставлення пацієнтів до подібних досліджень. Все це разом становить причину незначної кількості робіт, присвячених даній проблемі, незважаючи на величезний інтерес до неї. У літературі зустрічаються роботи, у яких робляться спроби дослідження такого складного процесу, як сон, та її ролі у виникненні НА. J. Lopes та співавт. (1983) вимірювали загальний опір дихальних шляхів та активність інспіраторних м'язів уві сні. У здорових осіб під час сну з повільними рухами очей загальний опір верхніх дихальних шляхів підвищувався в середньому на 20 – 30% від показника під час неспання. Дослідники зробили висновок, що зміна загального опору дихальних шляхів, ймовірно, пов'язана з підвищенням їхнього м'язового тонусу, що призводить до збільшення роботи дихання під час сну. Коли ж ці зміни виникають у хворих на бронхіальну астму, обструкція у багато разів зростає. Дослідження з депривацією нічного сну у пацієнтів з НА показали зменшення ступеня нічної бронхообструкції за результатами показників пікфлоуметрії (J. Catterall, 1985). Ці результати, хоч і підтверджують роль нічного сну у генезі захворювання, не проясняють механізмів його впливу. Переривання сну запобігає розвитку обструкції бронхів (М. Hetsel та співавт., 1987). Вважають, що, незважаючи на змінений циркадний ритм бронхіального опору у хворих на астму, сам сон не викликає нападів утрудненого дихання (Т. Сlark і співавт., 1989). При спробі дослідження зв'язку стадій сну з астматичними атаками виявлено, що кількість нападів "розкидано" по всьому періоду сну (С. Connoly і співавт., 1979) і представляється не ясною на сьогодні роль будь-якої стадії у виникненні астматичних нападів. Цікава парадоксальна стадія сну, що отримала подібну назву через невідповідність повної м'язової релаксації та активної ЕЕГ картини, інакше REM-сон (rapid eays movement). Під час дослідження під час REM-стадії у собак трахеального м'язового тонусу виявлено виражену варіабельність тонусу від бронхоконстрикції до бронходилатації. (С. Soutar та співавт., 1975). При внутрішньогрудному стравохідному моніторуванні з метою вимірювання опору дихальних шляхів виявлено його збільшення під час NREM-сну у здорових осіб, а при переході в REM-сон його значення досягали рівня при неспанні. (J. Lopes та співавт., 1983). Однак у наступних подібних дослідженнях цю закономірність у здорових осіб не було виявлено. (R. Brown, 1977). Таким чином, визначення опору дихальних шляхів та рівня бронхіальної прохідності у різні стадії сну є сьогодні технічно нерозв'язним. Наявні роботи, які торкаються аспектів сну у виникненні НА, загалом недостатні і потребують більш пильної уваги, а вирішення подібних питань стикається з низкою об'єктивних та суб'єктивних проблем.

Нічне апное

Неясна роль синдрому обструктивного апное-гіпопное сну у хворих на НА. Так, у роботі Shu Chan (1987) показано, що апное входить у “тригерний” механізм виникнення нічних нападів ядухи при ХА внаслідок оклюзії верхніх дихальних шляхів, що розвивається.

Переохолодження дихальних шляхів

Розвиток бронхообструкції при вдиханні сухого та холодного повітря добре відомий і доведений в експерименті (Е. Deal та співавт., 1979). При підтримці постійної температури і вологості повітря, що вдихається, протягом 24 годин на добу рівень близько нічної бронхоконстрикції при вимірюванні його у здорових осіб не знижувався і тримався в межах допустимого (Н. Kerr, 1973). При поміщенні астматиків у кімнату, де вони перебували протягом ночі при температурі 36-37 °С зі 100% насиченням кисню у повітрі, що вдихається, падіння біля нічної прохідності усувалися у 6 з 7 астматиків (W. Chen і співавт., 1982) .

Запалення дихальних шляхів

Запалення дихальних шляхів рядом авторів вважається основним чинником виникнення нічних нападів бронхіальної астми. Дослідження бронхоальвеолярного лаважу, проведеного у 7 пацієнтів з НА та у 7 без нічних нападів, показало статистично достовірне зростання чисельності лейкоцитів, нейтрофілів та еозинофілів у нічний час, зокрема о 4 годині ранку у хворого з НА. Спостерігалася кореляція між підвищенням клітин запалення та падінням у ці години ПЕП. У денний час ця закономірність не мала тенденції до зростання. Усе це дозволило М. Martin та співавт. (1991) припустити, що запальний механізм разом із ушкодженням епітелію є основним чинником виникнення нічного погіршення дихання . Ця думка не суперечить результатам S. Szefler та співавт. (1991).

Зміна фізіологічних циркадних ритмів

Відомо, що при ХА є внутрішній десинхроноз - дезорганізація циркадних ритмів багатьох функцій організму людини (Амофф, Вінер, 1984). Ind та співавт. (1989) виділяють серед ендогенних циркадних ритмів такі, можливо, що впливають НА: фізіологічні, біохімічні, запальні. Великий інтерес викликає зв'язок нічного погіршення дихання із циркадними змінами гормонів. А. Reinberg та співавт. (1963) висловили припущення про зв'язок нічного бронхоспазму з низьким рівнем екскреції із сечею 17-гідроксикортикостероїдів. У 1969 р. А. Reinberg та співавт. підтвердили думку, що рівень циркулюючих катехоламінів знижується вночі. С. Connoly (1979), С. Soutar (1977) виявили зв'язок нічного погіршення PEFR з рівнем стероїдів, що циркулюють. В інших дослідженнях показана не тільки синхронність падіння PERF та циркулюючих катехоламінів, а й зв'язок зі зниженням рівня гістаміну та циклічних нуклеотидів (Р. Barnes та співавт., 1989). Є цікавими результати, отримані А. Reinberg у 1972 р., коли при введенні АКТГ здоровим особам було визначено такі закономірності: максимальне збільшення кортизолу та МОС відзначалося при введенні АКТГ у 7 год, мінімальне – у 21 год. Проте раніше М. Hetsel (1980) ), Т. Clark (1980) показали, що коливання МОС зберігалися і на тлі постійного введення глюкокортикоїдів, що цілком узгоджується з висловленим раніше А. Reinberg (1972) припущенням про існування у деяких хворих на кортизол-резистентних ефекторних клітин бронхів. Найімовірніше, у хворих на бронхіальну астму можуть поєднуватися різні циркадні ритми прохідності бронхів та екскреції катехоламінів із сечею. На підставі цих робіт, досить цікавих і суперечливих, можна припускати, що глюкокортикоїдна недостатність надниркових залоз у хворих на бронхіальну астму може сприяти появі нічних нападів, не будучи єдиним патогенетичним механізмом.
Закономірності зміни циркадної ритміки медіаторів та рецепторного апарату клітини у поєднанні дослідження рівня гормонів у хворих на НА простежуються в роботі S. Szefler (1991). Вміст у плазмі гістаміну, адреналіну, кортизолу, цАМФ та b-адренорецепторів на лімфоцитах периферичної крові досліджувалися у 7 хворих на НА, 10 здорових осіб та 10 астматиків без нічних нападів о 4 год. ранку та о 16 год. Відзначалося підвищення вдвічі концентрації гістаміну у крові у 16 ​​год. в усіх досліджуваних осіб, і навіть вміст адреналіну, кортизолу в периферичної крові. Рівень зниження їх у нічний годинник був неоднаковий в досліджуваних групах і переважав у хворих на НА. Найбільш вивчений зв'язок зміни прохідності бронхів із вмістом адреналіну. Можна вважати твердо встановленим, що зниження рівня циркулюючого адреналіну, що відбувається в 3 - 4 години ночі, корелює з погіршенням прохідності бронхів, що призводить до нападів ядухи (М. Hetsel, 1981). Нічний погіршення прохідності бронхів, що збігається зі зниженням рівня адреналіну в крові, дозволило висловити припущення про те, що ослаблення ендогенної b-стимуляції в нічний час може викликати погіршення прохідності бронхів як за рахунок спазму гладких м'язів, так і за рахунок дегрануляції опасистих клітин, рівня гістаміну. У здорових, незважаючи на схожі циркадні зміни вмісту адреналіну, підвищення рівня гістаміну не спостерігається. Це швидше за все тим, що несенсибілізовані опасисті клітини більш стійкі, і для їх нормального функціонування достатній менш високий рівень адреностимуляції (G. Ryan, 1982). Т. Clark та співавт. (1984) при введенні адреналіну в нічний час отримали позитивний результат зниження рівня гістаміну у крові. Прийом b-стимуляторів зменшував ступінь нічного падіння бронхіальної прохідності бронхів у хворих на бронхіальну астму, тобто циркадний ритм прохідності бронхів залежить не тільки від функціонування симпатико-адреналової системи, але і від інших регулюючих систем.
Відомо, що в нічний час доби підвищується бронхоконстрикторний тонус блукаючого нерва. Це положення підтверджено в експерименті при ваготомії та викликаного внаслідок цього значного зниження тонусу бронхіальних шляхів під час REM-сну у собак (Sullivan та співавт., 1979). У клінічних дослідженнях хворих на НА (сліпі плацебо-контрольовані дослідження) було показано, що атропін, що вводиться внутрішньовенно в дозі 30 мг, та іпратропіум бромід, що вводиться за допомогою небулайзера в дозі 1 мг, викликають підвищення бронхіальної прохідності. Водночас наголошується, що механізми та інтерпретація отриманих даних утруднені. Так було встановлено, що рівень цГМФ знижується в нічний час, коли підвищується тонус n.vagus, проте механізм зв'язку між ними не зрозумілий і вимагає уточнення (Reinchardt і співавт., 1980). Було також зазначено, що вагусні блокади не впливають на концентрацію адреналіну у плазмі крові. Вказується також інгібіція чутливості бронхів на гістамін.

Не адренергічна – не холінергічна іннервація (НАНХІ)

НАНХІ займає важливе місце у регуляції бронхіальної прохідності. Активність НАНХ-системи, що включає гальмівні та збуджуючі компоненти, зараз інтенсивно вивчається в клініці внутрішніх хвороб. НАНХ-волокна, можливо, єдині, що мають інгібуючу дію на гладку мускулатуру бронхів людини. Порушення бронходилататорної вазоінтестинальної не адренергічної іннервації при ХА може пояснити повну бронхоконстрикцію (Ollerenshaw та співавт., 1989). Чутливі нейропептиди, що включають субстанцію Р, нейрокініни і кальцитонін, можуть вивільнятися з С-волоконних закінчень з можливим залученням механізму аксон-рефлексу (Р. Barnes, 1986). Бронхіальна гіперреактивність також схильна до циркадних коливань. Про те, що бронхіальна відповідь при інгалюванні протягом ночі гістаміну та алергенів підвищується, показано у ряді робіт (De Vries, 1962; Gervais, 1972). У гіперреактивності бронхів у нічний час відіграють роль підвищення бронхомоторного тонусу та проникність слизової оболонки, а також стан рецепторів. Таким чином, незважаючи на досить широкі дослідження, механізми виникнення нічних нападів на сьогодні є мало ясними. Вкрай важко виявити окремий патогенетичний фактор.
Нічна астма може бути визначена як досить часте, складне клініко-морфологічний та патофізіологічний стан, в основі якого лежить гіперчутливість бронхів. Це зумовлено різними механізмами, що включають підвищення активності різних фізіологічних циркадних ритмів (ритмічні зміни просвіту дихальних шляхів, зміна симпатичної, парасимпатичної, НАНХІ), так і зниження рівня циркуляції кортизолу, адреналіну, що володіють протизапальною дією. Вся ця складна гамма явищ веде до розвитку спазму гладкої мускулатури бронхів, підвищення проникності капілярів, розвитку набряку слизової оболонки дихальних шляхів і як наслідок обструкції бронхів у нічний час.

Лікування нічної астми

Сучасні дослідження природи НА, що виявили неоднорідність і різноманітність причин нічної бронхоконстрикції, спонукали переглянути підходи до терапії даної патології, що існують до початку 90-х років. Необхідно зупинитися на тому, що саме існування у пацієнтів НА передбачає втрату контролю над станом хворого, а значить, вимагає підвищення активності терапії, що проводиться (Reinhardt і співавт., 1980; Van Aalderan і співавт., 1988). Досить спірним можна вважати усталену думку про те, що першим кроком є ​​призначення адекватних доз інгаляційних стероїдів (Horn, 1984; Т. Clark і співавт., 1984) або короткий пероральний курс таблетованих гормональних препаратів у поєднанні з терапією b 2 -агоністами пролонгованої дії, що призводять до значного зменшення гіперреактивності бронхів та зниження запалення слизової оболонки бронхіального дерева (Kraan та співавт., 1985). Вважалося, що і пероральні b 2 -агоністи при одноразовому вечірньому прийомі запобігатимуть нічній бронхоконстрикції прямою розслаблюючою дією на гладку мускулатуру бронхів і непрямим впливом на опасисті клітини, що є основними клітинами-учасниками запального процесу.
На жаль, НА виявилася стійкою до звичайної протиастматичної терапії, а нічне погіршення дихання в багатьох випадках є реакцією у відповідь організму на підвищення дози b 2 -агоністів у проведеній терапії (Gastello і співавт., 1983), хоча бронхоконстрикція завжди швидко купується застосуванням бронходилататора ( , 1985; Rhind та співавт., 1985). Останні роботи з дослідження впливу пролонгованих форм b 2 -агоністів на огрядні клітини при їх тривалому застосуванні показали можливе зниження їх ефективності, пов'язане зі зміною числа рецепторів, експонованих на зовнішній поверхні плазматичної мембрани клітин запалення та клітин гладкої мускулатури трахео-бронхіального дерева (Neuenkirch ., 1990). Інгаляційні форми цих препаратів, що найчастіше використовуються у лікарській практиці, сприяють частим пробудженням пацієнтів і як результат – порушують сон та дестабілізують нормальні фізіологічні ритми. Тому цілком обґрунтованим можна вважати поєднання пролонгованих форм b2 -агоністів з мембраностабілізуючими лікарськими препаратами, інтерес до яких багаторазово зріс і у зв'язку з чим вони набувають все більшого значення в терапії хворих на бронхіальну астму (Stiles і співавт., 1990). Зупиняючись на лікарських препаратах різних груп, хочеться підкреслити значення пролонгованих препаратів з контрольованим виходом лікарської речовини, що є, мабуть, єдиним варіантом медикаментозного лікування нічної астми. Застосування високих технологій при створенні подібних препаратів, зручність застосування для пацієнта, високий ступінь очищення наповнювача та мінімальний ризик побічних реакцій – ось ті небагато незаперечних якостей, що висувають подібні лікарські засоби на перше місце при виборі медикаментозної терапії.
Теофіліни(ТФ) є основними препаратами, що застосовуються в терапії бронхіальної астми. Пролонговані ("ретард") форми відкрили нову сторінку в лікуванні та профілактиці нічних нападів ядухи (М. Martin і співавт., 1984).
Фармакологічна дія ТФ заснована на інгібуванні фосфодіестерази та збільшенні накопичення в тканинах циклічного аденозинмонофосфату, що зменшує скорочувальну активність гладкої мускулатури бронхів, судин мозку, шкіри, нирок, а також пригнічує агрегацію тромбоцитів та має стимулюючу дію. При прийомі внутрішньо ТФ добре всмоктуються у шлунково-кишковому тракті. Максимальна концентрація препарату досягається через 0,5 - 2 год. Характер їжі може впливати на біодоступність та рівень ТФ у плазмі, які, зокрема, знижуються при білковій дієті (Федосєєв і співавт., 1987). При терапевтичних рівнях концентрацій у плазмі здорових людей ТФ на 60% перебуває у вільній формі. Загальний кліренс ТФ при внутрішньовенній інфузії становить 63,4 мл/хв за період напіввиведення 6,7години (Федосєєв, 1987). Істотних відмінностей у періоді напіввиведення при ентеральному та внутрішньовенному введенні ТФ не знайдено (відповідно 6,6 та 6,1 год). Індивідуальні коливання періоду напіввиведення мають розмах від 3 до 13 год (Jonkman, 1985). Крім того, теофіліновий метаболізм схильний до циркадних змін (Busse, 1985), і призначення добової дози у вечірній час (Jonston і співавт., 1986) створювало найбільшу концентрацію в плазмі в ранні ранкові години, коли ризик виникнення скрути дихання був найбільш впливало на бронхіальну прохідність (Чучалін, Калманова, 1992). При призначенні препарату з традиційним 2-кратним прийомом (пролонговані 12-годинні форми) пацієнтам з астмою відбувається недостатнє контролювання утруднення дихання в ранковий час, оскільки вночі погіршується всмоктування ТФ і створюється концентрація значно нижча, ніж у денний час, особливо у осіб похилого віку. віку (Schlueter, 1986). У дослідженнях Govard (1986) препарат призначали одноразово у вечірній час у максимальній добовій дозі. Одноразова максимальна доза не викликала збільшення побічних дій, і такий режим дозування найбільш оптимальний у хворих на НА. Аналіз впливу ТФ на характер та ступінь порушення сну у пацієнтів з нічною астмою проводився Мадаєвою та співавт. (1993). Дослідження показали, що застосування препарату теопек у дозі 450 мг одноразово увечері (перед сном) достовірно знижувало напади ядухи в ранній ранковий час. Достовірно покращувалася і нічна прохідність бронхіальним деревом, хоча патерн дихання відрізнявся тенденцією до гіповентиляції. Достовірне поліпшення спостерігалося й у групі хворих, що поєднують нічне апное та НА; кількість нападів апное різко зменшувалася і натомість терапії теопэком. Однак, як показали дослідження, ТФ не сприяють поліпшенню самої структури сну, а в багатьох випадках погіршують якісні та кількісні показники, значно змінені спочатку, що характерно для течії НА.
Таким чином, маючи низку незаперечних переваг, монотерапія ТФ проте має ряд істотних недоліків, що різко обмежують її застосування. Саме тому в останні роки ціла низка дослідників (Pedersen, 1985; Rhind, 1985; Vyse, 1989) пропонують комбіновану терапію, що поєднує разовий прийом добової дози ТФ з терапевтичною дозою препарату циклопіролону (зопіклон). Препарати циклопірролонового ряду мають високий рівень зв'язування на рецепторному комплексі ГАМК в центральній нервовій системі, тим самим скорочуючи період засинання, зменшують кількість нічних пробуджень, зберігаючи при цьому нормальну структуру сну (не зменшуючи в ній частки швидкого сну та покращуючи циклічність сну). Рекомендована доза становить 7,5 мг (1 таблетка) для одноразового прийому перед сном курсом 2 – 4 тижні. Рекомендується наступний режим дозування теофіліну :
1. Перший тиждень лікування починають із одноразового прийому 500 мг перед сном:
. пацієнти з масою тіла менше 40 кг починають прийом з одноразової дози, яка дорівнює 250 мг;
. для курців доза препарату становить 14 мг/кг маси тіла з розподілом зазначеної дози на 2 прийоми: 2/3 увечері перед сном, 1/3 вранці при пробудженні;
. для пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи та порушеннями функції печінки доза препарату становить 8 мг/кг маси тіла.
2. Через 1 тиж. переходять на прийом постійної одноразової дози:
. при масі тіла менше 70 кг – 450 мг перед сном;
. при масі тіла понад 70 кг – 600 мг перед сном.

Мембраностабілізуючі препарати

З цієї групи препаратів найбільший інтерес представляє кромоглікат натрію, дія якого заснована на інгібуванні вивільнення медіаторів алергічної реакції з “ситизованих клітин” (у легенях пригнічення медіаторної відповіді запобігає розвитку як ранньої, так і пізньої стадії астматичної реакції у відповідь на імунологічні та інші стимули). Особливістю препарату є оборотний зв'язок з білками плазми (близько 65%) і несхильність до його метаболічного розпаду, у зв'язку з чим він виводиться з організму в незміненому вигляді із сечею та жовчю приблизно в рівних кількостях. Другим препаратом, що має мембраностабілізуючу дію, є недокромив натрію, Дія якого заснована на перешкоді вивільнення гістаміну, лейкотрієну С 4 , простогландина D 2 та інших біологічно активних речовин з популяції опасистих клітин (мастоцитів) та інших клітин, що беруть участь у запальній реакції бронхів. Тривале застосування препарату зменшує гіперреактивність бронхів, покращує дихальну функцію, зменшує інтенсивність та частоту виникнення нападів ядухи та вираженість кашлю (Сalhoun, 1992). Сучасні форми препарату у вигляді дрібнодисперсного порошку та дозованого аерозолю дозволяють абсорбувати з дихальних шляхів у системний кровотік лише 5% від дози. Інші 95% виводяться з легенів зі струмом видихуваного повітря або осідають на стінках ротоглотки, потім проковтуються і виводяться з організму через травний тракт. Слід наголосити, що, незважаючи на те, що кромоглікат натрію – дрібнодисперсний порошок-пудра, він неефективний при ковтанні капсули, а дія препарату розвивається лише при безпосередньому контакті зі слизовою оболонкою дихальних шляхів. За даними роботи Fisher, Julyas (1985), стан хворих на НА достовірно поліпшувався в 85% випадків при регулярному його застосуванні. Мабуть, кромоглікат натрію є тим препаратом, який є основою профілактичного лікування хворих з НА.
Глюкокортикостероїдні препаратишироко використовуються у вигляді інгаляційних форм для лікування важких форм бронхіальної астми. Впливаючи місцево на слизову бронхів і володіючи протизапальною, антиалергічною та антиексудативною дією, відновлюючи реакцію хворого на бронходилататори, вони, однак, не знайшли свого широкого застосування у хворих з НА. Питання їх призначення є спірним, тому що при їх застосуванні в максимальній добовій дозі в ранковий час відзначається почастішання та обтяження нападів ядухи в нічний час (Givern, 1984). Застосування інгаляційних форм стероїдних препаратів є спірним принічних нападах ядухи у пацієнтів з легкою та середньоважкою формою бронхіальної астми і показано у хворих тяжкою формою бронхіальної астми в якості базисної підтримуючої терапії.
Симпатоміметики є потужними бронходилататорами. Найбільший ефект мають вибірково діючі b 2 -адреностимулятори. Ці препарати є резистентними до дії катехол-О-метилтрансферази, запобігають виділенню гістаміну, що повільно реагує субстанції з опасистих клітин та факторів хемотаксису нейтрофілів (лейкотрієнів та простагландину D2). Створення пролонгованих форм цих препаратів стало новою сторінкою у профілактиці нічних нападів ядухи. На основну увагу заслуговують два типи препаратів: 1) пролонговані 12-годинні форми на основі солі гідроксинафтойної кислоти сальметеролу; 2) препарати з контрольованим виходом лікарської речовини перорального застосування на основі сульфату сальбутамолу. Здатність до контрольованого виходу лікарської речовини дозволяє створювати оптимальні терапевтичні концентрації в нічний час, що ставить питання про режим дозування для отримання стійкого ефекту. У роботі Heins (1988) при порівнянні симпатоміметиків та теофілінів пролонгованої дії побічні прояви (тахікардія та тремор) переважали у b2-адреностимуляторів. Аналогічні дані було отримано й у роботі Scott (1987). Arnaud та співавт. (1991) спробували показати ефект застосування пролонгованих форм симпатоміметиків у хворих на порівняно з ТФ повільного вивільнення у 49 пацієнтів з нічними нападами задухи. Внаслідок дослідження виявилася більша вираженість побічних проявів при застосуванні ТФ, ніж симпатоміметиків (тремор, тахікардія). Кількість пробуджень від астматичних нападів достовірно зменшувалася при одноразовому прийомі у вечірній час препаратів обох груп, причому ефективність симпатоміметиків була значно вищою, незважаючи на нижчу концентрацію. Показники бронхіальної прохідності покращувалися однаково при застосуванні як ТФ, і симпатоміметиків. На підставі цього було зроблено висновок про краще призначення симпатоміметиків у хворих з НА для надійного контролю нападів нічної ядухи. У роботі Dahl, Harving (1988) показано, що і при призначенні 12-годинних форм симпатоміметиків в аерозолі увечері у пацієнтів з НА показники бронхіальної прохідності достовірно покращувалися. При застосуванні 12-годинних таблетованих форм (Koeter, Postma, 1985) – 2/3 добової дози ввечері та 1/3 добової дози вранці – відзначено аналогічну залежність. При порівняльному вивченні симпатоміметиків та глюкокортикостероїдів (Dahl, Pederson, 1989) перевага надавалася симпатоміметикам, хоча в деяких випадках показана ефективність лише при їх комбінованому застосуванні. Порівняльний аналіз симпатоміметиків та антихолінергічних препаратів не показав значної різниці при вимірюванні показників прохідності (Wolstenholme, Shettar, 1988). Суперечливість одержуваних даних у різні роки, можливо, пояснюється як недосконалістю технологічного процесу приготування лікарського препарату (залежність від наповнювача, розмірів діючих частинок та формою приготування), так і відсутністю аналізу впливу препарату на характер, глибину, циклічність нічного сну та зміни циркадних ритмів у пацієнтів з НА, оскільки останні схильні до значної варіабельності та патологічної мінливості під дією різних фармакологічних речовин (Dahl, Pederson, 1990).
Оцінка впливу симпатоміметиків, ТФ та їх комбінації на показники ніч

Приступи астми вночі, або ядуха, - це останній, яскраво виражений ступінь задишки.Це означає, що в такі моменти людина гостро відчуває нестачу повітря для нормального дихання, з'являється страх за своє життя через раптовий напад. Задуха у людини може розвиватися з кількох причин. Це сторонні тіла, які потрапляють у дихальні шляхи, пухлина в бронхах або гортані, бронхіальна астма, рак легень, пневмонія, пневмоторакс. Можливі нічні напади астми через хвороби серцево-судинної системи: інфаркт міокарда, порок серця, перикардит.

Саме явище ядухи пояснюється тим, що в момент нападу в кров припиняє надходити кисень і виникає обструкція дихальних шляхів. Водночас днем ​​людини взагалі може не турбувати задишка за будь-якої фізичної діяльності. Отже, напади ядухи та нічний кашель можуть відбуватися з наступних причин:

• бронхіальна астма, яка спричиняє порушення бронхіальної прохідності у легенях;
• , яка порушує структуру бронхіального дерева та на кшталт хвороби міокарда є причиною застою крові в малому колі кровообігу;
• астма при серцевій недостатності, яка також обумовлена ​​застоєм у малому колі кровообігу.

Бронхіальна астма ночами

Приступи бронхіальної астми ночами можуть бути викликані кількома факторами. Наприклад, легені можуть сповнюватися надмірним об'ємом крові, що викликає зниження тонусу нервової системи. Також причиною нападу може стати зміна положення людини у ліжку. Більшість людей, які стикаються з такою проблемою, дуже складно переносить нічні ядухи. У цьому стані хворий намагається постійно зловити ротом більше повітря, шкіра покривається холодним потом, і нерідкі випадки появи тахікардії.

При діагностиці на лікар чітко чутиме над основою легень сильні хрипи та крепітацію. А на наступних стадіях це будуть хрипи над усією поверхнею дихальних органів.

Більше половини випадків нічної астми відбувається через підвищений венозний тиск у пацієнта. Це можна помітити навіть візуально: вени на шиї здуваються більше, ніж звичайно. При такому діагнозі ушкоджуються не тільки легені, може збільшуватися печінка, набрякає підшкірна клітковина, виявляються інші ознаки серцевої недостатності.

Приступи задухи ночами трапляються і при лівошлуночковій недостатності. При цьому ви, швидше за все, сплутаєте такий симптом із звичайним кашлем.

Повернутись до змісту

Напад бронхіальної астми вночі: що робити?

Нічна паніка, пов'язана з раптовим нападом, може дуже налякати не тільки хворого, а й оточуючих. У такій ситуації дуже важливо, щоб поряд була і допомагала врівноважена, впевнена та спокійна людина. Він повинен вміти надати першу допомогу та полегшити симптоми бронхіальної астми.

Спочатку хворого потрібно позбавити всього тісного одягу, який може здавлювати тіло і заважати правильному диханню. Далі забезпечте в кімнаті постійний приплив свіжого повітря і допоможіть під час нападу вибрати зручне положення, коли стане простіше дихати і відкашлюватися. Оптимальним і правильним варіантом вважається наступний: посадіть хворого на стілець верхи, нахиліть при цьому його до спинки стільця, щоб він переніс свою вагу на руки.

Існує спосіб із застосуванням гарячої води, температура якої має бути близько 40 °С. У неї треба опускати чи руки, чи ноги. При цьому руки можна зігнути в ліктьових суглобах, а якщо ви опускаєте у воду ноги, то найпростіше досягти розслаблення м'язів, зігнувши ноги в колінах і просто їх попаривши. За такої процедури можна використовувати гірчичники. Їх ставлять на стопи та на пензлі.

Головне — точно знати, що гірчиця не викликає алергічних реакцій у людини. Якщо причина нападу над бронхіальної астмі, а серцевої недостатності, можна розтерти область серця і груди тканиною, змоченої у розчині оцту, води та солі. А ось при легеневих захворюваннях такі компреси протипоказані. Якщо ви не знаєте точної причини нападу, краще не експериментувати і дати хворому перепочити.

Якщо ви бачите, що ввечері з'явилися симптоми майбутнього нападу бронхіальної астми, то запобігти йому допоможе цибульний компрес. Для цього необхідно на тертці подрібнити 2 цибулини та отриману масу покласти на область між лопатками. Накрийте місце папером, поверх тканиною і укутайте хворого на вовняну хустку. Такий компрес необхідно тримати протягом 3 годин, після чого продовжувати перебувати у теплі.

У тому випадку, якщо ядуха все ж таки трапилася, можна скористатися таким прийомом для його полегшення. Покладіть хворого на спину і за допомогою двох долонь 10 разів натисніть на грудну клітку в момент видиху. Це допоможе при вдиху надходження у легені більшого обсягу повітря.

Повернутись до змісту

Лікування нападів ядухи

Нічний напад астми - це не просто кашель, а ймовірність ускладнень і навіть ризик смерті. Організм довго не зможе витримувати без нормального надходження кисню. Тому пацієнт повинен постійно спостерігатися у свого лікаря.

Кожному хворому, який страждає від ядухи, необхідні індивідуальний план лікування, курс препаратів і постійне спостереження.

Саме лікування, залежно від розвитку хвороби, може змінюватись. Якщо ви вперше зіткнулися з нападами астми ночами і не знаєте, до кого звернутися, то потрібна швидка медична допомога. А діагноз має бути встановлений після обстежень у кардіолога, алерголога, пульмонолога чи психотерапевта.

Не всі знають, але на сьогоднішній день астма є одним із найпоширеніших на планеті захворювань. Масштаби проблеми такі: щонайменше 5% людей на земній кулі страждає від бронхіальної астми, а в деяких країнах це 10 або навіть 15% населення, і їхня кількість продовжує збільшуватися. У хворих на бронхіальну астму дуже часто спостерігаються розлади дихання під час сну. Причому, крім типових для цієї хвороби нічних астматичних симптомів і нападів, у ряду пацієнтів спостерігається ще й обструктивне апное сну. Однак при апное людина в більшості випадків суб'єктивно не відчуває ядухи і, як їй здається, не прокидається. Об'єктивно ж такі зупинки дихання призводять до кисневого голодування організму під час сну.

Зв'язок бронхіальної астми та обструктивного апное сну

Поєднання бронхіальної астми та нічного апное – нерідке явище. І справа не тільки в тому, що обидва захворювання трапляються часто, а значить наявність двох проблем у одного пацієнта можлива просто з теорії ймовірності. За даними недавніх клінічних досліджень вітчизняних та зарубіжних фахівців, у середньому у 25% пацієнтів із бронхіальною астмою відзначається синдром обструктивного апное, що суттєво перевищує звичайну поширеність апное сну серед населення загалом. Причому що важче протікає астма у пацієнта, то вища ймовірність того, що він страждає і від апное сну.

Чому поєднання апное сну з бронхіальною астмою часто не до кінця зрозуміло. Висловлюється припущення, що однією з причин цього може бути супутній алергічний риніт та набряк верхніх дихальних шляхів. Утруднене носове дихання призводить до того, що людина вимушено дихає уві сні переважно ротом. Таке «неправильне» дихання сприяє посиленим коливанням стінок глотки, їхня вібрація з'являється звуками хропіння.

Повністю безпечна та високо ефективна апаратна методика лікування обструктивного апное сну. А у пацієнтів, які страждають на бронхіальну астму, усунення сонного апное робить додатковий внесок у досягнення оптимального контролю за перебігом їх основної хвороби.