Трансмісивний гастроентерит свиней (ТГС). Вірусний гастроентерит свиней (трансмісивний гастроентерит свиней, хвороба Дойла та Хітчінгса)
Трансмісивний гастроентерит свиней (ТГС) - гостропротекаюча висококонтагіозна хвороба, головним чином поросят 2-тижневого віку, що проявляється блюванням, діареєю та дегідратацією. Захворюваність та летальність новонароджених поросят при гострому перебігу хвороби можуть досягати 100%. У поросят старшого віку клінічні ознаки хвороби, як правило, відсутні і не відзначається летального результату. У хворих свиноматок часто спостерігають лихоманку, діарею та зниження чи втрату продукції молока. Хворобу реєструють у багатьох країнах з інтенсивно розвиненим свинарством, і через відсутність ефективних засобів профілактики вона завдає серйозних економічних збитків. Основною особливістю ТГС є те, що він є
сіється до яскраво виражених високолетальних локальних інфекцій. Найбільш уразливі при ТГС поросята у перші 10 днів життя. Вони часто народжуються зараженими або заражаються в перші години та дні після народження. При гострому перебігу хвороби у неімунному стаді між інфікуванням та клінічним проявом хвороби проходить не більше 24-48 год.
У цих умовах поросята можуть бути захищені лише антитілами матері, отриманими з молозивом та молоком. J1 актогенний імунітет виявляється ефективним у разі, якщо антитіла в досить високому титрі постійно присутні у просвіті кишечника поросят, принаймні протягом першого тижня життя.
За інших рівних умов ефективність лактогенного імунітету перебуває у прямій залежності від специфічної активності кількості споживаного молозива та молока. Захворюваність і загибель поросят від ТГС, як правило, буде меншою під високомолочними матками або в нечисленних послідах. Крім ентероцитів, поразка яких супроводжується атрофією ворсинок тонкого відділу кишечника, клітинами-мішенями для вірусу можуть бути альвеолярні макрофаги , і навіть клітини мигдаликів і, можливо, інших органів. У клітинах мигдаликів хворих на поросят антиген вірусу ТГС виявляли навіть частіше, ніж у клітинах худої кишки. Перехворювання супроводжується імунітетом та утворенням ВНА, що відноситься до IgA та IgG. У молозиві, а потім у молоці свиноматок-реконвалесцентів такі антитіла присутні протягом кількох тижнів. Поросята від перехворілих або раніше інфікованих у природних умовах свиноматок стійкі до захворювання за рахунок колостральних антитіл. Специфічна профілактика ТГС залишається актуальною проблемою. Численні дослідження в цій галузі поки не увінчалися розробкою ефективних засобів активної профілактики, хоча було запропоновано безліч інактивованих та живих вакцин та способів їх застосування. Причина цього пов'язана з особливостями пато- та імуногенезу при ТГС, а також з труднощами створення тривалого вираженого імунітету слизових при локальних інфекціях взагалі.
Інактивовані вакцини готують з вірусу, вирощеного в одношарових первинних або культурах, що перевиваються, клітин свинячого походження, використовуючи, як правило, масляний ад'ювант. Для інактивації вірусу найчастіше використовують формалін. Антигенні властивості вірусу однаково добре зберігалися у вакцині, якщо для інактивації вірусу застосовували формальдегід або димер етиленіміну. Антигенність емульгованої вакцини була вищою, ніж сорбована. Вакцинація супоросних свиноматок супроводжувалася вираженою сероконверсією (ВНА Г.230), а захист триденних поросят при експериментальному зараженні склала 70,9%.
Численні ікактивовані вакцини різняться між собою, головним чином тривалістю пасерування вірусу в культурі клітин і концентрацією вірусного антигену, що входить до їх складу. Зазвичай інактивовані вакцини свиноматкам вводять внутрішньом'язово дворазово за 7-10 та 2-4
тижня до опоросу Такі вакцини застосовували в Америці, Європі та Азії. Інактивована емульгована вакцина після дворазового внутрішньом'язового введення в дозі 2 мл викликала у поросних свиноматок виражену сероконверсію. У день опоросу титр ВН-антитіл становив 7,5-9,0 log2. У сироватці крові 1 - 15-денних поросят титр материнських антитіл був у межах 6,0-6,5 log2. Висока імуногенність вакцини підтверджена у виробничих умовах. Оскільки внутрішньом'язова імунізація свиноматок стимулює слабовиражений захисний ефект у результаті розвитку головним чином системного імунітету з переважним синтезом IgG, застосування інактивованих вакцин стали обмежувати, а перевагу віддавати живим. Атенуйовані штами вірусу ТГС отримували серійним пасуванням вірулентних штамів у первинних культурах та постійних лініях клітин свинячого походження. Для помітного ослаблення вірулентності потрібно приблизно 40 пасажів вірусу. Чотириразова різниця в тривалості атенуації шляхом серійного пасування в культурі клітин свинячого походження , що перевивається , не впливала помітно на антигенні та імуногенні властивості двох атенуйованих штамів вірусу ТГС .
Живу вакцину фірми «Форт Додж» випробовували при дворазовому внутрішньо-вимінному та внутрішньом'язовому введенні супоросним свиноматкам. Збереження поросят при експериментальному зараженні становила близько 80%. При першому способі введення вакцини титр ВНА у молозиві та молоці був у 2-3 рази вищим, проте цим способом вакцинації не можна скористатися у широкій практиці. Живу вакцину застосовували перорально дворазово: перший раз на 6-му тижні поросності, другий – за 3 тижні до опоросу. У вакцинованих тварин розвивався імунітет, про що свідчила захист новонароджених поросят від ТГС під час спалаху захворювання.
У зв'язку з низькою ефективністю внутрішньом'язової вакцинації почалися пошуки нетрадиційних способів імунізації поросних свиноматок. Багато дослідників вводили живі вакцини орально, інтраназально та у вим'я. Хоча при цьому в ряді випадків отримували задовільні результати, проте перспективним виявився комбінований спосіб імунізації. Жива вакцина зі штаму РІМС при дворазовому внутрішньом'язовому введенні супоросним свиноматкам забезпечувала менш виражену захист поросят, ніж при оральному застосуванні. Найбільш високий рівень відмічений при комбінованому введенні вакцини свиноматкам за 4-6 тижнів до опоросу перорально та внутрішньом'язово - за 2 тижні до опоросу з метою отримання оптимального бустер-ефекту.
Фірма Рон-Мер'є (Франція) запропонувала вакцину (GASTERIFFA) з атенуйованого штаму у двох формах для двох способів застосування. У загрозливому господарстві свиней на 2-3 міс. поросності вакцинують орально, а через
- днів – внутрішньом'язово. У неблагополучному господарстві перший і другий раз свиней прищеплюють внутрішньом'язово. Вакцинація супроводжується високим рівнем лактогенного імунітету.
Обидва наведені вище рішення, попри різні шляхи праймування, засновані одному принципі - спільності імунної системи слизових оболонок, тобто. існування тісного імунологічного взаємозв'язку між кишечником, бронхоальвеолярною тканиною та молочною залозою. Після первинної місцевої стимуляції (у першому випадку кишечник, у другому – респіраторний тракт) повторна внутрішньом'язова імунізація перед опоросом викликала підвищений синтез та секрецію IgA з молозивом та молоком. Субъединичная розщеплена вакцина, що є, мабуть, пепломерний глікопротеїн у суміші з ад'ювантом, викликала активний імунітет у матерів і пасивний імунітет у потомства.
НВО НАРВАК розробило досить ефективну інактивовану емульговану вакцину. Свиноматок прищеплюють внутрішньом'язово в дозі 3 мл на 70-75 та 90-100 дні поросності. Ремонтних свинок, крім того, щеплять перед заплідненням. Вакцинація викликає високий рівень колострального імунітету та захищає не менше 90% поросят від захворювання та загибелі при гострій течії ТГС у великих свинарських господарствах.
У 80-х роках минулого століття широкого поширення набув природно-атенуйований респіраторний варіант вірусу ТГС, який легко передавався горизонтально, викликаючи персистенцію у свиней. Завдяки цьому у Європі зникла проблема специфічної профілактики ТГС. Однак у США при циркуляції у популяції свиней аналогічного вірусу специфічна профілактика ТГС залишається актуальною проблемою. Подібна ситуація зберігається в Росії та Азії. Новий варіант вірусу ТГС, що одержав назву респіраторний коронавірус свиней (РКВС), стали використовувати в деяких країнах для імунізації свиней проти ТГС.
Вірусні інфекції свиней трансмісивний гастроентерит свиней (Gastroenteritis infectiosa suum)
Визначення.Трасмісивний гастроентерит свиней (ТГС) - висококонтагіозне, гостре інфекційне кишкове захворювання, яке характеризується блюванням, виснажливою діареєю, швидким зневодненням організму тварин і супроводжується відмінком тварин, особливо поросят до 10-14-денного віку.
Захворювання виникає раптово, щодо нього сприйнятливі свині всіх вікових груп. Однак найбільш сприйнятливі поросята до двотижневого віку. Відмінок коливається залежно від віку тварин. Серед 1-7-денних поросят він становить 90-100%, серед поросят 28-денного віку не перевищує 25-50% (25).
Історична довідка. Трансмісивний гастроентерит вперше описали американські дослідники Дойл і Хатчінгс у 1946 р. у свиней, довели його вірусну природу та патогенність вірусу для поросят. Надалі спалахи відзначені у Японії (1956), Великобританії (1957), Канаді (1964) та у багатьох країнах Європи, Азії та Африки. Поширеність у країнах Європи становить близько 100%.
Епізоотологічні дані.Трансмісивному гастроентериту свиней властиві ті біологічні закономірності, які притаманні багатьом інфекційним захворюванням, тобто. присутність трьох ланок епізоотичного процесу: джерела збудника інфекції, шляхів (механізму) передачі та зараження свиней сприйнятливих тварин.
Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі тварини – вірусоносії. Хворі тварини протягом двох місяців після перехворювання виділяють вірус із фекаліями. Концентрація вірусу в екскрементах особливо висока на початку хвороби, коли рідкі фекалії забруднюють навколишні предмети. Вірус ТГС зберігається в субпродуктах та охолодженому до 3-5°С м'ясі, отриманому після забою хворих та перехворілих свиней протягом 15 днів.
Зараження відбувається переважно аліментарним шляхом, рідше – аерогенним. Передача вірусу відбувається при контакті здорових тварин з хворими через корми, воду, обслуговуючий персонал, транспорт. Не виключено зараження тварин повітряно-краплинним шляхом. Наші спостереження показують, що у благополучні господарства в більшості випадків збудник ТГС передається (завозиться) з хворими та перехворілими тваринами – вірусоносіями, а також з небезнешкодженими субпродуктами та боєнськими відходами. Це – головні шляхи занесення збудника ТГС у благополучні господарства.
За повідомленням зарубіжних та вітчизняних вчених, лабораторні тварини не чутливі до вірусу ТГС. Однак після штучного зараження собак та лисиць збудником ТГС коронавірус виділявся з фекаліями до 2 тижнів. У собак після введення вірусу виявляються віруснейтралізуючі антитіла. Встановлено, що шпаки виділяють вірус ТГС після згодовування ним шматочків кишечнику хворих на гастроентерит поросят до двох діб. Виникнення вогнищ ТГС вчені часто пов'язували з перельотом шпаків.
Трансмісивний гастроентерит протікає у вигляді епізоотії або ензоотії. Епізоотична форма ТГС спостерігається при занесенні інфекції до свинарських господарств, у яких тварини не мають імунітету до вірусу ТГС і є сприйнятливими до цього захворювання. Спалахи ТГС з'являються через кілька днів після завезення свиней із неблагополучного господарства, зокрема після завезення племінних свинок та кнурів, а також кормів, продуктів тваринного походження. Зазвичай, протягом кількох днів хвороба охоплює свиней усіх вікових груп. Захворювання характеризується діареєю, яка з'являється раптово і швидко поширюється серед тварин різного віку, охоплюючи практично 100% поголів'я свиней. Новонароджені поросята та підсосні свиноматки хворіють на ТГС у важкій формі. Відмінок серед новонароджених поросят до 10-денного віку становить 80-90%, 2-3-тижневого - 20-30%, поросят-від'ємів - 3-4%, дорослих тварин - менше 1%.
К.М. Груздєв, І.І. Скворцова (1995) у досвіді показали високу чутливість поросят до вірусу ТГС залежно від віку. Захворюваність на новонароджених поросят у віці 1, 7, 14, 28 і 45 днів при експериментальному зараженні епізоотичним штамом вірусу ТГС "Міллер" склала 100%. Відмінок поросят, експериментально інфікованих вірусом ТГС, склав: у віці від 1 до 7 днів - 100%, у віці 14, 28 і 45 днів - відповідно 70, 50 і 30%. Вікова стійкість поросят до ТГС показано малюнку 1. За даними А.І. Собко та Є.А. Краснобаєва (1987) відмінок серед новонароджених поросят молодше 10-денного віку становить 80-90% і більше, 2-3-тижневого - 20-30%, відлучень - 3-4%, дорослих свиней - менше 1%.
Наші спостереження за захворюваністю та відмінком новонароджених поросят при їхньому експериментальному зараженні вірулентним штамом вірусу ТГС та при природному зараженні при спалахах захворювання у свинарських господарствах показали високу контагіозність збудника трансмісивного гастроентериту для цього віку тварин. В одному зі свинарських господарств Гродненської області в 1990 році при первинному гострому спалаху ТГС протягом 5-7 днів загинуло 90-100% новонароджених поросят від 200 свиноматок, що опоросилися.
Однією з особливостей ТГС є сезонність появи. Захворювання найчастіше реєструють в осінньо-зимово-весняні місяці. Це пов'язано, ймовірно, з тим, що в холодну пору року вірус більш стійкий до впливу зовнішніх факторів, ніж влітку за високої температури.
Тривалість епізоотії ТГС буває різною залежно від типу та величини свинарського господарства. При потоковій системі відтворення у великих господарствах епізоотія захворювання розтягується на багато місяців (і навіть роки) у зв'язку з безперервними цілорічні опоросами свиноматок і отриманням сприйнятливого до ТГС молодняку. У невеликих свинарських господарствах тривалість епізоотії ТГС обмежується 3-4 тижнями. Свиноматки, інфіковані на початку виникнення хвороби, через 3 тижні набувають імунітету, який вони передають новонародженим поросятам через молозиво та молоко. Поросята, отримані від перехворілих на ТГС свиноматок, зазвичай стійкі до хвороби до 1-1,5 місяця. У післявід'ємний період вони можуть хворіти на гастроентерит у зв'язку з втратою колострального імунітету.
За спостереженням П.І. Притуліна (1975), ТГС може виникнути будь-якої пори року. Спалахи в свинарських господарствах повторювалися, як правило, у періоди масових опоросів та відлучення поросят від свиноматок. Виникненню та поширенню трансмісивного гастроентериту сприяють незадовільні умови утримання, неповноцінне годування тварин, різка зміна раціонів, переохолодження та перегрівання, тривалі їх транспортування. Усі названі вище стрес-фактори знижують резистентність організму, сприяють виникненню та обтяжують перебіг вірусного гастроентериту свиней.
Ензоотії ТГС спостерігаються у великих свинарських комплексах, де свиноматки набули імунітету внаслідок попередньої ТГС – інфекції. Через кілька місяців його напруженість знижується і у поросят старше 6-7-денного віку реєструється гастроентерит, причому у окремих поросят послід захворювання протікає в легкій формі. У хворих не завжди відзначається блювання. Відмінок при такій формі ТГС не перевищує 10-20%. Свиноматки зазвичай не хворіють. Ензоотія вірусного гастроентериту пов'язана, як правило, з персистенцією вірусу в господарстві, наявністю високо сприйнятливих поросят (система безперервних опоросів) або частого завезення імунних, чутливих до вірусу ТГС свиней.
Особливістю ензоотичної форми ТГС є періодична поява спалахів гастроентеритів серед новонароджених поросят. Зазначено, що найчастіше хворіє молодняк, отриманий від свиноматок - першопоросок, які мають низький рівень специфічних антитіл до вірусу ТГС (особливо при ранньому відлученні). Якщо опороси від свиноматок-першопоросок йдуть одночасно з опоросами більш старих свиноматок, то захворювання на гастроентерит від хворих поросят, отриманих від першої категорії тварин, може передаватися поросятам, отриманим від іншої категорії свиноматок. У цьому В.І. Варганів із співавт. (1979) при оздоровленні господарств, неблагополучних за ТГС, вважає за доцільне подовжити терміни використання основних свиноматок до 6-7 опоросів і проводити відокремлений від загального стада опорос свиноматок-першопоросок.
Трансмісивний гастроентерит завдає свинарським господарствам значних економічних збитків, що складається з відмінка поросят-сосунів до 80-90%. Перехворілі тварини відстають у зростанні та розвитку, знижуються прирости ваги.
Біологічні властивості збудника.Збудник трансмісивного гастроентериту (Transmissible gastroenteritis virus of swine) відноситься до сімейства Coronaviridae, роду Coronavirus. Його віріони морфологічно мають вигляд плеоморфних частинок округлої або овальної форми, складаються з нуклеокапсиду спіральної симетрії, в якому укладений вірусний геном, ліпопротеїнової оболонки, на поверхні якої розташовані булавоподібні (грушоподібні) відростки (шипи), далеко віддалені один від одного і нагадують. Звідси назва коронавірус. Геномом вірусу є цільна одноланцюгова лінійна нефрагментована молекула РНК. У ультратонких зрізах інфікованих епітеліальних клітин віріони вірусу ТГС мають діаметр 65-95 нм. Еталонним штамом вірусу ТГС є штам Purdue, виділений США Дойлем і Хатчингсом.
Вірус ТГС чутливий до розчинників ліпідів (ефіру, хлороформу), дезоксихолату натрію, термолабілен та інактивується при температурі 56°С протягом 30 хв, при 50°С - протягом 60 хв. Вірус не змінює своїх вірулентних властивостей при рН від 4 до 9,0. При зберіганні у замороженому стані залишається життєздатним багато тижнів.
Вірус ТГС чутливий до світла, а також до дії дезінфектантів: 0,5%-ний формальдегід, 2%-на натрію гідроксид, 20%-на завис свіжого гашеного і завись хлорного вапна, що містить 2,5% активного хлору, згубні для збудника . При кімнатній температурі у темряві інфекційна активність вірусу не змінюється протягом 3-х днів, тоді як на світлі вона знижується за день на 99%. Вірус стабільний протягом 1-2 років при температурі мінус 20-70 ° С, не чутливий до антибіотиків (пеніциліну, стрептоміцину, ністатину та ін).
Вірус ТГС є патогенним для свиней. Найбільш чутливі новонароджені поросята 1-7-денного віку і поросята-гнотобіоти. Новонароджені поросята у 1000 разів чутливіші до вірусу ТГС, ніж дорослі особини.
Окремі епізоотичні штами та ізоляти вірусу ТГС можуть відрізнятися за вірулентністю до тварин. Серійне пасерування вірусу в клітинних культурах свинячого походження знижує вірулентність і робить його атенуйованим. Нерідко при пасажах атенуйованих штамів вірусу ТГС на новонароджених поросятах патогенність повертається у вихідний стан (реверсія).
Для культивування вірусу ТГС заражають поросят із наступним взяттям від них тонкого відділу кишечника або використовують чутливі клітинні культури. У хворих тварин вірус локалізується в епітеліальних клітинах, що вистилають ворсинки тонкого відділу кишечника (худа, 12-пала кишка). У 1 г тканини 12-палої або худої кишки інфікованого вірусом ТГС порося міститься 10 6 інфекційних доз збудника.
Культивування збудника.Відсутність цитопатогенної дії (ЦПД) вірусу в клітинній культурі спочатку гальмувала вивчення його властивостей. Після повідомлення про виділення в Японії штаму SHizuoka, який викликав ЦПД у культурі клітин свинячих нирок, проведено велику кількість досліджень щодо розмноження вірусу у клітинах свинячих тестикулів, нирок плодів свиней, щитовидної залози. Найбільш чутливими до вірусу ТГС та прийнятними для його виділення виявилися первинно трипсинізовані клітини тестикул та нирки поросят. Культура клітин, що перевивається, СПЭВ і IBRS виявилися непридатними для виділення коронавірусу.
Встановлено стимулюючу дію трипсину на вірус ТГС для формування бляшок. Число бляшок, утворених штамами коронавірусу ТО-163, Укіха і Ніігата, підвищувалося в 2,6-3,5 рази при внесенні трипсину в вірус після його адсорбції при 4°С протягом 2-х годин при інкубації при 37°С протягом 1:00.
Цитопатогенна дія епізоотичних штамів вірусу ТГС на культурі клітин може бути відсутнім або бути незначною у перших пасажах. Це залежить від чутливості культури клітин до ізоляту вірусу ТГС. Виражена цитопатогенна дія вірусу на чутливій культурі клітин проявляється найчастіше після кількох послідовних пасажів. ЦПД характеризується округленням клітин та відокремленням їх від моношару.
Виділені в різних лабораторіях віруси ТГС зазвичай ідентичні або близькі в антигенному відношенні до еталонних штамів. Однак у літературі є повідомлення про те, що ізольований від хворих свиней вірус CV-777, схожий на коронавірус, викликає у поросят ураження кишечника, але репродукується повільніше. У світлі сучасних даних названий штам коронавірусу викликає епізоотичну діарею свиней. Його антигенні властивості від антигенних властивостей вірусу ТГС.
Патогенез трансмісивного гостроентериту.Вірус ТГС проникає в травний тракт орально або нозо - орально. Не виключено і аерогенний шлях зараження тварин. Стійкість вірусу до кислот дозволяє йому залишатися життєздатним у кислому середовищі шлунка, де він не розмножується. Реплікація вірусу відбувається в епітеліальних клітинах, що покривають ворсинки тонкого відділу кишечника через 5-6 годин після зараження. Ці епітеліальні клітини кишкових ворсинок забезпечують всмоктування поживних речовин. В результаті реплікації вірусу в епітеліальних клітинах ворсинок відбувається їхнє руйнування. Ворсинки атрофуються та скорочуються, їх епітелії замінюється на кубічний. У клітинах кубічного епітелію вірус не розмножується. Руйнування вірусом ТГС епітеліальних клітин, відповідальних за адсорбцію поживних речовин, атрофія ворсинок призводить до порушення травлення та засвоєння організмом білків, жирів, вуглеводів, води тощо. В результаті через 12-24 годин після зараження виникає діарея.
Хворі поросята втрачають велику кількість рідини, що призводить до тяжкого зневоднення організму. Внаслідок цього порушується обмін речовин, розвивається ацидоз. У поросят, уражених ТГС, розвивається дисбактеріоз, який супроводжується зменшенням кількості молочно-кислих бактерій та збільшенням гнильної мікрофлори. Ускладнення ТГС обумовлені ентеропатогенною кишковою паличкою, клостридіями та іншою мікрофлорою.
Загибель тварин відбувається через 1-5 днів після захворювання внаслідок зневоднення та інтоксикації. У одужалих поросят регенерація епітеліальних клітин ворсинок тонкого відділу кишечника відбувається через 3-4 дні після зараження, в наступні 2-3 дні пронос припиняється.
Особливістю патогенезу трансмісивного гастроентериту свиней, що пояснює можливість передачі вірусу аерогенним шляхом, є здатність коронавірусу розмножуватися в респіраторному тракті свиней - в епітеліальних клітинах слизової оболонки носової порожнини та в легенях. Внаслідок реплікації коронавірусу в дихальних шляхах розвивається пневмонія.
Клінічні ознаки трансмісивного гастроентериту свиней.Інкубаційний період при природному інфікуванні поросят вірусом трансмісивного гастроентериту коливається від 12 до 5 днів. У середньому він дорівнює 1-3 дням. У дорослих тварин він становить 1-7 днів. Клінічні ознаки ТГС та її перебіг прямо залежить від віку тварин. Типовою клінічною ознакою захворювання у поросят є раптове блювання, яке супроводжується швидко настає діареєю, відмовою від соска, млявістю і нудьгою.
Перші клінічні ознаки захворювання у них можна виявити вже через кілька годин після народження, але частіше – на 2-3 добу. Фекалії, як правило, рідкі, жовто-зеленого, рідше сірого кольору. У випорожненнях можуть бути згустки молока, що згорнулося. Щетина поросят забруднена фекаліями, внаслідок чого шкіра стає брудною та липкою. Відзначається швидка втрата маси тварин, зневоднення та схуднення, високий відсоток захворюваності та відмінка поросят до 2-тижневого віку. Виразність клінічних ознак хвороби, її тривалість та результат прямо пропорційні віку тварин. Так, відмінок поросят при інфікуванні до 5-денного віку становить 100%, а в 6-10-денному - 67%, в 11-15-денному - 30, 15-105-денному - 3,5% (66) . Таким чином, основна маса поросят гине від ТГС з 2-го до 7-го дня після появи клінічних ознак хвороби.
Клінічні ознаки ТГС у поросят старшого віку та дорослих свиней характеризуються пригніченням, частковою або повною втратою апетиту та короткочасною діареєю та блюванням у частини тварин. Захворювання триває 1-5 днів, рідше - 1-2 тижні і, як правило, закінчується одужанням. У хворих свиноматок відзначають пригнічення, зменшення або повне припинення секреції молока. Гіпо-або агалактія починається у них з 3-7-го дня після захворювання. У тварин, що перехворіли, відновлюється апетит і нормалізується загальний стан.
Діагноз на трансмісивний гастроентеритставлять комплексно на підставі клініко-епізоотологічних даних, патолого-анатомічних змін та лабораторних досліджень.
Попередній діагноз на ТГС може бути поставлений на підставі клінічних, епізоотологічних та патологоанатомічних даних захворювання. Клінічні ознаки при трансмісивному гастроентериті у поросят, як вже нами описувалося раніше, характеризуються у частини тварин блювотою, гастроентеритом (фекалії водянисті, жовто-зеленого кольору), нудьгою, забрудненням і потемнінням щетини та шкіри поросят, швидким поросят.
При аналізі епізоотологічних даних беруть до уваги фактор раптового виникнення блювоти та діареї серед свиней різних вікових груп у будь-який час, часто незалежно від умов годівлі та утримання тварин. Однак необхідно зазначити, що різні порушення умов годівлі та утримання тварин часто є "пусковим" механізмом виникнення захворювання. Враховують високу контагіозність захворювання та швидке його поширення, великий відсоток захворюваності та відмінка новонароджених поросят у перші дні життя (до 10-14-денного віку). Необхідно враховувати і те, що гострий перебіг трансмісивного гастроентериту, як правило, через 3-4 тижні змінюється підгострою, ензоотичною формою. Відсоток захворюваності та відмінка знижується до 50%.
При патологоанатомічному розтині трупів поросят, полеглих від цієї хвороби, в шлунку міститься молоко, що не згорнулося, слизова дна шлунка - темно-червоного кольору з наявністю на окремих ділянках одиничних крововиливів. Слизова оболонка 12-палої, худої та частково здухвинної кишок набрякла, почервоніла. Мезентеріальні лімфатичні вузли соковиті, збільшені, гіперемійовані. У паренхіматозних органах (серце, легені, печінка) видимих патологоанатомічних змін виявляють. Часто під капсулою нирок, яка важко відокремлюється, виявляють дрібні точкові крововиливи.
При гістологічному дослідженні матеріалу з тонкого відділу кишечника (худа, клубова кишка) поросят, полеглих від ТГС, знаходять дистрофію та поверхневий некроз епітелію ворсинок тонкого кишечника. У дорослих свиней при розтині знаходять картину катарального гастроентериту.
Трансмісивний гастроентерит за клінічними, епізоотологічними та патолого-анатомічними ознаками схожий з іншими інфекційними захворюваннями вірусної етіології (епізоотична вірусна діарея, ротавірусна хвороба, ентеровірусний гастроентерит свиней), що протікають із синдромом діаре. Усі вони клінічно проявляються гастроентеритом. Тому практично важко за клінічними, епізоотологічними та патолого-анатомічними даними розрізняти вірусні гастроентерити. У зв'язку з цим виникає необхідність у проведенні лабораторних досліджень та використанні лабораторних методів діагностики.
Достовірний діагноз на ТГС може бути поставлений шляхом постановки біологічної проби на новонароджених поросятах віком до 10 днів, що знаходяться під свиноматкою або штучно вигодовуються коров'ячим молоком або теплою молочною сумішшю типу "Детолакт". З цією метою поросят завозять із господарства, свідомо благополучного по трансмісивному гастроентериту від серонегативних свиноматок. Поросятам інокулюють 20% стерильну безмікробну суспензію або фільтрат патологічного матеріалу від убитих хворих тварин. Біопробу вважають позитивною у разі, якщо піддослідні поросята хворіють на 2-3 день після зараження, виявляючи клінічні ознаки, характерні для ТГС (блювання, пронос, зневоднення). На 3-5 день тварини зазвичай гинуть. Контрольним поросятам вводять стерильний розчин Хенкса. Вони не повинні захворіти та залишаються здоровими.
Біопроба є дорогим методом діагностики ТГС, і її постановку здійснюють за необхідності з дозволу Головного управління ветеринарії Мінсільгосппроду Республіки Білорусь або Департаменту ветеринарії Мінсільгосппроду Російської Федерації.
Лабораторні методи діагностики трансмісивного гастроентеритузасновані на виявленні антигену вірусу ТГС у РІФ, РДП, виділенні вірусу ТГС від хворих на гастроентерит тварин на культурі клітин та виявленні специфічних антитіл до вірусу ТГС у РН або РНГА.
Реакція імунофлуоресценції (РІФ) заснована на взаємодії антигену вірусу ТГС зі специфічними антитілами до нього, які кон'югують з флуорохромом (флуоресценцин ізотіоціонат - ФІТЦ). Комплекс антиген-антитіло, що утворився, під впливом ультрафіолетових променів в люмінесцентному мікроскопі світитися зеленим світлом.
Для діагностики трансмісивного гастроентериту нами в БелНДІЕВ розроблено тест-систему з виявлення антигену вірусу ТГС у РІФ, що включає набір діагностикумів для цієї реакції. У набір входять: кролячий специфічний імуноглобулін G до вірусу ТГС, мічений ФІТЦ; нормальний глобулін класу G кролика, мічений ФІТЦ; специфічна сироватка кролика до вірусу ТГС; нормальна сироватка кролика.
Як препарати для виявлення антигену вірусу ТГС в РІФ є мазки-відбитки зі стінок тонкого відділу кишечника, брижових лімфатичних вузлів поросят, убитих з діагностичною метою, які готували прикладаючи знежирене предметне скло до поверхні розрізу тканини кишечника або лімфовузла. Крім того, для цієї мети використовували препарати з культури клітин, вирощених на покривних стеклах та інфікованих 20% суспензією з кишечника і паренхіматозних органів (легкі, селезінка, нирки, брижові лімфатичні вузли) хворих поросят. Через 24-48 годин після інфікування культури клітин покривне скло з клітинами витягали з пробірок і монтували на предметних стеклах.
Встановлено також, що час відбору матеріалу для дослідження від початку захворювання на поросят ТГС істотно впливав на результативність дослідження. У тому випадку, якщо патматеріал (відрізки тонкого відділу кишечника, брижові лімфовузли) відбирали у поросят, убитих не пізніше першої доби після прояву клінічних ознак ВТГС, свічення на 3-4 хреста виявляли у 70,8% випадків. Якщо ж матеріал відбирали від поросят, убитих через 6-7 діб після захворювання, позитивні результати виявляли лише у 23% випадків. Це пов'язано, мабуть, з тим, що у хворих поросят відбувається руйнування циліндричного епітелію ворсинок тонкого відділу кишечника і заміна його кубічним епітелієм, у яких вірус не впроваджується і, отже, не виявляється.
До інших експрес-методів діагностики ТГС відноситься і тест-система діагностики трансмісивного гастроентериту в реакції дифузійної преципітації в агаровому гелі (РДП). Сутність реакції полягає в тому, що специфічні антигени та антитіла дифундують в агаровому гелі з місць локалізації назустріч один одному і, взаємодіючи, між собою, утворюють в агарі смуги (лінії) преципітації. Швидкість дифузії компонентів реакції залежить від їхньої молекулярної маси. Чим більше їх молекули, тим повільніше йде дифузія, і навпаки. Реакція проявляється при певному кількісному співвідношенні антигену та антитіл до нього. Для постановки реакції необхідні: 1% агаровий гель, специфічна кроляча преципітуюча сироватка до вірусу ТГС, позитивний специфічний антиген, нормальна сироватка кролика, негативний (контрольний) антиген і випробувані антигени.
Реакцію ставлять у 2 випадках: макро-і мікрометодом. Макроваріант реакції здійснюється на агарі в чашках Петрі, мікроваріант - на предметному склі. Найбільш прийнятним є макроваріант РДП. Для цього в чашки Петрі вносять 25 мл розплавленого агару. У шарі застиглого агару за допомогою спеціального штампу робили лунки діаметром 5-6 мм: 1 лунка - центральна, 6 лунок - периферичних. Відстань між лунками – 4-5 мм. На дно кожної лунки вносили по 1 краплі розплавленого агару для запобігання підтіканню компонентів під шар агару.
Реакцію вважають позитивною за наявності вираженої лінії преципітації між лункою зі специфічною сироваткою, що преципітує, і випробуваним антигеном, яка плавно переходить в лінію преципітації між лункою зі специфічною сироваткою і позитивним антигеном, утворюючи в гелі замкнутий шестикутник. У контролі (специфічна преципітуюча сироватка і негативний антиген; нормальна кроляча сироватка і позитивний антиген, що преципітує) лінії преципітації відсутні.
РДП з виявлення антигену вірусу ТГС є специфічною та досить чутливою реакцією та в комплексі з клінічними, епізоотологічними, патолого-анатомічними даними дозволяє ставити діагноз на трансмісивний гастроентерит.
З метою ізоляції вірусу ТГС проводять вірусологічні дослідження патматеріалу на чутливій до вірусу ТГС лінії культури клітин. Найчастіше для цієї мети використовують первинно трипсинізовану культуру клітин нирки поросяти, тестикул, щитовидної залози поросят. p align="justify"> Важливе значення має методика відбору проб патологічного матеріалу для ізоляції вірусу. У лабораторію направляють у судині Дьюара з рідким азотом або термосі з льодом ділянки ураженого тонкого відділу кишечника, шматочки легені, селезінки, нирок та печінки вбитих хворих на діарею поросят. З патматеріалу готують 20% суспензію на розчині Хенкса, центрифугують при 3-4 тис. об/хв. протягом 30 хв. У надосадову рідину вносять антибіотики. Витримують при температурі 4 0 6 годин, центрифугують при 6000 об/хв протягом 30 хв. Надосад після перевірки на стерильність використовують для зараження культури клітин. Вносять по 0,2 см 3 матеріалу кожної проби у 4 пробірки з культурою клітин, з яких попередньо видаляють ростове середовище і промивають моношар клітин розчином Хенкса. Після інкубування матеріалу в термостаті при 37 0 С протягом 30-60 хв вносять у кожну пробірку 0,8-1,0 см 3 підтримуючого середовища (середа 199). Для виявлення цитопатогенної дії (ЦПД) збудника ТГС культуру клітин щодня мікроскопують протягом 5-7 діб.
За відсутності ЦПД в 1-му пасажі матеріалу проводять низку послідовних пасажів на культурі клітин. ЦПД зазвичай проявляється в 3-7-му пасажах і характеризується набуханням, округленням клітин і відторгненням їх від скла. У разі виділення ізоляту вірусу проводять його ідентифікацію реакції нейтралізації на культурі клітин з використанням антисироваток.
Однак ізоляція вірусу ще не є доказом того, що він є причиною гастроентериту у поросят. Необхідно відтворити захворювання на поросятах шляхом експериментального зараження поросят ізолятом вірусу ТГС. Таким шляхом доводять, що виділений від хворих тварин вірус є патогенним для поросят і є етіологічним агентом у виникненні гастроентериту.
Для діагностики ТГС достатньо виявити антиген вірусу. Для цієї мети використовують РІФ, РДП та ІФА.
Виявлення антитіл до вірусу ТГС є ретроспективним методом діагностики захворювання. Для цієї мети використовують реакцію нейтралізації (РН) на культурі тканини із сироватками крові хворих та перехворілих свиней та вірусом ТГС. У РН досліджують сироватки крові не менше ніж від 10 свиноматок, взяті через 2-3 тижні від початку захворювання і повторно з інтервалом 14-21 день. Максимальний титр віруснейтралізуючих антитіл до вірусу ТГС з'являється через 3 тижні після початку хвороби. В організмі перехворілих тварин віруснейтралізуючі антитіла зберігаються від 3 до 12 місяців.
Для ретроспективної діагностики ТГС використовують також реакцію непрямої гемаглютинації (РНГА). Визначають специфічні антитіла в парних сироватках крові хворих і свиней, що перехворіли.
Transimissible gastroenteritis suum. Контагіозна, гостра хвороба, що викликається РНК-вірусом із сімейства Coronaviridae. Хвороба вражає свиней всіх вікових груп і характеризується блювотою виснажливою діареєю, зневодненням організму та високою летальністю поросят у перші 10 днів життя, до 70 -100% (Д.Ф. Осідзе, 1987).
Історична довідка.Вперше хвороба була описана Хертом у США (1934). Вірусну етіологію хвороби встановили Hutchings та Doyle у США (1946). Надалі хворобу встановили у Японії (1956), в Англії (1957). В даний час хвороба реєструється у багатьох Європейських країнах, Америці, Японії, Австралії та Африці. Хвороба завдає величезних збитків через великий відмінок молодняку (до 100%), а також за рахунок зниження репродуктивних здібностей перехворілих свиноматок.
Етіологія.Збудник хвороби РНК містить вірус сферичної форми, розмірами 70 – 100 нм, патогенний лише свиней. Вірус культивують у первинно трипсинізованих клітинах щитовидної залози, нирок та тестикул поросят, нирці ембріона свині та епітеліальних клітинах легень.
Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі, залишається життєздатним при 4 ° до 3 місяців, при кімнатній температурі до 45 днів, Вірус життєздатний протягом 10 днів у вмісті шлунка. Пряме сонячне проміння вбиває вірус протягом 2 днів. При 80 - 100 ° руйнується за 3 - 5 хв. Інактивується 4%-ним розчином формальдегіду за 10 хв, 2%-ним гідроксиду натрію за 20-30 хв, хлорним вапном за 6 хв.
Епізоотологічні
дані.До захворювання сприйнятливі свині різного віку, але найбільш чутливі поросята перших днів життя. Джерелом інфекції є хворі та перехворілі тварини, продукти забою, а також корми, вода, предмети догляду, спецодягу обслуговуючого персоналу.
Зараження відбувається аліментарним шляхом чи через органи дихання. Переносниками вірусу можуть бути собаки, кішки, щури, миші. Хвороба може протікати в епізоотичній та епідемічній формах. У свиней, що перехворіли, спостерігається вірусоносійство від 2-х місяців до року і більше.
Патогенез. Вірус, потрапивши в організм аліментарним або респіраторним шляхом, розмножується в слизовій оболонці тонкого відділу кишечника і потрапляє в інші органи. Так, через 19 годин вірус виявляли по всьому шлунково-кишковому тракті, в мезентеріальних вузлах, нирках, а через 5 діб і в легеневій тканині. Звідси висновок, що вірус первинно розмножується в слизовій оболонці тонкого кишечника, а далі і в легень і в нирках (Hoper, Haeltermann, 1966). Причиною смерті тварин є порушення пристінкового травлення внаслідок атрофії ворсинок слизової оболонки кишечника.
Клінічна картина хвороби.Інкубаційний період від 16-20 год. до 3 днів. Хвороба у поросят проявляється блювотою, водянистими зелено-жовтого кольору випорожненнями з неприємним запахом і шматочками створеного молока, зневодненням організму. Поросята стають млявими скучуються, шкірний покрив брудний, вологий. У відлучок і відгодівельних свиней, а також свиноматок симптоми хвороби обмежуються зниженням або відсутністю апетиту, діареєю, що триває від одного до декількох днів, блюванням. У деяких лактуючих свиноматок відзначають підвищену температуру тіла, блювоту, проноси, а потім агалактію.
Патологоанатомічні зміни.Основні зміни відзначають у шлунку (у вмісті згорнуте молоко, у пізніші терміни хвороби на стінці шлунка крововиливу, фібринозне запалення і навіть виразки) та в тонкому відділі кишечника (катаральне або катарально-геморагічне запалення). Лімфатичні вузли брижі та мезентеральні лімфовузли набряклі та гіперимовані.
Селезінкачасто гіпертрофована з крововиливами або геморагічні інфарти.
Нирки крововилив під капсулою, а у поросних свиноматок крововилив у сечовому міхурі. Мікроскопією встановлюють атрофію ворсинок слизової оболонки тонкого відділу кишківника.
Діагноз та деференціальний діагноз. Встановлюютьна підставі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних з урахуванням результатів лабораторних досліджень: РН, виділення вірусу, біопроби на поросятах, електронної мікроскопії, імунофлюоросценції – у культурах тканини у зрізах уражених органів. Для ретроспективної діагностики пропонують РНДА. Великі труднощі викликає постановка діагнозу у зв'язку з тим, що в основі етіології гастроентеритів новонароджених поросят можуть бути фактори вірусного, бактеріального, а також аліментарного походження. Тому основну увагу необхідно приділяти диференціальній діагностиці, виключаючи геммагглютинуючий енцефаломіеліт, ротавірусні, ентеровірусні, ТГЕ-подібні та інші інфекції.
Імунітет. У свиноматок, що природно перехворіли, утворюється як природний так і загальний гуморальний імунітет. Головну роль його освіті грають секреторні антитіла класу JgA. Потрапляючи в кишечник новонародженого порося, вони з молоком і молозивом перешкоджають антигену проникати в клітину. Чим вища активність антитіл у молоці, тим триваліший імунітет у поросят.
Профілактика та заходи боротьби
засновані на попередженні занесення вірусу у господарство. Все свинопоголів'я, що підлягає реалізації, перед вивезенням досліджують наявність антитіл до вірусу ТГЭ і РНГА. Тварин не вивозять із господарства, якщо титри антитіл у сироватці вище 1:16. Такі ж заходи проводять на фермах із поголів'ям, яке імпортується з інших країн. Контактування допускають лише між господарствами з однаковою епізоотичною обстановкою. Опороси ремонтних свиноматок проводять лише у спеціально виділених приміщеннях, окремо від основних свиноматок, враховуючи високу чутливість поросят до вірусу.
Для знищення вірусу застосовують гарячі дезрозчини та фломбування металевих предметів паяльною лампою або газовим пальником. Усіх здорових свиноматок вакцинують відповідно до чинного настанови. Обмежувальні заходи знімають не раніше 8 тижнів. після згасання ознак хвороби. Після цього свинячі вважають серопозитивним по ТГЕ. Після зняття обмежень допускають переведення підсвинків у відгодівельні господарства. Для оздоровлення господарства проводять планомірне вибракування всіх серопозитивних тварин. Кожні 6міс. свиноматок та кнурів з негативним статусом на ТГЕ серологічно обстежують. При виявленні антитіл менш ніж у 20% племінних свиней всіх тварин, що позитивно реагують, видаляють з господарств.
вірусний гастроентерит свиней (Gastroenteritis viralis suum), інфекційний гастроентерит, трансмісивний гастроентерит, вірусна хвороба, що характеризується катарально-геморагічним запаленням слизової оболонки шлунка і тонких кишок, що проявляється діареєю, блювотою. Ст р. с.реєструється в країнах з розвиненим свинарством, завдає господарству великих економічних збитків, обумовлених загибеллю тварин, зниженням їх приросту ваги, витратами на проведення лікувально-профілактичних заходів.
Етіологія. Збудник хвороби – коронавірус сімейства Coronaviridae, що містить одноланцюгову РНК, величина віріону 80-150 нм. Вірус репродукується у культурі клітин нирки порося, не виявляючи в перших пасажах цитопатичної дії. В організмі тварин у період віремії вірус виявляється у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту, а також у паренхіматозних органах. В умовах довкілля збудник швидко втрачає вірулентність. При t 50-60((º))C втрачає патогенність протягом 1 год, t 80-100((º))C інактивує вірус протягом 5 хв. У висушеному патологічному матеріалі не гине до 3 діб, при t – 28((º))C залишається вірулентним до 3 років. Вірус стійкий до фенолу, антибіотиків; інактивується 4%-ним розчином формальдегіду за 10 хв, 2%-ним розчином їдкого натру - за 20-30 хв, хлорним вапном - за 6 хв. Вірус не є патогенним для лабораторних тварин.
Епізоотологія. Джерело збудника інфекції – хворі свині. До Ст.м.с.сприйнятливі свині різного віку; чим молодша тварина, тим вона більш чутлива до вірусу, особливо чутливі поросята-сосуни до 10-добового віку. Тварини виділяють збудника з організму з фекаліями та блювотними масами протягом 2-3 місяців після перехворювання. Чинники передачі збудника інфекції - заражені корми, вода та інших. об'єкти довкілля; переносники вірусу – гризуни, собаки, кішки, шпаки та ін. птахи. Зараження відбувається в основному аліментарним шляхом, можливо, і аерогенним. Спалахи хвороби пов'язані із завезенням у благополучні господарства свиней-вірусоносіїв. Якщо хвороба виникає в господарстві вперше, то викликає майже 100% загибель поросят у перші дні життя. Летальність молодняку старшого віку 30-40%, дорослих тварин 3%. Виникненню та швидкому поширенню Ст.м.с.сприяють несприятливі чинники, що знижують резистентність організму.
Імунітет. Перехворілі тварини набувають імунітету, проте його тривалість і напруженість бувають різними. Перехворілі свиноматки передають поросятам-сосунам з молозивом віруснейтралізуючі антитіла. Такий колостральний імунітет нетривалий.
Течія та симптоми. Інкубаційний період 2-5 діб. Головною клінічною ознакою свиней усіх вікових груп є діарея. Лихоманка відсутня чи буває короткочасною лише на початку хвороби. Найважче хвороба протікає у поросят до 10-добового віку і супроводжується млявістю, блюванням, відмовою від ссання. Поросята нудьгують. Рідкі сіро-зеленого кольору фекалії виділяються мимоволі. Майже весь приплід гине на 3-5 добу хвороби. У поросят-від'ємів і дорослих свиней хвороба протікає більш доброякісно, характеризується зниженням апетиту, діареєю та схудненням. У вилучень і підсвинків можливі ускладнення у вигляді катаральної бронхопневмонії та хронічних гастроентеритів.
Патологоанатомічні зміни. При розтині поросят знаходять катаральне або катарально-геморагічний запалення слизової оболонки шлунка та тонкого кишечника. Шлунок рясно або частково наповнений незгорненим молоком. Слизова оболонка тонких кишок від сірого до бордового кольору, покрита каламутним слизом, подекуди виразкована. Вміст кишечника водянистий, жовто-сіро-червоного кольору; зустрічаються бульбашки газу. У дорослих свиней виявляють катаральний і дуже рідко геморагічний гастроентерит. При гістологічному дослідженні виявляють характерну ознаку – атрофію ворсинок тонких кишок.
Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних, клінічних та патологоанатомічних даних та результатів лабораторного дослідження (РНГА, МФА, РН та у складних випадках постановка біопроби на свиноматках за 6-7 діб до опоросу). Ст.м.с.диференціюють від колібактеріозу, сальмонельозу, чуми, анаеробної дизентерії, ротавірусних інфекцій та діареї аліментарного характеру.
Лікування. Для запобігання бактерійним ускладненням застосовують антибіотики.
Профілактика та заходи боротьби. Для попередження Ст.м.с.проводять заходи з охорони благополучних господарств (чітке виконання ветеринарно-санітарних правил, карантування поголів'я, що знову надійшло, обстеження його на Ст.м.с.та ін.). При виникненні хвороби на свиноферму накладають карантин, проводять комплекс ветеринарно-санітарних заходів (ізоляція та лікування хворих, дезінфекція 2-3%-ним розчином їдкого натру, вакцинація поросних свиноматок за 35-40 діб та 15-21 діб до опоросу та ін.). . При потоковій системі опоросів вводять турові пороси шляхом припинення на 2-3 місяці осіменіння маток.
Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему:
«Вірусний гастроентерит свиней»
Роботу підготував:
Студент 3 курсу 9 групи ФОМ
Бочеренко В.О.
Харків 2007
План
1. Визначення хвороби
2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки та збитки
3. Збудник хвороби
4. Епізоотологія
5. Патогенез
6. Перебіг та клінічний прояв
7. Патологоанатомічні ознаки
8. Діагностика та диференціальна діагностика
9. Імунітет, специфічна профілактика
10. Профілактика
11. Лікування
12. Заходи боротьби
1. Визначення хвороби
Вірусний гастроентерит свиней (лат. - Gastroenteritis infectiosa suum; англ. - Transmissible gastroenteritis; інфекційний гастроентерит, трансмісивний гастроентерит, хвороба Дойла і Хатчингса, ВГС) - висококонтагіозна хвороба свиней, що характеризується катарально-етереорій організму та високою летальністю поросят у перші 2 тижні життя.
2. Іст орічна довідка, розпитуваннят поранення, ступінь небезпечностіт та й шкода
Вперше хворобу описали США Дойл і Хатчингс (1946). Потім вона була відзначена в Японії (1956), Великій Британії (1957) і в багатьох країнах Європи, а також у нашій країні.
Хвороба реєструється у всіх країнах світу з інтенсивним веденням свинарства, і в даний час практично немає великих свинарських господарств, в яких не зустрічався вірусний гастроентерит. Хвороба завдає великих економічних збитків
376за рахунок високої захворюваності новонароджених поросят і 100% їх загибелі, втрат приросту живої маси (до 3...4 кг) у відгодівельних свиней і витрат на проведення ветеринарно-санітарних заходів.
3. Збудник хвороби
Вперше збудник виділив японський дослідник Тайіма (1970). Це оболонковий, плеоморфний ДНК-гемадсорбіруючий вірус сімейства Coronaviridae, роду Coronavirus, віріон діаметром 60 ... 160нм, покритий глікопротеїдним шаром булавовидних відростків, що нагадують сонячну корону.
Глікопротеїд "корони" індукує в організмі синтез віруснейтралізуючих антитіл. Вірус епітеліотропний, репродукується та накопичується в епітеліальних клітинах тонкого відділу кишечника, альвеолярних макрофагах легень та в мигдаликах. Легко адаптується і репродукується в цитоплазмі первинних і клітин органів свиней, що перевиваються, не викликаючи в перших пасажах ЦПД. Штами вірусу, виділені в різних країнах, серологічно ідентичні, але існує імунологічна відмінність між кишковими польовими та культуральними штамами. Вірус має антигенну спорідненість з гемагглютинуючим коронавірусом, що викликає енцефаломієліт у поросят, а також з коронавірусом собак та коронавірусом – збудником інфекційного перитоніту кішок.
Вірус стійкий до трипсину, жовчних кислот та змін рН від 3,0 до 11,0. У замороженому вигляді вірус містить матеріал зберігається до 18 міс, при нагріванні до 56 ° С інактивується за 30 хв, при 37 ° С - за 4 дні, при кімнатній температурі - за 45 днів. У рідких фекаліях хворих свиней на сонце інактивується за 6 годин, у тіні – за 3 дні. Розчини фенолу (0,5%-ний), формальдегіду (0,5%-ний), гідроксиду натрію (2%-ний) вбивають вірус протягом 30 хв.
4. Епізоотологія
Сприйнятливі тільки свині різного віку та порід незалежно від сезону року, причому новонароджені поросята, особливо перших тижнів життя (2...3 тижні), більш чутливі. У природних умовах сприйнятливі собаки. Лабораторні тварини не заражаються.
Джерелами збудника служать хворі і свині, що перехворіли, але в епізоотичну ланцюг можуть включатися собаки, кішки, лисиці, перелітні птиці і синантропні гризуни. У хворих тварин починаючи з інкубаційного періоду та протягом 3...4 місяців після перехворювання вірус виділяється з фекаліями, сечею та носовими закінченнями. У собак та лисиць вірус розмножується в кишечнику, і вони можуть забруднювати їм зовнішнє середовище.
Факторами передачі можуть бути всі об'єкти довкілля, забруднені вірусом, а також м'ясо та продукти з м'яса свиней. Новонароджені поросята заражаються через шлунково-кишковий тракт та органи дихання від свиноматок-вірусоносіїв. У раніше благополучні господарства вірус частіше заноситься транспортними засобами, із свинями-вірусоносіями, що знову ввозяться, боєнськими відходами. Слід враховувати можливість занесення вірусу собаками, птахами та гризунами. У свіжому епізоотичному осередку хвороба проявляється у вигляді спалаху з охопленням протягом 3...4 днів всього свинопоголів'я. Захворюваність сягає 80...100%. Поросята-сосуни до 2-тижневого віку і весь молодняк, що народився протягом 2...3 тижнів, гинуть, а у свиней інших вікових груп хвороба протікає з різною тяжкістю. Через 4...6 тижнів після первинної появи інтенсивність ензоотії знижується. У свиноматок формується імунітет і вони передають антитіла поросятам з молозивом, оберігаючи їх від зараження.
У відгодівельних господарствах вірусний гастроентерит частіше виникає серед свиней з партій, що знову надійшли, з подальшим поширенням на все поголів'я. Летальність становить до 3%. Відзначено 2...3-річну періодичність ензоотії хвороби, що можна пов'язати з терміном передачі свиноматками колострального імунітету новонародженим поросятам.
5. Патогенез
В організм свиней різного віку вірус потрапляє головним чином через рот і, проходячи через шлунок, потрапляє в кишечник. В епітелії тонкого відділу кишечника він інтенсивно репродукується, викликаючи руйнування ворсинок. Через кілька годин у просвіті кишечника накопичується велика кількість вірусу, звідки він приникає в кров та у всі внутрішні органи. В епітелії легень відбувається вторинний цикл репродукції, що призводить до суттєвих ушкоджень альвеолярних макрофагів та епітелію легень. Внаслідок інтенсивного руйнування циліндричний епітелій кишечника заміщається кубічним та плоским, ворсинки атрофуються.
У 90 ... 95% новонароджених поросят атрофія ворсинок відбувається протягом перших 12 ... 24 год після зараження. Дегенерація, атрофія та десквамація епітелію кишечника та ворсинок призводять до порушення електролітно-водного балансу в організмі, ацидозу, порушення травлення та обміну речовин, що обумовлює профузну діарею та розвиток вираженого дисбактеріозу. У кишечнику починає переважати гнильна мікрофлора. Часто хвороба ускладнюється розвитком ешеріхіозу.
6. Перебіг та клінічний прояв
Інкубаційний період триває 1...3 дні, причому у новонароджених поросят він може коротшати до 12...18 год, а у дорослих свиней подовжуватиметься до 7 днів.
Для первинного спалаху захворювання на господарстві характерно, зазвичай, важкий перебіг із типовими клінічними ознаками. У лактуючих неімунних свиноматок відзначають підвищення температури тіла до 40,5...41 °С, відмова від корму, блювоту, спрагу, пригнічення та повну агалак-тію (припинення секреції молока), слизові витікання з носових отворів, іноді сопке дихання та профузну діарею. Протягом 10... 12 днів перехворюють практично всі свиноматки, у них формуються імунітет та вірусоносійство.
У поросят старше 30-денного віку та відгодівельних свиней хвороба проявляється такими ж клінічними ознаками – гіпертермією, блюванням, спрагою, відмовою від корму, діареєю, катаральним ринітом. Перехворює майже все поголів'я, хворі одужують, залишаються вірусоносіями і вдруге не хворіють. Смертність сягає 4...5 %. Нерідко у свиней цього віку хвороба ускладнюється ешеріхіозом, сальмонельозом та респіраторними захворюваннями, і відмінок значно збільшується.
У поросят 6... 15-денного віку захворювання протікає важче, ніж у 30-денних, з переважанням профузної діареї та ускладненням ешеріхіоз. Відмінок серед поросят цієї вікової групи збільшується до 30...70%.
Особливо тяжко хвороба протікає у новонароджених поросят (1...5 днів після народження). Протягом 1...2 діб хворіють всі поросята посліду. У них з'являються блювання та профузна діарея, вони відмовляються смоктати молозиво. Спочатку фекальні маси напіврідкі, жовтуватого кольору, надалі їх виділення стає мимовільним, вони набувають сіро-зеленого кольору і неприємного гнильного запаху. У хворих відзначають швидку втрату маси тіла, ціанотичність та липкість шкірних покривів, порушення координації руху, судоми, потім настає коматозний стан. Гинуть майже всі поросята. Окремі виживають, але різко відстають у зростанні і часто гинуть у старшому віці.
У стаціонарно неблагополучних господарствах вірус циркулює серед свиноматок, і залежно від балансу вірусу, що складається, і напруженості імунітету в їх організмі можливі спалахи хвороби серед новонароджених поросят через певні проміжки часу, а також серед введеного в стадо нового поголів'я. Колостральний імунітет у поросят зберігається протягом 50...60 днів, і після народження разом із антитілами вони одержують від свиноматок вірус. Таким чином здійснюється природна симультана імунізація поросят, що народжуються, що забезпечує їх захист від захворювання в більш старшому віці.
7. Патологоанатомічні ознаки
Шкірні покриви поросят синюшні, забруднені фекальними масами, сухі. Шлунок в одних тварин переповнений молоком, що звернулося, в інших містить лише слизову рідину сірого кольору. Слизова оболонка шлунка гіперемована, під слизовою оболонкою точкові або порожнинні крововиливи. Тонкий кишечник здутий і, як правило, містить невелику кількість каламутого, пінистого слизу. Стінки кишечника тонкі, що просвічуються, в'ялі, легко розриваються. Слизова оболонка гіперемована, під нею видно точкові крововиливи. Товстий кишечник наповнений рідкими кормовими масами, слизова оболонка гіперемована.
