Підгострий тиреоїдит код мкб 10. Аутоімунний тиреоїдит (E06.3)
Хронічний аутоімунний тиреоїдит- тиреоїдит, який зазвичай проявляється зобом і симптомами гіпотиреозу. Ризик малігнізації щитовидної залози дещо збільшений, проте про значне його підвищення говорити не можна. Переважаючий вік – 40-50 років. У жінок спостерігають у 8-10 разів частіше.
Код міжнародної класифікації хвороб МКБ-10:
Причини
Етіологія та патогенез. Наслідуваний дефект функції Т - супресорів (140300, асоціація з локусами DR5, DR3, B8, Â) призводить до стимуляції Т - хелперами продукції цитостимулюючих або цитотоксичних АТ до тиреоглобуліну, колоїдного компоненту і мікросомальної фракції з розвитком первичн результаті - зоба. Залежно від переважання цитостимулюючої або цитотоксичної дії АТ виділяють гіпертрофічну, атрофічну та осередкову форми хронічного аутоімунного тиреоїдиту. Гіпертрофічна. Асоціація з HLA – В8 та – DR5, переважна вироблення цитостимулюючих АТ.. Атрофічна. Асоціація з HLА - DR3, переважна вироблення цитотоксичних АТ, резистентність рецепторів до ТТГ. Поразка однієї частки щитовидної залози. Співвідношення АТ може бути різним.
Патологічна анатомія. Рясна інфільтрація строми залози лімфоїдними елементами, у т.ч. плазматичними клітинами.
Симптоми (ознаки)
Клінічна картинавизначається співвідношенням цитостимулюючих або цитотоксичних АТ. Збільшення щитовидної залози – найчастіший клінічний прояв. Гіпотиреоз на момент встановлення діагнозу знаходять у 20% хворих, але в деяких він розвивається пізніше. Протягом перших місяців захворювання можна спостерігати гіпертиреоз.
Діагностика
Діагностика. УЗД – характерні ознаки АІТ (неоднорідність структури щитовидної залози, зниження ехогенності, потовщення капсули, іноді кальцфікати в тканині залози). Високі титри антитиреоглобулінових чи антимікросомальних АТ. Результати функціональних тестів щитовидної залози можуть бути різними.
Діагностична тактика. Діагноз АІТ виставляють лише за наявності трьох ознак: . гіпотиреозу. характерних змін при УЗД високого титру АТ до Аг щитовидної залози (тиреоглобуліну та тиреоїдної пероксидази).
Лікування
ЛІКУВАННЯ
Лікарська терапія
Згідно з сучасними рекомендаціями, лікування тироксином показано лише за наявності гіпотиреозу, підтвердженого клінічно та лабораторно. Левотироксин натрію у початковій дозі 25 або 50 мкг/добу з подальшою корекцією до зниження вмісту ТТГ у сироватці до нижньої межі норми.
Тіамазол, пропранолол – при клінічних проявах гіпертиреозу.
Супутня патологія. Інші аутоімунні захворювання (наприклад, B 12 – дефіцитна анемія або ревматоїдний артрит).
Синоніми. Хвороба Хашімото. Зоб Хашімото. Тиреоїдит Хашимото. Зоб лімфоматозний. Лімфаденоїдний зоб. Бластома щитовидної залози лімфаденоїдна. Зоб лімфоцитарний.
МКБ-10 . E06.3 Аутоімунний тиреоїдит
Міжнародна статистична класифікація хвороб та проблем, пов'язаних зі здоров'ям – це документ, розроблений під керівництвом ВООЗ, для забезпечення єдиного підходу до методів та принципів лікування захворювань.
Раз на 10 років він переглядається, вносяться зміни та поправки. На сьогоднішній день існує МКХ-10 – класифікатор, який дає можливість визначати міжнародний протокол лікування тієї чи іншої хвороби.
Клас IV. E00 – E90. Хвороби ендокринної системи, розлади харчування та порушення обміну речовин, включає також хвороби і патологічні стани щитовидної залози. Нозологія коду з МКБ-10 - від Е00 до Е07.9.
- Синдром уродженої йодної недостатності (Е00 – Е00.9)
- Захворювання ЩЗ, пов'язані з йодною недостатністю та подібні стани (Е01 – Е01.8).
- Субклінічний гіпотиреоз унаслідок йодної недостатності (Е02).
- Інші форми гіпотиреозу (Е03 – Е03.9).
- Інші форми нетоксичного зобу (Е04 – Е04.9).
- Тиреотоксикоз (гіпертиреоз) (Е05 – Е05.9).
- Тиреоїдит (Е06 - Е06.9).
- Інші хвороби щитовидної залози (Е07 – Е07.9).
Всі ці нозологічні одиниці – не одне захворювання, а ціла низка патологічних станів, що мають свої особливості – як у причинах виникнення, так і в методах діагностики. Отже, протокол лікування визначається за сукупністю всіх факторів та враховуючи тяжкість стану.
Хвороба, її причини та класичні симптоми
Спочатку згадаємо, що щитовидка має особливу будову. Вона складається з фолікулярних клітин, які є мікроскопічні кульки, наповнені специфічною рідиною – келоїдом. Внаслідок патологічних процесів ці кульки починають розростатися у розмірах. Саме від того, якого характеру це розростання, чи має воно вплив на вироблення гормонів залозою, і залежатиме хвороба, що розвивається.
Незважаючи на те, що хвороби щитовидної залози різноманітні, найчастіше причини їх виникнення схожі. А в деяких випадках встановити точно її не вдається, оскільки механізм дії цієї залози досі не вивчений.
- Спадковість називають основним чинником розвитку патологій залоз внутрішньої секреції.
- Вплив навколишнього середовища – несприятлива екологічна обстановка, радіологічне тло, недостатність йоду у воді та продуктах харчування, вживання харчової хімії, добавок та ГМО.
- Захворювання імунної системи, порушення обмінних процесів.
- Стреси, психоемоційна нестабільність, синдром хронічної втоми.
- Вікові зміни, пов'язані з гормональними перебудовами організму.
Найчастіше симптоми захворювань щитовидки також мають загальну тенденцію:
- почуття дискомфорту в ділянці шиї, здавленість, труднощі при ковтанні;
- схуднення без зміни раціону харчування;
- порушення роботи потових залоз – може спостерігати зайва пітливість чи сухість шкірних покривів;
- різкі зміни настрою, схильність до депресії або зайва нервозність;
- зниження гостроти мислення, погіршення пам'яті;
- скарги на роботу ШКТ (запори, проноси);
- збої у роботі серцево-судинної системи – тахікардія, аритмія.
Всі ці симптоми повинні навести на думку, що необхідно звернутися до лікаря – як мінімум дільничного терапевта. А він, провівши первинні дослідження, за потреби направить до ендокринолога.
Деякі захворювання щитовидної залози зустрічаються рідше за інших з різних об'єктивних і суб'єктивних причин. Розглянемо ті, що за статистикою найпоширеніші.
Види патологій щитовидки
Кіста щитовидної залози
Маленька за розмірами доброякісна пухлина. Вважають, що кістою можна назвати освіту, яка перевищує 15 мм. у діаметрі. Все, що нижче за цей кордон – розширення фолікула.
Це зріла доброякісна пухлина, яку багато ендокринологів класифікують як кісту. Але різниця в тому, що порожнина кістозної освіти наповнена келоїдом, а аденома – це епітеліальні клітини ЩЗ.
Аутоімунний тиреоїдит (АІТ)
Хвороба щитовидної залози, що характеризується запаленням її тканини, спричиненої порушенням роботи імунної системи. Внаслідок такого збою організмом виробляються антитіла, які починають «атакувати» власні клітини щитовидки, насичують їх лейкоцитами, що спричиняє запальні процеси. З часом власні клітини руйнуються, перестають виробляти необхідну кількість гормонів і з'являється патологічний стан, що називається гіпотиреозом.
Еутеріоз
Це практично нормальний стан щитовидної залози, при якому функція продукування гормонів (ТТГ, Т3 та Т4) не порушена, але вже є зміни морфологічного стану органу. Дуже часто такий стан може протікати безсимптомно і тривати все життя, а людина навіть не підозрюватиме про наявність хвороби. Специфічного лікування ця патологія не вимагає і найчастіше виявляється випадково.
Зоб вузловий
Вузловий зоб код МКБ 10 – Е04.1 (з одиничним вузлом) – новоутворення в товщі щитовидної залози, яке може бути як порожнинним, так і епітеліальним. Одиничний вузол утворюється рідко та свідчить про початок процесу новоутворень у вигляді множинних вузлів.
Зоб багатовузловий
МКБ 10 – Е04.2 – це нерівномірне збільшення щитовидки з утворенням кількох вузлів, які можуть бути як кістозними, так і епітеліальними. Як правило, такий вид зобу характеризується підвищеною активністю органу внутрішньої секреції.
Дифузний зоб
Він характерний рівномірним розростанням щитовидної залози, що позначається зниження секреторної функції органа.
Дифузний токсичний зоб – аутоімунне захворювання, для якого характерне дифузне збільшення щитовидки та стійке патологічне вироблення надмірної кількості тиреоїдних гормонів (тиреотоксикоз).
Це збільшення розмірів щитовидної залози, яке не позначається на продукуванні нормальної кількості тиреоїдних гормонів та не є наслідком запалень чи неопластичних утворень.
Захворювання щитовидки, спричинене дефіцитом йоду в організмі. Розрізняють еутиреоїдний (збільшення розмірів органу без впливу на гормональну функцію), гіпотиреоїдний (зменшення продукції гормонів), гіпертиреоїдний (збільшення продукції гормонів) ендемічний зоб.
Збільшення розмірів органу, що може спостерігатися як у хворої людини, так і здорової. Новоутворення доброякісне і не вважається пухлиною. Специфічного лікування не вимагає доти, доки починаються зміни у органі чи збільшення розмірів освіти.
Окремо слід згадати про таке рідкісне захворювання, як гіпоплазія щитовидної залози. Це вроджене захворювання, що характеризується недорозвиненням органу. Якщо ж ця хвороба виникає протягом життя, вона носить назву атрофія щитовидної залози.
Рак щитовидної залози
Одна з малопоширених патологій, яку виявляють тільки шляхом специфічних діагностичних методів, оскільки симптоматика схожа з іншими хворобами ЩЗ.
Методи діагностики
Практично всі патологічні новоутворення рідко переростають у злоякісну форму (рак щитовидної залози), лише при дуже великих розмірах та несвоєчасному лікуванні.
Для діагностики використовують такі методи:
- лікарський огляд, пальпація;
- при необхідності - тонкоголкова біопсія.
У деяких випадках лікування може не знадобитися зовсім, якщо розміри новоутворень дуже малі. Спеціаліст просто спостерігає за станом хворого. Іноді новоутворення спонтанно розсмоктуються, інколи ж стрімко починають збільшуватися у розмірах.
Найбільш ефективні способи лікування
Лікування може бути консервативним, тобто медикаментозним. Препарати призначаються у суворій відповідності до лабораторних досліджень. Самолікування неприпустимо, оскільки патологічний процес вимагає контролю та корекції фахівця.
За наявності чітких показань проводяться оперативні заходи, коли видаляється частина органу, яка схильна до патологічного процесу, або весь орган.
Лікування аутоімунних захворювань ЩЗ має кілька відмінностей:
- медикаментозне – спрямоване на руйнування надлишку гормонів;
- лікування радіоактивним йодом або операція – призводить до руйнування залози, що спричиняє гіпотиреоз;
- комп'ютерна рефлексотерапія покликана поновити роботу залози.
Хвороби щитовидної залози, особливо у світі – явище досить поширене. Якщо вчасно звернутися до фахівця та проводити всі необхідні терапевтичні заходи, можна значно покращити якість життя, а в деяких випадках повністю позбутися захворювання.
Займається питаннями профілактики, діагностики та лікування захворювань органів ендокринної системи: щитовидної залози, підшлункової залози, надниркових залоз, гіпофіза, статевих залоз, паращитовидних залоз, вилочкової залози тощо.
Аутоімунний тиреоїдит код за мкб 10 - назва захворювання за міжнародною класифікацією хвороб або МКЛ. МКБ – це ціла система, розроблена спеціально вивчення хвороб і відстеження етапу їх розвитку в населення світу.
Системи МКБ ухвалили понад сто років тому на конференції в Парижі з можливістю її перегляду кожні 10 років. За час існування систему переглядали десять разів.
З 1993 року почав діяти код десять, у складі якого захворювання щитовидної залози, такі як хронічний аутоімунний тиреоїдит. Головною метою застосування МКБ стало визначення патологій, проведення їх аналізу та порівняння отриманих даних у різних країнах світу. Також ця класифікація дозволяє підбирати найефективніші схеми лікування патологій, що входять до складу коду.
Всі дані про патології формуються таким чином, щоб створити максимально корисну базу даних про захворювання, корисну для епідеміології, практичної медицини.
У код МКХ-10 включені такі групи патологій:
- хвороби, які мають епідемічний характер;
- загальні захворювання;
- хвороби, згруповані за анатомічними локалізаціями;
- патології розвитку;
- різні типи трав.
У цьому коді знаходиться понад 20 груп, серед них група IV, до якої входять хвороби ендокринної системи та обміну речовин.
Аутоімунний тиреоїдит код по МКБ 10 входить до групи хвороб щитовидки. Для запису патологій застосовуються коди від Е00 до Е07. Код Е06 відбиває патологію тиреоїдиту.
Сюди входять такі підрозділи:
- Код Е06-0. Цим кодом позначають гострий перебіг тиреоїдиту.
- Е06-1. Сюди входить підгострий тиреоїдит мкб 10.
- Е06-2. Хронічна форма тиреоїдиту.
- Аутоімунний тиреоїдит мкбкласифікує як Е06-3.
- Е06-4. Тиреоїдит, викликаний медикаментами.
- Е06-5. Інші види тиреоїдиту.
Аутоімунний тиреоїдит – це небезпечне генетичне захворювання, яке проявляється зниженням тиреоїдних гормонів. Розрізняють два типи патології, що позначаються одним кодом.
Це хронічний аутоімунний тиреоїдит Хасімото та хвороба Ріделя. При останньому варіанті хвороби відбувається заміщення паренхіми щитовидки сполучною тканиною.
Міжнародний код дозволяє визначити не лише захворювання, а й дізнатися про клінічні прояви патологій, а також визначити методи діагностики та лікування.
При виявленні симптоматики гіпотиреозу слід припустити хворобу Хасімото. Для уточнення діагнозу проводиться аналіз крові на ТТГ і Т4. Якщо лабораторна діагностика покаже наявність антитіл до тиреоглобуліну, це буде говорити про аутоімунну природу хвороби.
Уточнити діагноз допоможе УЗД. Під час цього обстеження лікар може побачити гіперехогенні прошарки, сполучну тканину, скупчення лімфоїдних фолікул. Для більш точного діагнозу слід провести цитологічне обстеження, оскільки на УЗД патологія Е06-3 схожа на злоякісне утворення.
Лікування Е06-3 передбачає довічний прийом гормонів. У поодиноких випадках показано оперативне втручання.
Серед захворювань ендокринної системи хронічне запалення щитовидної залози – аутоімунний тиреоїдит – займає особливе місце, оскільки є наслідком імунних реакцій організму проти власних клітин та тканин. У IV класі захворювань дана патологія (інші назви – аутоімунний хронічний тиреоїдит, хвороба або тиреоїдит Хашимото, лімфоцитарний або лімфоматозний тиреоїдит) має код за МКХ 10 – E06.3.
, , , , ,
Код МКБ-10
E06.3 Аутоімунний тиреоїдит
Патогенез аутоімунного тиреоїдиту
Причини органоспецифічного аутоімунного процесу при даній патології полягають у сприйнятті імунною системою організму клітин щитовидної залози як чужорідних антигенів та виробленні проти них антитіл. Антитіла починають «працювати», і Т-лімфоцити (які мають розпізнати та знищити чужорідні клітини) спрямовуються у тканини залози, запускаючи запалення – тиреоїдит. При цьому ефекторні Т-лімфоцити проникають у паренхіму щитовидної залози та накопичуються там, утворюючи лімфоцитарні (лімфоплазмоцитарні) інфільтрати. На цьому фоні тканини залози зазнають деструктивних змін: порушується цілісність мембран фолікулів і стінок тироцитів (фолікулярних клітин, що виробляють гормони), частина залізистої тканини може заміщатися фіброзною. Фолікулярні клітини, звичайно, руйнуються, їх кількість скорочується, і в результаті відбувається порушення функцій щитовидної залози. Це і призводить до гіпотиреозу – зниженого рівня тиреїодних гормонів.
Але це відбувається не відразу, патогенез аутоімунного тиреоїдиту відрізняється тривалим безсимптомним періодом (еутиреоїдною фазою), коли показники вмісту в крові гормонів щитовидної залози перебувають у межах норми. Далі хвороба починає прогресувати, спричиняючи дефіцит гормонів. На це реагує контролюючий роботу щитовидної залози гіпофіз і, збільшуючи синтез тиреотропного гормону (ТТГ), якийсь час стимулює вироблення тироксину. Тому можуть пройти місяці і навіть роки, допоки патологія не стане явною.
Схильність до аутоімунних захворювань визначається успадкованою домінантною генетичною ознакою. Дослідження показали, що у половини найближчих родичів пацієнтів, які мають аутоімунний тиреоїдит, у сироватці крові також є антитіла на тканині щитовидної залози. На сьогоднішній день вчені пов'язують розвиток аутоімунного тиреоїдиту з мутаціями у двох генах - 8q23-q24 на хромосомі 8 та 2q33 на хромосомі 2.
Як відзначають ендокринологи, є імунні захворювання, що викликають аутоімунний тиреоїдит, точніше, що поєднуються з ним: діабет I типу, глютенова ентеропатія (целіакія), перніціозна анемія, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, хвороба Аддісона , а також синдроми Дауна, Шерешевського-Тернера та Клайнфельтера
У жінок аутоімунний тиреоїдит виникає 10 разів частіше, ніж у чоловіків, і зазвичай проявляється після 40 років (за даними The European Society of Endocrinology, типовий вік маніфестації захворювання – 35-55 років). Незважаючи на спадковий характер захворювання, аутоімунний тиреоїдит майже ніколи не діагностується у дітей віком до 5 років, але вже у підлітків становить до 40% усіх патологій щитовидної залози.
Симптоми аутоімунного тиреоїдиту
Залежно від рівня дефіциту гормонів щитовидної залози, які регулюють в організмі білковий, ліпідний та вуглеводний обмін, роботу серцево-судинної системи, ШКТ та ЦНС, симптоми аутоімунного тиреоїдиту можуть змінюватись.
При цьому деякі люди не відчувають жодних ознак хвороби, в той час, як у інших виникають різні комбінації симптомів.
Для гіпотиреозу при аутоімунному тиреоїдиті характерні такі ознаки, як: втома, млявість та сонливість; утрудненість дихання; гіперчутливість до холоду; бліда суха шкіра; стоншення та випадання волосся; ламкість нігтів; одутлість обличчя; захриплість; запори; така збільшення ваги; болі в м'язах та скутість суглобів; менорагія (у жінок), депресивний стан. Також може утворитися зоб – припухлість у ділянці щитовидної залози на передній частині шиї.
При хворобі Хашимото можуть бути ускладнення: великий зоб ускладнює ковтання чи дихання; у крові підвищується рівень холестерину низької щільності (ЛПНЩ); настає тривала депресія, знижуються когнітивні здібності та лібідо. Найсерйозніші наслідки аутоімунного тиреоїдиту, зумовлені критичним недоліком тиреоїдних гормонів – мікседема, тобто муцинозний набряк, та його результат у вигляді гіпотиреоїдної коми.
Діагностика аутоімунного тиреоїдиту
Фахівцями-ендокринологами діагностика аутоімунного тиреоїдиту (хвороби Хашимото) здійснюється на основі скарг пацієнта, наявних симптомів та результатів аналізів крові.
Насамперед, необхідні аналізи крові – на рівень гормонів щитовидної залози: трийодтироніну (Т3) та тироксину (Т4), а також гіпофізарного тиреотропного гормону (ТТГ).
Також обов'язково визначаються антитіла при аутоімунному тиреоїдиті:
- антитіла до тиреоглобуліну (TGAb) - АТ-ТГ,
- антитіла до тиреоїдної пероксидази (TPOAb) - АТ-ТПО,
- антитіла до рецепторів тиреотропного гормону (TRAb) – АТ-рТТГ.
Для візуалізації патологічних змін структури щитовидної залози та її тканин під вплив антитіл проводиться інструментальна діагностика – ультразвукова чи комп'ютерна. УЗД дозволяє виявити та оцінити рівень цих змін: пошкоджені тканини при лімфоцитарній інфільтрації даватимуть так звану дифузну гіпоехогенність.
Аспіраційна пункційна біопсія щитовидної залози та цитологічне дослідження біоптату проводиться за наявності в залозі вузлів – щоб визначити онкологічні патології. До того ж цитограма аутоімунного тиреоїдиту допомагає визначити склад клітин залози та виявити лімфоїдні елементи у її тканинах.
Оскільки в більшості випадків патологій щитовидної залози потрібна диференціальна діагностика, щоб відрізнити аутоімунний тиреоїдит від фолікулярного або дифузного ендемічного зоба, токсичної аденоми та кількох десятків інших патологій щитовидної залози. Крім того, гіпотиреоз може бути симптомом інших захворювань, зокрема пов'язаних з порушенням функцій гіпофіза.
, , [
Вилікувати аутоімунний тиреоїдит вони можуть, але, підвищуючи рівень тироксину, полегшують симптоми, зумовлені його недостатністю.
У принципі, ця проблема всіх аутоімунних хвороб людини. І препарати для імунної корекції, враховуючи генетичний характер захворювання, також безсилі.
Випадків спонтанної регресії аутоімунного тиреоїдиту не фіксувалося, хоча розмір зобу з часом може значно зменшитися. Видалення щитовидної залози провадиться тільки при її гіперплазії, що перешкоджає нормальному диханню, стиску гортані, а також при виявленні злоякісних новоутворень.
Лімфоцитарний тиреоїдит є аутоімунним станом і не може бути запобігти тому і профілактика даної патології неможлива.
Прогноз для тих, хто правильно ставиться до свого здоров'я, знаходиться на диспансерному обліку у досвідченого ендокринолога та виконує його рекомендації, позитивний. І саме захворювання, і методи його лікування досі викликають чимало питань, і навіть лікар найвищої кваліфікації не зможе дати відповіді на питання, скільки живуть з аутоімунним тиреоїдитом.
РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК – 2017
Аутоімунний тиреоїдит (E06.3)
Ендокринологія
Загальна інформація
Короткий опис
Схвалений
Об'єднаною комісією з якості медичних послуг
Міністерства охорони здоров'я Республіки Казахстан
від «18» серпня 2017 року
Протокол №26
Аутоімунний тиреоїдит- органо – специфічне аутоімунне захворювання, що є основною причиною первинного гіпотиреозу. Самостійного клінічного значення за відсутності порушення функції щитовидної залози немає.
ВВОДНА ЧАСТИНА
Код(и) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Назва |
| Е 06.3 | Аутоімунний тиреоїдит |
Дата розробки/перегляду протоколу: 2017 рік.
Скорочення, що використовуються в протоколі:
| АІТ | - | аутоімунний тиреоїдит |
| св. Т4 | - | вільний тироксин |
| свТ3 | - | вільний трийодтиронін |
| ТТГ | - | тиреотропний гормон |
| ТГ | - | тиреоглобулін |
| ТПО | - | Тиреопероксидаза |
| ЩЖ | - | щитовидна залоза |
| АТ до ТГ | - | антитіла до тиреоглобуліну |
| АТ до ТПО | - | антитіла до тиреопероксидази |
Користувачі протоколу:терапевти, лікарі загальної практики, ендокринологи.
Шкала рівня доказовості:
| А | Високоякісний мета-аналіз, систематичний огляд РКІ або велике РКІ з дуже низькою ймовірністю (++) систематичної помилки результати яких можуть бути поширені на відповідну популяцію. |
| У | Високоякісний (++) систематичний огляд когортних або досліджень випадок-контроль або Високоякісний (++) когортний або досліджень випадок-контроль з дуже низьким ризиком систематичної помилки або РКІ з невисоким (+) ризиком систематичної помилки, результати яких можуть бути поширені на відповідну популяцію . |
| З |
Когортове або дослідження випадок-контроль або контрольоване дослідження без рандомізації з невисоким ризиком систематичної помилки (+). Результати яких можуть бути поширені на відповідну популяцію або РКД з дуже низьким або невисоким ризиком систематичної помилки (++ або +), результати яких не можуть бути безпосередньо поширені на відповідну популяцію. |
| D | Опис серії випадків чи неконтрольоване дослідження чи думка експертів. |
| GPP | Найкраща клінічна практика. |
Класифікація
Класифікація:
· Атрофічна форма;
· Гіпертрофічна форма.
Клінічними варіантами є ювенільний тиреоїдит та фокальний (мінімальний) тиреоїдит.
Гістологічно визначаються лімфоїдна та плазмоцитарна інфільтрація тиреоїдної тканини, онкоцитарна трансформація тиреоцитів (клітини Гюртле), руйнування фолікулів, зменшення запасів колоїду та фіброз. Ювенільний тиреоїдит проявляється помірною лімфоїдною інфільтрацією та фіброзом. При фокальному тиреоїдиті паренхіматозна деструкція та лімфоїдна інфільтрація мінімальні, клітини Гюртлі відсутні.
Перебіг захворювання тривалий, у фазі еутиреозу безсимптомний. АІТ зазвичай діагностується на стадії первинного гіпотиреозу і рідше (у 10% випадків) дебютує транзиторним (не більше 6 місяців) тиреотоксикозом.
Маніфестний гіпотиреоз, що розвинувся в результаті АІТ, свідчить про стійку та незворотну деструкцію паренхіми щитовидної залози і вимагає довічної замісної терапії.
Діагностика
МЕТОДИ, ПІДХОДИ ТА ПРОЦЕДУРИ ДІАГНОСТИКИ
Діагностичні критерії
Скарги та анамнез:
Протягом перших років скарги та симптоми, як правило, відсутні. З часом можуть з'явитися скарги на набряклість обличчя, кінцівок, сонливість, депресивний стан, слабкість, швидку стомлюваність, у жінок – порушення менструального циклу. Необхідно враховувати, що гіпотиреоз розвивається не у всіх пацієнтів, приблизно у 30% може бути лише носій антитіл до щитовидної залози.
Фізичне обстеження: при гіпертрофічній формі АІТ щитовидна залоза збільшена, щільна консистенція, поверхня її «нерівна»; при атрофічній формі АІТ щитовидна залоза не збільшена.
Лабораторні дослідження:
Гормональний профіль: дослідження ТТГ, свТ3, свТ4, антитіла до тиреопероксидази, антитіла до тиреоглобуліну
Інструментальні дослідження:
· УЗД ЩЗ - кардинальна ультразвукова ознака - дифузне зниження ехогенності тканини;
· тонкоголкова пункційна біопсія – за показаннями.
Показань для консультації спеціалістів: ні.
Діагностичний алгоритм 
«Великими» діагностичними ознаками, поєднання яких дозволяє встановити АІТ, є первинний гіпотиреоз (маніфестний або субклінічний), наявність антитіл до тканини щитовидної залози, а також ультразвукові ознаки аутоімунної патології.
Диференціальний діагноз
Диференціальний діагнозта обґрунтування додаткових досліджень
Лікування за кордоном
Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США
Отримати консультацію з медтуризму
Лікування
Лікування (амбулаторія)
ТАКТИКА ЛІКУВАННЯ НА АМБУЛАТОРНОМУ РІВНІ:
В даний час відсутні будь-які методи впливу на власне аутоімунний процес у щитовидній залозі. Медикаментозна терапія (препарати левотироксину) призначаються лише за виявлення гіпотиреозу.
Немедикаментозне лікування
Режим: IV
Стіл: дієта №15
Медикаментозне лікування:єдиний лікарський засіб - левотироксин натрію у таблетках.
Стартова добова доза при маніфестному гіпотиреозі:
· У пацієнтів до 60 років – 1,6-1,8 мкг/кг;
· у пацієнтів із супутніми захворюваннями серцево-судинної системи та старше 60 років – 12,5-25 мкг з подальшим збільшенням на 12,5-25 мкг кожні 6-8 тижнів.
Приймати вранці натщесерце не пізніше, ніж за 30 хв до їди. Після прийому тиреоїдних гормонів протягом 4 годин уникати прийому антацидів, препаратів заліза та кальцію.
Підбір підтримуючої дози здійснюють під контролем загального стану, частоти пульсу, динамічного визначення рівня ТТГ у крові. Перше визначення проводиться не раніше 6 тижнів від початку терапії, далі до досягнення ефекту – 1 раз на 3 місяці.
При субклінічному гіпотиреозі (підвищення рівня ТТГ у поєднанні з нормальним рівнем Т4 у крові та відсутності клініки гіпотиреозу) рекомендується:
· Повторне гормональне дослідження через 3 - 6 місяців з метою підтвердження стійкого характеру порушення функції щитовидної залози; якщо субклінічний гіпотиреоз виявлено під час вагітності, терапія левотироксином у повній замісній дозі призначається. негайно;
Перелік основних лікарських засобів(мають 100% ймовірність застосування):
Перелік додаткових лікарських засобів: ні.
Хірургічне втручання: ні.
Подальше ведення:
· Після досягнення клініко-лабораторного ефекту для визначення адекватності дози левотироксину 1 раз на 6 місяців проводять дослідження ТТГ. Критерієм адекватності замісної терапії субклінічного гіпотиреозу є стійка підтримка нормального рівня ТТГ у крові (0,5-2,5 мМЕ/л).
Пацієнтів із супутніми захворюваннями серцево-судинної системи та старше 60 років доцільно вести на дозах левотироксину, які підтримують стан субклінічного гіпотиреозу.
NB! Дослідження динаміки рівня антитіл до щитовидної залози з метою оцінки прогресування АІТ не має діагностичного та прогностичного значення.
Індикатори ефективності лікування: повна ліквідація клініко-лабораторних ознак гіпотиреозу у молодих, зниження його виразності – у літніх.
Госпіталізація
Показання для планової госпіталізації: ні.
Показань для екстреної госпіталізації: ні.
Інформація
Джерела та література
- Протоколи засідань Об'єднаної комісії з якості медичних послуг МОЗ РК, 2017
- 1) ФадєєвВ.В., МельниченкоГ.А. Гіпотиреоз. Посібник для лікарів. - М., 2002. - 218 с. 2) Браверман Л.І. Хвороби щитовидної залози. - М: Медицина. 2000. – 417 с. 3) Котова Г.А. Хвороби органів ендокринної системи. За редакцією Дідова І.І. - М.: Медицина. - 2002. - 277 с. 4) Лавін Н. Ендокринологія. - М.: Практика. - 1999. - 1127 с. 5) Балаболкін М.І, Клебанов Є.М., Кременська В.М. Диференціальна діагностика та лікування ендокринних захворювань. - М.: Медицина, 2002. - 751 с. 6) Мельниченко Г.А., Фадєєв В.В. Діагностика та лікування гіпотиреозу Лікар. – 2004. – №3. – С. 26-28. 7) Фадєєв В.В. Йоддефіцитні та аутоімунні захворювання в регіоні легкого йодного дефіциту: автореф. … докт. мед. наук. – Москва. – 2004. – 26 с. 8) Пальцев М.А., ЗайратьянцО.В., ВетшевП.С. та ін Аутоімунний тиреоїдит: патогенез, морфогенез та класифікація // Архів патології. - 1993. - № 6 - С. 7-13. 9) Хмельницький О.К., Єлісєєва Н.А. Тиреоїдити Хашимото та Де Кервена // Архів патології. - М.: Медицина. - 2003. - № 6. - С. 44-49. 10) Калінін А.П., Кисельова Т.П. Аутоімунний тиреоїдит. Методичні поради. – Москва. -1999. – 19 с. 11) Петуніна Н.А. Клініка, діагностика та лікування аутоімунного тиреоїдиту // Проблеми ендокринол. - 2002. -Т48, №6. - С. 16-21. 12) Камінський А.В. Хронічний аутоімунний тиреоїдит (етіологія, патогенез, радіаційні аспекти) // Мед. журнал. Україна. -1999. - №1 (9). – С.16-22. 13) КандрорВ.І., Крюкова І.В., КрайноваС.І. та ін Антитиреоїдні антитіла та аутоімунні захворювання щитовидної залози // Проблеми ендокринології. - 1997. - Т.43, №3. - С. 25-30. 14) Американська Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for Diagnosis and Management of Thyroid Nodules // AACE/AME Task Force on Thyroid Nodules. - Endocr. Прац. – 2006. – Vol. 12. – P. 63-102.
Інформація
ОРГАНІЗАЦІЙНІ АСПЕКТИ ПРОТОКОЛУ
Список розробників протоколу із зазначенням кваліфікаційних даних:
1) Таубалдієва Жаннат Сатибаївна – кандидат медичних наук, керівник відділу ендокринології, АТ «Національний науковий медичний центр»;
2) Мадіярова Меруерт Шайзіндинівна – кандидат медичних наук, завідувач відділу ендокринології КФ «UMC» Республіканський діагностичний центр;
3) Смагулова Газіза Ажмагіївна – кандидат медичних наук, доцент, завідувач кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб та клінічної фармакології РДП на ПХВ «Західно-Казахстанський державний медичний університет імені М.О. Оспанова».
Вказівка на відсутність конфлікту інтересів: ні.
Рецензенти:
1) Базарова Ганна Вікентіївна – кандидат медичних наук, доцент кафедри ендокринології АТ «Медичний університет Астана»;
2) Теміргалієва Гульнар Шахміївна – кандидат медичних наук, ендокринолог ТОВ «Багатопрофільний медичний центр Мейiрiм».
Вказівка умов перегляду протоколу:перегляд протоколу через 5 років після його опублікування та з дати його набуття чинності або за наявності нових методів з рівнем доказовості.
Прикріплені файли
Увага!
- Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
- Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
- Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
- Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
- Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.
