Що таке гістамін – головний медіатор алергії. Медіатори вегетативної нервової системи

Є два основних класи хімічних медіаторів, відповідальних реакції гіперчутливості негайного типу. Передіснуючі, або первинні, медіатори є молекулами, які вже накопичені в гранулах опасистих клітин та базофілів і починають секретуватися в естраіелюлярне середовище відразу після контакту клітини з антигеном. Ці медіатори представлені

чотирма основними вилами молекул: 1) вазоактивними амінами – гістаміном, серотоніном; 2) хемотаксичними факторами для гранулоцитів; 3) ензимами; Вторинні медіатори є молекулами, що синтезуються de novo після контакту опасистих клітин, баеофілів або інших клітин запалення з антигеном. В основному вторинні медіатори представлені похідними ліпідів і включають лейкотрієни та фактор, що активує тромбоцити.
Мішенями одного з головних медіаторів алергічних уражень – гістаміну – є гладка мускулатура, кровоносні судини, деякі екзокринні залози, лейкоцити. Події, що призводять до розвитку різних форм алергічних реакцій, розвиваються у кілька етапів (рис. 16.1). Схильний до алергії організм вже має сенсибілізовані специфічними IgE-антитілами огрядні клітини. Попередня сенсибілізація пройшла при первинному контакті з алергеном і мала наслідків у вигляді розвитку реакційного стану. Той самий алерген при повторному проникненні в організм взаємодіє з передіснуючими IgE. Перехресне зчіп-

Мал. 16.1. Участь пкталшна в ялерппсскнх реакціях.
В результаті взаємодії алергену зі специфічними IgE-антитілами, що передують на опасистих клітинах, починається активний викид гістаміну з гранул. Гістамін, взаємодіючи з рецепторами на клітинах гладкої мускулатури та/або на клітинах судинного ендотелію, реалізує свою патогенетичну дію

лення алергену з IgE забезпечує надходження Саа+ всередину клітини, внаслідок чого клітина активується і з внутрішньоклітинних гранул вивільняється гістамін. Медіатор взаємодіє з відповідними рецепторами Н1 та Н2, представленими на клітинах-мішенях. Основним проявом патогенетичного впливу гістаміну є різке скорочення гладкої мускулатури. Подібне скорочення відповідальне, зокрема, за бронхоспазм при астмі чи анафілактичному шоці. Вплив гістаміну на судинну систему проявляється головним чином у поразці епітеліальних клітин. Вони звужуються під дією гістаміну, оголюючи судинну стінку, що сприяє підвищеній проникності великих молекул у позасудинну ділянку.
Патогенетичну дію на організм, подібну до гістаміну, має інший медіатор - серотонін. У людини активність цієї сполуки спостерігається лише щодо тромбоцитів та клітин тонкого кишечника.
Хемотаксичні фактори, що витікають з гранул опасистих клітин, забезпечують приплив гранулоцитів і нейтрофілів у осередок розвитку реакції.

57 072

Типи алергічних реакцій (реакцій гіперчутливості). Гіперчутливість негайного та уповільненого типу. Стадії алергічних реакцій. Покроковий механізм розвитку алергічних реакцій.

1. 4 типи алергічних реакцій (реакцій гіперчутливості).

В даний час за механізмом розвитку прийнято виділяти 4 типи алергічних реакцій (гіперчутливість). Всі ці типи алергічних реакцій, як правило, рідко зустрічаються в чистому вигляді, частіше вони співіснують у різних поєднаннях або переходять із одного типу реакцій в інший тип.
При цьому І, ІІ і ІІІ типи обумовлені антитілами, є і відносяться до реакцій гіперчутливості негайного типу (ГНТ). Реакції ж IV типу зумовлені сенсибілізованими Т-клітинами та відносяться до реакції гіперчутливості уповільненого типу (ГЗТ).

Зверніть увагу!!! - Це реакція гіперчутливості, що запускається імунологічними механізмами. В даний час всі 4 типи реагування вважаються реакціями гіперчутливості. Проте, під справжньою алергією розуміють лише такі патологічні імунні реакції, які протікають механізмом атопії, тобто. за I типом, а реакції II, III та IV типів (цитотоксичні, імунокомплексні та клітинні) типів відносять до аутоімунної патології.

1. Перший тип (I) – атопічнийанафілактичний або реагіновий тип - обумовлені антитілами класу IgE. При взаємодії алергену з IgE, фіксованими на поверхні опасистих клітин, відбувається активація цих клітин та вивільнення депонованих та новоутворених медіаторів алергії з подальшим розвитком алергічної реакції. Приклади таких реакцій – анафілактичний шок, набряк Квінке, поліноз, бронхіальна астма та ін.
2. Другий тип (II) - цитотоксичний. При цьому типі алергенами стають власні клітини організму, мембрана яких набула властивостей аутоалергенів. Це відбувається в основному при їх пошкодженні внаслідок впливу ліків, ферментів бактерій або вірусів, внаслідок чого клітини змінюються та сприймаються імунною системою як антигени. У будь-якому випадку для виникнення цього типу алергії антигенні структури повинні придбати властивості аутоантигенів. Цитотоксичний тип обумовлений IgG або IgM, які спрямовані проти Аг, розташованих на видозмінених клітинах власних тканин організму. Зв'язування Aт з Аг на поверхні клітини призводить до активації комплементу, який викликає пошкодження та руйнування клітин, подальший фагоцитоз та видалення їх. У процес також залучаються лейкоцити та цитотоксичні Т- лімфоцити. Зв'язуючись з IgG, вони беруть участь у формуванні антитілозалежної клітинної цитотоксичності. Саме за цитотоксичним типом відбувається розвиток аутоімунної гемолітичної анемії, лікарської алергії, аутоімунного тиреоїдиту.
3. Третій тип (III) - імунокомплексний, при якому тканини організму пошкоджуються циркулюючими імунними комплексами за участю IgG або IgM, що мають велику молекулярну масу. Т.о. при III типі, як і, при II, реакції зумовлені IgG і IgM. Але на відміну від II типу, при алергічній реакції III типу антитіла взаємодіють з розчинними антигенами, а не з клітинами, що знаходяться на поверхні. Імунні комплекси, що утворилися, довго циркулюють в організмі і фіксуються в капілярах різних тканин, де активують систему комплементу, викликаючи приплив лейкоцитів, вивільнення гістаміну, серотоніну, лізосомальних ферментів, що ушкоджують ендотелій судин і тканини, в яких фіксований імунний комплекс. Цей тип реакцій є основним при сироватковій хворобі, лікарській та харчовій алергії, при деяких аутоалергічних хворобах (ВКВ, ревматоїдний артрит та ін).
4. Четвертий (IV) тип реакцій – гіперчутливість уповільненого типу або клітинно-опосередкована гіперчутливість. Реакції уповільненого типу розвиваються у сенсибілізованому організмі через 24-48 годин після контакту з алергеном. При IV типі реакцій роль антитіл виконують сенсибілізовані Т- лімфоцити. Аг, контактуючи з Аг-специфічними рецепторами на Т-клітинах, призводить до збільшення кількості цієї популяції лімфоцитів та їх активації з виділенням медіаторів клітинного імунітету запальних цитокінів. Цитокіни викликають скупчення макрофагів та інших лімфоцитів, залучають їх до процесу руйнування АГ, внаслідок чого виникає запалення. Клінічно це проявляється розвитком гіперергічного запалення: утворюється клітинний інфільтрат, клітинну основу якого складають мононуклеари - лімфоцити та моноцити. Клітинний тип реакції лежить в основі розвитку вірусних та бактеріальних інфекцій (контактний дерматит, туберкульоз, мікози, сифіліс, лепра, бруцельоз), деяких форм інфекційно-алергічної бронхіальної астми, реакції відторгнення трансплантату та протипухлинного імунітету.

Тип реакції		Механізм розвитку		Клінічні прояви
Тип I Реагінові реакції		Розвивається в результаті зв'язування алергену з IgE, фіксованого на опасистих клітинах, що призводить до викиду з клітин медіаторів алергії, які викликають клінічні прояви.		Анафілактичний шок, набряк Квінке, атопічна бронхіальна астма, поліноз, кон'юнктивіт, кропив'янка, атопічний дерматит, ін.
Тип II Цитотоксичні реакції		Зумовлені IgG або IgM, які спрямовані проти Аг, які розташовані на клітинах власних тканин. Відбувається активація комплементу, що викликає цитоліз клітин-мішеней		Аутоімунні гемолітичні анемії, тромбоцитопенія, аутоімунний тиреоїдит, лікарський агранулоцитоз, ін.
Тип III Імунокомплексні реакції, опосередковані імунними комплексами		Циркулюючі імунні комплекси з IgG або IgM фіксуються до стінки капілярів, активують систему комплементу, інфільтрацію тканини лейкоцитами, їх активацію та продукцію цитотоксичних та запальних факторів (гістаміну, лізосомальних ферментів, ін.), що ушкоджують ендотелій судин.		Сироваткова хвороба, лікарська та харчова алергії, ВКВ, ревматоїдний артрит, алергічний альвеоліт, некротичні васкуліти, ін.
Тип IV Клітинно-опосередковані реакції		Сенсибілізовані Т- лімфоцити, контактуючи з Аг, продукують запальні цитокіни, які активують макрофаги, моноцити, лімфоцити і ушкоджують навколишні тканини, утворюючи клітинний інфільтрат.		Контактний дерматит, туберкульоз, мікози, сифіліс, лепра, бруцельоз, реакції відторгнення трансплантату та протипухлинного імунітету.

2. Гіперчутливість негайного та уповільненого типу.

У чому принципова різниця всіх цих 4 типів алергічних реакцій?
А різниця в тому, яким переважно видом імунітету — гуморальним чи клітинним — зумовлені ці реакції. Залежно від цього розрізняють:

3. Стадії алергічних реакцій.

У більшості хворих алергічні прояви обумовлені антитілами IgE-класу, тому й ми розглядатимемо механізм розвитку алергії на прикладі алергічних реакцій I типу (атопії). У їх перебігу виділяють три стадії:

• Імунологічна стадія- Включає в себе зміни в імунній системі, що відбуваються при першому контакті алергену з організмом і утворення відповідних антитіл, тобто. сенсибілізацію. Якщо на момент утворення Aт алерген видалений з організму, ніяких алергічних проявів не настає. Якщо алерген надходить повторно чи продовжує перебувати у організмі, утворюється комплекс «алерген — антитіло».
• Патохімічна- Викид біологічно активних медіаторів алергії.
• Патофізіологічна- Стадія клінічних проявів.

Цей поділ на стадії досить умовний. Однак, якщо уявити процес розвитку алергії крок за кроком, він виглядатиме так:

1. Перший контакт з алергеном
2. Освіта IgE
3. Фіксація IgE на поверхні опасистих клітин
4. Сенсибілізація організму
5. Повторний контакт з тим же алергеном та утворення імунних комплексів на мембрані опасистих клітин
6. Вихід медіаторів з опасистих клітин
7. Дія медіаторів на органи та тканини
8. Алергічна реакція.

Таким чином, імунологічна стадія включає пункти 1 – 5, патохімічна – пункт 6, патофізіологічна – пункти 7 і 8.

4. Покроковий механізм розвитку алергічних реакцій.

1. Перший контакт із алергеном.
2. Освіта Ig E.
   На цьому етапі розвитку алергічні реакції нагадують нормальну імунну відповідь, а також супроводжуються виробленням і накопиченням специфічних антитіл, здатних з'єднуватися тільки з тим алергеном, який викликав їх освіту.
   Але у разі атопії – це освіта на алерген, що надійшов, саме IgЕ, причому в підвищених кількостях по відношенню до інших 5 класів імуноглобулінів, тому ще її називають Ig-E залежною алергією. IgE виробляються місцево, в основному в підслизовій оболонці тканин, що контактують із зовнішнім середовищем: у дихальних шляхах, шкірі, шлунково-кишковому тракті.
3. Фіксація IgE до мембрани опасистих клітин.
   Якщо всі інші класи імуноглобулінів після свого утворення вільно циркулюють у крові, то IgE має властивість негайно прикріплюватися до мембрани огрядної клітини. Гладкі клітини – це імунні клітини сполучної тканини, які знаходяться у всіх тканинах, що контактують із зовнішнім середовищем: тканини дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, а також сполучні тканини, що оточують кровоносні судини. Ці клітини містять такі біологічно активні речовини як гістамін, серотонін та ін, і називаються медіатори алергічних реакцій. Вони мають виражену активність і мають ряд ефектів на тканини і органи, викликаючи алергічні симптоми.
4. Сенсибілізація організму.
   У розвиток алергії потрібна одна умова — попередня сенсибілізація організму, тобто. виникнення підвищеної чутливості до чужорідних речовин – алергенів. Підвищена чутливість до цієї речовини формується при першій зустрічі з нею.
   Час від першого контакту з алергеном до виникнення підвищеної чутливості щодо нього називається період сенсибілізації. Він може коливатися від кількох днів до кількох місяців або навіть років. Це період, протягом якого в організмі накопичуються IgЕ, фіксовані до мембрани базофілів та опасистих клітин.
   Сенсибілізований організм - це такий, у якому міститься запас антитіл або Т-лімфоцитів (у разі ГЗТ), сенсибілізованих до конкретного антигену.
   Сенсибілізація ніколи не супроводжується клінічними проявами алергії, тому що в цей період накопичуються лише Ат. Імунні комплекси Аг+Ат ще не утворилися. Пошкоджувати ж тканину, викликаючи алергію, здатні не поодинокі Ат, а лише імунні комплекси.
5. Повторний контакт з тим же алергеном та утворення імунних комплексів на мембрані опасистих клітин.
   Алергічні реакції виникають лише при повторній зустрічі сенсибілізованого організму з даним алергеном. Відбувається зв'язування алергену з вже готовими Ат на поверхні опасистих клітин та утворення імунних комплексів: алерген + Ат.
6. Вихід медіаторів алергії з опасистих клітин.
   Імунні комплекси ушкоджують мембрану опасистих клітин, і їх у міжклітинну середу надходять медіатори алергії. Тканини, багаті опасистими клітинами (судини шкіри, серозні оболонки, сполучна тканина та ін) пошкоджуються медіаторами, що вийшли.
   При тривалому впливі алергенів імунна система використовує додаткові клітини, щоб відобразити вторгнення антигену. Утворюється ще ряд хімічних речовин - медіаторів, що викликає подальший дискомфорт страждають на алергію і збільшує тяжкість симптомів. Одночасно пригнічуються механізми інактивації медіаторів алергії.
7. Дія медіаторів на органи та тканини.
   Дія медіаторів зумовлює клінічні прояви алергії. Розвиваються системні ефекти — розширення кровоносних судин та підвищення їхньої проникності, слизова секреція, нервова стимуляція, спазми гладких м'язів.
8. Клінічні прояви алергічної реакції.
   Залежно від організму, виду алергенів, шляху надходження, місця, де розігрується алергічний процес, ефектів того чи іншого медіатора алергії, симптоми можуть бути загальносистемні (класична анафілаксія) або локалізуватись в окремих системах організму (астма – у дихальних шляхах, екзема – у шкірі ).
   Виникають свербіж, нежить, сльозотеча, набряклість, задишка, падіння тиску, ін. І розвивається відповідна картина алергічного риніту, кон'юнктивіту, дерматиту, бронхіальної астми чи анафілаксія.

На відміну від вищеописаної гіперчутливості негайного типу алергія уповільненого типу викликається сенсибілізованими Т-клітинами, а не антитілами. І руйнуються при ній ті клітини організму, на яких відбулася фіксація імунного комплексу Аг+ сенсибілізований Т-лімфоцит.

Скорочення у тексті.

• Антигени – Аг;
• Антитіла - Ат;
• Антитіла = те, що і імуноглобуліни(Ат = Ig).
• Гіперчутливість уповільненого типу – ГЗТ
• Гіперчутливість негайного типу – ГНТ
• Імуноглобулін A - IgA
• Імуноглобулін G - IgG
• Імуноглобулін M - IgM
• Імуноглобулін Е - IgЕ.
• Імуноглобуліни- Ig;
• Реакція антиген з антитілом - Аг + Ат

Медіатори алергічних реакцій негайного типу

Медіатори алергії негайного типу:

1. Гістамін (з гранул опасистих клітин) – місцеве розширення судин, підвищення їх проникності, особливо венул

2. Серотонін (з тромбоцитів, хромафінних клітин слизової оболонки травного каналу) – спазм посткапілярних венул, підвищення проникності стінки судин.

3. Повільно реагує субстанція (повільно діюча речовина - МДВ).

4. Гепарин.

5. Тромбоцитактивуючі фактори.

6. Анафілотоксин.

7. Простагландини.

8. Еозинофільний хемотаксичний фактор анафілаксії та високомолекулярний нейтрофільний хемотаксичний фактор.

9. Брадикінін (альфа-глобуліни крові) - розширення капілярів, збільшення проникності, біль, свербіж.

Встановлено, що основу дії медіаторів є пристосувальне, захисне значення. Під впливом медіаторів підвищується діаметр та проникність дрібних судин, посилюється хемотаксис нейтрофілів та еозинофілів, що призводить до розвитку різних запальних реакцій. Збільшення проникності судин сприяє виходу в тканини імуноглобулінів, комплементу, що забезпечують інактивацію та елімінацію алергену.

Медіатори, що утворюються, стимулюють виділення ензимів, супероксидного радикала, МДВ та ін., що відіграє велику роль у протигельмінтозному захисті.

Але медіатори одночасно надають і шкідливу дію: підвищення проникності мікроциркуляторного русла веде до виходу рідини з судин з розвитком набряку та серозного запалення з підвищенням вмісту еозинофілів, падіння артеріального тиску та підвищення зсідання крові. Розвивається бронхоспазм та спазм гладких м'язів кишечника, підвищення секреції залоз. Всі ці ефекти клінічно проявляються у вигляді нападу бронхіальної астми, риніту, кон'юнктивіту, кропив'янки, набряку, свербежу, діареї.

Таким чином, з моменту з'єднання АГ з АТ закінчується перша стадія. Пошкодження клітин та викид медіаторів – 2-я стадія, а ефекти дії медіаторів – 3-я стадія. Особливості клініки залежать від переважного залучення органу-мішені (шок-органу), що визначається переважним розвитком гладкої мускулатури та фіксації АТ на тканині.

Медіатори алергічних реакцій

Є два основних класи хімічних медіаторів, відповідальних реакції гіперчутливості негайного типу. Передіснуючі, або первинні, медіатори є молекулами, які вже накопичені в гранулах опасистих клітин та базофілів і починають секретуватися в естраіелюлярне середовище відразу після контакту клітини з антигеном. Ці медіатори представлені

чотирма основними вилами молекул: 1) вазоактивними амінами – гістаміном, серотоніном; 2) хемотаксичними факторами для гранулоцитів; 3) ензимами; Вторинні медіатори є молекулами, що синтезуються de novo після контакту опасистих клітин, баеофілів або інших клітин запалення з антигеном. В основному вторинні медіатори представлені похідними ліпідів і включають лейкотрієни та фактор, що активує тромбоцити.
Мішенями одного з головних медіаторів алергічних уражень – гістаміну – є гладка мускулатура, кровоносні судини, деякі екзокринні залози, лейкоцити. Події, що призводять до розвитку різних форм алергічних реакцій, розвиваються у кілька етапів (рис. 16.1). Схильний до алергії організм вже має сенсибілізовані специфічними IgE-антитілами огрядні клітини. Попередня сенсибілізація пройшла при первинному контакті з алергеном і мала наслідків у вигляді розвитку реакційного стану. Той самий алерген при повторному проникненні в організм взаємодіє з передіснуючими IgE. Перехресне зчіп-

Мал. 16.1. Участь пкталшна в ялерппсскнх реакціях.
В результаті взаємодії алергену зі специфічними IgE-антитілами, що передують на опасистих клітинах, починається активний викид гістаміну з гранул. Гістамін, взаємодіючи з рецепторами на клітинах гладкої мускулатури та/або на клітинах судинного ендотелію, реалізує свою патогенетичну дію

лення алергену з IgE забезпечує надходження Саа+ всередину клітини, внаслідок чого клітина активується і з внутрішньоклітинних гранул вивільняється гістамін. Медіатор взаємодіє з відповідними рецепторами Н1 та Н2, представленими на клітинах-мішенях. Основним проявом патогенетичного впливу гістаміну є різке скорочення гладкої мускулатури. Подібне скорочення відповідальне, зокрема, за бронхоспазм при астмі чи анафілактичному шоці. Вплив гістаміну на судинну систему проявляється головним чином у поразці епітеліальних клітин. Вони звужуються під дією гістаміну, оголюючи судинну стінку, що сприяє підвищеній проникності великих молекул у позасудинну ділянку.
Патогенетичну дію на організм, подібну до гістаміну, має інший медіатор - серотонін. У людини активність цієї сполуки спостерігається лише щодо тромбоцитів та клітин тонкого кишечника.
Хемотаксичні фактори, що витікають з гранул опасистих клітин, забезпечують приплив гранулоцитів і нейтрофілів у осередок розвитку реакції.

Медіатори алергії

Медіатори алергії вивільняються або синтезуються при утворенні комплексів алерген-сенсибілізований Т-лімфоцит або алерген-антитіло. Дані речовини відіграють найважливішу роль у виникненні гіперчутливості до того чи іншого подразника.

Медіатори алергічних реакцій мають вазоактивну, контрактильну, хемотаксичну дію, здатні пошкоджувати тканини організму та активізувати репараційні процеси. Дії цих речовин залежить від типу алергії, механізмів її виникнення, виду подразнюючого агента.

Класифікація алергій

Залежно від виразності та швидкості появи симптомів після повторного впливу подразнюючого агента реакції гіперчутливості поділяються на 2 групи:

• реакції негайного типу;
• реакції уповільненого типу.

Реакції гіперчутливості негайного типу виникають відразу після повторного впливу подразнюючої речовини. Антитіла, що утворилися при першому контакті алергеном, вільно циркулюють в рідких середовищах. У разі наступного проникнення подразника швидко утворюється комплекс антиген-антитіло, що спричиняє стрімке виникнення симптомів алергії.

Розвиток уповільненої алергічної реакції відбувається через 1-2 доби після взаємодії з дратівливим агентом.

Ця реакція не пов'язана з виробленням антитіл – у її розвитку беруть участь сенсибілізовані лімфоцити. Повільний розвиток реакції на вплив подразника пов'язаний з тим, що для скупчення лімфоцитів в області запалення потрібно більше часу, порівняно з негайною реакцією гіперчутливості, яка характеризується утворенням комплексу антиген-антитіло.

Медіатори гіперчутливості негайного типу

При розвитку негайної реакції гіперчутливості роль клітин-мішеней виконують лаброцити, або огрядні клітини та базофільні лейкоцити, що мають F-рецептори до імуноглобуліну Е та імуноглобуліну G. Після з'єднання антигену з антитілами виникає дегрануляція та вивільняються медіатори.

Медіатори алергічних реакцій негайного типу:

• гістамін відноситься до головних медіаторів алергії. Він пригнічує цитотоксичну дію Т-клітин, їх розмноження, диференціювання В-клітин та вироблення антитіл плазмоцитами, активізує діяльність Т-супресорів, має хемотаксичний та хемокінетичний ефект щодо еозинофілів та нейтрофілів, знижує процес виділення лізосомних ферментів.
• серотонін збільшує спазм судин найважливіших органів, таких як серце, легені, нирки, мозок. Під його впливом відбувається скорочення гладкої мускулатури. Серотонін не має протизапальну дію, характерну для гістаміну. Цей медіатор активізує Т-супресори вилочкової залози та селезінки, а також міграцію Т-клітин селезінки у кістковий мозок та лімфатичні вузли. Крім імуносупресуючої дії, серотонін також здатний стимулювати імунітет. Під впливом медіатора підвищується чутливість мононуклеарів до різноманітних хемотаксичним чинникам.
• брадикінін є елементом кінінової системи. Даний медіатор сприяє розширенню та підвищенню проникності судин, провокує тривалий бронхоспазм, дратівливо впливає на больові рецептори, активізує вироблення слизу в травному тракті та дихальних шляхах. Брадикінін швидко виробляється при пошкодженні тканин організму, внаслідок чого виникають багато ефектів, характерних для запального процесу - вазодилатація, екстравазація плазми, підвищення проникності судин, міграція клітин, хворобливі відчуття та гіпералгезія.
• гепарин є медіатором із групи протеогліканів. Гепарин має антикоагуляційну дію, бере участь у проліферації клітин, сприяє міграції клітин ендотелію, знижує дію комплементу, стимулює фаго- та піноцитоз.
• фрагменти комплементу – медіатори запалення. Під їх впливом скорочуються гладкі м'язи, з опасистих клітин вивільняється гістамін, тобто розвивається реакція анафілаксії.
• простагландини - в людському організмі виробляються простагландини E, F, D. Простагландини F сприяють виникненню важкого нападу бронхоспазму. Простагландини Е, навпаки, мають бронходилатируючий ефект. Екзогенні простагландини здатні активізувати або знижувати процес запалення, під їх впливом розширюються судини, збільшується їхня проникність, підвищується температура тіла та розвивається еритема.

Медіатори гіперчутливості сповільненого типу

Лімфокіни, що синтезуються Т-лімфоцитами – це медіатори алергічних реакцій уповільненого типу. Під їх впливом у місці дії подразника концентруються елементи клітин, розвивається інфільтрація та процес запалення.

Шкірно-реактивний фактор підвищує судинну проникність та прискорює міграцію білих кров'яних клітин.

Схожим ефектом має фактор проникності. Під впливом фактора хемотаксису до реакції гіперчутливості залучаються несенсибілізовані лімфоцити, нейтрофіли, моноцити, еозинофіли. Під впливом фактора, що інгібує міграцію, в області запалення затримуються і накопичуються макрофаги. Під впливом фактора перенесення активність переноситься на несенсибілізовані Т-клітини. Лімфоцити синтезують інтерферон, який має антивірусні властивості, а також активізує функцію природних Т-кілерів. Вплив медіаторів обмежують протидіючі системи, що забезпечують захист клітин-мішеней.

Що робити, якщо алергія не проходить?

Вас мучить чхання, кашель, свербіж, висипання та почервоніння шкіри, а може прояви алергії у Вас ще серйозніші. А ізоляція алергену неприємна чи зовсім неможлива.

До того ж алергія призводить до таких захворювань як астма, кропив'янка, дерматит. І рекомендовані ліки чомусь не ефективні у Вашому випадку і ніяк не борються із причиною.

Коментарі, відгуки та обговорення

Фіногенова Ангеліна: “Я за 2 тижні повністю вилікувала алергію та завела пухнастого кота без дорогих препаратів та процедур. Достатньо було просто. ” Докладніше>>

Для профілактики та лікування алергічних захворювань наші читачі радять використовувати засіб “ Alergyx“. На відміну від інших засобів, Alergyx показує стійкий і стабільний результат. Вже на 5-й день застосування знижуються симптоми алергії, а через 1 курс вона проходить зовсім. Засіб можна використовувати як для профілактики, так і для зняття гострих проявів.

7.4 Медіатори алергічної реакції

Реакція алергену з алергічними антитілами, фіксованих на опасистих клітинах або базофілах, як уже повідомлялося, призводить до активації цих «біохімічних лабораторій» та виділення з них біологічно активних речовин. Усі основні наступні зміни в організмі пов'язані з дією цих БАВ – медіаторів алергії.Деякі з них (наприклад, гістамін, гепарин, серотонін, еозинофільний та нейтрофільний хемотаксичні фактори) містяться в гранулах опасистих клітин та виділяються практично миттєво. Це так звані «передбачувані медіатори».Інші (наприклад, простагландини, лейкотрієни) вимагають для своєї освіти та виділення багато хвилин і навіть годин. Це так звані «Медіатори, що утворюються».

І. С. Гущин пропонує всі медіатори АР при ГБТ розділити на 3 групи: 1. Хемотаксичні медіатори (еозинофільний хемотаксичний фактор алергії (ЕХФА), хемотаксичний нейтрофільний фактор (НХФ), лейкотрієни (ЛТ), простагландин Д 2 .); 2. Медіатори тканинного пошкодження та репарації (чисельні ферменти, гепарин); 3. Вазоактивні та контрактильні медіатори (гістамін, ЛТ, фактор агрегації тромбоцитів (ФАТ), ПГ).

На клітинному рівні АР пов'язані з порушенням кальцієвого гемостазу. Взаємодія алергену з антитілами призводить до розкриття кальцієвих каналів та до надходження іонів кальцію до клітин. Це активує синтез у клітинах цГМФ та пригнічує синтез цАМФ. У опасистих клітинах іони кальцію 144 отенцируют скорочення актоміозинових ниток і мікрониток, що активує механізми пересування та зближення гранул з цитоплазматичної мембраною та сприяє дегрануляції ТК. В основі більшості проявів алергії (спазм гладких м'язів, гіперсекреція слизу, звільнення БАВ) лежать кальційзалежні процеси.

Важливим наслідком IgE-опосередкованої активації ТК є утворення активної форми фосфоліпази А 2 яка, у свою чергу, викликає відщеплення від фосфоліпідів клітинної мембрани арахідонової кислоти. Вільна арахідонова кислота при цьому піддається швидкому обміну по двох метаболічних шляхах: по-перше, під впливом ферменту циклооксигенази з неї утворюються простогландини (зокрема ПГД 2 і ПГF 2 ), а по-друге, під впливом ферменту ліпооксигенази вона перетворюється на лейкотрієнів. Це тим паче важливо, бо пошкоджені клітини не руйнують ЛТ і виробляють ПГI 2 (простациклин) та інші релаксатори.

«Запускати» опасисті клітини можуть і неспецифічні стимули – білок стафілококів, компоненти комплементу (С-3, С-5), вироблені Т-лімфоцитами інтерлейкіни (зокрема, ІЛ-3), речовина Р, цитокіни моноцитів, ФАТ.

Найважливішим медіатором алергії є гістамін.В організмі цей біогенний амін міститься в основному в ТК та базофілах. Поза цими клітинами визначаються лише сліди гістаміну. У ТК цГМФ посилює, а цАМФ гальмує вивільнення гістаміну. Фармакологічна дія гістаміну опосередковується через 3 типи клітинних рецепторів. В АР беруть участь 2 типи цих рецепторів - Н 1 - і Н 2 -рецептори. Через Н 1 -рецептори гістамін викликає скорочення гладких м'язів бронхів і кишечника (рецептори поперечних м'язів до гістаміну не чутливі); підвищує проникність судин, спричиняє скорочення судин у легенях, збільшує внутрішньоклітинний вміст цГМФ, посилює секрецію слизових залоз носа, викликає хемотаксис еозинофілів та нейтрофілів. Н1-рецептори блокуються класичними протигістамінними препаратами. Стимуляція Н 2 -рецепторів посилює утворення слизу в повітроносних шляхах та секрецію шлункових залоз, підвищує внутрішньоклітинний вміст цАМФ, гальмує хемотаксис еозинофілів та нейтрофілів, пригнічує IgE-опосередковане вивільнення медіаторів із базофілів. З боку шкіри типовими клінічними проявами дії гістаміну є свербіж та пухирно-гіперемічна реакція, у повітроносних шляхах – набряк слизової оболонки та гіперсекреція слизу в носі, спазм гладких м'язів та гіперпродукція слизу в бронхах, у шлунково-кишковому тракті – кишкові коліки. соляної кислоти та слизу в шлунку, у серцево-судинній системі – падіння артеріального тиску та порушення серцевого ритму.

До вазоактивних медіаторів алергії належить серотонін. Він спричиняє різкий спазм артеріол, що може призвести до порушення кровообігу.

До сильних контрактильних медіаторів АР відноситься повільно діюча речовина алергії (МДВ-А), яка пригнічує суміш різних лейкотрієнів. По бронхоскоротливої ​​активності воно у 100 – 1000 разів перевищує гістамін. Як і гістамін, МДВ-А посилює відділення слизу в повітроносних шляхах. Ця речовина є головною причиною бронхоспазму при бронхіальній астмі. Через порушення кальцієвого гомеостазу під впливом МДВ-А клітини гладких м'язів втрачають здатність розслаблятися. Це може призвести до тривалих (годин) астматичних станів.

З простогландинів виражену біологічну активність має ПГД 2 . у мізерних кількостях при внутрішньошкірному введенні пухирно-гіперемічну рекакцію. ПГД 2 має також сильним бронхоскоротним дією, що на кілька порядків перевищує таке гістаміну.

Одним із найважливіших медіаторів АР є фактор агрегації (активації) тромбоцитів.Він утворюється у ТК і базофілах, а й у еозинофілах, нейтрофілах і макрофагах. ФАТ викликає активацію тромбоцитів (тут він найактивніший агент), нейтрофілів та моноцитів; володіє хемотаксичними властивостями по відношенню до нейтрофілів; викликає пухирно-гіперемічну реакцію при внутрішньошкірному введенні; обумовлює спазм гладких м'язів кишечника та бронхів; є сильним гіпотензивним агентом, але може викликати спазм коронарних та шкірних судин, брадикардію та аритмію серця. Частина ефектів ФАТ пояснюється його опосередкованою дією через активацію тромбоцитів та вивільнення з них проміжних медіаторів.

Участь ТК у контролі імунної відповіді може здійснюватися не тільки за рахунок дії перерахованих вище відомих медіаторів, але і за рахунок виділення інтерлейкінів (ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6) та фактора некрозу пухлин (ФНП), секретованих ТК при їх IgE-опосередкованій стимуляції.

Провідну роль розвитку пізньої фази АР грають медіатори, секретируемые еозинофілами.Основу гранул еозинофілів складають білкові сполуки – так званий «головний білок із властивостями основи» (ГБО), інакше його називають «великий основний протеїн» (БОЗ); катіонний білок еозинофілів (КБЕ) та ін. Еозинофіли також здатні синтезувати медіатори мембранного походження (ЛТ, ФАТ). Ферменти еозинофілів забезпечують інактивацію медіаторів ГБТ. У цьому поряд зі здатністю еозинофілів фагоцитувати імунні комплекси полягає захисна роль еозинофілів. Однак, ГБО еозинофілів у великих дозах може мати потужну шкідливу дію на епітелій слизових оболонок, ендотелій судин, ендокард та інші тканини. Відомо, наприклад, що персистуюча еозинофілія при бронхіальній астмі призводить до тяжкої деструкції слизової оболонки бронхів. При цьому концентрація ГБО у мокротинні хворих разів у десять перевищує мінімальну концентрацію, що викликає руйнування миготливого епітелію бронхів та порушення мікроциркуляції. Ось чому високу еозинофілію слід розглядати як свідчення переважання деструкції над захисними реакціями, властивими еозинофілам.

У персистенції алергічного запалення важливу роль грають макрофаги. Вони виділяють цитокіни (ІЛ-1, ФАТ, ЛТ, еозинофіли, що залучають, і гладкі клітини і провокують виділення ними різних медіаторів.

Медіаторами алергічних реакцій уповільненого типу (ГЗТ) є лімфокіни,продуковані Т-лімфоцитами (ІЛ-2, трансформуючий фактор росту, фактор хемотаксису, міграцію інгібуючого фактора, бласттрансформуючий фактор, лімфотоксин, інтерферон та ін.). Нині їх описано понад два десятки. Лімфоцити не мають здатності до фагоцитозу. Їх вплив на розвиток АР цілком і повністю визначається біологічно активними речовинами, що секретуються ними.

медіатори алергічної реакції

"медіатори алергічної реакції" у книгах

МЕДІАТОРИ НЕРВНОЇ СИСТЕМИ

МЕДІАТОРИ НЕРВНОЇ СИСТЕМИ

МЕДІАТОРИ НЕРВНОЇ СИСТЕМИ З вищевикладеного зрозуміло, яке значення функціях нервової системи грають медіатори. У у відповідь прихід нервового імпульсу до синапсу відбувається викид медіатора; молекули медіатора з'єднуються (комплементарно – як «ключ до замку»)

У дні реакції

Здатність сприйняття інформації тонкого світу. Медіуми та медіатори

Здатність сприйняття інформації тонкого світу. Медіуми та медіатори Суть творчості «під Лучом» 10.08.48 Губарєва справедливо стверджує про свій подвійний спосіб писання. І та обставина, що скрізь і завжди зберігається її індивідуальний склад, підтверджує, що вона

Медіатори Едгар Кейсі

Медіатори Едгар Кейсі 28.11.50 Передайте, будь ласка, Давиду, що надіслана їм мені книжка «There is a River» вкрай цікава і заслуговує на серйозне ставлення до всього, що там викладено. Було б корисно для нього відвідати цю людину та постаратися взяти участь під час

Сік лимонника при алергічній кропивниці

Сік лимонника при алергічній кропив'янці

Дві реакції

Дві реакції Коли вдивляєшся в нинішній образ російської еміграції, помічаєш надзвичайно знаменний процес, який відбувається: її «центр» розповзається, йдучи в «крила». Цей процес багатьма ще не усвідомлений у всій його гостроті, але, мабуть, незабаром він

Клінічна характеристика висипів на шкірі алергічної природи

Клінічна характеристика висипань на шкірі алергічної природи Різні висипання на шкірі мають місце не тільки при інфекційних захворюваннях, але також і алергічних станах. Різні за клінічною картиною алергічні ураження шкіри розвиваються в

Лікування висипів на шкірі алергічної природи традиційними та нетрадиційними методами

Лікування висипань на шкірі алергічної природи традиційними і нетрадиційними методами Кропивниця Кропивниця часто має рецидивуючий характер.

Реакції З усіх психологічних якостей, що безпосередньо впливають на безпеку руху, найбільш важливим є швидкість реакції водія на зміну дорожньої обстановки. Реакція - це дія організму у відповідь на який-небудь подразник.

Медіатори вегетативної нервової системи

Медіатори вегетативної нервової системи Ацетилхолін є першою біологічно активною речовиною, яка була ідентифікована як нейромедіатор. Він вивільняється в закінченнях холінергічних парасимпатичних та симпатичних волокон. Процес звільнення

При появі алергічного висипу

При появі алергічного висипу 1. Якщо відомий алерген або є припущення, що може спричинити алергію, то по можливості виключіть контакт з ним. Наприклад, дитина напередодні з'їла шоколадку або пограла з собакою або кішкою (з якими раніше не спілкувалася), або в будинку

Схема 7.1.5 Медіатори у конфлікті

Схема 7.1.5 Медіатори у конфлікті Офіційні: ? державні правові інституції; ? урядові та інші державні комісії; ? керівники підприємства, установи; ? громадські організації; ? професійні

Медіатори уповільненої алергії

Лімфотоксин. У людини має молекулярну масу 80 000. Ймовірно, цей поліпептид має цитотоксичну дію, викликаючи руйнування клітин-мішеней, що містять антиген і гальмування регенерації цих клітин.

Чинник шкірної реактивності. Посилює проникність судин, розширення їх, що проявляється почервонінням та ущільненням ділянки гіперчутливості уповільненого типу. Фактор шкірної реактивності є альбуміном, ймовірно, у комплексі з жирними кислотами.

Всі ці медіатори мають цитотоксичну дію, викликають альтерацію клітин, а також стимулюють міграцію з крові лімфоцитів, макрофагів. Ось чому гіперчутливість уповільненого типу характеризується мононуклеарною інфільтрацією.

Патофізіологічна стадія алергії

Патофізіологічна стадія алергічних реакцій є комплексом функціональних, біохімічних та структурних змін на клітинному, тканинному, органному та організмовому рівнях, що виникають на основі імунологічних зрушень та виділення медіаторів алергії при взаємодії алергенів з матеріальним субстратом сенсибілізації.

У цій стадії, для будь-яких алергічних процесів негайного типу, особливо анафілактичного шоку, найбільш характерними є порушення з боку серцево-судинної, дихальної, травної, ендокринної, нервової систем, системи кровообігу, обміну речовин. Системні зрушення є наслідком виділення медіаторів, що викликають розлади мікроциркуляції (підвищення проникності, розширення капілярів, порушення реологічних властивостей крові), спазм гладкої мускулатури бронхів та інших гладком'язових органів (кишкового тракту, матки та ін.), підвищення секреції глюкокортикоїдів гальмування на різних рівнях нервової системи, що призводять до розладів центрального регулювання життєво важливих функцій.

Місцеві прояви при алергічних реакціях характеризуються альтерацією клітин, розвитком набряку, запальними явищами, цитотоксичним та цитолітичним ефектом.

Залежно від переважання загальних чи локальних проявів алергічні реакції поділяють на системні та місцеві. До системних реакцій негайного типу відносять анафілактичний шок, сироваткову хворобу, кропив'янку; до місцевих – феномен Артюса – Сахарова, феномен Овері, полінози, бронхоспазм.

Для стадії патофізіологічних змін при алергії уповільненого типу характерний розвиток запальної реакції у уражених органах з наявністю мононуклеарної інфільтрації, що складається з лімфоцитів, моноцитів, макрофагів. Інфільтруючі клітини мають переважно гематогенне походження. Альтерація та лізис клітин та тканин в осередку запалення багато в чому визначаються ефектами медіаторів клітинного імунітету, зокрема цитотоксичною дією сенсибілізованих лімфоцитів.

До місцевих алергічних реакцій уповільненого типу відносять туберкулінові, контактний дерматит, більшість органоспецифічних аутоімунних процесів, відторгнення трансплантату; до системних захворювань належать колагенози.

Імунологічна толерантність означає розпізнавання антигенів власного організму (аутоантигенів) і, як наслідок, відсутність реакції імунітету.

При відміні толерантності, що викликаються дією на організм різноманітних факторів, що ушкоджують, виникають аутоімунні захворювання, в патогенезі яких відіграють важливу роль гуморальний або клітинний імунітет (антитіла або Т-лімфоцити). Вважають, що імунна система може сформувати імунну відповідь проти будь-якого аутоантигену.

Виділяють дві основні групи аутоімунних процесів: органоспецифічні (міастенія, тиреоїдит Хашимото, тиреотоксикоз з дифузним зобом) та системні (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак та ін.)

Серед безлічі уявлень патогенезу аутоалергії можна виділити дві основні групи гіпотез, в основі яких лежать різні механізми:

1 - нормальна імунна система закономірно реагує на змінені (модифіковані) під впливом різних впливів (хімічних, фізичних, інфекційних та ін) антигени власних тканин (вторинні ендоалергени);

2 – дефектна імунна система реагує проти нормальних тканинних антигенів.

У разі реалізації аутоалергії відповідно до першого механізму причинно-наслідковий ланцюг виглядає наступним чином: виникнення модифікованого тканинного антигену - нормальна імунологічна відповідь у вигляді вироблення антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів - їх деструктивна дія на клітини і тканини. Останніми роками це уявлення викликало ряд заперечень і критичних зауважень (Р.В. Петров). Насамперед, відповідно до точки зору Р.В. Петрова (див. вище), модифіковані тканинні антигени слід відносити не до ендоалергенів, а до особливого різновиду екзоалергенів, отже процес, що розвивається на цій основі, не є аутоімунним (аутоалергічним). Більше того, взаємодію антитіл і сенсибілізованих лімфоцитів з модифікованим антигеном можна розглядати як захисну реакцію, оскільки воно повинно спричинити руйнування такого антигену, його видалення з організму та швидке самовилікування, що не характерне для аутоімунних захворювань, що носять самопідтримуючий хронічний характер.

В основі аутоімунних процесів може лежати відсутність імунологічної толерантності до ряду антигенів «забар'єрних органів». Тому при ураженні гістогематичних бар'єрів та порушенні фізіологічної ізоляції антигени цих органів можуть надходити в кровоносне русло, викликаючи активацію В- та Т-системи імунітету, утворення антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів, які й ушкоджують нормальні органи та тканини. Доказом життєвості такого уявлення є моделювання аутоімунних уражень нирок, мозку, сім'яників при введенні в організм клітин та екстрактів органів (нирок, мозку, серця) разом із наповнювачем Фреунда.

У деяких випадках розвиток аутоімунних процесів пояснюють наявністю перехресно реагуючих антигенів (наприклад, у стрептококу та серцевого м'яза). Стрептокок включає в імуно-поез В-клітини, що продукують антитіла, які взаємодіють зі стрептококом і одночасно зі подібними детермінантами тканинних антигенів.

Ряд гіпотез розглядає аутоімунні реакції як імунодефіцитні стани. Так, X. Фьюдедберг вважає, що за наявності в організмі генів слабкої та сильної імунологічної відповіді деякі інфекційні збудники можуть довго перебувати в тканинах, приводячи до їх деструкції, а антигени пошкоджених клітин, надходячи в кров, можуть викликати сильну імунологічну реакцію, що в кінцевому підсумку. результаті буде вести до аутоімунного ураження нормальних тканин.

На думку Р.В. Петрова, ця гіпотеза ставить під сумнів використання у ряді випадків імунодепресантів, у тому числі гормональних, і звертає увагу на доцільність розробки стимуляції генів слабкої імунологічної відповіді. Крім того, ця гіпотеза пов'язує розвиток аутоімунних процесів з хронічними інфекціями, наприклад, стрептококової.

Деякі дослідники пояснюють розвиток аутоімунних реакцій також імунодефіцитом – недостатністю супресорної функції Т-лімфоцитів, що веде зрештою до активації аутоагресивного клону клітин, здатного викликати аутоімунну реакцію з нормальними антигенами тканин. Дефіцит супресорів може бути пояснений уродженим недорозвиненням тимусу або дією інфекції, особливо вірусної. В останні роки виявлено (X. Кантор), що перед розвитком гострого розсіяного склерозу та ревматоїдного артриту з крові та тканин зникають Т-лімфоцити супресори.

Клінічні спостереження показують, що при таких класичних аутоімунних процесах, як системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, розсіяний склероз, має місце дефіцит Т-супресорів. Нарешті, основу аутоімунних процесів лежать порушення нормальних процесів розпізнавання. Лімфоцити мають рецептори, які забезпечують розпізнавання своїх антигенів. Блокада цих рецепторів за допомогою антирецепторних антитіл веде до скасування толерантності до власних компонентів тіла та появи агресивного клону імунокомпетентних клітин, наприклад, інсулінорезистентна форма цукрового діабету пояснюється накопиченням аутоантитіл проти клітинних рецепторів, які в нормі взаємодіють.

Загальні засади діагностики сенсибілізації

Діагностика наявності підвищеної чутливості необхідна попередження розвитку алергічних реакцій. З цією метою проводиться ряд проб із введенням передбачуваного алергену (внутрішньошкірно, кон'юнктивально, інтраназально, дихальні шляхи). Однак відмічені випадки шокових реакцій у відповідь на скарифікацію чи навіть внутрішньошкірну пробу. Крім того, подібні проби не завжди дозволяють з'ясувати підвищену чутливість, бо навіть негативні внутрішньошкірні проби перед застосуванням антибіотиків та інших лікарських речовин не виключають можливості розвитку анафілактичного шоку та загибелі хворого (В.А. Фрадкін).

Враховуючи небезпеку діагностичних проб, розроблено низку експрес-методів діагностики сенсибілізації. Це – показник ушкодження нейтрофілів за Фрадкіном, реакція агломерації лейкоцитів та непрямої дегрануляції базофілів за Шеллі, реакції бласт-трансформації лейкоцитів, дегрануляції опасистих клітин та ін. Проте цілком справедливе зауваження В.А. Фрадкіна, що вищеназвані методи діагностики сенсибілізації вимагають досить багато часу для отримання результатів, у той час як призначення та введення лікарських засобів, щодо яких можлива гіперчутливість, потрібно проводити екстрено. Тому в даний час проводяться пошуки більш простих та надійних методів діагностики сенсибілізації, що дозволяють застосовувати їх у будь-якій медичній установі.

Медіатори алергії вивільняються або синтезуються при утворенні комплексів алерген-сенсибілізований Т-лімфоцит або алерген-антитіло. Дані речовини відіграють найважливішу роль у виникненні гіперчутливості до того чи іншого подразника.

Медіатори алергічних реакцій мають вазоактивну, контрактильну, хемотаксичну дію, здатні пошкоджувати тканини організму та активізувати репараційні процеси. Дії цих речовин залежить від типу алергії, механізмів її виникнення, виду подразнюючого агента.

Класифікація алергій

Залежно від виразності та швидкості появи симптомів після повторного впливу подразнюючого агента реакції гіперчутливості поділяються на 2 групи:

• реакції негайного типу;
• реакції уповільненого типу.

Реакції гіперчутливості негайного типу виникають відразу після повторного впливу подразнюючої речовини. Антитіла, що утворилися при першому контакті алергеном, вільно циркулюють в рідких середовищах. У разі наступного проникнення подразника швидко утворюється комплекс антиген-антитіло, що спричиняє стрімке виникнення симптомів алергії.

Розвиток уповільненої алергічної реакції відбувається через 1-2 доби після взаємодії з дратівливим агентом.

Дана реакція не пов'язана з виробленням антитіл – у її розвитку беруть участь сенсибілізовані лімфоцити. Повільний розвиток реакції на вплив подразника пов'язаний з тим, що для скупчення лімфоцитів в області запалення потрібно більше часу, порівняно з негайною реакцією гіперчутливості, яка характеризується утворенням комплексу антиген-антитіло.

Медіатори гіперчутливості негайного типу

При розвитку негайної реакції гіперчутливості роль клітин-мішеней виконують лаброцити, або огрядні клітини та базофільні лейкоцити, що мають F-рецептори до імуноглобуліну Е та імуноглобуліну G. Після з'єднання антигену з антитілами виникає дегрануляція та вивільняються медіатори.

Медіатори алергічних реакцій негайного типу:

• гістамін відноситься до головних медіаторів алергії. Він пригнічує Т-клітин, їх розмноження, диференціювання В-клітин та вироблення антитіл плазмоцитами, активізує діяльність Т-супресорів, має хемотаксичний та хемокінетичний ефект щодо еозинофілів та нейтрофілів, знижує процес виділення лізосомних ферментів нейтрофілами.
• серотонін збільшує спазм судин найважливіших органів, таких як серце, легені, нирки, мозок. Під його впливом відбувається скорочення гладкої мускулатури. Серотонін не має протизапальну дію, характерну для гістаміну. Цей медіатор активізує Т-супресори вилочкової залози та селезінки, а також міграцію Т-клітин селезінки у кістковий мозок та лімфатичні вузли. Крім імуносупресуючої дії, серотонін також здатний стимулювати імунітет. Під впливом медіатора підвищується чутливість мононуклеарів до різноманітних хемотаксичним чинникам.
• брадикінін є елементом кінінової системи. Даний медіатор сприяє розширенню та підвищенню проникності судин, провокує тривалий бронхоспазм, дратівливо впливає на больові рецептори, активізує вироблення слизу в травному тракті та дихальних шляхах. Брадикінін швидко виробляється при пошкодженні тканин організму, внаслідок чого виникають багато ефектів, характерних для запального процесу - вазодилатація, екстравазація плазми, підвищення проникності судин, міграція клітин, хворобливі відчуття та гіпералгезія.
• гепарин є медіатором із групи протеогліканів. Гепарин має антикоагуляційну дію, бере участь у проліферації клітин, сприяє міграції клітин ендотелію, знижує дію комплементу, стимулює фаго- та піноцитоз.
• фрагменти комплементу – медіатори запалення. Під їх впливом скорочуються гладкі м'язи, з опасистих клітин вивільняється гістамін, тобто розвивається реакція анафілаксії.
• простагландини - в людському організмі виробляються простагландини E, F, D. Простагландини F сприяють виникненню важкого нападу бронхоспазму. Простагландини Е, навпаки, мають бронходилатируючий ефект. Екзогенні простагландини здатні активізувати або знижувати процес запалення, під їх впливом розширюються судини, збільшується їхня проникність, підвищується температура тіла та розвивається еритема.

Медіатори гіперчутливості сповільненого типу

Лімфокіни, що синтезуються Т-лімфоцитами – це медіатори алергічних реакцій уповільненого типу. Під їх впливом у місці дії подразника концентруються елементи клітин, розвивається інфільтрація та процес запалення.

Шкірно-реактивний фактор підвищує судинну проникність та прискорює міграцію білих кров'яних клітин.

Схожим ефектом має фактор проникності. Під впливом фактора хемотаксису до реакції гіперчутливості залучаються несенсибілізовані лімфоцити, нейтрофіли, моноцити, еозинофіли. Під впливом фактора, що інгібує міграцію, в області запалення затримуються і накопичуються макрофаги. Під впливом фактора перенесення активність переноситься на несенсибілізовані Т-клітини. Лімфоцити синтезують інтерферон, який має антивірусні властивості, а також активізує функцію природних Т-кілерів. Вплив медіаторів обмежують протидіючі системи, що забезпечують захист клітин-мішеней.