Шкідливі наслідки зростаючого внутрішньочеревного тиску. Фундаментальні дослідження

Багато людей не надають особливого значення таким проявам, як больові відчуттяв області черевної порожнини, регулярне здуття живота або дискомфорт під час прийому чергової порції улюблених ласощів. Насправді такі явища можуть бути небезпечними і означати розвиток різних патологій. Виявити внутрішньочеревний тиск без обстеження практично неможливо, але іноді за деякими характерними симптомами все-таки можна розпізнати недугу і вчасно звернутися до лікаря.

Черевна порожнина - це, по суті, замкнутий простір, заповнений рідиною, а також органами, що тиснуть на дно та стінки черевної частини. Саме це і називається внутрішньочеревний тиск, здатний змінюватися в залежності від положення тіла та інших факторів. При надмірно високому тискуіснує ризик виникнення патологій у різних органахлюдини.

Норма та рівні підвищення

Щоб зрозуміти, який показник вважається підвищеним, необхідно знати норми внутрішньочеревного тиску людини. З ними можна ознайомитись у таблиці:

Підвищення показників більш ніж на 40 одиниць найчастіше призводить до серйозних наслідків- глибокий венозний тромбоз, переміщення бактерій з кишечника в кровоносну системута інше. З появою перших симптомів внутрішньочеревного тиску необхідно якнайшвидше звернутися до лікаря. Оскільки навіть при підвищенні на 20 пунктів (інтраабдомінальний синдром) можуть виникнути досить серйозні ускладнення.

Зверніть увагу.Визначити рівень ВБД методом візуального оглядупацієнта або за допомогою пальпації (промацування) не вийде. Щоб дізнатися точні значеннявнутрішньочеревного тиску у людини необхідно провести спеціальні діагностичні процедури.

Причини підвищення

Однією з найчастіших причин виникнення порушень ВБД вважається підвищене газоутворенняу кишечнику.

Крім цього, на підвищення тиску в черевній порожнині можуть вплинути:

• Ожиріння будь-якого ступеня важкості;
• Проблеми з кишківником, зокрема, запори;
• Їжа, що сприяє утворенню газів;
• Синдром подразненого кишківника;
• Гемороїдальна хвороба;
• Патології ШКТ.

Підвищений внутрішньочеревний тиск може виникнути через перитоніти, різні закриті травми черевної частини, а також через брак будь-яких мікро і макроелементів в організмі пацієнта.

Вправи, що підвищують внутрішньочеревний тиск

Крім того, що високий внутрішньочеревний тиск може стати наслідком патологічних змін, воно може підвищуватися і через деякі фізичні вправи. Наприклад, віджимання, підняття штанги більше 10 кг, нахили вперед та інші, що зачіпають м'язи черевної порожнини.

Таке відхилення носить тимчасовий характер і, як правило, не становить небезпеки для здоров'я людини. Йдеться саме про одноразове підвищення, пов'язане із зовнішніми факторами.

У разі регулярного порушення після кожної фізичного навантаження, слід відмовитися від вправ, що підвищують внутрішньочеревний тиск, і перейти на більш щадну гімнастику. Якщо цього не зробити, то хвороба може набути постійного характеру і перейти в хронічну форму.

Симптоми підвищеного внутрішньочеревного тиску

Незначне порушення який завжди можна розпізнати відразу. Однак, при високому тиску з показниками від 20 мм рт. ст практично у всіх випадках виникає характерна симптоматика. Така, як:

• Почуття сильної у шлунку після прийому їжі;
• Больові відчуття в ділянці нирок;
• Здуття живота та нудота;
• Проблеми із випорожненням кишечника;
• Біль у ділянці очеревини.

Такі прояви можуть говорити не лише про підвищений внутрішньочеревний тиск, а й про розвиток інших захворювань. Саме тому дуже складно розпізнати цю патологію. У будь-якому разі, якими б не були причини, самолікування категорично заборонено.

Примітка.У деяких пацієнтів може спостерігатись підвищення кров'яного тиску, за рахунок чого можуть приєднуватися симптоми, характерні для гіпертонії, такі як головний біль, запаморочення, загальна слабкістьта інші.

Методи виміру

Самостійно виміряти рівень внутрішньочеревного тиску не вдасться. Ці процедури може проводити лише кваліфікований спеціаліст в умовах стаціонару. У заразіснує три методики виміру:

• Через сечовий міхур за допомогою введення спеціального катетера;
• Водно-перфузійна методика;
• Лапароскопія

Перший варіант вимірювання внутрішньочеревного тиску, найчастіший, але його не можна застосовувати при будь-яких травмах сечового міхура, а також пухлинах малого тазу та заочеревинного простору. Друга методика найбільш точна, проводиться за допомогою спеціального обладнання та датчика тиску. Третій спосіб дає максимально точні результатиАле сама процедура досить дорога і складна.

Лікування

Методи терапії підбираються індивідуально, залежно від складності захворювання. Для початку усувається основна причина, яка вплинула на зміну ВБД, і лише потім призначаються препарати для нормалізації тиску та усунення різної симптоматики. Для цих цілей найчастіше застосовуються:

• Спазмолітики;
• Міорелаксанти (для розслаблення м'язів);
• Седативні засоби (зниження напруги черевної стінки);
• Медикаменти зниження внутрішньочеревного тиску;
• Ліки для покращення метаболізму та інші.

Крім медикаментозної терапії, фахівці рекомендують дотримуватися деяких запобіжних заходів. При високому ВБД не можна:

• Носити тісний одяг;
• Перебувати в положенні "лежачи" вище, ніж 20-30 градусів;
• Перевантажуватися фізичними вправами(Виключення легка гімнастика);
• Вживати їжу, що спричиняє підвищене газоутворення;
• Зловживати алкоголем (він сприяє підвищенню тиску).

Хвороба досить небезпечна, тому будь-яке неправильне самолікування може призвести до обтяжливих наслідків. Щоб результат був максимально сприятливий, для виявлення перших сигналів слід негайно звернутися до лікаря. Це допоможе швидко виявити патологію та розпочати своєчасний курс терапевтичних заходів.

У нормі, всередині нашого організму підтримується особливе постійне середовище, відмінне від навколишнього світу. І якщо її збалансованість порушується, людина стикається з рядом неприємних симптомів. Такий стан вимагає пильної до себе уваги та правильної адекватної корекції під наглядом кваліфікованого лікаря. Напевно, кожна людина вже чула про ймовірність підвищення артеріального, внутрішньоочного та внутрішньочерепного тиску. Також у останні рокидокторами активно використовуються терміни «внутрішньочеревний тиск» і «підвищений внутрішньочеревний тиск», симптоми та причини якого, як порушення, а також його лікування ми зараз і розглядатимемо.

Чому підвищується внутрішньочеревний тиск, причини цього у чому?

Підвищений внутрішньочеревний тиск часто є наслідком скупчення газів усередині кишечника. Стійке скупчення газів може розвиватися через багато застійних явищ, наприклад, і натомість різних спадкових і важких хірургічних патологій. Крім того, така неприємність може виникати внаслідок більш банальних станів, серед яких запори, синдром подразненого кишечника та споживання продуктів, що провокують підвищене газоутворення.

Підвищення внутрішньочеревного тиску здебільшого спостерігається при такому стані, як синдром подразненого кишечника з помітною перевагою зниженого тонусу вегетативної області. нервової системи. Крім того таке патологічний станрозвивається при запальних ураженняхкишечника, представлених хворобою Крона, різними колітамиі навіть геморою.

Серед причин підвищення внутрішньочеревного тиску варто відзначити ще й деякі хірургічні патології, наприклад, кишкову непрохідність. Така проблема може бути спровокована закритими травмами живота, перитонітом, панкреонекрозом, найбільш різними захворюваннямичеревної порожнини та оперативними втручаннями.

Як проявляється внутрішньочеревний тиск, симптоми на нього які вказують?

Саме собою підвищення внутрішньочеревного тиску зазвичай мало дає себе знати. У хворого спостерігається здуття живота. Крім того, його можуть турбувати хворобливі відчуттяв області очеревини, які мають розпираючий характер. Біль може різко змінювати локалізацію.
З появою підозр на підвищення внутрішньочеревного тиску лікарі повинні постійно контролювати цей показник. За наявності у хворого кількох факторів ризику фахівці повинні бути готові до виконання терапевтичних заходів.

Як коригується внутрішньочеревний тиск, яке лікування допомагає?

Лікування внутрішньочеревної гіпертензії залежить від причин появи, а також від ступеня розвитку захворювання. У тому випадку, якщо йдетьсяпро хірургічних пацієнтів, у яких спостерігається ймовірність розвитку синдрому абдомінальної компресії (так називають поліорганну недостатність, спровоковану підвищенням внутрішньочеревного тиску), їм потрібно проводити терапевтичні заходипри перших проявах порушень, не чекаючи розвитку проблем із внутрішніми органами.

Пацієнтам із підвищеним внутрішньочеревним тиском показана установка назогастрального чи ректального зонда. У певних випадках їм встановлюють обидва різновиди зондів. Таким хворим прописують гастро та колопрокінетичні медикаменти, мінімізують ентеральне харчування, а іноді й зовсім його припиняють. Практикується проведення УЗД та КТ для виявлення патологічних змін.

При внутрішньочеревній гіпертензії вжито заходів щодо зниження напруженості абдомінальної стінки, з цією метою застосовують відповідні седативні препарати та анальгетики. Для цього ж лікаря в обов'язковому порядку усувають одяг, що тягне, у тому числі і бандажі, не піднімають узголів'я ліжка вище двадцяти градусів. У певних випадках зниження напруженості вводять міорелаксанти.

Вкрай важливо при консервативній корекції підвищеного внутрішньочеревного тиску уникати надмірного інфузійного навантаження і видаляти рідину адекватною стимуляцією діурезу.

У разі, якщо внутрішньочеревний тиск піднімається вище 25мм.рт.ст., а пацієнта спостерігається органна дисфункція і навіть недостатність, часто приймається рішення про проведення хірургічної абдомінальної декомпресії.

Своєчасне здійснення оперативного втручання для декомпресії дозволяє здебільшого нормалізувати порушену діяльність органів – стабілізувати гемодинаміку, знизити прояви дихальної недостатності та нормалізувати діурез.
Однак хірургічне лікування може спровокувати ряд ускладнень, представлених гіпотонією та тромбоемболічними ускладненнями. У певних випадках хірургічна декомпресія призводить до розвитку реперфузії та стає причиною попадання в кровотік значної кількостінедоокислених субстратів, а також проміжних продуктів обмінних процесів. Це може спровокувати зупинку серця.

Якщо внутрішньочеревний тиск стає причиною розвитку синдрому абдомінальної компресії, хворому може знадобитися проведення. штучної вентиляціїлегень, також здійснюється інфузійна терапіяпереважно кристалоїдними розчинами.

Варто пам'ятати, що за відсутності адекватної корекції внутрішньочеревна гіпертензіячасто стає причиною розвитку синдрому абдомінальної компресії, який у свою чергу здатний провокувати поліорганну недостатність. летальним кінцем.

Катерина, www.сайт

P.S. У тексті використані деякі форми властиві мовлення.

… вже доведено, що прогресування інтраабдомінальної гіпертензії значно збільшує летальність серед пацієнтів у критичних станах.

Синдром інтраабдомінальної гіпертензії(СІАГ) – стійке підвищення внутрішньочеревного тиску понад 20 мм рт.ст. (з або без АПД< 60 мм.рт.ст.), которое ассоциируется с манифестацией полиорганной недостаточности (дисфункции).

Ключовими поняттями в даному визначенніє: (1) «внутрішньочеревний тиск» (ВБД); (2) «абдомінальний перфузійний тиск» (АПД); (3) «інтраабдомінальна гіпертензія» (ІАГ).

Внутрішньочеревний тиск(ВБД) - тиск, що встановився в черевній порожнині. Нормальний рівеньВБД становить приблизно 5 мм рт. У деяких випадках ВБД може бути суттєво вищим, наприклад, при ожирінні III-IV ступеня, а також після планової лапаротомії. При скороченні та розслабленні діафрагми ВБД дещо збільшується та знижується при диханні.

Абдомінальний перфузійний тиск(АПД) вираховується (за аналогією з «перфузійним тиском головного мозку», що добре себе зарекомендував у всьому світі): АПД = САД – ВБД (САД - середнє артеріальний тиск). Доведено, що АПД є найбільш точним предиктором вісцеральної перфузії, а також є одним із параметрів припинення масивної інфузійної терапії у тяжких хворих. Доведено, що рівень АПД нижчий за 60 мм рт.ст. безпосередньо корелює з виживанням пацієнтів з ІАГ та СІАГ.

Інтраабдомінальна гіпертензія(ІАГ). Точний рівень внутрішньочеревного тиску, що характеризується як «інтраабдомінальна гіпертензія», (!) досі залишається предметом дебатів і в сучасній літературі немає єдиної думки щодо рівня ВБД, за якого розвивається ІАГ. Але все ж таки в 2004 році на конференції Всесвітнього товариства з абдомінального компартменту синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome - WSACS) ІАГ була визначена в такий спосіб: це стійке підвищення ВБД до 12 і більше мм рт.ст., яке реєструється як мінімум при трьох стандартних вимірах з інтервалом в 4 - 6 год. клінічного значення. (!) Burсh і соват. 1996 року розробив класифікацію ІАГ, яка після незначних змін наразі має наступний вигляд: I ступінь характеризується внутрішньоміхуровим тиском 12 - 15 мм рт.ст., II ступінь 16-20 мм рт.ст., III ступінь 21-25 мм рт.ст., IV ступінь більше 25 мм.рт.ст.

Епідеміологія. Проведені багатоцентрові епідеміологічні дослідження за останні 5 (п'ять) років виявили, що ІАГ виявляється у 54,4% пацієнтів у критичному стані терапевтичного профілю, що у ВОРИТ, й у 65 % в хірургічних хворих. При цьому СІАГ розвивається у 8,2 % випадків ІАГ. (!) Розвиток ІАГ у період перебування хворого на ВРІТ є незалежним фактором несприятливого результату.

Етіологія. Причини, що призводять до розвитку СІАГ:
післяопераційні: кровотеча; ушивання черевної стінкипід час операції (особливо в умовах її високого натягу), перитоніт, пневмоперитонеум під час та після лапароскопії, динамічна кишкова непрохідність;
посттравматичні: посттравматичне внутрішньочеревна кровотечата заочеревинні гематоми, набряк внутрішніх органіввнаслідок закритої травмиживота, пневмоперитонеум при розриві порожнистого органу, перелом кісток тазу, опікові деформації черевної стінки;
ускладнення основних захворювань: сепсис, перитоніт, цироз з розвитком асциту, кишкова непрохідність, розрив аневризми черевної аорти, пухлини, ниркованедостатність з проведенням перитонеального діалізу;
сприятливі фактори: синдром системної запальної реакції, ацидоз (pH< 7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.

(! ) Слід пам'ятати, що схильні до розвитку СІАГ є такі фактори: ШВЛ, особливо при високому піковому тиску в дихальних шляхах, надлишкова масатіла, натяжна пластика гігантських вентральних гриж, пневмоперитонеум, положення тіла на животі, вагітність, аневризму черевного відділуаорти, масивна інфузійна терапія (> 5 літрів колоїдів або кристалоїдів за 8-10 годин з капілярним набряком та позитивним рідинним балансом), масивна трансфузія (понад 10 одиниць еритроцитарної маси на добу), а також сепсис, бактерія.

(! ) У розвитку СІАГ важливу роль відіграє швидкість наростання об'єму черевної порожнини: при швидкому збільшенні об'єму компенсаторні можливості розтяжності передньої черевної стінки не встигають розвинутися.

(! ) Запам'ятайте: підвищення тонусу черевних м'язівпри перитоніті або психомоторному збудженні може стати причиною маніфестації або посилення вже наявної ІАГ.

Класифікація СІАГ (залежно від його походження):
первинний СІАГ - розвивається внаслідок патологічних процесів, що розвиваються безпосередньо в черевній порожнині;
вторинний СІАГ – причиною підвищення внутрішньочеревного тиску служать патологічні процесипоза черевної порожнини;
хронічний СІАГ – внаслідок розвитку тривалої ІАГ на пізніх стадіях хронічних захворювань(Асцит внаслідок цирозу).

Патогенез. Органна дисфункція, що виникає у разі розвитку СІАГ, є наслідком впливу ІАГ опосередковано на всі системи органів. Зміщення діафрагми убік грудної порожнини(з підвищенням тиску в ній), а також пряма діяпідвищеного внутрішньочеревного тиску на нижню порожнисту вену призводять до значного зниження венозного повернення, механічної компресії серця та магістральних судин(і, як наслідок, підвищення тиску в системі малого кола), до зниження дихального об'єму та функціональної залишкової ємностілегень, колабування альвеол базальних відділів (з'являються ділянки ателектазів), до значного порушення біомеханіки дихання (залучення допоміжної мускулатури, збільшення кисневої ціни дихання), швидкому розвиткугостра дихальна недостатність. ІАГ призводить до прямої компресії паренхіми нирок та їх судин, і як наслідок, до підвищення ниркового судинного опору, зниження ниркового кровотоку та швидкості гломерулярної фільтрації, які на тлі підвищеної секреції антидіуретичного гормону, реніну та альдостерону призводять до гострої нирки. ІАГ, що викликає компресію порожніх органівШКТ, веде до порушення мікроциркуляції та тромбоутворення в дрібних судинах, ішемії кишкової стінки, її набряку з розвитком внутрішньоклітинного ацидозу, що у свою чергу призводить до транссудації та ексудації рідини та посилює ІАГ, утворюючи порочне коло. Ці порушення маніфестують у разі підвищення тиску до 15 мм рт.ст. При збільшенні внутрішньочеревного тиску до 25 мм рт. розвивається ішемія кишкової стінки, що призводить до транслокації бактерій та їх токсинів у мезентеріальний кровотік та лімфовузли. ІАГ може призводити до розвитку внутрішньочерепної гіпертензії, ймовірно обумовлене скрутою венозного відтокуза яремними венами внаслідок підвищення внутрішньогрудного (ВГД) та центрального венозного тиску (ЦВД), а також впливом ІАГ на ліквор через епідуральне венозне сплетення.

(! ) За відсутності настороженості та, найчастіше, внаслідок незнання проблеми СІАГ розвиток поліорганної недостатності розцінюється клініцистами як наслідок гіповолемії. Наступна за цим масивна інфузійна терапія може лише посилити набряк та ішемію внутрішніх органів, тим самим підвищуючи внутрішньочеревний тиск і (!) замикаючи «порочне коло», що виникло.

Діагностика. Симптоми прояву СІАГ не специфічні і, як правило, мають місце у більшості хворих, які перебувають у критичному стані. Результати огляду та пальпації збільшеного в обсязі живота завжди виявляються дуже суб'єктивними і не дають точних уявлень про величину ВБД.

Вимірювання ВБД. Безпосередньо в черевній порожнині тиск можна вимірювати при лапароскопії, перитонеальному діалізі або за наявності лапаростоми (прямий метод). На сьогоднішній день прямий метод вважається найбільш точним, однак його використання обмежене через високої вартості. Як альтернатива, описані непрямі методимоніторингу ВБД, які мають на увазі використання сусідніх органів, що межують із черевною порожниною: сечовий міхур, шлунок, матка, пряма кишка, нижня порожниста вена. В даний час "золотим стандартом" непрямого вимірювання ВБД є використання сечового міхура. Еластична і добре розтяжна стінка сечового міхура при об'ємі не перевищує 25 мл, виконує функцію пасивної мембрани і точно передає тиск черевної порожнини. В даний час для діагностики ІАГ розроблені спеціальні закриті системи для вимірювання внутрішньоміхурового тиску. Деякі з них підключаються до датчика інвазивного тиску та монітора (AbVizer TM), інші повністю готові до використання без додаткових інструментальних аксесуарів (Unometer TM Abdo-Pressure TM , Unomedical). Останні вважаються кращими, оскільки вони набагато простіше у використанні і не вимагають додаткової дорогої апаратури.

Критерії діагностики СІАГ. Діагноз СІАГ можливий при ІАГ 15 мм рт.ст., ацидозі в поєднанні з наявністю однієї з наступних ознак і більше:
гіпоксемія;
підвищення ЦВД та/або ДЗЛА (тиск заклинювання легеневої артерії);
гіпотонія та/або зниження серцевого викиду;
олігурія;
покращення стану після декомпресії.

Лікування хворих із СІАГ. В умовах СІАГ, що розвинувся, пацієнти потребують ШВЛ. Респіраторну підтримку слід проводити відповідно до концепції протективної вентиляції з метою запобігання ушкодженню легень вентиляторассоциированного. Обов'язковим є підбір оптимального позитивного тиску кінця видиху (PEEP) з метою збільшення функціонально активних альвеол за рахунок колабованих базальних сегментів. Застосування агресивних параметрів ШВЛ на тлі СІАГ може спричинити розвиток гострого респіраторного дистрес-синдрому. Наявність та ступінь вираженості гіповолемії у пацієнтів з ІАГ звичайними методамивстановити практично неможливо. Тому інфузія має проводитися з обережністю, з урахуванням можливого набрякуішемізованого кишечника та ще більшого підвищення інтраабдомінального тиску. При підготовці хворого до хірургічної декомпресії з метою запобігання гіповолемії рекомендується інфузія кристалоїдів. Відновлення темпу сечовиділення на відміну гемодинамічних і респіраторних порушень навіть після декомпресії настає відразу, і цього може знадобитися досить тривалий час. У цей період доцільним є використання детоксикації екстракорпоральними методами з урахуванням моніторингу електролітів, сечовини та креатиніну. З метою профілактики ІАГ пацієнтам із ЧМТ та тупою травмою живота за наявності психомоторного збудженняв гострий періоднеобхідно застосування седативних препаратів. Своєчасна стимуляція порушеної моторної функції шлунково-кишкового тракту після лапаротомії та/або травми живота також сприяє зниженню ІАГ. В даний час хірургічна декомпресія є єдиним ефективним методомлікування таких станів, достовірно знижує летальність та за життєвими показаннями виконується навіть у палаті інтенсивної терапії. Без проведення хірургічної декомпресії ( радикального лікуванняСІАГ) летальність досягає 100% (зниження летальності можливе при ранній декомпресії).

Загалом найкращим методомлікування є профілактика, спрямована на зменшення впливу причинних факторівта ранню оцінку потенційних ускладнень.

Друга сторона тактики лікування- усунення будь-якої оборотної причини СПВБД, такої як внутрішньочеревна кровотеча. Масивна заочеревинна кровотеча часто пов'язана з переломом тазу, і лікарські заходи – фіксація тазу або емболізація судин – мають бути спрямовані на усунення кровотечі. У деяких випадках у хворих, що знаходяться в реанімації, виникає виражене розтягнення кишки газами або її гостра псевдообструкція. Це може бути реакцією на ліки, скажімо, на неостигмін метилсульфат. Якщо випадок є важким, необхідно провести хірургічного втручання. Кишкова непрохідністьтакож є частою причиноюпідвищення ВБД у хворих, що у відділенні інтенсивної терапії. При цьому деякі методи здатні скоригувати серцево-легеневі порушення хворого та рівень електролітів крові, якщо не буде встановлена ​​основна причина, що викликає СПВБД.

Потрібно пам'ятати, що нерідко СПВБД лише ознака основної проблеми. У подальшому вивченні 88 пацієнтів після лапаротомії Сюгре та співавт. помітили, що у пацієнтів із ВБД 18 см вод.ст. частота розвитку гнійних ускладнень у черевній порожнині була на 3,9 більше (95% довірчий інтервал 0,7-22,7). При підозрі на гнійний процесважливо виконати ректальне дослідження, УЗД та КТ. Оперативне втручанняє основою лікування хворих на підвищення ВБД, викликаного післяопераційною кровотечею.

Максвел і співавт. повідомили, що раннє розпізнавання вторинного СПВБД, яке можливе і без пошкодження черевної порожнини, може покращити результат.

Поки що існує кілька рекомендацій щодо необхідності хірургічної декомпресії за наявності підвищеного ВБД. Деякими дослідниками показано, що декомпресія черевної порожнини є єдиним методом лікування, і вона має бути виконана у достатньо короткі терміни, щоб запобігти СПВБД Подібне твердження є, мабуть, перебільшенням, до того ж, воно не підтверджено даними досліджень.

Показання для декомпресії черевної порожнини пов'язані з корекцією патофізіологічних порушень та досягнення оптимального ВБД. Тиск у черевній порожнині знижують і виконують її тимчасове закриття. Для тимчасового закриття є безліч різних засобів, у тому числі: внутрішньовенні мішки, застібки на липучці, силікон та застібки-блискавки. Який би прийом не був використаний, важливо досягти ефективної декомпресії завдяки виконанню відповідних розрізів.

Принципи хірургічної декомпресії при підвищеному ВБД включають:

Раннє виявлення та корекція причини, що спричинила збільшення ВБД.

Внутрішньочеревна кровотеча, що триває, разом з підвищеним ВБД вимагає термінового оперативного втручання.

Зниження діурезу - пізня ознакапорушення функції нирок; шлункова тонометрія або контроль тиску в сечовому міхуріможуть дати бонзе ранню інформацію про перфузію внутрішніх органів.

При черевній декомпресії потрібна тотальна лапаротомія.

Перев'язувальний матеріал має бути укладений із застосуванням багатошарової техніки; два дренажу поміщають з боків, щоб полегшити видалення рідини з рани. Якщо черевна порожнина герметична, можна використовувати мішок Богота .

На жаль, розвиток внутрішньолікарняної інфекціїце достатньо часте явищепри відкритих ушкодженняхживота, а викликається така інфекція множинною флорою. Бажано закрити рану черевної порожнини якнайшвидше. Але це часом неможливо через постійний набряк тканин. Що стосується профілактичної антибіотикотерапії, то для неї немає будь-яких вказівок.

Вимірювання ВБД і його показники дедалі більше важливі в інтенсивній терапії. Ця процедура швидко стає рутинним методом у разі травми живота. Пацієнтам з підвищеним ВБД необхідно провести наступні заходи: ретельний контроль, своєчасна інтенсивна терапіята розширення показань для хірургічної декомпресії черевної порожнини

Зміст теми "Ушкодження живота.":

При тискуменше 10 мм рт. серцевий викидта АТ нормальні, але печінковий кровотік суттєво падає; при внутрішньочеревному тиску 15 мм рт.ст. виникають несприятливі, але легко компенсовані серцево-судинні прояви; внутрішньочеревний тиск 20 мм рт.ст. може спричинити порушення функції нирок та олігурію, а збільшення до 40 мм рт.ст. призводить до анурії. У окремих пацієнтів негативні ефекти внутрішньочеревного тиску не ізольовані, а пов'язані зі складними, взаємозалежними факторами, з яких найбільш значуща гіповолемія, що в свою чергу посилює ефекти зростання внутрішньочеревного тиску.

Чому ви не зустрічалися з внутрішньочеревною гіпертензієюта абдомінальним компартмент-синдромом раніше?

Бо не знали, що вони є! Будь-яке збільшення в обсязі органа черевної порожниниабо заочеревинного простору веде до підйому внутрішньочеревного тиску. Клінічно високий внутрішньочеревний тиск спостерігається при різних ситуаціях: післяопераційна внутрішньочеревна кровотеча після абдомінальних судинних операційабо об'ємних втручань (таких як трансплантація печінки) або при травмі живота, що поєднується з судинним набряком, гематомою або тампонадою живота; тяжкому перитоніті, а також при використанні пневматичного антишокового костюма та напруженому асциті у хворих на цироз печінки. Інсуффляція газу в черевну порожнинупри лапароскопічних процедурах є найчастішою (ятрогенною) причиною внутрішньочеревної гіпертензії.

Тяжкий набряк кишечника описаний як наслідок масивного поповнення об'єму рідини при екстраабдомінальній травмі.

Етіологія підвищення внутрішньочеревного тиску

Врахуйте, що патологічне ожиріння та вагітність є хронічною формою внутрішньочеревної гіпертензії; різні прояви, пов'язані з такими станами (тобто гіпертензія, прееклампсія), характерні для ВБГ.

Зауважимо, що все, що може викликати внутрішньочеревну гіпертензіюта АКС, не залежить від причинних інгредієнтів. Можливий і завал каловими масами:

Похилого віку хвора надійшла з порушенням периферичної перфузії, АТ 70/40 мм рт.ст., частота дихання 36 за хвилину. Її живіт дуже збільшений обсягом, дифузно болючий і напружений. Ректальне дослідженнявиявило велика кількістьм'яких калових мас. Сечовина крові 30 мг% та креатинін 180 мкмоль/л. Дослідження газів крові показало метаболічний ацидоз із рН 7,1. внутрішньочеревний тиск 25 см вод. Після декомпресивної лапаротомії та резекції значно розширеного та частково некротизованого ректосигмоїдного відділу товстої кишки Настало одужання.

Лише кілька років тому ми описали б цю пацієнтку як таку, що страждає від «септичного» шоку на грунті. ішемії товстої кишки». Ми віднесли б судинний колапста ацидоз до наслідків ендотоксичного шоку Але сьогодні нам ясно, що негативний ефект, створений крайнім розширенням прямої Кишки і що призвів до серцево-судинної та дихальної недостатності, є типовим АКС, який у свою чергу погіршує вісцеральну перфузію та погіршує колоректальну ішемію. Звільнення прямої кишки та декомпресія живота швидко дозволили тяжкі фізіологічні проявиабдомінальної гіпертензії.

Розуміючи, що внутрішньочеревна гіпертензіяє « реальною проблемою», ми вводимо вимірювання внутрішньочеревного тиску (ВБД) до нашої щоденної клінічної практики.