Симптоми та лікування хронічного легеневого серця. Легеневе серце - причини та патогенез Легкове серце етіологія патогенез класифікація

Поруч із іншими захворюваннями нерідко зустрічається легеневе серце. Це патологія, коли він підвищується тиск кров'яного струму у малому колі кровообігу внаслідок перевантаження правих відділів серця.

Якщо говорити медичними термінами, виникає гіпертрофія (збільшення) правого передсердя і шлуночка та витончення їх м'язової структури, а розвитку такої недуги сприяють патологічні процеси, що відбуваються в бронхолегеневій системі, зокрема в судинах легких і дихальних шляхах.

При цьому хворі часто скаржаться на такі симптоми, як задишка різного ступеня, біль, що виникає раптово у грудному відділі, тахікардія, синюшність шкірних покривів.

• Вся інформація на сайті має ознайомлювальний характер і НЕ Є керівництвом до дії!
• Поставити ТОЧНИЙ ДІАГНОЗ Вам може тільки ЛІКАР!
• Переконливо просимо Вас не займатися самолікуванням, а записатися до фахівця!
• Здоров'я Вам та Вашим близьким!

Під час діагностики нерідко виявляється зміщення меж серця вправо, посилену пульсацію, що говорить про навантаження правих відділів серця. Для постановки точного діагнозу пацієнта відправляють на електрокардіограму, УЗД серця та рентген, хоча візуальний огляд хворого лікарем може чимало інформації.

Механізм виникнення патології

Може бути багато, проте основним фактором, що сприяє розвитку легеневого серця, є значне підвищення кров'яного тиску в малому колі кровообігу, інакше таку патологію називають легеневою гіпертензією.

Але для того, щоб виникла легенева гіпертензія, повинні впливати й інші причини, які можна розділити на три основні групи:

Захворювання, пов'язані із запаленням дихальних шляхів та легень	Бронхіальна астма, пневмонія, кістозна гіпоплазія легень, пневмосклероз, а також захворювання, при яких відбувається хронічний нагноюючий процес у деформованих бронхах.
Відхилення від норми структури грудної клітки	Деформація грудної клітки, різні ушкодження грудного відділу внаслідок перенесеної травми, плеврофіброз, ускладнення після проведення операції, що полягає у резекції ребер.
Захворювання, спричинені ураженням легеневих судин	Серед таких недуг найчастіше виділяють тромбоемболію артерії легень, васкуліти, закупорка легеневих судин атеросклеротичними утвореннями, первинна легенева гіпертензія.

У процесі розвитку легеневого серця можуть брати участь різні недуги, які доповнюють одна одну. Але найчастіше основоположником у виникненні захворювання є хвороба бронхолегеневої системи.

Справа в тому, що підвищенню кров'яного тиску в дрібних судинах та артеріях легень призводить закупорка, так звана обструкція, бронхів, внаслідок чого судини спазмуються та починають деформуватися.

Також така бронхіальна обструкція може викликати зниження парціального тиску кисню в крові, а це, у свою чергу, підвищує об'єм кров'яного потоку, що викидається в хвилину з правого шлуночка. В результаті нестачі кисню виділяються певні біологічно активні речовини, які негативно впливають на легеневі артерії та дрібні судини, викликаючи їх спазм.

Гіпоксія впливає як на відділ легень, а й у всю кровоносну систему. Так, наприклад, при різкому зниженні кисню в крові посилюється процес еритропоезу, при якому утворюється велика кількість еритроцитів.

Потрапляючи у кров, вони сприяють її значному згущенню. В результаті у венах та судинах утворюються тромби (кров'яні згустки), які можуть частково або повністю перекрити судинний просвіт у будь-якому відділі організму.

Але найчастіше згущення крові викликає розширення бронхіальних судин, що також призводить до збільшення тиску легеневої артерії. Через великий опір кров'яного тиску правий шлуночок змушений працювати з подвоєною силою, щоб виштовхувати кров'яний потік.

Як результат, праві відділи серця перевантажуються і збільшуються в розмірах, втрачаючи при цьому м'язову масу, з якої вони складаються. Такі зміни призводять до застою крові у великому колі кровообігу, що ще більше посилює явища гіпоксії.

Патогенез різних форм легеневого серця

Незалежно від причин коріння розвитку такого захворювання, як легеневе серце, лежить артеріальна гіпертензія, що виникає в легенях. Її формування зумовлено різними патологічними механізмами.

Тим не менш, патогенез легеневого серця буває двох форм:

гострого

Патогенез гострої форми легеневого серця найчастіше формується за наявності тромбоемболії артерії легень. У цьому випадку беруть участь два патологічні процеси: механічна непрохідність судинного русла та гуморальні зміни.

Механічна судинна обструкція виникає внаслідок закупорки артеріальної судини легені, при цьому до патологічного процесу включаються і дрібні гілки легеневої артерії, в результаті збільшується судинний опір, при якому підвищується тиск кров'яного струму.

Такий опір стає на заваді викиду крові з правого шлуночка, при цьому лівий шлуночок не наповнюється необхідним об'ємом крові, що призводить до зниження артеріального тиску. Що ж до гуморальних порушень, всі вони відбуваються зазвичай у перші години після перекриття судинного русла.

До цього може призвести до викиду в кров таких біологічно активних речовин, як серотонін, простагландини, конвертаза, гістамін. У цей час відбувається звуження дрібних гілок легеневої артерії.

Коли виникає така патологія, як тромбоемболія, що характеризується закупоркою легеневої артерії кров'яним згустком, у перші години настає пік легеневої артеріальної гіпертензії. Через підвищення кров'яного тиску в судинах легких правий шлуночок перенапружується та збільшується у розмірах.

Хронічного

На відміну від гострої форми патогенез хронічного легеневого серця розвивається у хворих, які вже мали якісь захворювання органів дихання хронічного типу.

Давайте розберемо основні причини, що призводять до такої недуги на прикладі хронічної обструктивної хвороби легень, до них належить:

Гіпоксична легенева вазоконстрикція	Це механізм, спрямований на зниження кровотоку в ділянці легень, де спостерігається нестача кисню.
Синдром порушення бронхіальної прохідності	Виникає при бронхіальній астмі, внаслідок спазму гладких м'язів бронхів або набряків слизової оболонки бронхів також виділяють вторинну бронхіальну непрохідність, до якої призводить утворення пухлини або потрапляння в бронхи стороннього тіла, при інфекційно-запальних процесах (бронхіт, пневмонія, туберкульоз).
Ацидоз	Стан, у якому відбуваються зміни кислотно-лужного балансу в організмі.
Гіпервіскозний синдром	Стан, при якому в кров викидається велика кількість протеїнів, у результаті збільшується в'язкість крові, вона стає густою.
Збільшення об'єму крові, що викидається серцем	До таких змін можуть призвести нервова стимуляція або гіпертрофія міокарда.

Виходячи з перерахованого вище можна зробити висновок, що хронічна форма патогенезу захворювання розвивається при бронхолегеневій патології. При порушеннях функціональності судин та їх опору виникає стійка легенева гіпертензія.

Основною причиною таких патологічних змін стає органічне звуження судинного просвіту легеневих артерій.

Однак легенева гіпертензія, що призводить до розвитку легеневого серця, може виникати і внаслідок функціональних змін, коли порушено механіку дихання або вентиляцію альвеол.

В основі розвитку легеневого серця незалежно від причини лежить легенева артеріальна гіпертензія, формування якої зумовлено кількома патогенетичними механізмами.

Патогенез гострого легеневого серця (з прикладу ТЕЛА). У формуванні ОЛЗ беруть участь два патогенетичні механізми:

• - «механічна» обструкція судинного русла,
• - Гуморальні зміни.

"Механічна" обструкція судинного русла виникає внаслідок великої обструкції артеріального русла легень (на 40-50%, що відповідає включенню в патологічний процес 2-3 гілок легеневої артерії), що збільшує загальний легеневий судинний опір (ОЛСС). Збільшення ОЛСС супроводжується підвищенням тиску в легеневій артерії, що перешкоджає викиду крові з правого шлуночка, зменшенню наповнення лівого шлуночка, що сумарно призводить до зниження хвилинного об'єму крові та падіння артеріального тиску (АТ).

Гуморальні порушення, що виникають у перші години після обструкції судинного русла, в результаті викиду біологічно активних субстанцій (серотоніну, простагландинів, катехоламінів, виділення конвертази, ангіотензинперетворюючого ферменту, гістамін), призводять до рефлекторного звуження дрібних гілок легеневих що ще більше збільшує ОЛСС.

Перший годинник після ТЕЛА характеризується особливо високою легеневою артеріальною гіпертензією, що швидко призводить до перенапруги правого шлуночка, його дилатації та декомпенсації.

Патогенез хронічного легеневого серця (з прикладу ХОЗЛ). Ключовими ланками патогенезу ХЛЗ є:

• - гіпоксична легенева вазоконстрикція,
• - Порушення бронхіальної прохідності,
• - гіперкапнія та ацидоз,
• - анатомічні зміни легеневого судинного русла,
• - гіпервіскозний синдром,
• - Збільшення серцевого викиду.

Гіпоксична легенева вазоконстрикція. Регуляція кровотоку в системі малого кола кровообігу здійснюється завдяки рефлексу Ейлера-Лільєстранда, який забезпечує адекватне співвідношення вентиляції та перфузії легеневої тканини. При зменшенні концентрації кисню в альвеолах завдяки рефлексу Ейлера-Лільєстранда рефлекторно закриваються прекапілярні сфінктери (виникає вазоконстрикція), що призводить до обмеження кровотоку в цих ділянках легені. Внаслідок чого місцевий легеневий кровотік пристосовується до інтенсивності легеневої вентиляції, і порушень вентиляційно-перфузійних співвідношень не відбувається.

При хронічних захворюваннях легень тривала альвеолярна гіповентиляція викликає генералізоване підвищення тонусу легеневих артеріол, що веде до розвитку стабільної легеневої гіпертензії. Крім того, існує думка, згідно з якою в механізмі формування гіпоксичної легеневої вазоконстрикції беруть участь ендотеліальні фактори: ендотеліни та ангіотензин II прямо стимулюють скорочення гладкої мускулатури судинної стінки, тоді як зниження синтезу простагландину PgI2 та ендотеліального розслаблюючого фактора (NO).

Порушення бронхіальної прохідності. Нерівномірність легеневої вентиляції спричиняє альвеолярну гіпоксію, зумовлює порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень і призводить до генералізованого прояву механізму гіпоксичної легеневої вазоконстрикції. Розвитку альвеолярної гіпоксії та формуванню ХЛС більше схильні хворі, які страждають на хронічний обструктивний бронхіт і бронхіальну астму з переважанням ознак дихальної недостатності («сині одутловатики»). У пацієнтів з переважанням рестриктивних порушень та дифузними ураженнями легень (рожеві пихальники) альвеолярна гіпоксія виражена значно менше.

Гіперкапнія не прямо, а опосередковано впливає на виникнення легеневої гіпертензії шляхом:

• - появи ацидозу та, відповідно, рефлекторної вазоконстрикції,
• - Зниження чутливості дихального центру до СО2, що посилює порушення вентиляції легень.

Анатомічні зміни легеневого судинного русла, що викликають підвищення ОЛСС, полягають у розвитку:

• - гіпертрофії медії легеневих артеріол (за рахунок проліферації гладкої мускулатури судинної стінки),
• - запустінні артеріол та капілярів,
• - тромбозі мікроциркуляторного русла,
• - Розвиток бронхопульмональних анастомозів.

Гіпервіскозний синдром у хворих на ХЛС розвивається внаслідок вторинного еритроцитозу. Цей механізм бере участь у формуванні легеневої артеріальної гіпертензії за будь-якого типу дихальної недостатності, що виявляється вираженим ціанозом. У хворих на ХЛС підвищення агрегації формених елементів крові та в'язкості крові ускладнює кровотік по судинному руслу легень. У свою чергу підвищення в'язкості та уповільнення кровотоку сприяють утворенню пристінкових тромбів у гілках легеневої артерії. Вся сукупність гемостазіологічних порушень веде до збільшення ОЛСС.

Збільшення серцевого викиду обумовлено:

• - тахікардією (збільшення серцевого викиду при значній бронхіальній обструкції досягається зростанням не ударного об'єму, а частоти серцевих скорочень, оскільки підвищення внутрішньогрудного тиску перешкоджає венозному притоку крові у правий шлуночок);
• - гіперволемією (одною з можливих причин гіперволемії є гіперкапнія, що сприяє збільшенню концентрації альдостерону в крові та, відповідно, затримці Nа+ та води).

Неодмінною складовою патогенезу легеневого серця є ранній розвиток дистрофії міокарда правого шлуночка та зміни гемодинаміки.

Розвиток дистрофії міокарда визначається тим, що скорочення діастоли при тахікардії та підвищення внутрішньошлуночкового тиску призводить до зниження кровотоку в м'язі правого шлуночка і, відповідно, енергодефіциту. У ряду хворих розвиток міокардіодистрофії пов'язаний з інтоксикацією з осередків хронічної інфекції у дихальних шляхах або паренхімі легень.

Гемодинамічні зміни найбільш характерні для хворих із розгорнутою клінічною картиною ХЛС. Основними з них є:

• - гіпертрофія правого шлуночка (ХЛС характеризується поступовим і повільним розвитком, тому супроводжується розвитком гіпертрофії міо-карда правого шлуночка. ОЛС розвивається в результаті раптового та значного підвищення тиску в легеневій артерії, що призводить до різкого розширення правого шлуночка та витончення його стінки, тому гіпертрофія правих відділів серця розвинутися не встигає).
• - зниження систолічної функції правих відділів серця з розвитком застою крові у венозному руслі великого кола кровообігу,
• - збільшення об'єму циркулюючої крові,
• - зниження серцевого викиду та рівня АТ.

Таким чином, при бронхолегеневій патології стійка легенева гіпертензія формується внаслідок органічного звуження просвіту легеневих судин (за рахунок облітерації, мікротромбозу, здавлення судин, зниження здатності легень до розтягування) та функціональних змін (викликаних порушеннями механіки дихання, вентиляції альвеол та гіпоксією). І якщо при бронхолегеневій патології в основі зменшення сумарного перерізу судин легень лежить спазм артеріол внаслідок розвитку рефлексу Ейлера-Лільєстранда, то у хворих з васкулярною формою ЛЗ первинно виникає органічні зміни (звуження або закупорка) судини внаслідок тромбозів та емболій, що некротизує. Схематично патогенез можна подати так (табл. 1)

Легенєве серце- комплекс порушень гемодинаміки в малому колі кровообігу, що розвивається внаслідок захворювань бронхолегеневого апарату, деформації грудної клітки або первинного ураження легеневих артерій, що виявляється на кінцевому етапі гіпертрофією та дилатацією правого шлуночка та прогресуючою недостатністю кровообігу.

Етіологія легеневого серця:

а) гострого(Розвивається в лічені хвилини, години або дні): масивна ТЕЛА, клапанний пневмоторакс, важкий напад БА, поширена пневмонія

Б) підгострого(розвивається протягом тижнів, місяців): повторні дрібні ТЕЛА, вузликовий періартеріїт, карциноматоз легень, повторені напади тяжкої бронхіальної астми, ботулізм, міастенія, поліомієліт

в) хронічного(Розвивається протягом декількох років):

1. хвороби, що вражають повітроносні шляхи та альвеоли: хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легень, бронхіальна астма, пневмоконіози, бронхоектази, полікістоз легень, саркоїдоз, пневмосклероз та ін.

2. хвороби, що вражають грудну клітину з обмеженням рухливості: кіфосколіоз та інші деформації грудної клітини, хвороба Бехтерева, стан після торакопластики, плевральний фіброз, нервово-м'язові хвороби (поліомієліт), парез діафрагми, піквікський синдром при ожирінні.

3. хвороби, що вражають легеневі судини: первинна легенева гіпертензія, повторні тромбоемболії в системі легеневої артерії, васкуліти (алергічний, облітеруючий, вузликовий, вовчаковий та ін), атеросклероз легеневої артерії та здавлення стовбура і стовбура ствола.

Патогенез хронічного легеневого серця (ХЛС).

Основний патогенетичний фактор формування ХЛС – легенева гіпертензія, що виникає через низку причин:

1) при захворюваннях із гіповентиляцією легеневих альвеол в альвеолярному повітрі парціальний тиск кисню знижується, а парціальний тиск вуглекислого газу підвищується; альвеолярна гіпоксія викликає спазм легеневих артеріол і збільшення тиску в малому колі (альвеоло-капілярний рефлекс Ейлера-Лільєстранда)

2) гіпоксія викликає еритроцитоз з подальшим підвищенням в'язкості крові; підвищена в'язкість крові сприяє підвищеній агрегації тромбоцитів, утворенню мікроагрегатів у системі мікроциркуляції та підвищенню тиску у дрібних розгалуженнях легеневої артерії.

3) зниження напруги кисню в крові викликає подразнення хеморецепторів аортально-каротидної зони, в результаті збільшується хвилинний об'єм крові; його проходження через спазмовані легеневі артеріоли веде до подальшого збільшення легеневої гіпертензії.

4) при гіпоксії в тканинах виділяється ряд біологічно активних речовин (гістамін, серотонін та ін), які також сприяють спазму легеневих артеріол

5) атрофія альвеолярних стінок, їх розрив із тромбуванням та облітерацією частини артеріол та капілярів через різні захворювання легень призводить до анатомічної редукції судинного русла легеневої артерії, що також сприяє легеневій гіпертензії.

Під впливом всіх вищезгаданих факторів виникають гіпертрофія та дилатація правих відділів серця з розвитком прогресуючої недостатності кровообігу.

Патоморфологічні ознаки ХЛС: розширення діаметра стовбура легеневої артерії та її великих гілок; гіпертрофія м'язового шару стінки легеневої артерії; гіпертрофія та дилатація правих відділів серця.

Класифікація легеневого серця (по Вотчалу):

1. За течією: гостре легеневе серце, підгостре легеневе серце, хронічне легеневе серце

2. Залежно від рівня компенсації: компенсоване, декомпенсоване

3. Залежно від генезу: васкулярний, бронхіальний, торакодіафрагмальний

Основні клінічні прояви ХЛС.

1. Клінічні прояви хронічних обструктивних та інших захворювань легень.

2. Комплекс симптомів, зумовлених дихальною недостатністюі значно посилюються при формуванні хронічного легеневого серця:

- Задишка: посилюється при фізичному навантаженні, ортопное не характерно, зменшується при використанні бронхолітиків та інгаляцій кисню

- Виражена слабкість, постійні головні болі, сонливість вдень і безсоння вночі, пітливість, анорексія

– теплий дифузний сірий ціаноз

– серцебиття, постійні болі в області серця (через гіпоксію та рефлекторне звуження коронарних артерій – пульмокоронарний рефлекс), що зменшуються після інгаляції кисню

3. Клінічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка:

- Розширення правої межі серця (буває рідко)

- Зміщення лівої межі серця назовні від середньоключичної лінії (за рахунок зміщення збільшеним правим шлуночком)

- Наявність серцевого поштовху (пульсації) вздовж лівої межі серця

– пульсація та краща аускультація тонів серця в епігастральній ділянці

- систолічний шум в області мечоподібного відростка, що посилюється на вдиху (симптом Ріверо-Корвалло) - ознака відносної недостатності тристулкового клапана, що розвивається зі збільшенням правого шлуночка

4. Клінічні ознаки легеневої гіпертензії:

- збільшення зони судинної тупості у II міжребер'ї за рахунок розширення легеневої артерії

– акцент II тону та розщеплення його у II міжребер'ї зліва

- Поява венозної сіточки в ділянці грудини

- Поява діастолічного шуму в області легеневої артерії у зв'язку з її дилатацією (симптом Грехема-Стілла)

5. Клінічні ознаки декомпенсованого легеневого серця:

- Ортопное

– холодний акроціаноз

- Набухання шийних вен, що не зменшується на вдиху

- Збільшення печінки

- симптом Плеша (натискання на збільшену хворобливу печінку викликає набухання шийних вен);

– при тяжкій серцевій недостатності можливий розвиток набряків, асциту, гідротораксу.

Діагностика ХЛС.

1. Ехокардіографія – ознаки гіпертрофії правого шлуночка: збільшення товщини його стінки (у нормі 2-3 мм), розширення його порожнини (індекс правого шлуночка – розмір його порожнини у перерахунку на поверхню тіла – у нормі 0,9 см/м2); ознаки легеневої гіпертензії: збільшення швидкості відкриття клапана легеневої артерії; парадоксальні рухи міжшлуночкової перегородки та мітрального клапана та ін.

2. Електрокардіографія – ознаки гіпертрофії правого шлуночка (збільшення RIII, aVF, V1, V2; депресія сегмента ST та зміни зубця Т у відведеннях V1, V2, aVF, III; правограма; зміщення перехідної зони у V4/V5; повна або неповна блокада правої ніжки пучка Гіса;

3. Рентгенографія органів грудної клітки – збільшення правого шлуночка та передсердя; вибухання конуса та стовбура легеневої артерії; значне розширення прикореневих судин при збідненому периферичному судинному малюнку; «обрубаність» коріння легень та ін.

4. Дослідження функції зовнішнього дихання (для виявлення порушень за рестриктивним або обструктивним типом).

5. Лабораторні дані: ОАК характерні еритроцитоз, високий вміст гемоглобіну, уповільнена ШОЕ, схильність до гіперкоагуляції.

Принципи лікування ХЛС.

1. Етіологічне лікування – спрямоване на лікування основного захворювання, що призвело до ХЛС (АБ при бронхолегеневій інфекції, бронходилататори при бронхообструктивних процесах, тромболітики та антикоагулянти при ТЕЛА та ін.)

2. Патогенетичне лікування – спрямоване на зниження ступеня вираженості легеневої гіпертензії:

А) тривала оксигенотерапія – знижує легеневу гіпертензію та достовірно збільшує тривалість життя

Б) поліпшення бронхіальної прохідності - ксантини: еуфілін (2,4% розчин 5-10 мл внутрішньовенно 2-3 рази на добу), теофілін (в таб. по 0,3 г 2 рази на добу) повторними курсами по 7-10 днів, b2 – адреноміметики: сальбутамол (в таб. по 8 мг 2 рази на добу)

В) зниження судинного опору - периферичні вазодилататори: пролонговані нітрати (сустак по 2,6 мг 3 рази на день), блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін по 10-20 мг 3 рази на добу, амлодипін, ісрадипін - мають підвищену спорідненість до ГМК ), антагоністи рецепторів ендотеліну (бозентан), аналоги простацикліну (ілопрост внутрішньовенно та інгаляційно до 6-12 разів на добу, берапрост внутрішньо 40 мг до 4-х разів на добу, трепростиніл), закис азоту та донатори закису азоту (L- аргінін, нітропрусид натрію – мають селективну вазодилатуючу дію, зменшують явища легеневої гіпертензії, не впливаючи на системний АТ).

Г) покращення мікроциркуляції – курси гепарину по 5000 ОД 2-3 рази/добу п/к до підвищення АЧТВ у 1,5-1,7 разів у порівнянні з контролем, низькомолекулярні гепарини (фраксипарин), при вираженому еритроцитозі – кровопускання з подальшим вливанням розчинів з низькою в'язкістю (реополіглюкін).

3. Симптоматичне лікування: для зменшення вираженості правошлуночкової недостатності – петлеві діуретики: фуросемід 20-40 мг/добу (обережно, тому що можуть викликати гіповолемію, поліцитемію та тромбоз), при поєднанні СН з МА – серцеві глікозиди, для покращення – метаболічні засоби (мілдронат внутрішньо по 0,25 г 2 рази на добу у поєднанні з оротатом калію або панангіном) тощо.

4. Фізіотерапія (дихальна гімнастика, масаж грудної клітки, гіпербарична оксигенація, ЛФК)

5. При неефективному консервативному лікуванні показано трансплантацію легень або комплексу «легкі-серце».

МСЕ: орієнтовні терміни ВН при декомпенсації легеневого серця 30-60 днів

– патологія правих відділів серця, що характеризується збільшенням (гіпертрофією) та розширенням (дилатацією) правого передсердя та шлуночка, а також недостатністю кровообігу, що розвивається внаслідок гіпертензії малого кола кровообігу. Формуванню легеневого серця сприяють патологічні процеси бронхолегеневої системи, судин легень, грудної клітки. До клінічних проявів гострого легеневого серця належать задишка, загрудинний біль, наростання шкірного ціанозу та тахікардії, психомоторне збудження, гепатомегалія. Обстеження виявляє збільшення меж серця вправо, ритм галопу, патологічну пульсацію, ознаки навантаження правих відділів серця на ЕКГ. Додатково проводять рентгенографію органів грудної клітки, УЗД серця, дослідження ФЗД, аналіз газового складу крові.

МКБ-10

I27.9Легеново-серцева недостатність неуточнена

Загальні відомості

– патологія правих відділів серця, що характеризується збільшенням (гіпертрофією) та розширенням (дилатацією) правого передсердя та шлуночка, а також недостатністю кровообігу, що розвивається внаслідок гіпертензії малого кола кровообігу. Формуванню легеневого серця сприяють патологічні процеси бронхолегеневої системи, судин легень, грудної клітки.

Гостра форма легеневого серця розвивається швидко, кілька хвилин, годин чи днів; хронічна – протягом кількох місяців чи років. Майже у 3% хворих на хронічні бронхолегеневі захворювання поступово розвивається легеневе серце. Легеневе серце значно обтяжує перебіг кардіопатологій, посідаючи 4-те місце серед причин летальності при серцево-судинних захворюваннях.

Причини розвитку легеневого серця

Бронхолегочна форма легеневого серця розвивається при первинних ураженнях бронхів і легень в результаті хронічного обструктивного бронхіту, бронхіальної астми, бронхіоліту, емфіземи легень, дифузного пневмосклерозу різного генезу, полікістозу легень, бронхоектазів, туберкульозу. та ін. Цю форму можуть викликати близько 70 бронхолегеневих захворювань, що сприяють формуванню легеневого серця у 80% випадків.

Виникненню торакодиафрагмальної форми легеневого серця сприяють первинні ураження грудної клітки, діафрагми, обмеження їхньої рухливості, що значно порушують вентиляцію та гемодинаміку в легенях. До них входять захворювання, що деформують грудну клітину (кіфосколіози, хвороба Бехтерева та ін), нервово-м'язові хвороби (поліомієліт), патології плеври, діафрагми (після торакопластики, при пневмосклерозі, про парез діафрагми, синдром. ).

Васкулярна форма легеневого серця розвивається при первинних ураженнях легеневих судин: первинної легеневої гіпертензії, легеневих васкулітах, тромбоемболії гілок легеневої артерії (ТЕЛА), здавленні легеневого стовбура аневризмою аорти, атеросклерозу легеневої артерії.

Основними причинами гострого легеневого серця є масивна ТЕЛА, важкі напади бронхіальної астми, клапанний пневмоторакс, гостра пневмонія. Легеневе серце підгострої течії розвивається при повторних ТЕЛА, раковому лімфангоїті легень, у випадках хронічної гіповентиляції, пов'язаних з поліомієлітом, ботулізмом, міастенією.

Механізм розвитку легеневого серця

Провідне значення у розвитку легеневого серця має артеріальна легенева гіпертензія. На початковій стадії вона також пов'язана з рефлекторним збільшенням серцевого викиду у відповідь на посилення дихальної функції і гіпоксію тканин, що виникає при дихальній недостатності. При васкулярній формі легеневого серця опір кровотоку в артеріях малого кола кровообігу збільшується в основному за рахунок органічного звуження просвіту легеневих судин при закупорці їх емболами (у разі тромбоемболії), при запальній або пухлинній інфільтрації стінок, зарощенні їх просвітку (у разі систем). При бронхолегеневій та торакодиафрагмальній формах легеневого серця звуження просвіту легеневих судин відбувається за рахунок їх мікротромбозу, зарощення сполучною тканиною або здавлення в зонах запалення, пухлинного процесу або склерозування, а також при ослабленні здатності легень до розтягування та спаді судин. Але в більшості випадків провідну роль відіграють функціональні механізми розвитку легеневої артеріальної гіпертензії, пов'язані з порушеннями дихальної функції, вентиляції легень та гіпоксією.

Артеріальна гіпертензія малого кола кровообігу призводить до навантаження правих відділів серця. З розвитком захворювання відбувається зсув кислотно-лужної рівноваги, який спочатку може бути компенсованим, але надалі може статися декомпенсація порушень. При легеневому серці спостерігається збільшення розмірів правого шлуночка та гіпертрофія м'язової оболонки великих судин малого кола кровообігу, звуження їхнього просвіту з подальшим склерозуванням. Дрібні судини нерідко уражаються тромбами. Поступово в серцевому м'язі розвивається дистрофія та некротичні процеси.

Класифікація легеневого серця

За швидкістю наростання клінічних проявів розрізняють кілька варіантів перебігу легеневого серця: гострий (розвивається за кілька годин або днів), підгострий (розвивається протягом тижнів і місяців) і хронічний (виникає поступово, протягом кількох місяців або років на тлі тривалої дихальної недостатності).

Процес формування хронічного легеневого серця проходить такі стадії:

• доклінічну – проявляється транзиторною пульмонарною гіпертензією та ознаками напруженої роботи правого шлуночка; виявляються лише за інструментальному дослідженні;
• компенсовану – характеризується гіпертрофією правого шлуночка та стабільною пульмонарною гіпертензією без явищ недостатності кровообігу;
• декомпенсовану (серцево-легенева недостатність) – з'являються симптоми недостатності правого шлуночка.

Виділяють три етіологічні форми легеневого серця: бронхолегеневу, торакодіафрагмальну та васкулярну.

За ознакою компенсації хронічне легеневе серце може бути компенсованим чи декомпенсованим.

Симптоми легеневого серця

Клінічна картина легеневого серця характеризується розвитком явищ серцевої недостатності і натомість легеневої гіпертензії. Розвиток гострого легеневого серця характеризується появою раптового болю за грудиною, різкої задишки; зниженням артеріального тиску, аж до розвитку колапсу, синюшністю шкірних покривів, набуханням шийних вен, наростаючою тахікардією; прогресуючим збільшенням печінки з болями у правому підребер'ї, психомоторним збудженням. Характерні посилені патологічні пульсації (прекардіальна та епігастральна), розширення межі серця вправо, ритм галопу в зоні мечоподібного відростка, ЕКГ – ознаки навантаження правого передсердя.

При масивній ТЕЛА за кілька хвилин розвивається шоковий стан, набряк легень. Нерідко приєднується гостра коронарна недостатність, що супроводжується порушенням ритму, больовим синдромом. У 30-35% випадків спостерігається раптова смерть. Підгостре легеневе серце проявляється раптовими помірними больовими відчуттями, задишкою та тахікардією, нетривалою непритомністю, кровохарканням, ознаками плевропневмонії.

У фазі компенсації хронічного легеневого серця спостерігається симптоматика основного захворювання з поступовими проявами гіперфункції, а потім гіпертрофії правих відділів серця, які зазвичай неяскраво виражені. У деяких пацієнтів відзначається пульсація у верхній частині живота, спричинена збільшенням правого шлуночка.

У стадії декомпенсації розвивається правошлуночкова недостатність. Основним проявом служить задишка, що посилюється при фізичному навантаженні, вдиханні холодного повітря, у лежачому положенні. З'являються болі в серці, синюшність (теплий і холодний ціаноз), прискорене серцебиття, набухання шийних вен, що зберігається на вдиху, збільшення печінки, периферичні набряки, стійкі до лікування.

Під час обстеження серця виявляється глухість серцевих тонів. Артеріальний тиск у нормі або знижений, артеріальна гіпертонія характерна для застійної серцевої недостатності. Більш вираженими симптоми легеневого серця стають при загостренні запального процесу у легенях. У пізній стадії посилюються набряки, прогресує збільшення печінки (гепатомегалія), з'являються неврологічні порушення (запаморочення, головний біль, апатія, сонливість) знижується діурез.

Діагностика легеневого серця

Діагностичними критеріями легеневого серця вважають наявність захворювань – причинних факторів легеневого серця, легеневої гіпертензії, збільшення та розширення правого шлуночка, правошлуночкової серцевої недостатності. Таким пацієнтам необхідна консультація пульмонолога та кардіолога. При огляді пацієнта звертають увагу на ознаки порушення дихання, синюшність шкіри, біль у ділянці серця і т. д. На ЕКГ визначаються прямі та непрямі ознаки гіпертрофії правого шлуночка.

Прогноз та профілактика легеневого серця

У випадках розвитку декомпенсації легеневого серця прогноз для працездатності, якості та тривалості життя є незадовільним. Зазвичай працездатність у пацієнтів із легеневим серцем страждає вже на ранніх етапах захворювання, що диктує необхідність раціонального працевлаштування та вирішення питання щодо присвоєння групи інвалідності. Ранній початок комплексної терапії дозволяє значно покращити трудовий прогноз та збільшити тривалість життя.

Для профілактики легеневого серця потрібне попередження, своєчасне та ефективне лікування захворювань, що призводять до нього. Насамперед, це стосується хронічних бронхолегеневих процесів, необхідності попередження їх загострень та розвитку дихальної недостатності. Для профілактики процесів декомпенсації легеневого серця рекомендується дотримуватись помірної фізичної активності.

text_fields

text_fields

arrow_upward

ЛЕГЕНЕ СЕРЦЕ (ЛЗ) - це клінічний синдром, зумовлений гіпертрофією та/або дилатацією правого шлуночка, що виникла в результаті гіпертензії в малому колі кровообігу, яка в свою чергу розвивається внаслідок захворювання бронхів та легень, деформації грудної клітки або ураження легеневих судин.

Класифікація

text_fields

text_fields

arrow_upward

Б.Є. Вотчал (1964) пропонує класифікувати легеневе серце за 4 основними ознаками:

1) характер течії;
2) стан компенсації;
3) переважний патогенез;
4) особливості клінічної картини.

Розрізняють гостре, підгостре та хронічне ЛЗ, що визначається темпом розвитку легеневої гіпертензії.

Таблиця 7. Класифікація легеневого серця

При гострому розвитку ЛЗлегенева гіпертензія виникає протягом кількох годин або днів, при підгострому - декількох тижнів або місяців, при хронічному - протягом декількох років.

Гостра ЛЗ найчастіше (близько 90% випадків) спостерігається при легеневих емболіях або раптовому підвищенні внутрішньогрудного тиску, підгострий - при ракових лімфангітах, торакодиафрагмальних ураженнях.

Хронічне ЛЗу 80% випадків виникає при ураженні бронхолегеневого апарату (причому у 90% хворих у зв'язку з хронічними неспецифічними захворюваннями легень); васкулярна та торакодіафрагмальна форми ЛЗ розвиваються у 20 % випадків.

Етіологія

text_fields

text_fields

arrow_upward

Усі захворювання, що викликають хронічне ЛЗ, за класифікацією експертів ВООЗ (1960), поділяють на 3 групи:

1) що первинно впливають на проходження повітря в легенях та альвеолах;
2) первинно впливають на рух грудної клітки;
3) первинно вражаючі легеневі судини.

До першої групи належать хвороби, що первинно вражають бронхолегеневий апарат (ХОЗЛ, хронічні бронхіти та пневмонії, емфізема легень, фібрози та гранулематози легень, туберкульоз, професійні захворювання легень та ін.).

Другу групу складають захворювання, що ведуть до порушення вентиляції внаслідок патологічних змін рухливості грудної клітки (кіфосколіоз, патологія ребер, діафрагми, хвороба Бехтерєва, ожиріння та ін.).

Третя група включаєяк етіологічні фактори, що первинно вражають легеневі судини, повторні тромбоемболії легеневої артерії, васкуліти та первинну легеневу гіпертензію, атеросклероз легеневої артерії і т.д.

Незважаючи на те, що до теперішнього часу у світовій літературі відомо близько 100 захворювань, що призводять до розвитку хронічного ЛЗ, найчастішими причинами залишаються ХНЗЛ (насамперед ХОЗЛ та бронхіальна астма).

Патогенез

text_fields

text_fields

arrow_upward

Основним механізмом формування ЛЗ є підвищення тиску в системі легеневої артерії (легенева гіпертензія).

Серед механізмів, що призводять до виникнення легеневої гіпертензії, розрізняють анатомічні та функціональні (схема 7).

Схема 7. Патогенез Хронічного Легкового Серця

До анатомічним механізмамвідносять:

• закриття просвіту судин системи легеневої артерії внаслідок облітерації чи емболізації;
• здавлення легеневої артерії ззовні;
• значне зменшення русла малого кола кровообігу внаслідок пульмонектомії.

До функціональним механізмамвідносять:

• звуження легеневих артеріол при низьких значеннях РаО 2 (альвеолярна гіпоксія) та високих величин РаСО 2 в альвеолярному повітрі;
• підвищення тиску в бронхіолах та альвеолах;
• підвищення вмісту в крові речовин та метаболітів пресорної дії;
• збільшення хвилинного об'єму серця;
• підвищення в'язкості крові.

Вирішальна роль формуванні легеневої гіпертензії належить функціональним механізмам. Основне значення має звуження легеневих судин (артеріол).

Найбільш суттєвою причиною, що викликає звуження легеневих судин, є альвеолярна гіпоксія, що призводить до місцевого викиду біогенних амінів (гістаміну, серотоніну та ін., простагландинів – вазоактивних речовин). Звільнення їх супроводжується набряком ендотелію капілярів, скупченням тромбоцитів (мікротромбози) та вазоконстрикцією. Рефлекс Ейлера-Лільєстранда (спазм легеневих артеріол при зменшенні РаО 2 в альвеолах) поширюється на судини, що мають м'язовий шар, у тому числі артеріоли. Звуження останніх також призводить до зростання тиску легеневої артерії.

Альвеолярна гіпоксія з різним ступенем виразності розвивається при всіх ХНЗЛ та при вентиляційних порушеннях, що супроводжуються збільшенням залишкової ємності легень. Особливо виражена при порушеннях бронхіальної прохідності. Крім того, альвеолярна гіпоксія виникає і при гіповентиляції торакодіафрагмального походження.

Альвеолярна гіпоксія сприяє підвищенню тиску в легеневій артерії та через артеріальну гіпоксемію, яка наводить:

а) до збільшення хвилинного об'єму серця через подразнення хеморецепторів аортально-каротидної зони;
б) до розвитку поліцитемії та збільшення в'язкості крові;
в) до підвищення рівня молочної кислоти та інших метаболітів та біогенних амінів (серотонін та ін.), які сприяють зростанню тиску в легеневій артерії;
г) відбувається різка активізація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС).

Крім цього, альвеолярна гіпоксія призводить до зменшення вироблення вазодилатирующих субстанцій (простацикліну, ендотоліального гіперполяризуючого фактора, ендотеліального розслаблюючого фактора), що продукуються клітинами судинного ендотелію легень у нормі.

Тиск у легеневій артерії підвищується при здавленні капілярів, обумовленому:

а) емфіземою та підвищенням тиску в альвеолах та бронхіолах (при непродуктивному надсадному кашлі, інтенсивному та фізичному навантаженні);
б) порушенням біомеханіки дихання і підвищенням внутрішньогрудного тиску у фазі видиху, що затягнувся (при бронхообструктивному синдромі).

Легенева гіпертензія, що сформувалася, призводить до розвитку гіпертрофії правих відділів серця (спочатку правого шлуночка, потім правого передсердя). Надалі наявна артеріальна гіпоксемія викликає дистрофічні зміни у міокарді правих відділів серця, що сприяє швидшому розвитку серцевої недостатності. Її розвитку сприяють також токсичний вплив на міокард інфекційних процесів у легенях, недостатнє кисневе постачання міокарда, наявна ІХС, артеріальна гіпертонія та інші супутні захворювання.

З виявлення ознак стійкої легеневої гіпертензії, гіпертрофії правого желудочка за відсутності ознак серцевої недостатності ставлять діагноз компенсованого ЛЗ. За наявності ознак правошлуночкової недостатності діагностують декомпенсовану ЛЗ.

Клінічна картина (Симптоми)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Прояви хронічного ЛЗ складаються із симптомів:

• основного захворювання, що призвело до розвитку хронічного ЛЗ;
• дихальної (легеневої) недостатності;
• серцевої (правошлуночкової) недостатності.

Розвитку хронічного ЛЗ (як і появі гіпертензії у малому колі кровообігу) обов'язково передує легенева (дихальна) недостатність. Дихальна недостатність - стан організму, у якому не забезпечується підтримання нормального газового складу крові або воно досягається за рахунок більш інтенсивної роботи апарату зовнішнього дихання та підвищеного навантаження серця, що призводить до зниження функціональних можливостей організму.

Виділяють три ступені дихальної недостатності.

При дихальній недостатності І ступенязадишка та тахікардія виникають лише при підвищеному фізичному навантаженні; ціанозу немає. Показники функції зовнішнього дихання (МОД, ЖЕЛ) у спокої відповідають належним величинам, але за виконанні навантаження змінюються; МВЛзнижується. Газовий склад крові не змінений (нестачі кисню в організмі немає), функція кровообігу та КОС у нормі.

При дихальній недостатності ІІ ступенязадишка та тахікардія при незначній фізичній напрузі. Показники МОД, ЖЄЛ відхилені від норми, МВЛ значно знижена. Виражений ціаноз. В альвеолярному повітрі знижується показники напруги РаО 2 та збільшується РаСО2

При дихальній недостатності ІІІ ступенязадишка та тахікардія у спокої; різко виражений ціаноз. Значно знижено показники ЖЕЛ, а МВЛ нездійсненна. Обов'язкові є недостатність кисню в організмі (гіпоксемія) та надлишок вуглекислоти (гіперкапнія); для дослідження КОС виявляється дихальний ацидоз. Виражені прояви серцевої недостатності.

Поняття «дихальна» і «легенева» недостатність близькі один до одного, але поняття «дихальна» недостатність ширше, ніж «легенева», оскільки в нього входить не лише недостатність зовнішнього дихання, а й недостатність транспорту газів від легень до тканин та від тканин до легень, а також недостатність тканинного дихання, що розвивається при декомпенсованому легеневому серці.

ЛЗ розвивається на тлі дихальної недостатності IIі, частіше, IIIступеня. Симптоми дихальної недостатності подібні до таких при серцевій недостатності, тому перед лікарем стоїть важке завдання їх диференціації та визначення переходу компенсованого ЛЗ у декомпенсоване.

Діагностика легеневого серця

text_fields

text_fields

arrow_upward

При постановці діагнозу компенсованого ЛЗ вирішальна роль належить виявленню гіпертрофії правих відділів серця (шлуночка та передсердя) та легеневої гіпертензії, у діагностиці декомпенсованого ЛЗ основне значення, крім цього, має виявлення симптомів правошлуночкової серцевої недостатності.

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу враховує:

1. основне захворювання, що призвело до формування ЛЗ;
2. дихальну недостатність (ступінь вираженості);
3. легеневе серце (стадія):
   • компенсоване;
   • декомпенсоване (вказується ступінь вираженості правошлуночкової недостатності, тобто її стадія).

Компенсоване та Декомпенсоване легеневе серце
I, II та III етап діагностичного пошуку, Рентгенологічні методи та Електрокардіографія

Лікування легеневого серця

text_fields

text_fields

arrow_upward

Комплекс лікувальних заходів включає вплив:

1. на захворювання, що є причиною розвитку ЛЗ (оскільки найчастішою причиною є ХНЗЛ, то в період загострення запального процесу в бронхолегеневій системі застосовують антибіотики, сульфаніламідні препарати, фітонциди – тактика лікування антибактеріальними засобами описана в попередніх розділах);
2. на ланки патогенезу ЛЗ (відновлення порушеної вентиляції та дренажної функції бронхів, поліпшення бронхіальної прохідності, зниження легеневої гіпертензії, усунення правошлуночкової недостатності).

Поліпшенню бронхіальної прохідності сприяє зменшення запалення та набряку слизової оболонки бронхів (антибіотики, глюкокортикостероїди, що вводяться інтратрахеально) та ліквідація бронхоспазму (симпатоміметичні засоби; еуфілін, особливо його препарати пролонгованої дії; холінолітичні засоби; холінолітичні засоби.

Бронхіальному дренажу сприяють засоби, що розріджують мокротиння, засоби, що відхаркують, а також постуральний дренаж і спеціальний комплекс лікувальної фізкультури.

Відновлення бронхіальної вентиляції та поліпшення бронхіальної прохідності призводять до поліпшення альвеолярної вентиляції та нормалізації кисневої транспортної системи крові.

Основну роль у покращенні вентиляції відіграє газова терапія, що включає:

а) оксигенотерапію (під контролем газів крові та показників кислотно-основного стану), у тому числі тривалу нічну терапію з 30% вмістом кисню у повітрі, що вдихається; при необхідності використовується гелійкиснева суміш;
б) терапію з вдиханням 2 при різкому його зниженні в крові, що виникає при вираженій гіпервентиляції.

За показаннями хворий здійснює дихання з позитивним тиском наприкінці видиху (допоміжна ШВЛ або регулятор штучного дихання – небулятор Люкевича). Застосовується спеціальний комплекс дихальної гімнастики, спрямований на покращення легеневої вентиляції.

В даний час при лікуванні дихальної недостатності ІІІ ступеня з успіхом застосовують новий дихальний аналептик - арманор, що сприяє збільшенню напруги кисню в артеріальній крові за рахунок стимуляції периферичних хеморецепторів.

Нормалізація кисневотранспортної системи крові досягається:

а) збільшенням надходження кисню до крові (гіпербарична оксигенація);
б) підвищенням кисневої функції еритроцитів за допомогою екстракорпоральних методів (гемосорбція, еритроцитоферез тощо);
в) посиленням відщеплення кисню у тканинах (нітрати).

Зниження тиску в легеневій артерії досягається різними способами:

• введенням еуфіліну,
• салуретиків,
• блокаторів альдостерону,
• а-адреноблокаторів,
• блокаторів ангіотензинперетворюючого ферменту і особливо антагоністів рецепторів ангіотензину H.

Певну роль у зниженні тиску в легеневій артеріївідіграють препарати, що заміщають релаксуючий фактор ендотеліального походження (молсидамін, корватон).

Велику роль відіграє вплив на мікроциркуляторне русло, що здійснюється за допомогою ксантинолу нікотинату, що діє на судинну стінку, а також гепарину, курантила, реополіглюкіну, що надають благотворну дію на внутрішньосудинну ланку гемостазу. Можливе проведення кровопускань (за наявності еритроцитозу та інших проявів плеторичного синдрому).

Вплив на правошлуночкову недостатність проводиться згідно з основними принципами лікування серцевої недостатності:

• сечогінні,
• антагоністи альдостерону,
• периферичні вазодилататори (ефективні пролонговані нітрати).
• Питання застосування серцевих глікозидів вирішують індивідуально.