Що таке ноцицептивний біль? Ноцицептивний біль у практиці невролога: алгоритми діагностики, адекватність та безпека терапії Характеристика ноцицептивного соматичного болю.

Ноцицептивний біль - синдром, з яким у своєму житті хоча б раз зустрічалася будь-яка людина. Цим терміном позначають болючість, обумовлену ушкоджуючим фактором. Вона формується коли є вплив на деяку тканину. Відчуття гострі, у медицині називаються епікритичними. Супроводжуються збудженням периферичних рецепторів, відповідальних за сприйняття болю. Сигнали спрямовуються в центральну нервову систему. Така передача імпульсу пояснює локалізацію зародження хворобливості.

Фізіологія

Ноцицептивний біль з'являється, якщо людина отримує травму, якщо розвивається запальне вогнище або в організмі протікають ішемічні процеси. Такий синдром супроводжує дегенеративні зміни тканин. Область локалізації больового синдрому точно визначена, очевидна. Коли фактор, що ушкоджує, видаляється, хворобливість (зазвичай) пропадає. Для її ослаблення можна використати класичні анестетики. Короткочасного ефекту препаратів достатньо, щоб усунути ноцицептивне явище.

Ноцицептивная біль фізіологічно необхідна, щоб організм вчасно отримував попередження про стан стану певної ділянки. Це вважається захисним. Якщо болючість спостерігається тривалий термін, якщо агресивний фактор виключено, але біль все ще турбує людину, не можна розцінювати її як сигнальну. Таке явище не є симптомом. Його слід оцінювати як хворобу.

Зі статистики відомо, що найчастіше больовий синдром зазначеного типу у формі хроніки формується, коли людина хвора на артрит. Нерідкі м'язові та скелетні болі цієї природи.

Яка буває?

Існує два основних типи болю: ноцицептивний та нейропатичний. Поділ на ці категорії обумовлений патогенезом явища, специфічними механізмами, за рахунок яких формуються синдроми. Для оцінки ноцицептивного явища потрібно проаналізувати характер хворобливості та оцінити масштаб, визначити, які саме тканини, де і наскільки сильно пошкоджені. Не менш важливим для аналізу стану пацієнтів є фактор часу.

Ноцицептивна болючість пов'язана зі стимуляцією ноцицепторів. Такі можуть активуватись, якщо глибоко пошкоджуються шкірні покриви, порушується цілісність кісток, глибоко розташованих тканин, внутрішніх органів. Дослідження інтактних організмів показали факт формування аналізованого типу болю одночасно з появою місцевого стимулу. Якщо стимул швидко прибрати, синдром одразу проходить. Якщо розглядати ноцицептивний біль щодо хірургічних практик, доводиться визнавати порівняно тривалий вплив на рецептори, що в більшості випадків супроводжується великомасштабною робочою зоною. Ці аспекти пояснюють, чому підвищено небезпеку персистування хворобливості, формування запального вогнища. Можлива поява області хронічного больового синдрому із закріпленням цього явища.

Про категорії

Існує біль: ноцицептивний соматичний, вісцеральний. Перша виявляється, якщо формується шкірна запальна ділянка, пошкоджені шкірні покриви або м'язові, якщо порушена цілісність фасціальних тканин, м'яких. Соматичні випадки включають ситуацію ушкодження та запального процесу в суглобовій та кістковій зоні, сухожиллях. Другий тип явища формується, коли шкода наноситься внутрішнім порожнинним оболонкам та порожнім, паренхіматозним органічним структурам. Порожнисті елементи тіла можуть надмірно розтягнутися, може сформуватися спазматичне явище. Такі процеси здатні торкнутися судинної системи. Вісцеральний біль з'являється при ішемічному процесі, запальному вогнищі та набряку деякого органу.

Друга категорія болю – нейропатична. Щоб точніше розуміти суть ноцицептивного больового синдрому, потрібно описати цей клас, щоб знати відмінності. Нейропатична з'являється, якщо страждають на периферичні або центральні блоки СР.

Болючість має додатковий психологічний аспект. Людині властиво побоюватися наближення болю. Це джерело стресу та фактор, здатний спровокувати депресію. Є ймовірність психологічного явища неусуненого болю. Больовий синдром провокує порушення сну.

Нюанси явищ

Як видно зі сказаного вище, типи ноцицептивного болю (соматичний, вісцеральний) мають різні неврологічні механізми. Цей факт пояснено науково та важливий для дослідників. Особливого значення відмінності механізмів формування болю мають клінічної практики. Соматичне явище, обумовлене подразненням ноцицепторів аферентного соматичного типу, локалізовано чітко в ділянці тканин, що пошкоджена через деякий фактор. Застосування класичного знеболюючого дозволяє швидко полегшити стан пацієнта. Інтенсивність синдрому диктує необхідність вибору опіоїдного знеболювального або такого, що не є таким.

Вісцеральний ноцицептивний біль обумовлений специфічними особливостями будови внутрішніх органів, і особливо важливий аспект – іннервація таких систем. Відомо, що забезпечення працездатності за рахунок нервових волокон різних внутрішніх структур відрізняється. Багато внутрішніх органів мають рецептори, активізація яких, обумовлена ​​ушкодженням, не призводить до усвідомлення стимулу. Чи не формується сенсорне сприйняття. Пацієнт не ідентифікує болючість. Організація механізмів такої хворобливості (на фоні соматичної) має менше сепараторних механізмів сенсорної передачі.

Рецептори та їх особливості

Вивчаючи, що притаманно ноцицептивної болю вісцерального типу, встановили, що рецептори, чия активність необхідна сенсорного сприйняття, пов'язані між собою. Є явище автономного регулювання. Іннервація аферентного типу, що є у внутрішніх органічних структурах тіла, частково забезпечується індиферентними структурами. Такі здатні перейти в активний стан, якщо порушено цілісність органу. Їхня активізація спостерігається при запальному процесі. Рецептори цього класу – один із елементів організму, відповідальний за хронічний больовий синдром вісцерального формату. За рахунок нього тривалий час активні спінальні рефлекси. Одночасно автономне регулювання збивається. Порушується функціональність органів.

Порушення цілісності органу, запальний процес – причини, через які збиваються класичний секреторний та моторний шаблони активності. Середовище, в якому існують рецептори, непередбачувано та різко змінюється. Ці зміни активують елементи, що мовчать. Розвивається чутливість зони, утворюється вісцеральна болючість.

Біль та її джерела

Важлива характеристика ноцицептивного болю - її приналежність до соматичного типу чи вісцеральному. Можлива передача сигналу від однієї внутрішньої структури, що зазнала пошкоджень, іншим. Є можливість проекції соматичних тканин. Гіперальгезія в ділянці, де локалізовано ушкодження, вважається первинною хворобливістю, інші типи відносять до категорії вторинних, оскільки такі не локалізовані в ділянці, де є ушкодження.

Вісцеральний ноцицептивний біль виникає, коли у ділянці, де локалізовано ушкодження, з'являються медіатори, субстанції, які провокують больовий синдром. Можливе неадекватне розтягування м'язових тканин чи надмірне скорочення цієї частини порожнистого органу. У паренхіматозної структури може розтягнутися капсула, яку орган укладено. Гладкі м'язові тканини схильні до аноксії, судинних і зв'язкових апаратів - тракції, стискання. Вісцеральний больовий синдром ноцицептивного типу формується при некротичних процесах та появі вогнища запалення.

Перелічені фактори нерідко зустрічаються при оперуванні внутрішньопорожнинного типу. Операції такого класу відносяться до особливо травматичних і з більшим ступенем ймовірності призводять до дисфункцій, ускладнень. Досліджуваний у неврології ноцицептивний біль – важливий аспект, вивчення якого має дати нові шляхи покращення способів та підходів до хірургічного втручання, знеболювання.

Категорії: вісцеральний тип

Вісцеральна гіперальгезія спостерігається безпосередньо у постраждалому органі. Таке можливе у разі запального вогнища чи стимуляції ноцицепторів. Вісцеросоматична форма фіксується в області соматичних тканин, на які поширюється проекція хворобливості. Вісцеро-вісцеральна – це такий формат, при якому больовий синдром поширюється з одного органу на інші. Явище пояснюється специфічним іннерваційним забезпеченням тканин. Якщо таке перекривається у деяких ділянках, відбувається поширення хворобливості нові частини тіла.

Про препарати

Лікування ноцицептивного болю передбачає застосування спеціалізованих лікарських засобів, розроблених із метою. Якщо синдром непередбачуваний, з'являється раптово, гострі відчуття, зумовлені хірургічними заходами або хворобою, через яку призначено оперування, потрібно вибирати анальгетик, враховуючи першопричину стану. Лікар повинен одразу продумати систему заходів для усунення причин патології.

Якщо передбачається оперування людини, ситуація запланована, важливо спрогнозувати больовий синдром заздалегідь і розробити заходи щодо його попередження. Враховують, де проводитиметься операція, наскільки масштабне втручання, скільки тканин пошкодиться, які елементи нервової системи доведеться зачепити. Потрібний превентивний захист від болю, що реалізується через уповільнення запуску ноцицепторів. Заходи щодо знеболювання проводяться перед втручанням хірурга.

Наука та практика

Відомо, що ноцицептивний соматичний біль виникає внаслідок активізації ноцицепторів. Такі елементи організму вперше виявлено 1969-го. Інформація про них з'явилася в наукових працях, опублікованих вченими Ігґо та Перлом. Як показали дослідження, такі елементи – це неінкапсульовані закінчення. Є три типи елементів. Порушення конкретного пояснюється стимулом, що впливає на організм. Існують: механо-, термо-, полімодальні ноцицептори. Перший блок ланцюга таких структур знаходиться в ганглії. Афіренти переважно опиняються в спинальних структурах через задні коріння.

Вчені, виявляючи, які характеристики має ноцицептивний соматичний біль, виявили факт передачі ноцицепторних даних. Основне завдання таких відомостей - розпізнавання впливу, що пошкоджує, з точним визначенням ділянки. За рахунок такої інформації активується спроба уникнути дії. Передача відомостей про больовий синдром з боку обличчя, голови реалізована через трійчастий нерв.

Синдроми: які бувають?

Щоб дати характеристику ноцицептивного соматичного болю, необхідно визначити який больовий синдром сформувався в конкретному випадку. Він може бути психогенним, соматогенним, неврогенним. Ноцицептивний синдром клінічно ділиться на наступний за операцією або травмою, що пояснюється онкологією. Також виділяють синдром, пов'язаний з м'язовим, суглобовим запаленням, камінням у жовчному міхурі.

Можливе психогенне явище. Такий біль не обумовлений соматическим ушкодженням, пов'язаний із соціальним впливом і психологічним впливом. Насправді лікарі найчастіше змушені боротися з випадками комбінованого явища, у якому поєднується кілька форм синдрому відразу. Щоб правильно сформувати тактику лікування, потрібно визначити всі типи та зафіксувати їх у особистій карті хворого.

Біль: гострий чи ні?

Одна з ключових характеристик ноцицептивного соматичного болю – тимчасова. Будь-який больовий синдром може сформуватися як хроніки чи бути гострим. Гострий формується як наслідок ноцицептивного впливу: травми, хвороби, м'язової дисфункції. Вплив можливий через порушення функціональності деякого внутрішнього органу. Найчастіше такий тип болю супроводжується ендокринним стресом, нейронним. Його сила прямо визначається агресивністю впливу на організм. Ноцицептивная біль такого типу спостерігається під час народження дитини і тлі гострої хвороби, що охоплює внутрішні структури. Її завдання – виявити, яка тканина пошкоджена, визначити та обмежити агресивний вплив.

Розглядаючи, які характеристики має ноцицептивний соматичний біль, слід визнати, що для більшості випадків характерна здатність самостійно вирішуватися. Якщо за певному варіанті перебігу цього немає, синдром пропадає з допомогою лікування. Тривалість збереження – лічені дні, хоча рідше часові рамки розтягуються на тижні.

Про хроніку

Говорячи про те, якими характеристиками має ноцицептивний соматичний біль, одним із перших слід згадати тимчасовий. Вона формується з урахуванням гострої. Зазвичай це трапляється, якщо порушено регенеративні здібності або хворий отримував некоректно підібрану терапевтичну програму. Особливість хронічної хворобливості ноцицептивного типу – у здатності зберігатися, якщо гострий етап хвороби вирішився. Про хроніку прийнято говорити, якщо минуло досить багато часу, людина вже мала вилікуватися, але больовий синдром, як і раніше, турбує. Період формування хроніки – від місяця до півроку.

З'ясовуючи, що притаманно ноцицептивной соматичної болю хронічного типу, виявили, що нерідко явище формується через периферичного впливу ноцицепторов. Є ймовірність дисфункції ПНР, ЦНС. У людини послаблюється нейроендокринна відповідь на стресові фактори, формуються порушення сну, афективний стан.

Теорія Крижанівського

Цим вченим випущено дві роботи, присвячені особливостям хворобливості. Перша побачила світ 97-го, друга - 2005-го. Визначаючи, що притаманно ноцицептивной соматичної болю, він запропонував розділяти всі випадки хворобливості на патологічні, фізіологічні. У нормі біль є фізіологічним захистом організму, реакцією адаптації, покликаною виключити агресивний фактор. Патологічна, проте, захисного функціоналу немає, перешкоджає адаптації. Таке явище неможливо подолати, воно тяжке для організму, призводить до порушення психологічного статусу та розладів емоційної сфери. Активність ЦНС дезінтегрується. Люди, які страждають на такий біль, схильні до суїциду. Внутрішні органи переживають зміни, деформації, ушкодження структури, порушується функціональність, вегетативна робота, страждає на вторинний імунітет.

Нерідко міологічний біль. Така супроводжує соматичні патології та захворювання нервової системи.

Про лікування

Якщо больовий синдром характеризується як ноцицептивний, терапевтична програма має включати три аспекти. Важливо обмежити потік інформації в галузі пошкодження в нервову систему, уповільнити вироблення алгогенів, їх викид в організм, а також активувати антиноцицепцію.

Контроль імпульсації в галузі порушення забезпечується за рахунок знеболювальних з місцевим ефектом. Зараз найчастіше користуються лідокаїном, новокаїном. Як показали дослідження, такі активні сполуки блокують натрієві канали, присутні у нейронних мембранах та відростках. Активація системи натрію – обов'язкова умова наявності потенціалу дії та імпульсу.

Щоб пригнічувати аферентацію, необхідно використовувати блокадні підходи, що впливають на спинальні структури та периферичну нервову систему. У деяких випадках рекомендовано поверхневе знеболювання, іноді інфільтраційне. Для контролю можуть використовувати центральну або регіонарну блокаду. Остання передбачає усунення активності периферичних елементів СР.

Про тонкощі

Поверхневе знеболювання необхідне попередження активності ноцицепторів. Воно результативне, якщо фактор, що спровокував хворобливість, розташований у шкірних покривах, тобто поверхневий. Загальна терапевтична, неврологічна практика допускає інфільтрацію новокаїновим розчином у концентрації від 0,25 % до вдвічі більшої. Допускається місцеве знеболювання мазями, гелеподібними речовинами.

Інфільтраційне знеболювання дозволяє доставити аналгетик у глибокі шкірні шари та м'язи, що підтримують скелет. Найчастіше для таких цілей застосовують "Прокаїн".

Регіонарний формат реалізується висококваліфікованими фахівцями, які пройшли підготовку в такій сфері. Неправильно проведений захід з високою ймовірністю ініціює апное, напад за типом епілепсії, пригнічення кровотоку. Щоб вчасно виключити та усунути ускладнення, потрібно моніторити стан хворого, як це визначено стандартом загальної анестезії. У медицині активно застосовують нерви між ребрами, шкірних, променевих, серединних, що забезпечують роботу ліктя. Іноді показано внутрішньовенну анестезію руки. Для цього заходи вдаються до технології, розробленої Біром.

Лікар, Кандидат наук Луї Ургеллес-Лоріїспеціаліст у галузі неврології та нейрофізіології

НОВА КЛАСИФІКАЦІЯ ТЕРАПІЇ БОЛЮ

КОРОТКИЙ ВИКЛАД

Фізіологічна регуляційна медицина (ФРМ) є останнім досягненням інтеграції між традиційною та гомеопатичною медициною. У ФРМ принципи класичної гомеопатії поєднані з інноваційним терапевтичним концептом – з метою відновлення фізіологічного стану за допомогою дії молекул (гормонів, нейропептидів, інтерлейкінів та факторів росту) у гомеопатичних розведеннях, які відповідають фізіологічним концентраціям біологічного середовища. Даний метод заснований на передових даних області гомеопатії, гомотоксикології, психо-нейро-ендокрино-імунного (ПНЕІ) напряму та харчування.

При цьому розглядаються 4 типи болю. Фізіологічний тип відноситься до охорони життєдіяльності. Ноцицептивний біль має запальне походження, де ЦОГ-2 (COX-2) частково стимулюється прозапальним інтерлейкіном IL-1ß; цей тип модулюється залежно від рівня протистояння про- та протизапальних інтерлейкінів. Невропатичний біль виникає внаслідок порушення, компресії чи дисфункції периферичних нервів чи ЦНС; це – відхилення у нейротрансмітерах ЦНС. Уражені нейрони генерують спотворену інформацію мозок як болю. Змішаний тип стосується пов'язаного із захворюванням на рак болю; у разі кілька чинників діють одночасно.

– ФРМ у Терапії Болю є завершеним методом із чудовими терапевтичними результатами введення в точки акупунктури препаратів для контролю за відношенням до запалення (ноцицептивного), а також невропатичного та змішаного типу болю.

Ключові слова: біль, пов'язаний із запальним процесом, Фізіологічна Регуляційна медицина, точки акупунктури, гомеопатія, інтерлейкіни, ПНЕІ

Фізіологічна регуляційна медицина (ФРМ) є останнім досягненням інтеграції між традиційною та гомеопатичною медициною. У ФРМ принципи класичної гомеопатії поєднані з інноваційним терапевтичним концептом – з метою відновлення фізіологічного стану за допомогою дії молекул (гормонів, нейропептидів, інтерлейкінів та факторів росту) у гомеопатичних розведеннях, які відповідають фізіологічним концентраціям біологічного середовища.

Даний метод заснований на передових даних області гомеопатії, гомотоксикології, психо-нейро-ендокрино-імунного (ПНЕІ) напряму та харчування.

У філогенетичному розвитку макрофагиє виробниками нейротрансмітерів, нейропептидів, гормонів та цитокінів; з іншого боку, здатність виробляти ці речовини, і навіть чинники зростання, мають і нейрони (із напрямом рецепторів).

Анатомічна та функціональна інтеграція цих систем доповнює картину макросистеми. Психо-нейро-ендокринна імунологія - це нова область дослідження, що швидко розвивається і користується все більшим інтересом серед дослідницьких груп, лікарів і представників медичних шкіл (семінар в університеті Чикаго Лойола - Медична школа Стритч, листопад 2007 р.; симпозіум в Медичній школі Міллер Університеті Майамі, червень 2008 р.), – з відкриттям численних молекулярних явищ своє пояснення отримали багато фізіологічних та патологічних станів, механізми дії яких були невідомі.

З цього випливає, що ЦНС пов'язана з нейротрансмітерами, нейропептидами, гормонами та цитокінами, що формують у сукупності Психо-Нейро-Ендокріно-Імунну (ПНЕІ) вісь.

ФРМ керується інноваційною концепцією комбінування базових практик гомеопатичної та алопатичної медицини, інтегруючи елементи акупунктури та мезотерапії (крім іншого) із сучасною психологією і досягаючи таким чином чудових терапевтичних результатів.

• Тому ефект лікування болю за допомогою акупунктури може бути покращений при використанні цих аспектів.

З іншого боку, біль та переносимість – дві сторони однієї монети. При травмуванні людина відчуває неприємні відчуття, що відбивають індивідуальні психофізичні та екзогенні фактори. Тривалість болю є дуже важливим чинником визначення психофізичних ефектів: гострий біль проявляється швидко і найчастіше асоціюється з певними причинами. Проте, якщо розвиток болю відповідає прогнозу для типового гострого захворювання чи періоду одужання, біль перетворюється на хроническую. Хронічний біль, навпаки, викликає фізичний та психологічний розлад у пацієнта, супроводжуючи його/її (майже завжди) до кінця життя.

1. Фізіологічна
2. Ноцицептивна або пов'язана із запаленням
3. Невропатична
4. Змішана

• ФІЗІОЛОГІЧНИЙ БІЛЬ

На фізіологічному рівні біль має гострий характері і велике значення задля збереження життєдіяльності людини. Якщо втрату зору чи слуху можна компенсувати, несприйнятливість до болю становить смертельну небезпеку людей і тварин.

• НОЦИЦЕПТИВНИЙ АБО ЗВ'ЯЗАНИЙ З ЗАПАЛЕННЯМ БІЛЬ

На ноцицептивному рівні периферичний біль може бути соматичний або внутрішній; вона належить до запалення.

Одна із стратегій полегшення болю націлена на периферійний рівень – на ноцицептори – з використанням ліків для пригнічення синтезу прозапальних та больових простагландинів. При цьому нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ) використовуються як засоби першої лінії для контролю помірного пов'язаного із запаленням болю, однак, часто сильними побічними ефектами.

Запалення як фізіологічний процес виникає у відповідь пошкодження тканини.

Пошкодження клітин викликає виділення їх мембранами фосфоліпідів (PL), які перетворюються на арахідонову кислоту (АА) через реакцію А2 фосфоліпази. АА у ферменті циклооксигенази (COX) генерує простаграндини (PG), які відповідальні за розширення судин, підвищення кровообігу, запальні виділення та сенсибілізацію нервових закінчень (ноцицепторів), викликаючи відчуття болю та інші ознаки запалення (жар, почервоніння, набряк). Цитопротекторні PG беруть участь у захисті слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, пригнічуючи вироблення кислоти і посилюючи секрецію слизу та бікарбонату, механізмів підтримки цілісності слизової оболонки та рівня гломерулярної фільтрації.

У 1971 р. було відкрито механізм дії нестероїдних протизапальних речовин (НПЗЗ) – через придушенняCOXде субстратом виступає АА.

У 1972 р. було відкрито 2 ізоформи ферменту COX (COX1 і COX2).

Більшість клітин організму містять COX-1 (конститутивні); Запалені тканини характеризуються наявністю COX-2 (що індукуються) у відповідь на присутність прозапальних інтерлейкінів. Дані відкриття призвели до гіпотези про можливість селективних COX-2 інгібіторних НПЗЗ чинити протизапальний аналгетичний ефект з меншим проявом побічних ефектів та інтерференції з COX-1. В результаті, щонайменше проявляються типові пов'язані з НПЗЗ порушення функції шлунково-кишкового тракту, нирок та тромбоцитів; інгібування COX-2 виражається зниженням вироблення PG у запалених тканинах – для отримання бажаного терапевтичного ефекту. Ця концепція започаткувала дослідження в галузі селективних інгібіторів COX-2.

• НЕВРОПАТИЧНИЙ БІЛЬ

Невропатичний біль є інтенсивним і центрально опосередкованим, що проявляється внаслідок пошкодження, компресії або порушення функції периферичних нервів ЦНС; це порушення нейротрансмітерів ЦНС. Уражені нейрони генерують невірні сигнали, які мозок інтерпретує як біль.

Причиною цього можуть стати:

діабетична невропатія; інфекція: вплив оперізувального герпесу на ЦНС або компресія периферичного нерва: ішіалгія; множинний склероз; хірургічне порушення; фантомний біль.

Терапія спрямована на застосування прегабаліну, габапентину, амітриптилінута інших засобів для модулювання болю, особливо пов'язаного з діабетичною невропатією та фіброміалгією. У разі слід враховувати можливість виникнення сильних побічних ефектів – на відміну методу Фізіологічної Регулюючої медицини, де такого ризику немає.

Зрештою роздратування від ноцицептивного болю пропорційно інтенсивності стимулу; при невропатичному болю невеликий подразник може спровокувати більш високу інтенсивність.

Даний тип болю чудово модулюється рівнями глютамату (найбільш збуджуючого нейротрансмітера) і бета-ендорфінами сильної аналгетичної дії.

• Змішаний тип болю

До цієї групи входять одночасно кілька факторів; найбільш характерним є біль при захворюванні на рак, який особливо важко контролювати. В даному випадку пропонується використання тільки болезаспокійливих засобів або комбінації з опіатами. ФРМ може також мати позитивний ефект; містять бета-ендорфін(сильнодіючий ендогенний аналгетик в фізіологічних концентраціях) препарати дозволяють уникнути побічної дії інших процедур для таких пацієнтів.

ІННОВАЦІЙНІ РОЗРОБКИ КОНТРОЛЮ БОЛЮ

Ґрунтуючись на наукових досягненнях, були розроблені 10 ін'єкційних препаратів для контролю болю(Guna-Neck, Guna-Thoracic, Guna-Lumbar, Guna-Shoulder, Guna-Hip, Guna-Handfoot, Guna-Ischial, Guna-Polyarthritis, Guna-Muscle, Guna-Neural, по 2,0 мл (Guna S.p.a. – Мілан, Італія)). Вони приготовлені в гомеопатичній формі з додаванням нових активних інгредієнтів, таких як анти-про-запальні інтерлейкіни (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) та бета-ендорфіну, подібних до виявлених у тканинах концентраціях. 9 препаратів (крім GUNA– MUSCLE) містять бета-ендорфін, 8 - містять анти-про-запальні інтерлейкіни (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) (крім GUNA– MUSCLEі GUNA– NEURAL). Таким чином, препарати здатні модулювати ноцицептивний, невропатичний та змішаного типу біль без небажаних ефектів. Використовуючи точки акупунктури – відомий та ефективний метод полегшення болю – задіяні різні нейрофізіологічні механізми.

Нарешті, пославшись на рекомендації використання точок акупунктури в терапії болю та визначивши найбільш підходящий за Guna-методом препарат, ми отримуємо чудову терапевтичну техніку, яка використовує різні фізіологічні механізми для модулювання болю. Терапевтичні рекомендації включають внутрішньошкірні (п/к) ін'єкції по 0,5 мл у кожну точку акупунктури ураженої ділянки, за технікою гомеопатичної мезотерапії (гомеосініатрія) з такими перевагами: за власним досвідом та досвідом багатьох колег за останні 3 роки – метод не має протипоказань не викликає осередкових реакцій чи коротко-/ довгострокових побічних ефектів, не впливає інші ліки, взаємодіючи з іншими ФРМ чи гомотоксикологічними засобами, які можна використовувати комплексно. Для контролю болю ампульні ФРМ препарати можна застосовувати внутрішньом'язово та перорально (при лікарсько-алергічній реакції).

– Ця стаття може бути корисною не тільки для визначення походження болю, але й для її контролю із застосуванням інноваційного та дуже ефективного методу.

На підставі патофізіологічних механізмів запропоновано розрізняти ноцицептивний та невропатичний біль.

Ноцицептивна біль виникає тоді, коли подразник, що ушкоджує тканину, діє на периферичні больові рецептори. Причинами цього болю можуть бути різні травматичні, інфекційні, дисметаболічні та інші пошкодження (карциноматоз, метастази, заочеревинні новоутворення), що викликають активацію периферичних больових рецепторів.

Ноцицептивний біль— це найчастіше гострий біль, з усіма властивими їй характеристиками. Як правило, больовий подразник очевидний, біль зазвичай добре локалізований і легко описується хворими. Тим не менш, вісцеральний біль, менш чітко локалізовані і описуються, а також відбиті болі теж відносять до ноцицептивних. Поява ноцицептивного болю внаслідок нового ушкодження чи захворювання зазвичай звично хворому і описується їм у тих колишніх больових відчуттів. Характерним для цього типу болю є їх швидкий регрес після припинення дії фактора, що пошкоджує, і проведення короткого курсу лікування адекватними болезаспокійливими засобами. Слід, однак, підкреслити, що периферичне подразнення, що тривало триває, може призвести до дисфункції центральних ноцицептивних і антиноцицептивних систем на спинальному і церебральному рівнях, що обумовлює необхідність максимально швидкого та ефективного усунення периферичного болю.

Біль, що виникає внаслідок пошкодження або змін у соматосенсорній (периферичній та (або) центральній) нервовій системі відносять до невропатичної. Незважаючи на деяку, на наш погляд, невдалість терміну «невропатична», слід підкреслити, що йдеться про біль, який може виникнути при порушенні не тільки в периферичних чутливих нервах (наприклад, при невропатіях), але і при патології соматосенсорних систем на всіх її рівнях від периферичного нерва до кори великих півкуль.

Нижче наведено короткий перелік причин невропатичного болю в залежності від рівня ураження. Серед наведених захворювань слід зазначити форми, котрим больовий синдром є найбільш характерним і зустрічається частіше. Це — тригемінальна та постгерпетична невралгії, діабетична та алкогольна поліневропатії, тунельні синдроми, сирингобульбія.

«Больові синдроми в неврологічній практиці», А.М.Вейн

Можливість звикання (габітуація) при повторних стимулах при епікритичному болю та феномен посилення болю (сенситизація) при протопатичному болю дозволяють говорити про різну участь двох аферентних ноцицептивних систем у формуванні гострого та хронічного болю. Різне емоційно-афективне та соматовегетативне супроводження при цих типах болю також вказує на різну участь систем больової аферентації у формуванні гострого та хронічного болю:

Фундаментальним аспектом у проблемі болю є її поділ на два типи: гостру та хронічну. Гострі болі - це сенсорна реакція з наступним включенням емоційно-мотиваційних вегетативних та інших факторів при порушенні цілісності організму. Розвиток гострого болю пов'язаний, як правило, з цілком певними больовими подразненнями поверхневих або глибоких тканин, скелетних м'язів та внутрішніх органів, порушенням функцій гладкої…

Больові рецептори та периферичні нерви Традиційно розглядаються дві основні теорії больового сприйняття. Згідно з першою, висунутою M.Frey, у шкірі є больові рецептори, від яких починаються специфічні аферентні шляхи до мозку. Було показано, що з подразненні шкіри людини через металеві електроди, дотик яких навіть відчувалося, виявлялися «точки», порогова стимуляція яких сприймалася як різкий нестерпний біль. Друга…

Існує кілька гіпотез. Згідно з однією з них, патологічні імпульси від внутрішніх органів, надходячи в задній ріг спинного мозку, збуджують провідники больової чутливості відповідних дерматомів, куди і поширюється біль. Відповідно до іншої гіпотези, аферентація від вісцеральних тканин на шляху до спинного мозку перемикається на шкірну гілка і антидромно викликає підвищення чутливості шкірних больових рецепторів, що…

З активацією аферентних волокон певного калібру пов'язують різні типи больових відчуттів: так званий первинний — коротколатентний, добре локалізований і якісно детермінований біль і вторинний — довголатентний, погано локалізований, тяжкий, тупий біль. Експериментально було показано, що "первинний" біль пов'язаний з аферентною імпульсацією в А-дельта-волокнах, а "вторинний" - з С-волокнами. Однак А-дельта- і С-волокна не є виключно стійкими.

Ноцицептивнасистема сприйняття болю. Має рецепторний, провідниковий відділ та центральне представництво. Медіаторцієї системи – речовина Р.

Антиноцицептивна система– система знеболювання в організмі, що здійснюється шляхом впливу ендорфінів та енкефалінів (опіоїдні пептиди) на опіоїдні рецептори різних структур ЦНС: навколоводопровідної сірої речовини, ядер шва ретикулярної формації середнього мозку, гіпоталамуса, таламуса, соматосенсорної зони кори.

Характеристики ноцицептивної системи.

Периферичний відділ больового аналізатора.

Представлений рецепторами болю, які на пропозицію Ч. Шерлінгтона називають ноцицепторами (від латинського слова «nocere» - руйнувати).

Ці високопорогові рецептори, що реагують на подразнювальну дію факторів. За механізмом збудження ноцицептори ділять на механоноцицепториі хемоноцицептори.

Механорецепторирозташовані переважно у шкірі, фасціях, суглобових сумках та слизових оболонках травного тракту. Це вільні нервові закінчення групи А (дельта; швидкість проведення 4 – 30 м/с). Реагують на деформуючі дії, що виникають при розтягуванні або стисканні тканин. Більшість із них добре адаптуються.

Хеморецепторирозташовані також на шкірі та слизових внутрішніх органів, у стінках дрібних артерій. Подано вільними нервовими закінченнями групи З зі швидкістю проведення 0,4 – 2 м/с. Реагують на хімічні речовини та впливи, що створюють дефіцит Про 2 у тканинах, що порушують процес окислення (тобто на алгогени).

До таких речовин належать:

1) тканинні алгогени- серотонін, гістамін, АХ та інші, утворюються при руйнуванні опасистих клітин сполучної тканини.

2) плазмові алгогени:брадикінін, простагландини. Виконують функцію модульаторів, підвищуючи чутливість хемоноцицепторів.

3) Тахікінінипри шкідливих впливах виділяються із закінчень нервів (речовина Р). Впливають місцево на мембранні рецептори того самого нервового закінчення.

Провідниковий відділ.

Iнейрон- Тіло в чутливому ганглії відповідних нервів, що іннервують певні ділянки організму.

IIнейрон- У задніх рогах спинного мозку. Далі больова інформація проводиться двома шляхами: специфічним(лемнісковим) та неспецифічним(екстралемнісковим).

Специфічний шляхпочинається від вставних нейронів спинного мозку. У складі спиноталамічного тракту імпульси надходять до специфічних ядра таламуса, (III нейрон), аксони III нейрона досягають кори.

Неспецифічний шляхнесе інформацію від вставного нейрона до різних структур мозку. Виділяють три основні тракти, неоспіноталамічний, спиноталамічний та спиномезенцефалічний. Порушення цими трактами надходить у неспецифічні ядра таламуса, звідти у всі відділи кори великих півкуль.

Корковий відділ.

Специфічний шляхзакінчується в соматосенсорній зоні кори.

Тут відбувається формування гострого, точно локалізованого болю.Крім того, за рахунок зв'язків з моторною корою здійснюються моторні акти при впливі больових подразнень, відбувається усвідомлення та вироблення програм поведінки при больовому впливі.

Неспецифічний шляхпроектується у різні області кори. p align="justify"> Особливе значення має проекція в орбітофронтальну область кори, яка бере участь в організації емоційного та вегетативного компонентів болю.

Характеристика антиноцицептивної системи

Функція антиноцицептивної системи полягає у контролі над активністю ноцицептивної системи та запобіганні її перезбудженню. Обмежувальна функція проявляється збільшенням гальмівного впливу антиноцицептивної системи на ноцицептивну систему у відповідь на больовий стимул, що наростає за силою.

Перший рівень представлений комплексом структур середнього, довгастого та спинного мозку,до яких відносяться навколоводопровідна сіра речовина, ядра шва та ретикулярної формації, а також желатинозна субстанція спинного мозку.

Структури цього рівня об'єднуються в морфофункціональну систему низхідного гальмівного контролю.Медіаторами є серотонін та опіоїди.

Другий рівеньпредставлений гіпоталамусом, Котрий:

1) надає низхідний гальмівний вплив на ноцицептивні структури спинного мозку;

2) активізує систему «низхідного гальмівного контролю», тобто перший рівень антиноцицептивної системи;

3) гальмує таламічні ноцицептивні нейрони. Медіаторами цього рівня є катехоламіни, адренергічні речовини та опіоїди.

Третім рівнемє кора великих півкуль, а саме ІІ соматотропна зона. Цьому рівню відводиться провідна роль формуванні активності інших рівнів антиноцицептивної системи формування адекватних реакцій на пошкоджуючі чинники.

Механізм діяльності антиноцицептивної системи.

Антиноцицептивна система робить свою дію за допомогою:

1) ендогенних опіоїдних речовин: ендорфінів, енкефалінів та динорфінів. Ці речовини зв'язуються з опіоїдними рецепторами, що є у багатьох тканинах організму, особливо в ЦНС.

2) У механізмі регуляції больової чутливості беруть участь і неопіоїдні пептиди:нейротензин, ангіотензин II, кальцитонін, бомбезин, холецистокінін, які мають також гальмівний ефект на проведення больової імпульсації.

3) У купіруванні певних видів болю беруть участь і непептидні речовини: серотонін, катехоламіни.

У діяльності антиноцицептивної системи розрізняють кілька механізмів, що відрізняються один від одного за тривалістю дії та нейрохімічною природою.

Терміновий механізм– активується безпосередньо дією больового стимулу та здійснюється за участю структур низхідного гальмівного контролю, Здійснюється серотоніном, опіоїдами, адренергічними речовинами.

Цей механізм забезпечує конкурентну аналгезію більш слабке роздратування, якщо одночасно на інше рецептивне поле діє сильніший.

Короткодіючий механізмактивується при короткочасному впливі на організм больових чинників. Центр – у гіпоталамусі (вентромедіальне ядро) – механізм – адренергічний.

Його роль:

1) обмежує висхідний ноцицептивний потік на рівні спинного мозку та супраспінальному рівні;

2) забезпечує аналгезію при поєднанні дії ноцицептивного та стресогенного факторів.

Довготривалий механізмактивізується при тривалому впливі на організм ноціогенних чинників. Центром є латеральне та супраоптичне ядра гіпоталамуса. Механізм опіоїдний.Діє через структури спадного гальмівного контролю. Має ефект післядії.

Функції:

1) обмеження висхідного ноцицептивного потоку всіх рівнях ноцицептивної системи;

2) регулювання активності структур низхідного контролю;

3) забезпечує виділення ноцицептивної інформації із загального потоку аферентних сигналів, їх оцінку та емоційне забарвлення.

Тонічний механізмпідтримує постійну активність антиноцицептивної системи Центри тонічного контролю знаходяться в орбітальній та фронтальній областях кори великих півкуль. Нейрохімічний механізм – опіоїдні та пептидергічні речовини

Управління руховими функціями на рівні нервового центру (значимість рецепторів розтягування м'язових веретен, рецепторів гольджі, реципрокне функціонування нейронів)

Характеристика видів енергетичного балансу

Види енергетичного балансу.

I У здорової дорослої людини існує енергетична рівновага: надходження енергії = витрати. У цьому маса тіла залишається постійної, зберігається висока працездатність.

II Позитивний енергетичний баланс.

Надходження енергії з їжею перевищує витрати. Приводить до надмірної ваги. У нормі чоловіки підшкірний жир становить 14 – 18%, а й у жінок – 18 – 22%. При позитивному енергетичному балансі ця величина зростає до 50% маси тіла.

Причини позитивного енергетичногобалансу:

1) спадковість(проявляється у підвищеному літогенезі, адипоцити стійкі до дії ліполітичних факторів);

2) поведінка- Надлишкове харчування;

3) захворювання обмінуможуть бути пов'язані:

а) з ураженням гіпоталамічного центру регуляції обміну (гіпоталамічне ожиріння).

б) з пошкодженням лобових та скроневих часток.

Позитивний енергетичний баланс є чинником ризику здоров'я.

III Негативний енергетичний баланс.Витрачається енергії більше, ніж надходить.

Причини:

а) недостатність харчування;

б) наслідок свідомого голодування;

в) хвороби обміну.

Наслідок схуднення.

Методи визначення об'ємної та лінійної швидкості кровотоку

Об'ємна швидкість кровотоку.

Це об'єм крові, що протікає через поперечний переріз судин цього тилу в одиницю часу. Q = P 1 - Р 2 / R.

Р 1 і Р 2 – тиск на початку та наприкінці судини. R – опір току крові.

Об'єм крові, що протікає в 1 хвилину через аорту, всі артерії, артеріоли, капіляри або всю венозну систему як великого, так і малого кола однаковий. R – загальний периферичний опір. Це сумарний опір всіх паралельних судинних мереж великого кола кровообігу. R = ∆ P / Q

Відповідно до законів гідродинаміки опір струму крові залежить від довжини та радіусу судини, від в'язкості крові. Ці взаємини описуються формулою Пуазейля:

R = 8 ·l· γ

l – Довжина судини. r – Радіус судини. γ – в'язкість крові. π – відношення кола до діаметру

Що стосується ССС найбільш мінливі величини r і γ в'язкість пов'язані з наявністю речовин у крові, характеру кровотоку – турбулентного чи ламінарного

Лінійна швидкість кровотоку.

Це шлях, який проходить часткою крові в одиницю часу. Y = Q / π · r 2

При постійному обсязі крові, що протікає через будь-який загальний переріз судинної системи, має бути неоднаковою лінійна швидкість кровотоку. Вона залежить від ширини судинного русла. Y = S/t

У практичній медицині вимірюють час повного кругообігу крові: при 70 – 80 скорочення час кругообігу становить або 20 – 23 секунди. Речовину вводять у вену і чекають на появу реакції.

Білет №41

Класифікація потреб. Класифікація реакцій, які забезпечують поведінку. Їх хар-ка .

Процеси, які забезпечують поведінковий акт.

Поведінкою називають всі види діяльності організму у навколишньому середовищі. Поведінка спрямована на задоволення потреб. Потреби формуються внаслідок зміни внутрішнього середовища чи пов'язані з умовами проживання, зокрема і з соціальними умовами життя.

Залежно від причин, що викликають потреби, їх можна розділити на 3 групи.

Класифікація потреб.

1) Біологічні чи вітальні.Пов'язані з необхідністю забезпечення існування організму (це харчові, статеві, оборонні потреби тощо).

2) Пізнавальні чи психо – дослідницькі.

Виявляються як допитливості, цікавості. У дорослих ці причини є рушійною силою дослідницької діяльності.

3) Соціальні потреби.Пов'язані з життям у суспільстві, із цінностями даного суспільства. Виявляються як потреби мати певні побутові умови, займати певне становище у суспільстві, грати певну роль, отримувати послуги певного рівня тощо. буд. Видом соціальної потреби є жадоба влади, грошей оскільки це найчастіше є умовою досягнення інших соціальних потреб.

Різні потреби задовольняються за допомогою вроджених чи набутих програм поведінки.

Одна й та, по суті, поведінкова реакція носить індивідуальний характер, що з індивідуально – типологічними особливостями суб'єкта.

Характеристика реакцій, що забезпечують поведінку.

Вони поділяються на 2 групи:вроджені та набуті

Вроджені: безумовний рефлекс, реакції, що програмуються нервовими центрами: інстинкт, імпринтинг, орієнтовний рефлекс, мотивації

Отримані: умовний рефлекс

Глава 2. Біль: від патогенезу до вибору лікарського засобу

Біль є найчастішим і найскладнішим по суб'єктивному сприйняттю скаргою пацієнтів. У 40% всіх первинних звернень до лікаря біль є провідною скаргою. Велика поширеність больових синдромів обертається значними матеріальними, соціальними та духовними втратами.

Як уже говорилося вище, комітет із класифікації Міжнародної асоціації з вивчення болю визначає біль як «неприємне сенсорне та емоційне переживання, пов'язане з існуючим або можливим пошкодженням тканини або описується в термінах такого ушкодження» . У цьому визначенні наголошується, що відчуття болю може виникати не тільки при пошкодженні тканини, але навіть за відсутності будь-якого пошкодження, що вказує на важливу роль психічних факторів у формуванні та підтримці болю.

Класифікація болю

Біль - поняття клінічно та патогенетично складне та неоднорідне. Вона відрізняється за інтенсивністю, локалізації та за своїми суб'єктивними проявами. Біль може бути стріляючим, давящим, пульсуючим, ріжучим, а також постійним або періодичним. Все існуюче різноманіття характеристик болю багато в чому пов'язане з причиною, що викликала її, анатомічною областю, в якій виникає ноцицептивний імпульс, і дуже важливо для визначення причини болю і подальшого лікування.

Одним із найбільш істотних факторів у розумінні цього феномену є поділ болю на гострий та хронічний (рис. 8).

Гострий біль- це сенсорна реакція з наступним включенням емоційно-мотиваційних вегетативних та інших факторів у разі порушення цілісності організму. Розвиток гострого болю пов'язаний, як правило, з цілком певними больовими подразненнями поверхневих або глибоких тканин та внутрішніх органів, порушенням функцій гладкої мускулатури. Гострий больовий синдром розвивається у 80% випадків, має захисне, попереджувальне значення, оскільки свідчить про «ушкодження» і змушує людину вжити заходів для з'ясування причини болю та її усунення. Тривалість гострого болю визначається часом відновлення пошкоджених тканин та/або порушеної функції гладких м'язів і зазвичай не перевищує 3 місяців. Гострий біль зазвичай добре усувається анальгетиками.

У 10–20% випадків гострий біль переходить у хронічний, який триває понад 3–6 місяців. Однак головною відмінністю хронічного болю від гострого є не тимчасовий фактор, а якісно інші нейрофізіологічні, психофізіологічні та клінічні співвідношення. Хронічний біль не має захисного характеру. Хронічний біль останніми роками став розглядатися як як синдром, а й як окрема нозологія. Її формування та підтримка залежить переважно від комплексу психологічних чинників, ніж від характеру та інтенсивності периферичного ноцицептивного впливу. Хронічний біль може зберігатися після завершення загоєння, тобто. існувати незалежно від пошкодження (наявності ноцицептивного впливу). Хронічний біль не усувається анальгетиками і часто призводить до психологічної та соціальної дезадаптації пацієнтів.

Однією з можливих причин, що сприяють хроніфікації болю, є лікування, неадекватне причині та патогенезу больового синдрому. Усунення причини гострого болю та/або максимально ефективне її лікування - запорука профілактики трансформації гострого болю в хронічний.

Важливе значення для успішного лікування болю має визначення її патогенезу. Найчастіше зустрічається ноцицептивний біль, що виникає при подразненні периферичних больових рецепторів - «ноцицепторів», локалізованих практично у всіх органах та системах (коронарний синдром, плеврит, панкреатит, виразка шлунка, ниркова колька, суглобовий синдром, ушкодження шкіри, зв'язок, м'язів тощо). Нейропатичний більвиникає внаслідок пошкодження різних відділів (периферичної та центральної) соматосенсорної нервової системи.

Ноцицептивні больові синдроми найчастіше є гострими (опік, поріз, забій, садна, перелом, розтяг), але можуть мати і хронічний характер (остеоартроз). При цьому виді болю фактор, що спричинив її, як правило, очевидний, біль зазвичай чітко локалізований (зазвичай у зоні ушкодження). Описуючи ноцицептивний біль, пацієнти найчастіше користуються визначеннями «стискаюча», «ниюча», «пульсуюча», «ріжуча». У лікуванні ноцицептивного болю хороший терапевтичний ефект можна отримати при призначенні простих анальгетиків та нестероїдних протизапальних засобів. При ліквідації причини (припинення роздратування "ноцицепторів") ноцицептивний біль проходить.

Причинами нейропатичного болю можуть бути пошкодження аферентної соматосенсорної системи на будь-якому рівні, починаючи від периферичних чутливих нервів і закінчуючи корою великих півкуль, а також порушення низхідних антиноцицептивних систем. При ураженні периферичної нервової системи болі називають периферичними, при ураженні центральної нервової системи – центральними (рис. 9).

Нейропатичний біль, що виникає при пошкодженні різних ділянок нервової системи, характеризується пацієнтами як пекучий, стріляючий, холодний та супроводжується об'єктивними симптомами подразнення нервів (гіперестезія, парестезія, гіпералгезія) та/або порушення їх функції (гіпестезія, анестезія). Характерним симптомом нейропатичного болю є алодинію - феномен, що характеризується виникненням болю у відповідь на дію безболевого стимулу (погладжування пензликом, ватою, температурного фактора).

Нейропатичний біль характерний для хронічних больових синдромів різної етіології. При цьому їх поєднують загальні патофізіологічні механізми формування та підтримки болю.

Нейропатичний біль погано піддається лікуванню стандартними анальгетиками та нестероїдними протизапальними засобами і часто призводить до вираженої дезадаптації пацієнтів.

У практиці невролога, травматолога, онколога зустрічаються болючі синдроми, у клінічній картині яких спостерігаються симптоми як ноцицептивного, так і нейропатичного болю - «змішаний біль» (рис. 10). Така ситуація може виникати, наприклад, при компресії пухлиною нервового стовбура, подразненні міжхребцевою грижею спинномозкового нерва (радикулопатії) або при компресії нерва в кістковому або м'язовому каналі (тунельні синдроми). У лікуванні змішаних больових синдромів необхідний вплив на обидва, ноцицептивні та нейропатичні компоненти болю.

Ноцицептивна та антиноцицептивна системи

Сьогоднішні уявлення про формування болю ґрунтуються на уявленнях про існування двох систем: ноцицептивної (НС) та антиноцицептивної (АНС) (рис. 11).

Ноцицептивна система (є висхідною) забезпечує проведення болю від периферичних (ноцицептивних) рецепторів до кори головного мозку. Антиноцицептивна система (є низхідною) призначена для контролю над болем.

У першому етапі формування болю відбувається активація больових (ноцицептивних) рецепторів. До активації больових рецепторів може призвести, наприклад, запальний процес. Це викликає проведення больових імпульсів до задніх рогів спинного мозку.

На сегментарному спинальному рівні відбувається модуляція ноцицептивної аферентації, що здійснюється впливом низхідних антиноцицептивних систем на різні опіатні, адренергічні, глютамати, пуринові та інші рецептори, розташовані на нейронах заднього рога. Цей больовий імпульс потім передається до відділів центральної нервової системи (таламус, кора головного мозку), де відбувається обробка та інтерпретація інформації про характер і локалізація болю.

Однак підсумкове сприйняття болю значною мірою залежить від активності АНС. АНС головного мозку відіграють ключову роль у формуванні болю та зміні реакції на біль. Очевидна їх широка представленість у головному мозку та включення до різних нейротрансмітерних механізмів (норадреналін, серотонін, опіоїди, дофамін). АНС працюють не ізольовано, а, взаємодіючи між собою та з іншими системами, вони регулюють не тільки больову чутливість, а й пов'язані з болем вегетативні, моторні, нейроендокринні, емоційні та поведінкові прояви болю. Ця обставина дозволяє розглядати їх як найважливішу систему, що визначає не тільки характеристики больового відчуття, але і його різноманітні психофізіологічні та поведінкові кореляти. Залежно від активності АНС біль може посилюватись чи зменшуватись.

Препарати для лікування болю

Препарати на лікування болю призначають з урахуванням передбачуваних механізмів болю. Розуміння механізмів формування больового синдрому дозволяє проводити індивідуальний вибір лікування. При ноцицептивному болю з найкращого боку зарекомендували себе нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) та опіоїдні анальгетики. При нейропатичному болі обґрунтованим є застосування антидепресантів, антиконвульсантів, місцевих анестетиків, а також блокаторів калієвих каналів.

Нестероїдні протизапальні препарати

Якщо в патогенезі больового синдрому провідну роль грають механізми запалення, то найбільш доцільним є застосування НПЗП. Їх використання дозволяє придушити синтез альгогенів у пошкоджених тканинах, що запобігає розвитку периферичної та центральної сенситизації. Крім болезаспокійливого ефекту препарати з групи НПЗП мають протизапальну та жарознижувальну дію.

Сучасна класифікація нестероїдних протизапальних засобів передбачає поділ цих коштів на кілька груп, що відрізняються селективністю щодо ферментів циклооксигенази 1 і 2 типу, які беруть участь у ряді фізіологічних та патологічних процесів (рис. 12).

Вважається, що протибольовий ефект препаратів із групи нестероїдних протизапальних засобів пов'язаний в основному з їх впливом на ЦОГ2, а шлунково-кишкові ускладнення обумовлені їх впливом на ЦОГ1. Однак дослідження останніх років виявляють інші механізми аналгетичної дії деяких препаратів з групи НПЗП. Так, було показано, що диклофенак (Вольтарен) може чинити протибольову дію не тільки через ЦОГ-залежні, а й інші периферичні, а також центральні механізми.

Місцеві анестетики

Обмеження надходження ноцицептивної інформації в ЦНС можна досягти при застосуванні різних місцевих анестетиків, які можуть не тільки запобігти сенситизації ноцицептивних нейронів, а й сприяти нормалізації мікроциркуляції в зоні ушкодження, зменшенню запалення та покращенню обміну речовин. Поряд з цим місцеві анестетики розслаблюють поперечно-смугасту мускулатуру, усувають патологічну напругу м'язів, яка є додатковим джерелом болю.
До місцевих анестетиків відносять речовини, що викликають тимчасову втрату чутливості тканин у результаті блокади проведення імпульсів у нервових волокнах. Найбільшого поширення серед них набули лідокаїн, новокаїн, артикаїн та бупівакаїн. Механізм дії місцевих анестетиків пов'язаний із блокуванням Na+-каналів на мембрані нервових волокон та гальмуванням генерації потенціалів дії.

Антиконвульсанти

Тривале роздратування ноцицепторів або периферичних нервів призводить до розвитку периферичної та центральної сенситизації (гіперзбудливості).

Існуючі сьогодні антиконвульсанти, які застосовуються для лікування болю, мають різні точки застосування. Дифенін, карбамазепін, окскарбазепін, ламотриджин, вальпроати, топіромат діють головним чином, пригнічуючи активність потенціал-залежних натрієвих каналів, запобігаючи спонтанній генерації ектопічних розрядів у пошкодженому нерві. Ефективність цих препаратів доведена у пацієнтів із тригемінальною невралгією, діабетичною невропатією, фантомно-больовим синдромом.

Габапентин та прегабалін гальмують вхід іонів кальцію в пресинаптичну терміналь ноцицепторів, тим самим зменшуючи викид глутамату, що призводить до зменшення збудливості ноцицептивних нейронів спинного мозку (зменшує центральну сенситизацію). Ці препарати також модулюють активність NMDA-рецепторів та знижують активність Na+-каналів.

Антидепресанти

Антидепресанти та препарати з групи опіоїдів призначають з метою посилення антиноцицептивних впливів. При лікуванні больових синдромів переважно використовують препарати, механізм дії яких пов'язаний з блокадою зворотного захоплення моноамінів (серотоніну та норадреналіну) у ЦНС. Знеболюючий ефект антидепресантів може бути частково зумовлений і непрямою аналгетичною дією, оскільки покращення настрою сприятливо позначається на оцінці болю та зменшує больове сприйняття. Крім того, антидепресанти потенціюють дію наркотичних анальгетиків, підвищуючи їх спорідненість до опіоїдних рецепторів.

М'язові релаксанти

М'язові релаксанти застосовують у випадках, коли внесок у формування болю робить м'язовий спазм. Слід зазначити, що м'язові релаксанти впливають лише на рівні спинного мозку, а чи не лише на рівні м'язів.
У нашій країні для лікування хворобливих спазмів м'язів використовуються тизанидин, баклофен, мідокалм, а також препарати з групи бензодіазепінів (діазепам). Останнім часом з метою розслаблення м'язів у лікуванні міофасціальних больових синдромів застосовуються ін'єкції ботулінотоксину типу А. У представлених препаратів – різні точки застосування. Баклофен є агоністом ГАМК-рецепторів, що інгібує активність вставкових нейронів на спинальному рівні.
Толперизон блокує Na + - і Ca 2+ -канали інтернейронів спинного мозку та зменшує викид больових медіаторів у нейронах спинного мозку. Тизанідин відноситься до м'язових релаксантів центральної дії. Основна точка застосування його дії знаходиться в спинному мозку. Стимулюючи пресинаптичні a2-рецептори, він пригнічує вивільнення збудливих амінокислот, які стимулюють рецептори до N-метил-D-аспартату (NMDA-рецептори). Внаслідок цього лише на рівні проміжних нейронів спинного мозку відбувається придушення полісинаптичної передачі збудження. Оскільки саме цей механізм відповідає за надлишковий тонус м'язів, то при його придушенні м'язовий тонус знижується. На додаток до міорелаксуючих властивостей, тизанідин має також центральний помірно виражений аналгезуючий ефект.
Вихідно тизанідин був розроблений для лікування м'язового спазму при різних неврологічних захворюваннях (при травматичних ушкодженнях головного та спинного мозку, розсіяному склерозі, інсульті). Однак незабаром після початку його застосування були виявлені аналгетичні властивості тизанідину. В даний час застосування тизанідину в монотерапії та в комплексному лікуванні больових синдромів набуло широкого поширення.

Селективні активатори нейрональних калієвих каналів (SNEPCO)

Принципово новим класом препаратів для лікування больових синдромів є селективні активатори нейрональних калієвих каналів - SNEPCO (Selective Neuronal Potassium Channel Opener), які впливають на процеси сенситизації нейронів заднього рогу за рахунок стабілізації мембранного потенціалу спокою.

Перший представник цього класу лікарських засобів – флупіртин (Катадолон), що володіє широким спектром цінних фармакологічних властивостей, що вигідно відрізняють його від інших знеболювальних препаратів.

У наступних розділах докладно викладено відомості про фармакологічні властивості та механізм дії Катадолону, представлено результати досліджень його ефективності та безпеки, розповідається про досвід застосування препарату в різних країнах світу, надано рекомендації щодо застосування Катадолону при різних больових синдромах.