Черепно-мозкова травма: класифікація, симптоми та лікування. Закрита черепно-мозкова травма (струс головного мозку, забій головного мозку, внутрішньочерепні гематоми і т.д.) Клініка закритої черепно-мозкової травми

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Архів - Клінічні протоколи МОЗ РК - 2007 (Наказ №764)

Інші внутрішньочерепні травми (S06.8)

Загальна інформація

Короткий опис

Закрита черепно-мозкова травма (ЗЧМТ)- пошкодження черепа та мозку, яке не супроводжується порушенням цілісності м'яких тканин голови та/або апоневротичним розтягуванням черепа.


До відкритої ЧМТвідносяться пошкодження, що супроводжуються порушенням цілісності м'яких тканин голови та апоневротичного шолома черепа та/або

Відповідають зоні перелому.

До проникаючим ушкодженнямвідносять таку ЧМТ, яка супроводжується переломами кісток черепа та пошкодженням твердої мозкової оболонки мозку з виникненням лікворних нориць (ліквореєю).


Код протоколу: E-008 "Закрита черепно-мозкова травма (струс головного мозку, забій головного мозку, внутрішньочерепні гематоми і т.д.)"
Профіль:швидка медична допомога

Мета етапу:відновлення функцій усіх життєво важливих систем та органів

Код (коди) МКБ-10-10:

S06.0 Струс головного мозку

S06.1 Травматичний набряк головного мозку

S06.2 Дифузна травма головного мозку

S06.3 Очагова травма головного мозку

S06.4 Епідуральний крововилив

S06.5 Травматичний субдуральний крововилив

S06.6 Травматичний субарахноїдальний крововилив

S06.7 Внутрішньочерепна травма із тривалим коматозним станом

S06.8 Інші внутрішньочерепні травми

S06.9 Внутрішньочерепна травма неуточнена

Класифікація

З патофізіології ЧМТ:


1. Первинні- ушкодження обумовлені безпосереднім впливом травмуючих сил на кістки черепа, мозкові оболонки та мозкову тканину, судини мозку та лікворну систему.


2. Вторинні- ушкодження не пов'язані з безпосереднім ушкодженням мозку, але обумовлені наслідками первинного ушкодження мозку та розвиваються в основному за типом вторинних ішемічних змін мозкової тканини (внутрішньочерепні та системні).


Внутрішньочерепні- цереброваскулярні зміни, порушення ліквороциркуляції, набряк мозку, зміни внутрішньочерепного тиску, дислокаційний синдром.


Системні- артеріальна гіпотензія, гіпоксія, гіпер- та гіпокапнія, гіпер- та гіпонатріємія, гіпертермія, порушення вуглеводного обміну, ДВС-синдром.


За тяжкістю стану хворих із ЧМТ- ґрунтується на оцінці ступеня пригнічення свідомості потерпілого, наявності та виразності неврологічних симптомів, наявності чи відсутності ушкодження інших органів. Найбільшого поширення набула шкала коми Глазго (запропонована G. Teasdale та B. Jennet 1974р.). Стан постраждалих оцінюють при першому контакті з хворим, через 12 і 24 години за трьома параметрами: відкривання очей, мовної відповіді та рухової реакції у відповідь на зовнішнє подразнення.

Вирізняють класифікацію порушень свідомості при ЧМТ, засновану на якісній оцінці ступеня пригнічення свідомості, де існують такі градації стану свідомості:

Помірне оглушення;

Глибоке оглушення;

Помірна кома;

Глибока кома;

Позамежна кома;

До легких ЗЧМТ відносять струс головного мозку та забій головного мозку легкого ступеня.
ЗЧМТ середнього ступеня тяжкості – забій головного мозку середньої тяжкості.
До важкої ЗЧМТ відносять забій головного мозку тяжкого ступеня та всі види здавлення головного мозку.


Виділяють 5 градацій стану хворих із ЧМТ:

Задовільне;

Середній тяжкості;

Важке;

Вкрай важке;

Термінальна.


Критеріями задовільного стану є:

Ясна свідомість;

Відсутність порушень вітальних функцій;

Відсутність вторинної (дислокаційної) неврологічної симптоматики, відсутність або нерізка вираженість первинних напівкульових та краніобазальних симптомів. Загроза життю відсутня, прогноз відновлення працездатності зазвичай хороший.


Критеріями стану середньої тяжкості є:

Ясна свідомість чи помірне оглушення;

Вітальні функції не порушені (можлива лише брадикардія);

Вогнищеві симптоми - можуть бути виражені ті чи інші півкульні та краніобазальні симптоми. Іноді спостерігаються поодинокі, м'яко виражені стовбурові симптоми (спонтанний ністагм та ін.).


Для констатації стану середнього ступеня тяжкості достатньо мати один із зазначених параметрів. Загроза для життя незначна, прогноз відновлення працездатності найчастіше сприятливий.


Критерії тяжкого стану (15-60 хв.):

Зміна свідомості до глибокого оглушення чи сопору;

Порушення вітальних функцій (помірне за одним-двома показниками);

Вогнищеві симптоми - стовбурові помірно виражені (анізокорія, легке обмеження погляду нагору, спонтанний ністагм, контралатеральна пірамідна недостатність, дисоціація менінгеальних симптомів по осі тіла та ін.); можуть бути різко виражені півкульні та краніобазальні симптоми, у тому числі епілептичні напади, парези та паралічі.


Для констатації важкого стану допустимо мати зазначені порушення хоча б за одним із параметрів. Загроза для життя значна, багато в чому залежить від тривалості тяжкого стану, прогноз відновлення працездатності найчастіше несприятливий.


Критеріями вкрай тяжкого стану є (6-12 годин):

Порушення свідомості до помірної чи глибокої коми;

Різко виражене порушення вітальних функцій за кількома параметрами;

Вогнищеві симптоми - стовбурові виражені чітко (парез погляду вгору, виражена анізокорія, дивергенція очей по вертикалі або горизонталі, тонічний спонтанний ністагм, ослаблення реакції зіниць на світло, двосторонні патологічні рефлекси, децеребраційна ригідність та ін.); напівкульні та краніобазальні симптоми різко виражені (аж до двосторонніх та множинних парезів).


При констатації вкрай тяжкого стану необхідно мати виражені порушення за всіма параметрами, причому по одному з них обов'язково граничне загроза для життя максимальна. Прогноз відновлення працездатності найчастіше несприятливий.


Критерії термінального стану такі:

Порушення свідомості рівня заграничної коми;

Критичне порушення вітальних функцій;

Осередкові симптоми - стовбурові у вигляді граничного двостороннього мідріазу, відсутність рогівкових та зіниці реакцій; півкульні та краніобазальні зазвичай перекриті загальномозковими та стовбуровими порушеннями. Прогноз виживання хворого несприятливий.


Клінічні форми ЧМТ


За типами виділяють:

1. Ізольована.

2. Поєднана.

3. Комбінована.

4. Повторне.


Черепно-мозкову травму поділяють на:

1. Закриту.

2. Відкриту:
- непроникну;
- Проникаючу.


За видами ушкоджень мозку розрізняють:


1. Струс головного мозку- стан, що виникає частіше внаслідок дії невеликої сили, що травмує. Зустрічається майже у 70% постраждалих із ЧМТ. Струс характеризується відсутністю втрати свідомості чи короткочасною втратою свідомості після травми: від 1-2 до 10-15 хвилин. Хворі скаржаться на головний біль, нудоту, рідше - блювоту, запаморочення, слабкість, болючість при русі очних яблук.


Можлива легка асиметрія сухожильних рефлексів. Ретроградна амнезія (якщо вона виникає) короткочасна. Антероретроградної амнезії немає. При струсі мозку зазначені явища викликані функціональним ураженням головного мозку і через 5-8 днів проходять. Для встановлення діагнозу необов'язкова наявність усіх зазначених симптомів. Струс головного мозку є єдиною формою і не поділяється на ступені тяжкості.


2. Забій головного мозку- це пошкодження у вигляді макроструктурної деструкції речовини мозку, частіше з геморагічним компонентом, що виник у момент докладання сили, що травмує. За клінічним перебігом і виразністю ушкодження мозкової тканини, забиття мозку поділяють на забиття легкого, середнього та тяжкого ступеня.


3. Забій мозку легкого ступеня(10-15% потерпілих). Після травми відзначається непритомність від кількох хвилин до 40 хв. Більшість є ретроградна амнезія на період до 30 хв. Якщо виникає антероретроградна амнезія, вона нетривала. Після відновлення свідомості постраждалий скаржиться на головний біль, нудоту, блювання (часто повторне), запаморочення, ослаблення уваги, пам'яті.


Можуть виявлятися – ністагм (частіше горизонтальний), анізорефлексія, іноді легкий геміпарез. Іноді виникають патологічні рефлекси. Внаслідок субарахноїдального крововиливу може виявлятися легко виражений менінгеальний синдром. Може спостерігатися бради- та тахікардія, транзиторне збільшення артеріального тиску на 10-15 мм рт. ст. Симптоматика регресує зазвичай протягом 1-3 тижнів після травми. Удар головного мозку легкого ступеня тяжкості може супроводжуватися переломами кісток черепа.


4. Забій головного мозку середнього ступеня важкості. Втрата свідомості триває від кількох десятків хвилин до 2-4 годин. Пригнічення свідомості рівня помірного чи глибокого оглушення може зберігатися протягом кількох годин чи доби. Спостерігається виражений біль голови, часто повторне блювання. Горизонтальний ністагм, ослаблення реакції зіниць на світ, можливе порушення конвергенції.


Відзначаються дисоціація сухожильних рефлексів, іноді помірно виражений геміпарез та патологічні рефлекси. Можливі порушення чутливості, мовні розлади. Менінгеальний синдром помірно виражений, а лікворний тиск помірно підвищено (крім постраждалих, які мають лікворея).


Є тахи-або брадикардія. Порушення дихання у вигляді помірного тахіпное без порушення ритму та не потребує апаратної корекції. Температура субфебрильна. У першу добу можуть бути - психомоторне збудження, іноді судомні напади. Є ретро-і антероретроградна амнезія.


5. Забій мозку тяжкого ступеня. Втрата свідомості триває від кількох годин до кількох діб (у частини хворих із переходом в апальний синдром або акінетичний мутизм). Пригнічення свідомості до сопору чи коми. Може бути виражене психомоторне збудження, яке змінюється атонією.

Виражені стовбурові симптоми - плаваючі рухи очних яблук, відстань очних яблук по вертикальній осі, фіксація погляду вниз, анізокорію. Реакція зіниць на світло та рогівкові рефлекси пригнічені. Ковтання порушене. Іноді розвивається горметонія на болючі подразнення або спонтанно. Двосторонні патологічні стопні рефлекси. Є зміни м'язового тонусу, часто – геміпарез, анізорефлексія. Можуть бути судомні напади.

Порушення дихання - по центральному або периферичному типу (тахі-або брадипное). Артеріальний тиск або підвищений, або знижений (може бути нормальним), а при атонічній комі нестабільний і вимагає постійної медикаментозної підтримки. Виражений менінгеальний синдром.


До особливої ​​форми ударів мозку відноситься дифузне аксональне ушкодження мозку. Його клінічні ознаки включають порушення функції мозкового стовбура – ​​пригнічення свідомості до глибокої коми, різко виражене порушення вітальних функцій, які потребують обов'язкової медикаментозної та апаратної корекції.

Летальність при дифузному аксональному пошкодженні мозку дуже висока і досягає 80-90%, а у тих, хто вижив, розвивається апалічний синдром. Дифузно аксональне пошкодження може супроводжуватися утворенням внутрішньочерепних гематом.


6. Здавлення мозку(наростаюче та ненаростаюче) - відбувається за рахунок зменшення внутрішньочерепного простору об'ємними утвореннями. Слід мати на увазі, що будь-яке «ненаростаючий» здавлення при ЧМТ може стати наростаючим і призвести до вираженої компресії та дислокації мозку. До ненаростаючих стискань відносять здавлення уламками кісток черепа при вдавлених переломах, тиск на мозок іншими сторонніми тілами. У цих випадках освіта, що само здавлює мозок, не збільшується в обсязі.

У генезі стискання мозку провідну роль відіграють вторинні внутрішньочерепні механізми. До наростаючих здавлень відносяться всі види внутрішньочерепних гематом і забиття мозку, що супроводжуються мас-ефектом.


Внутрішньочерепні гематоми:

Епідуральні;

субдуральні;

внутрішньомозкові;

Внутрішньошлуночкові;

Множинні підболочкові гематоми;

Субдуральні гідроми.


Гематоми можуть бути: гострими (перші 3 доби), підгострими (4 сут.-3 тижнів) і хронічними (пізніше 3 тижнів).


Класична клінічна картина внутрішньочерепних гематом включає наявність світлого проміжку, анізокорію, геміпарез, брадикардію, що зустрічається рідше. Класична клініка характерна для гематом без супутнього забиття мозку. У постраждалих з гематомами у поєднанні з забиттям головного мозку вже з перших годин ЧМТ є ознаки первинного пошкодження мозку та симптоми здавлення та дислокації мозку, зумовлені забиттям мозкової тканини.

Фактори та групи ризику

1. Алкогольне сп'яніння (70%).

2. ЧМТ внаслідок епілептичного нападу.

Провідні причини ЧМТ:

1. Автодорожній травматизм.

2. Побутова травма.

3. Падіння та спортивна травма.

Діагностика

Діагностичні критерії

Звертають увагу на наявність видимих ​​ушкоджень шкіри голови.
Періорбітальна гематома («симптом окулярів», «очі єнота») свідчить про перелом дна передньої черепної ямки.
Гематома в ділянці соскоподібного відростка (симптом Баттла) супроводжує перелом піраміди скроневої кістки.
Гемотимпанум або розрив барабанної перетинки може відповідати перелому основи черепа.
Носова або вушна лікворея свідчить про перелом основи черепа та проникаючої ЧМТ.
Звук «тріснутого горщика» при перкусії черепа може виникати при переломах кісток склепіння черепа.
Екзофтальм з набряком кон'юнктиви може вказувати на формування каротидно-кавернозного співустя або на ретробульбарну гематому, що утворилася.
Гематома м'яких тканин у потилично-шийній ділянці може супроводжувати перелому потиличної кістки та (або) забиття полюсів та базальних відділів лобових часток та полюсів скроневої часток.


Безперечно, обов'язковим є оцінка рівня свідомості, наявності менінгеальних симптомів, стану зіниць та їх реакція на світло, функції черепних нервів та рухових функцій, неврологічних симптомів, підвищення внутрішньочерепного тиску, дислокація мозку, розвиток гострої лікворної оклюзії.

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Лікування за кордоном

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Тактика надання медичної допомоги

Вибір тактики лікування постраждалих визначають характером ушкодження головного мозку, кісток склепіння та основи черепа, супутньої позачерепною травмою та розвитком ускладнень внаслідок травми.


Основне завдання при наданні першої допомоги постраждалим із ЧМТ - не допустити розвитку артеріальної гіпотензії, гіповентиляції, гіпоксії, гіперкапнії, оскільки ці ускладнення призводять до тяжких ішемічних уражень мозку та супроводжуються високою летальністю.


У зв'язку з цим у перші хвилини та години після травми всі лікувальні заходи мають бути підпорядковані правилу «АВС»:

А (аirway)- Забезпечення прохідності дихальних шляхів.

(breathing)- Відновлення адекватного дихання: усунення обструкції дихальних шляхів, дренування плевральної порожнини при пневмо-, гемотораксі, ШВЛ (за показаннями).

З (circulation)- Контроль за діяльністю серцево-судинної системи: швидке відновлення ОЦК (переливання розчинів кристалоїдів та колоїдів), при недостатності міокарда - введення інотропних препаратів (допамін, добутамін) або вазопресорів (адреналін, норадреналін, мезатон). Необхідно пам'ятати, що без нормалізації маси крові, що циркулює, введення вазопресорів небезпечне.


Показанням до інтубації трахеї та проведення ШВЛє апное та гіпоапное, наявність ціанозу шкіри та слизових оболонок. Інтубація через ніс має низку переваг, т.к. при ЧМТ не виключається ймовірність шийно-спінальної травми (і тому всім постраждалим до уточнення характеру травми на догоспітальному етапі необхідно фіксувати шийний відділ хребта, накладаючи спеціальні шийні коміри). Для нормалізації артеріовенозної різниці по кисню у постраждалих із ЧМТ доцільно застосування киснево-повітряної суміші із вмістом кисню до 35-50%.


Обов'язковим компонентом лікування важкої ЧМТ є усунення гіповолемії, і з цією метою зазвичай вводять рідину в обсязі 30-35 мл/кг на добу. Винятком є ​​хворі на гострий оклюзійний синдром, у яких темп продукції ЦСЖ безпосередньо залежить від водного балансу, тому у них виправдана дегідратація, що дозволяє знижувати ВЧД.

Для профілактики внутрішньочерепної гіпертензіїта її ушкоджуючих головний мозок наслідків на догоспітальному етапі застосовують глюкокортикоїдні гормони та салуретики.


Глюкокортикоїдні гормонипопереджають розвиток внутрішньочерепної гіпертензії за рахунок стабілізації проникності гематоенцефалічного бар'єру та зменшення транссудації рідини у тканину мозку.


Вони сприяють спаду перифокального набряку у сфері травми.

На догоспітальному етапі доцільним є внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення преднізолону в дозі 30 мг.

Однак слід мати на увазі, що через супутній мінералокортикоїдний ефект преднізолон здатний затримувати в організмі натрій і посилювати елімінацію калію, що несприятливо позначається на загальному стані хворих на ЧМТ.

Тому краще використання дексаметазону в дозі 4-8 мг який практично не має мінералокортикоїдних властивостей.


За відсутності порушень кровообігу одночасно з глюкокортикоїдними гормонами для дегідратації мозку можливе призначення швидкодіючих салуретиків, наприклад лазиксу в дозі 20-40 мг (2-4 мл 1% розчину).


Гангліоблокуючі препарати за високого ступеня внутрішньочерепної гіпертензії протипоказані, так як при зниженні системного кров'яного тиску може розвинутись повна блокада мозкового кровотоку за рахунок здавлення капілярів мозку набряковою мозковою тканиною.


Для зниження внутрішньочерепного тиску- як на догоспітальному етапі, так і в стаціонарі - не слід користуватися осмотично активними речовинами (маніт), бо при пошкодженому гематоенцефалічному бар'єрі створити градієнт їх концентрації між речовиною мозку і судинним руслом не вдається і ймовірно погіршення стану хворого через швидкий вторинний тиску.

Черепно-мозковою травмою (ЧМТ) називають ушкодження голови, при якому страждають шкіра, кістки черепа та тканини головного мозку.

Різновиди ушкоджень

Усі черепно-мозкові травми можна розділити на відкриті (коли травмується шкіра, м'язи, сухожилля та апоневроз черепа, кістки, тверда та м'яка оболонки мозку, сам мозок) та закриті. Закрита травма черепа поділяється на такі різновиди:

  1. Струс головного мозку (СГМ). Виникає як результат удару по голові, це найлегший вид травми. СГМ супроводжується кількома обов'язковими ознаками: втратою свідомості менш ніж на 5 хвилин, амнезією, відсутністю осередкової неврологічної симптоматики, переважанням загальних симптомів (головний біль, запаморочення, нудота, блювання, сонливість). Такі патологічні явища з боку нервової тканини виникають як наслідок різкого підвищення. внутрішньочерепного тискупри травмі .
  2. Забій головного мозку. Дуже серйозна травма, коли фізична дія виявляється вже на саму речовину мозку. Або травмуючим предметом, або мозок сильно вдаряється внутрішню стінку черепної коробки. Удар супроводжується некрозом певної ділянки головного мозку, крововиливом. При цьому спостерігається та сама симптоматика, що і при струсі, але більш виражена, яка поєднується з осередковими симптомами (порушення чутливості, рухів в одній з областей тіла або групі м'язів).
  3. Здавлення речовини мозку. Може статися при наростанні набряку нервової тканини, оболонок і натомість внутрішньочерепної гематоми (крововиливи). При цьому спочатку видно ознаки забиття, потім настає період поліпшення (прихованого благополуччя). А після стану пацієнта різко погіршується, порушується свідомість, з'являється важка неврологічна симптоматика.

клініка. Розрізняють закриту та відкриту черепно-мозкову травму. При закритій черепно-мозковій травмі відсутнє порушення цілості покривів голови або є рани м'яких тканин без ушкодження апоневрозу, або перелом кісток склепіння черепа без ушкодження апоневрозу та м'яких тканин.

Ушкодження, що супроводжуються пораненнями м'яких тканин голови та апоневрозу, переломи осно-вання черепа, що супроводжуються лікворе-ю або кровотечею (з вуха, носа), відносяться до відкритої черепно-мозкової травми. Відкриті черепно-мозкові травми без ушкодження твердої мозкової оболонки вважаються непроникними, а за порушення її цілості - проникаючими.

За тяжкістю черепно-мозкова травма ділиться на три ступені: легка – струс головного мозку, забій мозку легкого ступеня; середньої тяжкості - забій мозку середнього ступеня; важка - забій мозку тяжкого ступеня та здавлення мозку.

Виділяють шість клінічних форм черепно-мозкової травми: струс мозку, забій мозку легкого ступеня, забій мозку середнього ступеня, забій мозку важкого ступеня (тиск мозку на тлі його забиття, здавлення мозку без супутнього забиття.

Струс головного мозку - ударний вплив механічної енергії при струсі головного мозку охоплює мозок загалом, у процесі переміщення мозку з анатомічних особливостей найбільш вразливої ​​виявляється гіпоталамічна область. Звідси різноманітність вегетативної симптоматики при струсі головного мозку. Характерно короткочасне вимкнення свідомості, що триває від кількох секунд за кілька хвилин. Буває ретроградна амнезія на попередні події, блювання. Після того як хворий прийде до тями, типові скарги на загальну слабкість, головний біль, запаморочення, шум у вухах, припливи крові до обличчя, пітливість та інші вегетативні ознаки. Можуть бути скарги на болі при рухах очних яблук, розлад читання, порушення сну, нестійку ходу і т. д. зникає до кінця першого тижня. Тиск ліквору та його склад без змін, цілісність кісток черепа не порушена.

Забій головного мозку від струсу відрізняється змінами фізико-хімічних властивостей мозкової тканини, функціонального стану нейрональних мембран та набуханням синапсів, що призводять до порушення зв'язку між окремими групами нейронів. У зв'язку із зміною судинного тонусу плазма проникає у міжклітинні простори. Це веде до розвитку набряку-набухання мозку, а у разі проникнення еритроцитів (еритродіапедез)-екстравазатів. Численні дрібні геморагії часто є єдиною морфологічною ознакою забиття головного мозку.

Забій головного мозку легкого ступеня - характеризується виключенням свідомості тривалістю від декількох хвилин до 1 год. По відновленні свідомості типові скарги на головні болі, нудоту, запаморочення та ін. -зія. Температура тіла та дихання не змінені. Ні-стагм, легка анізокорія, анізорефлексія, менінгеальні симптоми, які зникають до кінця 2-3-го тижня після травми. Тиск спинномозкової рідини та її склад можуть бути змінені. Можливі переломи кісток склепіння та основи черепа.

При забиття головного мозку середнього ступеня тривалість виключення свідомості після травми від кількох десятків хвилин до 4-6 год. Типовими є сильний головний біль, ретроградна та антероград-на амнезія, багаторазове блювання. Бувають брадикардія (40-50 за мі-НУТУ), тахікардія (до 120 за хвилину), артеріальна гіпертензія (до 180 мм рт. ст.), тахіпное, субфебрильна температура. Ністагм, менін-геальні симптоми, зіниці, окорухові порушення, парези кінцівок, розлади чутливості, мови і т. д. Вогнищева неврологічна симптоматика може триматися протягом 3-5 тижнів і більше. Тиск, ліквор підвищено до 250-300 мм вод. ст. Виявляють переломи кісток склепіння та основи черепа, субарахноїдальний крововилив.

Забій головного мозку тяжкого ступеня - тривалість вимикання свідомості після травми від кількох годин до кількох тижнів, буває рухове збудження. Тяжкі розлади вітальних функцій: брадикардія (до 40 ударів за хвилину), тахікардія (понад 120 за хвилину), аритмія, артеріальна гіпертензія (понад 180 мм рт. ст.), тахіпное, брадипное, гіпертермія. Осередкова невро-логічна симптоматика: парез погляду, плаваючі рухи очних яблук, множинний спонтанний ністагм, дисфаг-ія, двосторонній міоз або мідріаз, розбіжна косоокість, зміна м'язового тонусу, децеребраційна ригідність, орального автоматизму, парези (паралічі) кінцівок, судомні напади. Симптоматика регресує дуже повільно, в подальшому бувають грубі залишкові явища з боку рухової системи та психічної сфери. Тиск ліквору різко підвищено (до 400 мм вод. ст.). Характерні переломи кісток склепіння та основи черепа, масивні субарахноїдальні крововиливи.

Здавлення головного мозку - спостерігається за наявності внутрішньочерепної гематоми (епідуральна, субдуральна, внутрішньомозкова), вираженого набряку-набухання мозку, вогнищ його розм'якшення, вдавлених переломів кісток черепа, субдуральних гідром, пневмоцефалії. Для наростаючого здавлення мозку характерний період уявного благополуччя. Після травми у разі деякий час, обчислюване хвилинами, а частіше годинами, загальний стан хворого буває задовільним. Потім виникають головний біль, що наростає у своїй інтенсивності, блювання, можливе психомоторне збудження. Виникає патологічна сонливість, наростає брадикардія. Сухожильні та періодичні рефлекси стають нерівномірними або знижуються. Можливе наростання геміпа-різу, поява анізокорії, фокальних епілептичних нападів. При посиленні здавлення мозку розвивається сопорозний, а більш важких випадках коматозний стан. Брадикардія змінюється та-хікардією, артеріальний тиск підвищується. Дихання стає хрипким, стерторозним або типу Чейіа – Стокса, обличчя – багряно-синім, а серцева діяльність після короткочасного посилення припиняється.

Подібна клінічна картина розвивається при супратенторіальних гематомах, ускладнених набряком набуханням мозку, який призводить до здавлення оральних відділів мозкового стовбура, гіпокампа і утискання їх в отворі мозочкового намёту, а потім у великому потиличному. Це є безпосередньою причиною загибелі хворих.

Найбільш небезпечні епідуральні та субдуральні гематоми, рідше - субарахноїдальні крововиливи. Епідуральна гематома – скупчення крові між твердою мозковою оболонкою та кістками черепа. Зазвичай вона з'являється при пошкодженні оболонкових артерій, рідше – при пошкодженні вен зовнішньої поверхні твердої мозкової оболонки, а також синусів або вен, що йдуть до них. Найчастіше епідуральна гематома виникає у разі порушення цілісності середньої оболочечной артерії чи її гілок. Пошкодження артерії часто поєднується з переломом, тріщиною скроневої чи тім'яної кістки. Подібні тріщини часто не виявляються на краніограмах. Як правило, епідуральна гематома виникає в місці пошкодження черепа, рідше - в протилежній йому області (за рахунок проти-удару).

Кровотеча з пошкодженої артерії триває кілька годин і призводить до утворення епідуральної гематоми, що захоплює скроневу, тім'яну та лобову ділянку. Відшаровуючи тверду мозкову оболонку від кістки, вона поступово здавлює головний мозок.

Перші ознаки здавлення мозку з'являються за кілька годин (3-24) після травми. Характерна наявність світлого проміжку з подальшим розвитком патологічної сонливості, сопору або коми та симптомів осередкового ураження головного мозку (геміпарез, розширення зіниці на боці гематоми).

Зазвичай клінічна картина здавлення виникає на тлі струсу або забиття головного мозку, що нерідко ускладнює її своєчасне розпізнавання.

Субдуральна гематома - скупчення крові під твердою мозковою оболонкою в субдуральному просторі. Найчастіше вона розташовується на опуклій поверхні півкуль мозку, часом займаючи значну територію. Симптоматика її розвивається відносно швидко: сильний біль голови, психомоторне збудження, патологічна сонливість, сопор, кома. Шкіра обличчя і видимі слизові оболонки гіперемовані, пульс уповільнений або прискорений. Дихання змінюється. Температура збільшується. Порівняно швидко з'являються ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, дислокації ділянок мозку, вторинний стовбуровий синдром, що проявляється розладом вітальних функцій. Симптоми осередкового ураження головного мозку виражені слабо або зовсім відсутні. Можуть визначатися оболонкові симптоми. У лікворі домішка крові.

Субарахноїдальний крововилив – скупчення крові в субарахноїдальному просторі головного мозку. Характеризується сильними головними болями, наявністю виражених оболонкових симптомів, рясною домішкою крові у лікворі, підвищенням температури. Вогнищеві симптоми відсутні або виражені слабо. Можливе психомоторне збудження. Свідомість може бути збережено. Але при потужних крововиливах спостерігається наростання внутрішньочерепної гіпертеїзії з подальшим розвитком дислокаційного синдрому.

Для об'єктивної оцінки тяжкості в гострому періоді черепно-мозкової травми необхідно враховувати стан свідомості, вітальних функцій та ступінь виразності осередкової неврологічної симптоматики.

Виділяють п'ять рівнів стану хворих на черепно-мозкову травму: задовільний, середньої тяжкості, важкий, вкрай важкий, термінальний.

Задовільний стан: ясна свідомість, відсутність порушення вітальних функцій, відсутність або мала вираженість вогнищевої неврологічної симптоматики.

Стан середньої тяжкості: ясна свідомість, помірне оглушення, відсутність порушення вітальних функцій (може бути брадикардія), наявність осередкової неврологічної симптоматики (ураження окремих черепних нервів, сенсорна або моторна афазія, спонтанний ністагм, моно- та геміпарези та ін.). Враховується і виразність головного болю.

Тяжкий стан: глибоке оглушення, сопор; порушення вітальних функцій, наявність осередкової неврологічної симптоматики (анізокорія, млява реакція зіниць на світло, обмеження погляду вгору, геміпарези, геміплегія, епілептичні напади, дисоціація менінгеальних симптомів по осі тіла та ін).

Вкрай тяжкий стан: помірна або глибока кома, грубі порушення вітальних функцій, груба вогнищева неврологічна симптоматика (парез погляду вгору, груба анізокорія, косоокість по вертикальній і горизонтальній осі, що розходиться, тонічний спонтанний ністагм, різке ослаблення зірочкових реакцій, різке ослаблення зірочкових реакцій , паралічі та ін.).

Термінальний стан: позамежна кома, критичне порушення вітальних функцій, загально-мозкові та стовбурові симптоми превалюють над напівкульовими та краніобазальними.

Надання допомоги. Слід насамперед вирішити питання: чи потрібна потерпілому термінова нейрохірургічна допомога чи можна обмежитися консервативним лікуванням.

Необхідність невідкладної допомоги виникає при наростаючій внутрішньочерепній гематомі і вдавленому переломі черепа, що здавлюють головний мозок і загрожують розвитком дислокаційних явищ. Якщо показань для термінового оперативного лікування немає, проводять консервативне лікування. При струсі головного мозку лікувальні заходи мають бути спрямовані на відновлення функціональної активності заінтересованих структур. Вони включають: строгий постільний режим протягом декількох днів (до тижня), антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, фенкарол, супрастин), седативні засоби (настоянка валеріани, півонії, собачої кропиви, броміди), транквілізатори (діазепам, оксазепам, сибазон та ін), антихолінергічні препарати (беллатамінал, беллоїд, платифілін, спазмолітик та ін) у звичайних дозах.

При виражених нейровегетативних реакціях, щоб поліпшити мікроциркуляцію, вводять внутрішньовенно еуфілін.

У зв'язку з розвитком при струсі головного мозку помірної внутрішньочерепної гіпертензії показані дегідратуючі засоби, переважно салуретики (діакарб, фуросемід, дихлотіазид, етакринова кислота), які приймають вранці протягом 4-5 діб при контролі вмісту калію в крові - у разі потреби на оротат калію, панангін.

При порушенні сну призначають снодійні (метаквалон, нітразепам, ноксирон), при астенії - засоби, що стимулюють ЦНС (кофеїн по 2 мл 10% розчину внутрішньом'язово 2-3 рази на день, ацефен 0,1 г, сіднокарб 0,005 г внутрішньо 2 рази на день - вранці і ввечері). Надалі для профілактики травматичної хвороби головного мозку призначають ноотропні препарати (пірацетам, піридитол, аміналон та ін.).

У стаціонарі хворий має бути 7-10 діб. При ударі головного мозку лікувальні заходи повинні бути спрямовані насамперед на відновлення церебральної мікроциркуляції, що досягається поліпшенням реологічних властивостей крові (зниження агрегаційної здатності формених елементів, підвищення плинності крові і т. д.). трентал, 5% розчин альбуміну під контролем показників гематокриту.

Щоб поліпшити енергозабезпечення головного мозку, використовують глюкозу у складі глю-козо-калієво-інсулінової суміші (кількість введеної глюкози не повинна перевищувати 0,5 г/кг), інсу-лін-10 ОД на кожні 200 мл 20 % розчину глюкози в поєднанні. кисне-терапією. Відновленню функції гематоенцефалічного бар'єру сприяють похідні пурину (теофілін, еу-філін, ксантинолу нікотинат та ін), ізохінолін (папаверин, нікошпан). При підвищеній судинній проникності протягом 1-2 тижнів вводять внутрішньовенно 10 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти.

Показано профілактичну десенсибілізуючу терапію (димедрол, піпольфен, супрастин та ін.). Дегідратаційну терапію застосовують під контролем осмолярності плазми (норма 285-310 мосм/л). Для цього служать осмотичні діуретики та салуретики. При тяжкій артеріальній гіпертензії та серцево-судинній недостатності застосування перших обмежене - можливий феномен віддачі (вторинне підвищення внутрішньочерепного тиску після його зниження).

Салуретики зменшують обсяг циркулюючої плазми. З осмотиче
З дегідратуючою метою використовують глюкокортикоїди. Вони сприяють зменшенню проникності судинної стінки. Початкова* доза дексаметазону 40 мг і більше внутрішньовенно, наступні 4 доби по 8 мг кожні 3 години і 5-8 добу - по 8 мг кожні 4 год. Для дегідратації застосовують барбітурати: внутрішньовенно вводять нембулат пс 50-300 мг/г ( 1,5-4 мг/кг) протягом 12 год.

При субарахноїдальному крововиливі в перші 8-10 днів внутрішньовенно крапельно вводять аміно-капронову кислоту-100 мл 5% розчину 4-5 разів на добу (можна на ізотонічному розчині натрію хлориду) надалі її можна застосовувати внутрішньо по 1 г через 4 год протягом 10-12 днів. Призначають трансілол та контрикал. Щоб усунути психомоторне збудження, внутрішньом'язово або внутрішньовенно вводять 2 мл 0,5% розчину седуксену або 1-2 мл 0,5% розчину галоперидолу.

У разі переломів склепіння та основи черепа з назальною або вушною ліквореєю, ран м'яких тканин голови для профілактики менінгітів, енцефалітів призначають антибіотик - бензилпеніциліну натрієву сіль по 1 млн ОД 4-б раз на добу внутрішньом'язово, в поєднанні з 2 першу добу і 0,5-1 г у наступні 7-14 днів.

Хворі із забитими місцями головного мозку середнього ступеня тяжкості, не ускладненими запальними процесами, перебувають у стаціонарі протягом 3 тижнів. На завершальному етапі стаціонарного лікування, а потім у поліклініці призначають внутрішньом'язові ін'єкції лідази по 64 ОД на добу (20 ін'єкцій на курс лікування). Показані протисудомні засоби. Категорично забороняється вживання спиртних напоїв, протипоказана інсоляція.

У відновлювальному періоді використовують церебролізин, аміналрн, пантоги, пірацетам та інші, а також препарати, що покращують мікроциркуляцію (циннаризин, кавінтон).

Тяжкі забиття головного мозку супроводжуються стійкими порушеннями свідомості, грубою осередковою неврологічною симптоматикою нерідко з масивними субарахноїдальними крововиливами. Формуються вогнища розмозження, що поєднуються зі здавленням головного мозку, що веде до його набряку-набухання та дислокаційних синдромів. Звідси обов'язковість і невідкладність хірургічного втручання

клініка. Розрізняють закриту та відкриту черепно-мозкову травму. При закритій черепно-мозковій травмі відсутнє порушення цілості покривів голови або є рани м'яких тканин без ушкодження апоневрозу, або перелом кісток склепіння черепа без ушкодження апоневрозу та м'яких тканин.

Ушкодження, що супроводжуються пораненнями м'яких тканин голови та апоневрозу, переломи осно-вання черепа, що супроводжуються лікворе-ю або кровотечею (з вуха, носа), відносяться до відкритої черепно-мозкової травми. Відкриті черепно-мозкові травми без ушкодження твердої мозкової оболонки вважаються непроникними, а за порушення її цілості - проникаючими.

За тяжкістю черепно-мозкова травма ділиться на три ступені: легка – струс головного мозку, забій мозку легкого ступеня; середньої тяжкості - забій мозку середнього ступеня; важка - забій мозку тяжкого ступеня та здавлення мозку.

Виділяють шість клінічних форм черепно-мозкової травми: струс мозку, забій мозку легкого ступеня, забій мозку середнього ступеня, забій мозку важкого ступеня (тиск мозку на тлі його забиття, здавлення мозку без супутнього забиття.

Струс головного мозку - ударний вплив механічної енергії при струсі головного мозку охоплює мозок загалом, у процесі переміщення мозку з анатомічних особливостей найбільш вразливої ​​виявляється гіпоталамічна область. Звідси різноманітність вегетативної симптоматики при струсі головного мозку. Характерно короткочасне вимкнення свідомості, що триває від кількох секунд за кілька хвилин. Буває ретроградна амнезія на попередні події, блювання. Після того як хворий прийде до тями, типові скарги на загальну слабкість, головний біль, запаморочення, шум у вухах, припливи крові до обличчя, пітливість та інші вегетативні ознаки. Можуть бути скарги на болі при рухах очних яблук, розлад читання, порушення сну, нестійку ходу і т. д. зникає до кінця першого тижня. Тиск ліквору та його склад без змін, цілісність кісток черепа не порушена.

Забій головного мозку від струсу відрізняється змінами фізико-хімічних властивостей мозкової тканини, функціонального стану нейрональних мембран та набуханням синапсів, що призводять до порушення зв'язку між окремими групами нейронів. У зв'язку із зміною судинного тонусу плазма проникає у міжклітинні простори. Це веде до розвитку набряку-набухання мозку, а у разі проникнення еритроцитів (еритродіапедез)-екстравазатів. Численні дрібні геморагії часто є єдиною морфологічною ознакою забиття головного мозку.

Забій головного мозку легкого ступеня - характеризується виключенням свідомості тривалістю від декількох хвилин до 1 год. По відновленні свідомості типові скарги на головні болі, нудоту, запаморочення та ін. -зія. Температура тіла та дихання не змінені. Ні-стагм, легка анізокорія, анізорефлексія, менінгеальні симптоми, які зникають до кінця 2-3-го тижня після травми. Тиск спинномозкової рідини та її склад можуть бути змінені. Можливі переломи кісток склепіння та основи черепа.

При забиття головного мозку середнього ступеня тривалість виключення свідомості після травми від кількох десятків хвилин до 4-6 год. Типовими є сильний головний біль, ретроградна та антероград-на амнезія, багаторазове блювання. Бувають брадикардія (40-50 за мі-НУТУ), тахікардія (до 120 за хвилину), артеріальна гіпертензія (до 180 мм рт. ст.), тахіпное, субфебрильна температура. Ністагм, менін-геальні симптоми, зіниці, окорухові порушення, парези кінцівок, розлади чутливості, мови і т. д. Вогнищева неврологічна симптоматика може триматися протягом 3-5 тижнів і більше. Тиск, ліквор підвищено до 250-300 мм вод. ст. Виявляють переломи кісток склепіння та основи черепа, субарахноїдальний крововилив.

Забій головного мозку тяжкого ступеня - тривалість вимикання свідомості після травми від кількох годин до кількох тижнів, буває рухове збудження. Тяжкі розлади вітальних функцій: брадикардія (до 40 ударів за хвилину), тахікардія (понад 120 за хвилину), аритмія, артеріальна гіпертензія (понад 180 мм рт. ст.), тахіпное, брадипное, гіпертермія. Осередкова невро-логічна симптоматика: парез погляду, плаваючі рухи очних яблук, множинний спонтанний ністагм, дисфаг-ія, двосторонній міоз або мідріаз, розбіжна косоокість, зміна м'язового тонусу, децеребраційна ригідність, орального автоматизму, парези (паралічі) кінцівок, судомні напади. Симптоматика регресує дуже повільно, в подальшому бувають грубі залишкові явища з боку рухової системи та психічної сфери. Тиск ліквору різко підвищено (до 400 мм вод. ст.). Характерні переломи кісток склепіння та основи черепа, масивні субарахноїдальні крововиливи.

Здавлення головного мозку - спостерігається за наявності внутрішньочерепної гематоми (епідуральна, субдуральна, внутрішньомозкова), вираженого набряку-набухання мозку, вогнищ його розм'якшення, вдавлених переломів кісток черепа, субдуральних гідром, пневмоцефалії. Для наростаючого здавлення мозку характерний період уявного благополуччя. Після травми у разі деякий час, обчислюване хвилинами, а частіше годинами, загальний стан хворого буває задовільним. Потім виникають головний біль, що наростає у своїй інтенсивності, блювання, можливе психомоторне збудження. Виникає патологічна сонливість, наростає брадикардія. Сухожильні та періодичні рефлекси стають нерівномірними або знижуються. Можливе наростання геміпа-різу, поява анізокорії, фокальних епілептичних нападів. При посиленні здавлення мозку розвивається сопорозний, а більш важких випадках коматозний стан. Брадикардія змінюється та-хікардією, артеріальний тиск підвищується. Дихання стає хрипким, стерторозним або типу Чейіа – Стокса, обличчя – багряно-синім, а серцева діяльність після короткочасного посилення припиняється.

Подібна клінічна картина розвивається при супратенторіальних гематомах, ускладнених набряком набуханням мозку, який призводить до здавлення оральних відділів мозкового стовбура, гіпокампа і утискання їх в отворі мозочкового намёту, а потім у великому потиличному. Це є безпосередньою причиною загибелі хворих.

Найбільш небезпечні епідуральні та субдуральні гематоми, рідше - субарахноїдальні крововиливи. Епідуральна гематома – скупчення крові між твердою мозковою оболонкою та кістками черепа. Зазвичай вона з'являється при пошкодженні оболонкових артерій, рідше – при пошкодженні вен зовнішньої поверхні твердої мозкової оболонки, а також синусів або вен, що йдуть до них. Найчастіше епідуральна гематома виникає у разі порушення цілісності середньої оболочечной артерії чи її гілок. Пошкодження артерії часто поєднується з переломом, тріщиною скроневої чи тім'яної кістки. Подібні тріщини часто не виявляються на краніограмах. Як правило, епідуральна гематома виникає в місці пошкодження черепа, рідше - в протилежній йому області (за рахунок проти-удару).

Кровотеча з пошкодженої артерії триває кілька годин і призводить до утворення епідуральної гематоми, що захоплює скроневу, тім'яну та лобову ділянку. Відшаровуючи тверду мозкову оболонку від кістки, вона поступово здавлює головний мозок.

Перші ознаки здавлення мозку з'являються за кілька годин (3-24) після травми. Характерна наявність світлого проміжку з подальшим розвитком патологічної сонливості, сопору або коми та симптомів осередкового ураження головного мозку (геміпарез, розширення зіниці на боці гематоми).

Зазвичай клінічна картина здавлення виникає на тлі струсу або забиття головного мозку, що нерідко ускладнює її своєчасне розпізнавання.

Субдуральна гематома - скупчення крові під твердою мозковою оболонкою в субдуральному просторі. Найчастіше вона розташовується на опуклій поверхні півкуль мозку, часом займаючи значну територію. Симптоматика її розвивається відносно швидко: сильний біль голови, психомоторне збудження, патологічна сонливість, сопор, кома. Шкіра обличчя і видимі слизові оболонки гіперемовані, пульс уповільнений або прискорений. Дихання змінюється. Температура збільшується. Порівняно швидко з'являються ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, дислокації ділянок мозку, вторинний стовбуровий синдром, що проявляється розладом вітальних функцій. Симптоми осередкового ураження головного мозку виражені слабо або зовсім відсутні. Можуть визначатися оболонкові симптоми. У лікворі домішка крові.

Субарахноїдальний крововилив – скупчення крові в субарахноїдальному просторі головного мозку. Характеризується сильними головними болями, наявністю виражених оболонкових симптомів, рясною домішкою крові у лікворі, підвищенням температури. Вогнищеві симптоми відсутні або виражені слабо. Можливе психомоторне збудження. Свідомість може бути збережено. Але при потужних крововиливах спостерігається наростання внутрішньочерепної гіпертеїзії з подальшим розвитком дислокаційного синдрому.

Для об'єктивної оцінки тяжкості в гострому періоді черепно-мозкової травми необхідно враховувати стан свідомості, вітальних функцій та ступінь виразності осередкової неврологічної симптоматики.

Виділяють п'ять рівнів стану хворих на черепно-мозкову травму: задовільний, середньої тяжкості, важкий, вкрай важкий, термінальний.

Задовільний стан: ясна свідомість, відсутність порушення вітальних функцій, відсутність або мала вираженість вогнищевої неврологічної симптоматики.

Стан середньої тяжкості: ясна свідомість, помірне оглушення, відсутність порушення вітальних функцій (може бути брадикардія), наявність осередкової неврологічної симптоматики (ураження окремих черепних нервів, сенсорна або моторна афазія, спонтанний ністагм, моно- та геміпарези та ін.). Враховується і виразність головного болю.

Тяжкий стан: глибоке оглушення, сопор; порушення вітальних функцій, наявність осередкової неврологічної симптоматики (анізокорія, млява реакція зіниць на світло, обмеження погляду вгору, геміпарези, геміплегія, епілептичні напади, дисоціація менінгеальних симптомів по осі тіла та ін).

Вкрай тяжкий стан: помірна або глибока кома, грубі порушення вітальних функцій, груба вогнищева неврологічна симптоматика (парез погляду вгору, груба анізокорія, косоокість по вертикальній і горизонтальній осі, що розходиться, тонічний спонтанний ністагм, різке ослаблення зірочкових реакцій, різке ослаблення зірочкових реакцій , паралічі та ін.).

Термінальний стан: позамежна кома, критичне порушення вітальних функцій, загально-мозкові та стовбурові симптоми превалюють над напівкульовими та краніобазальними.

Надання допомоги. Слід насамперед вирішити питання: чи потрібна потерпілому термінова нейрохірургічна допомога чи можна обмежитися консервативним лікуванням.

Необхідність невідкладної допомоги виникає при наростаючій внутрішньочерепній гематомі і вдавленому переломі черепа, що здавлюють головний мозок і загрожують розвитком дислокаційних явищ. Якщо показань для термінового оперативного лікування немає, проводять консервативне лікування. При струсі головного мозку лікувальні заходи мають бути спрямовані на відновлення функціональної активності заінтересованих структур. Вони включають: строгий постільний режим протягом декількох днів (до тижня), антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, фенкарол, супрастин), седативні засоби (настоянка валеріани, півонії, собачої кропиви, броміди), транквілізатори (діазепам, оксазепам, сибазон та ін), антихолінергічні препарати (беллатамінал, беллоїд, платифілін, спазмолітик та ін) у звичайних дозах.

При виражених нейровегетативних реакціях, щоб поліпшити мікроциркуляцію, вводять внутрішньовенно еуфілін.

У зв'язку з розвитком при струсі головного мозку помірної внутрішньочерепної гіпертензії показані дегідратуючі засоби, переважно салуретики (діакарб, фуросемід, дихлотіазид, етакринова кислота), які приймають вранці протягом 4-5 діб при контролі вмісту калію в крові - у разі потреби на оротат калію, панангін.

При порушенні сну призначають снодійні (метаквалон, нітразепам, ноксирон), при астенії - засоби, що стимулюють ЦНС (кофеїн по 2 мл 10% розчину внутрішньом'язово 2-3 рази на день, ацефен 0,1 г, сіднокарб 0,005 г внутрішньо 2 рази на день - вранці і ввечері). Надалі для профілактики травматичної хвороби головного мозку призначають ноотропні препарати (пірацетам, піридитол, аміналон та ін.).

У стаціонарі хворий має бути 7-10 діб. При ударі головного мозку лікувальні заходи повинні бути спрямовані насамперед на відновлення церебральної мікроциркуляції, що досягається поліпшенням реологічних властивостей крові (зниження агрегаційної здатності формених елементів, підвищення плинності крові і т. д.). трентал, 5% розчин альбуміну під контролем показників гематокриту.

Щоб поліпшити енергозабезпечення головного мозку, використовують глюкозу у складі глю-козо-калієво-інсулінової суміші (кількість введеної глюкози не повинна перевищувати 0,5 г/кг), інсу-лін-10 ОД на кожні 200 мл 20 % розчину глюкози в поєднанні. кисне-терапією. Відновленню функції гематоенцефалічного бар'єру сприяють похідні пурину (теофілін, еу-філін, ксантинолу нікотинат та ін), ізохінолін (папаверин, нікошпан). При підвищеній судинній проникності протягом 1-2 тижнів вводять внутрішньовенно 10 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти.

Показано профілактичну десенсибілізуючу терапію (димедрол, піпольфен, супрастин та ін.). Дегідратаційну терапію застосовують під контролем осмолярності плазми (норма 285-310 мосм/л). Для цього служать осмотичні діуретики та салуретики. При тяжкій артеріальній гіпертензії та серцево-судинній недостатності застосування перших обмежене - можливий феномен віддачі (вторинне підвищення внутрішньочерепного тиску після його зниження).

Салуретики зменшують обсяг циркулюючої плазми. З осмотиче
З дегідратуючою метою використовують глюкокортикоїди. Вони сприяють зменшенню проникності судинної стінки. Початкова* доза дексаметазону 40 мг і більше внутрішньовенно, наступні 4 доби по 8 мг кожні 3 години і 5-8 добу - по 8 мг кожні 4 год. Для дегідратації застосовують барбітурати: внутрішньовенно вводять нембулат пс 50-300 мг/г ( 1,5-4 мг/кг) протягом 12 год.

При субарахноїдальному крововиливі в перші 8-10 днів внутрішньовенно крапельно вводять аміно-капронову кислоту-100 мл 5% розчину 4-5 разів на добу (можна на ізотонічному розчині натрію хлориду) надалі її можна застосовувати внутрішньо по 1 г через 4 год протягом 10-12 днів. Призначають трансілол та контрикал. Щоб усунути психомоторне збудження, внутрішньом'язово або внутрішньовенно вводять 2 мл 0,5% розчину седуксену або 1-2 мл 0,5% розчину галоперидолу.

У разі переломів склепіння та основи черепа з назальною або вушною ліквореєю, ран м'яких тканин голови для профілактики менінгітів, енцефалітів призначають антибіотик - бензилпеніциліну натрієву сіль по 1 млн ОД 4-б раз на добу внутрішньом'язово, в поєднанні з 2 першу добу і 0,5-1 г у наступні 7-14 днів.

Хворі із забитими місцями головного мозку середнього ступеня тяжкості, не ускладненими запальними процесами, перебувають у стаціонарі протягом 3 тижнів. На завершальному етапі стаціонарного лікування, а потім у поліклініці призначають внутрішньом'язові ін'єкції лідази по 64 ОД на добу (20 ін'єкцій на курс лікування). Показані протисудомні засоби. Категорично забороняється вживання спиртних напоїв, протипоказана інсоляція.

У відновлювальному періоді використовують церебролізин, аміналрн, пантоги, пірацетам та інші, а також препарати, що покращують мікроциркуляцію (циннаризин, кавінтон).

Тяжкі забиття головного мозку супроводжуються стійкими порушеннями свідомості, грубою осередковою неврологічною симптоматикою нерідко з масивними субарахноїдальними крововиливами. Формуються вогнища розмозження, що поєднуються зі здавленням головного мозку, що веде до його набряку-набухання та дислокаційних синдромів. Звідси обов'язковість і невідкладність хірургічного втручання

Серед причин смерті у молодому та середньому віці перше місце займає травма. Черепно-мозкова травма (ЧМТ) відноситься до найпоширеніших видів ушкоджень і становить до 50% всіх видів травм. У статистиці травматизму пошкодження головного мозку складають 25-30% всіх травм, на їхню частку припадає більше половини смертельних наслідків. Смертність від черепно-мозкової травми становить 1% загальної смертності.

Черепно-мозкова травма – це пошкодження кісток черепа або м'яких тканин, таких як тканини мозку, судини, нерви, мозкові оболонки. Виділяють дві групи черепно-мозкових травм – відкриті та закриті.

Класифікація ЧМТ

Відкриті ушкодження

При відкритій черепно-мозковій травмі пошкоджені шкірний покрив, апоневроз і дном рани є кістка або глибоколежачі тканини. Проникаючою вважається травма, за якої пошкоджена тверда мозкова оболонка. Окремий випадок проникаючої травми – отолікворрея внаслідок перелому кісток основи черепа.

Закриті ушкодження

При закритій черепно-мозковій травмі апоневроз не пошкоджений, хоча шкіра може бути пошкоджена.

Усі черепно-мозкові травми поділяються на:

  • Струс головного мозку – травма, при якій не відзначається стійких порушень у роботі мозку. Усі симптоми, що виникають після струсу, зазвичай з часом (протягом кількох днів) зникають. Стійке збереження симптоматики є ознакою серйознішого ушкодження мозку. Основними критеріями тяжкості струсу мозку є тривалість (від кількох секунд до годин) та наступна глибина втрати свідомості та стану амнезії. Чи не специфічні симптоми - нудота, блювання, блідість шкірних покривів, порушення серцевої діяльності.
  • Здавлення головного мозку (гематомою, стороннім тілом, повітрям, осередком забиття).
  • Забій головного мозку: легкого, середнього та важкого ступеня.
  • Дифузне аксональне ушкодження.
  • Субарахноїдальний крововилив.

Одночасно можуть спостерігатися різні поєднання видів черепно-мозкової травми: забій та здавлення гематомою, забій та субарахноїдальний крововилив, дифузне аксональне пошкодження та забій, забій головного мозку зі здавленням гематомою та субарахноїдальним крововиливом.

Симптоми ЧМТ

симптоми порушення свідомості – оглушення, сопор, кома. Вказують на наявність черепно-мозкової травми та її тяжкість.
симптоми ураження черепних нервів, вказують на здавлення та забій головного мозку.
симптоми осередкових уражень мозку говорять про пошкодження певної області головного мозку, бувають при забитому місці, здавленні головного мозку.
стовбурові симптоми - є ознакою здавлення та забиття головного мозку.
оболонкові симптоми (менінгеальні) - їх наявність вказує на наявність забитого місця головного мозку, або субарахноїдального крововиливу, а через кілька днів після травми може бути симптомом менінгіту.

Лікування при струсі головного мозку

Всі постраждалі зі струсом головного мозку, навіть якщо травма від початку є легкою, підлягають транспортуванню в черговий стаціонар, де для уточнення діагнозу показано виконання, рентгенографія кісток черепа, для більш точної діагностики, за наявності обладнання може бути проведена КТ головного мозку.

Постраждалі в гострому періоді травми повинні лікуватись у нейрохірургічному відділенні. Пацієнтам із струсом мозку наказують постільний режим на 5 діб, який потім, з урахуванням особливостей клінічного перебігу, поступово розширюють. За відсутності ускладнень можлива виписка зі стаціонару на 7-10 добу на амбулаторне лікування тривалістю до 2 тижнів.

Медикаментозне лікування при струсі головного мозку спрямоване на нормалізацію функціонального стану головного мозку, зняття головного болю, запаморочення, занепокоєння, безсоння.

Зазвичай спектр препаратів, що призначаються при вступі, включає анальгетики, седативні та снодійні препарати:

Болезаспокійливі засоби (анальгін, пенталгін, баралгін, седалгін, максиган та ін.) підбирають найбільш ефективний у даного хворого препарат.

При запамороченні вибирають будь-який з наявних лікарських засобів (церукал)
Седативні засоби. Використовують настої трав (валеріана, собача кропива), препарати, що містять фенобарбітал (корвалол, валокордин), а також транквілізатори (еленіум, сибазон, феназепам, нозепам, рудотель та ін.).

Поряд із симптоматичним лікуванням при струсі головного мозку доцільно проведення курсової судинної та метаболічної терапії для більш швидкого та повного відновлення порушень мозкових функцій та попередження різних посткоммоційних симптомів. Призначення вазотропної та церебротропної терапії можливе лише через 5-7 днів після травми. Переважно поєднання вазотропних (кавінтон, стугерон, теонікол та ін) та ноотропних (ноотропіл, амінолон, пікамілон та ін) препаратів. Щоденний триразовий прийом кавінтону по 1 таб. (5 мг) та ноотропілу по 1 капс. (0,4) протягом 1 місяця.

Для подолання нерідких астенічних явищ після струсу мозку призначають полівітаміни типу "Компливіт", "Центрум", "Вітрум" тощо по 1 таб. в день.

З тонізуючих препаратів використовують корінь женьшеню, екстракт елеутерококу, плоди лимонника.

Струс головного мозку ніколи не супроводжується будь-якими органічними ураженнями. Якщо виявлено якісь постравматичні зміни на КТ або МРТ, необхідно говорити про більш серйозну травму - забиття головного мозку.

Забій головного мозку при ЧМТ

Забоєм мозку називається порушення цілості мозкової речовини на обмеженій ділянці. Зазвичай буває в точці докладання сили, що травмує, але може спостерігатися і на протилежній по відношенню до травмі стороні (забитий від протиудару). При цьому відбувається руйнування частини мозкової тканини кровоносних судин, гістологічних зв'язків клітин із подальшим розвитком травматичного набряку. Зона таких порушень різна і визначається тяжкістю травми.
Розрізняють удари головного мозку легкого, середнього та тяжкого ступеня.

Легкий ступінь забиття мозку

Забій головного мозку легкого ступеня характеризується вимкненням свідомості після травм тривалістю від кількох до десятків хвилин.

  • Після відновлення свідомості типові скарги на головний біль, запаморочення, нудоту та ін.
  • Як правило, відзначається ретро-кон-антероградна амнезія. Амнезія (грец. amnesia забудькуватість, втрата пам'яті) - порушення пам'яті як втрати здатності зберігати і відтворювати раніше набуті знання.
  • Блювота, іноді повторна. Можуть відзначатися помірна брадикардія - зниження частоти серцевих скорочень до 60 і менше за 1 хв у дорослої людини.
  • тахікардія – збільшення частоти серцевих скорочень понад 90 ударів на 1 хвилину для дорослих.
  • іноді - системна артеріальна гіпертензія; гіпертензія - підвищений гідростатичний тиск у судинах, порожнистих органах або в порожнинах організму.
  • Дихання та температура тіла без істотних відхилень.
  • Неврологічна симптоматика зазвичай легка (клонічний ністагм – мимовільні ритмічні двофазні рухи очних яблук, сонливість, слабкість)
  • незначна анізокорія, ознаки пірамідної недостатності, менінгеальні симптоми та ін, що частіше регресують на 2-3 тижні. після травми.

Розмежувати струс головного мозку та забій головного мозку (контузія) легкого ступеня за тривалістю коми та посттравматичної амнезії, а також за клінічними проявами практично неможливо.

Класифікація, прийнята в Росії, припускає наявність лінійних переломів склепіння черепа при забиття мозку легкого ступеня.
Аналог забиття головного мозку легкого ступеня вітчизняної класифікації - легка травма голови (minor head injury) американських авторів, що має на увазі стан, що відповідає наступним критеріям:

1) понад 12 балів за шкалою коми Глазго (при спостереженні у клініці);
2) втрата свідомості та/або посттравматична амнезія, що не перевищує 20 хв;
3) госпіталізація менш як на 48 год;
4) відсутність клінічних ознак контузії стовбура чи кори мозку.

На відміну від струсу, при ударі головного мозку відбувається порушення структури мозкової тканини. Так при забиття легкого ступеня мікроскопічно визначається негрубе пошкодження речовини мозку у вигляді ділянок локального набряку, точкових кіркових крововиливів, можливо в поєднанні з обмеженим субарахноїдальним крововиливом внаслідок розриву піальних судин.

При субарахноїдальному крововиливі кров надходить під павутинну оболонку і поширюється базальними цистернами, борознами і щілинами мозку. Крововилив може бути локальним або заповнювати весь субарахноїдальний простір з утворенням згустків. Розвивається гостро: хворий раптово відчуває «удар у голову», з'являється сильний біль голови, блювання, світлобоязнь. Можуть бути одноразові генералізовані судоми. Паралічів, як правило, не спостерігається, проте виражені менінгеальні симптоми - ригідність потиличних м'язів (при нахилі голови не вдається підборіддям хворого торкнутися грудини) і симптом Керніга (зігнуту в кульшовому та колінному суглобах ногу не вдається розігнути в колінному суглобі). Менінгеальні симптоми свідчать про подразнення оболонок мозку кров'ю, що вилилася.

Середній ступінь забиття мозку

Забій мозку середнього ступеня характеризується виключенням свідомості після травми тривалістю від кількох десятків хвилин за кілька годин. Виражена амнезія (ретро-, кон-, антероградна). Головний біль нерідко сильний. Може спостерігатися повторне блювання. Іноді спостерігаються психічні порушення. Можливі минущі розлади життєво важливих функцій: брадикардія або тахікардія, підвищення артеріального тиску, тахіпное - прискорене поверхневе (не глибоке) дихання без порушення ритму дихання та прохідності дихальних шляхів, субфебрилітет - підвищення температури тіла в межах 37-37,9 ° C.

Часто виявляються оболонкові та стовбурові симптоми, дисоціація м'язового тонусу та сухожильних рефлексів по осі тіла, двосторонні патологічні знаки та ін. Виразно проявляється осередкова симптоматика, характер якої обумовлений локалізацією забиття мозку; зіниці та окорухові порушення, парези кінцівок, розлади чутливості, мови та ін. Ці симптоми поступово (протягом 3-5 тижнів) згладжуються, але можуть триматися і тривало. При забиття головного мозку середнього ступеня нерідко спостерігаються переломи кісток склепіння та основи черепа, а також значний субарахноїдальний крововилив.

При комп'ютерній томографії у більшості спостережень виявляють вогнищеві зміни у вигляді некомпактно розташованих у зоні зниженої щільності високощільних дрібних включень, або помірного гомогенного підвищення щільності (що відповідає дрібним крововиливам в зоні забиття або помірному геморагічному просочування тканини мозку без грубої). У частині спостережень при клінічній картині забиття середнього ступеня на комп'ютерній томограмі виявляються лише зони зниженої щільності (локальний набряк) або ознаки травми мозку взагалі візуалізуються.

Тяжкий ступінь забиття мозку

Забій головного мозку тяжкого ступеня, внутрішньомозкові гематоми (обмежене скупчення крові при закритих і відкритих ушкодженнях органів і тканин з розривом (пораненням) судин; при цьому утворюється порожнина, що містить рідку або кров, що згорнулася) обох лобових часток.

Забій головного мозку тяжкого ступеня характеризується вимкненням свідомості після травми тривалістю від кількох годин до кількох тижнів. Часто виражене рухове збудження. Спостерігаються тяжкі порушення життєво важливих функцій: артеріальна гіпертензія (іноді гіпотензія), брадикардія чи тахікардія, розлади частоти та ритму дихання, які можуть супроводжуватись порушеннями прохідності верхніх дихальних шляхів. Виражено гіпертермію. Часто домінує первинно-стовбурна неврологічна симптоматика (плаваючі рухи очних яблук, парез погляду, тонічний ністагм, порушення ковтання, двосторонній мідріаз або птоз-опущення верхньої повіки, дивергенція очей по вертикальній або горизонтальній осі, змінний м'язовий тонус, децеребрацій рефлексів, рефлексів зі слизових оболонок та шкіри, двосторонні патологічні стопні знаки та ін.), яка в перші години та дні після травми затушовує осередкові півкульні симптоми. Можуть виявлятися парези кінцівок (до паралічів), підкіркові порушення м'язового тонусу, рефлекси орального автоматизму тощо. Іноді спостерігаються генералізовані або фокальні епілептичні напади. Вогнищеві симптоми регресують повільно; часті грубі залишкові явища, насамперед у рухової та психічної сфері. Забиті місця головного мозку тяжкого ступеня часто супроводжують переломи склепіння і основи черепа, а також масивний субарахноїдальний крововилив.

При комп'ютерній томографії в 1/3 спостережень виявляються осередкові ураження мозку як неоднорідного підвищення щільності. Визначається чергування ділянок, що мають підвищену (щільність свіжих згустків крові) та знижену щільність (щільність набряклої та/або розмозженої тканини мозку). У найважчих випадках деструкція речовини мозку поширюється в глибину, досягаючи підкіркових ядер та шлуночкової системи. Спостереження в динаміці показує поступове зменшення обсягу ділянок ущільнення, їх злиття та перетворення на гомогеннішу масу вже на 8-10 діб. Об'ємний ефект патологічного субстрату регресує повільніше, вказуючи на існування в осередку забиття розмозженої тканини і згустків крові, які до цього часу стають рівнощільними по відношенню до навколишньої набрякової речовини мозку. Зникнення об'ємного ефекту до 30-40 діб. після травми свідчить про розсмоктування патологічного субстрату та формування на його місці зон атрофії (зменшення маси та об'єму органу або тканини, що супроводжується ослабленням або припиненням їх функції) або кістозних порожнин.

Приблизно в половині спостережень забиття мозку тяжкого ступеня при комп'ютерній томографії виявляються значні за розмірами осередки інтенсивного гомогенного підвищення щільності з нечіткими межами, що вказують на значний вміст у зоні травматичного ураження мозку рідкої крові та її згустків. У динаміці відзначається поступове та одночасне зменшення протягом 4-5 тижнів. розмірів ділянки деструкції, її щільності та обумовленого ним об'ємного ефекту.

Ушкодження структур задньої черепної ямки є одним з важких видів черепно-мозкової травми (ЧМТ). Їх особливість полягає у виключно важкій клінічній діагностиці та високій летальності. До появи комп'ютерної томографії летальність у разі травми ЗЧЯ наближалася до 100%.

Для клінічної картини пошкоджень структур ЗЧЯ характерний тяжкий стан, що виникає відразу після травми: пригнічення свідомості, поєднання загальномозкової, менінгеальної, мозочкової, стовбурової симптоматики внаслідок швидкої компресії стовбура мозку та порушень ліквороциркуляції. За наявності значних ушкоджень речовини великого мозку приєднуються напівкульові симптоми.
Близькість розташування ушкоджень структур ЗЧЯ до лікворопровідних шляхів зумовлює їх компресію та порушення ліквороциркуляції гематомою малого обсягу. Гостра оклюзійна гідроцефалія – одне з найважчих ускладнень ушкоджень структур ЗЧЯ – виявляється у 40%.

Лікування удару мозку

Обов'язкова госпіталізація! Постільний режим.

Тривалість постільного режиму при забитому місці легкого ступеня становить 7-10 діб., При забитому місці середнього ступеня до 2 тижнів. залежно від клінічного перебігу та результатів інструментальних досліджень.
При тяжкій черепно-мозковій травмі (осередки розмозження, дифузне аксональне пошкодження) необхідні реанімаційні заходи, які розпочинаються ще на догоспітальному етапі та продовжують в умовах стаціонару. З метою нормалізації дихання забезпечують вільну прохідність верхніх дихальних шляхів (звільнення їх від крові, слизу, блювотних мас, введення повітроводу, інтубація трахеї, трахеостомія трахеостомія (операція розсічення передньої стінки трахеї з подальшим введенням у її просвіт каня) використовують інгаляцію киснево-повітряної суміші, а при необхідності проводять штучну вентиляцію легень.

Хірургічне лікування показано при забитому мозку з розмозженням його тканини (найчастіше виникає в області полюсів лобової та скроневої часткою). Суть операції: кістковопластична трепанація (хірургічна операція, що полягає у створенні отвору в кістки з метою проникнення в належну порожнину) та вимивання мозкового детриту струменем 0,9% розчину NaCl, зупинка кровотечі.

Прогноз при легкій ЧМТ (струс, забій мозку легкого ступеня) зазвичай сприятливий (за умови дотримання рекомендованого потерпілому режиму та лікування).

При середньотяжкій травмі (забитий мозку середнього ступеня) часто вдається досягти повного відновлення трудової та соціальної активності постраждалих. У ряду хворих розвиваються лептоменінгіт та гідроцефалія, що зумовлюють астенізацію, головний біль, вегетосудинну дисфункцію, порушення статики, координації та іншу неврологічну симптоматику.

При тяжкій травмі (забитий мозку тяжкого ступеня, дифузне аксональне пошкодження, здавлення мозку) смертність досягає 30-50%. Серед тих, хто вижив, значна інвалідизація, провідними причинами якої є психічні розлади, епілептичні напади, грубі рухові та мовні порушення. При відкритій ЧМТ можуть виникати запальні ускладнення (менінгіт, енцефаліт, вентрикуліт, абсцеси мозку), а також лікворея - закінчення цереброспінальної рідини (ліквору) з природних або утворених внаслідок різних причин отворів у кістках черепа або хребта, що виникає при порушенні цілей.

Половина всіх смертних випадків при черепномозковій травмі викликається дорожньо-транспортними пригодами. Черепно-мозкова травма є однією із провідних причин інвалідизації населення.

Що таке черепно-мозкова травма (ЧМТ)?

До черепно-мозкової травми відносяться всі види пошкодження голови, включаючи дрібні забиті місця та порізи черепа. До більш серйозних ушкоджень при черепно-мозковій травмі відносяться:

    перелом черепа;

    струс мозку, контузія. Струс мозку проявляється короткою оборотною втратою свідомості;

    скупчення крові над або під дуральною оболонкою мозку (дуральна оболонка – одна із захисних плівок, що огортають головний мозок), відповідно, епідуральна та субдуральна гематома;

    внутрішньомозковий та внутрішньошлуночковий крововилив (витікання крові всередину мозку або в простір навколо мозку).

Практично кожна людина зазнала хоча б раз у житті легкої черепно-мозкової травми - забій або поріз голови, які вимагали мінімального або взагалі не вимагали лікування.

Які причини черепно-мозкової травми?

Причинами черепно-мозкової травми можуть бути:

    перелом черепа зі зміщенням тканин та розривом захисних оболонок навколо спинного та головного мозку;

    забій та розриви мозкової тканини при струсі та ударах у замкнутому просторі всередині твердого черепа;

    кровотеча з пошкоджених судин у мозок чи простір навколо нього (зокрема кровотеча внаслідок розриву аневризми).

Ушкодження мозку може статися також внаслідок:

    прямого поранення мозку об'єктами, що проникають у порожнину черепа (наприклад, уламки кісток, куля);

    підвищення тиску всередині черепа внаслідок набряку мозку;

    бактеріальної або вірусної інфекції, що проникає в череп у сфері його переломів.

Найчастішими причинами черепно-мозкової травми є дорожньо-транспортні пригоди, спортивні травми, напади та фізичне насильство.

Черепно-мозкова травма може розвинутись у будь-якої людини у будь-якому віці, оскільки є результатом травми. Ушкодження мозку може статися під час пологів.

Класифікація черепно-мозкових травм (ЧМТ).

Виділяють такі основні клінічні форми черепно-мозкової травми: струс головного мозку, забій головного мозку легкого, середнього та тяжкого ступеня, здавлення головного мозку.

За небезпекою інфікування головного мозку та його оболонок черепно-мозкову травму поділяють на закриту та відкриту.

    При закритій черепно-мозковій травмі цілісність м'яких тканин голови не порушується або поверхневі рани скальпу без пошкодження апоневрозу.

    При відкритій черепно-мозковій травмі спостерігаються переломи кісток склепіння або основи черепа з пораненням прилеглих тканин, кровотечею, закінченням ліквору з носа чи вуха, а також ушкодження апоневрозу при ранах м'яких покривів голови.

При цілості твердої мозкової оболонки відкриті черепно-мозкові травми відносять до непроникаючих, а під час розриву її - до проникаючих. Якщо якихось позачерепних ушкоджень немає, черепно-мозкова травма є ізольованою. При одночасному виникненні позачерепних ушкоджень (наприклад, переломі кінцівок, ребер тощо) говорять про поєднану черепно-мозкову травму, а при дії різних видів енергії (механічної чи хімічної, променевої чи термічної) – про комбіновану.

За тяжкістю черепно-мозкову травму поділяють на легку, середню тяжкість та тяжку. До легкої черепно-мозкової травми відносять струс і забій мозку легкого ступеня, до черепно-мозкової травми середньої тяжкості - забій мозку середнього ступеня, до важкої - забій мозку важкого ступеня і здавлення мозку в гострому періоді.

Виділяють кілька основних типів взаємозалежних патологічних процесів, що відбуваються в момент травми та деякий час після неї:

1) безпосереднє пошкодження речовини головного мозку у момент травми;

2) порушення мозкового кровообігу;

3) порушення ліквородинаміки;

4) порушення нейродинамічних процесів;

5) формування рубцово-спайкових процесів;

6) процеси аутонейросенсибілізації.

Основу патологоанатомічної картини ізольованих ушкоджень головного мозку складають первинні травматичні дистрофії та некрози; розлади кровообігу та організація тканинного дефекту.

Струс головного мозкухарактеризуються комплексом взаємопов'язаних деструктивних, реактивних і компенсаторно-пристосувальних процесів, що протікають на ультраструктурному рівні в синаптичному апараті, нейронах, клітинах.

Забій мозку- ушкодження, що характеризується наявністю в речовині мозку та в його оболонках макроскопічно видимих ​​вогнищ деструкції та крововиливів, у частині випадків, що супроводжуються пошкодженням кісток склепіння, основи черепа.

Безпосереднє ушкодження при ЧМТ гіпоталамо-гіпофізарних, стовбурових структур та їх нейромедіаторних систем зумовлює своєрідність стресорної відповіді. Порушення метаболізму нейромедіаторів – найважливіша особливість патогенезу ЧМТ. Високочутливим до механічних впливів є мозковий кровообіг. Основні зміни, що розвиваються при цьому в судинній системі, виражаються спазмом або розширенням судин, а також підвищенням проникності судинної стінки. Безпосередньо із судинним фактором пов'язаний і інший патогенетичний механізм формування наслідків ЧМТ – порушення ліквородинаміки. Зміна продукції ліквору та його резорбції внаслідок ЧМТ пов'язана з пошкодженням ендотелію хоріоїдних сплетень шлуночків, вторинними порушеннями мікроциркуляторного русла мозку, фіброзом мозкових оболонок, в окремих випадках ліквореєю. Ці порушення призводять до розвитку лікворної гіпертензії, рідше – гіпотензії.

При ЧМТ у патогенезі морфологічних порушень значну роль поряд із безпосереднім ушкодженням нервових елементів відіграють гіпоксичні та дисметаболічні порушення. ЧМТ, особливо тяжка, викликає розлади дихання та кровообігу, що посилює наявні дисциркуляторні церебральні порушення та в сукупності призводить до більш вираженої гіпоксії мозку.

В даний час виділяють три базисні періоди протягом травматичної хвороби головного мозку: гострий, проміжний, віддалений.

    Гострий період визначається взаємодією травматичного субстрату, реакцій ушкодження та реакцій захисту та є проміжком часу від моменту ушкоджуючого впливу механічної енергії до стабілізації на тому чи іншому рівні порушених загальномозкових та загальноорганізмових функцій або смерті потерпілого. Протяжність його становить від 2 до 10 тижнів, залежно від клінічної форми ЧМТ.

    Проміжний період характеризується розсмоктуванням та організацією ділянок ушкоджень та розгортанням компенсаторно-пристосувальних процесів до повного чи часткового відновлення чи стійкої компенсації порушених функцій. Протяжність проміжного періоду при легкій ЧМТ - до 6 місяців, при тяжкій - до року.

    Віддалений період є завершенням чи співіснуванням дегенеративних та репаративних процесів. Протяжність періоду при клінічному одужанні – до 2-3 років при прогредієнтному перебігу – не обмежена.

Усі види ЧМТ прийнято розділяти на закриті травми мозку (ЗТМ), відкриті та проникні. Закрита ЧМТ є механічне пошкодження черепа і головного мозку, внаслідок чого виникає ряд патологічних процесів, що визначають тяжкість клінічних проявів травми. До відкритої ЧМТ слід відносити пошкодження черепа та головного мозку, при яких є рани покривів мозкового черепа (пошкодження всіх шарів шкіри); проникні ушкодження передбачають порушення цілісності твердої мозкової оболонки.

Класифікація черепно-мозкової травми за Гайдаром:

    струс головного мозку;

    забій головного мозку: легкого, середнього, тяжкого ступеня тяжкості;

    здавлення головного мозку на тлі забиття і без забиття: гематомою - гострою, підгострою, хронічною (епідуральної, субдуральної, внутрішньомозкової, внутрішньошлуночкової); гідромою; кістковими уламками; набряк-набухання; пневмоцефалія.

При цьому дуже важливо визначити:

    стан підболочкових просторів: субарахноїдальний крововилив; лікворний тиск - нормотензія, гіпотензія, гіпертензія; запальні зміни;

    стан черепа: без пошкодження кісток; вид та локалізація перелому;

    стан покривів черепа: садна; забиті місця;

    супутні ушкодження та захворювання: інтоксикації (алкоголь, наркотики та ін., ступінь).

Необхідно також класифікувати ЧМТ за тяжкістю стану потерпілого, оцінка якого включає вивчення мінімум трьох доданків:

    стан свідомості;

    стан життєво важливих функцій;

    стан осередкових неврологічних функцій.

Виділяють п'ять градацій стану хворих із ЧМТ.

Задовільний стан. Критерії:

1) ясне свідомість;

2) відсутність порушень життєво важливих функцій;

3) відсутність вторинної (дислокаційної) неврологічної симптоматики; відсутність чи м'яка вираженість первинних осередкових симптомів.

Загроза життю (при адекватному лікуванні) відсутня; прогноз відновлення працездатності зазвичай непоганий.

Стан середньої тяжкості. Критерії:

1) стан свідомості - ясне чи помірне оглушення;

2) життєво важливі функції не порушені (можлива лише брадикардія);

3) осередкові симптоми - можуть бути виражені ті чи інші півкульні та краніобазальні симптоми, що виступають частіше вибірково.

Загроза життю (при адекватному лікуванні) незначна. Прогноз відновлення працездатності найчастіше сприятливий.

Важкий стан. Критерії:

1) стан свідомості - глибоке оглушення чи сопор;

2) життєво важливі функції порушені, переважно помірно за 1-2 показниками;

3) осередкові симптоми:

а) стовбурові - виражені помірно (анізокорія, зниження зіниці реакцій, обмеження погляду вгору, гомолатеральна пірамідна недостатність, дисоціація менінгеальних симптомів по осі тіла та ін);

б) півкульні та краніобазальні – виражені чітко як у вигляді симптомів подразнення (епілептичні напади), так і випадання (рухові порушення можуть досягати ступеня плегії).

Загроза для життя значна, багато в чому залежить від тривалості тяжкого стану. Прогноз відновлення працездатності часом малосприятливий.

Вкрай тяжкий стан. Критерії:

1) стан свідомості – кома;

2) життєво важливі функції – грубі порушення за кількома параметрами;

3) осередкові симптоми:

а) стовбурові - виражені грубо (плегія погляду вгору, груба анізокорія, дивергенція очей по вертикальній чи горизонтальній осі, різке ослаблення реакцій зіниць світ, двосторонні патологічні знаки, горметонія та інших.);

б) півкульні та краніобазальні – виражені різко.

Загроза для життя максимальна; багато в чому залежить від тривалості вкрай тяжкого стану. Прогноз відновлення працездатності часто є малосприятливим.

Термінальний стан. Критерії:

1) стан свідомості – термінальна кома;

2) життєво важливі функції – критичні порушення;

3) осередкові симптоми:

а) стовбурові – двосторонній фіксований мідріаз, відсутність зіниці та рогівкових рефлексів;

б) півкульні та краніобазальні – перекриті загальномозковими та стовбуровими порушеннями.

Виживання, як правило, неможливе.

Клініка різних форм черепно-мозкової травми

Клінічна картина (симптоми) гострої черепно-мозкової травми

Струс головного мозку.

Струс головного мозку характеризується короткочасною втратою свідомості в момент травми, блюванням (частіше одноразовим), головним болем, запамороченням, слабкістю, хворобливістю рухів очей та ін У неврологічному статусі осередкова симптоматика відсутня. Макроструктурні зміни речовини мозку при струсі не виявляються.

Клінічно є єдиною функціонально оборотною формою (без поділу на ступені). При струсі головного мозку виникає низка загальномозкових порушень: втрата свідомості або у легких випадках короткочасне його затемнення від кількох секунд до кількох хвилин. У подальшому зберігається оглушений стан з недостатнім орієнтуванням у часі, місці та обставинах, неясним сприйняттям навколишнього та звуженим свідомістю. Часто виявляється ретроградна амнезія – випадання пам'яті на події, що передують травмі, рідше антероградна амнезія – випадання пам'яті на наступні за травмою події. Рідше зустрічається мовленнєве та рухове збудження. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, нудоту. Об'єктивною ознакою є блювання.

Неврологічний огляд зазвичай виявляє незначні розсіяні симптоми:

    симптоми орального автоматизму (хоботковий, носогубний, долонно-підборідний);

    нерівномірність сухожильних та шкірних рефлексів (як правило, спостерігається зниження черевних рефлексів, їх швидка виснажливість);

    помірно виражені чи непостійні пірамідні патологічні знаки (симптоми Россолімо, Жуковського, рідше Бабинського).

Часто виразно проявляється мозочкова симптоматика: ністагм, м'язова гіпотонія, інтенційний тремор, нестійкість у позі Ромберга. Характерною особливістю струсу головного мозку є швидкий регрес симптоматики, в більшості випадків всі органічні знаки проходять протягом 3 діб.

Більш стійкими при струсах головного мозку та забитих місцях легкого ступеня виявляються різні вегетативні і, перш за все, судинні порушення. До них відносяться коливання артеріального тиску, тахікардія, акроціаноз кінцівок, розлитий стійкий дермографізм, гіпергідроз кистей, стоп, пахвових западин.

Забій головного мозку (УГМ)

Забій головного мозку характеризується осередковими макроструктурними ушкодженнями мозкової речовини різного ступеня (геморагія, деструкція), а також субарахноїдальними крововиливами, переломами кісток склепіння та основи черепа.

Забій головного мозку легкого ступенявідрізняється виключенням свідомості до 1 години після травми, скаргами на біль голови, нудоту, блювання. У неврологічному статусі відзначаються ритмічне посмикування очей при погляді в сторони (ністагм), менінгеальні знаки, асиметрія рефлексів. На рентгенограмах може бути виявлено переломи кісток склепіння черепа. У лікворі – домішка крові (субарахноїдальний крововилив). .Забій мозку легкого ступеня тяжкості клінічно характеризується короткочасним вимкненням свідомості після травми за кілька десятків хвилин. Після його відновлення типові скарги на головний біль, запаморочення, нудоту та ін. Як правило, відзначаються ретро-, кон-, антероградна амнезія, блювання, іноді повторне. Життєво важливі функції зазвичай без виражених порушень. Можуть траплятися помірні тахікардія, іноді артеріальна гіпертензія. Неврологічна симптоматика зазвичай м'яка (ністагм, легка анізокорія, ознаки пірамідної недостатності, менінгеальні симптоми та ін.), що переважно регресує на 2-3-му тижні після ЧМТ. При УГМ легкого ступеня, на відміну від струсу, можливі переломи кісток склепіння черепа та субарахноїдальний крововилив.

Забій мозку середнього ступеня тяжкостіклінічно характеризується виключенням свідомості після травми тривалістю кілька десятків хвилин і навіть годин. Забій головного мозку середнього ступеня. Свідомість вимикається на кілька годин. Виражено випадання пам'яті (амнезія) на події, що передували травмі, саму травму та події після неї. Скарги на головний біль, неодноразове блювання. Виявляються короткочасні розлади дихання, частоти серцевих скорочень, артеріального тиску. Можуть бути порушення психіки. Відзначаються менінгеальні знаки. Вогнищева симптоматика проявляється у вигляді нерівномірної величини зіниць, порушень мови, слабкості в кінцівках і т.д. При краніографії часто констатуються переломи склепіння та основи черепа. При люмбальній пункції – значний субарахноїдальний крововилив. . Виражена кон-, ретро-, антероградна амнезія. Головний біль, нерідко сильний. Може спостерігатися багаторазове блювання. Трапляються порушення психіки. Можливі минущі розлади життєво важливих функцій: брадикардія або тахікардія, підвищення артеріального тиску; тахіпное без порушень ритму дихання та прохідності трахеобронхіального дерева; субфебрилітет. Часто виражені менінгеальні симптоми. Вловлюються і стовбурові симптоми: ністагм, дисоціація менінгеальних симптомів, м'язового тонусу і сухожильних рефлексів по осі тіла, двосторонні патологічні знаки та ін. . Органічна симптоматика поступово протягом 2-5 тижнів згладжується, але окремі симптоми можуть спостерігатися тривалий час. Часто спостерігаються переломи кісток склепіння та основи черепа, а також значний субарахноїдальний крововилив.

Забій головного мозку важкого ступеня. Забій мозку тяжкого ступеня тяжкості клінічно характеризується виключенням свідомості після травми тривалістю від кількох годин до кількох тижнів. Характеризується тривалим вимкненням свідомості (тривалістю до 1-2 тижнів). Виявляються грубі порушення життєво важливих функцій (зміни частоти пульсу, рівня тиску, частоти та ритму дихання, температури). У неврологічному статусі відзначаються ознаки ураження стовбура мозку – плаваючі рухи очних яблук, порушення ковтання, зміна м'язового тонусу тощо. Можуть виявлятися слабкість у руках і ногах до паралічів, а також судомні напади. Забій важкого ступеня супроводжується, як правило, переломами склепіння та основи черепа та внутрішньочерепними крововиливами. . Часто виражено рухове збудження, спостерігаються тяжкі загрозливі порушення життєво важливих функцій. У клінічній картині тяжких УГМ домінує стовбурова неврологічна симптоматика, яка у перші години чи добу після ЧМТ перекриває осередкові півкульні симптоми. Можуть виявлятися парези кінцівок (до паралічів), підкіркові порушення м'язового тонусу, рефлекси орального автоматизму тощо. Відзначаються генералізовані чи фокальні епілептичні напади. Вогнищеві симптоми регресують повільно; часті грубі залишкові явища, насамперед із боку рухової та психічної сфер. УГМ тяжкого ступеня часто супроводжується переломами склепіння та основи черепа, а також масивним субарахноїдальним крововиливом.

Безперечною ознакою переломів основи черепа є назальна або вушна лікворея. Позитивним при цьому є "симптом плями" на марлевій серветці: крапля кров'янистої цереброспінальної рідини утворює червону пляму в центрі з жовтуватим ореолом по периферії.

Підозра на перелом передньої черепної ямки виникає при відстроченій появі періорбітальних гематом (симптом окулярів). При переломі піраміди скроневої кістки часто спостерігається симптом Беттла (гематома в ділянці соскоподібного відростка).

Здавлення головного мозку

Здавлення головного мозку - прогресуючий патологічний процес у порожнині черепа, що виникає внаслідок травми і викликає дислокацію та утиск стовбура з розвитком загрозливого для життя стану. При ЧМТ здавлення мозку зустрічаються у 3-5% випадків як і тлі УГМ, і без них. Серед причин здавлення на першому місці стоять внутрішньочерепні гематоми - епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові та внутрішньошлуночкові; далі йдуть вдавлені переломи кісток черепа, осередки розмозження мозку, субдуральні гігроми, пневмоцефалія. . Здавлення головного мозку. Основною причиною здавлення мозку при черепно-мозковій травмі є скупчення крові у замкнутому внутрішньочерепному просторі. Залежно від відношення до оболонок і речовини мозку виділяють епідуральні (розташовані над твердою мозковою оболонкою), субдуральні (між твердою мозковою оболонкою та павутинною оболонкою), внутрішньомозкові (у білій речовині мозку та внутрішньошлуночкові (в порожнині шлуночків мозку) гематоми). бути також вдавлені переломи кісток склепіння черепа, особливо проникнення кісткових уламків на глибину понад 1 см.

Клінічна картина здавлення головного мозку виражається життєво небезпечним наростанням через певний проміжок часу (так званий світлий проміжок) після травми або безпосередньо після неї загальномозкових симптомів, прогресуванням порушення свідомості; осередкових проявів, стовбурових симптомів.

Найчастіше відзначається втрата свідомості на момент травми. Надалі свідомість може відновлюватися. Період відновлення свідомості називається світлим проміжком. Через кілька годин або доби хворий знову може впасти в несвідомий стан, що, як правило, супроводжується наростанням неврологічних порушень у вигляді появи або поглиблення парезів кінцівок, епілептичних нападів, розширення зіниці з одного боку, урідження пульсу (частота менше 60 за хвилину) і т.д. . За темпом розвитку розрізняють гострі внутрішньочерепні гематоми, які проявляються у перші 3 доби з моменту травми, підгострі – клінічно виявилися у перші 2 тижні після травми та хронічні, які діагностуються після 2 тижнів з моменту травми.

Як проявляється черепно-мозкова травма?
Симптоми черепно-мозкової травми:

    втрата свідомості;

    Сильний головний біль;

    наростаюча сонливість і загальмованість
    блювання;

    витікання з носа прозорої рідини (цереброспінальна рідина або ліквор), особливо при нахилі голови вниз обличчям.

Негайно викличте швидку медичну допомогу для людини з черепно-мозковою травмою, якою б легкою не була травма.

Якщо Ви вважаєте, що перенесли черепно-мозкову травму, зверніться за медичною допомогою або попросіть когось допомогти Вам.

При великих пораненнях голови, що проникають у порожнину черепа, велика ймовірність пошкодження мозку. Однак у 20% випадків смертельний результат після черепно-мозкової травми настає без переломів черепа. Тому людину з черепно-мозковою травмою за наявності перелічених вище симптомів необхідно госпіталізувати

Діагностика черепно-мозкової травми.

Якщо хворий перебуває у свідомості, необхідно ретельне виявлення обставин та механізму травми, оскільки причиною падіння та забитого місця голови може бути інсульт або епілептичний напад. Часто хворий не може згадати події, що передували травмі (ретроградна амнезія), безпосередньо наступні за травмою (антероградна амнезія), а також сам момент травми (коградна амнезія). Необхідно ретельно оглянути голову для пошуку слідів травми. Крововиливи над соскоподібним відростком часто вказують на перелом пірамідки скроневої кістки. Двосторонні крововиливи в клітковину орбіти (так званий "симптом окулярів") можуть свідчити про перелом основи черепа. Про це говорять кровотеча і ликворрея із зовнішнього слухового проходу і носа. При переломах склепіння черепа під час перкусії лунає характерний деренчливий звук - "симптом горщика, що тріснув".

Для об'єктивізації порушень свідомості при черепно-мозковій травмі для середнього медичного персоналу розроблено спеціальну шкалу - шкалу коми Глазго. Вона заснована на сумарній бальній оцінці 3 показників: відкриванні очей на звук та біль, словесній та руховій відповідях на зовнішні подразники. Сума балів коливається від 3 до 15.

Важка черепно-мозкова травма відповідає 3-7 черепно-мозкових травм балам, помірна – 8-12 балам, легка – 13-15.

Шкала коми Глазго

Показник

Оцінка (у балах)

Відкриття очей:

довільне

Відсутнє

Найкраща словесна відповідь:

адекватний

сплутаний

окремі слова

окремі звуки

Відсутнє

Найкраща рухова відповідь:

виконує інструкції

локалізує біль

смикає кінцівку

патологічне згинання

патологічне розгинання

Відсутнє

Слід зробити якісну оцінку свідомості при черепно-мозковій травмі. Ясна свідомістьозначає неспання, повну орієнтування в місці, часі та навколишній обстановці. Помірне оглушення характеризується сонливістю, негрубими помилками орієнтування у часі, уповільненим осмисленням та виконанням інструкцій. Глибоке оглушеннявідрізняється глибокою сонливістю, дезорієнтуванням у місці та часі, виконанням лише елементарних інструкцій (підняти руку, відкрити очі). Сопор- хворий нерухомий, не виконує команди, але відкриває очі, виражені захисні рухи у відповідь на локальні болючі подразнення. При помірній комірозбудити хворого не вдається, він не розплющує очі у відповідь на біль, захисні реакції без локалізації больових подразнень некоординовані. Глибока комахарактеризується відсутністю реакції на біль, вираженими змінами м'язового тонусу, дихальними та серцево-судинними порушеннями. При термінальній коміспостерігається двостороннє розширення зіниць, нерухомість очей, різке зниження м'язового тонусу, відсутність рефлексів, грубі порушення життєво важливих функцій – ритму дихання, частоти серцевих скорочень, падіння артеріального тиску нижче 60 мм рт. ст.

Неврологічний огляд дозволяє оцінити рівень неспання, характер і ступінь мовних порушень, величину зіниць та їх реакцію на світло, рогівкові рефлекси (в нормі дотик ваткою до рогівки викликає миготливу реакцію), силу в кінцівках (зниження сили в кінцівках називається парезом, а повна відсутність них активних рухів - паралічем), характер посмикувань у кінцівках (судомних нападів).

Важливу роль у діагностиці черепно-мозкової травми відіграють інструментальні методи дослідження, такі як ехоенцефалографія, рентгенографія черепа та комп'ютерна томографія голови, у тому числі комп'ютерна томографія з контрастуванням (ангіографія).

Які необхідні обстеження після черепно-мозкової травми?

Діагностика черепно-мозкової травми:

    оцінка прохідності повітряних шляхів, функції дихання та кровообігу;

    оцінка видимої ділянки пошкодження черепа;

    за необхідності проведення рентгенографії шиї та черепа, КТ (комп'ютерної томографії), МРТ (магнітно-резонансної томографії);

    спостереження за рівнем свідомості та життєво важливими функціями організму (пульс, дихання, артеріальний тиск).

У разі тяжкої черепно-мозкової травми може бути необхідним:

    спостереження нейрохірурга чи невролога;

    МРТ та КТ за потребою;

    відстеження та лікування підвищеного тиску всередині черепа внаслідок набряку або кровотечі;

    хірургічне втручання при скупченні крові (гематоми);

    профілактика та лікування судомних нападів.

Схема обстеження постраждалих із черепно-мозковою травмою

1. Виявлення анамнезу травми: час, обставини, механізм, клінічні прояви травми та обсяг медичної допомоги до вступу.

2. Клінічна оцінка тяжкості стану потерпілого, що має велике значення для діагностики, сортування та надання постраждалим етапної допомоги. Стан свідомості: ясне, оглушення, сопор, кома; відзначається тривалість втрати свідомості та послідовність виходу; порушення пам'яті антеро- та ретроградна амнезія.

3. Стан вітальних функцій: серцево-судинна діяльність – пульс, артеріальний тиск (часта особливість при ЧМТ – різниця АТ на лівій та правій кінцівках), дихання – нормальне, порушене, асфіксія.

4. Стан шкірних покривів – колір, вологість, синці, наявність пошкоджень м'яких тканин: локалізація, вид, розміри, кровотеча, лікворея, сторонні тіла.

5. Дослідження внутрішніх органів, кісткової системи, супутні захворювання.

6. Неврологічне обстеження: стан черепної іннервації, рефлекторно-рухової сфери, наявність чутливих та координаторних розладів, стан вегетативної нервової системи.

7. Оболонкові симптоми: ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, – Брудзинського.

8. Ехоенцефалоскопія.

9. Рентгенографія черепа у двох проекціях, при підозрі на пошкодження задньої черепної ями – проведення заднього напіваксіального знімка.

10. Комп'ютерна чи магнітно-резонансна томографії черепа та головного мозку.

11. Офтальмологічне дослідження стану очного дна: набряк, застій диска зорового нерва, крововиливу, стан судин очного дна.

12. Люмбальна пункція - в гострому періоді показана практично всім постраждалим із ЧМТ (за винятком хворих з ознаками здавлення головного мозку) з вимірюванням лікворного тиску та виведенням не більше 2-3 мл ліквору з подальшим лабораторним дослідженням.

13. Комп'ютерна томографія з контрастуванням у разі геморагічного інсульту (за наявності крові у лікворі п.12) та підозри на розрив аневризми або інші додаткові методи діагностики на розсуд лікаря.

14. Постановка діагнозу. У діагнозі відбиваються: характер та вид пошкодження головного мозку, наявність субарахноїдального крововиливу, здавлення мозку (причина), лікворна гіпо-або гіпертензія; стан м'яких покривів черепа; переломи кісток черепа; наявність супутніх ушкоджень, ускладнень, інтоксикацій.


Перша допомога постраждалим із тяжкою черепно-мозковою травмою

Результати лікування черепно-мозкової травми багато в чому залежать від якості догоспітальної допомоги та швидкості госпіталізації потерпілого. Навряд чи вдасться знайти ще один вид травми, де затримка при доставці хворого в стаціонар на годину або дві щось суттєво змінювала. Тому прийнято вважати, що служба швидкої допомоги, нездатна доставити потерпілого з тяжкою черепно-мозковою травмою до нейрохірургічного стаціонару протягом декількох хвилин, не справляється зі своєю роботою. У багатьох країнах хворі з тяжкою черепно-мозковою травмою транспортуються до лікарень гелікоптерами.

Надаючи першу допомогу дома події, передусім необхідно відновити прохідність дихальних шляхів. Поряд із кисневим голодуванням (гіпаксією) частим ускладненням черепно-мозкової травми є підвищене накопичення в організмі вуглекислоти (гіперкапнія). Під час перевезення хворі мають дихати 100% киснем. При множинних травмах, що супроводжуються шоком, одночасно починають внутрішньовенне введення розчину Рінгера, реополіглюкіну та ін. При підозрі на високу спинномозкову травму шийний відділ хребта має бути іммобілізований.

Кровотечу необхідно зупинити накладенням тугої пов'язки або швидким ушиванням рани. Ушкодження скальпу, особливо у літніх людей, можуть призвести до різкого обтяження стану.

Показання для госпіталізації при ЧМТ

Загальноприйнятими критеріями для госпіталізації при черепно-мозковій травмі є:

1) явне зниження рівня свідомості,

2) осередкові неврологічні порушення (парези кінцівок, нерівномірна ширина зіниць і т.д.),

3) відкриті переломи кісток черепа, кровотеча чи лікворрея з носа чи слухового проходу,

4) епілептичні напади,

5) втрата свідомості внаслідок травми,

6) значна посттравматична амнезія.

Хворі на сильний головний біль, неспокійні, дезорієнтовані госпіталізуються до зникнення цих симптомів.

Лікування проводиться у нейрохірургічних стаціонарах.

Догляд за хворими з тяжкою черепно-мозковою травмою полягає у попередженні пролежнів та гіпостатичної пневмонії (повертання хворого в ліжку, масаж, туалет шкіри, банки, гірчичники, відсмоктування слини та слизу з порожнини рота, санація трахеї).

Ускладнення черепно-мозкової травми

Порушення життєво важливих функцій - розлад основних функцій життєзабезпечення (зовнішнього дихання та газообміну, системного та регіонарного кровообігу). У гострому періоді ЧМТ серед причин гострої дихальної недостатності (ОДН) переважають порушення вентиляції легень, пов'язані з порушенням прохідності дихальних шляхів, викликаної скупченням секрету та блювотних мас у порожнині носоглотки з подальшою їх аспірацією в трахею та бронхи, западенням язика у хворих.

Дислокаційний процес: скронево-тенторіальне включення, що представляє зміщення медіобазальних відділів скроневої частки (гіппокамп) в щілину вирізки палатки мозочка і вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір, що характеризується здавленням бульбарних відділів стовбура.

Гнійно-запальні ускладнення поділяються на внутрішньочерепні (менінгіт, енцефаліт і абсцес мозку) і позачерепні (пневмонія). Геморагічні - внутрішньочерепні гематоми, інфаркти мозку.

Який прогноз черепно-мозкової травми?
Шанси на одужання

Результати черепно-мозкової травми можуть бути різні, також як різна реакція у відповідь на черепно-мозкову травму у кожної людини. Деякі великі проникаючі поранення черепа в результаті закінчуються повним одужанням хворого, а досить легкі поранення можуть мати серйозні наслідки. Зазвичай ушкодження тяжче у випадках вираженого набряку мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску та тривалої втрати свідомості.

Досить мала кількість людей після черепно-мозкової травми може залишитися у постійному вегетативному стані. Кваліфіковане неврологічне та нейрохірургічне лікування на ранніх етапах після черепно-мозкової травми може значно покращити прогноз.

Одужання після черепно-мозкової травми може протікати дуже повільно у важких випадках, хоча поліпшення може тривати до 5 років.

Наслідки черепно-мозкової травми.

Результати черепно-мозкової травми багато в чому визначаються віком потерпілого. Наприклад, при тяжкій черепно-мозковій травмі гинуть 25% хворих молодше 20 років і до 70-80% постраждалих віком від 60 років. Навіть при легкій черепно-мозковій травмі та черепно-мозковій травмі середньої тяжкості наслідки дають знати про себе протягом місяців чи років. Так званий посттравматичний синдром характеризується головним болем, запамороченням, підвищеною стомлюваністю, зниженням настрою, порушеннями пам'яті. Ці розлади, особливо у похилому віці, можуть призвести до інвалідизації та сімейних конфліктів. Для визначення наслідків черепно-мозкової травми запропоновано шкалу наслідків Глазго (ШІГ), в якій передбачено п'ять варіантів наслідків.

Шкала результатів Глазго

Результат черепно-мозкової травми

Визначення

Одужання

Повернення до попереднього рівня зайнятості

Помірна інвалідизація

Неврологічні чи психічні порушення, що перешкоджають поверненню до колишньої роботи за можливості обслуговувати себе

Груба інвалідизація

Нездатність до самообслуговування

Вегетативний стан

Спонтанне відкривання очей та збереження циклу сон - неспання за відсутності реакції на зовнішні подразники, нездатність виконувати команди та вимовляти звуки

Припинення дихання, серцебиття та електричної активності головного мозку

Про результати можна говорити через 1 рік після черепно-мозкової травми, тому що надалі будь-яких суттєвих змін у стані хворого не відбувається. Реабілітаційні заходи включають лікувальну фізкультуру, фізіотерапію, прийом ноотропних, судинних та протисудомних препаратів, вітамінотерапію. Результати лікування багато в чому залежать від своєчасності надання допомоги на місці події та при вступі до лікарні.

Які наслідки черепно-мозкової травми?

Наслідки черепно-мозкової травми можуть бути пов'язані з пошкодженням певної ділянки мозку або бути результатом загального ураження мозку при набряку та підвищеному тиску.

Можливі наслідки черепно-мозкової травми:

епілепсія,
зниження певною мірою розумових чи фізичних здібностей,
депресія,
втрата пам'яті,
особистісні зміни,

Як лікують при черепно-мозковій травмі?

Насамперед важлива точна діагностика характеру травми, від цього залежить метод лікування. Неврологічне обстеження проводиться з метою оцінки рівня ушкодження, потреби у подальшій реабілітації та лікуванні.

Хірургічне втручання необхідно для видалення тромбу та зниження внутрішньочерепного тиску, відтворення цілісності черепа та його оболонок та профілактики інфекції.

Лікарські препарати необхідні для контролю ступеня підвищення тиску всередині черепа, набряку мозку та покращення доступу крові до мозку.

Після виписки з лікарні буває необхідним спостереження різних фахівців: невролога, терапевта та ін.

Організація та тактика консервативного лікування постраждалих із гострою ЧМТ

Як правило, потерпілим із гострою ЧМТ слід звертатися до найближчого травматологічного пункту або медичного закладу, де проводиться первинне медичне обстеження та надання невідкладної медичної допомоги. Факт травми, його тяжкість та стан потерпілого мають підтверджуватись відповідною медичною документацією.

Лікування хворих, незалежно від тяжкості ЧМТ, повинно проводитись у стаціонарних умовах у нейрохірургічному, неврологічному чи травматологічному відділеннях.

Первинна лікарська допомога надається за невідкладними показаннями. Їх обсяг, інтенсивність визначаються тяжкістю та видом ЧМТ, вираженістю загальномозкового синдрому та можливістю надання кваліфікованої та спеціалізованої допомоги. Насамперед проводяться заходи щодо усунення порушень прохідності дихальних шляхів та серцевої діяльності. При судомних нападах, психомоторному збудженні вводиться внутрішньом'язово або внутрішньовенно 2-4 мл розчину діазепаму. При ознаках здавлення головного мозку застосовують сечогінні препарати, при загрозі набряку мозку поєднання - "петльових" та осмодіуретиків; екстрена евакуація до найближчого нейрохірургічного відділення.

Для нормалізації мозкового і системного кровообігу у всі періоди травматичної хвороби використовують вазоактивні препарати, за наявності субарахноїдального крововиливу застосовують гемостатичні та антиферментні засоби. Провідне значення в лікуванні хворих з ЧМТ відводиться нейрометаболічним стимуляторам: пірацетам, який стимулює метаболізм нервових клітин, покращує кортико-субкортикальні зв'язки і надає прямий активуючий вплив на інтеграційні функції мозку. Крім цього, широко використовують нейропротективні препарати. Для підвищення енергетичного потенціалу мозку показано застосування глютамінової кислоти, етилметилгідроксипіридину сукцинату, вітамінів групи В і С. Для корекції ліквородинамічних порушень у хворих з ЧМТ широко використовуються дегідратаційні засоби. Для запобігання і гальмування розвитку спайкових процесів в оболонках головного мозку і лікування посттравматичних лептоменінгітів і хореоепендиматитів використовуються так звані засоби, що розсмоктують.

Термін лікування визначається динамікою регресу патологічної симптоматики, але передбачає суворий постільний режим у перші 7-10 днів із моменту травми. Тривалість перебування у стаціонарі при струсах головного мозку має бути не менше 10-14 діб, при забитих місцях легкого ступеня тяжкості - 2-4 тижні.

КАТЕГОРІЇ

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

2023 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини