Синдром хронічної втоми МКБ 10. Синдром хронічної втоми: примарна епідемія

Синдром хронічної втоми (СХУ) є постінфекційним (ГРВІ) хронічним захворюванням, основний прояв якого - невмотивована виражена загальна слабкість, яка тривалий час виводить людину з активного повсякденного життя. Головними мішенями хвороби є ЦНС та імунна система.

Частота СХУ становить 10 – 37 випадків на 100 тис. населення.

Діагностичні критерії СХУЦентру контролю за захворюваннями (США, 1994 р.), які включають комплекс великих, малих і об'єктивних критеріїв.

Великі діагностичні критерії : 1) непрохідна втома та зниження працездатності (не менше ніж на 50%) у раніше здорових людей протягом останніх шести місяців; 2) виключення інших причин чи хвороб, які можуть спричинити хронічну втому.

Малі симптоматичні критерії : 1) раптовий початок з 2) підвищення температури до 38 ° С; 3) болю в горлі, першіння; 4) невеликого збільшення (до 0,3 - 0,5 см) та хворобливості шийних, потиличних та пахвових лімфатичних вузлів; 5) нез'ясовної генералізованої м'язової слабкості; 6) хворобливості окремих груп м'язів (міалгії); 7) мігруючих болів у суглобах (артралгії); 8) періодичних головних болів; 9) швидкої фізичної стомлюваності з наступною тривалою (понад 24 години) втомою; 10) розлади сну (гіпо-або гіперсомнія); 11) нейропсихологічних розладів (фотофобія, зниження пам'яті, підвищена дратівливість, сплутаність свідомості, зниження інтелекту, неможливість концентрації уваги, депресія); 12) швидкого розвитку (протягом годин чи днів) всього симптомокомплексу.

Об'єктивні (фізикальні) критерії : 1) субфебрильна температура; 2) неексудативний фарингіт; 3) шийні або пахвові лімфовузли, що пальпуються (менше 2 см в діаметрі).

Діагноз СХУ встановлюється за наявності 1 та 2 великих критеріїв, а також малих симптоматичних критеріїв: 6 (або більше) з 11 симптоматичних критеріїв та 2 (або більше) з 3 фізикальних критеріїв; або 8 (або більше) із 11 симптоматичних критеріїв.

Захворювання схильні люди будь-якого віку, проте помічено, що жінки віком 25 - 49 років хворіють частіше, ніж чоловіки. В окремих випадках захворювання розвивається через 2 роки після першої атаки. У більшості пацієнтів хронічна втома та інші супутні симптоми, розпочавшись у період грипоподібного захворювання, після одного-двох тижнів дещо зменшуються, але одужання не настає. У найважчих випадках може початися сильна депресія, настає втрата концентрації уваги та різка фізична слабкість. Описано випадки спонтанного одужання. Однак більшість хворих продовжує страждати від циклічних захворювань протягом багатьох місяців або років.

Етіологія та патогенез Найбільш імовірною причиною СХУ є вірусна інфекція, конкретний представник якої нині не встановлений. Це може бути один із герпес-вірусів (Епштейна-Барр (EBV), цитомегаловірус (CMV), вірус герпесу 1 та 2 типу (HSV-1, 2), вірус герпесу 6 типу (HSV-6)), varisella zoster (HSV -4), віруси Коксакі А або В, ентеровіруси та ін. СХУ, мабуть, є мультипричинним розладом нейроімунних механізмів, який проявляється у генетично схильних осіб в результаті активації інфекційними агентами імунної системи та дисрегуляції ЦНС, переважно її скронево-лімбічної області. Лімбічна система не тільки бере участь у регуляції активності вегетативних функцій, але значною мірою визначає «профіль» індивідуума, його загальний емоційно-поведінковий фон, працездатність та пам'ять, забезпечуючи тісний функціональний взаємозв'язок соматичної та вегетативної нервових систем. Латентна інфекція може призводити до хвороби (тобто включатися) при дії ряду можливих стимулів: тяжкий емоційний стрес, несприятливі фактори зовнішнього середовища, інтоксикації, травми, хірургічні втручання, вагітність, пологи та ін.

Інша теорія відводить головну роль нейропсихічним факторам з величезним переважанням імунодисрегуляції. Нейропсихологічні розлади (депресія) визнані одним із діагностичних критеріїв СХУ.

Імунна дисфункція Існує велика кількість «пускових механізмів», що викликають імунологічні реакції, які залучають різні типи клітин крові та молекул, таких як інтерферон та інтерлейкіни. Можна вважати, що у хворих на СХУ ці механізми порушені, причому може спостерігатися як збільшення, так і зменшення значень імунологічних показників. Наприклад, у 20% хворих із СХУ спостерігається лейкоцитоз і у такої ж кількості – лейкопенія. Відносний лімфоцитоз відзначається у 20% випадків, лімфопенія – у 30% пацієнтів. У 30% пацієнтів відмічено зниження рівня сироваткових імуноглобулінів класів A, D, G та M, у 30% хворих на СХУ рівень імуноглобулінів, навпаки, збільшений. 50% пацієнтів мають низькі рівні циркулюючих імунних комплексів, у 25% відзначається знижена активність комплементу.

Прояв дисфункції імунної системи у хворих на СХУ виявляється також у зниженні цитотоксичної активності природних кілерів; підвищенні рівнів IL-1-альфа, 2 та 6; зниження у мітоген-стимульованих лімфоцитів підвищеного вмісту альфа-інтерферону та інших цитокінів; зміні числа та функції Т-і В-лімфоцитів.

Помічено, що у більшості пацієнтів із СХУ захворювання супроводжується алергічними проявами, включаючи підвищену шкірну реакцію до цілого ряду алергенів та збільшення рівня циркулюючого IgE.

Серологічні дослідження зазвичай виявляють значних відхилень. Є відомості про присутність у низьких концентраціях антиядерних антитіл та ревматоїдного фактора, але без клінічних проявів системного вовчаку чи ревматоїдного артриту. Збільшення вмісту кріоглобулінів та холодових аглютинінів було знайдено у невеликої кількості (8%) пацієнтів.

Залишається спірним питання щодо виявлення специфічних противірусних антитіл (HSV-1,2,4,6, EBV, CMV, Coxsackie). Передбачається їхня реактивація у хворих на СХУ. Ентеровіруси також можуть бути етіологічним фактором. Прихильники вірусної етіології захворювання наполягають на латентному вірусі чи вірусах, які за певних умов активуються. Ясно одне, що вони мають нейро- та імунотропні властивості, так як при СХУ уражаються центральна нервова та імунна системи. Отже, зміни лабораторних показників при СХУ досить суперечливі. Основні імунологічні показники, що мають важливе діагностичне значення при СХУ, підсумововані в табл. 3.

Таблиця 3. Імунологічні параметри оцінки СХУ
Параметри			Підвищено
1. Т-хелпери
2. Т-супресори
4. HLADR/CD8 (активовані ТЗ)
5. CD38/CD8 (активовані ТЗ)
6. CD3/CD56 (NK-клітини)
7. CD56 (NK-клітини)
8. Інтерлейкін-2 рецептор
9. Активність NK-клітин
10. Мітогенна відповідь лімфоцитів
11. Гуморальний імунітет
12. Секреторний IgA у слині
13. Імунні комплекси
14. Тканинні та білкові антитіла
15. Вірусні антитіла
16. Грибкові антитіла

З урахуванням виду етіологічного чинника виділяють такі варіанти СХУ:

1. Інтоксикаційний варіант- Вплив біологічно-активних факторів навколишнього середовища призводить до зміни функціонування імунної та центральної нервової систем. Харктерними зрушеннями імунної системи є зниження фагоцитарної активності лейкоцитів, збільшення значень ТЗН (токсична зернистість нейтрофілів), знижується НСТ-тест, збільшується рівень IgG і кількість циркулюючих імунних комплексів, тобто спостерігається активація антитоксичної функції імунітету.

2. Ендокринний варіант СХУ- Порушуються співвідношення рівнів гормонів як у крові так і в тканинах, що призводить до погіршення функціонування центральної нервової системи. Найбільш значущими є зниження рівнів гормонів щитовидної залози, дисбаланс статевих гормонів (при клімаксі), дисфункція кори надниркових залоз.

3. Інфекційний варіант– персистування «повільних» вірусних інфекцій, таких як герпес-, ЦМВ- та Ебштейн-Бар-вірусна інфекція, призводять до дисфункції імунної системи. Слід звернути увагу на той факт, що низка змін імунологічних параметрів, а саме – зниження функціональної активності природних кілерів (NK-клітин) та макрофагів, зниження відповіді лімфоцитів на мітогени та активація CD4+ лімфоцитів – є загальними для СХУ та різних вірусних інфекцій.

Якщо розглядати нейроімунну систему як мережу (взаємодій), то стане зрозуміло, що її робота може бути порушена факторами, що впливають різні ланки системи (Рис. 1).

Рисунок 1. Патогенез синдрому хронічної втоми

Основні принципи лікування СХУ Нині специфічне лікування СХУ не розроблено. Є тактика лікування, яка дозволяє продовжити ремісії захворювання та повернути пацієнтів до роботи. Застосовуються трициклічні антидепресанти, інгібітори зворотного захоплення серотоніну (флуоксетин – прозак), які підвищують енергетичні можливості пацієнта, коригують сон, знижують болючість та напруженість у м'язах. Проводиться комплексна терапія імунотропними препаратами із урахуванням результатів імунологічного обстеження. Основні напрями терапії СХУ можна сформулювати наступним чином:

1. Повноцінна, збалансована за білками, вітамінами та мікроелементами (Zn, Se, Cu, Co) дієта.

2. Режим антигенного щадіння: гіпоалергенна дієта; санація вогнищ хронічної інфекції; відмова від проведення вакцинації під час проведення курсу комплексної терапії; відновлення мікробіоценозу шкіри, відкритих та закритих слизових оболонок.

3. Терапія антиоксидантами.

4. Імуномодулююча терапія.

Принципи імунотропної (імуномодулюючої) терапії СХУ (за точками додатку):

1.Відновлення Т-клітинного імунітету з використанням тимічних факторів (тактивін, тималін, тимоген, імунофан, гепон).

2. Відновлення інтерферонового статусу (віферон, лаферон).

3. Відновлення активності NK-клітин (імуномакс, гепон, лікопід, поліоксидоній).

4.Відновлення гуморального імунітету (мієлопід).

При виявленні у хворого на СХУ імунодефіциту лімфоцитарного типу призначають:

1) стимулятори синтезу IL-2 (ізопринозин, гропринозин);

2) тимічні пептиди: старі (тималін, тактивін, тимоптин) та нові (задаксин, імунофан);

3) головує.

1. Зниження вмісту CD3, CD4, CD25.

2. Зниження імунорегуляторного індексу CD4/CD8.

3. Зниження продукції IL-2, гама-INF.

При виявленні у хворого на СХУ імунодефіциту інтерферонів ого типу призначають:

1) інтерферони (віферон, лаферон);

2) індуктори ендогенного інтерферону та NK-клітин: акридони (неовір, циклоферон); аміксин; антиагреганти (курантил); нові (з тривалим ефектом) – кагоціл.

Імунологічні критерії ефективності терапії:

1. Зниження продукції альфа-і гамма-ІФН.

2. Зниження рівня CD4, CD16.

3. Зниження імунорегуляторного індексу CD4/CD8.

4. Збільшення продукції IL-4, 5, 6.

При виявленні у хворого на СХУ імунодефіциту гуморальний ого типу призначають специфічні імуноглобуліни: антигерпетичний (тип 1 або 2), антицитомегаловірусний, антихламідійний, а у разі невстановленого виду вірусної інфекції – нормальний людський.

Імунологічні критерії ефективності терапії:

1. Зменшення кількості CD19.

2. Зниження рівнів специфічних IgМ, IgG та нормалізація ПЛР.

3. При серонегативній формі інфекції – нормалізація титрів IgA, IgM, IgG, зменшення рівня B-лімфоцитів та плазмацитів, зниження рівня ЦВК та комплементу.

При виявленні у хворого на СХУ імунодефіциту фагоцитар н ого типу призначають:

1) поліоксидоній – 6 мг препарату перед ін'єкцією розчиняють у 1-1,5 мл фіз. р-ну, дист. води або 0,25% розчину новокаїну, вводять в/мишу або п/к через день, курс - 5 ін'єкцій; потім 2 рази на тиждень курсом 10 – 15 ін'єкцій.

2) метилурацил - застосовується у таблетках по 0,5 г 3 рази на день протягом 3 - 4 тижнів або більше тривалими курсами.

Імунологічні критерії ефективності терапії:

1. Зниження фагоцитарного числа та індексу.

2. Зниження показника НСТ-тесту.

Етіотропна терапія – призначають препарати ацикловіру (зовіракс, ацикловір стада, гевіран, ацик, герпевір), валацикловір (вальтрекс), ганцикловір (цимевен), панцикловір (денавір), фамцикловір (фамвір). Препарати показані: 1) обов'язково – у період загострень (VHS-1,2,4,6, CMV, EBV IgM+, DNA+); 2) бажано - у разі специфічних органних уражень за умови наростання концентрації специфічних IgG (VHS-1,2,4,6, CMV, EBV) у динаміці; 3) як варіант - вірус-супресивної терапії (підтримка ремісії) у меншій дозі та протягом більш тривалого часу. При рецидивуванні у хворого на ГРЗ, частих загостреннях хронічного бронхіту, інших інфекцій показана антибіотикотерапія препаратами широкого спектру дії, ефективними щодо внутрішньоклітинної інфекції: 1) макроліди (спіраміцин, рокситроміцин, кларитроміцин, диритроміцин, азитроміцин, цин; ( 2-ге, 4-е покоління – “нереспіраторні”: ципрофлоксацин або гатифлоксацин).

Критерії ефективності терапії: обов'язкове виявлення інфекції (наприклад, Chl-IgM+, Chl-DNA+, зростання концентрації Chl-IgG у динаміці).

Клінічні ефекти терапії СХУ:

1) регресія проявів СХУ регресія хронічної втоми, відновлення працездатності, розумових здібностей, пам'яті, покращення настрою;

2) регресія симптомів хронічної інтоксикації;

3) регресія ознак хронічного фарингіту та тонзиліту;

4) скорочення кількості ГРВІ з 15-24/рік до 1-3/рік;

5) зменшення епізодів VHS-1,2 з 15-24/рік до 1-2/рік.

6) елімінація EBV, CMV, HV-6, Chl (ПЛР – додіагностичний рівень).

Прогноз при СХУ найчастіше сприятливий. Пацієнти переважно одужують протягом 2 - 4 років, проте повного відновлення фізичної активності не відбувається. Приблизно у 15 – 20% хворих відзначається прогресивне посилення симптоматики.

Як приклад наведемо історію хвороби хворої О., 48 років, що звернулася зі скаргами на виражену втому протягом останніх 6 місяців. В анамнезі у хворої часті стресові ситуації на роботі, хронічна герпетична рецидивна інфекція з висипаннями в області губ. Останнє загострення спостерігалося після переохолодження 2 тижні тому, супроводжувалося посиленням загальної слабкості, «розбитості», депресії, що змусило хвору звернутися до психоневролога, який направив її до клінічного імунолога (Приклад 5).

Імунограма(Приклад 5): Відносний ЦТЛ-цитоз. Підвищення поглинальної активності нейтрофілів (Фі, Фч), спонтанна бактерицидність (НСТ-тест сп.). Знижено функціональний резерв окисно-відновного потенціалу фагоцитів (НСТ-тест рез.), підвищено вміст комплементу.

Знижено відносний та абсолютний вміст T-лімфоцитів (CD-3 зі зниженням імунорегуляторного індексу (ІРІ) у бік T-цитотоксич. лімфоцитів (хелперів) CD8. Підвищення рівня всіх класів імуноглобулінів (IGG, IgM, IgA), незначно підвищено вміст імунних комплекс ЦВК).

Висновок: Ознаки формування імунодефіцитного стану за T-клітинною ланкою на фоні високого антигенного навантаження (активація фагоцитозу, підвищення вмісту імуноглобулінів).

Методом ІФА у хворої було визначено підвищені титри IgG HSV-1 1:550, IgM HSV-1 1:600, IgG CMV 1:550 (норма до 1:400).

Хворий встановлено діагноз: Синдром хронічної втоми. Хронічна рецидивна герпес-вірусна інфекція з локалізацією в ділянці губ, ВПГ-1, загострення. Імунодефіцит (D84.9), лімфоцитарний тип, хронічний перебіг, ІН-1, ФН ІІ стадії.

Приклад 5. Пацієнтка О., 48 років. Діагноз: синдром хронічної втоми. Хронічна рецидивна герпес-вірусна інфекція з локалізацією в ділянці губ, ВПГ-1, загострення. Імунодефіцит (D84.9), лімфоцитарний тип, хронічний перебіг, ІН-1, ФН ІІ стадії.

Показник

Результат

Гемоглобін

Ж - 115 - 145, М - 132 - 164 г/л

Еритроцити

Ж - 3,7 - 4,7, М - 4,0 - 5,1 10 12 /л

Тромбоцити

150 - 320 10 9 /л

2 – 15 мм/год

Лейкоцити

Імунологічні показники

Результат

Імунологічні показники

Результат

Т-лімф CD-3

Т-хелп CD-4

Т-цитотокс CD-8

30 - 50 од. опт. щільн.

Поглинальні активність

Абс. число

НСТ-тест

Абс. число

Комплемент

30 - 60 гем. од/мл

Виходячи з особливостей імунологічного статусу у хворої О. для лікування СХУ призначили наступну схему імунотропної терапії:

1) специфічна противірусна терапія (замісна – протигерпетичний імуноглобулін типу 1 по 1,5 мл в/м, всього 5 ін'єкцій 2 рази на тиждень та протицитомегаловірусний імуноглобулін (цитотект) по 1,5 мл внутрішньом'язово, всього 5 ін'єкцій 2 рази на тиждень

2) етіотропна противірусна терапія – ацикловір 2 таб. 3 десь у день протягом 7 днів.

3) неспецифічна противірусна терапія:

Лаферон по 1 млн. МО через добу в/м протягом 10 днів.

Ідуктор інтерферону - циклоферон - 12,5% розчин для ін'єкцій - 2 мл, разова доза 0,25 г внутрішньом'язово на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29 день . Призначають після інтерферонотерапії.

4) галовить 200 мг на 5 мл фіз. розчину в/м через день, 3 ін'єкцій.

Задайядля заключного контролю знань

11. Які з наведених нижче симптомів відносяться, за пропозицією ВООЗ, до серйозних?

D) Лімфоаденопатія

12. Які з наступних підтверджень, які стосуються хемотаксису та хемокінезу вірні?

A) Хемотаксис – це пряма міграція гранулоцитів за градієнтом концентрації медіаторів, а хемокінез – це рухливість цих клітин.

B) Хемотаксис та хемокінез здійснюються під контролем хемокінетичного фактора еозинофілів.

C) Хемокінез – це міграція гранулоцитів під контролем хемокінетичного фактора еозинофілів.

D) Хемотаксис і хемокінез є процесом спонтанної активації опасистих клітин.

13. Пацієнт, який пройшов 5 років тому курс лікування з приводу осередкового туберкульозу легень, звернувся до туберкульозного диспансеру для зняття з обліку. При контрольному обстеженні встановлено, що позитивна реакція Манту стала негативною. Вважати...

A) Хворий вилікуваний від туберкульозу.

B) Зберігається активний туберкульозний процес.

C) Хворому показано вакцинацію БЦЖ.

D) Наявний імунодефіцитний стан (можливо, СНІД).

14. Ефективність лікування інтерфероном вище при...

A) Комбіноване лікування.

B) Ізольоване застосування препарату.

C) Немає суттєвої різниці.

15. Чи спостерігається синергічна дія хіміопрепаратів та інтерферону?

16. Чи синергічно діє інтерферон із фактором некрозу пухлини?

C) Немає певної закономірності.

17. Імунокомпетентні клітини, які закінчили диференціювання, в нормі...

A) Здібні до самовідтворення.

B) Втрачають здатність до самовідтворення.

18. З якими патологічними станами та захворюваннями, пов'язаними з імунодепресією, необхідно диференціювати СНІД?

A) З уродженим імунодефіцитом

B) Зі злоякісною пухлиною лімфоретикулярної системи

C) З тяжкою білково-енергетичною недостатністю

D) Ні з одним із перерахованих патологічних станів

19. Які з наведених нижче симптомів відносяться, за пропозицією ВООЗ, до серйозних?

A) Зниження маси тіла на 10% і більше

B) Хронічна діарея тривалістю понад 1 місяць

C) Гарячка, тривалістю більше 1 місяця (змінна чи постійна)

D) Лімфоаденопатія

20. У чому полягає системна відповідь на інфект при сепсисі?

А) У неконтрольованих викидах цілого комплексу медіаторів

В) У зменшені кількості лімфоцитів

С) У викидах цілого комплексу проза пальні та протизапальних цитокінів

D) В інактивації системи компліменту

Е) В активації системи макрофагів, лімфоцитів та ендотелію

21. Який шлях передачі інфекції найнебезпечніший за наявності імунодефіцитного стану?

A) Повітряно-крапельний.

B) Аліментарний.

C) контактний.

D) Статевий.

E) Немає суттєвої різниці.

22. Які фактори захисту найчастіше можуть бути порушені за імунодефіциту?

A) Механічний захист проникнення інфекційного збудника у організм.

B) Гуморальні фактори, які руйнують збудник, який потрапив до організму.

C) Чинники фагоцитозу.

D) Жоден із перелічених варіантів.

23. При обстеженні хворих на оцінку імунного статусу необхідно:

A) дослідження клітинного імунітету

B) дослідження гуморального імунітету

C) дослідження системи комплементу

D) Вивчення всіх параметрів.

24. Імунологічне обстеження хворих здійснюється як:

A) одноразове обстеження хворого при вступі до клініки

B) дворазове обстеження хворого

C) імунологічний моніторинг за перебігом захворювання

D) імунологічне обстеження у динаміці під час використання імунотропної терапії.

25. Завдання імунологічного обстеження хворих на клініці:

A) імунодіагностика

B) прогнозування перебігу захворювання

C) контроль якості лікування

D) призначення імунорегулюючої терапії за показаннями.

26. Які фактори довкілля сприяють розвитку вторинних імунодефіцитних станів:

A) тривалі стреси

B) несприятливі кліматичні чинники

C) бактерії

D) віруси.

27. Інфекції при вторинних імунодефіцитах В-клітинного типу:

A) вірусні

B) грибкові

C) бактеріальні

28. Час появи перших клінічних ознак вторинних імунодефіцитів:

A) з першого місяця життя

B) з 4-6 міс життя

C) у підлітковому періоді.

D) У будь-якому віці

29. Клінічними маркерами вторинного Т-клітинного імунодефіциту є:

A) рецидивні піогенні інфекції

B) рецидивні вірусні інфекції

C) гіпоплазія тимусу

D) патологія паращитовидних залоз.

30. Найпоширеніші інфекції при дефектах фагоцитозу у хворих на вторинний імунодефіцит:

A) бактеріальні

B) вірусні

D) грибкові.

31 Причини вторинних імунодефіцитних станів:

A) хромосомні порушення

B) імуносупресивна терапія

C) онкологічні захворювання

D) хронічні інфекції.

32. Вторинний імунодефіцит може бути наслідком:

A) порушення харчування

B) променевої терапії

C)множинних трансфузій

D) опікової хвороби

33. За значимістю участі у знищенні інфікованих вірусом клітин імунні фактори розташовуються в наступній послідовності:

A) NK-неспецифічне знищення, Т-клітинна цитотоксичність, комплементзалежний цитоліз

B) дія інтерферонів, NK-неспецифічне знищення, Т-клітиннацитотоксичність, дія макрофагів, антитіло-ікомплемензалежна цитотоксичність

C) антитілозалежна цитотоксичність, NK-неспецифічне знищення, дія інтерферонів.

34. Циркулюючі імунні комплекси це:

A) комплекс антиген+антитіло

B) мієломні білки

C) комплекс антиген+антитіло+ комплемент

D) алерген + IgE

E) агреговані IGG.

35. Імунодефіцитний стан характеризується підвищеною чутливістю хворого до вірусних та грибкових інфекцій. Основний дефект імунної системи визначається порушенням функції:

A) макрофагів

B) Т-лімфоцитів

C) В-лімфоцитів

D) системи комплементу

E) нейтрофілів.

36. Імунодефіцитний стан розвинувся на тлі опікової хвороби. Основний дефект імунної системи характеризується порушенням:

A) Т-лімфоцитів

B) В-лімфоцитів

C) системи комплементу

D) фагоцитоз.

A) підозру на первинний імунодефіцит

B) підозру на вторинний імунодефіцит

C) для підтвердження діагнозу будь-якого інфекційного захворювання

D) за необхідності проведення дослідження специфічної імунної відповіді методами ІФА та РІА.

38. Показання для внутрішньовенного введення імуноглобулінів:

A) уроджені імунодефіцити

B) вторинні імунодефіцити

C) бактеріальна інфекція

D) вірусна інфекція

E) алергія

F) ендотоксичний шок.

39. До яких антимікробних систем нейтрофілів слід віднести:

A) катіонні білки

B) протеїнази

C) кислі гідролази

D) лактоферин

E) активні форми кисню

F) мієлопероксидазу

G) перекис водню.

1) кисень залежним (...)

2) киснезалежним (.../)

40. Які імуномодулятори найефективніші при вторинних імунодефіцитах, спричинених персистенцією вірусів

A) Тімалін

B) Поліоксидоній

C) Мієлопід

D) Галавіт

E) Нуклеїнат натрію

Вірні відповіді на запитання: 11 ABC, 12 A, 13 D, 14 A, 15 A, 16 A, 17 B, 18 ABC, 19 ABC, 20 A, 21 E, 22 ABC, 23 D, 24 CD, 25 ABCD, 26 ABCD, 27 CD, 28 D, 29 B, 30 AD, 31 BCD, 32 ABCD, 33 B, 34 AC, 35 B, 36 CD, 37 AB, 38 ABCD, 39 AB/CD, 40 ABD.

Втому відчувають усі без винятків. Для когось це почуття проявляється у вигляді легкої втоми, а для когось – у вигляді справжнього занепаду сил. За певних умов у людини розвивається хронічна втома.

З погляду медицини, втома сприймається як особливий стан, якому передує період напруженої фізичної чи інтелектуальної активності. Відмінні риси такого стану – зниження працездатності, сонливість, підвищена дратівливість, апатія.

Якщо говорити про втому як про фізичний занепад сил, то цей термін передає нездатність організму повною мірою використовувати силу м'язів тіла через їхню слабкість.

Розумну втому можна охарактеризувати як виснаження здібностей конструктивно мислити, приймати адекватні рішення, запам'ятовувати інформацію.

Нерідко відбувається так, що обидва ці стани виявляються в людини відразу. Це унеможливлює здійснення продуктивної діяльності.

Окремою проблемою є тривалий стан втоми, який не минає навіть після тривалого відпочинку. Подібне явище отримало назву «синдром хронічної втоми» (СХУ).

Сутність СХУ

Постійне відчуття втоми та втоми, яке не здатне подолати навіть тривалий відпочинок, називається синдромом хронічної втоми. Згідно з класифікацією МКХ-10, СХУ є хворобою нервової системи.

У різних країнах світу це захворювання зустрічається під такими назвами:

• синдром поствірусної;
• синдром хронічної стомлюваності;
• синдром хронічної втоми та імунної дисфункції.

СХУ вважають поширеною проблемою, пов'язаною з особливостями життєвого устрою. Через надмірну емоційно-психічну навантаження відбувається зниження фізичної та розумової активності людини.

За наявності такого розладу пацієнт нерідко відчуває сонливість. При СХУ часто розвиваються ті чи інші.

Хворий неспроможна зосередитися у виконанні будь-якої роботи, сконцентрувати увагу. Він стає дратівливим, емоційний стан нестабільний.

Постійна хронічна втома може спровокувати появу різноманітних фобій.

Чим хронічна втома відрізняється від звичайної?

Головною відмінністю СХУ від звичайної, властивої кожній людині втоми, є те, що занепад сил не минає навіть за тривалого відпочинку та повноцінного режиму сну.

Звичайна втома також супроводжується глибоким моральним пригніченням, що притаманно хронічної.

Крім цього, до симптомів СХУ належать м'язовий біль, безпричинна втрата ваги, зниження лібідо, підвищення температури.

СХУ: справжні факти та поширені помилки

Нижче наведено реальні факти про СХУ:

Існують також досить поширені помилки щодо цього відхилення:

1. Синдром втоми викликають тільки розумову та фізичну напругу. Насправді, подібний стан може виникнути і від протилежних причин – відсутності мети та мотивації, марного проведення часу.
2. СХУ - самонавіювання, а не реальне захворювання. Насправді синдром хронічної втоми цілком заслужено відносять до категорії хвороб нервової системи. Фахівці довели, що патологія гальмує всі процеси, що відбуваються в організмі.

Чинники, які провокують розвиток синдрому

Діагноз «синдром хронічної втоми» з'явився порівняно недавно: ще у 1980-х роках про подібну патологію нічого не знали.

На сьогоднішній день фахівці виділяють такі основні причини, через які СХУ може отримати поштовх для розвитку, а в житті людини присутні лише сонливість, втома, слабкість та апатія:

1. Стресовий фактор. Депресії, емоційна та розумова перенапруга провокують структурні зміни, що відбуваються в нервовій системі.
2. Імунний фактор. Патологія може виникнути через ураження імунної системи.
3. Генетичний фактор. Наявність відхилень в окремих генах є провокатором СХУ.
4. Вірусний фактор. Вірус герпесу, цитомегаловіруси, ентеровіруси, вірус Епштейн-Барра створюють високий ризик розвитку цієї патології.

У групі особливого ризику знаходяться особи, які:

• нещодавно перенесли тяжкі захворювання, отримали травми, пройшли променеву чи хіміотерапію;
• страждають від алергічних, інфекційних, ендокринних захворювань, що мають хронічний прогресуючий характер;
• обіймають відповідальні посади;
• проживають у місцевості, що характеризується несприятливою екологічною обстановкою;
• неповноцінно харчуються, мало сплять та відпочивають;
• ведуть малорухливий спосіб життя;
• вживають алкоголь, курять.

Клінічна картина та симптоми

Синдром хронічної втоми визначається низкою специфічних симптомів.

Першою ознакою СХУ є швидка стомлюваність, що виникає навіть після незначних навантажень. Почуття слабкості і втома, що супроводжують СХУ, не зникають протягом дня і навіть після достатнього сну.

Крім зазначеного вище, синдром хронічної втоми має наступні симптоми:

• емоційна нестійкість;
• апатія;
• повне зниження фізичної активності;
• відчуття ломоти в кінцівках та тілі;
• безпричинне та різке підвищення температури;
• біль в м'язах;
• збільшення лімфовузлів, біль у горлі, легкий кашель (при ураженні вірусом Епштейн-Барра);
• розвиток шкірних захворювань і натомість нервового розладу;
• запальні процеси;
• анемія;
• запори чи діарея.

Симптоми СХУ характеризуються прогресивною течією. Апатія при такому розладі свідчить про.

Діагностика СХУ як розлади нервової системи

Діагноз ставлять, виходячи з аналізу відхилень, що спостерігаються у хворого. Певна кількість критеріїв, які підраховує невролог, вказує на розлад або спростовує його.

Оскільки СХУ може вказувати на розвиток ендокринних, онкологічних, соматичних, інфекційних або психіатричних захворювань пацієнта обстежують також інфекціоніст, ендокринолог, терапевт і ревматолог.

Крім того, проводять аналізи крові на наявність інфекцій, зокрема – ВІЛ.

Як боротися із постійною втомою самостійно?

Якщо людина страждає на СХУ, то вилікувати такий стан самостійно неможливо, оскільки потрібен комплексний підхід. Але без дій, які хворий цілком може виконувати сам, хронічна втома навряд чи відступить.

Самостійно позбутися хронічної втоми та сонливості можна, якщо:

Професійна терапія

Лікування синдрому хронічної втоми неможливе без професійної допомоги, необхідність звернення до фахівця обумовлена ​​тим, що причини СХУ можуть мати різну основу.

Так, за наявності психічних відхилень як визначальний фактор СХУ, приділяють увагу аутотренінгам та проведенню сеансів групової терапії.

За наявності захворювань внутрішніх органів та систем організму як фактор ризику ефективним методом лікування є проведення фізіотерапевтичних процедур.

Що зняти хронічну втому підійдуть такі методики:

Графік виконання кожної процедури призначається лікарем, залежно від індивідуальних особливостей хворого та його поточного стану.

Медикаменти для лікування СХУ

Залежно від причини розвитку синдрому хронічної втоми та його домінуючих симптомів можуть бути призначені наступні види препаратів:

Велике значення у процесі лікування цієї патології має вітамінотерапія. Дія вітамінів, зрозуміло, не спрямовано придушення, але ці корисні елементи допоможуть підтримати імунну систему.

Слід приймати препарати із вмістом селену, цинку, заліза та магнію. Від хронічної втоми та слабкості потрібно приймати вітаміни А, В, Е.

Небезпеки - приховані та явні

Як правило, прогноз при синдромі втоми сприятливий, хвороба піддається лікуванню - зрозуміло, якщо воно адекватне та своєчасне. Але, якщо довгий час не надавати значення такому стану і не боротися з ним, то воно загрожує розвитком вторинних захворювань згодом. Це:

• хвороби інфекційного та вірусного характеру;
• патології чоловічої та жіночої статевої системи;
• у похилому віці;
• шизофренія та (особливо це стосується дітей).

Профілактичні заходи

Не допустити розвитку СХУ – цілком реально. З цією метою необхідно:

• намагатися вести активний, здоровий спосіб життя;
• проводити більше часу на свіжому повітрі, якщо більшу частину часу доводиться проводити в приміщенні, потрібно хоча б частіше провітрювати його та підтримувати оптимальний рівень вологості;
• по можливості уникати;
• час від часу змінювати обстановку для отримання нових відчуттів;
• відмовитись від шкідливих звичок;
• навчитися грамотно планувати режим праці та відпочинку та слідувати йому.

СХУ – це не смертельно. Але оскільки патологія зачіпає нервову систему, з нею необхідно боротися, не відкладаючи це на потім, інакше згодом можна зіткнутися з ще більш важкими наслідками.

Комплексний підхід є основним принципом лікування СХУ. До одним з важливих умов лікування належать також дотримання охоронного режиму та постійний контакт хворого з лікарем.
До програми лікування синдрому хронічної втоми включаються:
нормалізація режиму відпочинку та фізичного навантаження;
розвантажувально-дієтична терапія;
вітамінотерапія препаратами вітамінів B1, B6, B12 та C;
загальний або сегментарний масаж спільно з гідропроцедурами та лікувальною фізкультурою;
аутогенне тренування чи інші активні методи нормалізації психоемоційного фону, психотерапія;
імунокоректори загального плану з адаптогенним ефектом;
інші допоміжні засоби (денні транквілізатори, ентеросорбенти, ноотропні засоби, антигістамінні препарати за наявності алергії).
Багато пацієнтів не можуть повністю одужати від СХУ навіть за допомогою лікування. Запропоновано деякі стратегії управління, спрямовані на зменшення наслідків СХУ. До уваги беруться різноманітні методики лікарського лікування, різні медичні терапії, комплементарна та нетрадиційна медицина. Систематичне спостереження показало, що пацієнти, які мають СХУ, менш сприйнятливі до ефекту плацебо, і плацебо на них менший вплив у порівнянні з пацієнтами, які мають інші хвороби. СХУ пов'язаний з хімічною чутливістю, і деякі пацієнти часто реагують на невелику частину терапевтичної дози, яка є нормальною в інших умовах. У низці нещодавніх клінічних випробувань використовувалися кілька імуномодулюючих агентів: протистафілококова вакцина Staphypan Berna, молочнокислі бактерії, куїбітанг та внутрішньовенний імуноглобулін. Наприклад, згідно з останніми даними, схоже, що антидепресанти мають благотворний ефект щодо збільшення діяльності природних клітин-вбивць (NK-клітин) у депресивних пацієнтів.
Дослідники, які виявили дефіцит антиоксидантів, L-карнітину, вітамінів групи B, магнію, вважають, що додавання препаратів, що містять ці речовини, може суттєво зменшити симптоми СХУ. Магній регулює всі процеси виробництва та споживання енергії в організмі, при його хронічному дефіциті виникає втома, млявість та занепад сил. Відомо навіть, що внутрішньоклітинний магній на 80-90% знаходиться в комплексі з АТФ, нуклеотидом, універсальним переносником і основним акумулятором енергії в живих клітинах.
З погляду фізіології, втома настає після вичерпання у тканинах енергетичних ресурсів та накопичення продуктів катаболізму. Утворення доступної для клітин енергії (АТФ) відбувається в мітохондріях завдяки окисленню глюкози та жирних кислот. При цьому дефіцит енергії настає не через брак субстрату, а через обмежену пропускну здатність мітохондрій. Ефективність роботи мітохондрій багато в чому визначається кількістю транспортувальника жирних кислот – L-карнітину. При нестачі L-карнітину уповільнюється окислення жирних кислот у мітохондріях і – як наслідок – знижується продукція АТФ.
Ряд клінічних досліджень показали ефективність препаратів L-карнітину (і його ефірів) при СХУ. Добова доза становила зазвичай 2 г. Найсильніший ефект наставав після 2-4 тижнів лікування. Стомлюваність знижувалася на 37-52%. Крім того, покращувався такий об'єктивний когнітивний параметр, як концентрація уваги.
Профільні дослідження, проведені в період з 2006 по 2008 роки. , показали високу ефективність при лікуванні синдрому хронічної втоми з використанням низькоінтенсивної лазерної терапії, виконаної методом індивідуально дозованої лазерної терапії. Ефективність лазерної терапії хворих на СХУ за цією методикою становить 86,7 %. Ефективність лазерної терапії обумовлена ​​можливістю усунення дисфункції центральних регулюючих центрів вегетативної нервової системи.