Передпухлинні захворювання жіночих статевих органів. Тема: Фонові та передракові захворювання
лекція 13.
Тема: Фонові та передракові захворювання
Жіночих статевих органів.
План.
1. Фонові та передракові захворювання шийки матки.
2. Гіперпластичні процеси ендометрію.
3. Передракові захворювання яєчників.
4. Передракові захворювання зовнішніх статевих органів.
АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ
Проблема профілактики та ранньої діагностики онкологічних захворювань жіночих статевих органів дуже актуальна у зв'язку з тим, що в останні 10 років захворюваність на рак зросла в кілька разів, а вік хворих із вперше встановленим діагнозом помолодшав на 10 років. Розвитку злоякісних пухлин жіночих статевих органів, як правило, передують різні патологічні стани, і натомість яких вони виникають. Діагностика фонових та передракових захворювань та їх своєчасне лікування є надійними заходами профілактики раку.
Акушерки самостійно проводять профілактичні огляди жіночого населення на ФАПах, оглядових кабінетах тощо. Тому дуже важливим є вивчення цієї теми та розуміння того, що діагностика передракових станів призводять до лікування та одужання хворих у 98-100% випадків.
ФОНОВІ І ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЖІНОЧИХ ПІДЛОВИХ ОРГАНІВ
Фонові- патологічний стан, вроджений або набутий, на тлі яких виникає передрак і рак.
Предрак -стани, що характеризуються тривалим перебігом дистрофічного процесу, що мають тенденцію до малігнізації. Поняття «предрак» включає комплекс клінічних та морфологічних ознак:
- клінічні- 1. тривалість дистрофічного процесу;
2. має тенденцію до малігнізації.
- морфологічні- 1. атипове розростання епітелію;
2. осередкові проліфірації.
Не всякий передрак перетворюється на рак. Ці стани можуть існувати протягом тривалого часу, не переходячи у рак. В інших випадках перехід у рак відбувається швидко. Своєчасне лікування передракових станів є гарною профілактикою раку.
Фонові процеси шийки матки.
1. справжня ерозія;
2. ектопія чи псевдоерозія;
3. ектропіон (може бути ерозований);
4. поліп ц.к.ш.м.;
5. лейкоплакію;
6. еритроплакія.
Справжня ерозія -дефект епітеліального покриву (розповісти механізм утворення її). Зустрічається нечасто, т.к. перекривається за рахунок багатошарового плоского епітелію, що насувається з периферії, або за рахунок метаплазії, тобто. перетворення резервних клітин на багатошаровий плоский епітелій. Регенерує протягом 1-3 тижнів. Але це небезпечно тим, що на тлі метаплазії виникає передрак (дисплазія).
У дзеркалах - насичено-червоний колір, поверхня ерозії гладка, можливо навколо зовнішнього зіва, частіше на верхній губі, кровоточить.
Ектопія-усунення циліндричного епітелію цервікального каналу на вагінальну частину ш.м. Зовні ектопії знаходять схожість із ягодою малини, червоною ікрою. Причини-при статевому дозріванні через збільшення продукції статевих гормонів (вроджена), після пологів. Спостерігається в 10-18% гінекологічних хворих. Під час огляду в дзеркалах виявляється яскраво-червона бархатиста поверхня, яка легко травмується.
Ектропіон -виникає внаслідок глибокого порушення ш. після глибокого розриву її під час пологів, абортів. Утворюючі рубці деформують шийку матки, відбувається вивернення слизової оболонки цервікального каналу назовні і зяяння каналу ш.м.
Його можна вважати основним тлом для розвитку передраку. При огляді в дзеркалах слизова оболонка яскраво-червоного кольору, випинається у піхву, видно рубці колишнього розриву. Якщо зблизити передню та задню губи, випинання зникне.
Поліп ц.к.ш.м. -виникає внаслідок хронічних захворювань шийки матки. Найчастіше бувають слизові, одиночні та множинні, червоного та рожевого кольору. Якщо покритий циліндричним епітелієм, має сосочкову поверхню.
Дистрактози- це порушення фізіологічного процесу ороговіння епітеліального шару.
Лейкоплакія -має вигляд білих плям, іноді щільних бляшок, щільно спаєних з тканиною, що підлягає.
Ерітроплакія -ділянки витонченого епітелію (атрофія слизової оболонки), крізь який просвічується судинна мережа (тому плями червоного кольору).
Передраковийпроцес-дисплазія.
Поняття «передракові стани шийки матки» в останні роки зазнало суттєвого перегляду. Цим терміном позначають зміну ш.м., які під час цитологічного або гістологічного дослідження її ділянок.
Дисплазія-це атипія епітелію шийки матки, що характеризується інтенсивною проліферацією атипових клітин. 3 ступеня-легка, помірна та важка. Помірна та важка часто перероджується у рак (20-30%). Т.о. дисплазія є прикордонним станом і має здатність перероджуватися в рак. Вони під час огляду в дзеркалах не виявляються.
Лейкоплакія піхви
Дистрофічні зміни слизової оболонки піхви, що розвиваються на тлі слабкого хронічного запалення, глистяної інвазії, діабету, гормональних порушень.Захворювання проявляється у вигляді бляшок, що злегка піднімаються, або плям білого кольору різної величини в області статевих губ, клітора або промежини.
Крауроз вульви
Захворювання розвивається і натомість слабкого хронічного запалення, глистної інвазії, діабету, гормональних порушень. Відбувається зморщування та атрофія зовнішніх статевих органів, витончення їх слизової оболонки, яка набуває вигляду пергаментного паперу, звуження входу у піхву, атрофія волосяних фолікулів.Папіломи піхви
Сосочкові розростання в області піхви, що не кровоточать, м'які. Іноді можуть з'являтися численні розростання. Причиною захворювання є хронічні запальні процеси жіночих статевих органів, панілломовірус.Захворювання шийки матки
Сприятливими факторами розвитку передракових захворювань та раку шийки матки є ранній початок статевого життя (15-18 років); режим статевого життя з безліччю статевих партнерів, позашлюбних контактів; перша вагітність та пологи у віці до 20 років або пізніше 28 років; велика кількість абортів (5 і більше, особливо позалікарняних); хронічні запалення піхви та шийки матки (особливо хронічний трихомоніаз).Особливу групу ризику становлять жінки з патологічними процесами в ділянці шийки матки:
Ерозія шийки матки
Різко окреслена, позбавлена епітелію, поверхня, що кровоточить. Виявляється у вигляді рясних білків, контактних кров'янистих виділень під час та після статевого акту.Поліп шийки матки
Характеризується наявністю виросту слизової оболонки каналу або вагінальної частини шийки матки. Хворі з поліпами шийки матки, як правило, висувають скарги на білі, кров'янисті виділення зі статевих шляхів, болючість у нижніх відділах живота. Поліпи шийки матки відносяться до передпухлинних станів.Однак видалення поліпа не є радикальним способом лікування, оскільки відомо, що вогнище пухлинного росту може виникати із зовні незмінених ділянок слизової оболонки шийки матки, що говорить про появу у всіх її ділянках загальних передумов для виникнення, як поліпів, так і злоякісних пухлин. Ускладнює ситуацію та збільшує ризик пухлинного переродження поліпів супутнє хронічне запалення шийки матки.
Лейкоплакія шийки матки
Пляма або велика поверхня білястого кольору. Хворі пред'являють скарги на рясні або мізерні виділення білого кольору.Захворювання тіла матки
Певну схильність до виникнення передракових захворювань та раку тіла матки мають жінки з раннім (до 12 років) або пізнім (пізніше 16 років) статевим дозріванням; ранньої (до 40 років) або пізньої (після 50 років) менопаузою; жінки, що не живуть статевим життям, не вагітні, не народжували і часто хворіють на запальні захворювання статевої сфери.Необхідно враховувати спадковість, оскільки встановлено, що схильність до порушення овуляції, ожиріння, цукрового діабету та раку тіла матки можуть передаватися у спадок.
До сприятливих чинників належить, передусім, порушення овуляції, яке зумовлює первинне чи вторинне безпліддя та супроводжується розвитком гіперпластичних процесів ендометрію.
Полікістоз яєчників (Синдром Штейна-Левенталя)
Для цього захворювання характерна тривала існуюча висока концентрація естрогенів у крові, що часто призводить до розвитку гіперпластичних процесів у матці і іноді до виникнення раку ендометрію.Рецидивна залізиста гіперплазія ендометрію
Типове передракове захворювання, яке проявляється нарутпеніем менструального циклу з дуже рясними місячними. Іноді з'являються маткові кровотечі або кров'яні виділення в міжменструальний період або під час менопаузи.Поліпи ендометрію
Захворювання проявляється тривалими та рясними менструаціями, частими передменструальними кров'янистими виділеннями із статевих шляхів. Причинними факторами для виникнення патологічного процесу в ендометрії є різноманітні стреси, гормональні порушення, хронічні запальні захворювання жіночої статевої сфери, спадкова обтяженість щодо пухлинних захворювань.Злоякісне переродження поліпів спостерігається на тлі супутніх порушень обміну речовин, ожиріння та цукрового діабету. Видалення поліпа не є радикальним способом лікування, оскільки відомо, що вогнище пухлинного росту може виникати із зовні незмінених ділянок ендометрію, що говорить про появу у всіх його ділянках одних і тих же передумов, як для виникнення поліпів, так і злоякісних пухлин ендометрію.
Міома матки
Доброякісна пухлина матки, що складається з м'язових та сполучно-тканинних елементів. В умовах сучасного напруженого життя, що супроводжується надмірними стресами, токсичними екологічними впливами, частота цього захворювання у жінок різко зросла.Причинами захворювання є часті аборти, патологія серцево-судинної системи, захворювання печінки, гормональні порушення. Онкологічну настороженість викликають зростаючі міоми зі збільшенням міоматозних вузлів у клімактеричний період та під час менопаузи.
Ожиріння та цукровий діабет є частими попередниками раку тіла матки. Тому виявлення та лікування не тільки явного, а й прихованого цукрового діабету у жінок із будь-яким із перелічених захворювань є важливим профілактичним протираковим заходом.
Захворювання яєчників
Загальновідома висока захворюваність на злоякісні та прикордонні пухлини яєчників жінок, які раніше перенесли операції з приводу доброякісних пухлин і пухлиноподібних утворень яєчників, або після видалення одного з яєчників, коли підвищується ризик розвитку пухлини в залишеному яєчнику. Різко збільшується частота розвитку злоякісних пухлин яєчників у жінок, які раніше оперувалися з приводу різних гінекологічних захворювань та захворювань молочної залози.Різні тривало існуючі зміни та порушення менструального циклу є станами, що передують злоякісним змінам у яєчниках.
До групи підвищеного ризику входять жінки, які раніше тривало приймали гормони з метою придушення естрогенної функції яєчників.
До цього часу, як і раніше, найважчим залишається розмежування пухлин яєчників і запальних процесів придатків матки. За даними різних клінік 3-19% хворих на злоякісні пухлини яєчників перебувають під наглядом з помилковим діагнозом «хронічне запалення придатків матки», а в 36% випадків хронічні запальні процеси в придатках є супутніми пухлинами яєчників захворювання. Крім того, у ряді випадків ці запальні процеси відіграють роль причини, що провокує злоякісні перетворення у доброякісних пухлинах яєчників.
Доброякісні пухлини та пухлиноподібні утворення яєчників представлені великою кількістю різноманітних форм. Скарги хворих та симптоми захворювання залежать від величини та розташування пухлини. Найчастіше пацієнтки скаржаться на зміни або порушення менструального циклу, біль у нижніх відділах живота, рідше в попереку та прямій кишці, що нерідко є причиною помилкового лікування від радикуліту або від геморою. Великі пухлини проявляються наявністю утворень придатків, що прощупуються, болями, збільшенням живота. Необхідно пам'ятати, що будь-яка доброякісна пухлина яєчника може зазнати переходу в злоякісну.
Велику небезпеку щодо виникнення злоякісних пухлин яєчників таїть у собі тривале пасивне спостереження хворих із приводу малосимптомних чи безсимптомних фіброміом матки.
Закінчуючи опис передракових захворювань, необхідно ще раз відзначити, що природа цих захворювань криється не в локальній патологічній зміні якоїсь окремої ділянки тканини або органу. Причина появи передракових станів завжди прихована глибше і виходить за межі окремого пошкодженого органу.
Патологічні утворення в органах або тканинах можна порівняти з верхівкою айсберга, коли переважна більшість хворобливих змін залишається прихованою, але найбільш вагомою. З цієї причини хірургічне лікування, що усуває лише видимі прояви патологічного процесу, щонайменше є не повним.
У той же час передракові зміни в органах та тканинах не обов'язково повинні перейти в рак, вони є повністю оборотними з можливістю часткового або повного відновлення функцій усіх пошкоджених органів. Це досягається комплексним підходом до захворювання, що виникло з залученням в лікування всіх органів, що беруть участь у патологічному процесі, і систем, не поділяючи єдине захворювання з різними органними проявами по окремих частинах, що, на жаль, відбувається при традиційному лікуванні лікарями-спецеціалістами.
Необхідно пам'ятати, що головними факторами, що сприяють подальшому прогресуванню передракових змін у тканинах, належать: підтримка стану хронічного запалення в змінених органах або патологічному осередку; хронічна інтоксикація на тлі прихованих або хронічних осередків інфекцій, а також при хронічних побутових або професійних токсичних впливах; тривалі порушення в роботі ендокринних залоз з гормональним дисбалансом і змінами в обміні речовин; хронічні стреси, що виснажують нервову та імунну системи.
Стає зрозумілим, що лікування передракового захворювання не просте завдання, але при правильній оцінці всіх змін, що є у хворого, - цілком вирішувана. При цьому усвідомлена участь і лікувальна дисципліна найболючішого є необхідною умовою, оскільки будь-які, навіть найефективніші призначення та корисні поради лікаря, самі по собі не можуть вилікувати пацієнта. Необхідна його активна участь. При лікуванні передракового захворювання, враховуючи його можливості переходу або, навпаки, не переходу в рак, інтелект хворого часто стає важливішим фактором, ніж його імунітет.
О.М. Грицай, д.м.н., с.н.с.,
відділення гінекологічне
ПЕРЕДПУХОЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
ЖІНОЧИХ ПІДЛОВИХ ОРГАНІВ
ВУЛЬВА
Етіологія
Фонові захворювання вульви характеризуються клінічними та гістологічними проявами, що виражаються у дистрофічних змінах тканини цього органу. Їх виникнення пов'язують із різними обмінними та нейроендокринними порушеннями на фоні процесів старіння та зміни гормонального фону або інфікованістю вірусами.
Великий інтерес становлять хронічні вірусні захворювання вульви, найчастішим проявом яких є гострокінцеві кондиломи (ВПЛ 6 і 11), що являють собою множинні бородавчасті ураження шкіри та слизової оболонки. Захворювання часто поєднується з наявністю інфекцій, що передаються статевим шляхом. Швидко прогресуючі кондиломи класифікуються як веррукозний рак. Тривале існування папіломавірусної інфекції може призвести до істинної дисплазії вульви та раку.
Класифікація
Дистрофічні зміни вульви включають: крауроз вульви, лейкоплакію та атрофічний вульвіт.
За сучасною термінологією виділяють: склерозуючий лишай або ліхен (крауроз вульви), плоскоклітинну гіперплазію (лейкоплакію вульви) та інші дерматози. Клінічно ці процеси мають схожу клінічну маніфестацію. Частота наведених захворювань становить від 1 на 300 до 1 на 1000 жінок і зустрічається в основному в пери або постменопаузальному віці. Можливою причиною захворювання є аутоімунні, дисгормональні порушення. Останнім часом все частіше ця патологія виявляється у хворих на репродуктивний вік і в 70% поєднується з інфекційними агентами специфічної та неспецифічної природи.
Клініка
Початкові прояви дистрофії, такі, як гіперемія, набряк вульви з вульводинією поступово переходять у ліхенізацію вульви – сухість верхніх шарів, їх зморщування та лущення. Надалі тканина починає змінюватися на більш глибоких рівнях і набуває білястого кольору. Ці процеси оборотні при адекватному лікуванні, спрямованому проти причини, що викликала цей стан. В іншому випадку склерозуючий лишай розвивається на всій поверхні вульви з ураженням глибоких шарів і різким стоншенням поверхні. Статеві губи зменшуються в розмірах, вульводіння непокоїть постійно, найбільший дискомфорт відзначається в нічний час. Згодом на ураженій тканині вульви з'являються осередки гіперпластичної дистрофії у вигляді гіперкератозних бляшок, що зливаються у великі пласти, часто самі відторгаються, що утворюють ерозивні поверхні.
Діагностика
Проводиться комплексно та включає: візуальний огляд, вульвоскопію, цитологічне та обов'язково гістологічне дослідження ураженої поверхні.
Склерозуючий лишай і плоскоклітинна гіперплазія можуть поєднуватися один з одним, у цьому випадку ризик клітинної атипії та прогресування її у рак підвищується. Імовірність малігнізації кожного захворювання відносно мала (до 5%).
Лікування
Передбачає комплекс заходів: протизапальні, седативні, антигістамінні, полівітамінні, кортикостероїдні препарати, фізіолікування з використанням лазерного та магнітного впливу. За наявності вірусного ураження вульви проводиться противірусне та імуномодулююче лікування з подальшим хірургічним видаленням вогнища ураження, у цьому випадку використовуються різні фізичні способи консервативної хірургії.
ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ВУЛЬВИ
Етіологія
Причиною розвитку диспластичних змін покривного епітелію вульви вважається локальна вірусна інфекція, що викликається папіломавірусом, особливо ВПЛ 16. У 60% супроводжуючим фактором є куріння. Встановлено наростання захворюваності у молодих хворих. Середній вік виникнення захворювання знизився з 55 до 35 років. Майже в 50% випадків ураження вульви поєднується з аналогічними або більш важкими диспластичні зміни епітелію шийки матки, а так само з гострими кондиломами. За відсутності лікування процес прогресує в інвазивний рак, зазвичай, протягом 10 років, можлива спонтанна регресія патологічного процесу, особливо при вагітності. Частота захворювання становить 0,53 на 100 тис. жінок.
Дисплазія – це морфологічний діагноз, що характеризується порушенням процесів диференціювання клітин. Розрізняють легку (VINI), середню (VINII) та важку міру (VINIII) дисплазії. При легкій мірі зміни відзначаються тільки в нижній третині епітеліального пласта, при тяжкому - займають весь пласт, а зроговіння та мітози відзначаються в найбільш поверхневих клітинах.
Клініка
У 60% хворих дисплазія протікає безсимптомно. У 30% клінічні прояви дуже різноманітні. Часто виявляються папулезні вогнища, підняті над шкірою і мають поверхню, що лущиться, на вигляд нагадує плоскі кондиломи або мокнути з видом вологої еритеми. Нерідко виявляється лейкоплакію. VINI нерідко представлена субклінічною картиною папіломавірусної інфекції. У хворих з клінічними скаргами (свербіж - майже в 75% випадків, біль у ділянці вульви, ануса, піхви) зазвичай виявляються ознаки VINII або VINIII, вогнище ураження може бути одне або кілька.
Діагностика
Вважається обов'язковим проведення гістологічного дослідження з біоптату.
Лікування
Метод лікування співвідноситься з віком хворої, ступенем дисплазії та кількістю вогнищ ураження. У молодому віці перевагу надають більш щадним методам хірургічного впливу у вигляді висічення патологічного вогнища, хімічної коагуляції, абляції за допомогою вуглекислого лазера, кріодеструкції, радіохірургічного впливу. При дрібних і множинних осередках перевага надається лазеровапорізації. При великих та множинних ураженнях виконується поетапне повторне висічення вогнищ. Поверхнева вульвектомія виконується в тих випадках, коли ризик інвазії великий, тобто в середньому та старшому віці, а також при великих обсягах ураження та рецидиву дисплазії. Повна ексцизія дозволяє остаточно визначити ступінь можливої інвазії і має бути проведена в межах здорової тканини не менше 8 мм.
ШИЙКА МАТКИ
Фонові процеси шийки матки серед гінекологічних захворювань жінок репродуктивного віку становлять 10-15,7%. Фонові захворювання спостерігаються у 80-90% випадків усієї патології шийки матки, відповідно 10-20% припадає на передракові та злоякісні захворювання цього органу. Частота малігнізації передракових уражень шийки матки становить 6-29%.
До фонових захворювань відносяться справжні ерозії, ектопії, ендометріоз, цервіцити, кондиломатоз, папіломатоз, децидуоз, ектропіон. До передпухлинних уражень відносять плоскоклітинну гіперплазію та дисплазію.
Етіологія
З етіологічних факторів виникнення фонових та передракових захворювань шийки матки основними вважаються такі:
Запальні захворювання шийки матки, піхви та матки, спричинені різними мікробними, вірусними факторами та їх поєднанням;
Дисгормональні порушення;
механічні травми;
Поєднання цих причин.
Нині ідентифіковано понад 100 різних типів ВПЛ, їх 30 інфікують генітальний тракт. Серед типів ВПЛ – інфекції виділяють групи різного, онкогенного ризику. Так, до низького онкологічного ризику відносять ВПЛ 6; 11; 40; 42; 43; 44 та 61 типів, до середнього ризику – 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, до високого ризику – 16; 18; 31. У морфологічному прояві 11; 39; 42; 44; 53; 59; 62 та 66 типи ВПЛ пов'язані з плоскоклітинними інтраепітеліальними ураженнями низького ступеня злоякісності; 16; 51; 52; 58 – з плоскоклітинними інтраепітеліальними ураженнями високого ступеня, 16; 18; 31; 51; 52; 58 - з плоскоклітинним РШМ; 16 та 18 типи – з аденокарциномою. Різна ступінь сприйнятливості цервікального епітелію до вірусного ураження пов'язана з генетичною схильністю. У геномі людини відкрито ген р53, який є відповідальним за супресію пухлинного росту.
Поєднання ВПЛ з іншими факторами ризику може суттєво збільшувати захворюваність на патологію шийки матки. Ризик захворювання збільшується при частому та тривалому курінні, при тривалому прийомі гормональних контрацептивів (більше 12 років), використанні ВМС (більше 5 років), при частій зміні сексуальних партнерів, низькому соціальному рівні життя, великій кількості абортів та пологів.
класифікації
Сучасні класифікації патологічних змін шийки матки засновані на даних гістологічного дослідження, а також на результатах кольпоцервікоскопії та в них практично відсутні старі терміни. У 2-й редакції гістологічної класифікації пухлин (ГКО) жіночої статевої системи (1996) крім доброякісних і злоякісних пухлин, у розділі «Епітеліальні пухлини і пов'язані з ними ураження» представлені дані про плоскоклітинних та залізистих новоутвореннях.
До плоскоклітинних утворень віднесені: папілома, гостра кондилома з морфологічними ознаками папіломавірусної інфекції (ПВІ), плоскоклітинна метаплазія та метаплазія перехідноклітинного типу, плоскоклітинна атипія невизначеного значення, що спостерігається в клітинах при цервіциті та репаративах. (LSIL), що включає цервікальну інтраепітеліальну неоплазію CINI та/або вірус папіломи людини, високий ступінь тяжкості інтраепітеліального плоскоклітинного пошкодження (НSIL), що включає середньотяжкий та тяжкий ступінь дисплазії CIN II та CIN III та плоскоклітинна карцинома.
Класифікація фонових захворювань,
передракових станів шийки матки(Яковлєва І.А., Кукуте Б.Г., 1979)
|
Фонові процеси |
Передракові процеси |
|
А. Гіперпластичні, пов'язані з гормональним порушенням 1. Ендоцервікоз: проліферуючий гоячий 2. Поліпи: проліферуючий епідермується 3. Папіломи 4. Проста лейкоплакія 5. Ендометріоз Б. Запальні: справжня ерозія цервіцити В. Посттравматичні розриви: ектропіон рубцеві зміни шийно-піхвові нориці |
А. Дисплазія, що виникла на незміненій шийці або в області фонових процесів: слабко виражена, важка Б. Лейкоплакія з атипією клітин В. Ерітроплакія Г. Аденоматоз |
У цій класифікації диспластичні зміни (цервікальні інтраепітеліальні неоплазії - CIN) поєднані під назвою плоскоклітинних інтраепітеліальних уражень різного ступеня тяжкості (LSIL, НSIL). Слід зазначити, що CIN I ступеня тяжкості є синонімом слабкої дисплазії, CIN II ступеня – помірною, поняття CIN III ступеня тяжкості використовується для позначення як тяжкої дисплазії, так і преінвазивної карциноми. Для позначення лейкоплакії з атипією, яку у вітчизняній літературі відносять до передракової поразки, за кордоном застосовують термін дисплазія з кератинізацією.
Клініка
Всі зміни на шийці матки пов'язані або з віковими гормональними змінами, або з порушенням гормонального балансу та імунного статусу, або з впливом зовнішніх факторів: інфекція, хімічна, фізична, травматична ураження під час пологів або в результаті лікувальних заходів.
ФОНОВІ ПРОЦЕСИ ШИЙКИ МАТКИ
Класифікація ектопій шийки матки (Рудакова Є.Б., 1996)
Види: Форми:
1. Вроджена 1. Неускладнена
2. Придбана 2. Ускладнена
3. Рецидивна
ЕКТОПІЇ ШИЙКИ МАТКИ
Поширеність даної патології у жінок вкрай висока (38,8%), у тому числі у 49,2% гінекологічних хворих, найчастіше виявляється у жінок, що не народжували, у віці до 25 років (від 54,25 до 90% випадків). В даний час виділяють 3 види ектопії (Рудакова Е.Б. 1999, 2001): уроджена виявляється у 11,3% жінок, набута - у 65,6% і рецидивна - у 23,1%, а також 2 клінічні форми: ускладнену у 82,3% та неускладнену у 17,6%. До ускладнених форм ектопії відноситься поєднання її з порушенням епітеліально-стромальних взаємин (ектропіон) із запальними процесами шийки матки та піхви, з іншими фоновими, а також передраковими процесами (поліп, плоскоклітинна гіперплазія).
Цервіцити - тотальне запалення шийки матки, що включає слизову оболонку піхвової частини шийки матки (ектоцервіцит та ендоцервіцит). Цервіцити є однією з основних причин виникнення ектопії шийки матки, з якою поєднуються у 67,7% випадків. Однак можливе існування та самостійного захворювання. Причиною розвитку цієї патології є специфічні та неспецифічні інфекційні агенти.
Поліп - це розростання слизової оболонки каналу шийки матки. Частота виявлення – 1-14% хворих. Дана патологія зустрічається у будь-якому віці, відзначається поєднання її з ектопією у 2,8% випадків.
Ендометріоз шийки маткинерідко поєднується з іншими формами ендометріозу. Найчастіше цей стан шийки матки виникає після діатермокоагуляції, і зустрічається в 0,8-17,8% спостережень.
Ерозія шийки матки - це відторгнення епітелію внаслідок запалення, порушення трофічних процесів, хімічної дії, діатермокоагуляції. Відсутність покривного епітелію зазвичай короткочасна і тому, як власне захворювання зустрічається рідко.
Клініка
При неускладненому перебігу фонових процесів специфічних скарг хворих не пред'являють. Однак за наявності запальних процесів з боку придатків, матки або власне приєднання специфічної та/або неспецифічної інфекції шийки матки хворі відзначають біль патологічного характеру, печіння, свербіж, біль, посткоїтні кров'яні виділення. При огляді у дзеркалах фонові процеси мають явно виражену картину та добре діагностуються.
ПЕРЕДРАКОВІ СТАНУ ШИЙКИ МАТКИ
Лейкоплакія- це патологія шийки матки, яка у 31,6% випадків пов'язана з виникненням дисплазії та злоякісної трансформації багатошарового плоского епітелію на тлі дискератозу. Частота цього захворювання 1,1%, у структурі патології шийки матки 5,2% та 80% з числа всієї передракової патології шийки матки. Розрізняють такі форми лейкоплакії:
1. Кольпоскопічна форма (німі йоднегативні зони);
2. Клінічно виражені форми: проста лейкоплакія, бородавчаста лейкоплакія, основа лейкоплакії, поля лейкоплакії.
Дисплазія- Гістологічний діагноз, що виражається в сплощенні тканини регресивного типу, пов'язаному зі зниженням диференціювання. Дисплазія може виникати на незміненій слизовій оболонці, а може супроводжувати будь-який з фонових станів шийки матки. Дисплазія також може бути власне захворюванням, а може передувати та/або супроводжувати онкологічні захворювання. Частота виявлення дисплазії на профоглядах становить 02-22%. До діагностичних критеріїв дисплазії шийки матки належать порушення структури епітелію, поліморфізм клітин, гіперхромія ядер, збільшення числа мітозів. Чим більше мітозів і виражені поліморфізм клітин, тим важче дисплазія. Якщо описані зміни виявлені тільки в нижній третині епітеліального шару, говорять про легку дисплазію, якщо виявляються в нижній і середній третині - про помірну дисплазію, якщо захоплюють всю товщу епітелію - про важку дисплазію.
Діагностика
Основними методами діагностики будь-яких патологічних станів шийки матки є огляд у дзеркалах, проста та розширена кольпоскопія, оцінка піхвового мікробіоценозу з активним типуванням ВПЛ, цитологічне дослідження мазків - відбитків (так звані ПАП-мазки) та прицільна біопсія з подальшим гістологічним. Діагностичні ознаки зіставляються і підбирається лікувальна тактика.
Лікування
Лікування передбачає виконання основних етапів.
І етап – санація піхви. Тривалість лікування залежить від кількості інфекційних агентів, що поєднуються, і проводиться комплексно з включенням етіотропних антибактеріальних, імуномодулюючих, ферментних препаратів.
ІІ етап – локальне лікування шийки матки. При фонових захворюваннях шийки матки і CIN I-II у жінок, що не народжували, можливе використання щадних методів фізичного впливу - кріодеструкція, лазеровапориризація, радіохірургічне лікування. При рецидивуючих ектопіях у жінок, що народжували, ектропіонах, CIN II-III перевага віддається конусовидної ексцизії шийки матки, яку здійснюють із застосуванням лазеро-, радіо-, хірургічного методу. Хірургічне лікування в обсязі гістеректомії при CIN III виконують: у перименопаузальному віці, при поєднаннях з іншою фоновою гінекологічною патологією та відсутності технічних умов до виконання конусоподібної ексцизії шийки матки.
III етап – корекція мікробіоценозу піхви гормонального та імунного фону, стимуляція репаративних процесів шийки матки та піхви.
ТІЛО МАТКИ
Міома матки (ММ)- одне з найчастіших гінекологічних захворювань. Серед амбулаторних гінекологічних хворих на ММ зустрічається у 10-12%, стаціонарних хворих 17%, серед загального числа оперованих хворих від 35 до 50%. Частота виявлення даної патології при профоглядах становить 8-9%. У 53,3-63,5% ММ виявляється у віці 40-50 років, 15-17% у віці 30-40 років. Найчастіше (60,1%) зустрічається серед жінок розумової праці та мешканок великих міст, ніж у жінок фізичної праці та проживаючих у сільській місцевості (9,4%).
Класифікація
ММ - доброякісна пухлина з м'язових та сполучнотканинних елементів. Є.М. Вихляєва та Л.М. Василевська (1981) рекомендували такі назви ММ залежно від переважання м'язової чи сполучної тканини. Субсерозні вузли слід називати фіброміома, т.к. співвідношення паренхіми до строми становить 1:3, тобто переважає сполучнотканинний компонент, інтрамуральні та субмускозні вузли - міомами або лейоміомами, де співвідношення дорівнює 2:1 або 3:1. Статистичні дані щодо розташування вузлів такі: субсерозні вузли виявляються від 12,3 до 16,8%, інтерстиціальні або інтрамуральні – у 43% випадків, субмукозні – від 8,1 до 28%. Міоматозні вузли 92-97% розвиваються в тілі матки і лише 8-5% в шийці матки. У 3,5-5% випадках можливе міжзв'язкове розташування вузла. У 85% спостерігається множина ММ, а поєднання інтерстиціальних та субсерозних вузлів спостерігається у 82,9%.
Етіологія та патогенез
Виникненню ММ сприяють порушення ендокринного гомеостазу у ланках ланцюга гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-матка. В основі цих порушень можуть бути спадкова схильність, запальні або атрофічні зміни, дисфункції яєчників, ендокринопатії, соматичні захворювання. Розрізняють первинні гормональні порушення внаслідок інфантилізму, первинної ендокринної безплідності, дисгормональних порушень у перипубертатному періоді та вторинні гормональні порушення на тлі зміненого нервово-м'язового рецепторного апарату міометрія (аборти, внутрішньоматкові втручання іншої природи, ускладнення пологів, інфекції).
Ухвалена в недавньому минулому думка про провідну роль гіперестрогенії в патогенезі ММ на сьогоднішній день переглянута. Майже 70% хворих мають овуляторний незмінений менструальний цикл. На противагу існуючим раніше припущенням про головну роль естрогенів у зростанні та проліферації ММ сучасна концепція характеризується встановленням ключової ролі як естрогенів, а переважно прогестерону. Г.А. Савицький із співавт. (1985) виявив, що вміст естрогену та прогестерону в судинах матки вищий, ніж у периферичній крові (феномен локальної гіпергормонемії). Реалізація екзо- та ендогенного гормонального впливу в тканині ММ забезпечується присутністю в ній специфічного білка-рецептора, що має спорідненість до естрогенів (РЕ) або прогестерону (РП). Так Ю.Д. Ландеховським із співавт. (1995) було встановлено, що 50-60% вузлів ММ є одночасно РЕ+ та РП+, а 25-30% РП+ та РЕ–. У цьому випадку з огляду на провідну роль прогестерону в патогенезі ММ висловлюється припущення про наявність дисфункції РП, аномалії у будові рецепторів або мутантних форм. Стероїдні гормони реалізують диференціювання та проліферацію тканин на місцевому клітинному рівні. Серед факторів міжклітинної взаємодії важливу роль відіграють паросткові фактори. При ММ вивчені та зіставлені з клінічною картиною наступні: інсуліноподібні, епідермальний, судинний ендотеліальний фактори росту, фактор росту тромбоцитів, фібробластів, фактор некрозу пухлини, інтерферон-2, інтерлейкін-1, ендотелін-1. Усі чинники, крім інтерферону-2 стимулюють зростання клітин. Сучасні дослідження патобіології ММ пильну увагу приділяють вивченню проліферативного потенціалу, апоптозу, ангіогенезу в процесі росту та розвитку пухлини та проводяться на молекулярно-генетичному рівні. За попередніми даними, найбільш частими цитогенетическими порушеннями в ММ є: транслокація всередині або делеція хромосоми 7, транслокація із залученням хромосоми 12, особливо з хромосомою 14 і структурні абберації хромосоми 6. Аберації описані також для хромосом 1, 3, 4. Більше виражені, але аналогічні зміни відбуваються щодо хворих саркомами матки.
Клініка
Клінічні прояви захворювання в основному визначаються величиною, кількістю, місцем розташування та швидкістю зростання міоматозних утворень. При повільному зростанні та невеликих за розміром утвореннях захворювання протікає безсимптомно (42%).
При збільшенні зростання вузлів основним клінічним проявом є різні розлади менструальної функції від гіперполіменорреї до менометрорагії (75%). Найбільше дана ознака характерна для субмукозного та інтерстиціального розташування ММ.
Больовий синдром відзначений у 21-56% спостережень. Біль може мати гострий і хронічний характер. Гострий біль є ознакою ургентних клінічних ситуацій: некрозу або перекрут пухлинного вузла. Клінічно додатково виявляються гіпертермія, симптоми подразнення очеревини, лейкоцитоз. Постійний біль – ознака швидкого зростання пухлини або міжзв'язкового її розташування. Переймоподібні болі характерні для «народженого» субмукозного вузла.
При значних розмірах ММ утворюється симптом здавлення суміжних органів (14-25%). 10% хворих пред'являють скарги на дизуричні розлади, міжзв'язкове розташування вузлів може стати причиною висхідного пієлонефриту та гідронефрозу. Здавлення сідничного нерва сприяє появі радикулярних болів. Здавлення відділів прямої кишки призводить до запорів.
Іноді єдиним клінічним проявом ММ можуть бути патологічні рясні рідкі білі. При некрозах слизової субмукозних вузлів білі набувають смердючого запаху.
Діагностика
Діагностика, як правило, не становить труднощів та включає зіставлення даних анамнезу, скарг хворої, бімануальної пальпації, УЗ-дослідження, зондування матки, роздільно-діагностичного вишкрібання. У деяких випадках проводять КТ, МРТ, ангіографію, цистоскопію, ректороманоскопію. Весь діагностичний алгоритм спрямований на з'ясування розмірів пухлини, її розташування, стану міоматозних вузлів, характеру порушень сусідніх органів та поєднання міоми з іншою фоновою, передраковою чи онкологічною патологією.
Тривале існування ММ та порушення васкуляризації пухлинних вузлів може призводити до наступних вторинних дистрофічних та дегенеративних змін, що відбуваються в міоматозних вузлах, - набряк ММ вузла. Вузли м'які, на розрізі блідого забарвлення, з пропотіванням рідини та утворенням порожнин. Такі ММ називаються кістозними – некроз ММ вузлів. Розрізняють сухий, вологий та червоний некроз. При сухому некрозі відбувається зморщування тканини з ділянками некрозу, такі зміни трапляються у хворих на менопаузальний період. При вологому некрозі відзначається розм'якшення тканин, утворення порожнин, наповнених некротичними масами. Червоний некроз (геморагічний інфаркт) найчастіше зустрічається у хворих під час вагітності. Вузол стає повнокровним, з порушенням структури, вени вузла тромбовані.
Інфікування, нагноєння, абсцедування вузлів:
Відкладення солей у ММ:
Атрофія вузла:
Важливим моментом у діагностиці ММ є поєднання її з іншими гінекологічними захворюваннями. При комплексному обстеженні ендометрію при ММ залізисто-кістозна гіперплазія ендометрія відзначалася в 4% випадків, базальна гіперпла-
зія - у 3,6%, атипова та вогнищевий аденоматоз - у 1,8%, поліпи - у 10% спостережень. За деякими спостереженнями виявлення патології ендометрію можливе у 26,8% випадків.
За даними Я.В. Бохмана (1987) атипова гіперплазія відзначена у 5,5%, рак ендометрію – у 1,6% випадків у хворих на ММ, у 47,7% хворих на РЕ виявляється супутня ММ. У клініці Йенського університету при обстеженні хворих на ММ у 5,2% було виявлено РЕ, аналогічну кількість хворих на ММ (6,7%) було виявлено при операції з приводу РШМ.
Спільність процесів патогенезу ММ та низки злоякісних захворювань дозволяють виділити хворих на ММ у групу високого ризику щодо виникнення злоякісних пухлин. Це визначає більш активну тактику виявлення цієї патології з винятком патології ендометрію, наголошує на доцільності та необхідності коригуючих неоад'ювантних заходів та своєчасності проведення хірургічного лікування.
Лікування
Вибір методу лікування, схеми лікування визначаються з урахуванням основних діагностичних особливостей розвитку ММ.
Консервативне лікування ММ проводиться, якщо розміри пухлини не перевищують 12-тижневої вагітності і пухлина розташовується інтерстиціально або субсерозно. У цьому випадку доцільним є призначення комплексу лікувальних заходів, що включає: регулювання режиму неспання та сну; седативні, антидеприсантні препатати; вітамінотерапію з максимальним поєднанням вітамінів Е, А, С; симптоматичну гемостатичну та антианемійну терапію, імуномодулюючі препарати, фітотерапію, санаторно-курортне лікування. З огляду на патогенетичні моменти гормональної терапії в цьому комплексі відводиться одне з основних місць. В даний час в терапії ММ рекомендуються до застосування: гестагени (Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон), комбіновані естроген-гестагени (Марвелон, Фемоден, Сілест), антигонадотропні препарати (Даназол), аналоги гонадотропін-рилізинг гормонів -Депо, Нафорелін). Гормонотерапія може проводитися як етап до подальшого проведення хірургічного лікування, а також після виконання консервативної міомектомії.
Основним методом лікування ММ є хірургічний (від 52 до 94% випадків).
Показання для виконання хірургічного лікування:
порушення менструально-оваріального циклу та неефективність консервативного лікування;
швидке зростання пухлини;
Порушення функції сусідніх органів.
радикальні,
напіврадикальні,
консервативні.
Радикальними операціями вважаються втручання в об'ємі екстирпації матки, надпіхвової ампутації матки. До напіврадикальних відносять дефундацію, високу ампутацію матки, до консервативних – міомектомію, енуклеацію вузлів, видалення субмукозного вузла.
ФОНОВІ І ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ТІЛА МАТКИ
Гіперпластичні процеси ендометрію – захворювання, що визначаються виключно на морфологічному рівні, які є результатом гормональних порушень у хворих на перименопаузальний вік. Частота цього стану серед різних гіперпластичних процесів становить від 58 до 62%, а переходять в рак 10-124%.
Класифікація
Гістологічна класифікація ВООЗ виділяє 3 основних види гіперпластичних процесів в ендометрії: ендометріальні поліпи (залізисті, залізисто-фіброзні, фіброзні поліпи), ендометріальна гіперплазія (залізиста, залізо-кістозна гіперплазія) та атипова гіперплазія енд.
Г.М. Савельєвої із співавт. (1980) запропонована клініко-морфологічна класифікація передраку ендометрію:
1. Аденоматоз та аденоматозні поліпи;
2. Залізиста гіперплазія у поєднанні з гіпоталамічними та нейрообмінно-ендокринними порушеннями в будь-якому віці;
3. Рецидивна залозиста гіперплазія ендометрію, особливо в перименопаузальному віці.
Етіологія, патогенез
У розвитку цього патологічного стану особливе значення приділяється супутній соматичній патології (функціональний стан печінки, щитовидної залози, підшлункової залози, серцево-судинної системи, наявність надмірної ваги), а також змін у яєчниках. Всі ці стани призводять до абсолютної або відносної гіперестрогенії. У цьому випадку всі гіперпластичні процеси мають порушення як у центральних, так і у периферичних гормональних ланках. Однак при фонових процесах вони меншою мірою торкаються гіпофізарного профілю, змінюючи лише функціональну активність яєчникової тканини. При передракових станах визначається стійкий гіпергонадопропізм, що зберігається до глибокої менопаузи.
Клініка
Довгий час дане захворювання може протікати безсимптомно і часто виявляється у поєднанні з іншою гінекологічною патологією (міомою матки, ендометріозом, фукціональними кістами яєчника).
Основними симптомами, як правило, є кров'яні виділення зі статевих шляхів, що з'явилися в менопаузі, або будь-які порушення менструальної функції від гіперполіменорреї до менометрорагії у хворих на репродуктивний період.
Діагностика
Основним методом діагностики є гістологічне дослідження ендометрію. Матеріал для дослідження може бути отриманий при аспіраційній біопсії або при окремому діагностичному вишкрібання матки з гістероскопією. Останнім часом велике значення приділяється ролі УЗД у діагностиці гіперпластичних процесів. Проте точність цього методу недостатньо висока (до 88%). Значно зростають можливості цього при використанні кольорового доплерівського картування (ЦДК), що дозволяє особливостям кровотоку визначити характер змін у эндометрии. Загальноприйнято, що товщина ендометрію до 5,5 мм (при індивідуальних значеннях від 1 до 44 мм) визначає доброякісний поразковий характер, при злоякісних процесах - 24 мм (від 7-56 мм). При дослідженні судин ендометрію достовірно вища кількість сигналів у режимі ЦДК відзначається при раку ендометрію, ніж при гіперпластичних процесах (87 та 34%). За даними Л.А. Ашрафяна із співавт. (2003) даний метод у поліпшеному варіанті доцільний для скринінгу патології ендометрію.
Лікування
З огляду на характер патогенетичних змін лікування повинно проводитися комплексно з включенням корекції соматичної, фонової гінекологічної патології, гормонального та хірургічного впливу.
Пріоритетність у схемі лікування визначається гістологічною структурою гіперпластичних процесів.
Гормональна терапія показана у випадках залізистої гіперплазії ендометрію. У цьому випадку використовується широкий арсенал препаратів залежно від віку хворої: гестагени (Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон), комбіновані естроген-гестагени (Марвелон, Фемоден, Сілест), антигонадотропні препарати (Даназол), аналоги гонадотропін-рилізинг гормону ( Золадекс, Бусерелін-Депо, Нафорелін).
Через 3 місяці лікування визначається ефективність даного впливу (повторна біопсія ендометрію).
При поліпозі ендометрію використовують методи «малої» хірургічної техніки: роздільне діагностичне вишкрібання з гістеректомією, при рецидивах захворювання
ня - абляція ендометрію.
При атиповій гіперплазії тактика лікування визначається віком хворої. У постменопаузальному віці перевага надається хірургічному методу обсягом екстирпації матки з придатками.
Гормонотерапія може бути призначена як неоад'ювантний етап. Також даний метод кращий при поєднанні гіперпластичних процесів з іншою гінекологічною хірургічною патологією та неефективності гормонотерапії, що проводиться.
У хворих репродуктивного віку розроблені показання та методики лікування атипової гіперплазії із застосуванням лише гормонотерапії. Використовуються Норколут, Депо-Провера, Провера, Дюфостон, антигонадотропні препарати (Даназол), аналоги гонадотропін-рилізинг гормону (Золадекс, Бусерелін-Депо, Нафорелін). Лікування триває до 12 місяців з контрольною біопсією кожні 3 місяці лікування.
У хворих перименопаузального віку при дисфункціональних маткових кровотечах, з вираженою соматичною патологією перевага надається застосуванню мікроінвазивних хірургічних втручань: комбінована діатермія (діатермія петлею у поєднанні з роликовою діатермією), резекція (діатермія тільки ) , радіочастотна абляція (із застосуванням радіочастотної дії) та кріоабляція (із застосуванням кріометодик) Ефективність даних методів значно вища за хірургічну абляцію від 80-90%, а комбінація з гормонотерапією у 70% хворих сприяє досягненню аменореї.
Передракові захворювання можуть бути факультативними чи облігатними. Облігатний предрак є ранньою онкологічною патологією, якій згодом властиво переходити в рак. На відміну від них, факультативні передракові захворювання не завжди переростають у рак, але вимагають дуже уважного спостереження. При цьому чим довше затягують з лікуванням факультативного передракового стану, тим вище ймовірність розвитку пухлини злоякісного характеру. Дізнайтеся у статті, які недуги відносяться до передракових станів.
Передракові захворювання: види та причини розвитку
Наявність передракового фону зовсім не вказує на те, що він точно перейде в рак. Так, передракові захворювання перетворюються на злоякісні лише 0,1 – 5% випадків. До захворювань, які підпадають під категорію передракових, можна віднести майже всі хронічні запальні процеси.
- передракові захворювання шлунково-кишкового тракту;
- передракові шкірні захворювання;
- передракові захворювання статевих органів у жінок.
Передракові захворювання шлунково-кишкового тракту
Імовірною причиною розвитку раку є хронічний гастрит, особливо його анацидна форма. Велику небезпеку становить атрофічний гастрит, у разі частота виникнення раку становить 13%.
Хвороба Менетріє (пухольсимулюючий гастрит) також відноситься до передракових захворювань - ця недуга у 8-40% випадків є причиною виникнення раку шлунка.
Імовірність переходу виразки шлунка в злоякісний стан залежить від її розмірів та локалізації. Ризик підвищується у разі, якщо діаметр виразки перевищує 2 див.
До передпухлинної патології шлунка відносяться поліпи шлунка, особливо група аденоматозних захворювань понад 2 см – тут можливість переходу до злоякісного стану становить 75%.
Дифузний поліпоз є облігатним передраком – практично у 100% випадків це передракове захворювання переростає у рак. Це захворювання передається генетично і переродження у злоякісний стан відбувається у молодому віці.
Хвороба Крона та неспецифічний виразковий коліт відносяться до факультативного передраку та підлягають консервативному лікуванню.
Передракові захворювання шкіри
У злоякісні пухлини можуть перероджуватися:
- невуси;
- хронічне променеве ушкодження шкіри;
- пізній радіаційний дерматит;
- актинічні кератози;
- сенільні кератози та атрофії;
- трофічні виразки, хронічна виразкова та вегетуюча піодермія, які довго існують;
- виразкова та бородавна форма форми червоного плоского лишаю;
- рубцеві зміни шкіри в осередках еритематозної та туберкульозної форми вовчаку
- межений передраковий гіперкератоз червоної облямівки губ, келоїди.
Передраковий меланоз Дюбрею, пігментні актинічні кератози, епідермо-дермальний прикордонний невус мають велику схильність до переходу в злоякісний стан.
У 5-6% випадків відзначаються карциноми, що розвиваються з рубців, отриманих внаслідок опіків. Доброякісними епітеліальними пухлинами, схильними до переходу в злоякісні є шкірний ріг (12-20% випадків) та кератоакантома (17,5%).
Хоча ймовірність того, що бородавки та папіломи перетворяться на злоякісні зміни досить мала, все ж таки існує ряд випадків, коли рак розвивається з них.
Передракові захворювання жіночих статевих органів
Найчастіше відбувається ураження шийки матки, другою місці – яєчники, далі – піхву і зовнішні статеві органи. При цьому поліпи шийки матки рідко перероджуються в рак, оскільки супроводжуються кров'янистими виділеннями, через що швидко діагностуються та вчасно видаляються.
Ерозія може бути у жінки протягом місяців і навіть років і ніяк не проявляти себе. Якщо ерозія шийки матки існує довго і не лікується, вона може стати причиною розвитку пухлини. Основною причиною розвитку раку шийки та тіла матки є вірус папіломи людини.
Кісти яєчників на ранніх стадіях у жінок протікають безсимптомно та можуть бути виявлені виключно при гінекологічному огляді. Будь-яка розпізнана кіста видаляється обов'язково.
Рак піхви розвивається через лейкоплакій. У жінок, які нехтують гігієною, лейкоплакії перетворюються на виразки, які в майбутньому можуть стати ґрунтом для розвитку раку. У запущених стадіях лікування утруднено, особливо у разі відмовитися від регулярного огляду лікаря. Слід враховувати, що рак піхви є небезпечнішим, ніж рак шийки матки, тому всі хронічні захворювання піхви повинні обов'язково лікуватися у лікарняній обстановці.
Найчастіше рак є причиною недбалого ставлення до свого здоров'я і в багатьох випадках запобігти його розвитку можливо завдяки регулярним оглядам лікарів. Щоб не допустити такого результату, слід з особливою уважністю ставитися до будь-яких погіршень самопочуття і вчасно відвідувати фахівців.
До них відносяться:
Лейкоплакія
Хвороба Боуена
Хвороба Педжету
Лейкоплакія– характерна для неї проліферація багатошарового плоского епітелію та порушення його диференціювання та дозрівання – пара – та гіперкератоз, акантоз без вираженого клітинного та ядерного поліморфізму, порушення базальної мембрани. У базальній мембрані, що підлягає, відзначається круглоклітинна інфільтрація.
Макроскопічно
Лейкоплакія проявляється у вигляді сухих бляшок білястого або жовтого кольору з перламутровим блиском, що злегка піднімаються над слизовою оболонкою.
Розташовуєтьсяпухлина на обмеженій ділянці. Найчастіше в області малих статевих губ та навколо клітора. Прогресуючи, новоутворення потовщується і покривається виразками.
Кольпоскапічна картина
при лейкоплакії наступна: ороговіла поверхня малопрозора, виглядає як проста «біла пляма» або як біла горбиста поверхня, позбавлена судин, проба Шиллера негативна.
Крауроз
– при ньому відзначають атрофію сосочкового та сітчастого шарів шкіри, загибель еластичних волокон та гіалінізація сполучної тканини. Спочатку гіпертрофується епідерміс (з явищами акантозу і запальної інфільтрації сполучної тканини, що підлягає), потім атрофується шкіра статевих губ.
При кольпоскопіївиявляють виражені телеангіектазії. Шкіра та слизова оболонка зовнішніх статевих органів атрофічні, тендітні, легкораними, депігментовані, вхід у піхву звужений. Проба Шиллера негативна чи слабопозитивна.
Проводиться прицільна біопсія, цитологічне дослідження зіскрібка з ураженої поверхні, взяття мазків - відбитків.
Лейкоплакія та краурозсупроводжуються свербінням та печінням, що призводить до травмування шкіри, вторинного інфікування та розвитку вульвіту.
У 20% випадків можливий розвиток раку зовнішніх статевих органів.
Лікування
полягає у призначенні комплексу коштів:
1. Десенбілізуюча та седативна терапія
2. Дотримання режиму праці та відпочинку
3. Гімнастичні вправи
4. Вилучення прянощів та спиртних напоїв
Для зняття сверблячки місцево застосовують 10% анестезинову та 2% димедролову мазі, 2% резорцинові примочки, новокаїнові блокади соромного нерва, або хірургічна денервація.
При успішній консервативній терапії показано вульвектомію або променеву терапію.
Хвороба Боуенапротікає з явищами гіперкератозу та акантозу.
Клінічно визначаються плоскі або піднесені плями з чіткими краями та інфільтрацією тканин, що підлягають.
Хвороба Педжету- в епідермісі з'являються своєрідні великі світлі клітини. Клінічно визначають одиничні яскраво – червоні різко обмежені екземоподібні плями із зернистою поверхнею. Навколо плям шкіра інфільтрована.
На тлі хвороби Боуена та Педжета найчастіше розвивається інвазивний рак.
Лікування- Хірургічне (вульвектомія).
Кондиломи вульви
Гострокінцеві кондиломи генітальної області є бородавчастими розростаннями, вкритими багатошаровим плоским епітелієм. Передається статевим шляхом, проявляється свербінням та больовими відчуттями, зустрічається у молодому віці. Діагностується під час огляду.
Лікування місцеве (локальне) та системний вплив.
Дисплазія (атипова гіперплазія) вульви
- атипії багатошарового епітелію вульви без поширення виділяють локальну та дифузну форми, залежно від виділяють атипії клітин епітелію виділяють слабку, помірну та важку ступені дисплазії.
Злоякісні пухлини зовнішніх статевих органів
Рак зовнішніх статевих органів
– у структурі пухлинних захворювань жіночих статевих органів посідає четверте місце після раку шийки матки, тіла матки та яєчників, становлячи 3-8%. Найчастіше зустрічається у жінок віком 60-70 років, поєднується з цукровим діабетом, ожирінням та іншими ендокринними захворюваннями.
Етіологія та патогенезраку вульви вивчені недостатньо. Причиною розвитку диспластичних змін покривного епітелію вульви є локальна вірусна інфекція. 50% випадків появі раку вульви передують передракові захворювання (атрофічний вульвіт, лейкоплакію, крауроз).
У 60% випадків пухлина локалізується в області великих і малих статевих губ і промежини, у 30% - клітора, сечівника та протоках великих залоз переддень; може бути симетричною. Переважно бувають плоскоклітинні ороговіючі або неороговіруючі форми, рідше - низькодиференційовані або залізисті. Розрізняють екзофітну, вузлувату, виразкову та інфільтративну форми пухлини.
Пухлина поширюється протягом, нерідко затушовуючи місце його первинної локалізації і залучаючи в процес нижню третину піхви, клітковину ішеоректальної і обтураторних зон. Найбільш агресивним перебігом відрізняються пухлини, локалізовані та області клітора, що обумовлено рясним кровопостачанням та особливостями лімфовідтоку.
