Пайове ущільнення легеневої тканини. При тяжкому перебігу пневмонії відзначаються зміни з боку інших органів та систем, особливо ССС

Цим синдромом характеризуються всі захворювання дихальної системи, при яких відбувається зменшення легкості частки або ділянки легені за рахунок ущільнення легеневої тканини запальним ексудатом, стисненням бронха (ателектаз) або утворенням порожнин, заповнених рідким або щільним вмістом.

Провідні симптоми:

Кашель (різноманітний характером);

Біль у грудній клітці при диханні;

Тупий чи притуплений перкуторний звук;

Кріпітація, дрібнопухирчасті вологі хрипи при аускультації.

Етіологія. Причини ущільнень легеневої тканини:

Бактеріальні пневмонії (крупозна, осередкові);

Туберкульоз; .

Сифілітична гумма;

Грибкові поразки;

Периферичний рак легені;

Метастази пухлин;

Ателектаз частки чи сегмента легені;

Інфаркт легені та інше.

Клінічна картина. Під час обстеження пацієнта виявляється підвищення температури від субфебрильної до лихоманки постійного чи гектичного типів.

При огляді можна виявити герпес навколо рота, крил носа (крупозна, осередкова грипозна пневмонія), задишка може бути від помірної до вираженої (ЧДД більше ЗО в 1 хв.). Грудна клітка на стороні поразки, як правило, відстає при диханні. Пальпаторно над ущільненою часткою голосове тремтіння посилено, оскільки щільна безповітряна тканина краще проводить звуки.

Якщо ущільнена ділянка легеневої тканини, голосове тремтіння не посилюється, оскільки ділянка ущільнення оточена повітряною тканиною. Виняток становлять зливні осередкові пневмонії. При перкусії над ущільненою часткою (крупозна пневмонія) виявляється притуплений (на початку захворювання) або тупий (у розпал хвороби) перкуторний звук. Аускультативна картина різноманітна. При ущільненні частки легені прослуховується бронхіальне дихання (проводиться з міжлопаткового простору), воно ослаблене.

У різні періоди захворювання прослуховуються крепітація, хрипи; у стадії дозволу чи розпаду; коли мокротиння виділяється через дихальні шляхи та рот, вислуховуються вологі різного калібру та сухі хрипи.

ДМІ. Обов'язкові: ОАК, рентгенографія, AM загальний та на МТ (мікробактерії туберкульозу) триразово, АК (атипові клітини).

За свідченнями: томографія, бронхоскопія, торакоскопія, дослідження біоптату.

Диференціальний діагноз

Для визначення діагнозу (нозологічного) необхідно здійснити диференціальний діагноз.

Дифдіагноз в залежності від температурної реакції

	Дифдіагноз в залежності від даних рентгенографії

Викликає складне становище на рівні об'єктивного обстеження диференційна діагностикасиндрому ущільнення легеневої тканини та синдрому рідини в плевральної порожнини.

В одному та іншому випадку перкуторний звук буває притупленим або тупим.

Необхідно диференціювати за даними пальпації та аускультації.

Рідина погано проводить звуки, тому за наявності рідини в плевральній порожнині ( ексудативний плеврит) голосове тремтіння ослаблене або відсутнє на стороні поразки.

При аускультації - дихання різко ослаблене чи чути, як і чути і хрипи.

Обстеження та невідкладна допомога при пневмонії

Обстеження та лікування.

Збір анамнезу та скарг загальнотерапевтичний.

Вимірювання частоти дихання.

Вимірювання частоти серцевих скорочень.

Вивчення пульсу.

Вимірювання артеріального тиску на периферичних артеріях.

Призначення лікарської терапії при захворюваннях нижніх дихальних шляхів та легеневої тканини.

Внутрішньом'язове введення лікарських засобів.

Внутрішньовенне введення лікарських засобів.

Штучна вентиляція легень.

Інгаляторне введення лікарських засобів та кисню.

Транспортування пацієнта службою швидкої допомоги.

При вираженій задишці – внутрішньовенно 10 мл 2,4% розчину еуфіліну. Подача зволоженого кисню. Якщо пацієнт залишається вдома, даються рекомендації: високе становище, провітрювання приміщення, питво 2,5-3 л рідини ( кип'ячена вода, злегка підкислена лимоном, журавлинний морс, настій шипшини, фруктові соки), якщо немає ознак серцевої недостатності. Дієта до обра-

Таблиця 8

Лікарські препарати

щення до дільничного лікаря повинна складатися з продуктів, компотів, фруктів, що легко засвоюються. Куріння забороняється. Контроль дихання, артеріального тиску, пульсу, стану шкіри, язика, випорожнень.

Тактика фельдшера

Підлягають госпіталізації пацієнти з крупозною пневмонією, тяжким перебігом будь-якої пневмонії, у віці після 60 років супутні захворювання (цукровий діабет, хронічні гепатити, хронічна ниркова та серцева недостатність, хронічний алкоголізм, наркоманія, виражений дефіцит маси тіла, злоякісні новоутворення, цереброваскулярні захворювання); неефективність стартової антибактеріальної терапії; бажання пацієнтів та/або членів його сім'ї.

Госпіталізація здійснюється до терапевтичного відділення.

При підозрі на туберкульоз – у діагностичне відділенняпротитуберкульозного диспансеру

Грипозні пневмонії підлягають лікуванню в інфекційному відділенні.

Ще по темі Синдром ущільнення легеневої тканини:

1. Перехресний синдром та змішане захворювання сполучної тканини
2. 52. ЛЕГОЧНЕ СЕРЦЕ. ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ гострого та підгострого, хронічного легеневого серця, клініка, діагностика, принципи лікування.

Клінічні прояви симптомокомплексу інфільтративного ущільнення легеневої тканини залежать насамперед від захворювання, яке його викликає, ступеня активності запального процесу, площі та локалізації ураження, ускладнень тощо.

З цієї статті ви дізнаєтеся про основні симптоми ущільнення легеневої тканини.

Симптоми ущільнення легеневої тканини

Найбільш характерними загальними скаргами хворих з легеневою інфільтрацією є кашель, задишка та кровохаркання. Якщо осередок інфільтрації розташовується на периферії легені та переходить на плевру, можуть виникати болі в грудній клітці при кашлі та глибокому диханні.

Симптоми ущільнення легеневої тканини

При запальних легеневих інфільтратах з кашлем може відокремлюватися слизово-гнійне мокротиння, іноді кров'янисте (наприклад, при грипозній пневмонії) або кольору іржавого заліза (іржаве мокротиння у хворих на крупозну пневмонію в стадії червоного печінки).

При легеневих інфільтратах з деструктивними явищами (розпад легеневої тканини) може виникнути кровохаркання (наприклад, туберкульоз легень, бронхоальвеолярний рак легень).

При великих або зливних легеневих інфільтратах, а також у ослаблених або людей похилого віку спостерігається задишка, яка характеризує вираженість рестриктивних вентиляційних порушень і ступінь дихальної недостатності. Задишка, як правило, змішана: при ній відзначаються складнощі як фази вдиху, так і фази видиху, що обумовлено зменшенням дихальної поверхні. Ця задишка з'являється при фізичному навантаженні або спокої, вона може бути постійною або виникати в окремі періодиу вигляді нападів ядухи.

Такі симптоми, як болі в грудній клітці, при легеневій інфільтрації відзначаються тільки в тих випадках, коли в патологічний процес залучається парієтальна плевра, оскільки слизова оболонка дрібних бронхів і легенева паренхіма при їх подразненні будь-яким процесом не викликає болючих відчуттів. Ці болі «глибокі», що посилюються при диханні і кашлі, точно локалізуються хворими. Роздратування парієтальної плеври, що вистилає діафрагмальну поверхню легень, супроводжується виникненням болю у шкірі верхньої частини живота.

При об'єктивному дослідженні хворих нерідко виявляються почастішання дихання (тахіпное), відставання тієї половини грудної клітки в акті дихання, де локалізована легенева інфільтрація. Над областю великого, великого та неглибоко розташованого легеневого інфільтрату нерідко виявляється посилене голосове тремтіння, обумовлене ущільненням інфільтрованої легеневої тканини, що добре проводить звук. Там само визначається укорочення або притуплення перкуторного звуку.

Скарги при симптомах ущільнення легеневої тканини

З додаткових скарг найчастіше відзначаються підвищення температури тіла, озноб, слабкість, біль голови, пітливість. Хронічна течіяінфільтративного процесу в легенях може спричинити схуднення. Характер кашлю залежить від стадії розвитку та етіології легеневої інфільтрації, а також від вираженості супутніх змін у бронхах та плеврі. Так, сухий кашель (кашель роздратування, марний кашель), у якому не відхаркується мокротиння, спостерігається на початку розвитку легеневої інфільтрації. Однак, через нетривалий час починає відокремлюватися мізерне мокротиння, а в подальшому кашель стає продуктивним (вологим) внаслідок утворення ексудату в альвеолах та гіперсекреції бронхіального слизу в бронхах, що знаходяться в ділянці легеневої інфільтрації. Малозвучне, слабке і коротке покашлювання може бути ознакою інфільтрації, що починається, розташованої на периферії легеневої тканини (наприклад, туберкульоз легень).

Легенева інфільтрація

Легенева інфільтрація при ущільненнях легеневої тканини

У першій стадії інфільтрації або набряку, коли зменшення легеневої тканини поєднується зі зниженням її еластичності, перкуторний звук стає притуплено-тимпанічним. Тимпанічний відтінок перкуторного звуку у разі пояснюється тим, що просочування стінок альвеол ексудатом або транссудатом зменшує їх напруга, вони стають нездатними до коливань, а перкуторний звук обумовлений головним чином коливанням повітря в альвеолах.

Внаслідок легеневої інфільтрації або набряку зменшується рухливість легеневого краю на стороні ураження. При аускультації в початковій стадіїінфільтрації або набряку легені виявляється ослаблене везикулярне дихання, що викликається зниженням еластичності легеневої тканини та виключенням частини альвеол з акту дихання. На протилежній (здоровій) половині грудної клітки внаслідок компенсаторного збільшення дихальних екскурсій може визначатись патологічно посилене везикулярне дихання.

Надалі над областю великого і щільного легеневого інфільтрату у разі вільної прохідності бронхів вислуховується бронхіальне дихання. Якщо окремі ділянки інфільтрації розташовані серед здорової легеневої тканини, вислуховується змішане везикулобронхіальне або бронховезикулярне дихання. Так, у разі переважання здорової легеневої тканини над ділянками ущільнення утворюється змішане дихання з великим везикулярним відтінком (везикулобронхіальне дихання). При переважанні ділянок ущільнення над здоровою легеневою тканиною вислуховується змішане дихання з великим бронхіальним відтінком (бронховезикулярне дихання).

В області легеневого інфільтрату можна виявити вологі та сухі хрипи, крепітацію на обмеженій ділянці грудної клітки, посилення бронхофонії на боці ураження. Для легеневої інфільтрації більш типовими є такі симптоми: дрібнопухирчасті вологі хрипи, що вислуховуються в зоні інфільтрації або набряку легень, оскільки вони виникають у залучених до інфільтративного процесу альвеолах, термінальних бронхіолах і найдрібніших бронхах. Вони локалізовані (зазвичай у проекції сегмента), множинні, звучні та вислуховуються в основному на вдиху. Після глибокого дихання і покашлювання ці хрипи нерідко стають більш звучними і рясні у зв'язку з тим, що ексудат або набрякла рідина надходять з альвеол в бронхіоли та дрібні бронхи.

Альвеолярна крепітація при симптомах ущільнення легеневої тканини

При запальній інфільтрації легеневої тканини на висоті вдиху може вислуховуватись альвеолярна крепітація, обумовлена ​​розлипанням стінок альвеол, покритих зсередини тонким шаром клейкого ексудату. Альвеолярна крепітація супроводжує фази появи та розсмоктування ексудату та є ознакою гострого запального процесу в легенях. Посилена бронхофонія нерідко виявляється над дрібними ділянками інфільтративного ущільнення легень, які до неї не виявляли пальпаторно (голосове тремтіння не посилено), перкуторно (нормальний легеневий звук) та аускультативно (везикулярне дихання).

Синдром ущільнення легеневої тканини характеризується зниженням легкості легеневої тканини. Причинами ущільнення легеневої тканини можуть бути:

Інфільтрація – просочування легеневої тканини клітинами, рідиною та щільними компонентами (фібрин, волокна сполучної тканини та ін), спостерігається при пневмоніях, туберкульозі, пневмосклерозі, пухлинах та ін;

Набряк – просочування легеневої тканини рідиною, що спостерігається при лівошлуночковій серцевій недостатності;

Ателектаз – спад альвеол, зумовлений припиненням надходження до них повітря. (Див. відповідний розділ).

Синдром інфільтративного осередкового ущільнення легеневої тканини обумовлений заповненням альвеол запальним ексудатом і фібрином (при пневмонії), кров'ю (при інфаркті легені), проростання частки легкого сполучною тканиною (пневмосклероз, карніфікація) внаслідок тривалої течії.

Клініка

Звичайною є скарга на задишку, при залученні в процес плеври-колючі болі в осередку ураження, що посилюються при диханні та кашлі. При пневмоніях турбує кашель з відділенням слизово- гнійного мокротиння, при інфаркті легені-кровохаркання. При огляді виражено відставання «хворої» половини грудної клітки при диханні, часте поверхневе дихання; при пальпації-голосове тремтіння в зоні ущільнення посилено; перкуторно над областю ущільнення легеневої тканини відзначається тупий або притуплений перкуторний звук, що залежить від ступеня ущільнення легеневої тканини; при аускультації - бронхіальне дихання, але якщо вогнище ущільнення невеликий - ослаблене везикулярне дихання; за наявності рідкого секрету в дрібних бронхах – звучні (консонуючі) вологі хрипи, а якщо секрет в альвеолах (при початковій та кінцевій стадіях) крупозної пневмонії) - крепітація; Визначається бронхофонія. Виразність фізикальних даних залежить від локалізації та розмірів вогнища ущільнення.

Рентгенологічне дослідження виявляє вогнище затемнення в легеневій тканині, розміри та форма якого визначаються характером захворювання.

Спірографія: зниження ЖЕЛ, збільшення МОД. Також залежно від характеру захворювання залежить зміни лабораторних показників (наприклад, при пневмонії- ознаки запалення).

4. Синдром утворення порожнини в легені: причини, клініка, діагностика (на прикладі абсцесу легень).

Синдром утворення порожнини в легені зустрічається при абсцесі легені або туберкульозної каверні, розпаді пухлини легені, коли велика порожнина вільна від вмісту, повідомляється з бронхом і оточена запальним «валиком».

Абсцес легені - неспецифічне запалення легеневої тканини, що супроводжується її розплавленням у вигляді обмеженого вогнища та утворенням однієї або кількох гнійно-некротичних порожнин. При тривалості абсцесу легені понад 2 місяці формується хронічний абсцес (у 10-15%).

У клінічній картині абсцесу легені виділяють два періоди.

1. До прориву гною в бронх (до дренування).

Скарги на: високу температуру тіла, озноби, проливні поти, сухий кашель, біль у грудній клітці на стороні ураження (при залученні до процесу плеври), задишку у зв'язку з неможливістю глибокого вдиху або дихальної недостатністю, що рано виникає.

Огляд:блідість шкірних покривів, ціанотичний рум'янець на обличчі, більш виражений на стороні поразки; вимушене становище: частіше лежить на "хворій" стороні (при положенні на здоровому боці посилюється кашель).

При пальпації грудної клітки: можливе ослаблення голосового тремтіння над областю абсцесу при діаметрі вогнища понад 6 мм, розташованого субплеврально.

При перкусії легень- укорочення звуку над осередком ураження (при діаметрі вогнища понад 6 мм, розташованого субплеврально) або відсутність змін.

При аускультації легень:дихання ослаблене, жорстке, рідше над осередком ураження (при діаметрі вогнища понад 6 мм, розташованого субплеврально) – бронхіальне інфільтративне.

Пульс прискорений, аритмічний; артеріальний тиск має тенденцію до зниження, тони серця приглушені.

2. Після прориву у бронх (після дренування).

Скарги на: напад кашлю з виділенням великої кількості мокротиння (100-500 мл), гнійного, часто смердючого; самопочуття покращується, температура тіла знижується. Надалі хворого турбує кашель з відділенням гнійного або слизово-гнійного мокротиння. Відділення мокротиння та кашель посилюються у положенні на «здоровому» боці.

Об'єктивно:зменшується вираженість інтоксикаційного синдрому (зменшується блідість шкірних покривів, зникає рум'янець на обличчі).

При пальпації грудної клітки: посилення голосового тремтіння зоною абсцесу

При перкусії легень:над осередком ураження притуплено-тимпанічний звук.

При аускультації легень: амфоричне дихання, крупнопухирчасті звучні вологі хрипи.

При сприятливому варіанті перебігу після дренування порожнини абсцесу швидконастає одужання. При несприятливому перебігу можуть розвиватися ускладнення: піопневмоторакс, емпієма плеври, бактеріємічний (інфекційно-токсичний) шок, сепсис, легеневу кровотечу (відкашлюється мокротиння з домішкою пінистої червоної крові в обсязі понад 50 мл).

Лабораторні дані:

Загальний аналіз крові: збільшення ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів; при хронічному абсцесі ознаки анемії;

Загальний аналіз сечі: помірна альбумінурія, циліндрурія, мікрогематурія;

Біохімічний аналіз крові: підвищення білків гострої фазизапалення: вміст фібриногену, серомукоїду, сіалових кислот, СРБ, гаптоглобіну, α 2 - та γ – глобулінів;

Загальний аналіз мокротиння: гнійне мокротиння з неприємним запахом, при стоянні поділяється на три шари, при мікроскопії – лейкоцити в велику кількість, еластичні волокна, кристали гематоїдину, жирних кислот.

Інструментальні дослідження.

Рентгенограма грудної клітки:

До прориву абсцесу у бронх – інфільтрація легеневої тканини (переважно у сегментах II, VI, X);

Після прориву у бронх – просвітлення із горизонтальним рівнем рідини.

Синдром ателектазу. Види ателектазів легень: патогенез.

Ателектаз- це спадання легені або її частини при припиненні доступу повітря до альвеол.

За походженням розрізняють такі види ателектазу:

Обтураційні - є наслідком повного або майже повного закриття просвіту бронха; розвивається при аспірації стороннього тіла; закупорці бронха слизом, в'язким мокротинням, пухлиною; при здавленні бронха ззовні пухлиною, лімфовузлами, рубцевою тканиною. Повітря, що знаходилося в альвеолах до моменту закриття просвіту бронха, поступово розсмоктується; зменшення обсягу легені веде до наростання негативного тиску в плевральній порожнині на стороні ураження, зміщення органів середостіння у бік ателектазу, здорова легеня при цьому збільшується в обсязі через розвиток вікарної емфіземи;

Компресійний (колапс легені) – виникає внаслідок здавлення легеневої тканини рідиною або повітрям у плевральній порожнині; розвивається за наявності пухлини плеври та середостіння; при аневризмі великих судин. Це веде до підвищення внутрішньоплеврального тиску на стороні ателектазу, здавлення легені та зміщення органів середостінняу протилежну ателектазу сторону;

Дистензійний (функціональний) – виникає на тлі слабкості дихальних рухів, при зменшенні розправи легені на вдиху у ослаблених лежачих хворих; при порушенні функції дихальної мускулатури та дихального центру (при ботулізмі, правця); високому стоянні бані діафрагми (асцит, метеоризм, перитоніт, вагітність);

Змішаний.

Клініка та діагностика компресійних та обтураційних ателектазів легень.

Клініка та діагностика компресійного ателектазу легені.

Скарги на:

Задишку інспіраторного чи змішаного типів;

Почуття тяжкості, розпирання, рідше – біль у ураженому боці грудної клітини.

Загальний огляд: - дифузний ціаноз, набухання шийних вен, вимушене становище хворого – лежачи на боці за ураження, ортопное.

Огляд грудної клітки: збільшення розмірів ураженої половини грудної клітини, розширення та вибухання міжреберних проміжків; почастішання дихання, відставання ураженої половини грудної клітки в акті дихання.

Пальпація грудної клітки: ригідність міжреберних проміжків, посилення голосового тремтіння за поразки.

Перкусія грудної клітки: притуплене або притуплене - тимпанічний звук над зоною ателектазу.

Аускультація легень: тихе бронхіальне дихання над зоною ателектазу

Клініка та діагностика обтураційного ателектазу легень

Скаргина:

Задишку змішаного характеру різного ступеня вираженості, що виникає раптово (аспірація стороннього тіла) або поступово наростаючу (пухлина, здавлення бронху ззовні);

Кашель, найчастіше завзятий, сухий, оскільки у патологічний процес залучений бронх.

Загальний огляд: дифузний ціаноз.

Огляд грудної клітки:грудна клітина асиметрична, зменшений обсяг половини на ураженому боці; звуження та западіння (втягнення) міжреберних проміжків на стороні поразки; плече на стороні поразки опущене, хребет викривлений (сколіоз); тахіпное; відставання ураженої половини грудної клітки в акті дихання.

Пальпація грудної клітки: ригідність міжреберних проміжківна боці поразки; ослаблення або відсутність голосового тремтіння на стороні поразки.

Перкусія легень: над зоною ателектазу виявляється притуплений або тупий звук; нижня межа легень зміщена догори, верхня - донизу; рухливість нижнього краю легені обмежена за ураження.

Аускультація легень: різке ослаблення везикулярного дихання; відсутність дихальних шумів на стороні ураження; бронхофонія відсутня; на здоровій стороні – посилене (вікарне) везикулярне дихання.

Рентгенологічна діагностика

Ателектазована ділянка легкого зменшена в розмірах, гомогенно затемнена, межі зони затемнення чіткі; при ателектазі великих обсягів легені може виявлятися зміщення органів середостіння в уражену сторону, високе стояння та обмеження рухливості купола діафрагми, вікарна емфізема неуражених ділянок легень.

Синдром скупчення рідини у плевральній порожнині.

Цей синдром зустрічається при гідротораксі (скупчення незапальної рідини-транссудата, наприклад, при серцевій недостатності) або при ексудативному плевриті (запалення плеври-утворення ексудату). Також у плевральних порожнинах можуть накопичуватися гній (піоторакс, емпієма плеври), кров (гемоторакс). Випіт може мати змішаний характер.

Етіологія

Власне поразка плеври (неспецифічне запалення, туберкульоз, пухлина плеври, метастази.)

Прорив гною (або крові) з довколишніх вогнищ у легеневій тканині

Нагножувальні процеси, у т. ч. при септицемії

Травми грудної клітки

Клінічні прояви

Ексудативний плеврит характеризується скупченням випоту в плевральній порожнині при запальних процесах у листках плеври та прилеглих органах. Клінічна симптоматика ексудативного плевриту однотипна при різних видах випоту.

Скаргихворих: часто розвитку ексудативного плевриту передує гострий фібринозний (сухий) плеврит, у зв'язку з чим спочатку з'являються скарги на гострий, інтенсивний біль у грудній клітці, що посилюється при диханні, кашлі; з появою випоту в плевральної порожнини болю слабшають чи зникають (плевральні листки роз'єднуються рідиною);

Потім з'являється почуття тяжкості в грудній клітці, задишка (при значній кількості ексудату);

Сухий кашель (плевральний кашель через рефлекторне подразнення нервових закінчень плеври);

Підвищення температури тіла, пітливість.

Огляд:

вимушене становище - хворі вважають за краще лежати на хворому боці (це обмежує зміщення середостіння у здоровий бік, дозволяє здоровій легенібрати участь у диханні), при дуже великих випотах - хворі займають напівсидяче становище;

ціаноз та набухання шийних вен (велика кількість рідини в плевральній порожнині ускладнює відтік крові з шийних вен);

дихання прискорене та поверхневе;

збільшення об'єму грудної клітки на стороні ураження, згладженість або вибухання міжреберних проміжків;

обмеження дихальних екскурсій грудної клітки на стороні ураження;

набряклість і товстіша складка шкіри в нижніх відділах грудної клітки на стороні ураження в порівнянні зі здоровою стороною (симптом Вінтріха);

температура тіла висока, лихоманка ремітує або постійна, неправильного типу.

Фізикальні дані залежать від зони над областю легені, де виконують обстеження.

Над легенями виділяють кілька умовних зон:

Зона випоту, верхньою її межею є так звана умовна лінія Соколова-Елліса-Дамуазо, яка проходить від хребта догори і назовні до лопаткової або задньої пахвової лінії і далі допереду косо вниз по передній поверхні грудної клітки;

Трикутник Рауфуса-Грокко на здоровій стороні легені – там розташовуються зміщені у здоровий бік органи середостіння – гіпотенузу трикутника становить продовження лінії Соколова-Елліса-Дамуазо на здоровій половині грудної клітки, один катет – хребет, інший – нижній край здорової легені;

Трикутник Гарланда на хворій стороні вище рівня випоту - там знаходиться легке в стані компресійного ателектазу - гіпотенузу цього трикутника становить частина лінії Соколова-Елліса-Дамуазо, що починається від хребта, один катет - хребет, а інший - пряма, що з'єднує вершину лінії Соколова- з хребтом;

Вище трикутника Гарланда на хворій стороні розташовується легеня у стані вікарної емфіземи.

При пальпаціігрудної клітки:

підвищена опірність міжреберних проміжків;

Приперкусіїлегень:

тупий перкуторний звук над зоною випоту (N.B.: перкуторно можна визначити не менше 300-400 мл рідини в плевральній порожнині, а підвищення рівня притуплення на одне ребро відповідає збільшенню кількості рідини на 500 мл);

при ексудативному плевриті у зв'язку з клейкістю ексудату обидва плевральні листки злипаються біля верхньої межі рідини, тому конфігурація тупості та напрямок лінії Соколова-Елліса-Дамуазо майже не змінюється при зміні положення хворого; за наявності в плевральній порожнині транссудата напрямок лінії змінюється через 15-30 хв при зміні положення хворого;

N. B.: спереду по серединно-ключичной лінії тупість визначається лише тоді, коли кількість рідини в плевральній порожнині становить близько 2-3 л, при цьому ззаду верхня межа тупості зазвичай досягає середини лопатки;

притуплення перкуторного звуку на здоровій стороні у вигляді прямокутного трикутника Рауфуса - обумовлено зміщенням у здоровий бік органів середостіння, що дають при перкусії тупий звук;

притуплений звук з тимпанічним відтінком у вигляді трикутника Гарланд на хворій стороні; зона тимпанічного звуку (тимпаніт Шкода) – розташовується над верхньою межею ексудату, має висоту 4-5 см; це пов'язано з тим, що в цій зоні легеня піддається здавленню, стінки альвеол спадаються і розслабляються, їх еластичність і здатність до коливань зменшується, тому при перкусії легких коливання повітря в альвеолах починають переважати над коливаннями їх стінок і перкуторний звук;

при лівому ексудативному плевриті зникає простір Траубе (зона тимпаніту в нижніх відділах лівої половини грудної клітини, обумовленого газовим міхуром шлунка);

визначається зміщення органів середостіння у здоровий бік;

Приаускультації легень:

При великих випотах везикулярне дихання в зоні випоту не прослуховується, так як легеня стиснута рідиною та його дихальні екскурсії різко ослаблені або навіть відсутні; відсутня бронхофонія;

У зоні трикутника Гарланда - вислуховуватися бронхіальне ателектатичне дихання, оскільки легке здавлюється настільки, що просвіт альвеол зовсім зникає, легенева паренхіма стає щільною; бронхіальне ателектатичне дихання тихе, на відміну від порожнинного; може бути бронхофонія;

У зоні трикутника Рауфуса-Грокко – ослаблене везукулярне дихання; відсутня бронхофонія;

При розсмоктуванні ексудату може виникнути шум тертя плеври;

Компенсаторно-посилене везикулярне дихання на здоровій стороні вище за зону трикутника Гарланда.

Приаускулипації серця: тони серця приглушені, можливі порушення ритму серця;

Артеріальний тиск: має тенденцію до зниження.

Стадія початку хвороби (відповідає стадії "припливу"). Огляд грудної клітки – відставання ураженої сторони в акті дихання. Дихання поверхневе, тахіпное. Голосове тремтіння дещо посилене над областю поразки. Перкусія: над ураженою областю укорочення перкуторного звуку (може бути притуплено-тимпанічний звук), зменшення екскурсії нижнього краю легені за поразки. Аускультація: ослаблене везикулярне дихання, крепітація (crepitatio indux). Бронхофонія посилена.

Стадія розпалу хвороби (відповідає стадії «опічення»). Відставання ураженої сторони в акті дихання ще більш виражене, поверхневе дихання, виражене тахіпное. Голосове тремтіння ще більше посилене. Перкуторно: над областю ураження звук тупий, рухливість нижнього краю легені різко обмежена. Аускультативно: бронхіальне дихання, крепітації немає. Бронхофонія посилена більше, ніж у I стадії.

Стадія дозволу. Огляд грудної клітки: відставання ураженої сторони в акті дихання, залишається збільшеною частота дихання. Пальпація: голосове тремтіння залишається посиленим. Перкусія: притуплення звуку зменшується (може знову визначатись притуплено-тимпанічний звук). Аускультація: бронхіальне дихання або ослаблене везикулярне, з'являється крепітація – crepitatio redux. Можуть вислуховуватися вологі хрипи (попадання мокротиння з альвеол у дрібні бронхи).

Появі кашлю іноді передує покашлювання. У 1 стадії захворювання кашель зазвичай сильний, сухий, болісний, іноді до блювання. У 2-3 стадіях з появою мокротиння кашель пом'якшується.

Мокрота зазвичай мізерна, слизова, може бути «іржава».

Задишка змішаного характеру, відчуття нестачі повітря виникає при частому кашлі та сильному болю в грудях. Тахіпное. Ціаноз губ. Участь крил носа у диханні. ДН переважно за рестриктивним типом.

Гарячка з перших годин захворювання, 39-40°С тримається одному рівні, роблячи малі добові коливання (0,5°С), т. е. має характер постійної лихоманки (febris continua). герпес. У 1 і 2 стадії захворювання стан хворого залишається важким: обличчя з лихоманковим рум'янцем, що більш сприйняло на боці поразки (facies pneumonica). У стадії вирішення загальний станпокращується, температура знижується, частіше критично: відзначається різка пітливість («симптом мокрої білизни»), рясна сечовиділення (поліурія), різка слабкість.

1.3.5. Зміни з боку інших органів та систем

Серцево-судинна система- Виражена тахікардія, може бути зниження АТ, а при критичному падінні температури - гостра судинна недостатність. Кордони серця розширені. Тони приглушені. Акцент II тону над легеневою артерією (підвищення судинного опору у малому колі кровообігу). На верхівці – систолічний шум.

Травна система - зниження апетиту, нудота аж до блювання, затримка випорожнень, іктеричність склер. Збільшення печінки.

Нервова система- головний біль, безсоння; при тяжкому перебігу - збудження, неспокій, нерідко сплутаність свідомості. Можуть бути марення, галюцинації.

1.3.6. Параклінічні дані

ОАК: нейтрофільний лейкоцитоз. У лейкоформулі зрушення аж до юних і навіть мієлоцитів, токсична зернистість цитоплазми нейтрофілів, лімфопенія та еозинопенія. У важких випадках – лейкопенія. ШОЕ до 30 мм/год і вище.

Остроофазові показники: - Підвищення рівня глобулінів за рахунок α 2 і γ-глобулінів. Підвищується С-реактивний білок (СРБ), сіалові кислоти, ЛДГ3.

Загальний аналіз сечі (ОАМ): може бути протеїнурія, іноді еритроцитурія.

Дослідження мокротиння. У І та ІІ стадії – мокротиння в'язке, слизове, може бути з прожилками крові або «іржаве». Мікроскопічно – лейкоцити, кілька еритроцитів, альвеолярні клітини, пневмококи. У ІІІ стадіїкількість мокротиння збільшується, мокротиння слизово-гнійного характеру, багато лейкоцитів, домішки крові немає.

Рентгенографія легень: затемнення частки чи її сегментів.

1.3.7. Ускладнення

1) абсцедування (зниження імунітету, висока вірулентність);

2) постпневмонічний пневмосклероз (якщо не відбулося повного дозволу пневмонії);

3) гостра серцево-судинна недостатність(інфекційно-токсичний шок);

4) наполеглива артеріальна гіпотензія (зниження судинного тонусу);

5) набряк легень (токсична дія на капіляри та гостра лівошлуночкова недостатність);

6) гостра правошлуночкова недостатність (за наявності в анамнезі хронічних обструктивних захворювань легень);

7) міокардит (токсичний);

8) гостра дихальна недостатність (виключення з дихання великого обсягу легеневої тканини);

9) ексудативний плеврит (пара-або метапневмонічний);

10) гострі психози (при хронічному алкоголізмі);

11) сепсис;

12) ДВС-синдром.

1.3.8. Сучасні принципи лікування

1) Антибактеріальна етіотропна терапія.

2) Симптоматична терапія (дезінтоксикаційна, жарознижувальна, відхаркувальна).

3) Фізіотерапія, ЛФК.

1.4. Осередкова пневмонія (pn. focalis)

Синоніми: бронхопневмонія (bronchopneumonia), катаральна (pn. catarhalis), долькова (pn. lobularis).

1.4.1. Етіопатогенез

Етіологія:пневмококи (переважно ІІ типу), кишкова паличка, протей, інші мікроорганізми.

Шляхи проникнення інфекції: бронхогенний (первинна пневмонія), гематогенний та лімфогенний (вторинна пневмонія).

Сприятливі фактори: переохолодження, вірусні інфекції, хронічні захворювання органів дихання.

Запальний процес захоплює не цілу частку, а окремі часточки чи групу часточок. Запальний ексудат містить мало фібрину, що носить слизово-гнійний характер. Запальний процес часто починається з бронхів, тому осередкові пневмонії називають бронхопневмоніями.

1.4.2. Клінічна картина

Ущільнення легеневої тканини;

Інфекційно-токсичного.

Скарги:кашель спочатку сухий, потім вологий, відділення мокротиння слизового, слизово-гнійного характеру, задишка, лихоманка неправильного типу.

Об'єктивні ознакизалежать від поширеності та розташування (поверхневого або глибокого) запальних змін у легенях. Невеликі вогнища запалення не супроводжуються зміною голосового тремтіння, ні чіткою зміною перкуторного звуку.

Синдром ущільнення легеневої тканини.Відставання в акті дихання грудної клітки на стороні ураження та обмеження рухливості нижнього краю легені виявляються лише у 1/3 хворих. Укорочення перкуторного звуку відзначається в більшості хворих. Найбільш постійними симптомами є: жорстке диханнянад ураженою ділянкою, вологі дрібно- та середньопухирчасті хрипи на обмеженій ділянці ураження; у поєднанні з вологими хрипами виникають сухі хрипи (одночасне ураження бронхіального дерева). Бронхофонія, як правило, посилена.

Синдром дихальної недостатності- Зазначається порівняно рідко, в основному у літніх пацієнтів. Задишка змішаного характеру. Помірний ціаноз.

Інфекційно-токсичний синдром.Блідість шкірних покривів, іноді гіперемія щік. Субфебрильна чи помірно висока лихоманка. Загальна слабкість, нездужання.

1.4.3. Параклінічні дані

ОАК: число лейкоцитів, як правило, нормальне, може бути помірне зрушення лейкоформули вліво, прискорення ШОЕ. При пневмонія вірусної етіології може бути лейкопенія.

Мокрота: слизово-гнійна, містить лейкоцити, макрофаги, клітини циліндричного епітелію та бактерії.

Рентгенографія легень характеризується строкатістю змін: долькова інфільтрація чергується з ділянками неураженої або компенсаторно здутої легеневої тканини. При невеликих розмірах осередку запалення рентгенологічні ознаки пневмонії відсутні.

1.4.4. Ускладнення

розділ 1.3.7.

1.4.5. Лікування

розділ 1.3.8.

2. АБСЦЕС ЛЕГКОГО

Абсцес легені (abscessus pulmonis)- тяжке неспецифічне запальне захворювання легень, що супроводжується гнійним розплавленням пневмонічного інфільтрату з утворенням однієї або кількох відмежованих порожнин у результаті впливу високовірулентної бактеріальної флори.

При попаданні в легені анаеробної інфекціїрозвивається ще тяжча патологія - гангрена легені (gangraena pulmonis),що супроводжується гнильним розпадом легеневої тканини, не схильна до відмежування і загрожує життю хворого.

В даний час абсцес та гангрена легень об'єднуються в групу захворювань під загальною назвою «інфекційна деструкція легень»,або "деструктивні пневмоніти".

2.1. Етіопатогенез

Етіологія.Найбільш частими збудниками абсцесу легені є:

1. неспоротворні анаеробні мікроорганізми. Джерело – порожнина рота. Шлях зараження – аспіраційний.

2. Факультативні анаероби: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. грамнегативні аеробні бактерії(Синьогнійна паличка).

4. золотистий гемолітичний стафілокок.

5. вірусна інфекція(Супутній фактор, що послаблює імунітет).

6. найпростіші (амеби), гриби (актиноміцети).

Патогенез.Існують 4 основні механізми проникнення патогенного збудника в дихальні шляхи:

1. Бронхогенний (трансбронхіальний) – найважливіший. Просування мікробів по повітроносних коліях здійснюється:

– інгаляційним (аерогенним) шляхом (з потоком повітря, що вдихається);

- аспіраційним шляхом (попадання в повітроносні шляхи інфікованого вмісту з ротової порожнини, носоглотки, шлунково-кишкового тракту). Відіграє найбільшу роль у патогенезі абсцесів легені.

Небронхогенні абсцеси зустрічаються рідше, носять, зазвичай, вторинний характер, будучи проявом чи ускладненням інших інфекційних процесів.

2. Гематогенний шлях - прояв септикопіємії, попадання в легеневий кровотік інфікованих тромбів з венозної системи(тромбофлебіти). Для гематогенних абсцесів характерні множинність та двосторонність ураження легень.

3. Травми грудної клітки, що проникають поранення легень.

4. Безпосереднє поширення гнійно-деструктивного запального процесу із сусідніх органів та тканин на легені (per continuitatem) – спостерігається порівняно рідше.

Для реалізації інфекційно-некротичного процесу необхідний вплив додаткових факторів, що пригнічують систему протиінфекційного захисту організму (хронічний алкоголізм, опромінення, важкі захворювання, цукровий діабет, патологія імунної системи та ін.).

Патологічний процес починається з масивної запальної інфільтрації легеневої тканини. На цьому етапі морфологічний субстрат важко від звичайної пневмонії. Далі розвивається тромбоз гілок легеневої артеріїв зоні патологічного процесу ® ішемія ® некроз і розпад легеневої тканини з формуванням порожнини, заповненої гноєм (має протеолітичні властивості) ® проривається в бронх ® виходить назовні через дихальні шляхи з кашлем.

2.2. Класифікація абсцесу легені

1. За етіологією:

1.1.аеробна мікрофлора;

1.2.анаеробна мікрофлора;

1.3.змішана мікрофлора;

1.4.небактеріальні (викликані найпростішими, грибами та ін.).

2. За патогенезу:

2.1. Бронхогенні:

2.1.1.Аспіраційні.

2.1.2.Постпневмонічні.

2.1.3.Обтураційні.

2.2. Гематогенні.

2.2. Травматичні.

2.3. Іншого генезу.
3. По локалізації:

3.1. Центральні.

3.2. периферичні.

4. За поширеністю:

4.1. Абсцес одиничний.

4.2. Абсцеси множинні:

4.2.1. Односторонні.

4.2.2. Двосторонні.

5. За тяжкістю течії:

5.1. Легкий перебіг.

5.2. Середній тяжкості.

5.3. Тяжка течія.

5.4. Вкрай важка течія.

6. За характером течії:

6.1. Гострий.

6.2. Хронічний:

6.2.1. Фаза загострення.

6.2.2. Фаза ремісії.

7. За наявністю ускладнень:

7.1. Неускладнений.

7.2. Ускладнений:

7.2.1. Емпієм плеври.

7.2.2. Піопневмоторакс.

7.2.3. Легенева кровотеча.

7.2.4. Сепсис.

7.2.5. Бактеріємічний шок.

7.2.6. Легенєво-серцева недостатність.

2.3. Особливості анамнезу

Anamnesis morbi.Початок захворювання гострий, зазвичай пов'язаний з факторами, що послаблюють організм або сприяють аспірації в бронхи рідкого вмісту (алкогольна інтоксикація, глибоке переохолодження організму, ускладнення операційного наркозу, епілептичний напад, тяжка черепно-мозкова травма тощо). Захворювання часто розвивається і натомість хронічних неспецифічних захворювань легень, тяжкої респіраторної вірусної інфекції.

Anamnesis vitae.Мають значення будь-які фактори, що сприяють виснаженню організму, послабленню загального та місцевого імунітету, професійні фактори(запиленість, загазованість повітря), несприятливі соціально-побутові чинники.

2.5. Клінічна картина

Клінічний перебіг абсцесу умовно поділяється на два періоди:

1. Період інфільтраціїлегеневої тканини ( формування абсцесу). Тривалість зазвичай від 3-5 до 7-10 днів.

2. Період прориву абсцесуз утворенням порожнини.

Клінічна картина складається із синдромів:

Порожнини у легкому (заповненій, частково заповненій, порожній);

Плеврального подразнення;

Дихальної недостатності;

Інфекційно-токсичного.

Синдром порожнини у легені.За наявності у легкому заповненій порожнині (не дренованій) клінічна картина ідентична пневмонії: посилення голосового тремтіння та укорочення перкуторного звуку над областю ураження; дихання у цій зоні залежно від прохідності регіональних бронхів ослаблене чи бронхіальне. Хрипи можуть бути повністю відсутніми.

Після прориву абсцесу у бронх – клінічні ознаки синдрому частково заповненої порожнини (пізніше – порожній).

Кашель спочатку сухий і болісний, потім, при прориві абсцесу, з відходженням одномоментно великої кількості гнійного мокротиння з неприємним запахом.

Синдром плеврального подразнення.У перший період хвороби при субплевральному розташуванні абсцесу турбують біль у грудній клітці на боці ураження, пов'язані з диханням і кашлем; відзначається болючість при пальпації міжреберних проміжків у ураженій зоні (симптом Крюкова). Вислуховується шум тертя плеври.

При неускладненій течії у другому періоді хвороби явища подразнення плеври поступово зникають. При несприятливому перебігу може розвиватися гнійний плевритта піопневмоторакс.

Синдром дихальної недостатності.У період хвороби тахипное; переважає черевний тип дихання. Після прориву абсцесу у бронх явища дихальної недостатності зменшуються у міру загоєння абсцесу та розсмоктування інфільтрації.

Інфекційно-токсичний синдром.У перший період хвороби загальний стан хворого від середньо-до вкрай тяжкого. Шкірні покриви та видимі слизові блідо-ціанотичні. Становище часто пасивне чи вимушене (хворому боці). Температура тіла підвищена до 39–40°С. У перший період хвороби загальний стан хворого від середньо-до вкрай тяжкого. Шкірні покриви та видимі слизові оболонки блідо-ціанотичні. Становище часто пасивне чи вимушене (хворому боці). Температура тіла підвищена до 39–40°С. Зазначається тахікардія, артеріальна гіпотензія, різка загальна слабкість, підвищена пітливість, відсутність апетиту Після прориву абсцесу у бронх знижується температура тіла, покращується загальний стан хворого.

2.5. Ускладнення

1. емпієма плеври;

2. піопневмоторакс;

3. гнійний медіастиніт;

4. сепсис;

5. формування хронічного абсцесу;

6. амілоїдоз (при хронічному абсцесі);

7. формування кістоподібної порожнини.

2.6.Сучасні принципи лікування

Лікування має здійснюватися у спеціалізованих відділеннях. У його основі лежить інтенсивна терапія із застосуванням методів «малої хірургії» та ендоскопії. При неефективності консервативного лікуванняпоказано хірургічне втручання(Як правило, резекція легені або пульмонектомія).

Лікувальний комплекс включає такі основні напрямки:

1. Антибактеріальна терапіяантибіотиками широкого спектра дії у досить великих дозах з урахуванням чутливості виявлених збудників.

2. Дезінтоксикаційна терапія.

3. Екстракорпоральні методи лікування (за показаннями).

4. Забезпечення оптимального дренування порожнини абсцесу (постуральний дренаж, лікувальні бронхоскопії, мікротрахеостомія, введення муколітиків, еуфіліну та ін.).

5. Оксигенотерапія – за наявності ознак артеріальної гіпоксемії.

6. Корекція імунологічної реактивності організму:

Пасивна імунотерапія: нативна та антистафілококова плазма, антистафілококовий та протикоровий γ-глобулін, людський γ-глобулін та ін;

Імуномодулююча терапія: нуклеїнат натрію, левамізол, пентоксил, метилурацил, Т-активін, тималін.

7. Загальнозміцнювальна терапія: висококалорійне харчування з великою кількістю білків, парентеральне введеннявітамінів.

8. Симптоматична терапія: жарознижувальні, знеболювальні та інші засоби за індивідуальними показаннями.

10. ПЛЕВРИТИ. РАК ЛЕГКИХ.

МЕТА ЗАНЯТТЯ: Навчити студентів клінічного обстеження хворих з плевритами та раком легені, закріпити знання з діагностики цих захворювань.

СТУДЕНТ ПОВИНЕН ЗНАТИ:

1. визначення поняття «плеврит» і «рак легені», основні уявлення про їхній етіопатогенез;

2. класифікацію плевритів;

3. синдроми, що становлять клінічну картину сухого та ексудативного плевритів;

4. механізм виникнення симптомів при сухому та ексудативному плевритах;

5. клінічну картину плевритів;

6. найбільш інформативні лабораторні та інструментальні методи дослідження при плевритах;

7. класифікацію раку легень;

8. синдроми, що становлять клінічну картину раку легені;

9. механізм виникнення симптомів при раку легені;

10. клінічну картину раку легені;

11. найбільш інформативні лабораторні та інструментальні методи дослідження при раку легені;

12. сучасні принципилікування плевритів та раку легені.

СТУДЕНТ ПОВИНЕН ВМІТИ:

1. проводити фізичне дослідження хворих з плевритами та раком легені;

2. виділяти основні клінічні синдромипри плевритах та раку легені (центральному та периферичному);

3. складати план додаткових найінформативніших досліджень при зазначених захворюваннях;

4. правильно інтерпретувати результати додаткових методівдосліджень (аналіз мокротиння, плевральної рідини, дані спірографії, ПТМ, рентгенографії органів грудної клітки);

5. на підставі виділених синдромів сформулювати діагноз;

6. правильно оформляти історію хвороби.

СТУДЕНТ ПОВИНЕН Оволодіти ПРАКТИЧНИМИ НАВИКАМИ:

1. обстеження пацієнта з плевритами та раком легені та оформлення висновку;

2. призначення інформативних додаткових методів дослідження за зазначених захворюваннях.

1. ПЛЕВРИТИ

Плеврит (рleuritis)- запалення плевральних листків, що виявляється двома основними клінічними варіантами: утворенням на їх поверхні фібринозних накладень - сухий, фібринозний плеврит (pleuritis sicca), або скупченням у плевральній порожнині ексудату - випотний, ексудативний плеврит (pleuritis exsudativa).

1.1. Етіопатогенез

Етіологія.Плеврит як самостійне захворювання зустрічається рідко (мезотеліома плеври, туберкульозний плеврит без ураження легеневої тканини); як правило, він є проявом або ускладненням інших захворювань (масивна пневмонія, гнійні захворювання легень, легеневий туберкульоз, злоякісні новоутворення органів грудної клітки, ревматизм та інші системні захворювання. сполучної тканини, травма грудної клітки, постінфарктний синдром Дресслера та ін).

Патогенезвизначається наступними провідними механізмами, що варіюють залежно від етіології плевриту:

1. Безпосереднім впливом на плевральні листки інфекційних збудників, що проникають контактним, гематогенним, лімфогенним шляхом, а також прямим інфікуванням плеври при порушенні цілісності плевральної порожнини (травми, поранення, операції);

2. підвищенням проникності кровоносних та лімфатичних судин, розладами циркуляції лімфи;

3. порушеннями в системі імунітету, розвитком загальних та місцевих алергічних реакцій.

1.2. Класифікація плевритів

1. За етіологією:

1.1.Інфекційний (із зазначенням збудника).

1.2.Неінфекційний (із зазначенням основного захворювання).

1.3.Ідіопатичний (невідомої етіології).

2. За характером ексудату:

2.1. Фібринозний.

2.2. Серозний.

2.3. Серозно-фібринозний.

2.4. Гнійний.

2.5. Гнильний.

2.6. Геморагічний.

2.7. Еозинофільний.

2.8. Холестериновий.

2.9. Хілезний.

3. За течією:

3.1. Гострий.

3.2. Підгострий.

3.3. хронічний.

4. По локалізації випоту:

4.1. Дифузний.

4.2. Осумкований:

4.2.1. Верхівковий (апікальний).

4.2.2. Пристінковий (паракостальний).

4.2.3. Костодіафрагмальний.

4.2.4. Діафрагмальний (базальний).

4.2.5. Парамедіастинальний.

4.2.6. Міжчастковий (інтерлобарний).

1.3. Клінічна картина

Складається із синдромів:

1) больового в грудній клітці за ураження;

2) плеврального подразнення;

3) гідротораксу;

4) компресійного ателектазу;

5) дихальної недостатності (рестриктивної);

6) інфекційно-токсичного;

7) астенічного.

Скарги.Болі в грудній клітці на стороні поразки, що посилюються при диханні та кашлі; задишка різного ступеня вираженості, підвищення температури тіла, загальна слабкість, підвищена пітливість.

Анамнез хвороби.Визначається зв'язком плевриту з основним захворюванням. Відіграють роль давність первинної патології, особливості її перебігу, що проводилися лікувальні заходиі т.д.

Анамнез життя.Має значення тривалий контакт із хворими на туберкульоз; онкологічний, алергологічний анамнез, а також перенесені у минулому травми та операції на органах грудної клітки.

Синдром ущільнення легеневої тканини

Ущільнення легеневої тканини відбувається при запальному процесі

легень (пневмонія), просочуванні альвеол кров'ю (інфаркт-пневмонія при

тромбоемболії легеневої артерії), заміщення альвеолярної тканини

Тілотканими елементами (пневмосклероз). Клінічні ознакисиндрому

ущільнення легеневої тканини обумовлені виключенням з дихання ділянки лег-

кого. Ступінь вираженості симптомів залежить від об'єму нефункціонуюче-

го легені.

Скарги:задишка змішаного характеру, що посилюється при навантаженні

Огляд грудної клітки.

грудної клітки.

грудної клітки при диханні.

Пальпація грудної клітки: зниження еластичності, посилення голосового

тремтіння на ураженій половині грудної клітки.

Перкусія легенів: притуплення легеневого звуку або тупий звук над по-

ураженим ділянкою легені.

Аускультація легень:ослаблення везикулярного дихання чи заміна його

патологічним інфільтраційним бронхіальним диханням над ураженим

ділянкою легені, крепітація, вологі дрібно-, середньо-, крупнопухирчасті

хрипи на обмеженій ділянці над ураженою легеням. Бронхофонія над

ущільненим легень посилена.

Рентгенографія легень: затінення ділянки легені з нечіткими контурами.

ми різного розмірузалежно від обсягу ураженої ділянки легені.

Синдром ателектаза легені

Ателектаз легені – спадання легені або її частини. Компресійний

ателектаз розвивається в результаті здавлення легені ззовні (рідина, повітря в

плевральної порожнини); обтураційний ателектаз - в результаті припинення по-

ступіння повітря при закупорці бронха. Клінічні ознаки синдрому ате-

лектазу обумовлені виключенням з дихання ділянки легені. Ступінь виро-

женності симптомів залежить від обсягу нефункціонуючої легені.

При компресійному ателектазі легеняможе бути здавлене рідиною,

що знаходиться в ребернодіафрагмальному синусі. Спадаються відповідно

нижньобокові відділи легені у напрямку до кореня. При здавленні легені

повітрям, що потрапило в плевральну порожнину, спадають верхньобокові відділи

або все легке у напрямку до кореня. У проекції ділянки легкої, що спалася.

визначаються ознаки синдрому ателектазу. Зміни в інших ділянках

грудної клітини обумовлені наявністю повітря або рідини в плевральній по-

Скарги: задишка змішаного характеру, що посилюється під час навантаження.

Загальний огляд: дифузний ціаноз.

Дані обстеження грудної клітки залежить від виду ателектазу.

Компресійний ателектаз.

Огляд грудної клітки.

Статичний огляд грудної клітки: можливе збільшення половини

грудної клітки за рахунок рідини або повітря в плевральній порожнині.

Динамічний огляд грудної клітки: відставання ураженої половини

грудної клітки при диханні.

Пальпація грудної клітки: зниження еластичності, посилення голосового

тремтіння вище рівня ексудату або в прикореневій зоні при пневмотораксі;

ділянкою легені, що спалася.

Аускультація легень: ослаблення везикулярного дихання, поява па-

тологічного бронхіального дихання вище рівня ексудату або в прикорі

ній зоні при пневмотораксі.

Бронхофонія посилена вище рівня ексудату або у прикореневій зоні

при пневмотораксі.

Рентгенографія легень: затінення в проекції легені, що спалася, відсутня-

ність легеневого малюнка в латеральних відділах грудної клітки – при пневмото-

раксі, рівень рідини – при плевриті.

Спірографія: порушення вентиляційної функції легких рестриктив-

ного типу - зменшення життєвої ємності легень (ЖЕЛ) при нормальному об'єк-

еме форсованого видиху в першу секунду (ОФВ1), індекс Тіффно >70%.
Обтураційний ателектаз.

Огляд грудної клітки.

Статичний огляд грудної клітки: при обтураційному ателектазі

зменшення ураженої половини грудної клітки.

Динамічний огляд грудної клітки: відставання ураженої половини

грудної клітки при диханні.

вого тремтіння на ураженій половині грудної клітки.

Перкусія легень: притуплення легеневого звуку чи тупий звук над

ділянкою легені, що спалася.

Аускультація легень: відсутність дихальних шумів над спалим.

ділянкою легені. Бронхофонія відсутня.

Рентгенографія легень: відсутність легеневого малюнка, зміщення середовища

стіни в здоровий бік.

Спірографія: порушення вентиляційної функції легких рестриктив-

ного типу - зменшення життєвої ємності легень (ЖЕЛ) при нормальному об'єк-

Синдром скупчення рідини в плевральній порожнині (гідроторакс)

тяжкість, біль у грудній клітці, що посилюються при глибокому диханні, сухий

Загальний огляд: дифузний ціаноз.

Огляд грудної клітки.

Динамічний огляд грудної клітки: відставання ураженої половини

грудної клітки при диханні.

Пальпація грудної клітки: зниження еластичності, ослаблення голосо-

вого тремтіння на ураженій половині грудної клітки (у проекції рідини –

над нижньосторонніми відділами), вище – посилення голосового тремтіння над

ділянкою легені, що спалася (область ателектазу).

Перкусія легень: тупий звук над рідиною з найбільшим рівнем

підйому нижнього краю легені по пахвових лініях, вище - притуплений

тимпанічний звук над ділянкою легені, що спалася (область ателектазу).

Аускультація легень: ослаблення або відсутність везикулярного дихання

у проекції ексудату (над нижньосторонніми відділами), бронхіальне дихання

(компресійно-ателектатичне) – вище, у галузі ателектазу легені. Брон-

хофонія ослаблена чи відсутня у проекції рідини.

Рентгенографія легень: гомогенне затінення в нижній частині легеневого

поля з характерною косою верхньою межею (плеврит).

Спірографія: порушення вентиляційної функції легких рестриктив-

ного типу – зменшення життєвої ємності легень (ЖЕЛ) при нормальному об'єк-

Аналіз плеврального вмісту:

Транссудат - консистенція рідка, низька питома вага (1,008 - 1,015),

у невеликій кількості (до 15 - 20 у полі зору), (транссудат серцевого та по-

чечного походження);

Ексудат – консистенція плевральної рідини напіврідка, густа,

питома вага більше 1,015, вміст білка вище 3% (30 г/л), проба Рівальта

позитивна, лейкоцити у великій кількості ( гнійний ексудат).

Синдром скупчення повітря в плевральній порожнині (пневмоторакс)

Скарги: задишка змішаного характеру, що раптово з'явилися, посилили-

що при навантаженні, болі в грудній клітці, що посилюються при диханні,

сухий кашель.

Загальний огляд: дифузний ціаноз.

Огляд грудної клітки.

Статичний огляд грудної клітки: збільшення ураженої половини

грудної клітки. Згладжування міжреберних проміжків.

Динамічний огляд грудної клітки: відставання ураженої половини

грудної клітки при диханні.

Пальпація грудної клітки: зниження еластичності, відсутність голосово-

го тремтіння на ураженій половині грудної клітки.

Перкусія легень: тимпанічний звук на ураженій половині грудної

Аускультація легень: ослаблення чи відсутність везикулярного дихання.

Бронхофонія відсутня.

Рентгенографія легень: гомогенне просвітлення легеневого поля, ближчі

до кореня – ущільнена тінь підібганої легені.

Спірографія: порушення вентиляційної функції легких рестриктив-

ного типу - зменшення життєвої ємності легень (ЖЕЛ) при нормальному

Синдром ущільнення листків плеври

Характерний для сухого плевриту.

Скарги: задишка змішаного характеру, що посилюється при навантаженні,

болі в ураженій половині грудної клітки, що посилюються при глибокому ди-

ханії, сухий кашель.

Загальний огляд: вимушене становище на хворому боці для зменшення

ня болю.

Огляд грудної клітки.

Статичний огляд грудної клітки: обидві половини однакового розміру

або зменшення ураженої половини грудної клітки.

Динамічний огляд грудної клітки: відставання ураженої половини

грудної клітки при диханні.

Пальпація грудної клітки: зниження еластичності, болючість, голо-

сове тремтіння симетричне або ослаблене на ураженій половині груд-

ної клітини.

Перкусія легень: ясний легеневий звук або притуплення над ураженим.

ним ділянкою.

Аускультація легень: ослаблення везикулярного дихання, шум тертя

плеври на обмеженій ділянці. Бронхофонія симетрична чи ослаблена над

ураженим ділянкою.

Рентгенографія легень: обмеження руху діафрагми на хворий

стороні.

Спірографія: норма або порушення вентиляційної функції легких ре-

стриктивного типу - зменшення життєвої ємності легень (ЖЕЛ) при нор-

Синдром порожнини у легені

Порожнини найчастіше утворюються в місці наявного інфільтрату

(Гангрена легені, абсцес, туберкульоз). За рахунок цього присутні ознаки,

характерні для синдрому ущільнення легеневої тканини.

Виявлення ознак наявності порожнини в легкому можливе, якщо порожнина

відповідає певним ознакам: діаметр не менше 4 см, розташування

близько до грудної стінки, повідомлення з бронхом, містить повітря і має глад-

кі стінки. В інших випадках порожнини можуть не виявлятися при об'єктивному ис-

слідуванні, а лише – при рентгенографії або комп'ютерної томографіїліг-

Скарги: задишка змішаного характеру, що посилюється при навантаженні,

спочатку сухий, потім продуктивний кашельзі значною кількістюслі-

зисто-гнійного, геморагічного мокротиння (іноді мокрота відходить «повним

Загальний огляд: дифузний ціаноз.

Огляд грудної клітки.

Статичний огляд грудної клітки: зменшення ураженої половини

грудної клітки.

Динамічний огляд грудної клітки: відставання ураженої половини

грудної клітки при диханні.

Пальпація грудної клітки: зниження еластичності, посилення (при болю-

шом навколишньому інфільтраті) або ослаблення (при великій повітроміст-

Перкусія легень: притуплено-тимпанічний звук, з металевим

відтінком (гладкостінна порожнина), звук «горщика, що тріснув» над порожниною,

сполучається з бронхом.

Аускультація легень: ослаблення везикулярного дихання, поява па-

тологічного порожнинного бронхіального дихання, вологі середньо-, крупнопу-

гірчасті хрипи на обмеженій ділянці над ураженою легеням. Бронхофо-

ня посилена (при великому навколишньому інфільтраті).

Рентгенографія легень: овальна або округла порожнина, можливо з гори-

зонтальним рівнем рівномірного затінення (рідкий вміст), краще

визначається у бічній проекції.

Спірографія: порушення вентиляційної функції легких рестриктив-

ного типу - зменшення життєвої ємності легень (ЖЕЛ) при нормальному об'єк-

Синдром бронхіальної обструкції

Є ознакою обструктивного бронхіту, хронічної обструктивності.

ної хвороби легень, бронхіальної астми. При тривалому перебігу поєднується з

синдромом підвищеної легкості легень.

Скарги: задишка експіраторного характеру, що посилюється при навантаженні

ке, кашель зі мізерною в'язкою мокротою, що важко відокремлюється.

Дані об'єктивного обстеженнялегень частіше обумовлені супутні

ним синдромом підвищеної легкості легень.

Загальний огляд: дифузний ціаноз, вимушене становище - сидячи з

опорою руками край ліжка, стіл.

Огляд грудної клітки.

Статичний огляд грудної клітки: збільшення об'єму грудної клітки,

емфізематозний її тип. Згладжування міжреберних проміжків, вибухання

над- та підключичних ямок (синдром підвищеної легкості легень).

латури грудної клітки в диханні, зменшення дихальної рухливості грудей

ної клітини.

сового тремтіння (синдром підвищеної легкості легень).

Перкусія легень: коробковий звук (синдром підвищеної легкості

Аускультація легень: везикулярне дихання з подовженим видихом,

розсіяні сухі свистячі хрипи.

Бронхофонія ослаблена (синдром підвищеної легкості легень).

Рентгенографія легень: просвітлення легеневих полів (синдром пови-

шеної легкості легень).

Спірографія: зменшення обсягу форсованого видиху в першу се-

ких (ЖЕЛ).

Синдром підвищеної легкості легень

Скарги: задишка експіраторного або змішаного характеру, посилюю-

ся при навантаженні.

Загальний огляд: дифузний ціаноз з фіолетовим відтінком, набухання

шийних вен.

Огляд грудної клітки.

Статичний огляд грудної клітки: бочкоподібна (емфізематозна)

грудна клітка - збільшення обсягу, згладжування, розширення міжреберних

проміжків, вибухання над- та підключичних ямок.

Динамічний огляд грудної клітки: участь допоміжної муску-

латури грудної клітки в диханні, зменшення дихальної рухливості грудей

ної клітини.

Пальпація грудної клітки: ригідність грудної клітки, ослаблення голо-

сового тремтіння.

Перкусія легень: коробковий звук.

Аускультація легень: ослаблене везикулярне дихання. Бронхофонія

ослаблена. Як ознака бронхіту - везикулярне дихання з подовженим видо-

хом, розсіяні свистячі хрипи.

Рентгенографія легень: просвітлення легеневого поля.

Спірографія: змішаний типпорушень вентиляційної функції лег-

ких, коли рестрикція поєднується з обструкцією - знижена життєва ємність

легень (ЖЕЛ), зменшення обсягу форсованого видиху
Синдром гострої лівошлуночкової недостатності

Гостра лівошлуночкова недостатність є наслідком падіння

скорочувальної функції лівого шлуночка і проявляється кардіальною астмою та

набряком легень. Спостерігається при ішемічній хворобі серця (ІХС), міокарді-

ті, артеріальної гіпертонії, аортальних та мітральних пороках.

Кардіальна астма.

Скарги: нападоподібна ядуха, що розвивається після фізичного

або нервово-психічного напруження, часто вночі, сухий кашль, серцебиття.

Загальний огляд: положення ортопне, акроціаноз.

Огляд грудної клітки.

Грудна клітка звичайної форми, участь мускулатури в диханні, одиш-

ня змішаного характеру.

Пальпація грудної клітки: ригідність грудної клітки, посилення голосо-

вого тремтіння з обох боків над нижньосторонніми відділами.

Перкусія легень: притуплений тимпаніт над нижніми відділами

обох сторін.

Аускультація легень: ослаблене або жорстке везикулярне дихання,

крепітація, недзвінкі вологі хрипи над нижніми відділами

з обох боків. Бронхофонія посилена над нижніми відділами.

Артеріальний тиск може бути підвищеним, потім знижується.

цент II тону на легеневій артерії. Можливий систолічний, діастолічний

ритм галопу.

Рентгенографія легень: дифузні або обмежені низькою інтенсивністю.

ності тіні.

ЕКГ: зниження вольтажу зубців QRS, P-pulmonale.

Кардіогенний набряк легень – наступний етап гострої лівошлуночкової.

недостатності. Задуха посилюється, з'являється піниста рожева (з кров'ю)

рясна мокрота.

До об'єктивних ознак кардіальної астми додаються рясна

крепітація, вологі дрібно-, середньо- та великопухирчасті хрипи над обома

легкими.

Рентгенографія легень: симетричне гомогенне затінення в централь-

них відділах, дифузні або обмежені різної інтенсивності тіні (лінії

Синдром правошлуночкової недостатності

Гостра правошлуночкова недостатність є наслідком падіння

скорочувальної функції правого шлуночка і проявляється венозним застоєм у

великому колі кровообігу. Спостерігається при мітральному стенозі, стенозі

гирла легеневої артерії, легеневе серце, недостатності тристулкового

клапана, приєднується до лівошлуночкової недостатності при прогрес-

вання захворювань, що викликали її.

Скарги: слабкість, зниження працездатності, набряки, що збільшують-

ся до вечора (у ходячого пацієнта - на ногах, у лежачого пацієнта - на попереку),

тяжкість, біль у правому підребер'ї, тяжкість і здуття живота, спочатку збільшити-

ня, потім зменшення діурезу, ніктурія.

Загальний огляд: положення ортопне, акроціаноз, асцит, розширення,

пульсація яремних та інших великих вен.

ми відділами (гідроторакс).

Перкусія легень: притуплення легеневого звуку над нижніми відділами

(Гідроторакс).

Аускультація легень: ослаблення везикулярного дихання та бронхофонії.

над нижніми відділами (гідроторакс).

Верхівковий поштовх: зміщений вліво, розлитий, низький, нерезистентний.

Пульс може бути аритмічним, частим, слабкого наповнення, напряже-

Артеріальний тиск мало змінюється.

Перкусія серця: правий кордон відносної тупостісерця смішні-

вправо, розширений діаметр серця.

Аускультація серця: глухість тонів, ослаблення I тону на верхівці та у

основи мечоподібного відростка. Можливий систолічний, діастолічний

ритм галопу. Систолічний м'язовий шум на верхівці і біля основи мече-

видного відростка. Аускультативні ознаки наявної вади клапана.

Огляд живота: збільшення живота, розширена венозна мережа на пе-

середній черевній стінці(аж до «голови Медузи»), витончення шкіри.

Перкусія живота: визначається вільна рідина.

Перкусія печінки: збільшення розмірів.

Пальпація печінки: край загострений, щільний, може бути болючим.

Рентгенографія легень: гідроторакс.

ЕКГ: зниження вольтажу зубців QRS, P-pulmonale, відхилення електро-

чеської осі серця вправо, ознаки гіпертрофії та перевантаження правого шлунка

дочка.
Синдром гострої судинної недостатності

Гостра судинна недостатність – різке падіння тонусу дрібних со-

судів. При розширенні дрібних артерій і вінок крові в них уповільнюється, ко-

кількість циркулюючої крові зменшується, кров накопичується в депо, осо-

в судинах органів черевної порожнини. Приплив крові до серця зменшується

та кровообіг порушується. Основними проявами при цьому є

симптоми недостатності кровопостачання мозку

Колапс - короткочасне і оборотне зниження артеріального тиску.

Непритомність - рефлекторна короткочасна (до 30 секунд) втрата свідомості

ня, пов'язана з порушенням регіонального мозкового кровообігу.

Нейрогенні непритомності: вазопресорні, ортостатичні, гіпервенти-

ляційні, гіповолемічні, синокаротидні, ситуаційні. Пов'язані

порушенням нейрогуморальної регуляціїсерцево-судинної системи при ве-

гетативному дисбалансі.

Кардіогенний непритомність - наслідок зниження судинного викиду при

органічних захворюваннях(Інфаркт міокарда, ТЕЛА, аритмія). Відрізняються

раптовим початком без продромального періоду.

Церебральний непритомність - наслідок ортостатичної гіпоксії мозку при

дисциркуляторної енцефалопатії. Не супроводжується порушенням центральної

гемодинаміки та дихання, без періоду провісників, частіше у вертикальному по-

кладення.

Скарги: запаморочення, шум у вухах, пітливість, нудота, минущі

порушення зору. З'являються як реакція на зовнішні негативні подразнення.

чи (страх, вид крові, задушливе приміщення) при нейрогенному вазопресорному (ва-

завагальному) непритомності.

Загальний огляд: блідість, вологість шкіри, короткочасна втратазі-

знання, зіниці розширено.

Артеріальний тиск нижче 100/60 мм рт. у чоловіків 95/60 мм рт.ст. у

Колапс – падіння артеріального тиску, викликане токсичними,

рефлекторними впливамина судинно-рухові центри (важкі інфекції,

запальні захворювання, виражений больовий синдром).

Загальний огляд: поведінка хворого неспокійна з наступною затор-

моженністю, втратою свідомості. Блідість, вологість шкіри. Зниження темпу-

ратури тіла.

Пульс ритмічний, частий або рідкісний, слабкого наповнення та напруження.

Артеріальний тиск знижено.

Верхівковий поштовх: зміщений вліво, розлитий, низький, нерезистентний.

Перкусія серця: ліва межа відносної тупості серця зміщена

вліво, розширений діаметр серця.

Аускультація серця: глухість тонів, ослаблення першого тону на верхівці.

Систолічний м'язовий шум на вершині.

Синдром кардіогенного шоку

Кардіогенний шок – гостра серцева недостатність, спричинена

порушенням насосної функції серця. Він може бути наслідком зниження со-

кратимості міокарда (інфаркт міокарда, міокардит, кардіоміопатія), порушення -

ній внутрішньосерцевої гемодинаміки (важкі вади серця, розриви між-

лудочкової перегородки, клапанів, хорд, папілярних м'язів), дуже високої

частоти скорочень серця (пароксизмальна шлуночкова тахікардія), не-

можливості наповнення камер серця у діастолу (перикардит, гемоперикард).

Форми кардіогенного шоку при інфаркті міокарда (до 10% хворих):

рефлекторний, істинний, аритмічний при розриві міокарда (Чазов Є.І.,

Основні клінічні критерії шоку при інфаркті міокарда:

систолічного артеріального тиску до 80мм рт.ст., зменшення пульсового

артеріального тиску до 20мм рт.ст., олігурія (анурія) менше 20 мл/годину,

порушення свідомості (загальмованість), симптоми порушення периферичного

кровообігу (блідість, акроціаноз, похолодання шкіри). Виразність

цих симптомів може бути різною.

Скарги: залежить від форми шоку. Порушення свідомості від загальмовано-

сти до коми.

Загальний огляд: порушення свідомості, вологість та «мармуровість» шкіри,

холодні кисті та стопи, спали периферичні вени.

Артеріальний систолічний тиск нижче 90 мм рт.ст. (У хворих з ар-

теріальною гіпертензією – нижче 100 мм рт.ст.), пульсове ≤ 20 мм рт.ст.

Верхівковий поштовх: зміщений вліво, розлитий, низький, нерезистентний.

Перкусія серця: ліва межа відносної тупості серця зміщена

вліво, розширений діаметр серця.

Аускультація серця: глухість тонів, ослаблення I тону на верхівці, ак-

цент II тону на легеневій артерії. Систолічний, діастолічний ритм галопу.

Систолічний м'язовий шум на вершині.

Олігурія менше 20 мл/годину, потім анурія.

ЕКГ: ознаки гострого інфаркту міокарда; порушення ритму.
Недостатність мітрального клапана (мітральна недостатність)

Порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки при цьому пороку пов'язане з

неповним змиканням стулок мітрального клапана під час систоли. Виник-

ет зворотний струм крові через не повністю закриті стулки мітрального кла-

пана з лівого шлуночка в ліве передсердя під час систоли серця.

Компенсація цієї пороку відбувається за рахунок дилатації порожнини та гі-

пертрофії міокарда лівого шлуночка та лівого передсердя. Потужний лівий

шлуночок достатньо тривалий часздатний задовільно зберігати

скорочувальну функцію. При зниженні скоротливості лівих відділів серця

розвивається венозний застій у малому колі кровообігу. Підвищення тиску

ня у лівому передсерді та легеневих венах викликає рефлекторний спазм арте-

ріол (рефлекс Китаєва) - і зменшення припливу крові до легень. Таким чином

зменшується тиск у легеневих капілярах та запобігається пропотіванню

плазми крові у просвіт альвеол (розвиток набряку легень). Підвищення тиску в

легеневої артерії достатньо, щоб викликати гіпертрофію правого шлуночка, а

потім при його дилатації та гіпертрофії правого передсердя.

Клінічна картина мітральної недостатностізалежить від стадії

розвитку вади та її компенсації.

У стадії компенсації мітральної недостатності суб'єктивних відчу-

щень зазвичай немає. Порок виявляється випадково.

Скарги у хворих з'являються при включенні до компенсаторних про-

цеси лівого шлуночка і лівого передсердя їх гіпертрофії та тоногенної ди-

латації.

Характерні скарги на ниючі, колючі або давлячі болі в області

серця, серцебиття та задишку, які з'являються або наростають під час

фізичного навантаження, довго зберігаючись після її припинення. Іноді хворі

відзначають перебої в роботі серця, а при появі застою в малому колі крово-

звернення - кашель з відділенням невеликої кількості мокротиння, часто з

домішкою крові.

При зниженні скорочувальної функції правого шлуночка та передсердя

з'являються скарги на почуття тяжкості, ниючі, тупі (розпірні) болі в

правому підребер'ї, набряки на ногах.

При загальному огляді спочатку патологічних змінні.

При декомпенсації пороку – вимушене становище ортопное, акроци-

аноз, пастозність або набряклість стоп та гомілок.

Виявляється посилена пульсація верхівкового поштовху. Верхівковий

поштовх зміщений назовні і вниз, розлитий, високий, резистентний. При ослаблі-

ні скоротливої ​​здатності міокарда він має знижену резистентність.

Зміщені ліва та верхня межі відносної тупості серця.

Пульс та артеріальний тиск не змінюються.

Аускультація серця: ослаблення або повне зникнення I тону на вер-

хушку, там же – систолічний шум, тісно пов'язаний з I тоном. Тембр шуму

різний - іноді м'який, дме або різкий, грубий. Найкраще шум ви-

слухається в горизонтальному положенніхворого, у положенні на лівому боці

на видиху після попереднього фізичного навантаження. Систолічний шум

при мітральній недостатності добре приводиться в пахвову ямку,

точку Боткіна-Ерба.

При підвищенні тиску в легеневій артерії вислуховується акцент і

розщеплення II тону над легеневою артерією. При зниженні тонусу міокарда ле-

вих відділів - протодіастолічний ритм галопу (посилення III тону на верхівці

серця), пресистолічний ритм галопу (посилення IV тону на верхівці серця).

електричної осісерця вліво, збільшення амплітуди зубця RV6 > RV5, депрес-

V5-6. Ознаки гіпертрофії лівого передсердя - розширений більше 0,11 сек, дво-

горбий зубець Р (Р – mitrale) у відведеннях I, II, aVL, V5–6.

Ехокардіографія: відсутність систолічного змикання стулок міт-

рального клапана, гіпертрофія та дилатація лівого шлуночка та передсердя.

пізніших етапах приєднуються зміни правого шлуночка та правого

передсердя.

Мітральний стеноз

Мітральний стеноз (стеноз лівого атріовентрикулярного отвору) –

вада серця, що характеризується звуженням лівого атріовентрикулярного від-

верстія. Мітральний стеноз часто формується в молодому віці, переважно

ственно у жінок.

У нормі площа лівого атріовентрикулярного отвору складає

близько 4см2. Це перевищує фізіологічні потреби проходження крові з

лівого передсердя в лівий шлуночок, тому гемодинамічні розлади

при мітральному стенозі стають помітними при зменшенні площі лівого

атріовентрикулярного отвору до 1-1,5 см2 («критична площа»).

Звужений мітральний отвір є перешкодою для проходження

крові з лівого передсердя до лівого шлуночка. Навантаження тиском на ліве

передсердя призводить до подовження його систоли, що є компенсаторним

механізмом на початкових етапах даного пороку серця. Гіпертрофіро-

ванне ліве передсердя має малий резерв компенсаторних можливостей,

що проявляється швидким розвиткомйого дилатації, зниження скорочувальної

Можливості. Підвищення тиску в лівому передсерді та легеневих венах виклика-

ває рефлекторний спазм артеріол (рефлекс Китаєва), і підвищення тиску в

легеневої артерії. Це призводить до навантаження правого шлуночка, гіпертрофії та

дилатації правих відділів серця.

Клінічна картина мітрального стенозу залежить від ступеня звуження

лівого атріовентрикулярного отвору та його компенсації.

При декомпенсації вади хворі скаржаться на задишку та кашель з

домішкою крові до мокротиння (кровохаркання). Задишка розвивається у вигляді приладу.

па серцевої астми або у вигляді утруднення дихання при фізичному навантаженні.

Серцебиття, перебої у роботі серця частіше залежать від фізичної

навантаження. Характерне порушення ритму серця – миготлива аритмія. Болі в

області серця ниючого, колючого характеру, періодичні, без зв'язку з фізіо-

чеським навантаженням.

При декомпенсації правих відділів серця - тяжкість, тупі розпираю-

щі болі у правому підребер'ї, збільшення живота обсягом (асцит).

Загальний огляд: «мітральний нанізм» - молодший зовнішній вигляд і

недостатній фізичний розвиток (якщо порок виник у дитинстві). Характерне

обличчя (facies mitralis) - з вузькими синюшними губами, загостреним носом,

до окресленим судинним малюнком у сфері вилицьових дуг, невеликим ру-

менцем щік і блідістю носогубного трикутника. У пізніших стадіях

з'являються виражений акроціаноз, набряки ніг, асцит.

Огляд області серця: серцевий поштовх у нижній частині грудини та

надчеревна пульсація (гіпертрофія та дилатація правого шлуночка).

Верхівковий поштовх в V міжребер'ї від 1см досередини від серединноключич-

ної лінії, обмежений, невисокий, нерезистентний. Тут же визначається

діастолічне «котяче муркотіння».

Пульс частий, зменшеного наповнення, з дефіцитом (невідповідність

частоті серцевих скорочень) за наявності аритмій. Визначається симптом

Попова-Савельєва – зменшення величини та наповнення пульсу на лівій руці

проти правої (pulsus differens).

Артеріальний тиск має тенденцію до зниження, головним чином,

систолічний.

Верхня межа відносної тупості серця зміщена. Лівий контур

зміщений назовні в III межреберье - серце має «мітральну конфігурацію».

Відбувається розширення судинного пучка за рахунок збільшення легеневої арте-

При аускультації серця на верхівці визначається «ритм «перепілки»:

посилений, плескаючий I тон, звичайний II тон і клацання відкриття мітрального

клапана. Діастолічний шум на верхівці вислуховується краще у вертикаль.

ном положенні хворого, проводиться по лівому краю грудини. У зв'язку з пови-

шенням тиску в легеневій артерії у II міжребер'ї зліва у грудини визна-

няться акцент другого тону.

При миготливої ​​аритміїтони різної гучності.

ЕКГ: гіпертрофія лівого передсердя - розширений більше 0,11 сек, дво-

горбий зубець Р (Р – mitrale) у відведеннях I, II, aVL, V5–6, правого шлуночка -

відхилення електричної осі серця вправо, високий зубець R у відведення III,

аVF, V1-2, глибокий зубець S у відведеннях I, аVL, V5-6, депресія сегмента ST,

двофазний або негативний зубець T у відведеннях III, аVF, V1–2 та порушення

ритму у вигляді екстрасистолії або миготливої ​​аритмії.

Ехокардіографія: зменшення просвіту лівого атріовентрикулярного

отвори, односпрямований рух передньої та задньої стулок мітрального

клапана вниз у фазу діастоли, зменшення амплітуди та швидкості раннього діа-

столичного закриття передньої стулки мітрального клапана, гіпертрофія та

розширення порожнин лівого передсердя та правого шлуночка.

Аортальна недостатність

Аортальна недостатність характеризується неповним змиканням по-

місяцевих стулок клапана аорти в діастолі.

Гемодинамічні порушення при даному пороку обумовлені обрат-

ним струмом крові з аорти в лівий шлуночок під час діастоли. Об'єм воз-

крові, що обертається, може досягати до 50% і більше систолічного викиду

лівого шлуночка, що викликає його розширення та гіпертрофію. Тоногенна

(адаптаційна) дилатація та гіпертрофія лівого шлуночка призводить до збільшення

чення систолічного викиду та систолічного артеріального тиску. Від-

сутність змикання стулок аортального клапана – до зниження діастолічного.

тиску.

Клінічна картина. Основними скаргами хворих є болі в

області серця, серцебиття, відчуття посиленої пульсації судин шиї, го-

лови, черевної порожнини і кінцівок, головний біль, запаморочення, появ-

лення непритомності, задишки, швидкої стомлюваності, на пізніших етапах роз-

виття хвороби - поява набряків.

Загальний огляд виявляє блідість шкірних покривів, синхронне з роботою.

того серця поштовхоподібне похитування голови (симптом Мюссе), рук і туло-

вища (пульсуюча людина). При серцевій недостатності з'являються ак-

роціаноз, набряки на ногах, вимушене становище (ортопное).

Місцевий огляд області серця та великих судин дозволяє виявити

посилену пульсацію верхівкового поштовху. Відзначається пульсація сонних

(«танець каротид»), скроневих, підключичних та інших артерій, абдомінальної

аорти та дрібних артеріол (капілярний пульс Квінке).

Верхівковий поштовх зміщений назовні і вниз (у VI або навіть VII міжре-

бер'є), розлитий, високий та резистентний (куполоподібний).

Пульс при аортальній недостатності швидкий (celer) та високий (altus),

систолічний артеріальний тиск підвищується, діастолічний – знижується,

причому іноді до 0 (феномен нескінченного тону).

Ліва межа відносної тупості зміщена назовні та вниз. Лівий

підкреслена (аортальна конфігурація). Судинний пучок у II міжребер'ї

розширено за рахунок розширення аорти. На пізніших стадіях захворювання

можливе усунення правої межі відносної тупості.

Аускультація: ослаблений II тон на аорті, пропорційно до ступеня

несмикання стулок клапана, діастолічний шумкраще прослуховується в

вертикальному положенні, проводиться в точку Боткіна-Ерба. На верхівці

ослаблений І тон.

Над стегновою артерією можна прослухати подвійний тон Траубе, а при

здавленні стегнової артерії- Подвійний шум Дюрозье-Виноградова.

ЕКГ: ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка – відхилення

електричної осі серця вліво, збільшення амплітуди зубця RV6 > RV5, депрес-

ця сегмента ST, зубець Т знижений, двофазний або негативний I, II, аVL,

Ехокардіографія: деструктивні змінипівмісячних стулок аор-

тального клапана, регургітація крові з аорти в лівий шлуночок, гіпертрофія

та дилатація лівого шлуночка.

Аортальний стеноз

Аортальний стеноз – вада серця, що характеризується звуженням гирла

аорти внаслідок зрощення стулок аортального клапана (клапанний стеноз),

підклапанного (субаортального) звуження, і більш рідкісного варіанта – звуження

гирла аорти циркулярним сполучнотканинним жомом, що розташовується ди-

сталеві гирла коронарних артерій(Надклапанний стеноз).

Звуження гирла аорти створює перешкоду просуванню крові з лівого

шлуночка в аорту, що призводить до збільшення тиску в порожнині лівого ж-

лудочка і подовження його систоли. Перевантаження тиском викликає гіпертро-

фіію та дилатацію (тоногенну, а потім і міогенну) лівого шлуночка. Ком-

пенсація цієї пороку потужним лівим шлуночком протягом досить значимості

ного часу дозволяє зберігати задовільний хвилинний об'єм

Клінічна картина. Характерні скарги на стискаючі болі в обла-

серця, незалежні від фізичного навантаження і без іррадіації, серцебиття

ня, перебої в роботі серця, задишка, швидка стомлюваність, поява голо-

оточення і непритомності. Болі, що відповідають за всіма ознаками стенокар-

дії, які можуть з'являтися за відсутності атеросклерозу коронарних судин.

Загальний огляд: виявляється блідість шкірних покривів та акроціаноз.

При місцевому огляді посилена пульсація верхівкового поштовху.

Верхівковий поштовх зміщений назовні і вниз, розлитий, високий і рези-

стентний. Визначається систолічне «котяче муркотіння» у II міжребер'ї

праворуч від краю грудини.

Пульс за відсутності серцевої недостатності рідкісний (pulsus rarus),

малої величини (pulsus parvus) та уповільнений у своєму підйомі (pulsus tardus).

Артеріальний тиск (систолічний) знижено.

Ліва межа відносної тупості серця зміщена назовні. Лівий

контур зміщений назовні в IV – V міжребер'ях - «талія» серця в III міжребер'ї

підкреслена (аортальна конфігурація). Судинний пучок розширено за рахунок

Аускультація: ослаблення II тону над аортою, грубий інтенсивний си-

столичний шум у II міжребер'ї праворуч у краю грудини. Цей шум краще ви-

слухається у горизонтальному положенні хворого на видиху, проводиться на

аорту (міжлопаткова область) та її гілки (сонні артерії). Ослаблення I тону,

іноді розщеплення чи роздвоєння I тону чути на верхівці серця.

ЕКГ: гіпертрофія лівого шлуночка – відхилення електричної осі

серця вліво, збільшення амплітуди зубця RV6 > RV5, депресія сегмента ST,

зубець Т знижений, двофазний або негативний у I, II, аVL, V5–6., можлива

блокада лівої ніжки пучка Гіса.

Ехокардіограма: потовщення стулок клапанів аорти, що зменшують

просвіт її початкової частини, потовщення стінок аорти та постстенотичне її

розширення, збільшення розмірів порожнини лівого желудочка.