Ліпідні бляшки. Основні види атеросклерозу. Лікування атеросклерозу народними засобами: домашні рецепти
Дуже часто люди, які досягли зрілого віку, страждають від захворювання судинної системи- атеросклерозу. Ця патологія є наслідком відкладення жироподібних речовин – ліпідів, а також білків на артеріальних стінках. В результаті цього процесу зменшується діаметр просвіту судин. Постачання кров'ю всіх органів людського тілавнаслідок розвитку атеросклеротичних змін різко погіршується. При цьому в уражених судинах розвиваються дистрофічні, а потім склеротичні процеси.
Ознака аорти є розривом інтимів, який дозволяє доступ пульсуючої крові під високим тискомв аорті середовищ, відокремлюючи її від зовнішніх шарів. Початковою подією розтину може бути сльоза в інтимі. Незалежно від події, що ініціює, сила кровотоку поширює антеград розтину в змінній мірі вздовж судини, розділяючи стінку аорти, зазвичай вздовж зовнішньої третини медіального шару.
Таблиця 1: Класифікація аортальних розрізів
Поділи класифікуються за місцем їх розташування та наскільки вони простягаються в аорті. Розподіли також класифікуються за тривалістю. Гострі розтину - це тривалість менше 2 тижнів після появи симптомів, хронічні розтину - це ті, які були присутніми більше 2 тижнів. Диссекції зазвичай виявляються між 5-м та 7-м десятиліттями життя з переважанням чоловіків. Пацієнти зазвичай присутні з гострим початком болю, що відбувається у 96% випадків. Біль часто найбільш тяжкий при її початку і описується як розриваючий, розривний або колючий сенсація.
Атеросклероз зустрічається у представниць прекрасної статі набагато рідше, ніж у чоловіків. Крім того, дані статистичних дослідженьсвідчать про пізніший (на 10-15 років) розвиток у жінок цієї недуги. Пояснення цього факту фахівці бачать у суттєвій відмінностіспособу життя статей. Крім цього, у жінок виробляються гормони естрогени, які захищають їх від цієї недуги.
Симптоми та наслідки захворювання
Часто біль є мігруючою, найважливішою складовою історії, що відбиває поширення розтину. Залучення висхідної аорти призводить до болю в передній частині грудної кліткиабо шиї, з внутрішньоглазурним або підлопатковим болем від участі низхідної грудної аорти, а також болі в попереку та лівому боці від участі торакоабдомінальної аорти. Гіпертензія при поданні поширена, більше того, при дистальній диссекції, хоча гіпотензія може бути помічена, якщо виникли ускладнення, особливо при проксимальних диссекціях.
Розрізняють різноманітні видиатеросклерозу. Приналежність патології до тієї чи іншої категорії перебуває у прямій залежності від місць перебування
Всі види атеросклерозу мають певні симптоми, які знаходяться у прямій залежності від ступеня ураження судин. Основними ознаками недуги є:
артеріальна гіпертонія;
Розтин може скомпрометувати потік до великих судин і призвести до дефіциту пульсу; вони можуть бути тимчасовими, тому що розтинальний клапоть може коливатися. Фактичне кров'яний тискне може бути оцінено, якщо рука, що використовується, має компроміс між плечовим кровообігом.
Якщо розтин пов'язаний з коренем аорти, комісуральне залучення аортального клапанаможе призвести до аортальної регургітації. Дилатація кореня та аортального кільця, без участі ліфтів, може призвести до регургітації аортального клапана. У цих випадках виявляється діастолічний шум. Диссекції можуть містити остію коронарних артерійщо призводить до гострої ішемії міокарда та інфаркту. Права ішемія коронарної артерії частіше торкається, ніж ліва головна. Диссекція може поширюватися проксимально в перикардіальний простір, що призводить до перикардіального випоту та тампонади, загальному механізмунепритомності та гіпотензії при розтині.
Інфаркт м'язів міокарда;
Стенокардія, що протікає з періодичними нападами;
Болі в м'язовій ділянці ніг, що проявляються в процесі ходьби;
ішемічне захворювання абдомінального характеру;
Неврологічні патології;
Недостатність у функціонуванні нирок тощо.
Види атеросклерозу розрізняються за симптоматикою, визначення якої є початковою стадією діагностування захворювання. Для встановлення найточнішої картини недуги фахівець має зіставити ознаки патологічного процесу. Правильне рішенняЗавдання дозволить значно зменшити діапазон потрібних досліджень.
Розрив у перикардіальний простір є простий методсмерті у пацієнтів із розсіченням аорти. У низхідних дисеціях аорти можна спостерігати синдром Мальперфузії з гострою нижньою кінцівкою, нирковою або брижової ішемією. Фокусний неврологічний дефіцит може бути при залученні великих судин. Компроміс перфузії хребетної артеріїможе призвести до парапаразису. Хоча біль у грудях і дефіцит пульсу зазвичай описуються, важливо визнати, що менше 20% пацієнтів, присутніх з цими результатами.
Причини розвитку атеросклерозу
Тому першорядне значення має високу клінічну підозру на розтин. Рентгенограма грудної клітки може бути нормальною у випадках розтину. Добре відомий результат - медіастинальне розширення, яке є приблизно в 60% випадків. Розрив у плевральний чи перикардіальний простір проявляється як плевральні випоти або збільшений серцевий силует; останній може також бути присутнім через хронічну аортальну регургітацію. Трансторакальна ехокардіографія може іноді ідентифікувати проксимальний або навіть дистальний розтинальний клапоть.
Усі види атеросклерозу є наслідком патологічних процесів, що протікають у великих артеріях людського організму. Розвиток захворювання починається на стінках судин, що і призводить до їхнього поступового руйнування. на початковій стадіїпатології формуються ліпідні плями. Окремі ділянки стінок артерії у своїй просочуються жирами. Ця стадія не викликає порушень у кровообігу. У зв'язку з цим симптоми захворювання на цьому етапі відсутні. Ліпідні плями утворюються з максимальною швидкістюза наявності артеріальної гіпертонії, цукровий діабет. Сприяє їх утворенню також ожиріння.
Навіть якщо клапоть не видно, наявність дилатації аорти, аортальна регургітація або незрозумілий перикардіальний випіт можуть бути важливими ознакамипри діагностичному розгляді диссекції у пацієнта з болем у грудях. Більш остаточні діагностичні методи включають трансезофагеальну ехокардіографію, комп'ютерну томографіюта магнітно-резонансну ангіографію.
Таблиця 2 Порівняння методів візуалізації для розтину аорти
Ангіографія рідше використовується для первинного діагнозу дисекции аорти. Вибір тесту часто залежить від прискореної доступності та досвіду у центрі, в якому пацієнт оцінюється. Важливим застереженням є те, що більшість пацієнтів може знадобитися більше одного тесту. Якщо клінічна підозра досить висока, і вихідне випробування негативне чи двозначне, слід розглянути можливість проведення іншого підтверджуючого тесту.
Друга стадія захворювання характеризується процесом запалення ліпідних плям. Патологічні області накопичують у собі клітини імунітету, які дозволяють їм протистояти жирам та мікроорганізмам. При значній тривалості запального процесузначна маса ліпідів розкладається. При цьому відбувається проростання сполучної тканинита поява бляшки. Поверхня новоутворення зменшує діаметр судин та погіршує в них кровообіг.
Що спричиняє атеросклероз?
Антиімпульсну медикаментозну терапію слід розпочинати, як тільки діагностується диссекція, навіть в очікуванні підтверджуючого діагностичного тестування. У пацієнтів з гіпертонічною хворобоюпереважними є внутрішньовенні бета-блокади та нітропрусид натрію. Бета-блокада повинна бути ініційована до нітропрусиду натрію, щоб запобігти підвищенню скоротливості серця, пов'язаному з використанням ізольованого судинорозширювального засобу. Без гіпертонії бета-блокатори можуть використовуватися окремо.
З часом бляшки розриваються і тканини, що вивільнилися, закупорюють артерії. Це провокує атеросклероз серця або інші види патології. Результатом розриву бляшок є утворення тромбів. Вони повністю перекривають судину і порушують постачання крові організму на артеріальному ділянці, розташованому вище його знаходження.
У пацієнтів із висхідними аортальними розтинами це тимчасові агенти під час підготовки до остаточної хірургічної терапії. У пацієнтів з низхідними дисекторами ці агенти є терапією першої лінії, перш ніж починаються інтенсивніші. пероральні засоби. Внутрішньовенні антагоністи кальцієвих каналівнегідрогіридину, такі як верапаміл та дилтіазем, є альтернативою тим пацієнтам, які не переносять бета-блокатори.
Важлива точка управління виникає у пацієнтів із перикардіальним випотом або тампонадою у поєднанні з проксимальним розсіченням. Цим пацієнтам не слід проходити черезшкірний перикардіоцентез, якщо вони не перебувають у екстремальних умов. Евакуація перикардіальної крові за таким маршрутом була пов'язана з розривом аорти та підвищеною смертністю, можливо, вторинною по відношенню до розширення диссекції або розриву аорти, або до того й іншого, тому що кров'яний тиск та скоротливість збільшуються після дозволу тампонади.
Наслідком тромбозу може бути і інфаркт м'язи міокарда. Закупорка судин також є причиною інсульту головного мозку. Діагноз "мультифокальний атеросклероз" ставлять при появі на шкірних покривахвиразок трофічного типу, а також гангрені, що починається. Це означає прискорене проходженнянедугою всіх стадій розвитку, і поширення його досить велику область. У цьому випадку виникає необхідність термінового проведення операції з ампутації, інакше загрожує пацієнтові
Перикардіальний доступ має бути отриманий в операційній після заснування серцево-легеневого шунтування. Диссекції, які включають низхідну аорту, спочатку повинні лікуватися з медичної точкизору. Дані свідчать, що медикаментозна терапіяє кращим початковим лікуванням, при цьому хірургічне втручаннясупроводжується особливим підходом до ускладнень. Це пов'язано з тим, що гостра аортальна хірургіяпов'язана з високою смертністю та частотою параплегії. Хірургія слід розглядати за наступними ознаками: свідоцтво ішемії органу, вторинне стосовно компрометації судин; постійний біль; освіта аневризми, особливо у разі саккулярного; та ретроградне розсічення у проксимальному напрямку.
Атеросклероз є хворобою, яка супроводжується системною поразкоювеликих та середніх артерій. Для неї властиве накопичення ліпідів, розростання фіброзних волокон, дисфункція ендотелію стінок судин. Результатом розвитку атеросклерозу можуть стати місцеві та загальні розладигемодинаміки. ІХС, ішемічний інсульт, облітеруюче ураження нижніх кінцівок, хронічна оклюзія мезентеріальних судин як патоморфологічна основа має атеросклероз. У статті розглянемо стадії атеросклерозу судин.
Альтернативно, аортальна фенестрація, хірургічна або черезшкірна також може бути розглянута для мальперфузії органів або кінцівок у ретельно відібраних пацієнтів, так само як і ендоваскулярна трансплантація стента. Дистальні диссекції у пацієнтів із синдромом Марфана мають поганий прогноз і таким чином призвели до рекомендацій ранньої аортальної хірургії.
Аортальне розтин у молодих дорослих
Під час пізньої вагітностіі в період перипарту вважають, що фізіологічні ефективагітності поряд з потенційним ослабленням артеріальної стінки можуть призвести до підвищеному ризикурозтину. Пацієнти із хронічною диссекцією пережили період підвищеної смертності. Їх часто можна керувати з медичної точки зору навіть за наявності проксимальної диссекції. Однак їх аорти часто розширюються і піддаються більш високому ризикуутворення аневризми через більш тонку стінку аорти, що залишилася після розтину.
Опис захворювання
Атеросклероз є ураженням артерій, яке супроводжується процесом відкладення холестерину на внутрішніх оболонках судин. В результаті відбувається звуження їх просвіту, порушується харчування органу, що кровопостачається. Атеросклероз вражає виключно середні та великі артерії організму м'язово-еластичного та еластичного типів. До перших відносять артерії головного мозку, серця, сонні. До другого – аорту та інші великі артерії. Саме це пояснює, чому атеросклероз є частою причиноюІХС, порушення кровообігу нижніх кінцівках, інсульту мозку, інфаркту міокарда
Для пацієнтів з хронічною дисемінією може використовуватися метод, що ґрунтується на ускладненнях, для керівництва виборної. хірургічною терапією- рекурентного болю, утворення аневризми, особливо у разі саккулярного та ретроградного розширення диссекції до висхідної аорти. Послідовна подальша візуалізація, спочатку з короткими інтервалами, життєво важлива цих пацієнтів через ослаблених стінок аорти.
Внутрішньом'язова гематома та проникаюча аортальна виразка
Особливо слід згадати про ятрогенні розтини. Ангіографічні катетери та провідники можуть порушувати інтиму і призводити до розтину в будь-якому місці вздовж курсу аорти, що зазвичай призводить до ретроградних розтинів, а помилкові просвіти зазвичай тромбози спонтанно. Такі розтин зазвичай діагностуються і лікуються терміново і успішно під час операції. Внутрішньом'язова гематома та проникаюча аортальна виразка відрізняються від класичної диссекції відсутністю інтимального клаптя. Нещодавні досягнення в діагностичних методахвізуалізації призвели до підвищення обізнаності та глибшого розуміння цих організацій.
Діагностика хвороби
Діагностика захворювання включає вимірювання в крові рівня ліпідів, УЗД-дослідження серця і судин, ангіографічне дослідження. Терапія атеросклерозу може мати медикаментозний характер, також може виражатися у дієтотерапії. Якщо виникає необхідність, здійснюється реваскуляризуюче хірургічне втручання.
Лікування атеросклерозу судин нижніх кінцівок
Внутрішньом'язова гематома складається з некомунікативного збору крові в стінці аорти. На відміну від справжнього розтину, немає втрати цілісності інтими, немає слідів на вході і, отже, немає закрилків інтими. Іноді можна спостерігати інтрамуральну ехолукість, що становить некомунікативні кишені крові. Розрізняти гостру гематому від важкої атероми, тромбованого хибного просвіту або аневризми з тромбульною стіною може бути скрутним. Ангіографія має обмежену діагностичну точність при оцінці гематом, оскільки вона може зобразити стінку аорти.
Розглянемо основні стадії атеросклерозу. Поразка артерій при атеросклерозі має системний характер і відбувається внаслідок порушення білкового та ліпідного обміну всередині стінок судин.
У сучасної медицинивважається, що з атеросклерозу властиво кілька стадій. 
Внутрішньом'язові гематоми можуть зв'язуватися з адвентиційним простором, призводити до розриву або прогресувати до явної диссекції з інтимною сльозою. Однак, при невеликих розмірах, вони можуть мати більш м'який курс і поступово вирішуватися за допомогою медичної терапіїта контролю артеріального тиску. Проникаюча аортальна виразка розвивається, коли атероматозна бляшка руйнується в аортальних середовищах. Передова атеросклеротична навантаження перешкоджає поздовжній ерозії вздовж стінки судини, як у класичному розсіченні.
1 стадія: початкова
Початкова стадія атеросклерозу є наявність жирової (ліпідної) плями. Дрібні пошкодження артеріальних стінок та уповільнення кровотоку локального характеру відіграють значну роль у процесі відкладення жирів. Найбільше схильні до атеросклерозу ділянки, в яких судини розгалужуються. Відбувається розпушування та набряк судинної стінки. Ферментальні речовини стінки артерії розчиняють ліпіди та захищають її. Однак коли ресурси виснажуються, на цих ділянках відбувається відкладення складних комплексів сполук, які складаються переважно з холестерину і білків. Стадія ліпідної плями має різну тривалість і може бути виявлена навіть у немовля. Які ще стадії атеросклерозу виділяють?
2 стадія: середня
Стадія ліпосклерозу з'являється на другому етапі розвитку хвороби. Для неї характерне розростання ліпідних відкладень на ділянках артерій. Поступово формується атеросклеротична бляшка, Що складається з сполучнотканинних волокон і жирів. Атеросклеротичні бляшки на цій стадії ще рідкі та піддаються розчиненню. Однак їхня рихлість становить небезпеку, тому що вони можуть розірватися і їх частини здатні блокувати просвіт артерії.
3 стадія: важка
Поява 3 стадії атеросклерозу судин називається атерокальцинозом. При подальший розвитокбляшка ущільнюється, у ній відкладаються солі кальцію. Така бляшка може бути стабільною, а може зростати, тим самим відбувається деформація та звуження просвіту артерії. На третій стадії досить висока ймовірність закупорки просвіту артерії фрагментом бляшки, яка розпалася, або тромбом, що утворився. Не виключено розвиток некрозу, а також гангрени кінцівки або органу, які постачаються кров'ю за допомогою ураженої артерії.
Ці стадії атеросклерозу в кожної людини можуть протікати по-різному, все залежить від його індивідуальних особливостей. Але все-таки загальні рисиу них є.
Чинники розвитку атеросклерозу класифікуються медиками на три великі групи.
Непереборні фактори
Перша група – непереборні чинники. Їх не можна усунути шляхом медичного чи вольового впливу. До них відносяться:
- Вік. Ризик розвитку такої хвороби як атеросклероз з віком тільки збільшується. Тією чи іншою мірою у всіх людей, які досягли віку 40-50 років, спостерігаються атеросклеротичні зміни.
- Стать. Чоловіки, на відміну від жінок, страждати від атеросклерозу починають раніше приблизно на 10 років. При цьому чоловіки хворіють частіше у 4 рази. Після 55 років рівень захворюваності у чоловіків та жінок приблизно порівнюється. Пов'язано це з настанням менопаузи: знижується рівень естрогенів та, відповідно, зменшується їх захисна функція.
- Спадковість. Досить часто атеросклероз починає розвиватися у людей, чиї родичі також страждають на атеросклероз. Медиками доведено, що спадковість сприяє тому, що хвороба починає розвиватися у віці до 50 років.
Усунення факторів
Друга група - усувні чинники. Тобто ті, які може виключити сама людина, якщо змінить звичний образжиття. До них відносяться:
- Безладне та незбалансоване харчування. Процес розвитку атеросклерозу прискорюється, якщо вживати надмірну кількість тваринних жирів.
- Гіподинамія. Малорухливий образжиття викликає порушення у жировому обміні, сприяє розвитку таких хвороб, як цукровий діабет, ожиріння, атеросклероз артерій
- Куріння. Смоли та нікотин негативно впливають на судини. Цим і пояснюється вплив подібного фактора. Ризик виникнення ІХС, артеріальної гіпертензії, гіперліпідемії у багато разів збільшується при багаторічному курінні.
Частково усувні
Третя група - частково усувні та потенційно усувні фактори. До них належать захворювання та порушення, які можна скоригувати за допомогою кваліфікованого лікування. До них відносяться:
- Артеріальна гіпертонія. Підвищений артеріальний тиск сприяє підвищеному просочуванню стінки судин жирами, а це сприяє тому, що починає формуватися атеросклеротична бляшка. І, навпаки, знижена еластичність артерій, що виникає внаслідок атеросклерозу, сприяє підвищенню кров'яного тиску.
- Дисліпідемія. Провідну роль процесі розвитку атеросклерозу грають порушення жирового обміну, які виражаються у підвищенні рівня ліпопротеїдів, тригліцеридів, холестерину
- Цукровий діабет, ожиріння. Ці фактори збільшують ймовірність виникнення відразу 3 стадії атеросклерозу в середньому в 6 разів. Пояснити це можна порушеним ліпідним обміном, що лежить в основі даних захворювань та є основною причиною атеросклеротичного ураження.
- Інтоксикація, інфекційні ураження. Токсичні та інфекційні агенти здатні надавати шкідливий вплив на стінки судин.
Симптоми атеросклерозу
Найчастіше зустрічається атеросклероз грудного та черевного відділуаорти, коронарних, мезентеріальних, ниркових судин, клітин мозку та нижніх кінцівок. Стадії атеросклерозу відрізняються тим, що можуть бути доклінічною (безсимптомною) та клінічною формою. Безсимптомна форма характеризується підвищеним змістому крові β-липопротеидов чи холестерину. У цьому симптоми захворювання відсутні. У клінічну форму атеросклероз переходить, коли просвіт судин звужується приблизно на 50%. Клінічна формамає три стадії, а саме ішемічну, тромбонекротичну, фіброзну.
На ішемічній стадії відбувається розвиток недостатності кровообігу. певного органу, наприклад, може мати місце ішемія міокарда через те, що атеросклеротичному пошкодженню зазнали коронарні судини. При цьому ішемія проявляється у вигляді стенокардії.
На тромбонекротичній стадії виникає тромбоз уражених артерій. Фіброзна стадія характеризується розростанням сполучної тканини в органах, які погано постачаються кров'ю.
Симптоматика атеросклерозу залежить від того, які саме артерії зазнали хвороби. Симптомом атеросклерозу коронарних артерій є стенокардія, кардіосклероз, інфаркт міокарда. 
Усі стадії атеросклерозу аорти протягом тривалого часу протікають безсимптомно, навіть якщо мають важку форму. Симптомом є аорталгія (тиск і пекучі боліза грудиною, які віддають у руки, шию, спину, живіт). При цьому тривалість аорталгії може становити від кількох годин до кількох днів.
Якщо атеросклероз вразив черевну аорту, то це виявиться у вигляді болів у животі, метеоризму, запорів, можливі набряки та гіперемія стоп, оніміння ніг, переміжна кульгавість, некрози пальців ніг.
Симптоматика атеросклерозу мезентеріальних судин виражається нападами «черевної жаби», порушенням травних функцій. Це пов'язано з порушенням кровопостачання кишечника. Пацієнти починають відчувати больові відчуття через кілька годин після їди. Можлива поява відрижки, запорів, здуття живота, підвищеного артеріального тиску. Надалі виникає такий симптом, як смердючий пронос, що містить у собі фрагменти незасвоєного жиру та неперетравленої їжі.
Якщо атеросклеротичні поразки зазнали ниркові артерії, то розвивається симптоматична артеріальна гіпертензія. Аналіз сечі виявляє підвищений рівеньеритроцитів, білка та циліндрів.
на різних стадіяхатеросклерозу головного мозку проявляються наступні симптоми: знижується пам'ять, фізична та розумова працездатність, увага, інтелект. Виникає запаморочення та порушення сну. Цей тип атеросклерозу також може супроводжуватися змінами поведінки та психіки пацієнта.
Стадії облітеруючого атеросклерозу, тобто атеросклероз судин у нижніх кінцівках, характеризуються: больовими відчуттямиі слабкістю в литкових м'язах, мерзлякуватість ніг, оніміння, трофічні порушення, блідість кінцівок.
Лікування
При терапії атеросклерозу лікарі намагаються дотримуватися наступних принципів:
- Призначення дієти, що сприяє обмеженню надходження в організм холестерину (ефективна на 1 та 2 стадіях атеросклерозу).
- Стимуляція процесу виведення холестерину.
- Терапія естрогенами у період менопаузи у жінок.
- Усунення збудників інфекції.
Медикаменти
Якщо терапія має медикаментозний характер, то властиве застосування таких медичних препаратів:
- Нікотинова кислота, що знижує рівень холестерину у крові. Має антиатерогенні властивості.
- Фібрати, що дозволяють зменшити в організмі синтез власних жирів.
- Секвестранти жовчних кислот, що зв'язують та виводять з кишечника дані кислоти.
- Статини, які ефективно знижують рівень холестерину.
Хірургічне лікування
Якщо існує висока загроза або можливість виникнення оклюзії судин тромбом або бляшкою, показано хірургічне лікування. Операції на судинах може бути як відкритими, і эндоваскулярными. Якщо атеросклероз серцевих судин загрожує ймовірністю розвитку інфаркту міокарда, може бути призначене аортокоронарне шунтування.
У статті розглянуто основні стадії атеросклерозу.
