Лікування туберкульозу селезінки. Туберкульоз селезінки: симптоматика, діагностичні заходи, особливості лікування Лікування захворювання під час вагітності
УДК 616.36-002.5
О. С. Таланова, О. А. Кузьміна, О. О. Хольова, Л. Н. Савоненкова, О. Л. Арямкіна
Туберкульоз печінки та селезінки
Анотація. Печінка та селезінка при абдомінальному туберкульозі уражаються у кожному третьому випадку (32,3 %). Туберкульоз печінки та селезінки у 69,4 % випадків поєднується з туберкульозом легень, переважно міліарним, у 58,1 % – з туберкульозом екстрапульмональних локалізацій, що свідчить на користь лімфогематогенного поширення інфекції. Туберкульозний гепатит і спленіт в даний час протікає переважно у вигляді міліарних форм, на тлі туберкульозної інтоксикації – фебрильної лихоманки, підвищення ШОЕ, лімфопенії, помірної анемії. Для туберкульозного гепатиту патогномонічні гепатомегалія, цитоліз помірного ступеня, незначна паренхіматозна жовтяниця, потовщення капсул печінки та селезінки, діафрагмальні спайки, наявність «просовидних» висипань, епітеліоїдно-клітинні гранульоми з казеозою.
Ключові слова: туберкульоз печінки, туберкульоз селезінки, клініка, діагностика.
Abstract. У випадках abdominal tuberculosis liver and spleen affected в 32,3% patients. Liver tuberculosis and splenic tuberculosis є в 69% випадків pulmonary tuberculosis, найбільше його miliary form, і в 58,1% випадків - як extrapulmonary tuberculosis, які тестують на lymphohematogenic dissemination of infection. Tubercular hepatitis and splenitis most frequently occur in military forms against the background of tubercular intoxication - febrile fever, increased erythrocyte sedimentation rates, lymphopenia, mild anemia. Pathognomonic для tubercular hepatitis є наступним: hepatomegaly, сучасної ступеня cytolysis, міллі hepatocellular jaundice, широкі стекла і сplenic capsules, diaphragmatic adhesions, military eruptions, epithelioid cell granulomas with caseation necross.
Key words: liver tuberculosis, сplenic tuberculosis, клінічні зображення, diagnostics.
Вступ
У всьому світі прогресивно збільшується кількість хворих на патологію органів травлення і в першу чергу з хронічним гепатитом. Диференціальна діагностика клінічних та лабораторних синдромів гепатиту дуже складна у зв'язку з тим, що вони, з одного боку, неспецифічні, а з іншого, можуть бути проявами захворювань різної етіології. В останні роки розширено уявлення про етіологію, клініку, перебіг і результати хронічного гепатиту, описані його позапечінкові прояви. На тлі зростання числа хворих з тяжкими вірусними та алкогольними хворобами печінки збільшується і кількість хворих з аутоімунним, лікарським, неалкогольним стеатогепатитом, а також з ураженнями печінки іншої етіології. У гастроентерологічній клініці дедалі частіше виявляються випадки з вперше діагностованим абдомінальним туберкульозом, зокрема печінки.
Туберкульоз належить до найважливіших медико-соціальних проблем сучасної Росії. У Росії захворюваність на туберкульоз і його поширеність з 1990 по 2004 р. зросли в 2,4 і 1,2 рази, досягнувши соот-
ветственно 83,1 і 218,3 у перерахунку на 100 тисяч населення. За останні чотири-п'ять років ці показники стабілізувалися. Однак висока лікарська стійкість збудника, тяжка супутня патологія, у тому числі ВІЛ-інфекція, пізнє виявлення захворювання з переважанням у вперше діагностованих хворих поширених генералізованих процесів зберігають напруженість епідемічної ситуації щодо туберкульозу. Незадовільним є рівень виявлення туберкульозу позалегеневих локалізацій. У половини хворих на позалегеневий туберкульоз діагностують запущені форми захворювання, що призводить до інвалідизації 25-50% з них.
На абдомінальний туберкульоз, що займає особливе становище серед позалегеневих форм через значні складнощі його діагностики, припадає від 4,4-8,3 до 17-21% від усіх позалегеневих локалізацій, що не дозволяє вважати його рідкісним захворюванням. У 2/3 випадків абдомінальний туберкульоз діагностують у лікувальних закладах загальної мережі: терапевтичної та інфекційної служби – у 13,4 %, хірургічної – у 40,1 %, онкологічної чи гематологічної – у 16,2 % спостережень, причому у 1/3 випадків -постмортально. При цьому збільшується кількість його випадків з генералізованими та запущеними формами, а терміни від первинного звернення хворого на абдомінальний туберкульоз у медичну мережу до визначення правильного діагнозу невиправдано високі.
До абдомінальних форм, крім включених у клінічну класифікацію туберкульозу кишечника, очеревини та мезентеріальних лімфатичних вузлів, слід віднести також і туберкульоз паренхіматозних органів черевної порожнини – печінки та селезінки. У 70-90-х роках. минулого століття специфічне ураження печінки та селезінки діагностували у 22 % померлих від туберкульозу легень, а також у 5,8-10,7 % хворих на абдомінальні локалізації туберкульозу. Проте дотепер туберкульоз печінки та селезінки вважаються рідкісними локалізаціями. Оскільки вони як самостійні форми офіційно не реєструються, слід припустити, що дані про їхню поширеність не відповідають дійсності. Клінічна картина специфічного ураження печінки та селезінки описана на прикладі поодиноких спостережень абдомінального туберкульозу.
Мета - вивчити клінічну картину та діагностичні критерії туберкульозу печінки та селезінки.
матеріали та методи
Обстежено 192 хворих на абдомінальний туберкульоз у віці 41,2 ± 0,94 роки (95 % ДІ 35,4-47), 2/3 з яких склали чоловіки, з рівним співвідношенням міських та сільських жителів, виявлених вперше методом суцільної вибірки за період з 1990 по 2010 р. Діагноз туберкульозу абдомінальних локалізацій встановлювали на підставі оцінки комплексу клінічних, лабораторних та інструментальних даних і в 86,5 % випадків морфічно верифікували при аналізі біоптатів, отриманих при лапароскопії або лапаротомії (п 1 секції (п = 75). У дослідження включені лише випадки туберкульозу печінки та селезінки,
встановленого у 62 хворих, підтверджені гістологічно та діагностовані у лікувально-профілактичних закладах загальної мережі у 80,6 % випадків. Туберкульозний гепатит диференціювали з гепатитом вірусної, алкогольної та іншої етіології. Статистична обробка даних проводилася з використанням ліцензійних статистичних пакетів 8ТЛТ18Т1СЛ 6.0, 8Р88 13.0 із застосуванням параметричних і непараметричних методів.
Результати та їх обговорення
Встановлено, що з органів черевної порожнини найчастіше при абдомінальному туберкульозі до специфічного процесу залучалися внутрішньочеревні лімфатичні вузли та органи гастроінтестинального тракту, рідше – паренхіматозні органи та серозні оболонки (рис. 1).
Мал. 1. Частота залучення різних органів черевної порожнини при абдомінальному туберкульозі
Абдомінальний туберкульоз може протікати ізольовано, поширюючись лише на органи черевної порожнини, або поєднуватися з туберкульозом легких чи інших екстраторакальних локалізацій.
Специфічне запалення паренхіматозних органів – печінки та (або) селезінки – зустрілося у кожного третього хворого на абдомінальний туберкульоз (п = 62, 32,3 %), причому у 3/4 випадків з них (п = 49, 79 %) печінка та селезінка уражалися. одночасно. Туберкульоз печінки (п = 60, 31,3%) та туберкульоз селезінки (п = 51, 26,6%) зустрілися у хворих на абдомінальний туберкульоз з однаковою частотою (р > 0,05).
Туберкульозний гепатит та спленіт у 21 % випадків протікає ізольовано, а у 79 % хворих – у вигляді поєднаних форм. Поєднаний туберкульоз паренхіматозних органів протікав одночасно з туберкульозом легень (п = 43), туберкульозом позалегеневих локалізацій (п = 36), у тому числі з туберкульозом легень та екстрапульмональним туберкульозом, одночасно (п = 25). Крім того, туберкульоз паренхіматозних органів черевної порожнини у 38 (61,3%) пацієнтів протікав і зі специфічними ураженнями внутрішньочеревних лімфатичних вузлів і очеревини, рідше - кишечника. Множинність уражень ускладнює своєчасну діагностику абдомінального туберкульозу, у тому числі печінки та селезінки.
У 49 з 62 хворих (79 %) при туберкульозі печінки та селезінки до специфічного процесу залучалися як органи дихання, так і інші органи.
систем, у тому числі у 25 (40,3%) та тих та інших одночасно. Туберкульоз легень мав місце в 43 хворих, тобто. у 69,4% випадків. У 12 осіб з них діагностовано деструктивні форми туберкульозу легень з бактеріовиділенням - інфільтративний у фазі розпаду та фіброзно-кавернозний. У 31 пацієнта туберкульоз легень був без розпаду і без бактеріовиділення: у 29 осіб у вигляді міліарної, у двох – дисемінованої форми. Слід зазначити, що абдомінальний туберкульоз поєднується переважно з міліар-ним туберкульозом легень (X = 4,51;< 0 ,05). Это свидетельствует о генерализации в организме туберкулезной инфекции, об ее лимфогематогенном, но не спутогенном распространении и, собственно, о тяжести заболевания.
Специфічне ураження органів інших систем, найчастіше двох і більше, у тому числі нирок, кісток і суглобів, оболонок мозку, периферичних лімфатичних вузлів, геніталій, має місце більш ніж у половині випадків (58,1 %) туберкульозного гепатиту та спленіту. Туберкульоз печінки та селезінки поєднується з туберкульозом легень та іншим позалегеневим туберкульозом з однаковою частотою (р > 0,05). У третині випадків (30,6 %) туберкульоз абдомінальних паренхіматозних органів поєднується з численними специфічними екстрапульмональними ураженнями у вигляді міліарних форм, що свідчить про генералізацію інфекції. У кожному четвертому випадку (27,4%) туберкульозний гепатит і спленіт діагностується одночасно з деструктивними формами нефротуберкульозу, кістково-суглобового туберкульозу і ка-зеозного сальпінгоофориту, що є джерелами поширення інфекції в абдомінальні паренхіматозні органи.
Динамічне спостереження за більшістю хворих у процесі діагностичного пошуку, а також можливість оцінити патоморфологічні зміни органів черевної порожнини у всіх, а в ряді випадків – легень та інших органів дозволили з'ясувати морфологічні зміни та патогенетичні механізми туберкульозу паренхіматозних органів черевної порожнини, що має важливе значення для своєчасної діагностики.
Туберкульоз печінки та селезінки може протікати у вигляді міліарної або дифузної форми, осередкової форми або туберкулом. У обстежуваних нами хворих на туберкульоз абдомінальних паренхіматозних органів протікав у переважній більшості випадків (85,5 %) у вигляді міліарного гепатиту та спленіту, розвиваючись в результаті гематогенної або лімфогематогенної дисемінації мікобактерій з інших органів. Джерелом поширення мікобактерій туберкульозу в абдомінальні паренхіматозні органи найчастіше були екстрапульмональні осередки казеозного некрозу (66,1%), розташовані в інших органах черевної порожнини (38,7%), нирках або кістках (27,4%). У 19,4% випадків печінка та селезінка уражалися специфічним процесом гематогенно при дисемінації інфекції з порожнин розпаду у легенях.
Значно рідше (14,5 %) туберкульоз паренхіматозних органів черевної порожнини протікає як одиничних туберкульом. Оскільки інших вогнищ туберкульозної інфекції в організмі у них не виявляється, а тубер-кульми містять кальцинати, можна припустити, що їх формування відбулося в первинному періоді інфікування. Найбільш ймовірно, що контамінація мікобактеріями туберкульозу відбулася на стадії бактерій-
мії при первинному аерогенному, а можливо при аліментарному інфікуванні.
Туберкульоз печінки та селезінки завжди протікає на тлі туберкульозної інтоксикації. Інтоксикація та туберкульозні ураження органів переважають у клінічній картині туберкульозу абдомінальних паренхіматозних органів. Крім інтоксикації, мають місце і симптоми з боку уражених туберкульозним процесом органів - абдомінальних та екстрааб-домінальних. У 3/4 хворих на туберкульоз печінки та селезінки (79,0 %), крім абдомінальної симптоматики, виявляли клінічні ознаки з боку органів інших систем (легень, оболонок мозку, нирок тощо).
Об'єктивні ознаки інтоксикації виявляються фебрильною лихоманкою з підвищенням температури тіла до 38,6±0,2° (95% ДІ 38,2-38,9°) та змінами в гемограмі: підвищенням ШОЕ (36,6±3,1; 95% ДІ 30,342,9 мм/год); незначним лейкоцитозом (8,5±0,7; 95% ДІ 7,1-9,8 х 109/л) та лімфопенією (16,3±1,7; 95% ДІ 12,8-19,8%). Виявляється також помірне зниження рівня гемоглобіну (105,7±4,1; 95% ДІ 97,7-113,9 г/л). Клінічні прояви інтоксикації більш виражені у хворих на туберкульозний гепатит і спленіт, поєднаний з туберкульозом легень та інших органів. Так, при поєднаному перебігу туберкульозного гепатиту та спленіту порівняно з його ізольованим варіантом лихоманка та підвищення ШОЕ більш високі (р< 0,001 , р < 0 ,05) в 1,1-1,4-1,6 раза, а анемия и лимфоцитопения в 1,2-1,8 раза более выражены (р < 0,05).
Оскільки у 2/3 випадків (61,3 %) при туберкульозі печінки та селезінки до специфічного процесу залучаються очеревина, внутрішньочеревні лімфатичні вузли, іноді – кишечник, мають місце абдоміалгії, порушення випорожнень, асцит.
На тлі переліченої вище симптоматики діагностували гепатит. Виявлено відмінності клінічних проявів міліарного туберкульозного гепатиту та туберкульозом печінки. Міліарна форма туберкульозу печінки характеризується гепатомегалією - у 85,4% випадках печінка збільшується значно, пальпуючи на 4-5 см нижче краю реберної дуги, а хворі відзначають тяжкість та дискомфорт у правому підребер'ї. У цих випадках найчастіше виключали правошлуночкову серцеву недостатність, септичні ураження, канцероматоз, гепатит різної етіології (гострий вірусний, токсичний, лікарський). У чверті хворих (26,8%) мали місце жовтяниця і свербіж шкіри, в 14,6% випадків - геморагічний висип.
Лабораторними ознаками туберкульозного гепатиту зміни біохімічних проб. Виявляються цитоліз, печінково-клітинна недостатність, паренхіматозна жовтяниця, рідко – холестаз. Гіпербілірубінемія досягає підвищення рівня показника не більше двох-трьох норм, становлячи в середньому 33,1 ± 4,5 мкмоль/л (95 % ДІ 23,5-42,6) із співвідношенням прямої та непрямої його фракції 54,6/ 45,4. Зниження рівня протромбіну варіює від 88 до 49%, зниження активності холінесерази досягає 4560 І/1, а лабораторна активність гепатиту відповідає помірному (II) ступеню -активність АЛТ та АСТ досягає підвищення 2,5-3,5 норми. В умовах інфекційного процесу – на тлі інтоксикації та лихоманки – складно судити про маркери мезенхімального запалення. Однак підвищення рівня тимолової проби досягало триразового значення нормальних величин. З лабору-
торних маркерів холестазу при туберкульозному гепатиті значення має лише непостійне підвищення активності ГГТП (максимально - до 153 І/1, в середньому до 79,2 ± 13,6 І/1 (95 % ДІ 47,9-110,6)) або перевищення норми показника трохи більше 3-4,6 норми.
Підвищення активності лужної фосфатази до 12-15 норми виявлено лише у випадках туберкульозного ураження кісток при поєднаному перебігу туберкульозного гепатиту.
Туберкульоми печінки протікають безсимптомно. Змін біохімічних проб при них не буває, проте вони вимагають проведення диференціальної діагностики з об'ємними утвореннями в печінці різного генезу, так як за сонографічними та макроскопічними ознаками в печінці виявляються або утворення, або кальцинати.
Клінічні ознаки специфічного ураження селезінки виявлялися лише спленомегалією, яка виявлялася фізикально лише у половини хворих із її залученням і лише за міліарної форми. При туберкулемах селезінки в ній найчастіше виявляються кальцинати.
Діагностичні проблеми викликають як випадки ізольованого, тобто. без залучення легень та інших органів, туберкульозу абдомінальних паренхіматозних органів. Туберкульозний гепатит і спленіт, поєднаний з міліарним туберкульозом легень, клініко-рентгенологічна картина якого, як відомо, найчастіше не має патогномонічних ознак, а збудник захворювання у мокротинні відсутній, також викликає труднощі у діагностиці. Міліарний туберкульоз легень у таких випадках діагностується лише після встановлення діагнозу туберкульозу абдомінальних паренхіматозних органів.
За результатами анамнезу, фізикального та лабораторного обстеження специфічна етіологія ураження паренхіматозних абдомінальних органів могла бути запідозрена у 12 із 62 хворих (19,4 %), а саме з деструктивними бацилярними формами туберкульозу легень з множинною лікарською стійкістю. Однак туберкульоз абдомінальних паренхіматозних органів у цих хворих був діагностований лише після смерті, причиною якої став інфекційно-токсичний шок.
Діагностика туберкульозного гепатиту та спленіту, як показали результати дослідження, становить значні складності. Клінічні прояви туберкульозу абдомінальних паренхіматозних органів приймали за симптоми застійної серцевої недостатності, системних захворювань сполучної тканини, сепсису, алкогольного, вірусного та медикаментозного гепатитів, а після виключення перерахованої патології – за неопластичні процеси.
Променеві методи дослідження – ультразвукова діагностика, комп'ютерна томографія, ядерно-магнітна резонансна томографія – лише підтверджують наявність гепато- та спленомегалії та дозволяють виявити «дифузні зміни» в печінці та селезінці при міліарній формі, вогнищеві або дрібнофокусні утворення в паренхімі органів та кальцій беркульомах. Найчастіше природа виявлених змін була встановлено. Туберкульоз печінки та селезінки на підставі променевих методів дослідження міг би бути діагностований з достатнім ступенем достовірності лише у випадках одночасного виявлення кальцинатів у па-
ренхіматозних абдомінальних органах та у мезентеріальних лімфатичних вузлах, які зустрічаються у кожного п'ятого хворого.
У більшості випадків для встановлення діагнозу туберкульозу паренхіматозних абдомінальних органів знадобилося проведення діагностичної лапароскопії або лапаротомії з подальшим гістологічним дослідженням.
Макроскопічно візуалізуються гепатомегалія, у 39% хворих -потовщення капсули печінки, спайки з діафрагмою, а у 19,5% хворих виявляються збільшені до 1-1,5 см парапортальні лімфатичні вузли. При міліарному туберкульозному гепатиті і спленіті виявляються множинні дрібні, розмірами 2-3-4 мм, білувато-жовті горбки, що розташовуються під капсулою органів, що мають на розрізі таке ж забарвлення, у ряді випадків з «творожистим» казеозним вмістом. Туберкульоми печінки та селезінки переважно поодинокі, визначаються як щільні або м'яко-еластичні утворення округлої форми, розмірами 0,6-0,8-1,5 см жовтувато-сірого кольору, на розрізі з казеозним вмістом у вигляді «крихтоподібних» або «пастоподібних» мас, іноді з включеннями солей вапна у вигляді кальцинатів.
Гістологічно визначаються епітеліоїдно-клітинні гранульоми з наявністю клітин Пирогова - Лангханса, лімфоїдними елементами та казеозним некрозом у центрі. При цьому частина гранульом характеризується переважанням клітинного компонента, частина – казеозного детриту. Туберкульозний гепатит морфологічно характеризується як мінімальний або м'який за номенклатурою Я. О. Knode11 й а1. (1981) і супроводжується розвитком фіброзу (рис. 2).
У 69,6% хворих на туберкульоз паренхіматозних органів результат захворювання несприятливий. Причинами смерті у них у рівних співвідношеннях (X2 = 0,56; р > 0,05) є обумовлена множинністю та поширеністю туберкульозного процесу туберкульозна інтоксикація. Фатальними ускладненнями при туберкульозі абдомінальних паренхіматозних органів є інфекційно-токсичний шок як наслідок вираженої туберкульозної інтоксикації, набряк та дислокація мозку та ниркова недостатність при поєднаному перебігу абдомінального туберкульозу з туберкульозом оболонок мозку та нирок. Однак і печінково-клітинна недостатність може ускладнити перебіг захворювання. Від печінково-клітинної недостатності, що ускладнила перебіг туберкульозного гепатиту, гине 1,61% хворих. Незважаючи на те, що фатальні ускладнення, пов'язані безпосередньо з ураженням печінки, розвиваються вкрай рідко, рання діагностика туберкульозу абдомінальних паренхіматозних органів дозволяє виграти дорогоцінний час для призначення специфічної поліхіміотерапії та покращити результат захворювання.
Таким чином, туберкульоз абдомінальних паренхіматозних органів слід запідозрити у хворих з клінічними та помірно вираженими лабораторними ознаками гепатиту при наявності гіпоехогенних вогнищ дифузних змін у паренхімі печінки та селезінки, кальцинатів у мезентеріальних лімфатичних вузлах, міліарних процесах; легенях, нирках, геніталіях, кістках.
1 Клінічні синдроми: гепатомегалія / гепатосплеїомегалія)
Інтоксикаційно-запальний синдром
Синдроми цитолізу, мезенхімального запалення
Цитоліз +, мезенхімальне запалення +++ Цитоліз ++, мезенхімальне запалення +++
Синдром печінково-клітинної недостатності
1+-Н-/1 - 1+1+/++
Синдроми жовтяниці, холестазу
Інтермітують на стадії хронічного гепатиту, що прогресують при цирозі Жовтяниця +++„ ПТ холестаз (ГГТП), Свербіж шкіри ±, холестаз (ГТТП) - Жовтяниця + / холестаз - Жовтяниця -Н-, холестаз ±
Набряково-асцитичний синд ром
Портальна гіпертензія при цирозі Гепатит ++, цироз ^++ ± - ± МВТ в асцитичній рідині ±
Етіологія
"й-"-пу.. -ісу, см\о + (Алкоголь) Не встановлено Гемокультура + Гемокультура -
ГІСТОЛОГІЇ КСКИ І дослідження
Гепатит з ЙГА 4_і8 балів, Рт_ш Шй% Гепатит з ІГА 4_ге балів, р1_ш або Ед?, тільця Меллорі солі вапна (кальцинати) в печінці і в селезінці
КЛІЙІЧНИЙ ДІАГНОЗ
Хронічний гепатит, цироз печінки Неалкогольний (алкогольний) стеатогеіатиг, цироз печінки Гемобластоз Сепсис Туберкульозний гепатит. Туберкульозний згшеніт
Мал. 1. Опорні пункти діагностики туберкульозу абдомінальних паренхіматозних органів
Для своєчасної діагностики туберкульозу печінки та селезінки необхідне проведення діагностичної лапароскопії з гістологічним дослідженням.
1. Туберкульоз печінки та селезінки зустрічається з однаковою частотою у третини хворих на абдомінальний туберкульоз, причому у 3/4 випадків обидва органи уражаються одночасно, у 2/3 випадків з одночасним залученням внутрішньочеревних лімфатичних вузлів, очеревини, кишечника.
2. Туберкульозний гепатит і спленіт у 3/4 випадків (79 %) розвивається в генералізованих специфічних процесах у поєднанні з туберкульозом легень, найчастіше міліарним та дисемінованим, а також інших позалегеневих локалізацій.
3. Морфологічно туберкульозний гепатит та спленіт у 85,5 % випадків протікає у вигляді міліарної форми при гематогенному поширенні з екстрапульмональних вогнищ.
4. Туберкульоз печінки завжди протікає на тлі туберкульозної інтоксикації, характеризується клініко-лабораторними ознаками гепатиту помірної лабораторної активності, а при туберкульозі селезінки виявляються спленомегалія та кальцинати, що в кожному п'ятому випадку поєднуються з каль-цинатами абдомінального.
Список літератури
1. Шулутко, Б. І. Стандарти діагностики та лікування внутрішніх хвороб / Б. І. Шулутко, С. В. Макаренко. - 4-те вид. - СПб. : ЕЛБІ-СПб, 2007. – 704 с.
2. Гастроентерологія: національне керівництво / за ред. В. Т. Івашкіна, Т. Л. Лапіна. - М.: Геотар-Медіа, 2008. - 704 с. – (Національні керівництва).
3. Калінін, А. В. Гастроентерологія та гепатологія. Діагностика та лікування / А. В. Калінін; за ред. А. В. Калініна, А. І. Хазанова. - М.: Міклош, 2007. -602 с.
4. Фтизіатрія: національне керівництво / за ред. М. І. Перельмана. - М.: Геотар-Медіа, 2007. - 512 с. – (Національні керівництва).
5. Федеральна цільова програма «Попередження та боротьба із соціально значущими захворюваннями на 2007-2011 роки». - ИЯЬ: http://www.cnikvi.ru/
content.php?id= 2.99
6. Шилова, М. В. Підсумки надання протитуберкульозної допомоги населенню Росії у 2003 році / М. В. Шилова // Проблеми туберкульозу та хвороб легень. -
2005. – № 6. – С. 3-10.
7. Російських, О. Є. Туберкульоз, поєднаний з ВІЛ-інфекцією, у виправних установах Удмуртської Республіки / О. Є. Російських, В. А. Стаханов // Російський медичний журнал. – 2009. – № 1. – С. 9-10.
8. Левашов, Ю. Н. Позалегеневий туберкульоз у Росії: офіційна статистика та реальність / Ю. Н. Левашев та ін // Проблеми туберкульозу та хвороб легень. -
2006. – № 11. – С. 3-6.
9. Савоненкова, Л. Н. Абдомінальний туберкульоз / Л. Н. Савоненкова, О. Л. Арямкіна. - Ульяновськ: Вид-во Уляни. держ. ун-ту, 2007. – 163 с.
10. Арямкіна, О. Л. Абдомінальний туберкульоз / О. Л. Арямкіна, Л. Н. Савоненкова // Гастроентерологія Санкт-Петербурга. – 2008. – № 1. – С. 41-43.
11. Савоненкова, Л. Н. Специфічні та неспецифічні абдомінальні ураження при туберкульозі: клініка, діагностика, перебіг, прогноз: автореферат дис. ... д-ра мед. наук / Савоненкова Л. Н. – Новосибірськ, 2008. – 42 с.
12. Скопін, М. С. Туберкульоз органів черевної порожнини та особливості його виявлення / М. С. Скопін та ін. // Проблеми туберкульозу та хвороб легень. -
2007. – № 1. – С. 22-26.
13. Скопін, М. С. Особливості клінічної картини та діагностики ускладнених форм туберкульозу органів черевної порожнини / М. С. Скопін, З. Х. Корнілова, Ф. А. Батиров, М. В. Матросов // Проблеми туберкульозу та хвороб легень . -
2008. – № 9. – С. 32-40.
14. Парпієва, Н. Н. Клініка абдомінального туберкульозу в сучасних умовах / Н. Н. Парпієва, М. А. Хакімов, К. С. Мухаммедов, Ш. Ш. Масавіров // Туберкульоз у Росії рік 2007: матеріали VIII Російського з'їзду фтизіатрів. -М. : ТОВ «Ідея», 2007. – С. 350-351.
15. Батиров, Ф. А. Складний випадок діагностики та лікування абдомінального туберкульозу / Ф. А. Батиров, М. В. Матросов, М. С. Скопін // Російський медичний журнал. – 2009. – № 1. – С. 56.
16. Матросов, М. В. Значення комплексного ендоскопічного обстеження у виявленні туберкульозу органів черевної порожнини / М. В. Матросов та ін. // Російський медичний журнал. – 2009. – № 1. – С. 40-42.
Таланова Ольга Станіславівна аспірант, Ульянівський державний університет
E-mail: [email protected]
Кузьміна Ольга Анатоліївна аспірант, Ульянівський державний університет
E-mail: [email protected]
Холева Ганна Олегівна лікар-ординатор, міська поліклініка №4 (м. Ульяновськ); аспірант, Ульянівський державний університет
E-mail: [email protected]
Савоненкова Людмила Миколаївна доктор медичних наук, професор, кафедра факультетської терапії, Ульянівський державний університет
E-mail: [email protected]
Арямкіна Ольга Леонідівна доктор медичних наук, професор, кафедра факультетської терапії, Ульянівський державний університет
E-mail: [email protected]
Talanova Olga Stanislavovna Postgraduate student, Ulyanovsk State University
Kuzmina Olga Anatolyevna Postgraduate student, Ulyanovsk State University
Kholeva Anna Olegovna Resident, outpatients' Municipal clinic № 4 (Ulyanovsk); postgraduate student, Ulyanovsk State University
Savonenkova Lyudmila Nikolaevna Лікар медичних наук, професор, sub-department of faculty therapy, Ulyanovsk State University
Aryamkina Olga Leonidovna Лікар медичних наук, професор, sub-department of faculty therapy, Ulyanovsk State University
Таланова, О. С. УДК 616.36-002.5
Туберкульоз печінки та селезінки / О. С. Таланова, О. А. Кузьміна, А. О. Хольова, Л. Н. Савоненкова, О. Л. Арямкіна // Вісті вищих навчальних закладів. Поволзький регіон. Медичні науки – 2012. – № 4 (24). -С. 112-122.
Тромби вен нижньої кінцівки
Тромб-згусток крові, пов'язаний з інтимою, сухий, тьмяний, ущільнений має шорстку нерівну поверхню, легко деформується .
Причини утворення тромбів (тріада Вірхова)
1. Пошкодження ендотелію чи ендокарда. (Ушкодження-дистрофія, запалення судини)
2. Уповільнення кровотоку. Зустрічся при застої крові, в аневризмах, при ангіоспазмі в ділянці атеросклеротичної бляшки.
3. Порушення згортання крові.
4 стадії утворення тромбу:
1. Прилипання до стінки, склеювання тромбоцитів.
2. Коагуляція фібриногену з утворенням фібрину.
3. Аглютинація еритроцитів.
4. Осідання плазмових білків.
За кольором 4 види:
Білий тромбскладається з тромбоцитів, фібрину та лейкоцитів, утворюється в артеріях та камерах серця. У артеріях виник. при атеросклерозі, в аневризмах і в камерах-при серд.недост., ураженні клапанів при ревматизмі або сепсисі та серд.
Червоний тромбсост. з тромбоцитів, фібрину і великої кількості еритроцитів. Утворюється у венах.(1-вени малого таза, 2-вени нижн.кон.) У венах обра-ся при запаленні-флебіт, у лежачих хворих, при злок.опух. при загальних зневодненнях-есикоз. Змішаний вид тромбу - складається з голівки, тіла та хвоста.
Гіаліновий тромб-не містить фібрину, зустрічається в судинах мікроциркуляторного русла.
По відношенню до просвіту кровен.
1. Пристінковий
2. Обтуруючий
3. Кулясті тромби не прикріплені до стінки, зустріч-ся в камерах серця.
Виходи: дрібні тромби розсмоктуються; організація; рекканалізація; васкуляризація; петрифікація.
Тромбоемболія легеневої артерії
Виділяють 3 форми:
1. Блискавична форма -тут тромб зупиняється або в стовбурі легеневі або в біфуркації легеневої артерії. Смерть настає за 15-20 хвилин. Причина смерті: пульмокоронарний рефлекс, що полягає в тому, що рефлекторно відбувається спазм коронарних артерій, легеневих артерій та спазм бронхів.
2.Швидкопоточна форма -тут тромб зупиняється у великих гілках легеневої артерії. Триває добу. Смерть настає через правошлуночкову недостатність або внаслідок масивних крововиливів у легенях, гострій дих.недост.
З.Повільнопоточна форма -тромб зупиняється у дрібних гілках легеневої артерії. Морфологічно проявляється інфарктом легені.
Абсцес печінки.
Інфекція заноситься 2 шляхами: 1) по жовчовивідних шляхах; 2) гематогенний за системою ворітної вени при кишкових інфекціях.
Форма органу збережена, маса та розміри не збільшені. Забарвлення темно-буре. Внизу органу розташовується поглиблення овальної форми 5x8 см, глибиною до 4 см, внутрішня поверхня якого вистелена сполучною тканиною. Сполучна тканина розташована по межі поглиблення та в безпосередній близькості від нього.
Патологічні зміни могли розвинутися в результаті інфекційного ураження печінки, яке могло бути первинним (самостійне захворювання) та бути проявом іншої хвороби. Розвивається ексудативне гнійне запалення, при якому навколо осередку інфекції утворюється вал грануляційної тканини, що відмежовує порожнину абсцесу і постачає в інфекційне вогнище клітини тканинного захисту (лейкоцити). Грануляційна тканина з часом заміщається грубоволокнистою сполучною тканиною. Формуються капсули і гострий абсцес перетворюється на хронічну форму.
Вихід: 1) сприятливий:а) ліквідація інфекційних агентів та організація порожнини абсцесу (заміщення грануляційною тканиною); б) хронічний перебіг хвороби;
в) згущення гною, перетворення його на некротичний детрит та петрифікація;
2) несприятливий:а) генералізація запалення; б) прорив вмісту абсцесу в черевну порожнину з формуванням перетоніту чи легені; в) лімфогенне та гематогенне поширення – септикопіємія
Крупозна пневмонія. (КП)
Крупозна (часткова, плевропневмонія) це первинна інфекційно-алергічна запалення легень.
Етіологія:Пневмомококи 1-2 типів, рідше клебсієла (палочка Фрідлендра)
Патогенез:пов'язаний із реакціями ГНТ(гіперчутливість негайного типу) у респіраторних відділах легень. Існує 2 механізми розвитку КП:
1. Пневмококи потрапляють у верхні дихальні шляхи та викликають сенсибілізацію всього організму. Під впливом вирішальних чинників (переохолодження, травми та інших.) відбувається аспірація збудника в альвеоли, це викликає гіперергічну реакцію з недостатнім розвитком КП
2. Збудник з носоглотки потрапляє в легеневу паренхіму та органи РЕМ де відбуваються імунні реакції, потім у кровотік, бактеріємія та повторне попадання пневмокока в легені з кров'ю призводить до імунокомплексного пошкодження мікроциркуляторних судин альвеол з характерною ексудативною реакцією.
У розвитку крупозна пневмонія проходить 4 стадії:
1.Стадія припливу(триває 1-а доба), уражена частка збільшена у розмірах, ущільнена, темно-червона, різко повнокровна. Під мікроскопомв альвеолах серозна рідина, велика кількість збудників, спущений епітелій, і виражена повнокровність міжальвеолярної горбини.
2.Стадія червоного опічення -триває наступні 2-3 доби. У цю стадію частка легень набуває печінкової щільності, вона важка, тоне у воді. На плеврі накладення фібрину на розрізі брудно-червоного кольору. Поверхня розрізу дрібнозерниста.
Гісто:фібринозно-геморагічнийексудат.
З.Стадія сірого опікування- Триває наступні 4-6 діб.
Макро: частка безповітряна, збільшена у розмірах, важка, щільна, на розрізі сіра, поверхня розрізу дрібнозерниста. На плеврі фібрин. Гісто: фібринозно-лейкоцитарний ексудат.
4.Стадія дозволу.Починається з 9-11 дня хвороби, триває по-різному. У цю стадію фібринозний ексудат під впливом ферментів, нейтрофілів, макрофагів розріджується. Потім ексудат видаляється по лімфатичних судинах, відбувається регенерація альвеолярного епітелію. Макроскопічночастка повертається до нормальних розмірів, зернистість зникає.
Виходи:
1.повне одужання з регенерацією епітелію.
2. можливе настання смерті від легеневої або правошлуночкової недостатності.
З. Розвиток ускладнень:
1. легеневі ускладнення
1.1карніфікація-це організація ексудату в просвіті альвеол.
1.2 некроз легеневої тканини
1.3 абсцеси
1.4 емпієма плевральної порожнини
1.5.гангрена легені.
2. Позалегеневі ускладнення:
2.1 лімфогенні ускладнення: - запалення л/в. середостіння.-медіастеніт.-перикардит.
2.2гематогенні ускладнення: -менінгіт, -ендокардит.
Міліарний туберкульоз селезінки.
Гематогенний туберкульоз вражає будь-які органи та тканини, утворюючи первинні гранульоми.
Джерело: згаслий первинний туберкульозний комплекс, відсіви.
Виділяють три різновиди гематогенного туберкульозу:
1. генералізований гематогенний туберкульоз;
2. гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень;
3. гематогенний туберкульоз з переважними позалегковими ураженнями.
Макроскопічний на розрізі селезінки видно множинні, дифузно розташовані, просовидні, сірого кольору, щільної консистенції вогнища («горбки»).
Будова первинної туберкульозної гранульоми.
Зазвичай виявляється під мікроскопом, але вони здатні зливатися, тоді видно макроскопічний, їх називають просовидний або міліарний.
Мікро: у центрі казеозний некроз, навколо епітеліоїдні клітини серед них розпорошені гігантські клітини Пирогова-Лангханса. Зовні шар лімфоцитів.
Виходи гранульом:
Склероз
Інкапсуляція
Нагноєння
13. Полікістоз нирок. (атрофія від тиску)
Полікістоз нирок - цеуроджене двостороннє захворювання. В основі лежить відсутність повідомлення деяких прямих та звивистих канальців. В результаті не проходження рідини, сечі у нирках утворюються безліч кіст. Ці кісти віддавлюють нормальні нефрони. Нефрони атрофуються. У нирках розростаються жирова та сполучна тканини. Макроскопічнонирки збільшені в розмірах, горбисті, мають вигляд виноградних грон. На розрізі складаються з безлічі кіст, заповнених напівпрозорою рідиною.
Ускладнення:
1. сечокам'яна хвороба.
2. можуть розвинутися ракові пухлини.
3. Хронічна ниркова недостатність.
4. приєднання інфекції та розвиток пієлонефриту
Атрофія – прижиттєве зменшення органу з допомогою паренхіми.
Може бути:
Місцевий
Загальна атрофія, чи виснаження, зустрічаються у формі аліментарного виснаження (при голодуванні чи порушенні засвоєння їжі); виснаження при раковій кахексії (від грец. kakos поганий, hexis стан); виснаження при гіпофізарної кахексії (хвороба Сіммондса при поразці гіпофіза); виснаження при церебральній кахексії (ураження гіпоталамуса); виснаження при інших захворюваннях (хронічні інфекції, такі як туберкульоз, бруцельоз, хронічна дизентерія та ін.).
Зовнішній вигляд хворих при виснаженні характерний. Відзначається різке схуднення, підшкірна жирова клітковина відсутня; там, де вона збереглася, має буре забарвлення (нагромадження пігменту ліпохрому). М'язи атрофічні, шкіра суха, в'яла. Внутрішні органи зменшено у розмірах. У печінці та міокарді відзначаються явища бурої атрофії (накопичення пігменту ліпофусцину у клітинах). В ендокринних залозах є атрофічні та дистрофічні зміни, виражені неоднаково залежно від причини виснаження. У корі мозку виявляють ділянки загиблих нервових клітин. Розвивається остеопороз.
Місцева атрофія виникає від різних причин. Розрізняються такі її види:
1. дисфункціональна;
2. викликана недостатністю кровопостачання;
3. тиском;
4. нейротична;
5. під впливом фізичних та хімічних факторів.
Дисфункціональна атрофія (атрофія від бездіяльності) розвивається внаслідок зниження функції органу.
Атрофія, викликана недостатністю кровопостачання, розвивається внаслідок звуження артерій, які живлять цей орган.
Атрофія, спричинена тиском, розвивається навіть у органах, що складаються із щільної тканини. Атрофія від тиску виникає в нирках при утрудненні відтоку сечі.
Нейротична атрофія обумовлена порушеннями зв'язку органа з нервовою системою, що відбувається при руйнуванні нервових провідників.
Атрофія під впливом фізичних та хімічних факторів є нерідким явищем. Під дією променевої енергії атрофія особливо виражена у кістковому мозку, статевих органах.
Гіпертрофія серця.
Подібна інформація.
Туберкульоз печінки – патологічний процес, що виникає в результаті гематогенної дисемінації або поширення палички Коха лімфогенним шляхом. Захворювання небезпечне, нерідко діагностується у людей, які зловживають алкогольними напоями, курять, схильних до частих стресів, з поганими умовами проживання та особистою гігієною.
Іноді захворювання стає вторинним (при наявному в організмі патологічному процесі). Відсутність лікування може призвести до поширення мікобактерій зі струмом крові до інших органів.
Причини та різновиди захворювання
Найбільш поширеною формою захворювання є ТБ легень. Однак ослаблення імунітету, причиною якого стають різні фактори, призводить до виникнення позалегеневої форми хвороби.
З легких паличка Коха, потрапляючи у кров, розноситься організмом. Уражаються будь-які тканини та органи, частіше відзначаються такі різновиди:
- туберкульоз селезінки;
- ТБ сечостатевих органів;
- ТБ кісток;
- туберкульозний перикардит;
- ТБ центральної нервової системи;
- туберкульоз серця.
Причини виникнення захворювання бувають різними, головна - проникнення мікобактерій у тканини та органи разом із током крові. В результаті розвиваються такі форми ураження печінки:
- осередковий ТБ;
- міліарний ТБ;
- туберкульозний гранульоматоз.
Міліарний туберкульоз печінки розвивається внаслідок проникнення бацил у печінку. Найчастіше зустрічається та легше протікає інша форма – туберкульозний гранулематоз.
При обстеженні виявляються множинні гранульоми, у яких - некроз. Згодом навколо них утворюються фіброзні зони, що викликає фіброзні зміни у печінці.
При попаданні казеозних частинок у просвіт жовчовивідних потоків розвиваються туберкульозний холангіт, туберкульозний пілефлебіт. Тяжким ураженням є поєднання туберкульозу печінки, селезінки та кісткового мозку.
Туберкульоз внутрішніх органів має різні прояви, які залежать від типу розвитку, індивідуальних особливостей пацієнта, форми перебігу патології та ін.
Наявність великої кількості ознак створює труднощі під час діагностики.
Симптоми в залежності від виду
На початковій стадії гепатитного туберкульозу прояви подібні до ТБ легень. Найчастіше міліарне ураження розвивається внаслідок тривалого перебігу хронічного туберкульозу легень чи кишечника. Трапляється, що патологія виявляється вже після смерті хворого.
Характерні прояви для міліарного туберкульозу:
- гепатомегалія;
- іноді – спленомегалія;
- жовтушність склер, шкірних покривів;
- симптоми інтоксикації: озноб, підвищена пітливість, пропасниця.
Такі симптоми виникають у результаті утворення гранульом у часточках печінки та стінках проток. Жовтизна шкірних покривів обумовлена здавленням печінкової протоки.
Найчастіше зустрічається туберкульозний гранулематоз (у пацієнтів з легеневими та позалегеневими формами). Клінічні прояви мінімальні, який завжди відзначається збільшення розміру печінки.
Характеризується утворенням туберкулом, оточених фіброзною капсулою із зонами некрозу у центрі вогнища.
У процесі пальпації вдається визначити гепатомегалію, у деяких випадках – випинання пухлиноподібної форми на поверхні печінки. Згодом пацієнтів починають турбувати:
- сильна слабкість;
- втрата апетиту;
- зниження маси тіла;
- лихоманка.
Опинившись у просвіті жовчовивідних шляхів, казеозні частинки викликають внутрішньопечінковий холестаз та руйнування тканин проток. Це супроводжується:
- лихоманкою;
- втратою апетиту;
- зниженням маси тіла;
- жовтяниця.
У разі пошкодження портальних лімфовузлів, потрапляння у просвіт портальної вени інфікованих мас розвивається туберкульозний пілефлебіт. Часто така патологія закінчується летальним кінцем.
Коли виникає туберкульоз молочної залози, симптоми включають:
- втрату апетиту;
- підвищення температури;
- втрату маси тіла;
- підвищену пітливість;
- почервоніння покривів над ущільненням.
Діагностика та лікування
Діагностика туберкульозу печінки на підставі скарг хворого утруднена: загальний стан може порушуватись при туберкульозному ураженні інших органів.
З лабораторних методів дослідження застосовують:
- аналіз крові загальний;
- аналіз крові біохімічний;
- туберкулінову пробу.
Для підтвердження діагнозу проводять:
- рентгенографію грудної клітки;
- УЗД печінки та жовчовивідних проток;
- тонкоголкову пункційну біопсію;
- ехографію;
- діагностичну лапароскопію
Нерідко відзначається прискорена ШОЕ, підвищений рівень гамма-глутамілтранспептидази, лужної фосфатази, фракцій альфа-2-глобулінів. Іноді пацієнти мають симптоми анемії.
Проводиться диференціальна діагностика туберкульозу печінки з наступними патологіями:
- гепатоз;
- хронічний гепатит;
- хронічний холангіт;
- цироз печінки;
- туберкульоз кишківника.
Якщо діагностовано туберкульоз печінки, лікування триває близько року. Його мета – усунути вогнище інфекції. З протитуберкульозних засобів застосовують ріфампіцин, ізоніазид, стрептоміцин, піразинамід, етамбутол.
Дозування препаратів та схема прийому залежать від місця розташування патологічного вогнища. Враховуючи високу токсичність протитуберкульозних засобів, у процесі лікування пацієнту можуть знадобитися консультації нефролога, кардіолога, окуліста та ін.
Для нормалізації діяльності органу призначаються гепатопротектори, інгібітори протеаз, глюкокортикостероїди. Пацієнтам рекомендується дієта №5 або №5а з обмеженням:
- гострих, консервованих, солоних, смажених страв;
- екстрактивних речовин;
- тугоплавких жирів (вершки, жирне м'ясо, вершкове масло).
Методи лікування туберкульозу печінки включають:
- вітамінотерапію (для прискорення відновлення печінкової тканини);
- інфузійну терапію (для дезінтоксикації організму).
До якого лікаря звертатися
При виникненні кашлю в нічний час, стійкого підвищення температури, надмірної пітливості, кровохаркання, болю необхідно звернутися до фтизіатра.
Залежно від віку хворого лікарі, до яких слід звертатися: терапевт або педіатр.
Фтизіатр – лікар, який займається діагностикою та лікуванням ТБ.
Інші лікарі, до яких слід звертатися:
- гепатолог;
- гастроентеролог.
Поразка печінки паличкою Коха – захворювання небезпечне, результат лікування залежить від форми патології та своєчасності виявлення.
Туберкульоз печінки - рідкісне захворювання, але не менш небезпечне. При несвоєчасному лікуванні або його відсутності можливі випадки смерті. Це захворювання може бути проявом міліарного туберкульозу або локальної його форми за відсутності позапечінкових проявів. Основною формою ураження печінки при туберкульозі є гранульома.
Розвиток захворювання на туберкульоз печінки відбувається на тлі загального ослаблення організму людини.
Причинами такого ослаблення можуть бути:- перевтома;
- мала кількість сну;
- часті стресові ситуації;
- несприятливі погодні умови;
- антисанітарний спосіб життя;
- вживання наркотиків.
Заразитися туберкульозом печінки може як доросла, так і дитина. Це відбувається внаслідок влучення в кровотік туберкульозної палички. Найбільш уразливі до такого захворювання люди, які ведуть нездоровий спосіб життя (алкоголь та тютюнопаління), а також хворі на діабет, рак або ВІЛ-інфекцію.
Лікування займає тривалий період (до одного року), а прогноз одужування становить близько 85%.
Туберкульоз печінки на початковому етапі має симптоми, схожі на легеневі:
- тривалий кашель, сухий першому етапі, та був із виділенням мокротиння;
- підвищена сонливість та пітливість;
- загальне почуття слабкості;
- підвищена температура тіла;
- зниження ваги;
- біль у районі грудної клітини;
- кровохаркання.
- збільшення розміру печінки, що виражається зміною габаритів у нижній частині грудини;
- порушення функцій роботи печінки;
- іноді ця хвороба супроводжується жовтяницею;
- наявність різких болів у печінці.
Симптоми туберкульозного захворювання печінки можуть проходити через деякий час, але не варто чекати. Тільки своєчасне лікування допоможе повністю відновити здоров'я.
Залежно від особливостей перебігу хвороби та клінічної симптоматики розрізняють такі види туберкульозу печінки:
- міліарний туберкульоз;
- туберкульозний гранулематоз;
- осередковий туберкульоз;
- туберкульозний холангіт;
- туберкульозний пілефлебіт.
Найчастіше інших форм зустрічається туберкульозний гранулематоз. Він виникає при легеневій чи позалегеневій формі туберкульозу.
Цей тип захворювання характеризується великою кількістю гранульом, що мають у центрі некротичну масу, а навколо - епітеліодні та лімфоїдні клітини. У таких гранульомах сконцентровані бацили, які мають стійкість до впливу кислотних середовищ.
Наслідком перебігу хвороби є фіброз (відбувається утворення сполучної тканини навколо гранульоми).
При осередковому туберкульозі утворюються множинні туберкульоми печінки, навколо яких розташовується фіброзна капсула, а в її центрі присутні осередки некрозу. Також відбувається збільшення розмірів печінки. Перебіг хвороби характеризується присутністю слабкості та стомлюваності, відсутністю апетиту та зниженням ваги, зростанням розмірів селезінки та печінки.
Міліарний туберкульоз супроводжується утворенням горбків відразу в кількох органах, він може бути як гострим, так і хронічним.
До основних його симптомів відносяться:
- підвищена температура і слабкість (це з тим, що хвороботворні бактерії здатні постійно передаватися в кровотік);
- присутність ознобу та кашлю;
- Проблеми з диханням.
Макропрепарат "Міліарний туберкульоз легені" характеризується невеликим рівнем здуття легені, спостерігається велика кількість маленьких просовидних горбків, що мають сірувато-жовтий відтінок.
Мікропрепарат «Міліарний туберкульоз легень» характеризується утворенням великої кількості гранульом, що мають у центрі казеозний некроз, у міжальвеолярних перегородках та перибронхіальній тканині. Також у периферичних відділах присутні клітини Пирогова-Ланхганса великого розміру та підвищений рівень лімфоцитів.
Іноді спостерігається дисеміноване туберкульозне ураження органів людини, що призводить до розвитку печінкової недостатності. У такому разі дія протитуберкульозних препаратів не дає результатів.
При попаданні казеозного матеріалу до жовчних проток виникає туберкульозний холангіт. Ці протоки руйнуються на тлі того, що інфекція прогресує, утворюються гранульоми у жовчному міхурі та тканинах печінки.
Основна ознака цього захворювання - лихоманка та знижений апетит (маса тіла знижується), також можливий розвиток жовтяниці, а швидкість осідання еритроцитів у крові підвищується до 95 мм/год.
У разі ураження лімфовузлів, казеозні маси здатні передатись у портальні вени, що призводить до виникнення туберкульозного пілефлебіту. Такий перебіг хвороби найчастіше призводить до смертельного результату.
Як і за будь-якої іншої форми туберкульозу, головним аспектом якнайшвидшого одужання є своєчасне обстеження та діагностування захворювання.
Існує ряд методик, які дозволяють виявити при лікуванні туберкульозу погані аналізи печінки:
- комп'ютерна томографія (КТ);
- проба біопсії печінки;
- магнітно-резонансна томографія (МРТ);
- сканування черевної та грудної порожнини (УЗД та фото).
Аналіз крові при такому захворюванні є неефективним, оскільки часто дає невірний результат. Іноді помилково ставиться діагноз холангіокарцинома.
Перелічені методи дають можливість спостерігати всі зміни у структурі печінки та новоутворення на її поверхні. За результатами проведеної процедури дається оцінка стадії захворювання, а найкращим способом підтвердження виявленого захворювання є тонкоголкова біопсія.
Летальні випадки при захворюванні на туберкульоз печінки найчастіше виникають у людей, вік яких становить менше 22 років, які проходять лікування стероїдами, хворіють на ВІЛ або СНІД, цироз печінки або мають печінкову недостатність.
Лікувати пацієнта необхідно на початкових стадіях хвороби, тоді це максимально ефективно. Курс лікування займає тривалий час, а препарати несуть у собі низку побічних ефектів. Найчастіше при лікуванні туберкульозу печінки лікарі виписують: ріфампіцин, ізоніазид, етамбутол і піразинамід.
Ще однією умовою якісного лікування є дотримання правильної дієти (призначається дієта №5 або 5а). З раціону слід виключити яєчні жовтки, м'ясо та рибу з великою кількістю жиру, кави, копченості та гостру їжу. Для поліпшення обміну амінокислот в організмі до раціону повинні бути включені: сир, печінка, індичка, курка, гриби, твердий сир, горох.
Правильне харчування при цьому виді туберкульозу має велике значення. Саме печінка пропускає крізь себе всі шкідливі компоненти, роблячи їх нешкідливими. Туберкульоз порушує її функції, що може призвести до отруєння.
Профілактика туберкульозу включає регулярне проходження професійних оглядів і скринінгових програм (дозволяють виявити хворобу вже на ранній стадії), також проводиться вакцинація дітей вакциною БЦЖ або БЦЖ-М.
Поразка печінки туберкульозною паличкою іноді ускладнюється іншими видами туберкульозу: селезінки та кісткового мозку.
Головними ознаками такого поєднання є:- зміна розмірів селезінки;
- хвилеподібна лихоманка;
- розвиток лейкемоїдних реакцій;
- хворобливі відчуття та тяжкість у лівому підребер'ї.
Підвищується ризик виникнення вторинного фіброзу печінки при тривалому перебігу туберкульозу селезінки. При такому перебігу хвороби вона піддається деформації, її поверхня набуває великої щільності та нерівності, можливий процес зрощення з навколишніми тканинами. Також існує ймовірність того, що прогресуватиме пневмонія.
При туберкульозі кишечника може зустрічатися жирова дистрофія печінки. Внаслідок такого захворювання печінка збільшується у розмірах, підвищується її щільність, спостерігаються диспепсичні розлади.
Перебіг хвороби амілоїдозу печінки відбувається без будь-яких особливостей, у цьому криється причина його виявлення. Розвиток захворювання відбувається на тлі тривалого кісткового туберкульозу або туберкульозу легень фіброзно-кавернозної форми.
Вірусний гепатит В і С та туберкульоз несуть у собі особливу небезпеку. Останнім часом спостерігається тенденція до зростання хронічної форми гепатиту у поєднанні з туберкульозом. Це з ускладненням соціально-економічних умов, зростанням алкогольної і наркологічної залежності.
За результатами проведених досліджень, було виявлено залежність зростання захворювань на гепатит В і С у поєднанні з туберкульозом від пори року. Найчастіше збільшення рівня захворюваності спостерігається в осінній та весняний період.
Аналіз основних характеристик поєднання аурулару туберкульозу та гепатиту показав, що зростання захворюваності обумовлено збільшенням контингенту хворих, які раніше перенесли гострі форми гепатитів В та С, а також збільшенням потенціалу заразних хворих на туберкульоз, включаючи латентні форми.
Одним із побічних ефектів лікування туберкульозних захворювань є ймовірність виникнення «лікарської хвороби» (токсичний препарат впливає на організм, внаслідок чого відбуваються біохімічні та функціонально-структурні зміни в організмі). Токсичний гепатит після протитуберкульозної терапії виникає як реакція на лікування.
Патології печінки виникають у пацієнтів при туберкульозі у 15-20% випадків.
Вони зумовлені низкою факторів:
- вплив лікарських протитуберкульозних препаратів;
- хронічний алкоголізм;
- наявність супутніх захворювань (наприклад, гепатит);
- наркотична залежність.
Гепатопатія - одне із найбільш розвинених біля Російської Федерації видів патології. Різні групи хворих мають різну частоту і причини порушення функцій печінки, а однією з цих груп є пацієнти, хворі на туберкульоз.
Цироз печінки здатний розвиватися через тривалий вплив лікарських препаратів при лікуванні туберкульозу. Вони можуть призвести до виникнення гострого чи хронічного гепатиту. Припинення прийому лікарських препаратів призводить до стабілізації або регрес ураження печінки.
Застосування гепатопротекторів у комплексі з протитуберкульозним лікуванням сприяє тому, що патогенетична терапія буде більш ефективною. Такі препарати (Реамберін, Ремаксол, Цитофлавін) дозволяють відновити мембрану клітин, яка була зруйнована під час лікування туберкульозу.
Лікування туберкульозу печінки в домашніх умовах
Після виявлення захворювання, фтизіатр визначає місце, де лікуватиметься пацієнт:
- домашнє лікування;
- стаціонарне лікування.
Другий спосіб кращий, оскільки лікування ефективніше, проте можливий і перший варіант. Первинна увага при лікуванні приділяється основним осередкам мікобактерій.
Вибір стратегії лікування визначає його ефективність. При цьому враховують ендогенні та екзогенні фактори, які впливають на розподіл у печінковій тканині мікобактерій.
Туберкульоз - смертельне захворювання, тому застосування народної медицини замало його лікування. Мікобактерії впливають на організм з високим ступенем агресії, екстракти з трав нездатні достатньо впливати на них. Якщо результат і буде досягнуто, то короткочасно, а наслідки можуть бути тяжкими.
У комплексі з лікуванням під наглядом фтизіатра можна застосовувати:
- березові бруньки та обліпиху;
- корінь маралію або сафлороподібну левзею;
- шипшина;
- китайський лимонник;
- чорниці;
- оман;
- глоду.
Виходячи з форми захворювання, використовується суміш листя алое та меду. При звичайній формі її вживання починається з другого місяця лікування, при лікарсько-стійкій – з четвертого.
Лікування туберкульозу печінки під час вагітності
Лікування цієї хвороби під час вагітності відбувається під наглядом профільних фахівців. З усіх доступних препаратів фтизіатр призначає найбезпечніші, а сам процес лікування відбувається за загальними правилами.
Групу підвищеного ризику загострення перебігу хвороби під час вагітності складають:- вагітні, яким менше року тому проводилася операція, пов'язана із туберкульозом;
- вагітні віком до 20 і старше 35 років, які вже заражені;
- здорові вагітні, які контактують із хворими на туберкульоз.
Розвиток вагітності не є фактором, що сприяє розвитку туберкульозу. Однак клінічні дослідження показали, що існує невеликий ризик загострення у післяпологовому періоді.
Фахівцями при даному виді захворювання є гастроентеролог та гепатолог. Діагностика захворювання проводиться методом лапароскопії або за допомогою біопсії печінки (особливе значення має, коли симптом відсутня).
Аналізи показують незначну зміну функціональних проб, але спостерігається підвищення рівнів:- лужної фосфатази;
- фракції гамма-глутамілтранспептидази;
- фракції альфа-2-глобулінів
Своєчасне звернення до лікаря дозволяє скоротити терміни лікування та прискорити одужання. Не варто займатися самолікуванням, щоб не посилити перебіг хвороби.
Пройдіть безкоштовний онлайн-тест на туберкульоз
Ліміт часу: 0
Навігація (тільки номери завдань)
0 із 17 завдань закінчено
Інформація
Ви вже проходили тест раніше. Ви не можете запустити його знову.
Тест завантажується...
Ви повинні увійти або зареєструватися, щоб почати тест.
Ви повинні закінчити наступні тести, щоб почати це:
Результати
Час вийшов
Вітаємо! Імовірність того, що ви більш туберкульозом наближатися до нуля.
Але не забувайте також стежити за своїм організмом і регулярно проходити медичні обстеження і ніяка хвороба вам не страшна!
Також рекомендуємо ознайомитися зі статтею .Є привід замислитись.
З точністю сказати, що ви хворієте на туберкульоз сказати не можна, але така ймовірність є, якщо це і не, то з вашим здоров'ям явно щось не так. Рекомендуємо негайно пройти медичне обстеження. Також рекомендуємо ознайомитися зі статтею .
Терміново зверніться до фахівця!
Імовірність того, що ви вражені дуже висока, але дистанційно поставити діагноз неможливо. Вам слід негайно звернутися до кваліфікованого фахівця та пройти медичне обстеження! Також настійно рекомендуємо ознайомитися із статтею по .
- З відповіддю
- З позначкою про перегляд
Завдання 1 із 17
1 .
Чи пов'язаний ваш спосіб життя з тяжкими фізичними навантаженнями?
Завдання 2 з 17
2 .
Як часто ви проходите тест на виявлення туберкульозу (наприклад, манту)?
Завдання 3 з 17
3 .
Чи ретельно дотримуєтеся особистої гігієни (душ, руки перед їжею і після прогулянок і т.д.)?
Завдання 4 з 17
4 .
Чи дбаєте ви про свій імунітет?
Завдання 5 з 17
5 .
Чи хворіли у Ваші родичі чи члени сім'ї на туберкульоз?
Завдання 6 із 17
6 .
Чи живете Ви чи працюєте у несприятливому довкіллі (газ, дим, хімічні викиди підприємств)?
Завдання 7 із 17
7 .
Як часто ви знаходитесь в приміщенні з вогкістю чи запиленими умовами, цвіллю?
Завдання 8 із 17
8 .
Скільки вам років?
Часто ми буваємо легковажними по відношенню до свого здоров'я, захоплюємося шкідливими звичками і не замислюємося про те, що нас може торкнутися таке страшне захворювання, як туберкульоз селезінки. Проте ніхто не застрахований від цієї хвороби, як і від багатьох інших. Що це за хвороба, як вона проявляється і чим лікується?
Це хвороба, що найчастіше виникає як вторинне зараження при туберкульозі легень. Набагато рідше вона трапляється як самостійне захворювання. Як правило, виникає при зараженні патогенними бактеріями, які проникають кров'ю. Але іноді вони потрапляють до селезінки через лімфу. На хворому органі з'являються дрібні вузлики, які можуть бути розміром від насіння до невеликого горіха. Іноді бувають великі вузли і каверни, що утворилися.
Причин, що викликають це підступне захворювання, може бути кілька, але найпоширеніші з них:
- зниження імунітету;
- туберкульозне ураження легень;
- погана екологія, викид у повітря шкідливих речовин.
Іноді розвиток хвороби має бурхливий характер. Але найчастіше вона має млявий, хронічний перебіг.
Симптоми є у вигляді: субфебрильної температури, слабкості, швидкої стомлюваності, відсутності апетиту, болю в лівому боці. Часто селезінка збільшується у розмірах. Іноді хворий орган збільшує вагу до 3 кг. Поверхня селезінки гладка, але іноді буває і горбиста. Це захворювання призводить до різкого падіння в крові кількості лейкоцитів, тромбоцитів, зменшення згортання крові. Як наслідок, розвиваються різні кровотечі та крововиливи. Найчастіше має місце анемія, хоча у деяких випадках кількість гемоглобіну у крові зростає. Іноді буває поява туберкульозу печінки.
У деяких випадках зустрічається гострий перебіг захворювання. У хворого різко піднімається температура дуже високих цифр. У крові знижується кількість гемоглобіну, лейкоцитів, тромбоцитів. Сильно помітна слабкість та загальне виснаження людини.
Діагностика та лікування захворювання
Найчастіше проводиться рентгенологічне дослідження. Іноді доречною буде біопсія для встановлення правильного діагнозу. Важливо знайти паличку Коха у шлунку. Також необхідно провести реакцію на бруцельоз, туляремію, реакцію Манту, Пірке, аналіз крові на малярію.
Іноді правильний діагноз буває поставлено лише після операції.
У наш час ця хвороба цілком виліковна. Головне – вчасно звернутися до лікаря, щоб розпочати лікування. Це захворювання лікується найчастіше консервативними методами. 
Терапія зазвичай включає:
- Призначення антибіотиків (зазвичай стрептоміцину).
- Протитуберкульозних препаратів.
- Визначення вітамінів.
- Призначення імуностимулюючих засобів.
Це призводить до нормалізації розмірів органу, поліпшення аналізів крові та загального самопочуття хворого.
Однак консервативна терапія не дає гарантії на відсутність рецидиву. Тоді має місце проведення операції з видалення органу. Однак вона утруднена тим, що селезінка надійно захищена багатьма зрощеннями. Після операції доречна антибактеріальна терапія, переливання крові. У разі пізнього звернення за медичною допомогою або неправильно поставленого діагнозу часто буває летальний кінець.
Народні засоби боротьби
Само собою зрозуміло, що одними народними засобами лікувати це захворювання безглуздо. Але цілком доречне спільне лікування традиційними ліками та засобами народної медицини. В основному вони спрямовані на лікування туберкульозу легень. Але оскільки туберкульоз селезінки є частіше вторинним захворюванням, то можна їх використовувати і для лікування цього захворювання.
Існує кілька рецептів нетрадиційної медицини, які допомагають впоратися з цією хворобою, ось кілька з них:
- Знадобиться листя алое та склянку меду. Жменя подрібненого листя змішати з медом, додати трохи води і поставити все це варитися протягом двох з половиною годин на повільному вогні. Потім зняти з вогню, відсудити. Приймати ліки треба по їдальні ложці. Достатньо одноразового прийому цих ліків на день.
- Часник давно вважається природним антибіотиком. Народна медицина стверджує, що якщо вживати по вісім зубчиків часнику на день, можна досягти успіхів у лікуванні даного захворювання, як втім, і багатьох інших інфекційних хвороб.
- Допоможе і настій березових бруньок у лікуванні туберкульозу селезінки. Необхідно взяти одну столову ложку нирок на півлітра горілки. Треба наполягати їх до того часу, поки колір настою стане темно-коричневим. Вживати ліки треба до їжі по столовій ложці тричі на день.
- Дуже корисна і доступна трава спориш лікує це захворювання разом із традиційною медициною. Треба взяти столову ложку цієї трави та залити склянкою окропу. Поставити на водяну лазню десять хвилин. Потім остудити. Приймати відвар по столовій ложці три-чотири рази на день.
- Найпоширеніша трава – подорожник допоможе у лікуванні цього захворювання. Треба взяти 1 ст. листя цієї трави і залити склянкою окропу. Пити треба ці ліки по столовій ложці чотири рази на добу за двадцять хвилин до їди.
- Овес насипати в каструлю, заповнивши у своїй дві третини ємності. Залити молоком, залишаючи два сантиметри до верху каструлі. Потім додати трохи смальцю. Закрити кришкою та поставити в духовку. Тримати в духовці до розпарювання вівса. При цьому постійно доливати молоко. Потім вийняти, остудити. Приймати рідку суміш по півсклянки тричі на день.
- Сік огірків, змішаний із медом допоможе вилікувати цю хворобу, якщо його вживати по три столові ложки кілька разів на день.
Лікування захворювання під час вагітності
Не треба панікувати, якщо це захворювання виявили під час вагітності. В наш час існує безліч лікарських засобів, що дозволяють лікувати це захворювання, які не впливають на плід. Всім зрозуміло, що лікувати туберкульоз під час вагітності слід лише під ретельним контролем лікаря. При призначенні ліків необхідно зважити користь та ризик для матері та плода.
При правильному лікуванні вдається виносити цілком здорову дитину.
Якщо ви підозрюєте у себе цю хворобу, або діагноз під питанням поставив терапевт, треба негайно звернутися до лікарів: фтизіатра чи гематолога. З цим краще не зволікати, оскільки успіх лікування безпосередньо залежить від стадії захворювання, на якому воно було виявлено. Чим швидше хворий звернеться до фахівця, тим швидше буде виявлено діагноз та призначено правильне лікування. Час у цьому випадку вирішує все. Не варто бути легковажними по відношенню до свого здоров'я.
