Зміни процесу деполяризації шлуночків. Передчасна деполяризація передсердь та передчасна деполяризація шлуночків

Нижче ми розглянемо особливості застосування цього лікарського засобу для зниження тиску, викликаного гіпертонією та супутніми патологіями, проаналізуємо показання та протипоказання до його застосування, приділивши особливу увагу питанням ризику передозування та побічних ефектів.

Опис

Склад та форма випуску

«Лізиноприл» – препарат, який призначається при гіпертонії та інших хворобах для зниження кров'яного тиску:

• Випускається у формі таблеток;
• найпоширеніші дозування діючої речовини – від 2,5 мг до 20 мг;
• Упаковка містить 20, 30 або 50 таблеток.

Основною діючою речовиною є дигідрат лізиноприлу. Крім нього, до складу таблеток входять допоміжні речовини:

• крохмаль кукурудзяний;
• мікрокристалічна целюлоза;
• магнію стеарат;
• гідрофосфат кальцію і т.д.

Фармакологічна дія

Цей лікарський засіб відноситься до групи препаратів, що інгібують дію АПФ. Основна дія – зменшується трансформація ангіотензину-1 на ангіотензин-2.

Крім того, ці ліки:

• знижує рівень виділення альдостерону;
• сприяє зменшенню деградації брадикардину;
• стимулює утворення простагландинів.

За рахунок цього досягаються такі ефекти:

1. Артеріальний тиск (АТ) пацієнта зменшується до прийнятних значень.
2. Відбувається зниження тиску у капілярах легень.
3. Зменшується сила периферичного опору судин.
4. Об'єм крові, що прокачується серцем за хвилину, помітно збільшується.
5. Стійкість міокарда (серцевого м'яза) до функціональних навантажень зростає (особливо сильно ефект виражений у людей із вираженою серцевою недостатністю).
6. Знижується гіпертрофія серцевого м'яза та артеріальних стінок (при тривалому систематичному прийомі).

Крім того, прийом цих ліків сприяє виведенню солей натрію з сечею, тобто для нього характерна також натрійдіуретична дія.

При прийомі ліків всмоктування діючої речовини у шлунково-кишковому тракті становить 25–29% (наявність або відсутність їжі у шлунково-кишковому тракті не впливає на цей процес). Діюча речовина не піддається трансформації в організмі та виводиться нирками без змін складу. При прийомі варто враховувати і те, як ці таблетки діють від тиску. Лізиноприл демонструє ефект приблизно через 45-60 хвилин після прийому, а найбільшої ефективності досягає приблизно через 5-7 годин (проміжок може варіювати в залежності від дозування ліків та вихідного стану пацієнта). Загальна тривалість дії становить доби.

Показання та протипоказання до застосування

Перш ніж приймати ці таблетки, потрібно уважно вивчити, для чого призначений «Лізиноприл», від якого тиску він допомагає, як використовується в комбінованій терапії та які існують протипоказання.

Основне призначення цього лікарського засобу - зниження артеріального тиску, що підвищується при різних формах артеріальної гіпертензії. Може використовуватися як окремий препарат, і разом з іншими ліками у складі терапевтичного комплексу.

Крім того, «Лізиноприл» призначають при:

• серцевої недостатності (найчастіше – хронічної формі) – як частину терапії.
• інфаркт (раннє лікування, в перший день) – для профілактики серцевої недостатності, поліпшення роботи шлуночків та підтримки стабільного рівня гемодинаміки.
• нефропатії у пацієнтів з цукровим діабетом 1 та 2 типів

Перед тим, як приймати «Лізиноприл» від тиску, важливо ознайомитися з найважливішими протипоказаннями. Ці ліки не призначають, якщо у хворого виявлено:

• гіперчутливість до речовин, що інгібують дію АПФ;
• набряки (спадковий Квінке, ангіоневротичний та ін);
• гіпертензія у тяжкій формі;
• стеноз мітрального клапана

Сюди також відносяться:

• вагітність (у першому триместрі – небажано, у другому та третьому – не можна через ризик інтоксикації плода);
• лактація (при необхідності прийому препарату дитина переводиться на штучне вигодовування).

Наявність у хворого на ішемічну хворобу серця, коронарної або ниркової недостатності, цукрового діабету та деяких інших захворювань також може спричинити те, щоб від призначення ліків відмовилися. У будь-якій із цих ситуацій перед початком лікування рекомендується проконсультуватися з лікарем.

Проконсультуватися з фахівцем про те, як використовувати «Лізиноприл» – при якому тиску приймати і чи можна взагалі приймати – потрібно також пацієнтам на дієті з обмеженим вмістом кухонної солі та людям похилого віку.

Інструкція по застосуванню

Якщо вам прописали «Лізіноприл» – інструкція із застосування, що йде в комплекті, досить повно описує основні аспекти використання. Отже, тут будуть перераховані лише найважливіші нюанси:

• препарат приймають внутрішньо не частіше одного разу на день, незалежно від часу доби. Прийом їжі також неважливий, оскільки не впливає на процес засвоєння діючої речовини;
• стандартне добове дозування препарату, яке застосовують для зниження АТ – 10 мг. При стійкій гіпертензії дозування можна зберігати протягом кількох місяців до появи стійкого поліпшення;
• при подальшому лікуванні призначається збільшена доза – 20 мг на добу;
• максимальна добова доза, що використовується для зниження артеріального тиску при артеріальній гіпертензії, становить 40 мг/добу. Вона призначається лікарем у виняткових випадках.

Коли за такою схемою приймається «Лізиноприл» від тиску – відгуки свідчать, що максимальний ефект від ліків проявляється на 3–4 тижні після початку прийому. Якщо перервати лікування або знизити дозування без консультації з фахівцем, дуже ймовірно погіршення динаміки або повторне підвищення артеріального тиску.

Зверніть увагу! Якщо пацієнт перебуває на лікуванні з використанням діуретичних засобів, необхідно відмінити прийом діуретиків щонайменше за 48 годин до прийому лікарського препарату. Якщо цього не зробити, є ризик, що тиск різко впаде, спровокувавши загальне погіршення стану. У ситуації, коли відмова від сечогінних засобів неможлива, потрібне зниження дозування «Лізиноприлу» (до 5 мг на добу):

• якщо у пацієнта серцева недостатність, то стартова доза становить 2,5 мг. На 3-5 день лікування (залежить від динаміки) дозу зазвичай подвоюють;
• при лікуванні нефропатії (діабетичної) препарат призначають у дозі від 10 до 20 мг на день;
• ниркова недостатність також є одним із показань для прийому препарату: при кліренсі креатину до 10 мл/хв – 2,5 мг, до 30 мл/хв – 5 мг, до 80 мл/хв – 10 мг на добу;
• якщо засіб використовується при інфаркті міокарда, то приймати його слід за наступним алгоритмом: у перший та другий дні – по 5 мг, а починаючи з третього дня – по 10 мг на дві доби, і на заключному етапі – 10 мг на добу. При розвитку пацієнта гострого інфаркту міокарда тривалість прийому ліків становить мінімум півтора місяці.

Зверніть увагу! Якщо вам призначили «Лізиноприл» – інструкція із застосування від тиску може використовуватись лише при лікуванні гіпертензії. За інших захворювань застосовувати препарат слід за встановленою лікарем схемою!

Можливі побічні дії

Побічні дії прийому «Лізиноприлу» аналогічні побічним діям, викликаним прийомом інших АПФ-інгібіторів. Частота цих ефектів може бути різною:

• часто: алергічні висипи, зниження артеріального тиску, кашель, розлад ШКТ, головний біль тощо;
• нечасто: емоційна лабільність, втрата рівноваги, порушення сну, закладеність носа, еректильна дисфункція, галюцинації, загальна слабкість;
• вкрай рідко: різке зниження рівня цукру в крові, біль у черевній порожнині (можуть супроводжуватися нудотою або блюванням), задишка, непритомність.

При появі побічних ефектів з цього переліку, а також при набряках частин тіла, ураженнях шкіри (висип, відшарування), сильному запамороченні, прискореному серцебиття або жовтяничності шкіри навколо очей слід негайно припинити прийом препарату та звернутися до лікаря!

Передозування

При передозуванні препарату може різко знизитися артеріальний тиск, а також розвинутися тахікардія та розслаблення гладкої мускулатури периферичних кровоносних судин. Для усунення наслідків передозування не можна зробити такі дії:

• Промити шлунок (засіб ефективно завдяки повільному всмоктування).
• Прийняти активоване вугілля.

• Укласти людину на спину таким чином, щоб ноги знаходилися вище за рівень голови.
• Здійснювати контроль рівня АТ і за необхідності його коригувати (при різкому зниженні застосовується «Допаміл»).

Зверніть увагу! У ситуації гемодіаліз неефективний. У будь-якому разі при передозуванні (навіть за відсутності яскраво виражених негативних ефектів) необхідно якнайшвидше звернутися до лікаря.

Взаємодія з іншими препаратами та речовинами

Одночасний прийом «Лізиноприлу» з іншими ліками може призвести до небажаних наслідків:

• антациди - уповільнення всмоктування діючої речовини;
• «Індометацин», адреностимулятори та симпатоміметики – зниження терапевтичного ефекту;
• нейролептики та хінін – посилення гіпотензивного впливу;
• калійзберігаючі діуретики («Тріамтерен», «Амілорид» та аналоги) – гіперкаліємія.

У період лікування з використанням «Лізиноприлу» (або його аналогів) фахівці рекомендують повністю відмовитися від вживання алкоголю. Пов'язано це з тим, що одночасне застосування препарату та алкоголю непередбачено посилює гіпотензивну дію. Наслідками можуть бути тахікардія, брадикардія, гостра серцева недостатність, а в ряді випадків – ортостатичний колапс, що супроводжується непритомністю.

«Лізиноприл» в аптеках

В аптеках Російської Федерації ці ліки відпускаються за рецептом лікаря.

Якщо ви плануєте купити «Лізиноприл» від тиску, ціна його залежатиме від дозування, кількості таблеток в упаковці та виробника:

• 5 мг № 30 - від 20 до 70 рублів.
• 10 мг № 20 - від 22 до 120 рублів.
• 20 мг № 30 - від 80 до 200 рублів.

Є кілька препаратів-аналогів. Найбільш популярними є такі:

• "Діротон" (Угорщина, "Гедеон Ріхтер").
• Лізінотон (Ісландія, ACTAVIS Ltd).
• Лізоріл (Індія, Ipca Laboratories).
• "Ірумед" (Хорватія, "Belupo").

Дія, аналогічна дії «Лізиноприлу», мають і деякі інші лікарські засоби.

Висновок

«Лізиноприл» – препарат, який при правильному застосуванні та підборі оптимального дозування забезпечує ефективну регуляцію АТ і має гарний ефект при лікуванні гіпертензії. У той же час, враховуючи можливість побічних ефектів та ризик передозування, приймати його слід лише за призначенням лікаря за встановленою схемою.

Знижений тиск завдає не менше проблем зі здоров'ям, ніж підвищений. Тому, як реагувати на тиск 60 на 40, повинні знати всі пацієнти з проблемними судинами. Та й здоровій людині, у якої раптом стався стрибок униз, така інформація не завадить.

1. Опис
2. Причини
3. Симптоми
4. Тиск 60 на 40 у лежачих хворих
5. Які можуть бути наслідки
6. Діагностика
7. Лікування
8. Профілактика
9. Прогноз
10. На закінчення

Опис

Що таке низький тиск? Нормою АТ вважається 100 на 60 мм. стовп. Усе, що нижче, є нормою. Але знижений тиск можна пояснити об'єктивними причинами, і навіть індивідуальними характеристиками людини. Для здоров'я вважається критичним показником, коли артеріальний тиск становить 60 на 40 мм.рт. стовп.

Найчастіше гіпотонія зустрічається у дітей, вагітних жінок, а також людей з певними порушеннями у роботі парасимпатичної нервової системи. Багато таких пацієнтів і серед людей, які професійно займаються спортом. Також і люди похилого віку не завжди страждають від високого тиску, може бути і зовсім навпаки.

Причини

Є кілька причин, з яких може виникати такий стан:

1. Спадковість.
2. Сидяча робота та малорухливий спосіб життя.
3. Робота на шкідливому виробництві.
4. Вагітність, особливо при токсикозі.
5. Літній вік.

Також часто проявляється гіпотонія у підлітків. Якщо вона не викликає поганого самопочуття і не заважає, то можна не звертати уваги на такий стан. Це не стосується пацієнтів похилого віку, а також тих, кому від низького тиску погано. Тому варто знати, що потрібно робити, якщо тиск 60 на 40.

Симптоми

Симптоми зниженого тиску важко з чимось переплутати. Специфічний стан можна дізнатися за такими характеристиками:

1. Мурашки у власних очах. Часто спостерігаються за зміни положення тіла.
2. Задишка та серцебиття при високих фізичних навантаженнях.
3. Постійна втома та підвищена стомлюваність.
4. Може заважати різке світло, гучні звуки. З'являється зайва дратівливість.
5. Знижена температура, відчувається холод у ногах та руках.
6. М'язова слабкість.
7. Знижений сексуальний потяг.

Якщо у людини відразу кілька таких ознак, то варто звернутися до лікаря, щоб фахівець міг провести повну діагностику та виявити порушення у роботі організму.

Тиск 60 на 40 у лежачих хворих

Небезпека низького тиску у лежачих хворих у тому, що він практично не помітний. Це активна людина може відчути запаморочення та нудоту, а пацієнт із лежачим способом життя таких змін не помітить. Це може спровокувати виникнення кардіогенного шоку, який, у свою чергу, може призвести до смерті. Тому оточуючим необхідно бути обережнішим і реагувати на появу наступних ознак кардіогенного шоку:

1. Блідість шкіри.
2. Мармурові креслення на обличчі.
3. Пацієнт скаржиться на тривожний стан, говорить про страх смерті.
4. Синюшність губ та шкірних покривів.
5. Втрата свідомості.

У лежачих людей, через знижену активність, гіпотонія зустрічається частіше, ніж в інших. Тому, по можливості, варто давати на всі системи невелике, але щоденне навантаження. І тому є спеціальні вправи.

Які можуть бути наслідки

Цікаво, що досить багато людей живуть з низьким тиском довго і навіть не помічають цього. У них є перевага – немає обмежень щодо їжі та напоїв на кшталт кави, шоколаду, а також міцного чаю.

Але при цьому варто розуміти, що різке зниження тиску до критичного показника 60 на 40 може вказувати на серйозні порушення. Наприклад, таке можливе при шлунково-кишковій кровотечі, що відкрилася, а також про проблеми з наднирниками і ендокринному захворюванні.

Кардіогенний шок має чотири різновиди, кожна з яких ускладнює роботу всього організму і в результаті може призвести до смерті. Аритмічний шок може бути наслідком тахікардії серцевих шлуночків. Справжній кардіогенний шок виникає, коли знижується спроможність серця скорочуватися. Рефлекторний виникає через різкий біль. Ареактивна не реагує на активні реанімаційні дії.

Розвинутися кардіогенний шок може через інфаркт міокарда, коли зачеплено більше 40% серцевого м'яза, або через цукровий діабет.

Діагностика

Насамперед, при виникненні показників тиску 60 на 40 варто одразу викликати швидку. Медики зможуть допомогти та діагностувати кардіогенний шок. Крім того, надалі фахівці призначать адекватне лікування.

Насамперед лікарі повинні нормалізувати артеріальний тиск. Щоб воно стабілізувалося і надалі не падало, слід з'ясувати причину проблеми. Це робиться за допомогою цілого ряду діагностичних процедур, таких як кардіограма серця, ехокардіограма та ангіографія. Крім того, кардіогенний шок діагностується за допомогою виміру пульсового тиску, відстеження порушення свідомості, вимірювання темпу діурезу.

Лікування

Важливо надати потерпілому першу допомогу за низького артеріального тиску. Вона може врятувати життя людини. Відразу після виклику швидкої хворого укладають на рівну поверхню, в таке положення, щоб ноги були підняті. Забезпечують приплив свіжого повітря, а також дають знеболюючий препарат, якщо стан виник через біль.

Потім розстебніть сорочку, звільніть подих. Забезпечте хворому повний спокій.

Лікарі у такому разі обов'язково госпіталізують пацієнта та в стаціонарі роблять йому кардіограму та інші діагностичні заходи. Після цього призначається лікування. Насамперед проводяться заходи щодо відновлення та нормалізації артеріального тиску. Для цього застосовується як медикаментозне лікування, так (у тяжких випадках) та оперативне втручання.

Внутрішньовенно вводять препарати, які покращують нирковий тиск, позитивно впливають на роботу серцевого м'яза та підвищують тиск. Для того щоб серцевий м'яз міг нормально функціонувати, пацієнту призначають розчини глюкози, кальцію та магнію.

Профілактика

Щоб запобігти виникненню кардіогенного шоку, потрібно максимально стежити за своїм здоров'ям. Є кілька правил, виконання яких допоможе уникнути неприємних наслідків гіпертонії:

1. Найчастіше бувати на свіжому повітрі.
2. Здійснювати піші прогулянки.
3. Вибирати збалансоване харчування, що унеможливлює велике вживання жирної їжі.
4. Відмовитися від алкоголю та куріння.
5. Забезпечити сон (8 годин на добу) у провітрюваному приміщенні.

Також, якщо у людини похилого віку є проблеми з серцем, не варто затягувати похід до лікаря, а ще слід обов'язково суворо дотримуватися всіх його рекомендацій.

Прогноз

Якщо сильно запустити процес і не стежити за своїм здоров'ям, прогноз може бути дуже несприятливим. Особливо це стосується людей похилого віку. Смертність від кардіогенного шоку становить 85 випадків зі 100. Але важливо розуміти, що просто так він не настає.

Якщо з'являються перші симптоми гіпотонії, і низький тиск заважає нормальному способу життя – одразу йдіть до лікаря. Тоді прогноз є сприятливим, і людина може не боятися за своє здоров'я. Постійний контроль тиску, здоровий спосіб життя та помірні фізичні навантаження зроблять ситуацію цілком контрольованою та керованою.

На закінчення

Усі знають небезпеку підвищеного артеріального тиску. Але мало хто замислюється, що гіпотонія така ж серйозна, як і гіпертонія. Тому варто звертати увагу на те, що у вас регулярно шумить у вухах або постійно відчуваєте себе втомленим. Будь-яке зниження тиску, тим більше якщо це явище постійно, повинно бути узгоджене з фахівцем. Не ризикуйте своїм здоров'ям.

Якщо ж при вас у когось трапився кардіогенний шок, про який ви дізнаєтесь за кольором шкіри, необхідно якнайшвидше викликати швидку та надати постраждалому першу допомогу.

Синдром ранньої реполяризації шлуночків не має специфічних клінічних симптомів – його можуть виявити як у людей, які мають патології серця та судин, так і у тих, хто є абсолютно здоровим.

Щоб виявити наявність синдрому, потрібно провести комплексну діагностику та пройти диспансерний огляд у кардіолога. Якщо у вас спостерігаються ознаки СРРЖ, потрібно виключити психоемоційні навантаження, обмежити свою фізичну активність, а також скоригувати свій раціон харчування.

Код МКБ-10

I45.6 Синдром передчасного збудження

Епідеміологія

Це досить поширене порушення – такий синдром може траплятися у 2-8% здорових людей. З віком стає менше ризиків появи цього синдрому. Синдром ранньої реполяризації шлуночків переважно зустрічається у людей 30 років, а ось у літньому віці це досить рідкісне явище. В основному це захворювання спостерігається у людей, які ведуть активний спосіб життя, а також спортсменів. Малоактивних людей ця аномалія оминає. Так як у хвороби є деякі симптоми, схожі із захворюванням на синдром Бругада, вона знову зацікавила кардіологів.

Причини синдрому ранньої реполяризації шлуночків

Чим небезпечний синдром ранньої реполяризації шлуночків серця? Загалом, у нього немає якихось характерних ознак, хоча лікарі зазначають, що через зміни у провідній серцевій системі може порушуватися ритм серцебиття. Можуть виникати й важкі ускладнення – такі як фібриляція шлуночків. В окремих випадках це може стати причиною смерті пацієнта.

Крім цього, це захворювання часто проявляється на тлі важких хвороб судин і серця або нейроендокринних проблем. У дітей подібні поєднання патологічних станів трапляються найчастіше.

Поява синдрому передчасної реполяризації може бути спровокована надмірними фізичними навантаженнями. Виникає він під впливом прискореного електроімпульсу, який проходить по серцевій провідній системі внаслідок появи додаткових провідних шляхів. В основному прогноз у таких випадках сприятливий, хоча для усунення ризику виникнення ускладнень слід зменшити навантаження на серце.

Фактори ризику

Які точні причини синдрому ранньої реполяризації шлуночків зараз не відомо, хоча існують деякі стани, які можуть стати його причинним фактором розвитку:

• Медичні препарати на кшталт а2-адреноміметиків;
• У крові міститься високий відсоток жирів;
• У сполучних тканинах з'являється дисплазія;
• Кардіоміопатія гіпертрофічного характеру.

Крім вищеописаних ознак, подібну аномалію можна спостерігати у тих, хто має вади серця (придбані або вроджені) або вроджену патологію серцевої провідної системи.

Патогенез

Вчені припускають, що синдром ранньої реполяризації шлуночків ґрунтується на вроджених особливостях електрофізіологічних процесів, що відбуваються в міокарді кожної людини. Вони і призводять до появи передчасної реполяризації субепікардіальних верств.

Вивчення патогенезу дозволило висловити думку, що це порушення утворюється внаслідок аномалії проведення імпульсів по передсердям і желудочкам у зв'язку з наявністю додаткових провідних шляхів – антеградних, паранодальних чи атриовентрикулярных. Лікарі, що вивчали проблему, вважають, що зазубрина, що знаходиться на коліні комплексу QRS, що спускається, - це відстрочена дельта-хвиля.

Процеси ре- та деполяризації шлуночків протікають нерівномірно. Дані електрофізіологічних аналізів показали, що основою синдрому є аномальна хронотопографія зазначених процесів в окремих (або додаткових) структурах міокарда. Вони розташовуються в базальних серцевих відділах, обмежуючись простором між передньою стінкою лівого шлуночка та верхівкою.

Порушення роботи вегетативної нервової системи може стати причиною розвитку синдрому внаслідок переважання симпатичного чи парасимпатичного відділів. Передневерхушечная частина може піддатися передчасної реполяризації через підвищення активності симпатичного нерва, що знаходиться справа. Його гілки, ймовірно, проникають у передню серцеву стінку та міжшлуночкову перегородку.

Симптоми синдрому ранньої реполяризації шлуночків

Синдром ранньої реполяризації шлуночків є медичним терміном і означає лише зміни в електрокардіограмі пацієнта. Зовнішніх симптомів це порушення немає. Раніше цей синдром вважали варіантом норми, і тому таким, що не надає негативного впливу на життя.

Щоб визначити характерні симптоми синдрому ранньої реполяризації шлуночків, здійснювалися різноманітні дослідження, але жодних результатів здобути не вдалося. Порушення в ЕКГ, які відповідають даній аномалії, трапляються навіть у цілком здорових людей, які не мають скарг. Є вони й у пацієнтів, які мають кардіальні та інші патології (вони скаржаться лише на свою основну хворобу).

Багато пацієнтів, у кого лікарі виявили синдром ранньої реполяризації шлуночків, часто мають в анамнезі наявність таких видів аритмій:

• Шлуночкова фібриляція;
• Тахіаритмія надшлуночкових відділів;
• Шлуночкова екстрасистолія;
• Інші види тахіаритмій.

Подібні аритмогенні ускладнення даного синдрому можна вважати серйозною загрозою для здоров'я, а також життя пацієнта (можуть спровокувати навіть смерть). Світова статистика демонструє безліч смертей через асистолії при шлуночковій фібриляції, що виникла саме через цю аномалію.

Половина обстежуваних із цим феноменом має серцеві дисфункції (систолічну та діастолічну), які стають причиною центральних гемодинамічних проблем. У пацієнта може розвинутись кардіогенний шок або гіпертонічний криз. Також можуть спостерігатися легеневі набряки та задишка різного ступеня тяжкості.

Перші ознаки

Дослідники вважають, що зазубрина, що з'явилася в кінці комплексу QRS - це відстрочена дельта-хвиля. Додатковим підтвердженням наявності додаткових електропровідних шляхів (вони стають першою причиною появи феномена), є скорочення інтервалу P-Q у багатьох хворих. Крім цього, синдром ранньої реполяризації шлуночків може виникнути через дисбаланс у механізмі електрофізіології, що відповідає за зміну функцій де-і реполяризації в різних областях міокарда, які знаходяться у базальних відділах та серцевій верхівці.

Якщо серце працює нормально, то ці процеси відбуваються в однаковому напрямку та певному порядку. Реполяризація стартує від епікарда серцевої основи та завершується в ендокарді серцевої верхівки. Якщо ж спостерігається порушення, першими ознаками стає різке прискорення субепікардіальних відділах міокарда.

Розвиток патології дуже залежить і від дисфункцій у вегетативної НС. Вагусний генез аномалії доводять за допомогою проведення проби з помірною фізичною активністю та медикаментозної проби з препаратом ізопротеренол. Після цього у пацієнта стабілізуються показники ЕКГ, тоді як ЕКГ-ознаки під час сну вночі погіршуються.

Синдром ранньої реполяризації шлуночків у вагітних

Дана патологія характерна тільки при записі електропотенціалів на ЕКГ та в ізольованій формі зовсім не відбивається на серцевій діяльності, тому і лікування не потребує. На неї зазвичай звертають увагу тільки якщо вона поєднується з досить рідкісними формами важких порушень серцевого ритму.

Численні дослідження підтвердили, що цей феномен, що особливо супроводжується непритомністю, спричиненими неполадками із серцем, підвищує ризик раптової коронарної смерті. Крім цього захворювання може поєднуватись з розвитком надшлуночкових аритмій, а також зниженням гемодинаміки. Усе це може стати причиною серцевої недостатності. Дані фактори стали каталізатором того, що синдромом зацікавилися лікарі-кардіологи.

Синдром ранньої реполяризації шлуночків у вагітних на процесі виношування та плоді ніяк не відбивається.

Синдром ранньої реполяризації шлуночків у дітей

Якщо ваша дитина отримала діагноз синдром ранньої реполяризації шлуночків, слід пройти такі обстеження:

• Взяття крові на аналіз (вена та палець);
• Середня частина сечі на аналіз;
• УЗД-перевірка серця.

Вищезгадані обстеження необхідні для виключення можливості безсимптомного розвитку порушень у роботі, а також провідності серцевого ритму.

Синдром ранньої реполяризації шлуночків у дітей – це не вирок, хоча після виявлення зазвичай необхідно кілька разів пройти процес обстеження серцевого м'яза. Отримані після УЗД результати слід віднести до лікаря-кардіолога. Він і виявить, чи є у дитини якісь патології у ділянці м'язів серця.

Подібну аномалію можна спостерігати у дітей, які мали проблеми із серцевим кровообігом ще під час ембріонального періоду. Вони потребуватимуть регулярного проходження оглядів у кардіолога.

Щоб дитина не відчувала напади прискореного серцебиття, слід зменшити кількість фізичних навантажень, а також зробити їх менш інтенсивними. Не завадить йому дотримання правильного режиму харчування, і ведення здорового способу життя. Також буде корисно захистити дитину від різних стресів.

Форми

Синдром ранньої реполяризації лівого шлуночканебезпечний тим, що у цьому випадку симптомів патології майже немає. Зазвичай це порушення виявляється лише у процесі проведення електрокардіограми, куди пацієнта направили з іншої причини.

На кардіограмі відображатиметься таке:

• зубець Р змінюється, вказуючи на те, що передсердя деполяризується;
• комплекс QRS вказує на деполяризацію шлуночкового міокарда;
• зубець Т розповідає про особливості шлуночкової реполяризації – відхилення від норми та є симптомом порушення.

Із сукупності симптомів виділяють синдром передчасної реполяризації міокарда. В цьому випадку процес, що відновлює електрозаряд, запускається достроково. Кардіограма відображає ситуацію таким чином:

• частина ST піднімається від покажчика J;
• у спадній області зубця R можна помітити спеціальні зазубрини;
• спрямована вгору увігнутість спостерігається тлом при підйомі ST;
• зубець Т стає асиметричним та вузьким.

Але треба розуміти, що нюансів, що вказують на синдром ранньої реполяризації шлуночків, є набагато більше. Побачити їх у результатах ЕКГ може лише кваліфікований лікар. Тільки він може призначити і потрібне лікування.

Синдром ранньої реполяризації шлуночків у бігуна

Постійні тривалі заняття спортом (не менше 4 годин на тиждень) на ЕКГ демонструються у вигляді ознак, які вказують на збільшення об'єму серцевих камер, а також підвищення тонусу блукаючого нерва. Такі адаптаційні процеси вважаються нормою, тому їх не потрібно досліджувати додатково – здоров'ю в цьому немає жодної загрози.

Більш ніж 80% тренованих атлетів спостерігається синусова брадикардія, тобто. серцевий ритм менш ніж 60 ударів/хв. Для тих, хто перебуває в хорошій фіз. формі людей частота - 30 ударів/хв. вважається нормальною.

Близько 55% молодих спортсменів мають синусову аритмію - серцевий ритм прискорюється при вдихах, і сповільнюється при видихах. Таке явище цілком нормальне і його треба відрізняти від порушень у синусно-передсердному вузлі. Це можна помітити по електричній осі зубця P, який залишається стабільним, якщо організм адаптований до спортивного навантаження. Для нормалізації ритму у разі буде досить невеликого зменшення навантаження – це дозволить усунути аритмію.

Синдром ранньої реполяризації шлуночків насамперед визначали тільки при підйомі ST, а зараз його можна виявити за наявності J-хвилі. Ця ознака спостерігається у приблизно 35%-91% людей, які займаються тренуваннями, і він розцінюється синдромом ранньої реполяризації шлуночків у бігуна.

Ускладнення та наслідки

Досить довго синдром ранньої реполяризації шлуночків вважався нормальним явищем - лікарі при діагностуванні його не вживали будь-якого лікування. Але насправді існує ризик, що це порушення може спричинити розвиток гіпертрофії міокарда або аритмії.

Якщо вам діагностували цей синдром, потрібно пройти ретельне обстеження, оскільки він може супроводжувати серйозніші хвороби.

Сімейна гіперліпідемія, за якої спостерігається аномальне збільшення показників ліпідів у крові. При цій хворобі часто діагностують і СРРЖ, хоча зрозуміти, у чому взаємозв'язок між ними поки не вдалося.

Дисплазія в серцевих сполучних тканинах нерідко виникає у пацієнтів з більш яскравим синдромом.

Існує версія, що ця аномалія також пов'язана з появою обструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії (прикордонна форма), оскільки у них спостерігаються схожі ЕКГ-ознаки.

Також СРРЖ здатний виникнути у людей із вродженою серцевою пороком або за наявності аномалій у провідних серцевих системах.

Захворювання може стати причиною таких наслідків та ускладнень, як:

• екстрасистолія;
• Синусова тахікардія чи брадикардія;
• Миготлива аритмія;
• Серцеві блокади;
• Пароксизмальна тахікардія;
• Серцева ішемія.

Діагностика синдрому ранньої реполяризації шлуночків

Існує лише один достовірний спосіб діагностики синдрому ранньої реполяризації шлуночків – це обстеження на ЕКГ. З його допомогою можна виявити основні ознаки цієї патології. Щоб зробити діагноз достовірнішим, потрібно зареєструвати ЕКГ, застосовуючи навантажувальні, а також провести добовий моніторинг електрокардіограми.

Синдром ранньої реполяризації шлуночків на ЕКГ має такі ознаки:

• сегмент ST зміщується на 3+мм над ізолінією;
• зубець R збільшується, а водночас із ним нівелюється зубець S – це показує, що перехідна область у грудних відведеннях зникла;
• на кінці частинки зубця R з'являється псевдозубець r;
• комплекс QRS подовжується;
• електровісь переміщається ліворуч;
• спостерігаються високі Т-хвилі, що мають асиметрію.

В основному, крім звичайного огляду на ЕКГ, людині роблять реєстрацію ЕКГ, застосовуючи додаткові навантаження (фізичні або з використанням медикаментів). Це дозволяє з'ясувати, якою є динаміка ознак захворювання.

Якщо ви збираєтеся відвідати кардіолога повторно, приносите результати минулих ЕКГ, тому що будь-які зміни (за наявності у вас цього синдрому) можуть стати причиною виникнення гострого нападу коронарної недостатності.

Тести

Найчастіше синдром ранньої реполяризації шлуночків у пацієнта виявляється випадково – у процесі перевірки ЕКГ. Крім змін, що фіксуються даним апаратом, коли серцево-судинна система у людини в порядку, цей синдром не має здебільшого жодних ознак. І самі обстежувані не мають жодних скарг на своє здоров'я.

Обстеження включає проведення таких тестів:

• Тест під фізичним навантаженням, у якому ознаки захворювання на ЕКГ відсутні;
• Проба із застосуванням калію: пацієнт із синдромом приймає калій (2г), щоб посилити виразність прояву симптомів;
• Використання новокаїнаміду – його вводять внутрішньовенно, щоб ознаки аномалії чітко проявилися на ЕКГ;
• Добовий моніторинг ЕКГ;
• Взятие біохімічний аналіз крові, а також результати ліпідограми.

Інструментальна діагностика

Синдром ранньої реполяризації шлуночків можна виявити лише при перевірці на ЕКГ та ніяк інакше. Це захворювання не має жодних особливих клінічних симптомів, тому його можуть знайти навіть у абсолютно здорової людини. Хоча в деяких випадках синдром може супроводжувати деякі хвороби, наприклад нейроциркулярну дистонію. Вперше цей феномен виявили та описали у 1974 р.

Під час проведення інструментальної діагностики використовують електрокардіограму, як було зазначено вище. При цьому головна ознака наявності у людини даного синдрому – це зміна сегмента RS-T – спостерігається підйом від ізоелектричної лінії нагору.

Наступний симптом – поява специфічної зазубрини, яку називають «хвиля переходу» на коліні R-зубця, що спускається вниз. Ця зазубрина може також з'явитися на верхівці S-зубця, що піднімається (схоже на г"). Це досить важлива для диференціації ознака, тому як ізольоване підняття вгору частинки RS-Т може спостерігатися і при серйозних важких захворюваннях. Серед них - гостра стадія інфаркту міокарда, гострий перикардит і так звана стенокардія Принцметала, тому при постановці діагнозу потрібно бути дуже уважним і при необхідності призначати більш поглиблене обстеження.

ЕКГ-ознаки

Синдром ранньої реполяризації шлуночків не має особливих клінічних симптомів. Його можна помітити лише як деякі зміни у показаннях на електрокардіограмі. Це такі ознаки:

• Зубець Т та частка ST змінюють форму;
• У деяких відгалуженнях сегмент ST піднімається над ізолінією на 1-3мм;
• Найчастіше сегмент ST починає підніматися після зазубрини;
• У частинки ST закруглена форма, яка далі переходить безпосередньо у високий T-зуб з позитивним значенням;
• Випуклість частинки ST спрямована вниз;
• У зубця T широка основа.

Найбільше ЕКГ ознаки аномалії помітні у місцях грудних відведень. Сегмент SТ піднімається над ізолінією, маючи опуклість, що прагне вниз. Гострий Т-зуб має високу амплітуду і в деяких варіантах може бути інвертованим. Точка об'єднання J розташовується високо на коліні, що спускається, R-зубця або на останній частині S-зубця. Зуби, що з'явилася на місці зміни S-зубця на спускну частинку ST, може стати причиною утворення зубця r´.

Якщо зубець S зменшився або взагалі зник з лівих грудних відведень (позначки V5 та V6), це демонструє розворот серця проти годинникової по поздовжній осі. При цьому в областях V5 та V6 формується комплекс QRS, що має тип qR.

Диференційна діагностика

Цей синдром здатний супроводжувати різні хвороби і бути спровокований різними причинами. При виконанні обстеження його можуть переплутати з такими захворюваннями, як гіперкаліємія та аритмогенна дисплазія у правому шлуночку, перикардит, синдром Бругадаа, а також порушення електролітного балансу. Всі ці фактори змушують звернути увагу на цю аномалію – проконсультуватися з кардіологом та пройти комплексний огляд.

Диференціальну діагностику проводять для того, щоб:

• Виключити можливість гострого порушення нижньої стінці лівого желудочка;
• Виключити можливість гострого порушення у передній бічній стінці лівого шлуночка.

Цей феномен здатний стати причиною появи на електрокардіограмі ознак коронарного синдрому (гостра форма). У цьому випадку диференціальну діагностику можуть проводити на таких підставах:

• Притаманна ІХС клінічна картина відсутня;
• У кінцевій частині комплексу QRS з наявністю зазубрини спостерігається характерна форма;
• Сегмент ST набуває своєрідного вигляду;
• Коли беруть функціональну ЕКГ-пробу із застосуванням фізичних навантажень, сегмент ST найчастіше знаходиться недалеко від ізолінії.

Синдром ранньої реполяризації шлуночків необхідно диференціювати із синдромом Бругада, інфарктом міокарда (або коронарним синдромом, коли сегмент ST піднімається), перикардитом та аритмогенною дисплазією у правому шлуночку.

При інфаркті міокарда, окрім клінічної картини, дуже важливо буде провести динамічне обстеження ЕКГ, а також виявити рівень маркерів (тропонін та міоглобін) руйнування міокарда. Існують випадки, коли, щоб уточнити діагноз, потрібно виконати коронарографію.

Лікування синдрому ранньої реполяризації шлуночків

Люди, у яких виявили синдром ранньої реполяризації шлуночків, мають відмовитися від інтенсивних занять спортом та загалом фізичної активності. Потрібно також підкоригувати свій харчовий раціон – додати до нього продукти, в яких є магній і калій, а також вітамін В (це сирі фрукти з овочами, зелень, горіхи, соєві продукти, морська риба).

Лікування синдрому ранньої реполяризації шлуночків проводиться інвазивним методом – додатковий пучок піддають радіочастотній абляції. Тут катетер доводять до розташування цього пучка і ліквідують його.

Цей синдром може стати причиною гострої форми коронарного синдрому, тому важливо своєчасно знайти причину проблем із серцевою діяльністю та роботою клапанів серця. Гостра форма коронарного синдрому здатна спричинити раптову смерть.

Якщо у пацієнта виявлено супутні життєнебезпечні аритмії або патології, йому можуть прописати курс медикаментозної терапії – вона запобігатиме розвитку небезпечних для здоров'я ускладнень. Існують також випадки, коли пацієнту призначають хірургічне лікування.

Ліки

Найчастіше при виявленні синдрому ранньої реполяризації шлуночків ніякої медикаментозної терапії не призначається, але якщо пацієнт до того ж має симптоми будь-якої кардіальної патології (це може бути одна з форм аритмії або коронарний синдром), йому потрібно пройти курс специфічного лікування медпрепаратами.

Численні випадкові дослідження показали, що для ліквідації ознак цієї патології дуже добре підходять медикаментозні засоби енерготропної терапії – вони підійдуть як для дорослих, так і для дітей. Зрозуміло, дана група ліків не відноситься до синдрому безпосередньо, але вони допомагають покращити трофіку м'яза серця, а також позбавити можливої ​​появи ускладнень у його роботі. Найкраще синдром лікують такі енерготропні ліки: Кудесан, доза якого становить 2мг/1 кг на добу, Карнітін по 500 мг двічі на день, Нейровитан по 1 драже на день та вітамінний комплекс (група В).

Можуть також призначатися препарати групи антиаритмічних. Вони здатні уповільнити реполяризаційний процес. Серед таких ліків виділяють Новокаїнамід (дозування по 0,25 мг на кожні 6 годин), сульфат Хінідину (тричі на день по 200 мг), Етмозин (тричі на день по 100 мг).

Вітаміни

Якщо у пацієнта виявили синдром ранньої реполяризації шлуночків, йому можуть прописати прийом вітамінів із групи В, ліки, що включають магній і фосфор, а також карнітин.

Щоб ваше серце було здоровим, потрібно дотримуватися повноцінного раціону харчування, а також задовольняти потребу організму в отриманні корисних мікроелементів і вітамінів.

Фізіотерапія, а також гомеопатія, лікування травами та народними засобами для лікування синдрому ранньої реполяризації шлуночків не застосовуються.

Оперативне лікування

Синдром ранньої реполяризації шлуночків може лікуватись і радикальним способом – за допомогою хірургічного втручання. Але слід розуміти, що це метод не застосовують, якщо в пацієнта спостерігається ізольована форма хвороби. Його можуть використовувати тільки, якщо є клінічні симптоми середньої або тяжкої інтенсивності або спостерігається погіршення стану здоров'я.

Якщо в міокарді виявляють додаткові провідні шляхи або СРРШ має деякі клінічні ознаки, хворому призначають процедуру радіочастотної абляції, яка знищує вогнище аритмії, що виникла. Якщо у пацієнта спостерігаються небезпечні для життя порушення ритму серця або він непритомний, лікарі можуть імплантувати йому кардіостимулятор.

Оперативне лікування можуть застосувати, якщо у пацієнта із синдромом є часті напади шлуночкової фібриляції – йому імплантують так званий дефібрилятор-кардіовертер. Завдяки сучасним мікрохірургічним методикам встановити такий апарат можна без торакотомії, малоінвазивним методом. Кардіовертери-дефібрилятори 3-го покоління добре переносяться хворими, не викликаючи відторгнення. Зараз цей спосіб вважають найкращим для лікування аритмогенних патологій.

Синкопальні стани спортсмени після фізичних навантажень повинні проходити ретельні огляди. Якщо аритмії мають небезпечні життя симптоми, пацієнтам необхідно імплантувати ІКД.

Синдром ранньої реполяризації шлуночків та армія

Ця патологія не є підставою для заборони на службу в армії, призовники з таким діагнозом проходять медкомісію та одержують вердикт «годен».

Сам собою синдром може стати одним із факторів підйому сегмента (неішемічного характеру).

• Будова клітин серця
• Чому серце скорочується
• Що таке «деполяризація» та «реполяризація»
• Діагностика
• Коли буває рання реполяризація
• Рання реполяризація при хворобах серця

Сучасні дані про механізм скорочення серцевих волокон, проведення нервового імпульсу по провідних шляхах пов'язані з вивченням електрофізіології серця. Розуміння ролі цих процесів у розвитку патології допомагає правильно підібрати лікування при хронічній серцевій недостатності, міокардіодистрофії, кардіоміопатії.

Порушення процесів реполяризації в міокарді розкриває «секрети» метаболічних (обмінних) змін у серцевому м'язі, синтезу та збереження енергетичних запасів.

Постараємося «перекласти» наукову мову термінів усім доступне тлумачення біологічних властивостей клітини.

Будова клітин серця

За допомогою електронного мікроскопування виникла можливість вивчення будови клітин серця. Виявлено міофібрили – білкові волокна двох типів: товсті фібрили виявилися міозином, а тонкі – актином.

У процесі скорочення відбувається ковзання тонких волокон по товстих, актин та міозин з'єднуються з утворенням нового білкового комплексу (актоміозину), м'язова тканина коротшає та напружується. При розслабленні все приходить у норму. Між ними існують містки, якими передаються хімічні речовини з однієї клітини в іншу.

Чому серце скорочується?

Серце "запускається" електричним імпульсом. Він утворюється з багатьох електричних струмів від з'єднання серцевих клітин.

Але для серцевих клітин характерна зміна потенціалу під впливом переміщення через відкриті канальці іонів (заряджених частинок натрію, калію, кальцію). Завдяки їм виникає електричний струм. Його ще називають потенціалом дії.

Що таке «деполяризація» та «реполяризація»

Виникнення імпульсу (електричного струму або потенціалу дії) у клітинах серця проходить два основні періоди:

• Деполяризація - іони натрію та кальцію входять усередину клітини і заряд змінюється на позитивний. З певною швидкістю хвиля деполяризації передається сусіднім клітинам і охоплює весь м'яз. Актин поєднується з міозином і відбувається скорочення серця. Швидкість поширення хвилі залежить від наявності по дорозі імпульсу здорових чи змінених клітин (ішемізована чи рубцева тканина).
• Реполяризація міокарда - більш тривалий період, він необхідний відновлення негативного внутрішньоклітинного заряду, потік іонів калію повинен залишити клітини. Ця фаза визначає накопичення в м'язі серця енергії та підготовку до наступного скорочення. Бачний відпочинок насправді включає всі біохімічні механізми видобутку енергії, витрачаються ферменти, кисень із крові. Поки не закінчиться повне відновлення, серце не здатне скорочуватися.

Найбільш важливим механізмом, який забезпечує достатній потенціал дії, є натрій-калієвий насос.

Порушення реполяризації міокарда можна зафіксувати при електрокардіографічному обстеженні за визначенням часу реполяризації.

Діагностика

Для діагностики правильних процесів деполяризації та реполяризації служить електрокардіографія серця (ЕКГ).

Зубці та інтервали ні про що не говорять фахівцю. Лікарі функціональної діагностики знайомі з тонкими ознаками та змінами характерних зубців, які можуть обчислити час реполяризації.

Збільшення часу деполяризації шлуночків серця вказує на механічну перешкоду у поширенні імпульсу. Це можливо при блокадах різного ступеня. Гострий інфаркт найчастіше вражає лівий шлуночок. Тут формується сполучнотканинний рубець, який і є перешкодою для імпульсу. Наприкінці ЕКГ лікар, крім ознак інфаркту, обов'язково напише про помірне порушення деполяризації.

Про порушену реполяризацію говорить зниження зубця Т. Це характерно для дифузних дистрофічних змін, кардіосклерозу. У разі висновок ЕКГ не ставить діагноз, але допомагає зрозуміти механізм утворення симптомів хвороби, стадію і форму.

Порушують реполяризацію; гіпертрофія міокарда; прийом деяких медикаментів, нестача мікроелементів та вітамінів у харчуванні, зневоднення організму. Такого пацієнта слід обстежити у стаціонарі, провести пробу навантаження з хлоридом калію. Після введення калію на ЕКГ фіксується нормалізація форми шлуночкових комплексів.

Коли буває рання реполяризація?

Синдром ранньої реполяризації міокарда характеризується сталістю ЕКГ-картини. У дорослих доводиться проводити диференціальну діагностику із гострим інфарктом. Типовою ознакою є усунення ознак після проби з фізичним навантаженням (20 присідань). Це пояснюють довільним почастішанням ритму скорочень шлуночків, що призводить до нормалізації хвилі електричного збудження.

При обстеженні дітей та підлітків збільшується частота виявлення змін міокарда метаболічного характеру. У дитини не виявляють жодних органічних захворювань серця та судин. Значення у разі надається енергетичним порушенням.

Причини ранньої реполяризації в дітей віком, на думку вчених, пов'язані з порушеним розвитком на стадії ембріона. Винуваткою буває мама, яка в період вагітності не дотримувалася режиму, погано харчувалася, страждала на анемію. Спеціального лікування діти не вимагають, але рекомендується спостереження кардіолога, зниження фізичного та емоційного навантаження, правильне харчування.

Подібні зміни характерні для спортсменів, осіб, які перенесли переохолодження. Деякі кардіологи доводять спадковий характер змін у провідній системі серця.

Рання реполяризація при хворобах серця

Частота виявлення синдрому ранньої реполяризації коливається від 1 до 9%. У чоловіків його виявляють у 3 рази частіше. При екстреному надходженні з болем у серці синдром виявляється у від 13 до 48% пацієнтів.

Вважається, що при цьому швидша хвиля збудження надходить із зовнішнього шару міокарда всередину. Певна роль надається переважанням вегетативної або симпатичної нервової системи, підвищенню вмісту кальцію в крові.

Види

Існуючі класифікації поділяють синдром ранньої реполяризації у зв'язку з хворобами серця:

• з ураженням серця та судин;
• без поразки.

За ступенем вираженості на ЕКГ (прояв у 12 відведеннях) – 3 класи:

• мінімальний (є в 2-3 відведеннях);
• помірний (4-5);
• максимальний (6 і більше).

Типових клінічних симптомів не виявлено. Є невеликий зв'язок з порушеннями ритму та провідності. Деякі кардіологи наполягають на підвищеній ймовірності таких пацієнтів раптових небезпечних життя порушень ритму серця.

Процеси електричної активності міокарда важливі у діагностиці хвороб серця. Вони продовжують вивчатися. Можливо, в майбутньому з'являться нові енергетичні лікарські препарати або способи лікування, що діють через клітинний потенціал.

Гіпертрофія лівого шлуночка серця: лікування, причини, симптоми

Гіпертрофія лівого шлуночка – це синдром, характерний більшості захворювань серцево-судинної системи, який полягає у збільшенні м'язової маси серця.

На жаль, сьогодні констатується дедалі більше випадків гіпертрофії лівого шлуночка у молодих. Небезпека цього доповнюється більшим відсотком смерті, ніж у людей похилого віку. Чоловіки з гіпертрофією міокарда лівого шлуночка помирають у 7 разів частіше, ніж жінки.

Механізм розвитку

У нормальному фізіологічному стані серце виштовхує кров в аорту, виконує функцію насоса. З аорти кров йде всім органам. Коли ж лівий шлуночок розслаблюється, отримує порцію крові з лівого передсердя. Кількість її постійно достатньо для забезпечення на оптимальному рівні газообміну та інших функцій обміну речовин у всьому організмі.

Як наслідок формування патологічних змін серцево-судинної системи, серцевому м'язі стає важче виконувати цю функцію. На виконання колишнього обсягу роботи потрібно більше енергетичних витрат. Тоді вмикається природний компенсаторний механізм – збільшення навантаження веде до збільшення м'язової маси серця. Це можна порівняти з тим, як збільшуючи навантаження на м'язи у спортзалі, отримують наростання м'язової маси та обсягу.

Чому ж лівий шлуночок не може наростити свою м'язову масу і не турбувати при цьому свого власника. Справа в тому, що в тканині серця відбувається збільшення лише кардіоміоцитів. А вони становлять лише близько чверті тканини серця. Сполучнотканинна ж частина не змінюється.

За гіпертрофією ЛШ не встигають розвиватися капілярна мережа, тому швидко гіпертрофована тканина може страждати від кисневого голодування. Що призводить до ішемічних змін у міокарді. Крім того, провідна система серця залишається колишньою, що призводить до порушення проведення імпульсів та різних аритмій.

Найбільше піддається гіпертрофії тканина лівого шлуночка, зокрема міжшлуночкова перегородка.

При інтенсивних фізичних навантаженнях серцю доводиться перекачувати більше крові, працювати посилено. Тому у професійних спортсменів може формуватися помірна гіпертрофія лівого шлуночка, яка є фізіологічною або компенсаторною.

Етіологія гіпертрофії

Практично при всіх тривалих хворобах серця гіпертрофія лівого шлуночка є обов'язковим наслідком.

Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка спостерігається при:

• гіпертонічної хвороби;
• стенозу клапана аорти;
• гіпертрофічної кардіоміопатії;
• інтенсивних тривалих фізичних навантажень;
• ожиріння;
• куріння, вживання алкоголю.

Таким чином, за будь-якої хвороби серця гіпертрофія лівого шлуночка є обов'язковим синдромом.

Гіпертонічна хвороба, особливо стійка, погано лікована, є основною винуваткою. Якщо пацієнт говорить про те, що високі цифри тиску є для нього звичними та «робітниками», якщо гіпертонія коригувалася лише епізодично або не лікувалася взагалі, то у нього обов'язково має місце виражена гіпертрофія лівого шлуночка серця.

Надмірна вага є фактором ризику для гіпертонії, при якій формується гіпертрофія лівого шлуночка. Крім того, при ожирінні для кровопостачання збільшеного в розмірах організму потрібна велика робота, щоб забезпечити кровопостачання всіх тканин, що також призводить до зміни міокарда.

З вроджених хвороб основне місце у вад серця з порушеним відпливом крові від шлуночка.

Однак гіпертрофія лівого шлуночка симптоми виявлятиме однакові при будь-якій етіології.

Види гіпертрофії

За ступенем зміни форми лівого шлуночка серця та його товщини, виділяється ексцентрична та концентрична гіпертрофія міокарда лівого шлуночка.

Концентрична гіпертрофія лівого шлуночка характерна потовщення його стінок. Порожнина його у разі не змінюється. Формується вона при надмірному навантаженні шлуночка тиском крові. Характерною є така форма для гіпертонічної хвороби. Ця етіологія становить не менше 90% і має високий ризик загрозливих для життя серцево-судинних ускладнень – понад 35%.

Гіпертрофія лівого шлуночка ексцентрична характерна відносним збереженням товщини стінок шлуночка, наростанням його маси та розмірів порожнини. Ризик тяжких ускладнень близько 25%. Цей вид розвивається при надмірному обсязі крові.

Як запідозрити захворювання

Тривалий час гіпертрофія лівого шлуночка серця симптоми має незначні або серце не дає знати, що працює через силу. Коли виснажуються компенсаторні здібності і людина починає пред'являти скарги, то зміни міокарда вже значні.

З'являються різною мірою вираженості такі ознаки гіпертрофії лівого шлуночка:

• задишка;
• тахікардія;
• кардіальний біль;
• відчуття слабкості та непритомні стани;
• швидка стомлюваність.

Своєчасне раннє виявлення знижує ризик розвитку тяжких ускладнень. ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка визначаються легко будь-яким терапевтом. Цей метод є дешевим та інформативним.

Гіпертрофія лівого шлуночка на ЕКГ проявляється наростанням часу проходження імпульсу, ішемічними змінами на ЕКГ, порушенням провідності імпульсу, відхиленням осі до гіпертрофованої області, зміщенням електричної позиції серця, розташування перехідної зони.

Лікування

Якщо з'являється утруднення дихання, виникає бажання зупинитися і віддихатися при звичному навантаженні, якщо тисне в грудях, виникає безпричинна слабкість, варто звернутися до лікаря.

Кардіолог призначить повне клініко-біохімічне та інструментальне обстеження. При огляді можуть бути виявлені специфічні шуми у серці та збільшення його меж. Рентгенологічне дослідження покаже, наскільки збільшено серце, в яких відділах. Ехокардіограма допоможе визначитися з локалізацією порушень зі ступенем зниження активності серця.

Після того, як встановлено діагноз гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, лікування залежить від ступеня її вираженості та тяжкості загального стану пацієнта.

Зміна розмірів серця є наслідком інших захворювань. При лікуванні пацієнта з діагнозом гіпертрофія лівого шлуночка серця причини, що призвели до неї, мають першочергове значення.

Залежно від тяжкості стану пацієнта та того, наскільки виражена гіпертрофія лівого шлуночка, лікування може проводитись у стаціонарі або в домашніх умовах.

Обов'язковою умовою успіху лікування є правильний спосіб життя. При ігноруванні цієї рекомендації будь-яка терапія марна.

Обов'язковим є постійний контроль ЕКГ та рівня тиску, регулярний огляд кардіологом.

При задовільному стані гарні регулярні прогулянки на свіжому повітрі. Також помірна гіпертрофія лівого шлуночка не виключає заняття спортивною ходьбою, плаванням у ритмі, що щадить. Виключаються великі фізичні навантаження.

Ліки приймаються протягом усього життя. Це блокатори кальцієвих каналів, бета-адреноблокатори, гіпотензивні препарати, метаболічні серцеві медикаменти.

Ускладнення

Ускладнення більш ніж небезпечні. Це і недостатність кровообігу, і порушення ритму, ішемічні зміни та інфаркт міокарда.

Серцево-судинна недостатність проявляється у нездатності серця виконувати свою насосну функцію та забезпечувати організм кров'ю.

Порушення ритму виникають внаслідок того, що система серця, що проводить, не має здатності гіпертрофуватися. Змінюється час та якість проведення імпульсів. Можуть з'явитись ділянки, в які імпульси не проходять.

Ішемічні прояви (недолік кисню в тканині) виникає через порівняно повільний розвиток капілярної мережі в гіпертрофованій тканині серця. В результаті вона недоотримує кисень. З іншого боку, працюючи з підвищеним навантаженням, потреба міокарда у кисні значно зростає.

При гіпертрофії лівого шлуночка серця лікування продовжується тривало. Доведено, що рано розпочате лікування та відповідальне ставлення до нього хворого дозволяє значно покращити якість та тривалість життя у пацієнтів.

Відео про гіпертрофію лівого шлуночка:

Синдром ранньої реполяризації шлуночків не відноситься за клініко-функціональною класифікацією кардіологів до будь-яких аритм. Електрокардіографічний феномен має типову картину, яка реєструється графічним записом, проте не вважається захворюванням. Іноді зміни зовсім не розцінюють як патологію. Вони притаманні здоровим людям і не вимагають лікування.

Небезпека полягає у непередбачуваності подальших фізіологічних відхилень у серцевому м'язі, а також у поєднанні синдрому ранньої реполяризації шлуночків із серйозною патологією серця. Тому його виявлення на ЕКГ потребує уважного обстеження у кардіолога та спостереження.

Поширеність змін ЕКГ

За статистикою кардіологічних досліджень поширеність типових для синдрому змін коливається від 1 до 8,2%. Виявляється у молодих людей, дітей та підлітків. У літньому віці трапляється рідко.

• виражені ознаки V1-V2;
• зміни переважають V4-V6;
• без будь-яких закономірностей у відведеннях.

У кого виявляють аналогічні порушення?

Для передчасної реполяризації характерним є прояв на тлі:

• перевантаження лівого шлуночка при гіпертонічному кризі; гострої недостатності кровообігу;
• шлуночкової екстрасистолії;
• надшлуночкової тахіаритмії;
• фібриляції шлуночків;
• у підлітковому віці при активному статевому дозріванні дитини;
• у дітей із проблемами плацентарного кровообігу під час вагітності, вродженими вадами розвитку;
• в осіб, які займаються спортом тривалий час.

Доведено відсутність будь-яких впливів синдрому передчасної реполяризації вагітної матері на розвиток плода та процес виношування, якщо не виявляються інші серйозні аритмії.

Особливості синдрому у спортсмена

Спостереження за спортсменами, що приділяють тренуванням чотири години на тиждень і більше, показало розвиток пристосувального потовщення стінки лівого шлуночка та переважання вагусного впливу. Ці зміни у спортивній медицині вважаються нормальними та не вимагають лікування.

80% тренованих людей мають частоту серцевих скорочень до 60 за хвилину (брадикардію).

Синдром ранньої реполяризації визначається, за різними даними, у 35-90% спортсменів

Як виявити синдром?

Діагностика ґрунтується на проведенні ЕКГ обстеження. При непостійних ознаках рекомендується холтерівське моніторування протягом доби.

Тести з медикаментами дозволяють спровокувати чи усунути типові зміни на ЕКГ. Їх проводять тільки в стаціонарі під наглядом лікаря.

Найбільш прийнятний тест для умов поліклініки – фізичне навантаження. Її призначають виявлення прихованої патології і ступеня пристосовності серця. Використовуються присідання, тредміл, ходьба сходами.

Подібний тест вважається обов'язковим при вирішенні питання про службу в армії, вступ на роботу в поліцію, спецпідрозділи, при оформленні медичної довідки до військових навчальних закладів.

Ізольована передчасна реполяризація не вважається у випадках протипоказанням. Але супутні зміни можуть розцінюватися військово-лікарською комісією як неможливість працювати на тяжкій ділянці або служити у спеціальних військах.

Повне обстеження необхідне виключення серцевої патології. Призначаються:

• біохімічні тести (ліпопротеїди, загальний холестерин, креатинфосфокіназа, лактатдегідрогеназа);
• УЗД серця або доплерографія.

Диференціальна діагностика обов'язково потребує виключення ознак гіперкаліємії, перикардиту, дисплазії у правому шлуночку, ішемії. У поодиноких випадках для уточнення необхідна коронарографія.

Чи потрібно лікувати синдром?

Неускладнений синдром ранньої реполяризації потребує таких випадків:

• відмові від підвищеного фізичного навантаження;
• зміні харчового раціону на скорочення частки тваринних жирів та збільшення свіжих овочів та фруктів, багатих калієм, магнієм, вітамінами;
• необхідно дотримуватися здорового режиму, домагатися достатнього сну та уникати стресів.

Не рекомендується навантажувати дитину додатковими заняттями

До лікарської терапії включаються за необхідності:

• за наявності кардіальної патології специфічні засоби (коронаролітики, гіпотензивні препарати, β-адреноблокатори);
• антиаритмічні засоби, що уповільнюють реполяризацію, якщо супроводжують порушення ритму;
• деякі лікарі призначають препарати, які посилюють вміст енергії в клітинах серця (Карнітін, Кудесан, Нейровитан); слід звернути увагу на те, що ці засоби не мають чіткої доказової бази, що підтверджує ефективність;
• вітаміни групи В рекомендуються як коензими у процесах відновлення балансу електричної активності та передачі імпульсу.

Оперативне лікування використовується лише при тяжких випадках аритмій, що сприяють серцевій недостатності.

За допомогою введення катетера в праве передсердя проводиться перерізання додаткових шляхів поширення імпульсу радіочастотної абляцією.

При частих нападах фібриляції пацієнту можуть запропонувати підшивання дефібрилятора-кардіовертера для усунення небезпечних життя нападів.

Що каже прогноз?

Сучасна кардіологія налаштована попередження всієї патології, що впливає смертельні ускладнення (раптову зупинку серця, фібриляцію). Тому пацієнтів із порушеною реполяризацією рекомендується спостерігати, порівнювати ЕКГ у поступовій динаміці, шукати приховані ознаки інших захворювань.

Спортсменів необхідно обстежити у фізкультурних диспансерах. Перевіряти до та після інтенсивних тренувань, змагань.

Чітких вказівок на перехід синдрому у типову патологію немає. Ризик летального результату значно більший при алкоголізмі, курінні, переїданні жирної їжі. Все ж таки, якщо лікар призначає комплексне обстеження, то його слід проходити для виключення можливих прихованих відхилень. Це допоможе уникнути проблем у майбутньому.

Шлуночкова екстрасистолія (ЖЕ) - передчасне (позачергове) скорочення серця, викликане імпульсом, що виник в одному з відділів внутрішньошлуночкової провідної системи (пучок Гіса та його ніжки, волокна Пуркіньє) або міокарда шлуночків.

Класифікація

КЛАСИФІКАЦІЯ (ГРАДАЦІЇ) Шлуночкової екстрасистолії

(Lown B., Wolf M., 1971)

0 - ЖЕ відсутня

1 - рідкісні мономорфні ЖЕ - менше 30 за годину

2 - часті мономорфні ЖЕ - більше 30 за годину

3 - поліморфні ЖЕ

4 – повторні форми шлуночкових аритмій

4А - парні ЖЕ

4Б - групові ЖЕ (залпи - 3 і більше комплексів), включаючи короткі епізоди шлуночкової тахікардії

5 - ранні ЖЕ типу R на T

ЖЕ 3-5 градації відносяться до екстрасистолії високих градацій та вважаються факторами ризику раптової смерті аритмічного генезу.

Модифікований варіант градації шлуночкових аритмій (M.Ryan, 1975)

0 – відсутність ЖЕ за 24 години моніторного спостереження

I - не більше 30 мономорфних ЖЕ за будь-яку годину моніторування

II - більше 30 мономорфних ЖЕ на годину

III - поліморфні ЖЕ

IV А - мономорфні парні ЖЕ

IV В - поліморфні парні ЖЕ

V - шлуночкова тахікардія (три або більше поспіль ЖЕ з частотою понад 100 за хвилину)

Етіологія та патогенез

Основні механізми розвитку екстрасистолії:

Повторний вхід хвилі збудження (re-entry) в ділянках міокарда або провідної системи серця, що відрізняються неоднаковою швидкістю проведення імпульсу та розвитком односпрямованої блокади проведення.

Підвищена осциляторна (тригерна) активність клітинних мембран окремих ділянок передсердь, АВ-сполуки або шлуночків.

Ектопічний імпульс з передсердь поширюється зверху вниз за системою серця.

Ектопічний імпульс, що виникає в АВ-з'єднанні, поширюється у двох напрямках: зверху вниз по провідній системі шлуночків і знизу вгору (ретроградно) по передсердям.

Особливості патогенезу шлуночкової екстрасистолії:

Поодинокі мономорфні шлуночкові екстрасистолії можуть виникати в результаті формування повторного входу хвилі збудження (re-entry), так і функціонування механізму постдеполяризацій.

Ектопічна активність, що повторюється, у вигляді декількох наступних один за одним шлуночкових екстрасистолій зазвичай обумовлена ​​механізмом re-entry.

Джерелом шлуночкових екстрасистол у більшості випадків є розгалуження пучка Гіса та волокна Пуркіньє. Це веде до значного порушення процесу поширення хвилі збудження з правого та лівого шлуночків, що призводить до значного збільшення загальної тривалості екстрасистолічного шлуночкового комплексу QRS.

При шлуночковій екстрасистолії змінюється також послідовність реполяризації.

Епідеміологія

Ознака поширеності: Дуже поширена

Поширеність шлуночкових екстрасистол значно зростає за наявності органічних захворювань серця, що особливо супроводжуються ураженням міокарда шлуночків, корелюючи з вираженістю його дисфункції. Незалежно від наявності або відсутності патології серцево-судинної системи, частота цього порушення ритму збільшується з віком. Відзначено також зв'язок виникнення шлуночкових екстрасистол із часом доби. Так, вранці вони спостерігаються частіше, а вночі, під час сну, - рідше.

клінічна картина

Клінічні критерії діагностики

Перебої в роботі серця, перевертання, завмирання серця, серцебиття, іноді болі в серці, запаморочення. аускультативно – аритмія

Симптоми, перебіг

Скарги хворих із екстрасистолією залежать від стану нервової системи. При високому порозі подразнення хворі не відчувають екстрасистол, які випадково виявляються при лікарському огляді. Багато хворих відчувають перебої в роботі серця в перші дні та тижні після їх появи, а потім звикають до них.

Відчуття сильного удару або поштовху в ділянці серця викликається енергійним, з великим ударним об'ємом, першим скороченням після екстрасистоли і набагато рідше є результатом екстрасистоли. При цьому відчуття короткочасної зупинки серця викликається тривалою компенсаторною паузою. Ці відчуття можуть поєднуватися, і хворі описують їх як перескакування, перевертання та завмирання серця. При бігемінії та частих групових екстрасистолах хворі найчастіше відчувають нетривале серцебиття, стиснення, тупі удари або тріпотіння в серці. Біль у ділянці серця зустрічається рідко і буває коротким прободаючого типу або у вигляді невизначеної хворобливості, пов'язаної з подразненням інтерорецепторів внаслідок переповнення кров'ю шлуночків під час постекстрасистолічної паузи. Появі больових відчуттів сприяє різке розширення передсердь внаслідок одночасного чи майже одночасного скорочення передсердь та шлуночків.

Відчуття хвилі, що йде від серця до шиї чи голови, почуття стиснення чи припливу крові до шиї збігаються з передчасним скороченням серця. Вони викликані зворотним кровотоком із правого передсердя до шийних вен внаслідок одночасного скорочення передсердь та шлуночків при закритому тристулковому клапані.

Іноді при екстрасистолії з'являються симптоми, пов'язані з ішемією головного мозку – запаморочення, почуття нудоти та інші. Не завжди легко відрізнити, якою мірою ці симптоми обумовлені невротичними, і якою - гемодинамическими чинниками. Найчастіше загальна симптоматика при екстрасистолічній аритмії є виразом вегетативних порушень.

Об'єктивні симптоми при екстрасистолії

Важливою та чіткою аускультативною ознакою є передчасна поява серцевих скорочень. Вони чути раніше, ніж очікується регулярне скорочення серця.

Сила першого тону залежить від тривалості інтервалу перед екстрасистолою, наповнення шлуночків та положення атріовентрикулярних клапанів у момент екстрасистолічного скорочення. Розщеплений перший тон - результат неодночасного скорочення обох шлуночків та неодночасного закриття тристулкового та двостулкового клапанів при шлуночкових екстрасистолах.

Другий тон, як правило, слабкий, тому що малий ударний об'єм під час екстрасистолії призводить до незначного підвищення тиску в аорті та легеневої артерії. Розщеплений другий тон пояснюють неодночасним захлопуванням напівмісячних клапанів внаслідок зміни співвідношення між тиском в аорті та легеневою артерією.

При ранніх екстрасистолах скорочення шлуночків настільки слабке, що не може подолати опір в аорті, і напівмісячні клапани взагалі не відкриваються, внаслідок чого другий тон при такій екстрасистолі відсутній – безплідні екстрасистоли.

Тривала пауза після передчасного скорочення є важливою ознакою екстрасистолії. Однак вона може бути відсутня, наприклад, при інтерполірованих екстрасистолах. Найдовша діастолічна пауза спостерігається після шлуночкових екстрасистол; більш коротка – після передсердних та вузлових екстрасистол. У той же час відрізнити шлуночкові екстрасистоли від надшлуночкових на підставі аускультативних даних досить складно.

Регулярна екстрасистолія, що отримала назву алоритмії, має аускультативні особливості. В аллоритміческой групі кожне друге скорочення при бігемінії і третє при тригемінії являє собою екстрасистолу. Під час екстрасистолічного скорочення майже завжди спостерігається різка акцентуація першого тону. Це дозволяє відрізнити екстрасистолічну алоритмію від алоритмії при частковій атріовентрикулярній блокаді із співвідношенням 3:2 або 4:3, при якій сила серцевих тонів не змінюється, і передчасні скорочення відсутні.

Залпові (групові) екстрасистоли викликають кілька гучних і швидко наступних один за одним тонів, що плескають, причому після останнього з них спостерігається тривала постекстрасистолічна пауза. Часті екстрасистоли при вислуховуванні нагадують аритмію при мерехтіння передсердь.

Якщо у хворого є систолічний шум, він чути менш чітко під час екстрасистол щодо нормальних скорочень. Під час першого після екстрасистоли синусового скорочення вислуховується посилення шумів систоли викиду (стеноз аортального клапана) і ослаблення пансистолічних шумів регургітації (недостатність мітрального клапана). Виняток із цього правила становлять шуми регургітації при недостатності тристулкового або двостулкового клапана при ІХС, що супроводжується дисфункцією відповідних папілярних м'язів.

При дослідженні пульсу визначаються тривалі постекстрасистолічні паузи, з'являється дефіцит пульсу. При бігемінії з випаданням екстрасистолічної пульсової хвилі утворюється так звана хибна брадикардія. Пульс залишається правильним та уповільненим.

При огляді шийних вен виявляють систолічну пульсацію, характерну для шлуночкових та особливо вузлових екстрасистол, коли передсердя та шлуночки скорочуються одночасно. У цей момент тристулковий клапан закритий, і кров повертається з правого передсердя до шийних вен.

Блоковані передсердні екстрасистоли є ізольовані позачергові скорочення передсердь з наступною блокадою проведення імпульсу на рівні АВ з'єднання. Аускультативно вони не виявляються, думати про їх наявність можна лише при поєднанні позитивного пульсу з тривалою паузою артеріального пульсу.

Відмінні риси екстрасистолічної аритмії за наявності органічного захворювання серця та за його відсутності.