Атеросклероз – фактори ризику прояву профілактика. Причини виникнення та прогресування атеросклерозу. Атеросклероз коронарних судин

З такою проблемою як атеросклероз доводиться стикатися багатьом людям. На цей час не вдалося точно встановити причини, які запускають механізм розвитку цього страшного захворювання. Але добре відомі фактори ризику атеросклерозу, якщо хоча б частину їх виключити зі свого життя можна значно знизити ймовірність появи хвороби.

Атеросклероз коронарних судин

Куріння сигарет та ризик цервікальної неоплазії. Смертність від серцевих хвороб: міжнародні порівняння. Показники ішемічної хвороби серця у школярів: Вивчення мускату. Соціальні та дієтичні предиктори сироваткових ліпідів: бразильський приклад.

Види та стадії атеросклерозу у медичній класифікації

Оновлена ​​інформація про фактори ризику коронарних захворювань. Чорно-білі відмінності у ліпопротеїнах сироватки під час статевого дозрівання: дослідження серця Богалузи. Переваги фізичної активностіу дитинстві. Дієтичні дослідження дітей та молодих людей: дослідження серця Богалуси.

Чи можна запобігти розвитку атеросклерозу? Звичайно, методів, які гарантовано могли б не допустити розвитку захворювання, немає. Однак якщо знати, які фактори збільшують ризик захворіти і намагатися виключити їх зі свого життя, шанс надовго зберегти здоров'я підвищується.

Потрібно розуміти, що і після появи ознак розвитку хвороби фактори ризику продовжують діяти, посилюючи перебіг хвороби та погіршуючи прогноз. Тому корекція звичного образужиття - це одна з частин лікування.

Дієтична терапія гіперліпідемії. Габелло - слайд-атлас ліпідних розладів, 3-тє вид. Дієта, сироватковий холестерин та смерть від ішемічної хвороби серця: дослідження західного елетрізму. Зв'язок між сімейним анамнезом ішемічної хвороби серця та коронарними ризиками.

Батьківська історія серцево- судинних захворюваньяк свідчення про скринінг на порушення ліпопротеїнів у дітей. Асоціація між кров'яним тиском та ліпідами сироватки у популяції. Пов'язані з курінням зміни рівня ліпідів та ліпопротеїнів у крові у групі від 8 до 19 років: метааналіз.

Поширеність

Під час проведення досліджень було зазначено, що атеросклероз найбільш поширений серед населення економічно розвинених країн Європи та Північної Америки. У розвинених країнах Азії випадки захворювання рідше, але відзначається їх неухильне зростання. Було помічено, що вік хворих стає дедалі молодшим. Зазначені випадки, коли діагноз атеросклерозу ставили людям, які не досягли тридцятиріччя.

Атеросклероз аорти та коронарних артерійі серцево-судинних факторівризик у осіб віком від 6 до 30 років і вивчався при розтині: дослідження серця Богалуси. Атеросклероз зазвичай вражає людей з поганим стилем життя та захворюваннями, такими як високий рівеньхолестерину, висока кров'яний тискчи діабет. Сімейна історія серцевих захворювань також ставить вас на більш високий ризикрозвитку атеросклерозу, який зазвичай вражає чоловіків старше 50 років та жінок старше.

Чи є ліки від атеросклерозу?

Лікування атеросклерозу немає, але є надія. Пацієнт, який приймає відповідне медичне керівництвоі готовий змінити свій спосіб життя, може жити щодо нормальним життям. Коронарний атеросклероз дегенеративне захворювання, Що прогресує з віком навіть зі здоровим способом життя. Але його прогрес відбувається повільніше, ніж у тих, хто не піклується про себе. Якщо хтось змінить свій спосіб життя, він безперечно знизить ризик серцевого нападупорівняно з кимось, хто продовжує жити нездорово, - сказав д-р Вонг.

Однак у деяких країнах і в наші дні атеросклероз як причина смерті зустрічається досить рідко. Наприклад, у Фінляндії смертність від цього захворювання більш ніж удесятеро вище, ніж у Японії.


Тому було зроблено висновок, що вік та природне старіння – це хоч і суттєвий, але далеко не єдиний фактор розвитку захворювання. Тому було проведено масштабні дослідження з поведінкою медичної діагностикивеликих груп населення різних країн. Внаслідок цих досліджень було виявлено причини, які є факторами ризику.

Варіанти лікування атеросклерозу

Як тільки діагноз атеросклерозу діагностується, є три основні форми лікування. Медицина, така як аспірин або статини, може бути призначена для зниження ризику серцевого нападу та лікування факторів ризику, які має пацієнт. Стент – металева сітчаста трубка – може бути вставлений у заблоковану артерію, щоб відкрити його, щоб кров могла протікати. Цей метод зазвичай використовується у пацієнтів із менш важкими або складними закупорками.

Пацієнт може пройти серцевий шунт, у якому вену чи артерію беруть із іншої частини тіла та використовують для створення мосту навколо блокади. Серцеві обходи виконуються в суворих умовах, коли всі три артерії до серця блокуються і зазвичай продовжуються близько 10 років або більше. Ті, хто має високий рівень холестерину, високий кров'яний тиск та діабет, рекомендується тримати ці умови під контролем належних ліків, оскільки вони є факторами ризику серцевих захворювань.

Види факторів

Усі фактори, які підвищують ризик розвитку атеросклерозу, можна умовно поділити на три групи:

  • немодифіковані;
  • умовно модифіковані;
  • модифіковані.

Перша група факторів, на жаль, коригування не піддається, а от вплив причин, які відносять до другої або тим більше третьої групи можна змінити.

Крім того, д-р Вонг радить пацієнтам, які лікувалися від серцевих захворювань, виявляти особливу пильність щодо звичок способу життя та продовжувати приймати ліки, навіть якщо їх симптоми зникнуть. Крім того, постійна ідентифікація та розуміння так званих нових факторів ризику може ще більше покращити нашу здатність прогнозувати майбутній ризик, коли вони включені разом із класичними факторами ризику при оцінці глобального профілю ризику.

У цьому огляді коротко викладаються докази того, що деякі новіші фактори ризику, у тому числі порушення рівня глюкози натще, тригліцериди і залишки ліпопротеїнів, багатих на тригліцериди, ліпопротеїн, гомоцистеїн і високочутливий С-реактивний білок, сприяють збільшенню ризику розвитку коро захворювань. Атеросклерозноподібні фактори ризику оцінки ризику тригліцеридів. . Останнім десятиліттям суттєві поліпшення відбулися в оцінці серцево-судинного ризику.

Немодифіковані фактори

До факторів ризику, які скоригувати неможливо, насамперед відносять вік. Атеросклеротичні зміни – це проблема переважно літніх людей.

Для чоловіків критичний вік настає після 40-45 років. Для жінок критичний вік зрушений, він настає після 55 років. Опірність жіночого організмуобумовлена ​​виробленням жіночих гормонів- Естрогенів. Коли настає вік мезопаузи, вироблення гормонів скорочується, а ризик розвитку атеросклерозу значно підвищується.

Найкраща оцінка атерогенного ефекту відомих серцево-судинних чинників ризику супроводжувалася розумінням, що сума цих чинників, тобто. глобального профілю ризику забезпечує кращу прогностичну силу, ніж будь-який окремий фактор ризику. Крім того, ряд нещодавно виявлених та менш відомих факторів отримали інтенсивне дослідження за останні кілька років. У цьому огляді ми коротко підсумовуємо докази прогностичної цінності кількох із цих нових факторів ризику.

Чим загрожує та в чому виражається вплив негативних факторів?

Крім того, є деякі розбіжності щодо того, чи включати або не включати деякі з цих факторів у різні схеми підрахунку очок, які в даний час використовуються для розрахунку довгострокового ризику людини, що, у свою чергу, може допомогти визначити відповідне лікуванняосіб без клінічно встановлених захворювань.

Порада! Таким чином, вік як фактор ризику у жінок прив'язаний до періоду настання менопаузу. У жінок, у яких відзначається ранній клімакс, вік ризику розвитку атеросклерозу зміщується на більш ранній період- 40-45 років.

Ще одним фактором, який надзвичайно складно скоригувати, є спадкова схильність. Якщо ІХС була діагностована у найближчих кровних родичів, то ризик розвитку захворювання підвищується.

Цукровий діабет, Порушення толерантності до глюкози, Порушення глюкози натщесерце

Тим не менш, незважаючи на відсутність згоди, постійна увага до нових факторів виправдана, оскільки вони можуть ще більше покращити нашу здатність прогнозувати майбутній ризик та визначати лікування, коли вони включаються разом із класичними факторами ризику у профіль глобального ризику. Епідеміологічні дослідження показали, що у пацієнтів із цукровим діабетом та непереносимістю глюкози підвищений ризикрозвитку ішемічної хвороби серця У перші 20 років дослідження серця Фремінгема захворюваність на серцево-судинні захворювання серед чоловіків з діабетом вдвічі вища, ніж серед чоловіків без діабету.

Порада! Для оцінки ризиків враховують стан здоров'я найближчих кревних родичів чоловічого (вік понад 55 років) та жіночого (вік понад 65 років).

Чинники модифіковані

Інші фактори, що сприяють розвитку захворювання, є коригованими.


Серед жінок із діабетом частота серцево-судинних захворювань у 3 рази вища, ніж серед жінок без діабету. Одночасний розвиток мікроальбумінурії, діабету типу 2 та коронарного атеросклерозупід час спостереження узгоджується з гіпотезою у тому, що це явища мають загальний патофізіологічний шлях. Суб'єкти з раніше діагностованим діабетом мали у 3 рази більший ризик, ніж випробувані, нещодавно діагностовані на основі порушення толерантності до оральному рівнюглюкози. Суб'єкти з резистентністю до інсуліну вдвічі частіше мали субклінічний атеросклероз коронарних артерій, ніж ті, які не мають резистентності до інсуліну.

Гіперхолестеринемія

Сьогодні практично всі знають про шкоду холестерину. Однак не всі знають, що значення має не просто рівень холестерину, а співвідношення ліпопротеїдів (комплексів білка та ліпіду) визначень густини. Існує три види таких комплексів:

Перші два види відносяться до категорії атерогенних, комплекс високої густини, навпаки, є антиантерогенним. У нормі співвідношення атерогенних комплексів до антиатерогенних має становити чотири до одного. За порушення цього стану починає розвиватися атеросклероз.

Однак цей зв'язок був ослаблений після коригування інших факторів ризику. Це дослідження підтверджує, що люди з діабетом мають підвищене навантаженняна субклінічний атеросклероз коронарних артерій Метаболічний синдром охоплює цілий рядсерцево-судинних факторів ризику

Найбільш небезпечні фактори

Метааналіз 17 проспективних досліджень показав, що гіпертригліцеридемія є незалежним фактором ризику серцево-судинних захворювань. У той же час ніякі передбачувані контрольовані випробування не продемонстрували переваги зниження тригліцеридів тільки при клінічних або серцево-судинних наслідках, можливо тому, що доступні тригліцериди-знижувальні агенти також впливають на інші концентрації ліпідів та ліпопротеїнів.

Порада! За даними статистики, приблизно 65% випадків хвороба розвивається у разі, якщо кількість атерогенних комплексів сильно зростає. У решті 35% випадків, поштовхом до розвитку захворювання є зниження рівня комплексів високої щільності.

Гіперхолестеринемія може виникнути під впливом зовнішніх та внутрішніх факторів. До внутрішніх відносять спадкову схильність, різні захворювання(наприклад, гіпотиреоз, нефротичний синдром та ін.). Зовнішні фактори– це неправильне харчуванняз переважанням жирної їжі.

Щоб унеможливити цей фактор, необхідно регулярно контролювати рівень холестерину в крові, здаючи аналізи. Нормою для здорової людиниє 5 ммоль/літр.

Ліпопротеїни, багаті на тригліцериди

Ліпопротеїни, багаті на тригліцериди, містять велика кількістьвиникаючих та метаболічно модифікованих частинок ліпопротеїнів. Здатність вводити субінтимальну область судинної мережі обернено пропорційна величині ліпідної частинки. Ці невідповідності можуть бути пов'язані з відсутністю стандартизації та провалом деяких імуноаналізів для вимірювання всіх ізоформ аполіпопротеїну.

Порушення метаболізму гомоцистеїну було помічено як фактор атеросклерозу, цереброваскулярних захворювань та захворювань периферичних судин. Причинами гіпергомоцистеїнемії є генетичні причини, дефіцит вітаміну, використання певних ліків та порушення функції нирок Крім того, були запропоновані прямі відносини між гомоцистеїном та курінням сигарет, діабетом, ожирінням та гіпертонією. Було висловлено припущення про пряме токсичному впливіна ендотеліальні клітини, частково через окислювальний стрес, а також про більш непрямі механізми.

У разі підвищення цього показника необхідне коригування. При невеликих відхиленняхдопоможе спеціальна дієта. Якщо такі прості заходи є неефективними, то лікар підбирає. лікарські препарати, що сприяють виведенню надлишкового холестерину

Артеріальна гіпертензія

Артеріальний тиск (АТ) є значним фактором, що підвищує ризик розвитку атеросклерозу та його ускладнень – інсульту, ІХС та ін. Крім того, підвищений АТ вважається основною причиною прогресування атеросклеротичних змін у судинах.

У британському регіональному дослідженні серця рівень гомоцистеїну був значно вищим у пацієнтів з інсультом. Крім того, частота госпіталізації при серцево-судинних захворюваннях корелювала з вихідними рівнями гомоцистеїну, особливо у найстарішій віковій групі. Гомоцистеїн вимірювали у здорових французьких учасників у доповненні з дослідженням антиоксидантних вітамінів та мінералів, в якому досліджується вплив антиоксидантних добавок на хронічні захворювання. Це дослідження показало, що для контролю гомоцистеїну зниження споживання кави та алкоголю може мати важливе значеннядля жінок, тоді як збільшення фізичної активності, харчування та споживання фолієвої кислотиможе мати значення для чоловіків.

Порада! Встановлено, що ризик розвитку інфаркту при високому артеріальному тиску підвищується в п'ять, а ішемічного інсультуу сім разів порівняно з пацієнтами, які не страждають на артеріальну гіпертензію.

Куріння

Загальновідомий тісний зв'язок між пристрастю до куріння та розвитком серцево-судинних захворювань. Продукти тютюнового димувикликають спазм судин, а також сприяють утворенню тромбів.

В даний час вплив лікування гіпергомоцистеїнемії у пацієнтів з підвищеним серцево-судинним ризиком оцінюється в декількох проспективних дослідженнях, дані з яких будуть доступні протягом наступних 2-4 років. Очікуючи цих результатів, недавні аналізи наголошували на потенційному впливі «розведення регресії» на потенційний результат. p align="justify"> Коефіцієнти регресійного розведення гомоцистеїну розраховувалися з використанням повторних вимірювань гомоцистеїну, отриманих через 3, 6 і 8 років з досліджень Роттердама, Хордаланда і Фремінгема, відповідно, і через 3, 6, 9 і 12 років з дослідження перспективного діабету Сполученого Королівства.


Саме тому лікарі рекомендують відмовитися від куріння, якщо з'явилися проблеми з судинами. Справа в тому, що при курінні зводиться нанівець ефект від лікування медикаментами. Потрібно розуміти, що шкода завдає не сам процес куріння, а вдихання диму, тому постійно перебувати в прокуреному приміщенні не менш шкідливо, ніж курити самому.

Базові середні рівні фібриногену були значно вищими в Белфасті, ніж у Франції, і вони були вищими в обох країнах у учасників, які зазнали коронарних подій порівняно з тими, хто цього не робив. Атеросклероз є хронічним запальним станом, а запальні показники мають прогностичне значеннядля майбутніх серцево-судинних захворювань Ця додаткова інформація, своєю чергою, може допомогти клініцисту розглянути подальшу оцінку чи терапію.

Концентрація матричної металопротеїнази 9 була ідентифікована як новий предиктор серцево-судинної смертностіу пацієнтів з ішемічну хворобусерця. Незалежно від того, чи надає він незалежну прогностичну інформацію порівняно з іншими запальними маркерами, потрібна додаткова оцінка. Ці дані демонструють важливість балансу між прозапальними та протизапальними маркерами як основну визначальну здатність пацієнтів при гострих коронарних синдромах.

Діабет

Цукровий діабет- Це серйозний фактор, що підвищує ризик розвитку атеросклерозу. Ризик підвищується через зміну еластичності судин та порушення обмінних процесіву хворих на діабет. Для зниження ризику необхідне коригування вуглеводного обміну.

Ожиріння

Причиною для розвитку атеросклерозу є поява зайвих кілограмів. Ожиріння - це самостійний фактор, що підвищує ризик розвитку судинних захворювань. Водночас надлишкова масатіла сприяє підвищенню артеріального тискута розвитку цукрового діабету.

Метаболічний синдром

Дослідники, вивчаючи причини розвитку атеросклерозу, об'єднали відомі факториризику у загальний симптомокомплекс, названий метаболічним синдромом Ознаки цього синдрому:

Порада! Щоб визначити, чи у пацієнта абдомінальне ожиріння, необхідно виміряти обсяг його талії. Для жінок нормальні показники мають бути менше 80 см, для чоловіків – менше 94 см.

  • артеріальна гіпертензія, у нормі показники АТ не повинні перевищувати показника 130 на 85 мм рт. ст.
  • Порушення співвідношення ліпідів. Нормальні показники: вміст триацилгліцидів – менше 1,7 ммоль/л, вміст ліпопротеїдів високої щільності більше 1,2 ммоль/л (для чоловіків) та 1,03 ммоль/л (для жінок);
  • порушення вуглеводного обміну, нормою вмісту глюкози вважається показник трохи більше 5,6 ммоль/ літр.

За наявності всіх перерахованих факторів можна говорити про наявність у пацієнта з метаболічним синдромом. А це дуже підвищує ризик розвитку атеросклерозу.

Що робити?

Якщо у пацієнта виявлено метаболічний синдром, необхідно вживати заходів для профілактики розвитку атеросклерозу Для цього рекомендується:

  • нормалізувати харчування;
  • підвищити фізичну активність;
  • за необхідності використовувати медикаментозну терапію.

Навіть якщо маса тіла пацієнта перевищує норму, не рекомендується використовувати голодування та суворі дієти. Зниження маси тіла має бути поступовим. Хворим рекомендують знизити споживання жирних продуктів, віддаючи перевагу продуктам багатим на клітковину і вітаміни.


Фізичну активність також слід підвищувати поступово. Рекомендується заняття йогою, ходьбою, плаванням. Медикаментозне лікування, у разі потреби, повинен підбирати лікар.

Отже, не так вважати, що єдиною причиною розвитку атеросклерозу є природне старіння. Є чимало інших чинників ризику, які потрібно враховувати. Найкращим заходом профілактики розвитку цього серйозного захворювання є здоровий спосіб життя: раціональне харчування, Фізична активність, мінімум стресів.

Атеросклероз- це поширене прогресуюче захворювання, що вражає великі та середні артерії внаслідок накопичення в них холестерину, що призводить до порушення кровообігу. В економічно розвинених країнах атеросклероз є самою частою причиноюзахворюваності та загальної смертності.

Функції холестерину:

    холестерин – будівельний матеріал для стінок клітин організму;

    входить до складу гормонів, вітамінів, без яких неможливе нормальне існування людини.

Причини атеросклерозу:

    порушення ліпідного (жирового) обміну;

    спадковий генетичний фактор;

    стан судинної стінки.

Чинники ризику:

Модифіковані :

1.Спосіб життя: - гіподинамія, - зловживання жирною, багатою холестерином їжею, - особливості особистості та поведінки - стресовий тип характеру, - зловживання алкоголем, - куріння. 2. Артеріальна гіпертензія, артеріальний тиск 140/90 мм.рт.ст. та вище. 3. Цукровий діабет, рівень глюкози в крові натще більше 6ммоль/л. 4. Гіперхолестеринемія (підвищення рівня холестерину у крові). 5. Абдомінальне ожиріння (обсяг талії у чоловіків більше 102см і більше 88см у жінок).

Немодифіковані :

1. Вік: чоловіки старше 45 чоловік і жінки старше 55 років або з ранньою менопаузою. 2. Чоловіча стать (чоловіки раніше за жінокна 10 років хворіють на атеросклероз). 3. Наявність у сімейному анамнезі випадків раннього атеросклерозу. Сімейні гіперхолестеринемії, що мають генетичну основу. Інфаркт міокарда, інсульт, раптова смерть у найближчих родичів віком до 55 років чоловіка та 65 років жінки.

Патогенез:

    до 70% холестерину в організмі синтезується в печінці, решта надходить із їжею;

    в організмі холестерин знаходиться не у вільному стані, а входить до складу ліпопротеїнів (комплексні сполуки білка та жирів), які переносять його по кровотоку з печінки в тканини, а при надлишку холестерину – з тканин назад у печінку, де зайвий холестерин утилізується. У разі порушення цього процесу розвивається атеросклероз.

    Початкові зміни в стінці артерій великого та середнього калібру виникають у молодому віці та еволюціонують до фіброаденоматозних бляшок, які часто розвиваються після 40 років.

    Атеросклеротична ураження судин має місце вже в осіб до 20 років у 17% випадків, до 39 років у 60% випадків, а у 50 років і старше у 85% випадків.

    У середину артеріальної стінки проникають холестерин, фібрин та інші речовини, які надалі утворюють атеросклеротичну бляшку.

    Під дією надлишку холестерину бляшка збільшується і виникають перешкоди для нормального струму крові через судини в місці звуження.

    Зменшується приплив крові, розвивається запальний процес, утворюються і можуть відірватися тромби, з небезпекою закупорювання життєво важливих судин, припинення доставки крові до органів.

Симптоми атеросклерозу:

    Відкладення холестерину в стінці артерій супроводжується компенсаторним її вибухом назовні, завдяки цьому тривалий часявні симптоми атеросклерозу відсутні.

    З часом відбувається трансформація атеросклеротичної бляшки від стабільної до нестабільної: виникають тріщини та розриви бляшки.

    На поверхні атеросклеротичної бляшки утворюються тромби - формується атеротромбоз, що веде до прогресуючого звуження судин. Відбувається порушення кровообігу в органах та тканинах, з'являються клінічні симптомипомітні для пацієнта.

Залежно від локалізації в судинній системі атеросклероз є основою таких захворювань:

1. Ішемічна хвороба серця (стенокардія, інфаркт міокарда, раптова серцева смерть, аритмії, серцева недостатність).

2. Цереброваскулярні захворювання (транзиторна ішемічна атака, ішемічний інсульт).

3. Атеросклероз артерій нижніх кінцівок(переміжна кульгавість, гангрена стоп та гомілок).

4. Атеросклероз аорти.

5. Атеросклероз ниркових артерій.

6. Атеросклероз мезентеріальних артерій (інфаркт кишечнику).

Атеросклероз коронарних артерійпроявляється стенокардією, розвитком інфаркту міокарда, серцевою недостатністю. Усі форми ішемічної хвороби серця протікають і натомість атеросклерозу. На кардіальні прояви атеросклерозу припадає приблизно половина всіх атеросклеротичних уражень.

Атеросклероз аортичасто проявляється після 60 років.

При атеросклероз грудного відділу аорти з'являються інтенсивні пекучі болі за грудиною, що віддають у шию, спину, верхню частину живота. При фізичному навантаженні та на тлі стресу біль посилюється. На відміну від стенокардії біль триває цілодобово, періодично посилюючись і слабшаючи. Можуть виникнути порушення ковтання, захриплість голосу, запаморочення, непритомність.

Для атеросклерозу черевного відділуаорти характерні біль у животі, здуття живота, запори.

При атеросклеротичному ураженні біфуркації аорти (Місце поділу аорти на гілки) розвивається синдром Леріша з такими проявами як: кульгавість, що перемежується, похолодання нижніх кінцівок, імпотенція, виразки пальців стоп. Грізним ускладненням атеросклерозу аорти є аневризм (розшарування) та розрив аорти.

Атеросклероз мезентеріальних судинпроявляється різкими, пекучими, ріжучими болями в животі під час їди, що триває 2-3 години, здуттям живота, порушенням випорожнень.

Для атеросклерозу ниркових артерійхарактерно стійке підвищення артеріального тиску, змінами в аналізі сечі.

Атеросклероз периферичних артерійпроявляється слабкістю і підвищеною стомлюваністю м'язів ніг, відчуттям мерзлякуватості в кінцівках, переміжною кульгавістю (біль у кінцівках з'являється під час ходьби, змушує хворого зупинитися).

Діагностика:

Первинну діагностику атеросклерозу проводить терапевт, сімейний лікарпід час щорічного диспансерного огляду. Вимірює артеріальний тиск, визначає індекс маси тіла, виявляє фактори ризику (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, ожиріння).

1. Визначення рівня ліпідів після 30 років.: - загальний холестерин(Норма менше 5,0 ммоль/л); - холестерин ЛПНГ (норма нижче 3,0 ммоль/л); - холестерин ЛПВЩ(норма вище 1,0 ммоль/л (у чоловіків) та вище 1,2 ммоль/л (у жінок); - тригліцериди плазми крові (норма нижче 1,2 ммоль/л); - співвідношення загального холестерину/холестерину ЛПВЩ (індекс) атерогенності – фактор розвитку кардіоваскулярних ускладнень). Низький ризик від 2,0 до 2,9; середній ризик – від 3,0 до 4,9;

2. Визначення групи ризику у пацієнтів без клінічних проявів атеросклерозу. Визначити індивідуальний рівень ризику для пацієнтів дозволяє шкала SCORE (системна оцінка коронарного ризику), за допомогою якої можна оцінити ймовірність фатальних серцево-судинних подій (інфаркт міокарда, інсульт) протягом 10 років. Низький ризик -<4%, умеренный риск - 4–5%, высокий риск - 5–8% и очень высокий риск - >8%.

При підозрі на атеросклеротичні зміни показано консультацію фахівців: - кардіолога (при ішемічній хворобі серця); - окуліста (атеросклероз судин очного дна); - невролога (церебральний атеросклероз); - нефролога (атеросклероз ниркових артерій); - судинного хірурга (атеросклероз судин нижніх кінцівок, аорти).

Додаткові інструментальні методи дослідження:

    Електрокардіографія, з тестами навантаження, ультразвукове дослідження серця, аорти.

    Ангіографія, коронарографія, внутрішньосудинне ультразвукове дослідження . Це інвазивні методидослідження. Виявляють атеросклеротичні бляшки, дозволяють оцінити сумарну атеросклеротичну поразку Застосовують у пацієнтів із клінічними проявами атеросклерозу (ішемічною хворобою серця).

    Дуплексне та триплексне сканування. Дослідження кровотоку з ультразвуковою візуалізацією судин: сонних артерій, черевного відділу аорти та її гілок, артерій нижніх та верхніх кінцівок Виявляє атеросклеротичні бляшки в артеріях, оцінює стан кровотоку в судинах.

    Магнітно-резонансна томографія. Візуалізація стінки артерій та атеросклеротичних бляшок.

Лікування атеросклерозу

    Модифікація способу життя: відмова від куріння, вживання алкоголю, антиатеросклеротична дієта; підвищення фізичної активності При досягненні цільового рівня холестерину (загальний холестерин до 5 ммоль/л, холестерину ЛПНГ нижче 3 ммоль/л) повторний огляд слід проводити не рідше 1 разу на 5 років.

    Антиатеросклеротична дієта.

Харчовий раціон має бути різноманітним, відповідно до культурних традицій пацієнта. Калорійність добового раціону має бути достатньою для досягнення та підтримання нормальної ваги.

Рекомендується споживання нежирного м'яса та птиці без шкіри, кисломолочні продукти, нежирний сир, хліб зерновий, з висівками, продуктів, збагачених ω3-ненасиченими жирними кислотами (морська та океанічна риба – лосось, скумбрія, тунець та ін.).

Обмеження споживання кухонної солідо 6г на добу, що відповідає 1 чайній ложці. Дотримання дієти дозволяє знизити рівень холестерину до 10%.

    Нормалізація показників маси тіла.

Для зниження ваги підбирається індивідуальна дієта з урахуванням віку та супутніх захворювань.

    Фізичні навантаження при атеросклерозі.

Пацієнтам без клінічних проявіватеросклерозу показано фізичні навантаженняпротягом 40 хв, щоденно. Інтенсивність навантажень має становити 60% максимальної частоти серцевих скорочень (розраховується = 220 – вік).

    Припинення куріння.

Куріння (активне та пасивне), внаслідок різкого зниження ЛПВЩ (антиатерогенного класу ліпопротеїдів), патологічного впливу на судинну систему, порушення реологічних властивостейкрові – збільшує на 20% ризик захворюваності та смертності від кардіоваскулярних ускладнень. У курців ризик розвитку ішемічного інсульту вдвічі вищий, ніж у некурців.

    Вживання алкоголю.

Безпечне для здоров'я споживання алкоголю – не більше 20-30 мл чистого етанолу на добу для чоловіків та не більше 20 мл на добу – для жінок, лише для практично здорових осіб, знижує смертність від кардіоваскулярних ускладнень. Вживання алкоголю (12-24г на добу чистого етанолу) знижує ризик розвитку кардіоваскулярних ускладнень (інфаркту та інсульту) на 20%, а вживання 5 порцій алкоголю (60г на добу) збільшує ризик кардіоваскулярних ускладнень на 65%.

    Медикаментозне лікування атеросклерозу.

Препарати нікотинової кислоти.Перевага цих препаратів – низька ціна. Однак для досягнення ефекту потрібні великі дози 1,5-3 г на добу, що в перерахунку на таблетки нікотинової кислоти, що є в аптеках, становить 30-60 таблеток по 0,05 г. При прийомі такої кількості таблеток може виникнути відчуття жару, головний біль, біль у шлунку. Не рекомендується приймати нікотинову кислотунатщесерце і запивати гарячим чаєм або кавою. Нікотинова кислота:

    ефективно знижує рівень холестерину та тригліцеридів у крові,

    підвищує рівень антиатерогенних ліпопротеїнів високої густини.

Однак таке лікування протипоказане пацієнтам із захворюваннями печінки, оскільки нікотинова кислота може спричинити порушення роботи печінки та жировий гепатоз.

фібрати.До цієї групи належать такі препарати як гевілан, атромід, місклерон. Вони знижують синтез жирів в організмі. Вони також можуть порушувати роботу печінки та посилювати утворення каменів у жовчному міхурі.

Секвестранти жовчних кислот. Вони пов'язують жовчні кислоти у кишечнику та виводять їх. А оскільки жовчні кислоти це продукт обміну холестерину та жирів, то тим самим знижують кількість холестерину та жирів у крові. До цих препаратів відносяться холестид та холестирамін. Всі вони неприємні на смак, тому зазвичай рекомендується запивати соком або супом. При застосуванні секвестрантів жовчних кислот можуть бути запори, метеоризм та інші порушення шлунково-кишкового тракту. Крім цього, вони можуть порушувати всмоктування інших ліків, тому інші ліки треба приймати за 1 годину або через 4 години після прийому секвестрантів жовчних кислот.

Статини.Ці препарати зменшують виробництво холестерину самим організмом людини. Статини одержують із грибів (зокор, мевакор, правахол) або виробляють синтетичним шляхом (ліскол). Призначають ці препарати один раз на день, увечері, тому що вночі посилюється вироблення холестерину. Ефективність статинів доведена багатьма дослідженнями. На жаль, вони можуть викликати порушення роботи печінки.

Необхідно пам'ятати, що лікування може бути максимально ефективним лише за умови дотримання рекомендацій лікаря за принципами здорового харчування та здорового образужиття, а хірургічне лікування атеросклерозу – це лише лікування його грізних ускладнень, що, на жаль, не гарантує подальшого розвитку та прогресування захворювання.

    Хірургічне лікування атеросклерозу.

При загрозі розвитку ускладнень атеросклерозу показано оперативне лікування, що відновлює прохідність артерій (реваскуляризація) При ішемічній хворобі серця для запобігання розвитку інфаркту проводять стентування або шунтування коронарних артерій. При церебральний атеросклероздля попередження розвитку інсульту проводять стентування сонних артерій. Для запобігання розвитку гангрени нижніх кінцівок здійснюють протезування магістральних артерій. Необхідність та обсяг оперативного втручання встановлює хірург (кардіохірург, судинний хірург).

Профілактика атеросклерозу.

Первинна профілактика атеросклерозупередбачає:

1. Контроль та досягнення цільового рівня холестерину (загальний холестерин до 5 ммоль/л, холестерину ЛПНЩ нижче 3 ммоль/л). 2. Відмова від куріння, вживання алкоголю, прийому наркотиків. 3. Адекватний рівень фізичних навантажень. 4. Нормалізація маси тіла. 5. Обмеження емоційних навантажень. 6. Нормальні показники глюкози. 7. Артеріальний тиск нижче 140/90 мм рт ст. 8. Дотримання принципів антиатеросклеротичної дієти.

До заходів вторинної профілактики, спрямованої на попередження ускладнень захворювання, що вже розвинулося, крім заходів первинної профілактикивідноситься також прийом гіпохолестеринемічних препаратів (статинів), антиагрегантів (ацетилсаліцилової кислоти).



КАТЕГОРІЇ

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

2024 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини