Тест системи органів дихання. Дихальний центр

Дихальний центр не тільки забезпечує ритмічне чергування вдиху та видиху, але й здатний змінювати глибину та частоту дихальних рухів, пристосовуючи цим легеневу вентиляцію до поточних потреб організму. Фактори зовнішнього середовища, наприклад склад і тиск атмосферного повітря, навколишня температура, та зміни стану організму, наприклад при м'язовій роботі, емоційному збудженні та ін., впливаючи на інтенсивність обміну речовин, а, отже, споживання кисню та виділення вуглекислого газу діють на функціональне стан дихального центру. В результаті змінюється обсяг легеневої вентиляції.

Як і всі інші процеси автоматичного регулювання фізіологічних функцій, регуляція дихання здійснюється в організмі на основі принципу зворотного зв'язку. Це означає, що діяльність дихального центру, що регулює постачання організму киснем і видалення вуглекислого газу, що утворюється в ньому, визначається станом регульованого ним процесу. Накопичення в крові вуглекислоти, а також нестача кисню є факторами, що викликають збудження дихального центру.

Значення газового складу крові у регуляції диханнябуло показано Фредеріком шляхом досвіду з перехресним кровообігом. Для цього у двох собак, що знаходилися під наркозом, перерізали і з'єднували перехресно їх сонні артерії та окремо яремні вени (рисунок 2). голова ж другого собаки – від тулуба першого.

Якщо в однієї з цих собак затиснути трахею і таким чином удушувати організм, то через деякий час у неї відбувається зупинка дихання (апное), у другої ж собаки виникає різка задишка (диспное). Це тим, що затискання трахеї в першої собаки викликає накопичення СО 2 у крові її тулуба (гіперкапнія) і зменшення вмісту кисню (гіпоксемія). Кров із тулуба першого собаки надходить у голову другого собаки та стимулює її дихальний центр. В результаті виникає посилене дихання - гіпервентиляція - у другого собаки, що призводить до зниження напруги 2 і підвищення напруги 2 в крові судин тулуба другого собаки. Багата киснем і бідна вуглекислим газом кров із тулуба цього собаки надходить у голову першої і викликає в неї апное.

Малюнок 2 - Схема досвіду Фредеріка з перехресним кровообігом

Досвід Фредеріка показує, що діяльність дихального центру змінюється при зміні напруги 2 і 2 в крові. Розглянемо впливом геть дихання кожного з цих газів окремо.

Значення напруги вуглекислого газу крові в регуляції дихання. Підвищення напруги вуглекислого газу в крові викликає збудження дихального центру, що призводить до збільшення вентиляції легень, а зниження напруги вуглекислого газу в крові пригнічує діяльність дихального центру, що призводить до зменшення вентиляції легень. Роль вуглекислого газу в регуляції дихання доведена Холденом у дослідах, у яких людина перебувала у замкнутому просторі невеликого обсягу. У міру того як у повітрі, що вдихається, зменшується вміст кисню і збільшується вміст вуглекислого газу, починає розвиватися диспное. Якщо ж поглинати вуглекислий газ, що виділяється натронним вапном, вміст кисню у вдихуваному повітрі може знизитися до 12%, причому помітного збільшення легеневої вентиляції не настає. Таким чином, збільшення обсягу вентиляції легень у цьому досвіді обумовлено підвищенням вмісту у вдихуваному повітрі вуглекислого газу.

В іншій серії експериментів Холден визначав обсяг вентиляції легень та вміст вуглекислого газу в альвеолярному повітрі при диханні газовою сумішшю з різним вмістом вуглекислого газу. Отримані результати наведено у таблиці 1.

дихання м'язова газова кров

Таблиця 1 - Обсяг вентиляції легень та вміст вуглекислого газу в альвеолярному повітрі

Дані, наведені в таблиці 1, показують, що одночасно зі збільшенням вмісту вуглекислого газу у повітрі, що вдихається, наростає його вміст в альвеолярному повітрі, а значить, і в артеріальній крові. У цьому відбувається збільшення вентиляції легких.

Результати експериментів дали переконливий доказ те, що стан дихального центру залежить від вмісту вуглекислого газу альвеолярному повітрі. Виявлено, що збільшення вмісту 2 в альвеолах на 0,2% викликає збільшення вентиляції легень на 100%.

Зменшення вмісту вуглекислого газу альвеолярному повітрі (і, отже, зменшення напруги їх у крові) знижує діяльність дихального центру. Це відбувається, наприклад, в результаті штучної гіпервентиляції, тобто посиленого глибокого і частого дихання, яке призводить до зниження парціального тиску 2 в альвеолярному повітрі і напруги 2 в крові. В результаті настає зупинка дихання. Користуючись у такий спосіб, т. е. здійснюючи попередню гіпервентиляцію, можна значно збільшити час довільної затримки дихання. Так чинять нирці, коли їм потрібно провести під водою 2…3 хвилини (звичайна тривалість довільної затримки дихання становить 40…60 секунд).

Пряма збуджуюча дія вуглекислоти на дихальний центр доведена шляхом різних експериментів. Ін'єкція 0,01 мл розчину, що містить вуглекислоту або її сіль, у певну ділянку довгастого мозку викликає посилення дихальних рухів. Ейлер піддав ізольований довгастий мозок кішки дії вуглекислого газу і спостерігав, що це викликає збільшення частоти електричних розрядів (потенціалів дії), що свідчить про порушення дихального центру.

На дихальний центр впливає підвищення концентрації водневих іонівВінтерштейн у 1911 р. висловив точку зору, що збудження дихального центру викликає не сама вугільна кислота, а підвищення концентрації водневих іонів внаслідок збільшення її вмісту в клітинах дихального центру. Ця думка ґрунтується на тому, що посилення дихальних рухів спостерігається при введенні в артерії, які живлять мозок, не тільки вугільної кислоти, але й інших кислот, наприклад, молочної. Виникаюча зі збільшенням концентрації водневих іонів у крові та тканинах гіпервентиляція сприяє виділенню з організму частини вуглекислоти, що міститься в крові, і тим самим призводить до зменшення концентрації водневих іонів. Відповідно до цих експериментів, дихальний центр є регулятором сталості як напруги вуглекислоти у крові, а й концентрації водневих іонів.

Встановлені Вінтерштейном факти підтвердили в експериментальних дослідженнях. Разом з тим ряд фізіологів наполягав на тому, що вугільна кислота є специфічним подразником дихального центру і чинить на нього сильнішу збуджуючу дію, ніж інші кислоти. Причиною цього виявилося те, що вуглекислий газ легше, ніж Н+-іон, проникає через гематоенцефалічний бар'єр, що відокремлює кров від цереброспінальної рідини, яка є безпосереднім середовищем, що омиває нервові клітини, і легше проходить через мембрану самих нервових клітин. При надходженні 2 всередину клітини утворюється Н 2 3 , яка дисоціює зі звільненням Н + -іонів. Останні є збудниками клітин дихального центру.

Іншою причиною сильнішого в порівнянні з іншими кислотами дії Н 2 3 є, на думку ряду дослідників, те, що вона специфічно впливає на деякі біохімічні процеси в клітині.

Стимулюючий вплив вуглекислого газу на дихальний центр є основою одного заходу, що знайшов застосування у клінічній практиці. При ослабленні функції дихального центру і недостатньому постачанні організму киснем хворого змушують дихати через маску сумішшю кисню з 6% вуглекислого газу. Така газова суміш зветься карбогену.

Механізм дії підвищеної напруги 2 та збільшеної концентрації Н+-іонів у крові на дихання.Довгий час вважалося, що підвищення напруги вуглекислого газу та збільшення концентрації Н+-іонів у крові та цереброспінальній рідині (лікворі) впливають безпосередньо на інспіраторні нейрони дихального центру. В даний час встановлено, що зміни напруги СО 2 і концентрації Н + -іонів діють на дихання, збуджуючи хеморецептори, що знаходяться поблизу дихального центру, чутливі до зазначених вище змін. Ці хеморецептори знаходяться в тільцях діаметром близько 2 мм, розташованих симетрично з двох сторін довгастого мозку на вентролатеральної поверхні поблизу місця виходу під'язичного нерва.

Значення хеморецепторів довгастого мозку видно з таких фактів. При дії на ці хеморецептори вуглекислого газу або розчинів із підвищеною концентрацією Н+-іонів спостерігається стимуляція дихання. Охолодження одного з хеморецепторних тілець довгастого мозку тягне за собою, згідно з досвідом Лешка, припинення дихальних рухів на протилежному боці тіла. Якщо хеморецепторні тільця зруйновані або отруєні новокаїном, дихання припиняється.

Поряд зхеморецепторами довгастого мозку в регуляції дихання важлива роль належить хеморецепторам, що знаходяться в каротидному та аортальному тільцях. Це було доведено Геймансом у методично складних дослідах, в яких судини двох тварин з'єднувалися так, що каротидний синус і каротидне тільце або дуга аорти та аортальне тільце однієї тварини постачали кров'ю іншої тварини. Виявилося, що збільшення концентрації Н+-іонів у крові та підвищення напруги СО2 викликають збудження каротидних та аортальних хеморецепторів та рефлекторне посилення дихальних рухів.

Є дані, що 35% ефекту, що викликається вдиханням повітря звисоким вмістом вуглекислого газу, обумовлені впливом на хеморецептори збільшеної концентрації Н + -іонів у крові, а 65% є результатом підвищення напруги 2 . Дія 2 пояснюється швидкою дифузією вуглекислого газу через мембрану хеморецептора і зсувом концентрації Н + -іонів всередині клітини.

Розглянемо вплив нестачі кисню на дихання.Порушення інспіраторних нейронів дихального центру виникає як у підвищенні напруги вуглекислого газу крові, а й у зниженні напруги кисню.

Знижена напруга кисню у крові викликає рефлекторне посилення дихальних рухів, діючи на хеморецептори судинних рефлексогенних зон. Прямий доказ того, що зниження напруги кисню в крові збуджує хеморецептори каротидного тільця, отримано Геймансом, Нілом та іншими фізіологами шляхом реєстрації біоелектричних потенціалів у синокаротидному нерві. Перфузія каротидного синуса кров'ю зі зниженою напругою кисню призводить до почастішання потенціалів дії цього нерва (рисунок 3) і до почастішання дихання. Після руйнування хеморецепторів зниження напруги кисню у крові немає змін дихання.

Малюнок 3 - Електрична активність синусного нерва (по Нілу) А- при диханні атмосферним повітрям; Б- при диханні газовою сумішшю, що містить 10% кисню та 90% азоту. 1 - Запис електричної активності нерва; 2 - Запис двох пульсових коливань артеріального тиску. Калібрувальні лінії відповідають величині тиску 100 і 150 мм рт. ст.

Запис електричних потенціалів Бпоказує безперервну часту імпульссадію, що виникає при подразненні хеморецепторів недоліком кисню. Високоамплітудні потенціали під час пульсових підвищень артеріального тиску обумовлені імпульсацією пресорецепторів каротидного синуса.

Той факт, що подразником хеморецепторів є зниження напруги кисню у плазмі крові, а чи не зменшення загального вмісту їх у крові, доводиться наступними спостереженнями Л. Л. Шика. При зниженні кількості гемоглобіну або при зв'язуванні його чадним газом вміст кисню в крові різко зменшено, але розчинення Про 2 у плазмі крові не порушено і напруга його в плазмі залишається нормальним. При цьому збудження хеморецепторів не відбувається і дихання не змінюється, хоча транспорт кисню різко порушений і тканини відчувають стан кисневого голодування, оскільки недостатньо кисню доставляється їм гемоглобіном. При зниженні атмосферного тиску, коли зменшується напруга кисню в крові, виникає збудження хеморецепторів та почастішання дихання.

Характер зміни дихання при надлишку вуглекислоти та зниженні напруги кисню у крові різний. При невеликому зниженні напруги кисню у крові спостерігається рефлекторне почастішання ритму дихання, а за незначному підвищенні напруги вуглекислоти у крові відбувається рефлекторне поглиблення дихальних рухів.

Таким чином, діяльність дихального центру регулюється впливом підвищеної концентрації Н+-іонів і збільшеної напруги СО 2 на хеморецептори довгастого мозку і на хеморецептори каротидного та аортального тілець, а також дією на хеморецептори зазначених судинних рефлексогенних зон зниження напруги кисню в .

Причини першого вдиху новонародженогопояснюються тим, що в утробі матері газообмін плода відбувається через пупкові судини, які тісно контактують з материнською кров'ю в плаценті. Припинення зв'язку з матір'ю при народженні призводить до зниження напруги кисню та накопичення вуглекислоти в крові плода. Це, за даними Баркрофт, викликає подразнення дихального центру і призводить до вдиху.

Для настання першого вдиху важливо, щоб припинення ембріонального дихання сталося раптово: при повільному затисканні пуповини дихальний центр не збуджується і плід гине, не здійснивши жодного вдиху.

Слід враховувати також, що перехід у нові умови викликає у новонародженого подразнення ряду рецепторів та надходження по аферентних нервах потоку імпульсів, що підвищують збудливість центральної нервової системи, у тому числі дихального центру (І. А. Аршавський).

Значення механорецепторів у регуляції дихання.Дихальний центр отримує аферентні імпульси не тільки від хеморецепторів, а й від пресорецепторів судинних рефлексогенних зон, а також від механорецепторів легень, дихальних шляхів та дихальних м'язів.

Вплив пресорецепторів судинних рефлексогенних зон виявляється у тому, що підвищення тиску в ізольованому каротидному синусі, пов'язаному з організмом лише нервовими волокнами, призводить до пригнічення дихальних рухів. Це відбувається і в організмі у разі підвищення артеріального тиску. Навпаки, при зниженні артеріального тиску дихання частішає та поглиблюється.

Важливе значення в регуляції дихання мають імпульси, що надходять до дихального центру по нервах, що блукають, від рецепторів легень. Від них значною мірою залежить глибина вдиху та видиху. Наявність рефлекторних впливів з легень було описано в 1868 Герінгом і Брейєром і лягло в основу уявлення про рефлекторної саморегуляції дихання. Вона проявляється в тому, що при вдиху в рецепторах, що знаходяться в стінках альвеол, виникають імпульси, що рефлекторно гальмують вдих, і стимулюючих видих, а при дуже різкому видиху, при крайньому ступені зменшення об'єму легень виникають імпульси, що надходять до дихального центру і рефл . Про наявність такої рефлекторної регуляції свідчать такі факти:

У легеневій тканині в стінках альвеол, тобто в найбільш розтяжній частині легені, є інтерорецептори, що являють собою подразнення, що сприймають закінчення аферентних волокон блукаючого нерва;

Після перерізання блукаючих нервів дихання стає різко сповільненим та глибоким;

При роздмухуванні легені індиферентним газом, наприклад азотом, за обов'язкової умови цілості блукаючих нервів, мускулатура діафрагми та міжреберій раптово перестає скорочуватися, вдих зупиняється, не досягнувши звичайної глибини; навпаки, при штучному відсмоктуванні повітря з легені настає скорочення діафрагми.

На підставі всіх цих фактів автори дійшли висновку, що розтягування легеневих альвеол під час вдиху викликає подразнення рецепторів легень, внаслідок чого частішають імпульси, що приходять до дихального центру по легеневих гілках блукаючих нервів, а це рефлекторно збуджує експіраторні нейрони дихання. тягне у себе виникнення видиху. Таким чином, як писали Герінг та Брейєр, «кожен вдих, оскільки він розтягує легені, сам підготовляє свій кінець».

Якщо з'єднати з осцилографом периферичні кінці перерізаних блукаючих нервів, можна зареєструвати потенціали дії, що виникають в рецепторах легень і що йдуть по блукаючих нервах до центральної нервової системи не тільки при роздмухуванні легень, але і при штучному відсмоктуванні з них повітря. При природному диханні часті струми дії в блукаючому нерві виявляються тільки під час вдиху; під час природного видиху їх немає (рисунок 4).

Рисунок 4 - Струми дії в блукаючому нерві при розтягуванні легеневої тканини під час вдиху (за Едріаном) Зверху вниз: 1 - аферентні імпульси в блукаючому нерві: 2 - запис дихання (вдих - вгору, видих - вниз); 3 - позначка часу

Отже, спад легенів обумовлює рефлекторне подразнення дихального центру лише за такому сильному їх стисканні, якого немає при нормальному, звичайному видиху. Це спостерігається лише при дуже глибокому видиху чи раптовому двосторонньому пневмотораксі, на що діафрагма рефлекторно реагує скороченням. Під час природного дихання рецептори блукаючих нервів подразнюються лише при розтягуванні легень та рефлекторно стимулюють видих.

Крім механорецепторів легень, у регуляції дихання беруть участь механорецептори міжреберних м'язів та діафрагми. Вони збуджуються розтягуванням при видиху та рефлекторно стимулюють вдих (С. І. Франштейн).

Співвідношення між інспіраторними та експіраторними нейронами дихального центру. Між інспіраторними та експіраторними нейронами існують складні реципрокні (сполучені) співвідношення. Це означає, що збудження інспіраторних нейронів гальмує експіраторні, а збудження експіраторних нейронів гальмує інспіраторні. Такі явища частково зумовлені наявністю прямих зв'язків, що існують між нейронами дихального центру, але переважно вони залежать від рефлекторних впливів і від функціонування центру пневмотаксису.

Взаємодія між нейронами дихального центру в даний час є наступним чином. Внаслідок рефлекторної (через хеморецептори) дії вуглекислоти на дихальний центр виникає збудження інспіраторних нейронів, яке передається на мотонейрони, що іннервують дихальні м'язи, викликаючи акт вдиху. Одночасно імпульси від інспіраторних нейронів надходять до центру пневмотаксису, розташованого в варолієвому мості, а від нього за відростками його нейронів імпульси приходять до експіраторних нейронів дихального центру довгастого мозку, викликаючи збудження цих нейронів, припинення вдиху та стимуляцію видиху. Крім того, збудження експіраторних нейронів під час вдиху здійснюється і рефлекторно за допомогою рефлексу Герінга – Брейєра. Після перерізання блукаючих нервів приплив імпульсів від механорецепторів легень припиняється і експіраторні нейрони можуть збуджуватися лише за допомогою імпульсів, що надходять із центру пневмотаксису. Імпульсація, що збуджує центр видиху, значно зменшується і збудження його трохи запізнюється. Тому після перерізання блукаючих нервів вдих продовжується значно довше і змінюється видихом пізніше, ніж до перерізання нервів. Дихання стає рідкісним та глибоким.

Аналогічні зміни дихання при цілих блукаючих нервах виникають після перерізання стовбура мозку на рівні варолієвого моста, що відокремлює центр пневмотаксису від довгастого мозку (див. рисунок 1, рисунок 5). Після такої перерізки надходження імпульсів, що збуджують центр видиху, також зменшується і дихання стає рідкісним і глибоким. Порушення центру видиху в цьому випадку здійснюється тільки імпульсами, що надходять до нього по блукаючих нервах. Якщо у такої тварини зробити ще й перерізання блукаючих нервів або перервати поширення імпульсів по цих нервах шляхом охолодження їх, то збудження центру видиху не настає і дихання зупиняється у фазі максимального вдиху. Якщо після цього відновити провідність блукаючих нервів шляхом їх зігрівання, то знову періодично виникає збудження центру видиху і відновлюється ритмічне дихання (рисунок 6).

Рисунок 5 - Схема нервових зв'язків дихального центру 1 - інспіраторний центр; 2 - Центр пневмотаксису; 3 - експіраторний центр; 4 - механорецептори легені. Після перезування лініями / і // окремо ритмічна діяльність дихального центру зберігається. При одночасному перерізанні відбувається зупинка дихання у фазі вдиху.

Таким чином, життєво важлива функція дихання, можлива лише при ритмічному чергуванні вдиху та видиху, регулюється складним нервовим механізмом. При його вивченні привертає увагу множинне забезпечення роботи цього механізму. Порушення центру вдиху виникає як під впливом збільшення концентрації водневих іонів (підвищення напруги СО 2) у крові, що викликає збудження хеморецепторів довгастого мозку та хеморецепторів судинних рефлексогенних зон, так і в результаті впливу зниженої напруги кисню на аортальні та каротидні х. Порушення центру видиху обумовлено як рефлекторними імпульсами, що приходять до нього по аферентних волокнах блукаючих нервів, так і впливом центру вдиху, що здійснюється через центр пневмотаксису.

Збудливість дихального центру змінюється при дії нервових імпульсів, що надходять по шийному симпатичному нерву. Роздратування цього нерва підвищує збудливість центру дихання, що посилює та частішає дихання.

Впливом симпатичних нервів на дихальний центр пояснюються частково зміни дихання при емоціях.

Малюнок 6 - Вплив вимкнення блукаючих нервів на дихання після перерізання мозку на рівні між лініями I та II(Див. малюнок 5) (за Стелла) а- Запис дихання; б- Позначка охолодження нервів

Дихальна система. Дихання.

А) не змінюється Б) звужується В) розширюється

2. Кількість шарів клітин у стінці легеневої бульбашки:
А) 1 Б) 2 В) 3 Г) 4

3. Форма діафрагми при скороченні:
А) плоска Б) куполоподібна В) подовжена Г) увігнута

4. Дихальний центр розташований у:
А) довгастому мозку Б) мозочку В) проміжному мозку Г) корі півкуль

5. Речовина, що викликає активність дихального центру:
А) кисень Б) вуглекислий газ В) глюкоза Г) гемоглобін

6. Ділянка стінки трахеї, в якій відсутні хрящі:
А) передня стінка Б) бічні стінки В) задня стінка

7. Надгортанник закриває вхід у гортань:
А) під час розмови Б) при вдиху В) при видиху Г) при ковтанні

8. Скільки кисню міститься у повітрі, що видихається?
А) 10%; Б) 14%; В) 16%; Г) 21%.

9. Орган, який не бере участі в утворенні стінки грудної порожнини:
А) ребра Б) грудина В) діафрагма Г) навколосерцева сумка

10. Орган, який не вистилає плевру:
А) трахея Б) легеня В) грудина Г) діафрагма Д) ребра

11. Євстахієва труба відкривається в:
А) носову порожнину Б) носоглотку В) горлянку Г) горло

12. Тиск у легенях більший за тиск у плевральній порожнині:
А) при вдиху Б) при видиху В) у будь-яку фазу Г) при затримці дихання на вдиху

14. Стінки горла утворені:
А) хрящами Б) кістками В) зв'язками Г) гладкими м'язами

15. Скільки кисню міститься у повітрі легеневих бульбашок?
А) 10%; Б) 14%; В) 16%; Г) 21%.

16. Кількість повітря, що надходить у легені при спокійному вдиху:
А) 100-200 см 3 Б) 300-900 см 3 В) 1000-1100 см 3 Г) 1200-1300 см 3

17. Оболонка, яка покриває кожну легеню зовні:
А) фасція Б) плевру В) капсула Г) базальна мембрана

18. Під час ковтання відбувається:
А) вдих Б) видих В) вдих і видих Г) затримка дихання

19 . Кількість вуглекислого газу в атмосферному повітрі:
А) 0,03% Б) 1% У) 4% Г) 6%

20. Звук формується при:

А) вдиху Б) видиху В) затримці дихання на вдиху Г) затримці дихання на видиху

21. Не бере участі у формуванні звуків мови:
А) трахея Б) носоглотка В) ковтка Г) рот Д) ніс

22. Стінка легеневих бульбашок утворена тканиною:
А) сполучної Б) епітеліальної В) гладком'язової Г) поперечно-смугастої м'язової

23. Форма діафрагми при розслабленні:
А) плоска Б) подовжена В) куполоподібна Г) увігнута в черевну порожнину

24. Кількість вуглекислого газу в повітрі, що видихається:
А) 0,03% Б) 1% У) 4% Г) 6%

25. Клітини епітелію повітроносних шляхів містять:
А) джгутики Б) ворсинки В) несправності Г) вії

26 . Кількість вуглекислого газу в повітрі легеневих бульбашок:
А) 0,03% Б) 1% У) 4% Г) 6%

28. При збільшенні об'єму грудної клітки тиск в альвеолах:
А) не змінюється Б) зменшується В) збільшується

29 . Кількість азоту в атмосферному повітрі:
А) 54%; Б) 68%; В) 79%; Г) 87%.

30. За межами грудної клітки розташований(и):
А) трахея Б) стравохід В) серце Г) тимус (вилочкова залоза) Д) шлунок

31. Найбільш часті дихальні рухи характерні для:
А) новонароджених Б) дітей 2-3 років В) підлітків Г) дорослих

32. Кисень переміщається з альвеол у плазму при:

А) піноцитоз Б) дифузії В) диханні Г) вентиляції

33 . Число дихальних рухів за хвилину:
А) 10-12 Б) 16-18 В) 2022 Г) 24-26

34 . У водолаза утворюються бульбашки газу в крові (причина кесонної хвороби) при:
А) повільному підйомі з глибини на поверхню Б) повільному спуску на глибину

В) швидкому підйомі з глибини на поверхню Г) швидкому спуску на глибину

35. Який хрящ горла у чоловіків виступає вперед?
А) надгортанник Б) черпалоподібний В) перснеподібний Г) щитовидний

36. Збудник туберкульозу відноситься до:
А) бактеріям Б) грибам В) вірусам Г) найпростішим

37. Загальна поверхня легеневих бульбашок:
А) 1 м 2 Б) 10 м 2 В) 100 м 2 Г) 1000 м 2

38. Концентрація вуглекислого газу, при якій у людини починається отруєння:

39 . Діафрагма вперше з'явилася у:
А) земноводних Б) плазунів В) ссавців Г) приматів Д) людей

40. Концентрація вуглекислого газу, при якій у людини настає втрата свідомості та смерть:

А) 1%; Б) 2-3%; В) 4-5%; Г) 10-12%.

41. Клітинне дихання відбувається в:
А) ядрі Б) ендоплазматичної мережі У) рибосомі Г) мітохондрії

42. Кількість повітря для нетренованої людини під час глибокого вдиху:
А) 800-900 см 3 Б) 1500-2000 см 3 В) 3000-4000 см 3 Г) 6000 см 3

43. Фаза, коли тиск легень вищий за атмосферний:
А) вдих Б) видих В) затримка на вдиху Г) затримка на видиху

44. Тиск, який починає змінюватися при диханні раніше:
А) в альвеолах Б) у плевральній порожнині В) у носовій порожнині Г) у бронхах

45. Процес, який вимагає участі кисню:
А) гліколіз Б) синтез білків В) гідроліз жирів Г) клітинне дихання

46. До складу повітроносних шляхів не входить орган:
А) носоглотка Б) горло В) бронхи Г) трахея Д) легені

47 . До нижніх дихальних шляхів не належить:

А) горло Б) носоглотка В) бронхи Г) трахея

48. Збудника дифтерії відносять до:
А) бактеріям Б) вірусам В) найпростішим Г) грибам

49. Який компонент повітря, що видихається, знаходиться в більшій кількості?

А) вуглекислий газ Б) кисень В) аміак Г) азот Д) пари води

50. Кістка, в якій розташована гайморова пазуха?
А) лобна Б) скронева В) верхньощелепна Г) носова

Відповіді: 1б, 2а, 3а, 4а, 5б, 6в, 7г, 8в, 9г, 10а, 11б, 12в, 13в, 14а, 15б, 16б, 17б, 18г, 19а, 20б, 21 25г, 26г, 27в, 28б, 29в, 30г, 31а, 32б, 33б, 34в, 35г, 36а, 37в, 38в, 39в, 40г, 41г, 42в, 43б, 4 9г, 50в

Основна функція дихальної системи полягає у забезпеченні газообміну кисню та вуглекислого газу між навколишнім середовищем та організмом відповідно до його метаболічних потреб. У цілому нині цю функцію регулює мережу численних нейронів ЦНС, пов'язані з дихальним центром довгастого мозку.

Під дихальним центромрозуміють сукупність нейронів, розташованих у різних відділах ЦНС, що забезпечують координовану діяльність м'язів та пристосування дихання до умов зовнішнього та внутрішнього середовища. У 1825 р. П. Флуранс виділив ЦНС «життєвий вузол», Н.А. Миславський (1885) відкрив інспіраторну та експіраторну частини, а пізніше Ф.В. Овсянніковим був описаний дихальний центр.

Дихальний центр є парною освітою, що складається з центру вдиху (інспіраторного) і центру видиху (експіраторного). Кожен центр регулює дихання однойменної сторони: при руйнуванні дихального центру з одного боку настає припинення дихальних рухів із цього боку.

Експіраторний відділ -частина дихального центру, що регулює процес видиху (його нейрони розташовуються у вентральному ядрі довгастого мозку).

Інспіраторний відділ- Частина дихального центру, що регулює процес вдиху (локалізується переважно в дорсальному відділі довгастого мозку).

Нейрони верхнього відділу мосту, що регулюють акт дихання, було названо пневмотаксичним центром.На рис. 1 показано розташування нейронів дихального центру у різних відділах ЦНС. Центр вдиху має автоматизм і знаходиться в тонусі. Центр видиху регулюється із центру вдиху через пневмотаксичний центр.

Певмотаксичний комплекс- Частина дихального центру, розташована в області варолієвого мосту і регулює вдих і видих (під час вдиху викликає збудження центру видиху).

Мал. 1. Локалізація дихальних центрів у нижній частині стовбура мозку (вид ззаду):

ПН - пневмотаксичний центр; ІНСП – інспіраторний; ЗКСП – експіраторний. Центри є двосторонніми, але для спрощення схеми на кожній із сторін зображено лише одну. Перерізка по лінії 1 не відбивається на диханні, по лінії 2 відокремлюється пневмотаксичний центр, нижче лінії 3 настає зупинка дихання

У структурах мосту теж розрізняють два дихальні центри. Один з них – пневмотаксичний – сприяє зміні вдиху на видих (за рахунок перемикання збудження з центру вдиху на центр видиху); другий центр здійснює тонічне вплив на дихальний центр довгастого мозку.

Експіраторний та інспіраторний центри перебувають у реципрокних відносинах. Під впливом спонтанної активності нейронів інспіраторного центру виникає акт вдиху, під час якого під час розтягування легень збуджуються механорецептори. Імпульси від механорецепторів по аферентних нейронів збудливого нерва надходять вдихальний центр і викликають збудження експіраторного та гальмування інспіраторного центру. Це забезпечує зміну вдиху на видих.

У зміні вдиху на видих істотне значення має пневмотаксичний центр, який впливає через нейрони експіраторного центру (рис. 2).

Мал. 2. Схема нервових зв'язків дихального центру:

1 - інспіраторний центр; 2 - пневмотаксичний центр; 3 - експіраторний центр; 4 - механорецептори легені

У момент збудження інспіраторного центру довгастого мозку одночасно виникає збудження в інспіраторному відділі пневмотоксичного центру. Від останнього за відростками його нейронів імпульси приходять до експіраторного центру довгастого мозку, викликаючи його збудження і індукцією — гальмування інспіраторного центру, що призводить до зміни вдиху на видих.

Таким чином, регуляція дихання здійснюється завдяки узгодженій діяльності всіх відділів ЦНС, об'єднаних поняттям дихального центру. На ступінь активності та взаємодію відділів дихального центру впливають різні гуморальні та рефлекторні фактори.

Автомашин дихального центру

Здатність дихального центру до автоматії вперше виявлено І.М. Сєченовим (1882) у дослідах на жабах за умов повної деаферентації тварин. У цих експериментах, незважаючи на те, що аферентні імпульси не надходили в ЦНС, реєструвалися коливання потенціалів у дихальному центрі довгастого мозку.

Про автоматію дихального центру свідчить досвід Гейманса із ізольованою головою собаки. Її мозок був перерізаний на рівні моста і позбавлений різних аферентних впливів (були перерізані язикоглотковий, язичний та трійчастий нерви). У умовах до дихального центру не надходили імпульси як від легких і дихальних м'язів (внаслідок попереднього відділення голови), а й від верхніх дихальних шляхів (внаслідок перерізки названих нервів). Проте у тварини збереглися ритмічні рухи гортані. Цей факт можна пояснити лише наявністю ритмічної активності нейронів дихального центру.

Автоматія дихального центру підтримується та змінюється під впливом імпульсів від дихальних м'язів, судинних рефлексогенних зон, різних інтеро- та екстерорецепторів, а також під впливом багатьох гуморальних факторів (рН крові, вміст вуглекислого газу та кисню в крові та ін).

Вплив вуглекислого газу на стан дихального центру

Вплив вуглекислого газу на активність дихального центру особливо яскраво демонструється у досвіді Фредеріка з перехресним кровообігом. У двох собак перерізають сонні артерії та яремні вени і з'єднують перехресно: периферичний кінець сонної артерії з'єднують з центральним кінцем цієї судини другої собаки. Також перехресно з'єднують і яремні вени: центральний кінець яремної вени першої собаки з'єднується з периферичним кінцем яремної вени другої собаки. В результаті кров від тулуба першого собаки надходить до голови другого собаки, а кров від тулуба другого собаки - до голови першого собаки. Усі інші судини перев'язують.

Після такої операції у першого собаки робили затискання трахеї (задушення). Це призводило до того, що через деякий час спостерігалися збільшення глибини та частоти дихання у другого собаки (гіперпное), тоді як у першого собаки наступала зупинка дихання (апное). Пояснюється це тим, що у першої собаки в результаті затискання трахеї не здійснювався обмін газів, а в крові збільшувався вміст вуглекислого газу (наступала гіперкапнія) та зменшувався вміст кисню. Ця кров надходила до голови другого собаки і впливала на клітини дихального центру, наслідком чого стало гіперпное. Але в процесі посиленої вентиляції легень у крові другої собаки зменшувався вміст вуглекислого газу (гіпокапнія) та збільшувався вміст кисню. Кров із зменшеним вмістом вуглекислого газу надходила до клітин дихального центру першого собаки, і подразнення останнього зменшувалося, що призводило до апное.

Таким чином, збільшення вмісту вуглекислого газу в крові призводить до збільшення глибини та частоти дихання, а зменшення вмісту вуглекислого газу та збільшення кисню – до його зменшення аж до зупинки дихання. У тих спостереженнях, коли першому собаці давали дихати різними газовими сумішами, найбільше зміна дихання спостерігалося зі збільшенням вмісту вуглекислого газу крові.

Залежність діяльності дихального центру від газового складу крові

Діяльність дихального центру, що визначає частоту і глибину дихання, залежить насамперед від напруги газів, розчинених у крові, та концентрації у ній водневих іонів. Провідне значення у визначенні величини вентиляції легенів має напругу вуглекислого газу в артеріальній крові: воно створює запит на необхідну величину вентиляції альвеол.

Для позначення підвищеної, нормальної та зниженої напруги вуглекислого газу в крові використовують терміни «гіперкапнія», «нормокапнія» та «гіпокапнія» відповідно. Нормальний вміст кисню називається нормоксією, недолік кисню в організмі та тканинах - гіпоксією,у крові - гіпоксемії.Збільшення напруги кисню є гіперксія.Стан, при якому гіперкапнія та гіпоксія існують одночасно, називається асфіксією.

Нормальне дихання у стані спокою називається еіпное.Гіперкапнія, а також зниження величини рН крові (ацидоз) супроводжуються мимовільним збільшенням вентиляції легень гіперпное, спрямованим на виведення з організму надлишку вуглекислого газу Вентиляція легень зростає переважно з допомогою глибини дихання (збільшення дихального обсягу), але збільшується і частота дихання.

Гіпокапнія та підвищення рівня рН крові ведуть до зменшення вентиляції, а потім і до зупинки дихання. апное.

Розвиток гіпоксії спочатку викликає помірне гіперпное (переважно внаслідок зростання частоти дихання), яке зі збільшенням ступеня гіпоксії змінюється ослабленням дихання та її зупинкою. Апное внаслідок гіпоксії смертельно небезпечно. Його причиною є ослаблення окисних процесів у мозку, у тому числі в нейронах дихального центру. Гіпоксичному апное передує втрата свідомості.

Гіперкаїнію можна викликати вдиханням газових сумішей з підвищеним до 6% вмістом вуглекислого газу. Діяльність дихального центру людини перебуває під довільним контролем. Довільна затримка дихання на 30-60 с викликає асфіксичні зміни газового складу крові, після припинення затримки спостерігається гіперпное. Гіпокапнію легко викликати довільним посиленням дихання, а також надмірною штучною вентиляцією легень (гіпервентиляція). У людини, яка не спить, навіть після значної гіпервентиляції зупинки дихання зазвичай не виникає внаслідок контролю дихання передніми відділами мозку. Гіпокапнія компенсується поступово протягом кількох хвилин.

Гіпоксія спостерігається при підйомі на висоту внаслідок зниження атмосферного тиску, при вкрай тяжкій фізичній роботі, а також при порушенні дихання, кровообігу та складу крові.

Під час сильної асфіксії дихання стає максимально глибоким, у ньому беруть участь допоміжні дихальні м'язи, виникає неприємне відчуття ядухи. Таке дихання називають диспное.

Загалом підтримання нормального газового складу крові засноване на принципі негативного зворотного зв'язку. Так, гіїєркапнія викликає посилення активності дихального центру та збільшення вентиляції легень, а гіпокапнія – ослаблення діяльності дихального центру та зменшення вентиляції.

Рефлекторні впливи на дихання із судинних рефлексогенних зон

Дихання особливо швидко реагує на різні подразнення. Воно швидко змінюється під впливом імпульсів, що приходять з екстеро- та інтерорецепторів до клітин дихального центру.

Подразником рецепторів можуть бути хімічні, механічні, температурні та інші дії. Найбільш яскраво вираженим механізмом саморегуляції є зміна дихання під впливом хімічного та механічного подразнення судинних рефлексогенних зон, механічного подразнення рецепторів легень та дихальних м'язів.

Синокаротидна судинна рефлексогенна зона містить рецептори, чутливі до вмісту вуглекислого газу, кисню та водневих іонів у крові. Це виразно показано у дослідах Гейманса з ізольованим каротидним синусом, який відокремлювали від сонної артерії та постачали кров'ю від іншої тварини. З ЦНС каротидний синус був з'єднаний лише нервовим шляхом - зберігся нерв Герінга. При підвищенні вмісту вуглекислого газу в крові, що омиває каротидне тільце, виникає збудження хеморецепторів цієї зони, внаслідок чого збільшується кількість імпульсів, що йдуть до дихального центру (до центру вдиху), і настає рефлекторне збільшення глибини дихання.

Мал. 3. Регуляція дихання

К - кора; Гт - гіпоталамус; ПВЦ - пневмотаксичний центр; Апц - центр дихання (експіраторний та інспіраторний); Ксин - каротидний синус; Бн - блукаючий нерв; См - спинний мозок; З 3 -З 5 - шийні сегменти спинного мозку; ДФН - діафрагмальний нерв; ЕМ – експіраторні м'язи; ІМ – інспіраторні м'язи; Мнр - міжреберні нерви; Л – легкі; Дф - діафрагма; Th 1 - Th 6 - грудні сегменти спинного мозку

Збільшення глибини дихання настає при впливі вуглекислого газу на хеморецептори аортальної рефлексогенної зони.

Такі ж зміни дихання наступають при подразненні хеморецепторів названих рефлексогенних зон крові з підвищеною концентрацією водневих іонів.

У тих же випадках, коли у крові збільшується вміст кисню, подразнення хеморецепторів рефлексогенних зон зменшується, внаслідок чого слабшає потік імпульсів до дихального центру та настає рефлекторне зменшення частоти дихання.

Рефлекторним збудником дихального центру та фактором, що впливає на дихання, є зміна артеріального тиску в судинних рефлексогенних зонах. При підвищенні артеріального тиску подразнюються механорецептори судинних рефлексогенних зон, внаслідок чого настає рефлекторне пригнічення дихання. Зменшення величини АТ призводить до збільшення глибини та частоти дихання.

Рефлекторні впливи на дихання з механорецепторами легень та дихальних м'язів.Істотним фактором, що викликає зміну вдиху та видиху, є впливи з механорецепторів легень, що вперше було виявлено Герінгом та Брейєром (1868). Вони показали, що кожен вдих стимулює видих. Під час вдиху при розтягуванні легень подразнюються механорецептори, розташовані в альвеолах та дихальних м'язах. Виниклі в них імпульси по аферентним волокнам блукаючого та міжреберних нервів приходять до дихального центру і викликають збудження експіраторних та гальмування інспіраторних нейронів, викликаючи зміну вдиху на видих. Це один із механізмів саморегуляції дихання.

Подібно до рефлексу Геринга-Брейера, здійснюються рефлекторні впливи на дихальний центр від рецепторів діафрагми. Під час вдиху в діафрагмі при скороченні її м'язових волокон дратуються закінчення нервових волокон, що виникають у них імпульси надходять у дихальний центр і викликають припинення вдиху та виникнення видиху. Цей механізм має велике значення при посиленому диханні.

Рефлекторний вплив на дихання з різних рецепторів організму.Розглянуті рефлекторні впливу дихання ставляться до постійно діючим. Але існують різні короткочасні дії майже з усіх рецепторів нашого організму, які впливають на дихання.

Так, при дії механічних та температурних подразників на екстерорецептори шкіри настає затримка дихання. При дії холодної чи гарячої води на велику поверхню шкіри виникає зупинка дихання на вдиху. Больове подразнення шкіри спричиняє різкий вдих (скрикування) з одночасним закриттям голосової шели.

Деякі зміни акту дихання, що виникають при подразненні слизових оболонок дихальних шляхів, отримали назву захисних дихальних рефлексів: кашель, чхання, затримка дихання, що настає при дії різких запахів та ін.

Дихальний центр та його зв'язки

Дихальним центромназивають сукупність нейронних структур, розташованих у різних відділах центральної нервової системи, що регулюють ритмічні координовані скорочення дихальних м'язів і пристосовують дихання до умов середовища, що змінюються, і потребам організму. Серед цих структур виділяють життєво важливі відділи дихального центру, без функціонування яких припиняється дихання. До них відносяться відділи, розташовані в довгастому та спинному мозку. У спинному мозку до структур дихального центру відносять мотонейрони, що формують їх аксонами діафрагмальні нерви (у 3-5-му шийних сегментах), і мотонейрони, що формують міжреберні нерви (у 2-10-му грудних сегментах, при цьому іспіраторні нейрони2 зосереджені 6-му, а експіраторні - у 8-10-му сегментах).

Особливу роль регуляції дихання грає дихальний центр, представлений відділами, локалізованими в стовбурі мозку. Частина нейронних груп дихального центру розташована в правій та лівій половинах довгастого мозку в ділянці дна IV шлуночка. Виділяють дорзальну групу нейронів, що активують м'язи вдиху, – інспіраторний відділ та вентральну групу нейронів, що контролюють переважно видих, – експіраторний відділ.

У кожному з цих відділів є різні за властивостями нейрони. Серед нейронів інспіраторного відділу виділяють: 1) ранні інспіраторні - їхня активність підвищується за 0,1-0,2 с до початку скорочення інспіраторних м'язів і триває протягом вдиху; 2) повні інспіраторні – активні під час вдиху; 3) пізні інспіраторні - активність підвищується в середині вдиху і закінчується на початку видиху; 4) нейрони проміжного типу. Частина нейронів інспіраторного відділу має здатність мимоволі ритмічно збуджуватися. Описано аналогічні за властивостями нейрони в експіраторному відділі дихального центру. Взаємодія між цими нейронними пулами забезпечує формування частоти та глибини дихання.

Важлива роль у визначенні характеру ритмічної активності нейронів дихального центру та дихання належить сигналам, що приходять до центру аферентними волокнами від рецепторів, а також від кори великого мозку, лімбічної системи та гіпоталамуса. Спрощену схему нервових зв'язків дихального центру представлено на рис. 4.

Нейрони інспіраторного відділу отримують інформацію про напругу газів в артеріальній крові, рН крові від хеморецепторів судин і рН ліквору від центральних хеморецепторів, розташованих на вентральній поверхні довгастого мозку.

До дихального центру надходять також нервові імпульси від рецепторів, що контролюють розтягнення легень та стан дихальних та інших м'язів, від терморецепторів, больових та сенсорних рецепторів.

Сигнали, що надходять до нейронів дорзальної частини дихального центру, модулюють їх власну ритмічну активність і впливають на формування ними потоків еферентних нервових імпульсів, що передаються в спинний мозок і далі до діафрагми та зовнішніх міжреберних м'язів.

Мал. 4. Дихальний центр та його зв'язки: ІЦ - інспіраторний центр; ПЦ - инсвмотакснчсскнй центр; ЕЦ – експіраторний центр; 1,2- імпульси від рецепторів розтягування дихальних шляхів, легень та грудної клітки

Таким чином, дихальний цикл запускається інспіраторними нейронами, які активуються завдяки автоматії, а його тривалість, частота та глибина дихання залежать від впливу на нейронні структури дихального центру сигналів рецепторів, чутливих до рівня р0 2 , рС0 2 та рН, а також від інших інтеро- та екстерорецепторів.

Еферентні нервові імпульси від інспіраторних нейронів передаються по низхідних волокнах у складі вентрального та передньої частини бічного канатика білої речовини спинного мозку до а-мотонейронів, що формують діафрагмальні та міжреберні нерви. Всі волокна, що йдуть до мотонейронів, що іннервують м'язи видиху, є перехрещеними, а з волокон, що прямують до моторних нейронів, що іннервують інспіраторні м'язи, перехрещено 90%.

Моторні нейрони, активовані потоком нервових імпульсів інспіраторних нейронів дихального центру, посилають еферентні імпульси до нервово-м'язових синапсів м'язів вдиху, що забезпечують збільшення об'єму грудної клітки. Після грудної клітиною збільшується обсяг легень і відбувається вдих.

Під час вдиху активуються рецептори розтягування дихальних шляхів та легень. Потік нервових імпульсів від цих рецепторів аферентними волокнами блукаючого нерва надходить у довгастий мозок і активує експіраторні нейрони, що запускають видих. Так замикається один контур механізму регулювання дихання.

Другий регуляторний контур також починається від інспіраторних нейронів і проводить імпульси до нейронів пневмотоксичного відділу дихального центру, розташованого в мосту стовбура мозку. Цей відділ координує взаємодію між інспіраторними та експіраторними нейронами довгастого мозку. Пневмотоксичний відділ переробляє інформацію, що надійшла від інспіраторного центру, і посилає потік імпульсів, що збуджують нейрони експіраторного центру. Потоки імпульсів, що надходять від нейронів пневмотоксичного відділу і від рецепторів розтягування легень, конвергують на експіраторних нейронах, збуджують їх, експіраторні нейрони гальмують (але принципом реципрокного гальмування) активність інспіраторних нейронів. Посилання нервових імпульсів до м'язів вдиху припиняється і вони розслаблюються. Цього достатньо, щоб відбувся спокійний видих. При посиленому видиху від експіраторних нейронів посилаються еферентні імпульси, що викликають скорочення внутрішніх міжреберних м'язів та м'язів черевного преса.

Описана схема нервових зв'язків відбиває лише загальний принцип регуляції дихального циклу. Насправді ж аферентні потоки сигналів від численних рецепторів дихальних шляхів, судин, м'язів, шкіри тощо. надходять до всіх структур дихального центру. На одні групи нейронів вони мають збуджуючу дію, на інші — гальмівну. Переробка та аналіз цієї інформації в дихальному центрі стовбура мозку знаходиться під контролем та коригується вищими відділами головного мозку. Наприклад, гіпоталамус відіграє провідну роль у змінах дихання, пов'язаних з реакціями на болючі подразнення, фізичне навантаження, а також забезпечує залучення дихальної системи в терморегуляторні реакції. Лімбічні структури впливають на дихання при емоційних реакціях.

Кора великого мозку забезпечує включення дихальної системи у поведінкові реакції, мовну функцію, пеніс. Про наявність впливу кори великого мозку на відділи дихального центру в довгастому та спинному мозку свідчить можливість довільної зміни частоти, глибини та затримки дихання людиною. Вплив кори мозку на бульбарний дихальний центр досягається як через кортико-бульбарні шляхи, так і через підкіркові структури (стрпопалідарія, лімбічна, ретикулярна формація).

Рецептори кисню, вуглекислого газу та рН

Рецептори кисню активні вже за нормального рівня рО 2 і безперервно посилають потоки сигналів (тонічна імпульсація), що активують інспіраторні нейрони.

Рецептори кисню зосереджені у каротидних тільцях (область біфуркації загальної сонної артерії). Вони представлені гломусними клітинами 1-го типу, які оточені підтримуючими клітинами і мають синаптоподібні зв'язки із закінченнями аферентних волокон язикоглоткового нерва.

Гломусні клітини 1-го типу реагують на зниження РО 2 в артеріальній крові посиленням виділення медіатора допаміну. Допамін викликає генерацію нервових імпульсів на закінчення аферентних волокон мови до глоткового нерва, які проводяться до нейронів інспіраторного відділу дихального центру і до нейронів пресорного відділу судинно-рухового центру. Таким чином, зниження напруги кисню в артеріальній крові призводить до збільшення частоти посилення аферентних нервових імпульсів та підвищення активності інспіраторних нейронів. Останні збільшують вентиляцію легень, головним чином з допомогою почастішання дихання.

Рецептори, чутливі до вуглекислого газу, є в каротидних тільцях, аортальних тільцях дуги аорти, а також у довгастому мозку - центральні хеморецептори. Останні розташовані на вентральній поверхні довгастого мозку в ділянці між виходом під'язикового та блукаючого нервів. Рецептори вуглекислого газу сприймають також зміни концентрації іонів Н+. Рецептори артеріальних судин реагують на зміни рС0 2 та рН плазми крові, при цьому надходження до інспіраторних нейронів аферентних сигналів від них зростає при збільшенні рСО 2 та (або) зниженні рН плазми артеріальної крові. У відповідь надходження від них більшої кількості сигналів у дихальний центр рефлекторно збільшується вентиляція легень з допомогою поглиблення дихання.

Центральні хеморецептори реагують на зміни рН і рСО 2 , ліквору та міжклітинної рідини довгастого мозку. Вважають, що центральні хеморецептори переважно реагують зміну концентрації протонів водню (рН) в інтерстиціальної рідини. При цьому зміна рН досягається внаслідок легкого проникнення вуглекислого газу з крові та ліквору через структури гематоенцефалічного бар'єру в мозок, де в результаті його взаємодії з Н20 утворюється вуглекислота, що дисоціює з вивільненням прогонів водню.

Сигнали від центральних хеморецепторів також проводяться до інспіраторних нейронів дихального центру. Деяку чутливість до зсуву рН інтерстиціальної рідини мають самі нейрони дихального центру. Зниження рН та накопичення вуглекислого газу в лікворі супроводжується активацією інспіраторних нейронів та збільшенням вентиляції легень.

Таким чином, регуляція рС0 0 і рН тісно пов'язані як на рівні ефекторних систем, що впливають вміст водневих іонів і карбонатів в організмі, так і на рівні центральних нервових механізмів.

При швидкому розвитку гіперкапнії збільшення вентиляції легень лише приблизно на 25% викликане стимуляцією периферичних хеморсцегггорів вуглекислого газу та рН. Інші 75% пов'язані з активацією протонами водню та вуглекислим газом центральних хеморецепторів довгастого мозку. Це зумовлено високою проникністю гематоенцефалічного бар'єру для вуглекислого газу. Оскільки ліквор і міжклітинна рідина мозку мають набагато меншу ємність буферних систем, ніж кров, то аналогічне з кров'ю за величиною зростання рС02 створює в лікворі кисліше середовище, ніж у крові:

При тривалій гіперкапнії рН ліквору повертається до норми через поступове збільшення проникності гематоенцефалічного бар'єру для аніонів НС0 3 та накопичення їх у лікворі. Це призводить до зниження вентиляції, що розвинулася у відповідь на гіперкапнію.

Надмірне збільшення активності рецепторів рСО 0 і рН сприяють виникненню суб'єктивно тяжких, болісних відчуттів ядухи, нестачі повітря. У цьому легко переконатись, якщо зробити тривалу затримку дихання. У той же час при нестачі кисню і зниженні р02 в артеріальній крові, коли рСО2 і рН крові підтримуються нормальними, людина не відчуває неприємних відчуттів. Наслідком цього може бути ряд небезпек, що у побуті чи умовах дихання людини газовими сумішами із замкнутих систем. Найчастіше вони мають місце при отруєнні чадним газом (смерть у гаражі, інші побутові отруєння), коли людина через відсутність явних відчуттів ядухи не робить захисних дій.

Дихальна система. Дихання.

Виберіть одну правильну відповідь: