До гострих ускладнень відносяться коматозні стани, до хронічних – мікроангіопатії, макроангіопатії (МіП та МаП), інсулінорезистентність, нейропатія, нефропатія, імунодефіцити. Для ІНСД більш характерні гіперосмолярна та гіперлактацидемічна коми.

МаП зустрічаються частіше і проявляються хронічною ішемічною хворобою серця, порушенням мозкового кровообігуі облітеруючим атеросклерозомартерій нижніх кінцівок. У патогенезі МаП провідне значення має прискорене розвиток атеросклерозу, тоді як із МіП – гипергликемия. Механізми прискореного розвиткуатеросклерозу множинні – гіперліпопротеїнемія, гіпертензія, гіперглікемія, гіперінсулінізм, тромбофілітичний синдром.

Патогенез гострих ускладнень цукрового діабету Кетоацидотична кома.У міру розвитку ЦД усі шляхи використання надлишку ацетил-КоА блокуються, за винятком тих, що ведуть до кетозу та синтезу холестерину, метаболічного ацидозу, втрати води та електролітів, гемоконцентрації, недостатності. периферичного кровообігу, аритмії, шоку. Розвивається компенсаторний метаболічний ацидоз із втратою сечею натрію і компенсаторним виходом з клітин протона, що посилює ацидоз. Внаслідок глибокої гіпоксії ЦНС функції пневмотоксичного центру заміщуються гаспінг-центром, розвивається дихання Куссмауля, гіпервентиляція, гіпокапнія, гіпобікарбонатемія, що поглиблює ацидоз. Внаслідок гіпоксії у тканині мозку накопичується надлишок лактату, що веде до посилення ацидозу. Ацидоз за типом порочного кола при діабетичній комівикликає посилення інсулінорезистентності, тому що інсулін у кислому середовищі втрачає спорідненість до свого рецептора. Крім того, інсулінорезистентність обумовлена високим рівнемСЖК та вивільненням контрінсулярних гормонів – антагоністів інсуліну (адреналіну, глюкокортикоїдів, глюкагону, вазопресину). Діабетична (кетонемічна, ацидотична) комаобумовлена токсичним впливомкетонових тіл та тканинної гіпоксії на клітини ЦНС, зневодненням, ацидозом. Посилений катаболізм білка призводить до збільшення вмісту аміаку та сечовини, продукційної гіперазотемії, що поглиблює інтоксикацію та гіпоксію мозку. Гіпоксія нейронів призводить до розладу дихання, судинного колапсу, зниження м'язового тонусу, порушення ВНД.

Лактоацидоз та гіперлактацидемічна кома.Зустрічаються досить часто (токсичні дистрофії, цирози печінки), при серцевій недостатності та інших хворобах і нерідко важкій формі– при декомпенсації ІНСД, що лікували бігуанідами – блокаторами глюконеогенезу.

У крові підвищується рівень лактату понад 5 ммоль/л за норми до 1,5 ммоль/л, значення рН артеріальної крові 7,25 од. і менше. Лактоацидоз є результатом гіпоксії та фізичної перевтоми. Клінічно характерні дихання Куссмауля, гіпотензія, гіпотермія, зневоднення, ацидоз, циркуляторний колапс, відсутність кетонурії.

Гіперглікемічна (гіперосмолярна) комазустрічається рідше кетоацидотичної переважно у хворих старше 50 років, частіше безпорадних. Провокується дегідратацією організму (блювання, пронос, лікування діуретиками, обмеження прийому рідини). Кетоацидоз відсутній, гіперглікемія може наростати розтягнуто у часі до високих цифр (55 ммоль/л і більше). У патогенезі мають значення такі фактори:

· Гіперглікемія 55-200 ммоль/л (1000-3600 мг/дл).

· Гіпернатріємія, гіперхлоремія (обумовлені гіперальдостеронізмом у відповідь на дегідратаційну гіповолемію),

· Гіперазотемія (за рахунок сечовини) через обмеження діурезу.

· Відсутність дихання Куссмауля, запаху ацетону.

Патогенез хронічних ускладнень.Діабетичні ангіопатії є головними ускладненнями ЦД, інвалідизації та смерті хворих (Схема 3.1). Поняття «ангіопатії» включає мікроангіопатії (ураження капілярів, венул, артеріол, насамперед, їх базальної мембрани) та макроангіопатії (ураження великих артерій).

Протягом ЦД будь-якого типу спостерігаються комбінована ангіопатія з переважанням у молодих осіб ІЗСД типу мікроангіопатії, у осіб старше 40 років та ІНСД типу макроангіопатія з прогресуючим розвитком атеросклерозу. Спільним для МіП всіх локалізацій є аневризми капілярів, потовщення стінок артеріол, капілярів, венул за рахунок накопичення в базальній мембрані гомогенних або шаруватих речовин, проліферація ендотелію в просвіт судин (аж до повної облітерації), тучноклітинна реакція. Так, наприклад, ІЗСД – головна причина сліпоти та одна з провідних системних причинХНН.

Мікроангіопатії

Макроангіопатії

Патогенез мікроангіопатії.У патогенезі ангіопатій має значення, по-перше, неферментативне глікозилювання різних позаклітинних білків (білки базальної мембрани гломерулярного апарату нирок, кришталика ока, рідини склоподібного тіла ока та ін.). По-друге, ферментативне перетворення глюкози на сорбітол і далі у фруктозу всередині певних клітин. Кінцеві продукти незворотного глибокого глікозування мають патогенні ефекти. сполучну тканину:

· викликають зшивання колагену базальних мембран мікросудин і білків плазми,

Дефіцит інсуліну або його недостатнє сприйняття клітинами організму призводить до розвитку гіперглікемії (підвищення концентрації цукру). Властивий процес цукрового діабету. Хвороба поділяється на 2 типи.

Перший називається інсулінозалежним. Виявляється він через дефіцит інсуліну, який є гормоном, що транспортує глюкозу до клітин.

Другий вид називається інсуліннезалежним і виникає через погане вироблення або сприйняття гормону. Для кожного різновиду хвороби властива своя клінічна картината наслідки для організму, але особливо небезпечні пізні ускладнення цукрового діабету.

Небезпека для організму діабетика є висока концентраціяцукру у крові.Якщо вона впливає на судини тривалий час, то вони стають ламкими, особливо сильно ушкоджуються капіляри. Живлення тканин порушується і у хворого пересихає шкіра, знижується гострота зору, порушується робота внутрішніх органів та погіршується нервова іннервація. Виявляються ускладнення переважно через недотримання здорового способу життя та недостатню компенсацію цукрового діабету. За дотримання всіх рекомендацій лікаря подібних ускладнень можна уникнути.

Діабетики стикаються з пізніми ускладненнями через 15-20 років боротьби із хворобою. Носять вони переважно хронічний характер. Найбільш схильні до тривалого впливу високого рівня цукру наступні системи:

• серцево-судинна;
• нервова.

Ступінь ураження та тяжкість проявів залежить від компенсації діабету. При її тривалій відсутностіускладнення хвороби можуть призвести до інвалідності та смерті хворого.

Поразка судин

Ускладнення на судини називається ангіопатією. При діабеті виникають такі її види:

• мікроангіопатія:
  • ретинопатія;
  • нерофпатія.
• макроангіопатія.

Мікроангіопатія

Мікроангіопатією називається ушкодження дрібних судин. Найчастіше діабетики страждають від ретинопатії та нефропатії. У першому випадку ушкоджуються судини ока, а у другому нирок. До кожного ускладнення властиві свої особливості.

Ретинопатія певною мірою проявляється у кожної людини, яка страждає від цукрового діабету.

на пізніх стадіяхза відсутності повноцінної компенсації діабету часто призводить до сліпоти. Виникає ускладнення як наслідок звуження судин сітківки на підвищений рівеньцукру у крові. Організм намагається компенсувати нестачу корисних речовин, через що виникає випинання стінок капілярів. Поступово у сітківці відкладається дедалі більше солей та ліпідів через порушений кровообіг. Потім замість них з'являються рубці та ущільнення тканини. Завершальним етапом є відшарування сітківки, крововиливу або глаукому. Кожне із захворювань призводить до сліпоті.

З'являється ретинопатія зниженням гостроти зору. Діабетик поступово помічає зменшення поля видимості та помутніння перед очима. Для запобігання розвитку ускладнення рекомендується раз на півроку ходити до окуліста для огляду та обстеження.

Нефропатія виявляється не у кожного діабетика, але відсоток розвитку все ж таки високий (70%). Вона є поразкою нирок, що виникла через звуження судин. Поступово нефропатія призводить до ниркової недостатності, яка згодом є основною причиною летального результатупри інсулінозалежному типі діабету. Діагностується хвороба за допомогою аналізу сечі. Патологічні змінивиникають приблизно на 5-10 році розвитку діабету та проходять 3 етапи розвитку:

• Мікроальбумінурія. Клінічна картина слабовиражена. У поодиноких випадкахспостерігається підвищення тиску.
• Протеїнурія. Разом з уріною з організму виходить велика кількістьбілки. Його дефіцит сприяє розвитку набряків у хворого, особливо в очах. Часто підвищується тиск.
• Ниркова недостатність. Урина виділяється значно меншому обсязі. Шкірний покривхворого пересихає та блідне. напади артеріальної гіпертензіїчастішають. З їхньої тлі проявляється нудота до блювоти.

Макроангіопатія

При макроангіопатії ушкоджуються великі кровоносні судини. Вони поступово починають утворюватися атеросклеротичні бляшки, які призводять до тромбозу. Ушкодження відбуваються переважно наступних судин:

• Поразка судин серця веде до розвитку інфаркту та стенокардії (болі у серці).
• Макроангіопатія судин мозку веде до розвитку інсультів та діабетичної енцефалопатії. У хворого знижуються розумові здібностіта виникають головні болі.
• Ушкодження судин нижніх кінцівок веде збліднення та витончення шкіри на них. Якщо своєчасно не зайнятися лікуванням, то через будь-яку подряпину може розвинутися виразка, яка має властивість переростати в гангрену через слабкі регенеративні здібності організму діабетика.
• Порушення кровопостачання в ділянці живота (в брижових судинах) призводить до розвитку мезентеріального тромбозу.

Пошкодження центральних та периферичних нервових шляхів, Викликані впливом високої концентрації цукру називаються діабетичною нейропатією (нейропатією). Існує кілька теорій її виникнення:

• Поліолміоінозитолова версія. При гіперглікемії всередині нервових волоконзбільшується рівень цукру, що веде до відкладення сорбітолу. Він відноситься до оглядово-активної групи речовин. Завдяки впливу сорбітолу зменшується активність натрій-калієвої аденозинтрифосфатази та набрякають аксони (відростки нейронів) та інших структурних частин нервових клітин.
• Версія ендоневральної мікроангіопатії. Руйнування капілярів високим рівнем цукру веде до нестачі харчування аксонів, через що порушуються обмінні процеси в нервових тканинахі відбуваються мікрокрововиливи.

Клінічна картина та лікування діабетичної невропатії залежать від її форми:

• Сенсорна невропатія проявляється порушеним сприйняттям вібрацій. Перевіряється хвороба за допомогою камертону. Для хвороби властиве оніміння, біль та слабкість нижніх кінцівок. Іноді хворі відчувають хиткість та посилення клінічної картини у нічний час. Поступово симптоматика проявляється на верхніх кінцівках, а також у ділянці грудей та живота. У міру розвитку ускладнення починають відмирати найдрібніші нервові закінченняякі відповідають за відчуття болю. Виявляється це у вигляді часткового припинення сприйняття больових відчуттівна ногах чи руках. Порушення чутливості при розвитку сенсорної невропатії поступово призводить до порушення координації рухів та труднощів при ходьбі. Через неповноцінне сприйняття болю діабетик часто травмується і не помічає цього. Будь-яка подряпина, в яку потрапить інфекція, для нього може стати серйозною проблемою через погану регенерацію тканин.
• Кардіоваскулярна нефропатія називається автономною. Для неї характерне ушкодження блукаючого нерва, внаслідок чого посилюється вплив симпатичного відділу нервової системина серцевий м'яз. Провалюється хвороба як прискореного серцебиття (тахікардії) навіть у стані спокою. Поступово вираженість тахікардії зменшується через прогресуюче ураження симпатичної нервової системи.
• Гастроінтестинальна нейропатія виникає внаслідок дефіциту холінергічної регуляції функції шлунка та кишечника. Виявляється патологічний процес різними порушеннями, пов'язаними з роботою шлунково-кишкового тракту (запором, діареєю, рефлюксезофагітом, атонією (зниженням тонусу) стравоходу і т. д.). У хворого на тлі розвитку проблем зі шлунком посилюється слинотеча, і виникають проблеми із виділенням жовчі.
• Урогенітальний різновид нейропатії виникає при ураженні нервів крижового сплетення. Виявляється ускладнення застоєм урини, зниженням тонусу сечоводів та рефлюксом. У представників чоловічої статі часто виникають проблеми з потенцією, а у жінок із зволоженням піхви.

Іноді виникають збої в гормональної регуляції. У нормі при зниженні концентрації цукру парасимпатичний відділнервова система посилає сигнал випустити глюкагон. Далі контролюється процес гуморальним регулюванням. Через розвиток діабетичної нейропатії перший елемент механізму випадає. Організм хворого втрачає здатність захищатися від гіпоглікемії.

Більшості форм нейропатії властивий синдром Аргайля – Робертсона та Агідроз. У першому випадку йдетьсяпро порушення адаптації зору у темряві. Хворий нічого не бачить при поганому освітленні. Агідроз є наслідком збоїв у роботі потових залоз.

Синдром діабетичної стопи

Пошкодження нервових волокон та судин призводить до розвитку синдрому діабетичної стопи. Виникає ускладнення в кожному 2-3 випадку з різним ступенемпрояви. Залежить клінічна картина від форми поразки:

• Нейропатична форма виникає у 2/3 всіх випадків розвитку синдрому діабетичної стопи. Причина ускладнення полягає у пошкодженні нервових шляхів. На ділянці, за яку вони відповідають, товщає шкіра та порушується іннервація. Стопа поступово набрякає та викликає дискомфорт (жар, печіння, біль). Будь-яка подряпина може перерости в виразку, яка має шанси стати гангреною. Згодом ушкоджуються кістки та суглоби, що веде до випадкових переломів.
• Ішемічна форма є наслідком порушеного харчування через пошкоджені судини. Температура шкіри падає, а її колір стає блідо-синім. На пальцях з'являються маленькі хворобливі виразки.

Оновлення: Жовтень 2018

Цукровий діабет – це захворювання, суть якого полягає у порушенні всіх видів обмінних процесів, але особливо – обміну вуглеводного. Воно протікає хронічно, виліковувати його ще не навчилися, але контролювати його цілком можливо. Хвороба накладає відбиток на все життя людини: йому потрібно стежити не лише за власною дієтою, а й фізичною активністю та гігієною. Будь-яка застуда, пронос чи стрес часто вимагають термінової консультації ендокринолога та корекції лікування. При цьому слід постійно стежити, щоб глюкоза крові була в межах 4-6,6 ммоль/л, а глікозильований гемоглобін - нижче 8%.

Таке прискіпливе ставлення до хвороби дається не відразу, і багато діабетиків вважають, що важливіше «відчувати себе повноцінною людиною», Допускаючи тільки мінімальні обмеження способу життя, ніж «йти на поступки» хвороби. Тут хочеться відзначити: зміна життєвих звичок (іноді – їх кардинальний перегляд), постійні «підколки» інсуліну та «несмачний» раціон краще, ніж невигойні виразки, втрата зору або ниркова недостатність, які все одно продиктують ті ж умови харчування та препаратів, але почуватися при цьому людина буде набагато гіршою.

Підтримка глюкози і глікованого гемоглобіну на нормальних рівнях означають, що ви переводите цукровий діабет з розряду «хвороба» в категорію «особливий спосіб життя». І, проіснувавши навіть понад 15 років, такий діабет не буде ускладнений «букетом» із ураження шкіри, нервової системи, нирок та внутрішніх органів, а людина збереже можливість здорово мислити, добре бачити, бадьоро ходити та не підраховувати кожен мілілітр виділеної сечі.

Механізм розвитку ускладнень

При цукровому діабеті глюкоза, яка повинна проникати у клітини (особливо м'язові та жирові, що становлять разом майже 2/3 всіх клітин) та забезпечувати їх енергією, залишається в крові. Якщо вона підвищена постійно, без різких «стрибків», то, будучи речовиною, що створює гіперосмолярність (через це рідина залишає тканини і переповнює судини), вона призводить до пошкодження стінок судин і кровопостачальних органів. Так розвиваються "поступові", пізні наслідки. Коли ж інсуліну починає бракувати різко, розвиваються гострі ускладнення, що вимагають екстреної медичної допомогибез якої можуть закінчитися смертельно.

При 1 типі діабету мало інсуліну. Якщо цей дефіцит не поповнюватиме аналогом власного гормону, що вводиться в уколах, ускладнення розвиваються досить швидко і скорочують життя людини.

У разі розвитку діабету 2 типу власний інсулін є, але його погано відчувають клітини, які повинні з ним працювати. Тут лікування проводиться за допомогою таблетованих ліків, які повинні «вказати» потрібним тканинам на інсулін, у результаті обмін речовин буде нормалізовано на час дії цих препаратів. Тут рідше розвиваються гострі ускладнення. Найчастіше трапляється так, що про наявність у нього цукрового діабету людина дізнається не за відомим симптомам, коли мучить спрага або через обсяг споживаної води доводиться вночі йти в туалет, а коли розвиваються вже пізні ускладнення.

При діабеті 2 типу тканини людини нечутливі лише до власному інсуліну. Введення гормону в уколах нормалізує обмін речовин. Тому, якщо особлива дієта і цукрознижувальні препарати не можуть підтримувати цукор крові нижче 7 ммоль/л, пам'ятайте: краще підібрати дозування екзогенного інсуліну, що подається ззовні, і постійно вводити препарат, ніж скоротити тривалість життя і знизити її якість з непотрібної впертості. Звичайно, таке лікування повинен призначати грамотний ендокринолог, якому потрібно попередньо переконатися, що дієта дійсно не допомагає, а не просто не дотримується.

Гострі ускладнення

Таким терміном називаються стани, що розвиваються в результаті різкого підвищенняабо зниження в крові глюкози, які повинні бути усунені в короткий час, щоб уникнути загибелі людини. Умовно їх поділяють на:

1. гіпоглікемічний (коли рівень цукру знижений) кому;
2. гіперглікемічні стани.

Гіпоглікемія

Це найнебезпечніший стан, який потрібно виявити та усунути якомога раніше, тому що за відсутності достатньої кількостіглюкози розвивається загибель тканини мозку.

Причини гіпоглікемії

Найчастіше це гостре ускладнення розвивається в результаті:

• передозування інсуліну (наприклад, якщо одиниці інсуліну були розраховані за 100-бальною шкалою, а введені шприцом, розміченим на 40 одиниць, тобто доза вийшла в 2,5 рази більше) або цукрознижувальних таблеток;
• якщо людина забула або не захотіла поїсти після введення інсуліну, або після прийому їжі було блювання;
• було виражене фізичне навантаження у хворого на діабет, у тому числі, пологи;
• хворий на діабет людина прийняв алкоголь-містить напій;
• не була відкоригована доза інсуліну на фоні прийому препаратів, що додатково знижують рівень глюкози крові: бета-блокаторів («Анапрілін», «Метопролол», «Корвітол»), препаратів кальцію, літію, саліцилової кислоти, вітаміну B2, антибіотиків фторхінолонового («Левофло , «Офлоксацин») та тетрациклінових рядів.

Гіпоглікемія найчастіше виникає в першому триместрі вагітності, після пологів, при розвитку ниркової недостатності внаслідок хвороби нирок, при поєднанні цукрового діабету з недостатністю кори надниркових залоз або з гіпотиреоїдним станом, внаслідок загострення хронічного гепатитуабо гепатоз на фоні діабету.

Людям, які страждають на цукровий діабет, особливо 1 типу, потрібно чітко знати симптоми гіпоглікемії, щоб відразу ж надати собі допомогу, прийнявши дозу простих і швидкозасвоюваних вуглеводів (цукерок, цукру, меду). Інакше, якщо не зробити цього, поки людина свідома, дуже швидко розвинеться порушення свідомості аж до коми, вивести з якої потрібно всього за 20 хвилин, поки не загинула кора головного мозку (вона вкрай чутлива до відсутності глюкози як енергетичної субстанції).

Симптоми гіпоглікемії

Гіпоглікемія дуже небезпечна, тому всіх медпрацівників вчать, що за відсутності глюкометра та виявлення людини в несвідомому стані і без свідків, які могли б розповісти, чим людина хворіла, що могла приймати, насамперед потрібно ввести їй у вену концентрований розчин глюкози з ампул.

Починається гіпоглікемія з появи:

• різкої слабкості;
• запаморочення;
• тремтіння в руках;
• відчуття голоду;
• холодного поту;
• оніміння губ;
• блідості шкіри.

Якщо зниження глюкози в крові відбувається в нічний час, людині починають снитися кошмари, вона скрикує, бурмотить щось незрозуміле, здригається. Якщо його не розбудити і не дати напитися солодкого розчину, він «засинатиме» все глибше і глибше, поринаючи в кому.

Вимірювання глюкози крові глюкометром покаже, що її рівень нижче 3 ммоль/л (діабетики «зі стажем» починають відчувати симптоми ще на нормальних цифрах, 4,5-3,8 ммоль/л). Один етап змінює інший досить швидко, тому розбиратися (оптимально – за допомогою телефонного дзвінкасвого терапевта, ендокринолога або навіть диспетчера «Швидкої») потрібно за 5-10 хвилин.

Якщо на цьому етапі не випити солодку воду, чай, не з'їсти вуглеводів (солодкі фрукти не береться до уваги, тому що там міститься не глюкоза, а фруктоза) у вигляді цукру, меду, цукерок або глюкози, яка продається в аптеці у вигляді порошку або таблеток , розвивається наступна стадія, де допомогу надавати складніше:

• агресія або надмірна млявість;
• маревні висловлювання;
• порушення координації;
• скарги на двоїння у власних очах, поява «туману» чи «мушок» перед очима;
• скарги на серце, що «колотиться», коли при промацуванні пульсу також виявляється його висока частота.

Цей етап – дуже короткий. Тут родичі ще можуть допомогти, змусивши людину випити невелику кількість. солодкої води. Але робити це можна тільки у випадку, якщо з ним є контакт і ймовірність, що він проковтне розчин, вище за ймовірність поперхивания ним. Саме через можливість попадання продуктів у «дихальне горло», при таких симптомах цукерки чи цукор вже давати не варто, можна лише розчинити вуглеводи у невеликій кількості рідини.

Пізніми симптомами є:

• втрата свідомості;
• судоми;
• шкіра бліда, холодна, вкрита липким потом.

У такому стані допомогу може надати лише бригада «Швидкої допомоги» або будь-який медпрацівник, який має аптечку з 4-5 ампулами 40% розчину глюкози. Зробити ін'єкції потрібно у вену, і надання такої допомоги дається максимум 30 хвилин. Якщо не встигнути виконати ін'єкції в цьому проміжку, або ввести недостатню для підняття до нижніх цифр норми кількість глюкози 40%, є шанс, що надалі особистість людини буде значно змінена: від постійної неадекватності та дезорієнтації до вегетативного (як рослина) стану. За повного ненадання допомоги протягом 2 годин від розвитку коми шанс людини загинути дуже високий. Виною тому – енергетичний голод, що призводить до набряку мозкових клітин та появи крововиливів у них.

Починається лікування гіпоглікемії вдома або в тому місці, де людину «застало» зниження глюкози. Триває терапія в машині «Швидкої допомоги» та закінчується у реанімаційному відділенні найближчого багатопрофільного (у якому є відділення ендокринології) стаціонару. Відмовлятися від госпіталізації небезпечно, оскільки після перенесеної гіпоглікемії людині потрібне і лікарське спостереження, і перегляд дозувань інсуліну.

Профілактика гіпоглікемії

Якщо ви хворі на цукровий діабет, це не означає, що фізичні навантаження вам протипоказані. Перед ними просто потрібно збільшити кількість вуглеводів, що вживаються, на 1-2 хлібні одиниці, те саме потрібно зробити після тренування. Якщо ви плануєте йти в похід або переносити меблі, що займе більше 2 годин, потрібно зменшити дозу «короткого» інсуліну, що вводиться, на чверть або навіть наполовину. У такій ситуації також слід контролювати рівень власної кров'яної глюкози за допомогою глюкометра.

Вечеря діабетика повинна включати білки. Ці речовини можуть трансформуватися в глюкозу, причому роблять це довго, забезпечуючи ніч без гіпоглікемії.

Алкоголь – ворог хворого на діабет. Максимально можлива кількість для прийняття протягом доби – 50-75 грамів.

Гіперглікемічні стани

Сюди відносять три види ком (і попередніх, прекоматозних станів):

1. кетоацидотичну;
2. лактат-ацидотичну;
3. гіперосмолярну.

Всі ці гострі ускладнення виникають і натомість підвищення рівня глюкози у крові. Лікують їх у стаціонарі, у відділенні реанімації та інтенсивної терапії.

Кетоацидоз

Це – одне з частих ускладненьцукрового діабету 1 типу. Розвивається зазвичай:

• після тривалого пропуску прийому інсуліну або цукрознижувальних таблеток, що зазвичай буває при відсутності апетиту, підвищенні температури, появі нудоти або блювання;
• після самостійної відміни вищезгаданих препаратів, що, в основному, відбувається з тих же причин;
• розвиток гострих запальних захворюваньособливо тих, які викликаються інфекційним агентом;
• недостатнє дозування інсуліну;
• загострення будь-якого хронічного захворювання;
• введення інсуліну або прийом цукрознижувального засобузі строком придатності, що минув;
• інфаркт;
• інсульт;
• травма;
• шоковий стан (внаслідок втрати рідини, крововтрати, алергії – анафілаксії, масового розпаду мікробів при прийомі перших доз антибіотика);
• сепсис;
• будь-яка, особливо екстрена, операція.

На тлі різкого дефіциту інсуліну глюкоза (основний енергетичний субстрат) перестає надходити в клітини, накопичуючись у крові. Клітини від цього зазнають «енергетичного голоду», який є для організму стресом. У відповідь на стрес, у кров масово виділяються стресові гормони: адреналін, кортизол, глюкагон. Вони ще більше збільшують рівень глюкози у крові. Об'єм рідкої частини крові зростає. Обумовлено це тим, що осмотично активна речовина, Яким є глюкоза, «перетягує» воду з клітин у кров.

Значна концентрація глюкози все одно не може бути сильно зменшена зростанням обсягу крові, тому за справу виведення цього вуглеводу беруться нирки. Але вони влаштовані так, що разом із глюкозою до сечі надходять і електроліти (натрій, хлориди, калій, фтор, кальцій). Вони виводяться, притягуючи до себе воду. В результаті в організмі настає зневоднення, нирки та мозок починають страждати від недостатнього їх кровопостачання. «Киснева голодування» дає сигнал утворення молочної кислоти, внаслідок чого pH крові зсувається в кислу сторону.

Паралельно організму потрібно забезпечити себе енергією, оскільки хоч глюкози і багато, але вона не добирається до клітин. Тоді він активує розпад жиру в жировій тканині. « Побічним ефектомпостачання клітин енергією з жиру є поява в крові кетонових (ацетонових) структур. Вони ще більше окислюють pH крові, а також токсично діють на внутрішні органи:

• на мозок – викликаючи гноблення свідомості;
• на серці – порушуючи ритм;
• на шлунково-кишковому тракті, викликаючи неприборкану блювоту і біль у животі, що нагадують апендицит;
• на дихання, провокуючи виникнення

Симптоми кетоацидозу

Кетоацидоз протікає у вигляді 4 послідовних стадій:

1. Кетоз. Спостерігається сухість шкіри та слизових оболонок, сильно хочеться пити, наростає слабкість та сонливість, апетит знижується, з'являється головний біль. Стає багато сечі.
2. Кетоацидоз. Людина «засинає на ходу», на запитання відповідає невпопад, від нього чути у повітрі запах ацетону. Артеріальний тиск знижується, серцебиття частішає, з'являється блювання. Кількість сечі зменшується.
3. Прекома. Людину досить важко розбудити, при цьому вона часто рве коричнево-червоними масами. У перервах між блювотою можна побачити, що ритм дихання змінився: воно стало частим, галасливим. На щоках з'являється рум'янець. Торкання живота викликає хворобливу реакцію.
4. Кома. Втрата свідомості. Людина бліда, щоки рожеві, дихання галасливе, від нього пахне ацетоном.

Діагностика даного стануґрунтується на визначенні підвищеного рівня глюкози в крові, при цьому в сечі визначається цукор та кетонові тіла. Останні можна виявляти вдома спеціальними тест-смужками, що занурюються в сечу.

Лікування

Терапія проводиться в реанімації стаціонару і полягає у поповненні дефіциту інсуліну препаратом короткої дії, який постійно вводиться, у мікродозах, у вену. Другим «китом» лікування є повернення людині рідини, яку вона втратила, у вигляді багатих на іони розчинів, внутрішньовенно.

Гіперосмолярна кома

Це – наслідок цукрового діабету у чоловіків і жінок, зазвичай похилого віку, які страждають на діабет 2 типу. Виникає воно внаслідок накопичення в крові глюкози та натрію – речовин, що викликають зневоднення клітин та переповнення судинного русла «забраною» у тканин рідиною.

Гіперосмолярна кома виникає на тлі поєднання зневоднення внаслідок блювання та проносу внаслідок кишкової інфекції, отруєння, гострого холециститу, панкреатиту, крововтрати, прийому сечогінних препаратів При цьому має бути дефіцит інсуліну, що посилюється травмами, втручаннями, прийомом гормонів.

Симптоми

Цей стан розвивається поступово – кілька днів чи кілька десятків днів. Спочатку посилюються ознаки цукрового діабету: спраги, підвищеної кількостісечі, зниження маси тіла. З'являються посмикування дрібних м'язів, які поступово посилюються і переходять у судоми. Порушується стілець, з'являються нудота та блювання, через що

У першу ж добу чи пізніше порушується свідомість. Спочатку це дезорієнтація у просторі, потім – галюцинації та маячні ідеї. Пізніше розвиваються ознаки, ідентичні таким при інсульті або енцефаліті: паралічі, порушення мови, мимовільні рухиочима. Поступово людина стає дедалі «нерозбудливою», її дихання часто й поверхнево, а ацетоном від нього не пахне.

Лікування

Терапія полягає у поповненні дефіциту інсуліну, рідини та електролітів, а також лікуванні того стану, що спричинило гіперосмолярне ускладнення цукрового діабету. Проводиться у відділенні реанімації стаціонару.

Лактат-ацидотична кома

Таке ускладнення найчастіше розвивається у людей, які страждають на діабет 2 типу, особливо в літньому віці (50 років і старше). Його причина – підвищення вмісту у крові молочної кислоти (лактату). Провокують цей стан захворювання серцево-судинної системита легень, при яких розвивається хронічне кисневе голодуваннятканин.

Симптоми

Виявляється патологія як декомпенсація цукрового діабету:

• посилення спраги;
• слабкість, стомлюваність;
• велика кількість сечі, що виділяється.

Запідозрити лактатацидоз можна за м'язовими болями, що виникають через скупчення в них молочної кислоти.

• зміна свідомості;
• зміна ритму дихання;
• порушення серцевого ритму;
• зниження артеріального тиску.

При цьому стан смерть може настати внаслідок зупинки дихання або серцевої недостатності, тому госпіталізація має бути негайно.

Діагностика та лікування

Відрізнити даний видгіперглікемічної коми можуть тільки в стаціонарі, одночасно надаючи людині допомогу за допомогою введення інсуліну, розчинів, що містять рідину та електроліти, а також вивіреної кількості лужного розчину соди та препаратів, що підтримують серцеву діяльність.

Пізні ускладнення

Ці наслідки також значно погіршують якість життя, але роблять це поступово, розвиваючись поволі.

До хронічним ускладненнямвідносяться дві великі групипатологій:

1. Поразки судин різних органів.
2. Поразка структур нервової системи.

Зазвичай ці ускладнення розвиваються через 20 років і більше від початку захворювання. Вони наступають тим раніше, що довше тримається в крові постійно підвищений рівень глюкози.

Ангіопатії

Так називаються судинні ускладнення, і ділять їх на мікро- та макроангіопатії. Головна роль їх розвитку належить високої концентрації у крові глюкози.

Мікроангіопатії

Так називається ураження дрібних судин (капіляри, артеріоли та венули), через які відбувається обмін киснем та поживними речовинами. До мікроангіопатій відносять ретинопатію (ураження судин сітківки) та нефропатію (ураження ниркової мережі судин).

Ретинопатія

Це ускладнення, яке більш-менш легкого ступенязустрічається у всіх пацієнтів з діабетом та призводить до порушення зору. Діабетична ретинопатія найчастіше пізніх наслідківпризводить до інвалідності, позбавляючи людини зору. На 1 сліпого внаслідок інших причин припадає 25 сліпих унаслідок діабетичного ураження судин.

Довго висока концентрація глюкози в судинах сітківки призводить до звуження. Капіляри намагаються компенсувати цей стан, тому в деяких місцях з'являються мішковидні випинання, через які кров намагається обмінятися із сітківкою необхідними речовинами. Виходить це погано, і сітчаста очна оболонка страждає від нестачі кисню. В результаті в ній відкладаються кальцієві солі та ліпіди, на їх місці потім формуються рубці та ущільнення. Якщо процес далеко зайшов, може спостерігатися відшарування сітківки, що закінчується сліпотою. Також до сліпоті можуть призвести крововиливи, що розвинулися в склоподібне тілочи глаукома.

Виявляється захворювання поступово погіршується зором, зменшенням полів зору (погано стає видно з обох боків). Краще виявляти його на початкових етапахТому важливо раз на 6-12 місяців проходити огляд у окуліста, УЗД очей, дослідження судин сітківки.

Нефропатія

Це ускладнення зустрічається у ¾ хворих на діабет і має на увазі специфічне ураження нирок, яке в результаті призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності. Від нього найчастіше гинуть люди, які страждають на діабет 1 типу.

Перші ознаки діабетичного ураження нирок можна виявити в аналізі сечі через 5-10 років після початку захворювання.

У своєму розвитку нефропатія проходить 3 стадії:

1. Мікроальбумінурія. Суб'єктивних відчуттів майже немає, може лише трохи підвищуватися артеріальний тиск. У сечі, зібраній за 24 години, імуноферментними, радіоімунними та імунотурбідиметричними методами.
2. Протеїнурія. На цій стадії із сечею втрачається велика кількість білка. Дефіцит білка, який раніше утримував рідину в судинах, призводить до виходу води в тканини. Так розвиваються набряки, особливо в очах. Також у 60-80% людей підвищується і верхній, і нижній тиск.
3. Хронічна ниркова недостатність. Кількість сечі знижується, шкіра стає сухою та блідою, відзначається підвищений артеріальний тиск. Часто відзначаються епізоди нудоти та блювання, також страждає свідомість, через що людина стає все менш орієнтованою та критичною.

Макроангіопатії

Так називається стан, коли цукровий діабет створює умови у великих судинах для розвитку в них атеросклеротичних бляшок. Так уражаються судини, які постачають кров'ю серце (тоді виникає стенокардія та інфаркт міокарда), нижні кінцівки (це призводить до виникнення гангрени), мозку (це викликає розвиток енцефалопатії та інсульту), живота (розвивається мезентеріальний тромбоз).

Так, діабетична енцефалопатія проявляється прогресуючою слабкістю та зниженням працездатності, перепадами настрою, порушенням уваги, мислення та пам'яті, що стискують головними болями.

Макроангіопатія нижніх кінцівок проявляється утрудненням рухів ніг вранці, що потім проходить, підвищеною стомлюваністю м'язів ножа, відчуттям в них холоду і надмірного потовиділення. Далі ноги сильно мерзнуть, німіють, поверхня нігтів стає тьмяною, білястою. Після цієї стадії розвивається наступна, коли людина починає шкутильгати тому, що їй стає боляче ходити. Ці болі можуть виникати і в спокійному стані. На ногах шкіра блідне і стоншується. Остання стадіяцього ускладнення – гангрена стопи, пальців, гомілки.

При менш виражених порушеннях кровопостачання ніг на них з'являються хронічні виразки.

Ураження нервової системи

Така патологія, коли уражаються ділянки центральної та периферичної нервової системи, називається діабетичною нейропатією. Це – один із факторів, що призводить до розвитку небезпечного ускладнення – діабетичної стопи, що найчастіше призводить до ампутації ноги (ніг).

Виникнення діабетичної нейропатії немає чіткого пояснення. Одні вчені вважають, що підвищений рівень глюкози призводить до набряку та пошкодження нервових волокон, другі – що терміналі нервів страждають внаслідок їхнього недостатнього харчування через ураження судин.

Виявлятися нейропатія може по-різному, залежно від її виду:

• Сенсорна нейропатія призводить до порушення чутливості, відчуття «мурашок» або мерзлякуватості, в основному, на нижніх кінцівках. У міру прогресування такі симптоми переходять на руки (в області рукавичок), груди та живіт. Через порушення та больовий чутливостілюдина може не помічати травмування шкіри, яка при діабеті має схильність погано гоїтися і нагноюватись.
• Серцево-судинна форма проявляється прискореним серцебиттям у спокої, що порушує пристосованість серця до фізнавантажень.
• Шлунково-кишкова форма. Порушується проходження їжі стравоходом, прискорюється або сповільнюється моторика шлунка, що погіршує обробку їжі. Відзначається чергування проносів та запорів.
• Урогенітальна форма виникає, коли страждають нерви крижового сплетення. Виявляється порушенням злагодженості роботи сечоводів та сечового міхура, погіршенням ерекції та еякуляції у чоловіків, у жінок – сухістю піхви.
• Шкірна форма проявляється ураженням потових залоз, у результаті покриви стають сухими.

Нейропатія – небезпечне ускладнення, оскільки внаслідок порушення розпізнавання сигналів від тіла людина перестає відчувати гіпоглікемію.

Синдром діабетичної стопи та кисті

Це поєднання поразки периферичних нервівта судин шкіри, м'яких тканин, кісток та суглобів. Розвивається вона в 30-80% діабетиків, проявляється по-різному, залежно від форми.

Нейропатична форма

Вона розвивається в 60-70% випадків діабетичної стопи, що виникає внаслідок ураження периферичних нервів, які перестають нормально передавати імпульси до тканин стопи або кисті.

Виявляється потовщенням шкіри в областях з підвищеним навантаженням (найчастіше – на підошві та між пальцями), появі там запалень, а потім – виразкових дефектів. Стопа стає набрякою і гарячішою на дотик; уражаються також кістки та суглоби стопи, через що розвиваються спонтанні переломи. Не тільки виразки, а й переломи не завжди супроводжуються появою болю внаслідок порушення чутливості до болю.

Ішемічна форма

Її причина - порушення кровотоку по великих судинах, що живлять стопу. У цьому випадку шкіра стопи стає блідою або синюшною, холодною на дотик. На кінчиках пальців та крайової поверхні п'яти з'являються виразки, які супроводжуються больовим відчуттям.

Пізні ускладнення, специфічні до різних форм діабету

Як проводити терапію пізніх діабетичних наслідків

Лікування ускладнень цукрового діабету базується на «трьох китах»:

1. Зниження рівня глюкози, приведення та підтримання його на рівні фізіологічної норми- Не нижче 4,4, але і не вище 7 ммоль/л. Для цієї мети служить інсулін – короткого та продовженої дії(у разі діабету 1 типу) або цукрознижувальні таблетки (при 2 типі хвороби).
2. Компенсація обмінних процесів, які «збилися» внаслідок нестачі інсуліну. Для цього призначаються препарати альфа-ліпоєвої кислоти ("Берлітіон", "Діаліпон"), "судинні" препарати: "Пентоксифілін", "", " Нікотинова кислота». За наявності високого індексу атерогенності (він визначається за аналізом ліпідограм) призначаються холестерин-знижувальні препарати: статини, фібрати або їх поєднання.
3. Лікування конкретно розвиненого ускладнення:
   • При ретинопатії, особливо ранніх стадіях, для профілактики втрати зору застосовується лазерна фотокоагуляція сітківки. Може проводитися також вітректомія – видалення склоподібного тіла.
   • При нефропатії призначаються препарати, що знижують артеріальний тиск (Лізиноприл, Еналаприл), призначається малосольова дієта, у харчуванні призначається збільшення кількості вуглеводів для покриття витрат енергії. При розвитку хронічної ниркової недостатності за показаннями виконується перитонеальний або гемодіаліз. Можливо навіть виконана трансплантація нирки.
   • Нейропатія вимагає лікування вітамінами групи B, які покращують провідність з нерва на м'язи. Плюс центральної діїміорелаксанти: Габопентин, Прегабалін, Карбамазепін.
   • При діабетичній стопіпотрібно обробляти рани, приймати системні антибіотикиносити спеціальне взуття для меншої травматизації шкіри, вдаватися до дозованого фізичного навантаження.

Ускладнення цукрового діабету в осіб дитячого віку

Оскільки в дитячому віцінайчастіше розвивається саме захворювання 1 типу, у якому є дефіцит інсуліну, то основні ускладнення цукрового діабету в дітей віком – це кетоацидоз і гипогликемия. Виявляються вони так само, як і у дорослих. При гіпоглікемії з'являється тремтіння, тіло покривається холодним липким потом, дитина може просити їсти.

Іноді першим симптомом, за яким виявляється діабет, є біль у животі та блювання, через які малюка госпіталізують або в інфекційний, або в хірургічний стаціонар (біль дуже нагадує таку при апендициті). Далі, після визначення рівня цукру, а також проведення деяких додаткових тестів, встановлюється діагноз «Цукровий діабет».

Лактатацидотичне та гіперосмолярне гострі ускладнення для дітей не характерні, розвиваючись вкрай рідко.

Але є наслідки, специфічні для дітей:

• хронічна недостатність інсуліну. Розвивається при неправильно підібраній дозі або самовільному її зниженні. Проявляється затримкою росту, статевого дозрівання, розвитку, рання появапроблем із судинами. Лікування: перегляд дози;
• хронічне передозування інсуліну. Виявляється підвищеним апетитом, ожирінням, раннім статевим дозріванням та швидким зростанням. Вранці дитина відчуває симптоми гіпоглікемії (голод, слабкість, пітливість, тремтіння, погіршення настрою). Лікування: перегляд дози.

Пізні ускладнення, особливо макроангіопатії, більш характерні для дорослих діабетиків 2 типу зі стажем в 10 і більше років, а у дітей розвиваються рідко.

Розвиток цукрового діабету у дитини – ризик того, що у старшому віці у нього розвинеться мікроангіопатія, ураження нирок, серця, рання атеросклеротична ураження судин, стенокардія та хронічна ниркова недостатність/

Як не допустити розвитку діабетичних наслідків

Основна профілактика ускладнень цукрового діабету полягає у підтримці нормального рівняглюкози та глікованого гемоглобіну в крові. Для цього потрібно приймати цукрознижувальну терапію, підібрану лікарем, дотримуватися маловуглеводної дієти, контролювати власну вагу, відмовитися від шкідливих звичокзаради якості життя. Також слід пам'ятати, що артеріальний тиск не повинен перевищувати цифри 130/80 мм рт.

Важливо проходити планові дослідження: аналізи крові, сечі, доплерографію судин, огляд очного дна, консультації судинних хірургів, кардіологів та невропатологів. своєчасного виявленняускладнень. Не відмовляйтеся від щоденного прийомуаспірину для розрідження крові: так можна запобігти серцевий напад, тромбоз великих судинчи інсульт.

Важливо також приділяти особлива увагаогляду власного тіла, особливо кінцівок для раннього виявлення та обробки ран, тріщин та виразок. Для профілактики діабетичної стопи:

• гріти ноги не електроприладами або гарячими ваннами, а вовняними шкарпетками;
• носити зручне взуття;
• робити гімнастику для ніг щодня;
• нігті обробляти пилкою;
• ноги після миття витирати акуратно, м'яким матеріалом, зволожувати шкіру вітамінізованим кремом.

Пізні ускладнення ЦД неспецифічні (виникають при різних видахСД), до них відносяться:

1. мікро-і макроангіопатія (атеросклероз великих артерій);

2. нефропатія;

3. ретинопатія;

4. нейропатія;

Головна причина пізніх ускладнень цукрового діабету є гіперглікемія, гіперліпідемія та гіперхолестеринемія. Вони призводять до пошкодження кровоносних судинта порушення функцій різних органів та тканин шляхом глікозилювання білків, утворення сорбітолу та активації атеросклерозу.

При глікозилюванні білків (протеоглікани, колагени, глікопротеїни) базальних мембран порушується їх обмін, співвідношення та структурна організація, відбувається потовщення базальних мембран та розвиток ангіопатій.

Макроангіопатії проявляються в ураженнях великих та середніх судин серця, мозку, нижніх кінцівок. Глікозильовані білки базальних мембран та міжклітинного матриксу (колагену та еластину) знижують еластичність артерій. Глікозилювання у поєднанні з гіперліпідемією глікозильованих ЛП та гіперхолестеринемією є причиною активації атеросклерозу.

Мікроангіопатії - результат ушкодження капілярів та дрібних судин. Виявляються у формі нефро-, нейро- та ретинопатії.

Нефропатія розвивається приблизно у третини хворих на ЦД. Ознакою ранніх стадій нефропатії служить мікроальбумінурія (в межах 30-300 мг на добу), яка надалі розвивається до класичного нефротичного синдрому, що характеризується високою протеїнурією, гіпоальбумінемією та набряками.

Ретинопатія, найсерйозніше ускладнення цукрового діабету та найбільш часта причинасліпоти, що розвивається у 60-80% хворих на ЦД. На ранніх стадіях розвивається базальна ретинопатія, яка проявляється у крововиливах у сітківку, розширенні судин сітківки, набряках. Якщо зміни не торкаються жовтої плями, Втрата зору зазвичай не відбувається. Надалі може розвинутися проліферативна ретинопатія, що виявляється у новоутворенні судин сітківки та склоподібного тіла. Ломкість і висока проникність новоутворених судин визначають часті крововиливи в сітківку чи склоподібне тіло. На місці тромбів розвивається фіброз, що призводить до відшарування сітківки та втрати зору.