Відмінними клінічними рисами токсичного набряку легень є. Клініка гострих уражень легень токсичними речовинами

Надходження в організм різних агресивних речовин загрожує виникненням різних проблем зі здоров'ям. У ролі агресорів у своїй можуть виступати лікарські препарати, отрути, солі важких металів, продукти розпаду деяких речовин, і токсини, вироблені самим організмом у відповідь розвиток якихось захворювань. Подібне отруєння може призвести до смерті або викликати серйозне порушення функцій життєво важливих органів: серця, головного мозку, печінки та ін. Серед таких порушень знаходиться і токсичний набряк легень, симптоми і лікування якого розглянемо трохи докладніше.

Токсичний набряк легенів може розвинутися внаслідок вдихання певних агресивних речовин, представлених окисом азоту, озоном, аміаком, хлором та ін. та ін. У ряді випадків подібний стан провокується важкими алергічними захворюваннями чи отруєннями.
Токсичний набряк легень характеризується рядом інтенсивних клінічних проявів, особливо тяжким перебігом та часто несприятливим прогнозом.

Симптоми

Якщо відбулося вдихання агресивних речовин, то у хворого може виникнути невеликий кашель, відчуття стиснення в грудях, відчуття загальної слабкості, головний біль, часте поверхневе дихання. Високі концентрації отруйних елементів провокують задуху та ціаноз. Попередити ймовірність подальшого набряку легень на цьому етапі неможливо. Через півгодини-годину неприємна симптоматика повністю проходить, може настати період прихованого благополуччя. Але прогресування патологічних процесів призводить до поступового появи негативної симптоматики.

Початковою ознакою токсичного набряку легень будь-якої етіології стає відчуття загальної слабкості та головного болю, відчуття розбитості, тяжкості та сором'язливості у грудях. Хворого турбує почуття легкої задишки, покашлювання, дихання та пульс частішають.

При різкому набряку легень задишка виникає різко, а при повільному розвитку вона має постійний прогресуючий характер. Хворі скаржаться на виражене відчуття нестачі повітря. Задишка наростає і перетворюється на ядуху, вона посилюється і в положенні лежачи, і при будь-яких рухах. Хворий намагається прийняти вимушене становище: сидячи з нахилом уперед, щоб хоч трохи полегшити дихання.

Патологічні процеси викликають відчуття болю, що давить в області грудної клітини, вони стають причиною почастішання серцебиття. Шкіра хворого покривається холодним потом і забарвлюється синюшні чи сірі тони.

Постраждалого турбує кашель - спочатку сухий, після - з відділенням пінистого мокротиння, пофарбованого в рожевий колір (через наявність у ній прожилок крові).

Дихання хворого стає частим, а в міру наростання набряклості - клекотливим і чутним на відстані. Набряк, що розвивається, викликає запаморочення і загальну слабкість. Хворий при цьому стає зляканим та збудженим.

Якщо патологічні процеси розвиваються на кшталт «синьої» гіпоксемії, постраждалий починає стогнати і метатися, він може знайти собі місця і намагається жадібно зловити повітря ротом. З його носа та рота відокремлюється рожева піна. Шкіра забарвлюється в сині тони, на шиї пульсують судини, а свідомість затьмарюється.

Якщо ж набряк легенів призводить до розвитку «сірої» гіпоксемії, у хворого різко порушується діяльність серцево-судинної та дихальної системи: виникає колапс, пульс стає слабким і аритмічним (може не промацуватись), а дихання рідкісним. Шкіра забарвлюється в землисто-сірі тони, кінцівки стають холодними, а риси обличчя – загостреними.

Як коригується токсичний набряк легень, лікування його яке ефективне?

При появі симптомів набряку легенів, що розвивається, негайно необхідна швидка медична допомога, історія якої зберігає багато тисяч випадків порятунку хворих. Потерпілому слід забезпечити спокій, йому показані заспокійливі та протикашльові засоби. Як першу допомогу лікарі можуть проводити також інгаляції киснево-повітряної суміші, пропустивши її через піногасники (спирт). Щоб знизити приплив крові до легень, вдаються до кровопускання або накладення венозних джгутів на кінцівки.

Для усунення токсичного набряку легенів, лікарі вводять потерпілому стероїдні протизапальні препарати (зазвичай преднізолон), а також сечогінні засоби (найчастіше фуросемід). Також лікування передбачає використання бронходилататорів (амінофіліну), онкотично активних засобів (плазми або альбуміну), глюкози, хлористого кальцію та кардіотоніків. Якщо спостерігається прогресування дихальної недостатності, здійснюють інтубацію трахеї та ШВЛ (штучна вентиляція легень).

Щоб запобігти пневмонії, лікарі застосовують антибіотики широкого спектра дії у звичайному дозуванні, а для профілактики тромбоемболічного ускладнення використовують антикоагулянти. Загальна тривалість терапії може досягати півтора місяця.

Прогноз і виживання при токсичному набряку легенів залежить від фактора, що спровокував це порушення, від тяжкості набряку, і від того, наскільки швидко та професійно було надано медичну допомогу. Токсичний набряк легень на гострому етапі розвитку часто викликає летальний кінець, а у віддаленій перспективі нерідко стає причиною інвалідизації.

Додаткова інформація

Пацієнтам, які перенесли токсичний набряк легень, на користь можуть піти різні засоби на основі трав та підручних засобів. Їх можна використовувати з оздоровчою метою і тільки після консультації з лікарем.

Такий відмінний ефект дає лікування вівсом, рецепти для якого (деякі) вже наводилися раніше. Склянку такої сировини заваріть півлітром молока і упарьте на вогні мінімальної потужності доти, доки обсяг відвару не зменшиться наполовину. При цьому не забувайте час від часу помішувати ліки, що готуються. Після протріть овес через сито. Отриману суміш випийте за прийом перед трапезою. Проводьте прийом тричі на день.

Доцільність застосування засобів народної медицини слід обов'язково обговорити з лікарем.

Це найважча форма токсичного ураження легень.

Патогенез токсичного набряку легеньне можна вважати остаточно з'ясованим. Провідне значення у розвитку токсичного набряку легень належить підвищенню проникності капілярних мембран, чому, мабуть, може сприяти пошкодження сульфгідрильних груп білків легеневої тканини. Підвищення проникності здійснюється за участю гістаміну, активних глобулінів та інших речовин, що звільняються або утворюються у тканині за впливу на неї подразників. Важливе значення у регуляції капілярної проникності належить нервовим механізмам. Так, наприклад, в експерименті показано, що вагосимпатичною новокаїновою блокадою можна зменшити або навіть запобігти розвитку набряку легень.

На підставі клінічної картини токсичного набряку з наявністю лейкоцитозу та температурної реакції, а також патологоанатомічних даних, що свідчать про наявність зливного катарального запалення, за відсутності мікробної флори, деякі дослідники розглядають набряк легенів як один з варіантів токсичної пневмонії, в якій процеси ексудації випереджають.

Розвиток набряку легень викликає порушення газообміну у легенях. На висоті набряку, коли альвеоли заповнені набрякою, дифузія кисню і вуглекислоти можлива тільки за рахунок розчинності газів. При цьому поступово наростають гіпоксемія та гіперкапнія. Одночасно спостерігається згущення крові, збільшення її в'язкості. Всі ці фактори призводять до недостатнього постачання тканин киснем – гіпоксії. У тканинах накопичуються кислі продукти метаболізму, падає резервна лужність і зсувається рН в кислу сторону.

Клінічно розрізняють дві форми токсичного набряку легень: розвинену, або завершену, та абортивну.

При розвиненою формоюспостерігається послідовний розвиток п'яти періодів: 1) початкові явища (рефлекторна стадія); 2) прихований період; 3) період наростання набряку; 4) період завершеного набряку; 5) зворотний розвиток набряку.

Абортивна формахарактеризується зміною чотирьох періодів: 1) початкові явища; 2) прихований період; 3) наростання набряку; 4) зворотний розвиток набряку.

Крім двох основних, виділяють ще одну форму гострого токсичного набряку легень - так званий німий набряк», який виявляється лише при рентгенологічному дослідженні легень, при цьому клінічні прояви набряку легень практично відсутні.

Період початкових явищ розвивається відразу за впливом токсичної речовини та характеризується легкими явищами подразнення слизових оболонок дихальних шляхів: невеликий кашель, першіння у горлі, біль у грудях. Як правило, ці легкі суб'єктивні розлади не мають істотного впливу на самопочуття постраждалого і швидко минають.

Прихований період настає слідом за стиханням явищ подразнення і може мати різну тривалість (від 2 до 24 год), частіше 6-12 год. лабільність пульсу. Експериментально доведено, що в цьому «прихованому» періоді з самого початку можна виявити гістологічні зміни, що відповідають набряку проміжної тканини легені, тому відсутність чітких клінічних проявів ще не свідчить про відсутність патології, що формується.

Період наростання набряку проявляється клінічно, що пов'язано з накопиченням набрякової рідини в альвеолах та більш вираженим порушенням дихальної функції. У постраждалих з'являється почастішання дихання, воно стає поверхневим і супроводжується болючим приступоподібним кашлем. Об'єктивно відзначається невеликий ціаноз. У легенях вислуховуються дзвінкі дрібнопухирчасті вологі хрипи та крепітація. При рентгенологічному дослідженні у цьому періоді можна відзначити нечіткість, розмитість легеневого малюнка, погано диференціюються дрібні розгалуження кровоносних судин, відзначається деяке потовщення міжчасткової плеври. Коріння легень дещо розширене, мають нечіткі контури.

Виявлення ознак наростаючого токсичного набряку легень має дуже важливе значення для проведення відповідних лікувально-профілактичних заходів, що запобігають розвитку набряку.

Період завершеного набряку відповідає подальшому прогресу патологічного процесу. Протягом токсичного набряку легень розрізняють два типи: «синьої гіпоксемії» та «сірої гіпоксемії». При «синьому» типі токсичного набряку відзначаються виражений ціаноз шкіри та слизових оболонок, різко виражена задишка – до 50-60 дихань на хвилину. На відстані вислуховується дихання, що клекотить. Кашель із відділенням великої кількості пінистого мокротиння, часто з домішкою крові. При аускультації на всьому протязі легеневих полів виявляється маса різнокаліберних вологих хрипів. Зазначається тахікардія, артеріальний тиск залишається нормальним або навіть дещо підвищується. При дослідженні крові виявляється її значне згущення: збільшується вміст гемоглобіну. Посилюється згортання. Порушується артеріалізація крові у легенях, що проявляється дефіцитом насичення артеріальної крові киснем при одночасному збільшенні вмісту вуглекислоти (гіперкапнічна гіпоксемія). Розвивається компенсований газовий ацидоз.

При сірому типі токсичного набряку клінічна картина відрізняється більшим ступенем тяжкості у зв'язку з приєднанням виражених судинних порушень. Шкірні покриви набувають блідо-сіре забарвлення. Обличчя вкрите холодним потом. Кінцівки холодні на дотик. Пульс стає частим та малим. Відзначається падіння артеріального тиску. Газовий склад крові в цих випадках характеризується зниженням насичення киснем та зниженим вмістом вуглекислоти (гіпоксемія з гіпокапнею). Знижується коефіцієнт використання кисню та артеріовенозна відмінність його. Стану "сірої гіпоксемії" може передувати період "синьої гіпоксемії". Іноді процес починається відразу на кшталт «сірої гіпоксемії». Цьому можуть сприяти фізичні навантаження, тривале транспортування потерпілого.

Порушення серцево-судинної системи при токсичному набряку легень зумовлені порушенням кровотоку в малому колі кровообігу з навантаженням на кшталт «гострого легеневого серця», а також ішемією міокарда та вегетативними зрушеннями. Незалежно від типу набряку на стадії завершеного набряку рентгенологічно визначається посилення розмитості легеневого малюнка і поява в нижніх і середніх відділах спочатку дрібних (2-3 мм) плямистих тіней, які надалі збільшуються в розмірах за рахунок злиття окремих фокусів, утворюючи нечітко контуровані тіні, що нагадують «Пластівці танучого снігу». Ділянки затемнення чергуються з просвітленнями, обумовленими осередками бульозної емфіземи, що формуються. Коріння легень стає ще ширшим з нечіткими контурами.

Перехід періоду наростаючого в розгорнутий набряк легень часто відбувається дуже швидко, характеризуючись швидко прогресуючим перебігом. Тяжкі форми набряку легень можуть призводити до смертельного результату через 24-48 год. У легших випадках і під час проведення своєчасної інтенсивної терапії настає період зворотного розвитку набряку легких.

Протягом зворотного розвитку набряку поступово зменшуються кашель і кількість мокротиння, що відокремлюється, стихає задишка. Знижується ціаноз, слабшають, а потім зникають хрипи у легенях. Рентгенологічні дослідження свідчать про зникнення спочатку великих, а потім і дрібних вогнищевих тіней, залишається лише нечіткість легеневого малюнка та контурів коренів легень, а за кілька днів відбувається відновлення нормальної рентгеноморфологічної картини легень, нормалізується склад периферичної крові. Одужання може мати значну варіабельність у термінах – від кількох днів до кількох тижнів.

Найбільш частим ускладненням токсичного набряку легенів буває приєднання інфекції та розвиток пневмонії. У період стихання клінічних проявів набряку та поліпшення загального стану, зазвичай на 3-4-й день після отруєння, відзначається підвищення температури до 38-39 ° С, знову посилюється кашель з виділенням мокротиння слизово-гнійного характеру. У легенях з'являються або збільшуються ділянки дрібнопухирчастих вологих хрипів. У крові наростає лейкоцитоз та з'являється прискорення ШОЕ. Рентгенологічно відзначаються дрібні пневмонічні фокуси на кшталт дрібноосередкової пневмонії. Іншим серйозним ускладненням токсичного набряку вважають так званий «вторинний» набряк легень, який може розвинутися наприкінці 2-го - середини 3-го тижня, як наслідок гострої серцевої недостатності, що настає. У віддалені терміни спостереження після перенесеного токсичного набряку легень можливий розвиток токсичного пневмосклерозу та емфіземи легень. Може наступити загострення латентно протікаючого туберкульозу легень та інших хронічних інфекцій.

Крім змін з боку легень та серцево-судинної системи, при токсичному набряку легень нерідко виявляються зміни нервової системи. Постраждалі скаржаться на головний біль, запаморочення. Порівняно часто виявляють нестійкість у нервово-емоційній сфері: дратівливість, почуття тривоги, переважання депресивно-іпохондричних реакцій, в окремих постраждалих – збудження та судоми, а у важких випадках – оглушеність, сонливість, адинамія, втрата свідомості. Надалі можливе приєднання астеноневротичних та вегетативних розладів.

На висоті токсичного набряку іноді знижується діурез, аж до анурії. У сечі виявляють сліди білка, гіалінові та зернисті циліндри, еритроцити. Зазначені зміни пов'язані з можливістю розвитку токсичного ураження нирок, зумовленого загальними судинними змінами.
При набряку легень нерідко відзначаються ушкодження печінки - деяке збільшення органу, зміна функціональних печінкових проб на кшталт токсичного гепатиту. Зазначені зміни печінки можуть зберігатися досить тривалі терміни, нерідко поєднуючись із функціональними розладами шлунково-кишкового тракту.

Сутність набряку легень полягає в тому, що легеневі альвеоли заповнюються набряковою рідиною (транссудатом) за рахунок випотівання плазми крові, внаслідок чого порушується легеневий газообмін та розвивається гостре кисневе голодування, легенева гіпоксія з різким порушенням усіх функцій організму. Токсичний набряк легенів розвивається і при отруєнні іншими токсичними та дратівливими речовинами (оксиди азоту, пари азотної кислоти, сірчаної кислоти, аміак, люїзит та ін.).

Більшість дослідників вважають основною причиною токсичного набряку легень підвищення проникності легеневих капілярів та епітелію альвеол, порушення їх мікроструктури, що тепер доведено за допомогою електронної мікроскопії.

Висунуто безліч теорій, розвитку токсичного набряку легень. Їх можна розбити на три групи:

Біохімічна;

Нервово-рефлекторна;

Гормональна.

Біохімічна. У набряку легень певну роль грає інактивація сурфактантної системи легень. Сурфактант легень є комплексом фосфоліпідних речовин, що мають поверхневу активність, що розташовуються у вигляді субмікроскопічної товщини плівки на внутрішній поверхні альвеол. Сурфактант знижує сили поверхневого натягу в альвеолах на межі повітря-вода, таким чином перешкоджає ателектазу альвеол та випотіванню рідини в альвеоли.

При набряку легень спочатку підвищується проникність капілярів, з'являється набряклість та потовщення альвеолярного інтерстицію, потім настає підвищення проникності альвеолярних стінок та альвеолярний набряк легень.

Нервово-рефлекторна.

В основі токсичного набряку легень лежить нервово-рефлекторний механізм, аферентний шлях якого - чутливі волокна блукаючого нерва, з центром, що знаходиться в стовбуровій частині головного мозку; еферентний шлях – симпатичний відділ нервової системи. При цьому набряк легенів сприймається як захисна фізіологічна реакція, спрямовану змивання дратівливого агента.

При дії фосгену нервово-рефлекторний механізм патогенезу подається у такому вигляді. Аферентною ланкою нейровегетативної дуги є трійчастий нерв і вагус, рецепторні закінчення яких виявляють високу чутливість до пар фосгену та інших речовин цієї групи.

Порушення еферентним шляхом поширюється на симпатичні гілки легень, внаслідок порушення трофічної функції симпатичної нервової системи та місцевої ушкоджуючої дії фосгену виникає набухання та запалення легеневої мембрани та патологічне підвищення проникності у судинній мембрані легень. Таким чином, виникають дві основні ланки в патогенезі набряку легень: 1) підвищення проникності легеневих капілярів та 2) набухання, запалення міжальвеолярних перегородок. Ці фактори і зумовлюють скупчення набрякової рідини в легеневих альвеолах, тобто. призводить до набряку легень.

Гормональна.

Крім нервово-рефлекторного механізму, важливе значення мають нейроендокринні рефлекси,серед яких антинатрійуричнийі антидіуретичнийрефлекси посідають особливе місце. Під впливом ацидозу та гіпоксемії подразнюються хеморецептори. Уповільнення струму крові в малому колі сприяє розширенню просвіту вен та подразненню волюменрецепторів, що реагують на зміну об'єму судинного русла. Імпульси з хеморецепторів і волюменрецторів досягають середнього мозку, реакцією у відповідь якого є виділення в кров альдостеронтропного фактора - нейросекретат. У відповідь на його появу в крові порушується секреція альдостерону у корі надниркових залоз. Мінералкортикоїд альдостерон, як відомо, сприяє затриманню в організмі іонів натрію та посилює запальні реакції. Ці властивості альдостерону найлегше проявити в "місці найменшого опору", а саме в легенях, ушкоджених токсичною речовиною. В результаті іони натрію, затримуючись у легеневій тканині, спричиняють порушення осмотичної рівноваги. Ця перша фаза нейроендокринних реакцій, яка називається антинатріюричнимрефлекс.

Друга фаза нейроедокринних реакцій починається зі збудження осморецепторів легень. Імпульси, що посилаються ними, досягають гіпоталамуса. У відповідь на це задня частка гіпофіза починає продукувати антидіуретичний гормон, протипожежна функція якого полягає в екстреному перерозподілі водних ресурсів організму з метою відновлення осмотичної рівноваги. Це досягається за рахунок олігурії та навіть анурії. В результаті приплив рідини до легень ще більше посилюється. Така друга фаза нейроендокринних реакцій при набряку легень, що зветься антидіуретичного рефлексу.

Таким чином, можна виділити такі основні ланки патогенетичного ланцюга при набряку легень:

1) порушення основних нервових процесів у нейровегетативної дузі:

легеневі гілки вагуса, мозковий стовбур, симпатичні гілки легень;

2) набухання та запалення міжальвеолярних перегородок внаслідок порушення обміну речовин;

3) підвищення судинної проникності в легенях та застій крові малому колу кровообігу;

4) кисневе голодування по синьому та сірому типу.

1996 0

Лікарі різних спеціальностей, що особливо працюють у багатопрофільних стаціонарах, постійно спостерігають симптомокомплекс гострої дихальної недостатності, розвиток якого може бути обумовлено низкою причин. Драматичність цієї клінічної ситуації полягає в тому, що вона становить пряму загрозу життю. Хворий може померти в короткий період від моменту її виникнення. Результат залежить від правильності та своєчасності надання допомоги.

З багатьох причин гострої дихальної недостатності (ателектаз і колапс легені, масивний плевральний випіт і пневмонія із залученням у процес великих ділянок паренхіми легень, астматичний статус, тромбоемболія легеневої артерії та ін.) найчастіше виявляють набряк легень - патологічний процес, при якому тканини, а надалі і в самих альвеолах накопичується рідина у надмірній кількості.

В основі набряку легень можуть лежати різноманітні патогенетичні механізми, залежно від яких необхідно розрізняти дві групи набряків легень (табл.16).

Етіологія та патогенез

Незважаючи на різні механізми розвитку набряків легенів, лікарі нерідко не розрізняють їх за патогенезу і проводять однотипне лікування принципово різних станів, що несприятливо позначається на долі хворих.

Найчастіше зустрічається набряк легень, пов'язаний зі значним підвищенням гемодинамічного (гідростатичного) тиску в легеневих капілярах на грунті значного підвищення діастолічного тиску в лівому шлуночку (аортальні пороки серця, системна гіпертензія, кардіосклероз або кардіоміопатія, аритмія, гіперволемія через ниркової недостатності) або лівому передсерді (поразки мітрального клапана, міксома лівого передсердя).

У таких випадках в результаті значного підвищення тиску градієнта рідина проходить через альвеолярно-капілярний бар'єр. Оскільки проникність епітелію альвеол нижча, ніж ендотелію легеневих капілярів, спочатку розвивається поширений набряк легеневого інтерстицію і лише згодом виникає внутрішньоальвеолярна транссудація. Здатність непошкодженої судинної стінки утримувати білки крові визначає накопичення в альвеолах рідини з низьким вмістом білка.

Таблиця 16. Основні захворювання (стани), що призводять до розвитку набряків легень

Набряк легень може бути пов'язаний із підвищенням проникності альвеолярно-капілярної мембрани внаслідок її ушкодження. Подібний набряк легень названий токсичним. У літературі він позначається також термінами "шокова легеня", "некоронарогенний (несерцевий) набряк легень", "Респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСВ)".

Токсичний набряк легенів виникає в тих випадках, коли безпосередньо на альвеолярно-капілярну мембрану впливає той чи інший фактор, що пошкоджує (речовина, агент). Така речовина може досягати альвеолярно-капілярної мембрани аерогенно при вдиханні токсичних газів або димів або гематогенно зі струмом крові (ендотоксини, алергени, імунні комплекси, героїн та ін.). Патогенетичні механізми, що у основі даного патологічного стану, залежить від захворювання (стану), грунті якого розвивається РДСВ.

Токсичний набряк легень може з'являтися при безпосередньому впливі на ендотелій легеневих капілярів токсичних речовин та алергенів (імунні комплекси), що надходять із струмом крові. Патогенез РДСВ при ендотоксикозі докладно вивчений на прикладі сепсису. У таких випадках найважливішу роль у виникненні токсичного набряку легенів відіграють ендотоксини, які надають як прямий вплив на клітини ендотелію легеневих капілярів, так і опосередковане - за рахунок активізації медіаторних систем організму.

Ендотоксини взаємодіють із чутливими до них клітинами та викликають виділення з них великих кількостей гістаміну, серотоніну та інших вазоактивних сполук. У зв'язку з активною участю легень у метаболізмі названих речовин (так звана недихальна функція легень) виражені зміни виникають саме у цьому органі.

При електронній мікроскопії виявлено, що в ділянці альвеолярних капілярів створюються високі концентрації гістаміну, накопичуються тканинні базофіли і в них відбувається дегрануляція, що супроводжується пошкодженням як ендотеліальних клітин, так і пневмоцитів 1 типу.

Крім того, під впливом токсинів макрофаги виділяють так званий фактор некрозу пухлин, що надає пряму шкідливу дію на ендотеліальні клітини, викликаючи виражені порушення як їх проникності, так і мікроциркуляції. Певне значення мають різні ензими, що вивільняються при масивному розпаді нейтрофілів: еластаза, колагеназа та неспецифічні протеази, які руйнують глікопротеїди інтерстицію та основної мембрани клітинних стінок.

В результаті всього цього відбувається пошкодження альвеолярно-капілярної мембрани при сепсисі, що підтверджується результатами мікроскопічного дослідження: у легеневій тканині виявляються набряклість пневмоцитів, розлади мікроциркуляції в альвеолярних капілярах зі структурними порушеннями в ендотеліальних клітинах та ознаками підвищеної судини.

Схожі по патогенезу токсичні набряки легень при інших ендотоксикозах та інфекційних захворюваннях (перитоніти, лептоспіроз, менінгококова та неклостридіальна анаеробна інфекції) та панкреатитах, хоча, можливо, при останніх велике значення має і безпосередній вплив протеаз на ендотеліальні клітини.

Найбільш докладно вивчено розвиток токсичного набряку легень при вдиханні високотоксичних речовин у вигляді їх пари та аерозолів, а також димів. Ці речовини осідають на слизових оболонках дихальних шляхів і призводять до порушення їх цілості. Характер ушкодження залежить передусім від того, яка ділянка дихальних шляхів та легеневої тканини вражена, що пов'язано головним чином з розчинністю хімічної речовини у ліпідах та воді.

Розвиток токсичного набряку легень викликають переважно отруйні речовини, що мають тропність до ліпідів (окис азоту, озон, фосген, окис кадмію, монохлорметан та ін.). Саме вони розчиняються в сурфактанті і легко дифундують через тонкі пневмоцити до ендотелію капілярів, ушкоджуючи їх.

Дещо по-іншому надають шкідливу дію речовини, добре розчинні у воді (аміак, окис кальцію, хлорид і фторид водню, формальдегід, оцтова кислота, бром, хлор, хлорпікрин та ін.). Вони розчиняються в бронхіальному секреті повітропровідних шляхів, надаючи виражену подразнювальну дію.

Клінічно це проявляється у вигляді ларингоспазму, набряку голосових зв'язок і токсичного трахеобронхіту з наполегливим болісним кашлем аж до рефлекторної зупинки дихання. Лише у разі вдихання дуже великих концентрацій токсичних речовин, у патологічний процес можуть залучатися і альвеолярно-капілярні бар'єри.

При різних по етіології та патогенезі токсичних набряках легень у легеневій тканині відбувається однаковий цикл змін, що обумовлює двофазність клінічних симптомів респіраторного дистресу-синдрому дорослих. Так, на вплив ушкоджуючого фактора стінка легеневого капіляра відповідає метаболічними та структурними змінами з підвищенням її проникності та виходом плазми та формених елементів крові в інтерстиції, що веде до значного потовщення альвеолярно-капілярної мембрани.

Внаслідок цього подовжується дифузійний шлях кисню та вуглекислого газу через альвеолярно-капілярну мембрану. Насамперед страждає дифузія через неї кисню, внаслідок чого розвивається гіпоксемія.

Паралельно порушення мікроциркуляції у вигляді стазу крові в паралітично розширених легеневих капілярах також істотно погіршують газообмін. У цей період РДСВ хворий починає відзначати задишку з почастішанням дихання, як у здорової людини після фізичного навантаження. При фізикальному обстеженні патологічні зміни легень зазвичай не виявляють у випадках відсутності самостійного патологічного процесу в легеневій тканині, лише при рентгенографії виявляють дифузне посилення легеневого малюнка за рахунок судинного компонента, а при лабораторному дослідженні - зниження парціального тиску кисню в капілярній крові (менше). ст.).

Ця стадія набряку легень отримала назву інтерстиціальної. Вона найчастіше зустрічається при панкреатитах, лептоспірозі, важких алергічних реакціях і деяких формах сепсису і може тривати від 2 до 12 год.

У цих випадках, а також при прогресуванні патологічного процесу в легеневій тканині настають грубі зміни мікроциркуляторного русла легенів з внутрішньосудинним тромбоутворенням, різкою дилатацією судин та порушенням дренажу лімфи через перегородкові та периваскулярні мембрани, що призводить до накопичення рідини в альвеолах та закупорках. Внаслідок пошкодження ендотелію судин у порожнині альвеолу поряд з рідиною надходять великі кількості білка.

Внаслідок пошкодження пневмоцитів II типу (що найбільш виражено в осіб, легені яких зазнавали впливу отруйних газів та димів) порушується синтез сурфактанту і альвеоли спадаються. Все це призводить до ще більшого порушення газообміну в легенях з розвитком важкої дихальної недостатності. Над легкими з'являються розсіяні вологі хрипи, дихання стає клекотливим, а при рентгенологічному дослідженні виявляється зниження пневматизації легеневої тканини на кшталт "снігової бурі" (внутрішньоальвеолярна стадія набряку легень).

На відміну від гемодинамічного набряку легень при респіраторному дистресс-синдромі дорослих відділення рясного пінистого рожевого кольору мокротиння спостерігається рідко. Пошкодження слизової оболонки відкриває дорогу бактеріальної інфекції, що поряд зі скупченням в альвеолах багатої на білки рідини сприяє виникненню гнійного бронхіту та пневмонії. Найчастіше збудниками запального процесу стають умовно-патогенні мікроби - кишкова та синьогнійна паличка, протей, клебсієли та стафілококи.

Можна відзначити деякі особливості клінічного перебігу токсичного набряку легень при різних захворюваннях та станах. При сепсисі, лептоспірозі та інших інфекційних захворювань РДСВ нерідко виникає на висоті розвитку інфекційно-токсичного (септичного) шоку, істотно посилюючи і без того тяжкий стан пацієнта. Описано випадки, коли алергічні реакції на лікарські препарати (насамперед на антибіотики) служили одним із факторів розвитку РДСВ у хворих з ендотоксикозами, у тому числі при сепсисі.

Токсичний набряк легень може спостерігатися і при тяжкій алергічній реакції (насамперед на препарати, що вводяться внутрішньовенно – плазмозамінники, антибіотики та ін.). У цих випадках до шкірних проявів, гіпотензії, гіпертермії приєднується гостра дихальна недостатність, але в основі її лежить не тотальний бронхоспазм, а набряк легень з пошкодженням легеневого ендотелію імунними комплексами та біологічно активними речовинами (гістамін, серотонін, повільно реагуюча субстанція, .), що утворюються в ході алергічних реакцій 1 типу.

При вдиханні токсичних аерозолів, промислових газів, а також димів, що утворюються у великих кількостях при пожежі, відразу ж виникають нападоподібний кашель, відчуття садіння в носоглотці, може спостерігатися ларинго-бронхоспазм. Після припинення контакту (догляд із зараженої території або з приміщення, надягання протигазу) настає період уявного благополуччя, який може тривати кілька годин, а при вдиханні димів - до 2-3 діб.

Однак надалі стан потерпілого різко погіршується:посилюється кашель, з'являється задишка, що наростає за інтенсивністю, відзначаються клінічні прояви розгорнутого набряку легень. При вдиханні двоокису азоту у високих концентраціях одночасно з набряком легень розвивається метгемоглобінемія. При знаходженні постраждалого в зоні пожежі поряд з димами та токсичними продуктами неповного згоряння в легені потрапляє окис вуглецю, що призводить до значного підвищення рівня крові карбоксигемоглобіну.

Подібні зміни призводять до значних порушень газообміну та транспорту кисню, у зв'язку з чим ступінь кисневого голодування тканин при респіраторному дистресс-синдромі дорослих суттєво зростає.

Лікування

Ефективність лікування токсичного набряку легенів багато в чому залежить від швидкості його розпізнавання та своєчасного початку адекватної терапії. Незважаючи на те, що в основі РДСВ та гемодинамічного набряку легень лежать принципово різні патогенетичні механізми, лікарі нерідко розглядають їх як єдиний симптомокомплекс і проводять однотипне лікування цих принципово різних станів.

Хворому призначають препарати, що знижують гідростатичний тиск у легеневих капілярах (периферичні ва-зодилататори, сечогінні та серцеві глікозиди), що несприятливо позначається на його стані. У зв'язку з цим важливо розмежувати гемодинамічний та токсичний набряк легень.

Діагностику останнього проводять на основі наступних критеріїв:

1) розвитку гострої дихальної недостатності на тлі захворювання або патологічного стану, що супроводжується явищами ендотоксикозу чи впливом на легені токсичних речовин;
2) клінічних та рентгенологічних проявів інтерстиціальної або внутрішньоальвеолярної стадії набряку легень;
3) перебігу набряку легенів на тлі нормального центрального венозного тиску та тиску заклинювання легеневих капілярів, нормальних меж серцевої тупості та відсутності випоту в плевральних порожнинах (якщо немає тяжких супутніх захворювань серця та легень).

Встановивши діагноз РДСВ, слід негайно розпочати активну комплексну терапію:лікування основного захворювання та усунення токсичного набряку легень. Основним напрямом лікування токсичного набряку легень є застосування комплексу засобів та лікувальних заходів з метою нормалізації порушеної проникності альвеолярно-капілярної мембрани та попередження її подальшого пошкодження.

В даний час препаратами вибору при профілактиці та лікуванні токсичного набряку легень різної природи є глюкокортикоїдні препарати, які завдяки різноманіттю механізмів дії (протизапальне, зниження продукції гістаміну, посилення його метаболізму та ін) зменшують спочатку високу проникність альвеолярної мембрани.

Зазвичай вводять преднізолон до 1,2-2 г на добу внутрішньовенно (повторні болюсні внутрішньовенні ін'єкції кожні 2-3 год). При цьому необхідно проводити короткі курси лікування глюкокортикоїдними препаратами (не більше 24-48 год), оскільки при тривалому застосуванні їх значно збільшується ризик виникнення вторинних, нерідко фатальних легеневих гнійно-запальних ускладнень.

Виправдано, особливо у разі розвитку респіраторного дистрес-синдрому дорослих при вдиханні димів та отруйних речовин, проведення інгаляцій глюкокортикоїдів у великих дозах за наступною методикою: по 4-5 інгаляцій дозованого аерозолю ауксилозону повного спорожнення дозованого інгалятора, розрахованого на 200-250 доз.

У зв'язку з їхньою достатньою ефективністю в цих ситуаціях у ряді європейських країн оснащення рятувальних загонів та пожежних входить препарат "Auxiloson" (фірма "Thomae", ФРН) в індивідуальному пакеті. Його застосовують для надання само- та взаємодопомоги при знаходженні потерпілого в зараженій атмосфері, а тим більше при розвитку перших симптомів токсичного набряку легень.

Найважливішим патогенетичним напрямом лікування РДСВ є адекватна киснедотерапія. Її починають з інгаляції 100% зволоженого кисню через носовий катетер (6-10 л/хв), створюючи позитивний тиск наприкінці видиху, що сприяє збільшенню розтяжності легень та розправленню ателектазованих ділянок. При наростанні явищ гіпоксемії (парціальний тиск кисню менше 50 мм рт.ст.) необхідно перевести хворого на штучну вентиляцію легень.

Лікування токсичного набряку легень включає в себе інфузійну терапію. Для того щоб направити струм рідини з інтерстицію в просвіт судини шляхом підвищення онкотичного тиску крові, потрібно створити надлишковий градієнт. Для цього він повторно вводять 200-400 мл 10-20% розчину альбуміну на добу. При РДСВ на ґрунті ендотоксикозу обов'язковим є проведення детоксикаційної терапії методами позаорганної детоксикації (гемофільтрація, гемосорбція, плазмаферез).

Висока ефективність повторних сеансів гемофільтрації обумовлена ​​не лише конвертованим перенесенням великих кількостей середніх молекул, що беруть участь у формуванні ендотоксикозу та порушень судинної проникності, а й видаленням надмірної позасудинної рідини. У програму лікування входить також застосування гепарину в малих дозах (10000-20000 од. на добу підшкірно), що дозволяє попередити прогресування порушень гемокоагуляції в судинах легень та інгібіторів протеаз (контрикал, гордокс), що блокують плазмовий та лейкоцитарний протеоліз.

Складно та неоднозначно вирішується питання про тактику антибактеріальної терапії у хворих з респіраторним дистрес-синдромом дорослих, що виникає при ендотоксикозах інфекційного генезу, оскільки без адекватного застосування антибактеріальних препаратів не можна усунути інфекційний процес. Однак активна терапія правильно підібраними актибактеріальними засобами закономірно призводить до руйнування мікроорганізмів, посилюючи токсемію за рахунок виходу великих кількостей ендотоксинів. Це сприяє прогресуванню (розвитку) інфекційно-токсичного шоку та токсичного набряку легень.

Непоодинокі випадки, коли розвиток токсичного набряку легень збігається з початком антибактеріальної терапії, що особливо характерно для хворих з тяжкими формами лептоспірозу. Крім того, слід брати до уваги, що при РДСВ на відміну від гемодинамічного набряку легень в альвеолах накопичується рідина з великим вмістом білка, що є сприятливим середовищем для розмноження мікрофлори.

Все це змушує при лікуванні хворих на токсичний набряк легень використовувати антибактеріальні препарати в середніх терапевтичних дозах. Разом з тим, як показує практика, у випадках розвитку РДСВ на висоті інфекційно-токсичного шоку при лептоспірозі, сепсисі та менінгококовій інфекції необхідно тимчасово (принаймні до стабілізації показників гемодинаміки) значно зменшувати разові дози антибіотиків.

На відміну від гемодинамічного набряку легень, при якому після введення периферичних вазодилататорів та сечогінних у більшості випадків майже відразу ж покращується стан хворого, при токсичному набряку лікування є досить складним завданням у зв'язку з різноманіттям патогенетичних механізмів та відсутністю ефективних методів (лікарських засобів) попередження купірування порушення проникності альвеолярно-капілярної мембрани.

Найбільш важко піддається лікуванню токсичний набряк легень, що розвивається у хворого з поліорганною недостатністю різної природи (на фоні сепсису чи перитоніту). Все це обумовлює високу частоту смертельних наслідків у цих складних клінічних ситуаціях і потребує подальшої розробки підходів до лікування токсичного набряку легень.

В.Г. Алексєєв, В.М. Яковлєв

Це найважча форма токсичного ураження легень. Клінічно розрізняють дві форми токсичного набряку легень: розвинену, або завершену, та абортивну.

При розвиненій формі спостерігається послідовний розвиток п'яти періодів: початкові явища (рефлекторна стадія); 2) прихований період; 3) період наростання набряку; 4) період завершення набряку; 5) зворотний розвиток набряку.

Період початкових явищ розвивається відразу за впливом токсичної речовини та характеризується легкими явищами подразнення слизових оболонок дихальних шляхів: невеликий кашель, першіння у горлі, біль у грудях. Всі ці явища мало виражені, швидко минають, а при контакті з малорозчинними у воді сполуками можуть взагалі бути відсутніми.

Прихований період настає слідом за стиханням явищ подразнення і може мати різну тривалість (від 2 до 24 год), частіше 6-12 год у цей період постраждалий почувається здоровим, але при ретельному обстеженні можна відзначити перші симптоми кисневої недостатності, що наростає: задишку, ціаноз, лабільність пульсу.

Період наростання набряку проявляється клінічно, що пов'язано з накопиченням набрякової рідини в альвеолах та більш вираженим порушенням дихальної функції. Відзначається невеликий ціаноз, у легенях вислуховуються дзвінкі дрібнопухирчасті вологі хрипи та крепітація.

Період завершеного набряку відповідає подальшому прогресу патологічного процесу. У перебігу токсичного набряку легень розрізняють два типи: « синьої гіпоксемії» та «сірої гіпоксемії». При «синьому» типі токсичного набряку відзначаються виражений ціаноз шкіри та слизових оболонок, різко виражена задишка – 50-60 дихань на хвилину. На відстані вислуховується дихання, що клекотить. Кашель із відділенням великої кількості пінистого мокротиння, часто з домішкою крові. При аускультації протягом легеневих полів виявляється маса різнокаліберних вологих хрипів. відзначається тахікардія, артеріальний тиск залишається нормальним або навіть дещо підвищується. Порушується артеріалізація крові у легенях, що проявляється дефіцитом насичення артеріальної крові киснем при одночасному збільшенні вмісту вуглекислоти (гіперкапнічна гіпоксемія).

При "синьому" типі токсичного набряку хворий нерезко збуджений, неадекватний своєму стану. Може розвинутись картина гострого гіпоксемічного психозу.

При сірому типі токсичного набряку клінічна картина відрізняється більшим ступенем тяжкості у зв'язку з приєднанням виражених судинних порушень. Хворий, як правило, млявий, адинамічний, погано відповідає на запитання. Шкірні покриви набувають блідо-сіре забарвлення. Обличчя вкрите холодним потом. Кінцівки холодні на дотик. Пульс стає частим та малим. Відзначається падіння артеріального тиску. Газовий склад крові у випадках характеризується зниженням вуглекислоти (гіпоксемія з гипокапнией).

Протягом зворотного розвитку набряку поступово зменшується кашель і кількість мокротиння, що відокремлюється, стихає задишка. Знижується ціаноз, слабшають, а потім зникають хрипи у легенях. Рентгенологічні дослідження свідчать про зникнення спочатку великих, а потім дрібних осередкових тканин. Одужання може настати через кілька днів або кілька тижнів.

Іншим небезпечним ускладненням токсичного набряку вважають так званий вторинний набряк, який може розвиватися наприкінці 2-го – середини 3-го тижня хвороби, як наслідок гострої серцевої недостатності.

Лікування гострих інтоксикацій.

Перша допомога полягає в негайному припиненні контакту з токсичною речовиною - постраждалого виводять із загазованої атмосфери в тепле, добре провітрюване приміщення або на свіже повітря, звільняють від одягу, що стискує дихання. У разі потрапляння токсичної речовини на шкіру необхідно ретельно промити забруднені ділянки водою з милом. При попаданні в очі негайно рясно промити очі водою або 2% розчином гідрокарбонату натрію, після чого закапати 0,1-0,2% дикаїн, 30% розчин сульфацил-натрію, закласти повіки протизапальну очну мазь (0,5% синтоміцинова, % сульфацилова).

При ураженні верхніх дихальних шляхів призначають полоскання або тепловологі інгаляції 2% розчином гідрокарбонату натрію, мінеральних вод або настоїв лікарських трав. Показано давання протикашльових засобів.

При поразці горла необхідний режим мовчання, пиття теплого молока з гідрокарбонатом натрію, боржомі. При явищах рефлекторного спазму показані спазмолітики (атропін, но-шпа та ін.) та антигістамінні препарати.

У випадках важкого ларингоспазму доводиться вдаватися до трахеотомії та інтубації.

Для запобігання інфікуванню призначаються протизапальні засоби. Хворі з проявами у вигляді бронхобронхіоліту потребують стаціонарного лікування. Показаний постільний режим, уривчаста оксигенотерапія. До лікувального комплексу включають бронхолітики (теопек, беротек, атровент, еуфілін та ін.) у поєднанні з секретолітиками та відхаркувальними (бромгексин, ласольвон та ін.), антигістамінні. У ранні терміни призначають активну антибіотикотерапію.

Найбільшої уваги потребує лікування токсичного набряку легень. Навіть за підозри на токсичний набряк необхідно створити пацієнтові повний спокій. Транспортування до лікувального закладу проводиться на ношах, а в стаціонарі необхідний постільний режим та спостереження не менше 12 годин після контакту з токсичною речовиною.

При перших проявах клініки набряку показано тривалу оксигенотерапію підігрітим, зволоженим киснем. Одночасно призначаються піногасники: найчастіше це етиловий спирт. Для цих цілей можуть використовуватися інгаляції антифомсилану в 10% спиртовому розчині по 10-15 хвилин повторно.

З метою дегідратації легеневої тканини призначаються салуретики: лазикс або 30% розчин сечовини внутрішньовенно.

У ранні терміни використовуються кортикостероїдні препарати внутрішньовенно до 150 мл у перерахунку на преднізолон на добу та антибіотики широкого спектру дії.

До комплексу терапії включаються антигістамінні препарати, еуфілін внутрішньовенно, серцево-судинні засоби та аналептики (корглікон, кордіамін, препарати камфари).

З метою підвищення онкотичного тиску крові вводиться внутрішньовенно 10-20% альбумін 200-400 мг/добу.

Для покращення процесів мікроциркуляції можуть бути використані гепарин та антипротеази (контрикал) під контролем гематокриту.

Раніше часто використовується кровопускання в даний час використовується рідко через можливі ускладнення (колапс). Найбільш доцільним є проведення т.зв. "Безкровного кровопускання" - накладання джгутів на кінцівки.

У разі тяжкого перебігу набряку легень використовують методи інтенсивної терапії – інтубація з відсмоктуванням секрету, ШВЛ, для детоксикації застосовують гемосорбцію та плазмофорез.

Лікування хворих з токсичним набряком найбільше ефективно при госпіталізації цих пацієнтів у токсикологічні центри або відділення інтенсивної терапії.