Гнійно-деструктивні захворювання легень та плеври Класифікація (Митюк І. І.)

Основні нозологічні форми інфекційної деструкції легень – абсцес та гангрена легені. Абсцес легені - гнійне розплавлення легеневої тканини, відмежоване від здорового легені піогенною мембраною у вигляді шару грануляційної тканини, що рубається. Гангрена легені - обширний некроз та іхорозний розпад легеневої тканини.

Частота. Захворювання зустрічається у 3-5 разів частіше, ніж у загальній популяції, серед чоловіків середнього віку, переважно у алкоголіків.

Причини інфекційної деструкції легень

Збудниками є найчастіше гнійні бактерії. Серед анаеробів – бактеріоїди, фузобактерії, анаеробні грамнегативні коки. З аеробів - золотистий стафілокок, стрептокок, кишкова паличка, клебсієла, ентеробактерії, легіонелла, актиноміцети та ін. тривале блювання, пухлини та сторонні тіла в бронхах, гастроезофагеальну рефлюксну хворобу, цукровий діабет, імунодефіцитні стани.

У легеневу тканину збудник проникає частіше бронхогенно (аспірація вмісту ротоглотки, обструкція дихальних шляхів, бронхопневмонії), рідше – гематогенно, лімфогенно або після травми (у тому числі закритої – забиття, струсу, здавлення грудної клітки).

Патоморфологія. Абсцес легені характеризується запальною інфільтрацією з утворенням округлої порожнини, обмеженої від навколишньої тканини фіброзною та грануляційною тканиною. При гангрені легені виявляється поширений некроз з множинними порожнинами неправильної форми, що переходить без чітких меж в навколишню набряклу та інфільтровану лейкоцитами легеневу тканину.

Класифікація. Абсцеси можуть бути гнійними та гангренозними (проміжна форма між абсцесом та розповсюдженою гангреною легені), гострими та хронічними (тривалість захворювання – більше 2 місяців), первинними та вторинними (септична емболія або прорив емпієми плеври у легеню), односторонніми та двосторонніми. , периферичними та центральними (прикореневі).

Симптоми та причини інфекційної деструкції легень

Протягом абсцесу легені виділяють 2 періоди: до прориву гною в бронх, коли спостерігаються висока температура з ознобами, проливні поти, сухий кашель. Над зоною ураження голосове тремтіння посилене, перкуторний звук притуплений, везикулярне дихання ослаблене, часто вислуховуються бронхіальне дихання, сухі чи вологі хрипи. Після прориву гною в бронх відзначається напад кашлю з великою кількістю часто смердючого мокротиння (відходить «повним ротом»), температура знижується, загальне самопочуття значно покращується. Інтенсивність та розміри притуплення перкуторного звуку зменшуються, може з'явитися тимпанічний відтінок. Аускультативно визначаються різнокаліберні вологі хрипи, бронхіальне (або його різновид – амфоричне) дихання. При хронічному перебігу абсцесу симптоми інтоксикації (температура, озноби, слабкість, пітливість, задишка) зберігаються, турбує кашель з помірною кількістю смердючого мокротиння. Кінцеві фаланги набувають форми «барабанних паличок», а нігті – «годинного скла», відзначаються ознаки правошлуночкової недостатності.

При гангрені легені симптоми інтоксикації більш виражені, апетит відсутній, мокротиння гнильного характеру, відходить у великій кількості. При аускультації – везикулярне дихання ослаблене, можуть вислуховуватись бронхіальне дихання та вологі хрипи.

Діагностика інфекційної деструкції легень

Дані лабораторного обстеження виявляють нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, збільшення ШОЕ, диспротеїнемію. При тяжкому перебігу відзначають анемію та протеїнурію. Мокрота при стоянні утворює два чи три шари.

При мікроскопії в ній визначається велика кількість лейкоцитів та еластичні волокна.

Ускладнення та інфекційної деструкції легень – емпієма плеври, піопневмоторакс, сепсис, кровохаркання та легенева кровотеча, респіраторний дистрес-синдром дорослих.

Діагностика ґрунтується на даних анамнезу, клінічного, рентгенологічного та лабораторного обстеження. Для підтвердження діагнозу можна використовувати комп'ютерну томографію (дозволяє точно визначити локалізацію та поширеність процесу, оцінити залучення плеври) та бронхоскопію (допомагає виділити збудника та санувати дихальні шляхи).

Прогноз. При абсцесах легені перехід у хронічну форму відзначається у 10-15% хворих, а летальність при ускладненнях сягає 10%. Розповсюджена гангрена легені призводить до летального результату в 40% випадків.

Лікування та профілактика інфекційної деструкції легень

Основою консервативного лікування є антибіотикотерапія, яка проводиться тривало (при неускладненому перебігу – до двох місяців), у оптимальних дозах, бактеріоцидними препаратами, бажано внутрішньовенно. Вибір препарату визначається характером виділеної мікрофлори та її чутливістю до антибактеріальних засобів. До отримання результатів посіву антибактеріальна, симптоматична та дезінтоксикаційна терапія проводиться за загальними принципами (див. лікування Пн). З метою покращення дренажної функції бронхів показані лікувальні бронхоскопії. У необхідних випадках (наявність ускладнень, абсцесу великих розмірів або його хронічного перебігу, неефективності антибіотикотерапії) проводиться хірургічне лікування.

Профілактика. В рамках профілактики через 3 місяці після виписки зі стаціонару хворого оглядає пульмонолог за місцем проживання та виконується рентгенографія грудної клітки.

Інфекційні деструкції легень - важкі патологічні стани, що характеризуються запальною інфільтрацією та наступним гнійним або гнильним розпадом (деструкцією) легеневої тканини внаслідок впливу неспецифічних інфекційних збудників (Н. В. Пухов, 1998). Виділяють три форми інфекційних деструкцій легень: абсцес, гангрена та гангренозний абсцес легені.

Причини інфекційних деструкцій легень

Специфічних інфекційних збудників деструкції легень не існує. У 60-65% хворих причиною захворювання є неспороутворюючі облігатно анаеробні мікроорганізми: бактероїди (B.fragilis, B.melaninogenicus); фузобактерії (F.nucleatum, F.necropharum); анаеробні коки (Peptococcus, Peptostreptococcus) та ін. Інфекційні деструкції, що виникають внаслідок аспірації ротоглоткового слизу, частіше викликаються фузобактеріями, анаеробними коками та B.melaninogenicus. При аспірації шлункового вмісту найчастішим збудником інфекційної деструкції легень є B.fragilis.

У 30-40% хворих на інфекційні деструкції легень викликаються золотистим стафілококом, стрептококом, клебсієллою, протеєм, синьогнійною паличкою, ентеробактеріями. Названі збудники найчастіше викликають інфекційні деструкції легень, що первинно не пов'язані з аспірацією ротоглоткового слизу або шлункового вмісту.

Інфекційні деструкції легень гематогенно-емболічного походження найчастіше викликаються золотистим стафілококом.

У поодиноких випадках причиною захворювання є небактеріальні патогени (гриби, найпростіші).

Сприятливі фактори: куріння, хронічний бронхіт, бронхіальна астма, цукровий діабет, епідемічний грип, алкоголізм, щелепно-лицьова травма, тривале перебування на холоді, грип.

Патогенез інфекційних деструкцій легень

Збудники інфекційної деструкції легень проникають у легеневу паренхіму через дихальні шляхи, рідше гематогенно, лімфогенно, шляхом поширення із сусідніх органів та тканин. При трансбронхіальному інфікуванні джерелом мікрофлори є ротова порожнина та носоглотка. Велику роль грає аспірація (мікроаспірування) інфікованого слизу та слини з носоглотки, а також шлункового вмісту. Крім того, абсцеси легені можуть виникати при закритих травмах (забиті місця, здавлення, струси) і проникаючих пораненнях грудної клітки. При абсцесі спочатку спостерігається обмежена запальна інфільтрація з гнійним розплавленням легеневої тканини та утворенням порожнини розпаду, оточеної грануляційним валом.

Надалі (через 2-3 тижні) настає прорив гнійного вогнища в бронх; при хорошому дренуванні стінки порожнини спадаються з утворенням рубця або ділянки пневмосклерозу.

При гангрені легені після нетривалого періоду запальної інфільтрації у зв'язку з впливом продуктів життєдіяльності мікрофлори та тромбозу судин розвивається великий некроз легеневої тканини без чітких меж. У некротизованій тканині формується безліч вогнищ розпаду, які частково дренуються через бронх.

Найважливішим патогенетичним фактором є також зниження функції загального імунітету та місцевого бронхопульмонального захисту (див. «Хронічний бронхіт»).

Класифікація інфекційних деструкцій легень

1. Причини (залежно від виду інфекційного збудника).
   • Аеробна та/або умовно-анаеробна флора.
   • Облігатна анаеробна флора.
   • Змішана аеробно-анаеробна флора.
   • Небактеріальні збудники (гриби, найпростіші).
2. Патогенез (механізм інфікування).
   • Бронхогенні, зокрема аспіраційні, постпневмонічні, обтураційні.
   • Гематогенні, у тому числі емболічні.
   • Травматичні.
   • Пов'язані з безпосереднім переходом нагноєння із сусідніх органів та тканин.
3. Клініко-морфологічна форма.
   • Абсцеси гнійні.
   • Абсцеси гангренозні.
   • Гангрена легені.
4. Розташування в межах легені.
   • периферичні.
   • Центральні.
5. Поширеність патологічного процесу.
   • Поодинокі.
   • Множинні.
   • Односторонні.
   • Двосторонні.
   • З ураженням сегмента.
   • З ураженням частки.
   • З ураженням більше однієї частки.
6. Тяжкість течії.
   • Легкий перебіг.
   • Течія середньої тяжкості.
   • Тяжка течія.
   • Вкрай важка течія.
7. Наявність чи відсутність ускладнень.
   • Неускладнені.
   • Ускладнені:
     • піопневмоторакс, емпієма плеври;
     • легеневу кровотечу;
     • бактеріємічний шок;
     • гострий респіраторний дистрес-синдром дорослих;
     • сепсис (септикопіємія);
     • флегмона грудної стінки;
     • поразка протилежної сторони при первинно односторонньому процесі;
     • інші ускладнення.
8. Характер течії (залежно від тимчасових критеріїв).
   • Гострі.
   • З підгострою течією.
   • Хронічні абсцеси легень (хронічний перебіг гангрени неможливий).

Примітка: під гангренозним абсцесом розуміється проміжна форма інфекційної деструкції легень, що відрізняється меншим і більш схильним до відмежування, ніж гангрена, омертвінням легеневої тканини. При цьому в процесі розплавлення легеневої тканини формується порожнина з пристіночним або вільно лежать тканинними секвестрами.

- це ускладнення бактеріальної пневмонії, що протікають з розвитком гнійно-запальних процесів у легкому та плеврі. Загальними проявами різних форм бактеріальної деструкції легень є симптоми гнійної інтоксикації та дихальної недостатності. Діагностика та диференціальна діагностика ґрунтується на даних рентгенографії легень, УЗД плевральної порожнини, торакоцентезу, лабораторного дослідження мокротиння, ексудату, периферичної крові. Основні принципи лікування бактеріальної деструкції легень включають антибіотикотерапію, інфузійну детоксикацію, санацію бронхів, за свідченнями – пункцію та дренування плевральної порожнини, хірургічне лікування.

МКБ-10

J85 J86

Загальні відомості

Бактеріальна деструкція легень (син. гнійно-деструктивна пневмонія) - це запалення легеневої тканини, що набуває гнійно-некротичного характеру і призводить до грубих морфологічних змін паренхіми легень. Бактеріальною деструкцією легень ускладнюються близько 10% пневмоній в дітей віком, летальність у своїй становить 2–4 %. Серед дорослих гнійно-деструктивна пневмонія найчастіше реєструється у чоловіків віком 20-40 років. Приблизно у 2/3 випадків уражається права легеня, у 1/3 – ліва легеня, дуже рідко (у 1-5% хворих) розвивається двостороння бактеріальна деструкція легень. Оскільки цей стан завжди вторинне і розвивається на тлі бактеріальної пневмонії, найважливішим завданням пульмонології є пошук шляхів попередження, ранньої діагностики та оптимального лікування деструктивних процесів у легенях.

Причини

Найбільш частими ініціаторами деструктивних пневмоній виступають стафілококи, зелені стрептококи, протей, синьогнійна та кишкова палички. Серед збудників відзначається абсолютна перевага стафілокока, що змусило виділити в особливу етіологічну підгрупу стафілококову деструкцію легень. Рідше бактеріальну деструкцію легень викликають палички Пфейффера та Фрідлендера, пневмококи. Найчастіше початок гнійно-некротичним процесам дають мікробні асоціації, одночасно представлені 2–3 і більше видами бактерій.

В основі розвитку первинної бактеріальної деструкції легень лежить аерогенний або аспіраційний механізм проникнення збудників у легені з розвитком бактеріальної пневмонії. Чинниками ризику у разі виступають попередні запалення легких ГРВІ, аспірація вмісту носо- і ротоглотки, шлунка; ГЕРХ, фіксація сторонніх тіл у бронхах та ін. При вторинно-метастатичній деструкції чільне значення належить гематогенному поширенню інфекції з локальних гнійних вогнищ (при гострому остеомієліті, фурункульозі, пупковому сепсисі та ін.).

Розвитку бактеріальної деструкції легень сприяють стани, що супроводжуються зниженням кашльового рефлексу, рівня свідомості та резистентності організму: нікотинова залежність, зловживання алкоголем, наркоманія, професійні шкідливості, ЧМТ, переохолодження, епілептичні напади, інсульт, кома, перенесені інфекції. тканини розвиваються внаслідок функціонуючих стравохідно-бронхіальних нориць, поранення легені.

Патогенез

У своєму розвитку бактеріальна деструкція легень проходить три стадії: переддеструкції (від 1-2 до 7-14 діб), власне деструктивних змін та результату. Стадія переддеструкції протікає на кшталт осередково-зливної пневмонії чи гнійного лобіту. Друга стадія характеризується некрозом та розпадом легеневої паренхіми з подальшим відторгненням некротичних мас та формуванням засумкованої гнійної порожнини. Сприятливим результатом бактеріальної деструкції легенів є одужання з формуванням пневмофіброзу або кісти легені, до несприятливих відносяться ускладнення та смерть.

Класифікація

Бактеріальні деструкції легенів класифікуються за етіологією, механізмом інфікування, формами ураження, течією. Залежно від типу збудника розрізняють процеси, спричинені аеробною, анаеробною, аеробно-анаеробною флорою. Деякі автори на підставі цього ж принципу розрізняють стафілококові, стрептококові, протейні, синьогнійні, змішані деструкції. За механізмом ураження патологічні процеси поділяються на первинні (аерогенні – 80%) та вторинні (гематогенні – 20%). Серед клініко-рентгенологічних форм бактеріальної деструкції легень виділяють:

• переддеструкцію (гострі масивні пневмонії та лобіти)
• легеневі форми (були та абсцеси легень)
• легенево-плевральні форми (піоторакс, пневмоторакс, піопневмоторакс)
• хронічні форми (кисти легень, бронхоектази, пневмофіброз, хронічний абсцес легені, емпієма плеври) є наслідками гострої деструкції.

У клінічній практиці переважають легенево-плевральні форми деструкції, частку легеневих припадає всього 15-18%. За динамікою течії процес може бути стабільним, прогресуючим, регресуючим; неускладненим та ускладненим. Перебіг бактеріальної деструкції легень може бути гострим, затяжним та септичним.

Симптоми

Клінічна симптоматика деструктивної пневмонії розгортається тоді, коли гострі прояви запалення легень вже стихають. Таким чином, на тлі задовільного самопочуття знову виникає гіпертермія до 38-39 о С, озноб, слабкість, пітливість, сухий кашель, болючість у грудній клітці. Стрімко наростає задишка та ціаноз; стан пацієнта швидко погіршується. Зазвичай на стадії переддеструкції специфічні рентгенологічні дані відсутні, тому хворому виставляється діагноз пневмонії.

Разом з тим, запідозрити бактеріальну деструкцію легенів, що почалася, дозволяє ряд клінічних ознак: гнильний запах з рота, найважча інтоксикація, характерна для гнійних процесів (адинамія, тахікардія, температурні піки до 39-40 о С, анорексія та ін.). Після прориву абсцесу в бронхи починається рясне відкашлювання гнійного смердючого мокротиння. На цьому фоні відзначається поліпшення самопочуття, зниження температури, підвищення активності, поява апетиту тощо. Якщо дренування абсцесу не відбувається, гнійно-септичний синдром зберігається і прогресує.

При піоторакс стан хворого погіршується поступово. Виникають виражені біль у грудях при диханні, прогресує задишка, температура тіла підвищується, переважно, вечорами. У дітей може розвинутися абдомінальний синдром, що симулює гострий живіт, та нейротоксикоз. Бурхливий клінічний перебіг може приймати піопневмоторакс, що є наслідком розриву легеневої тканини та прориву гнійного вогнища до плевральної порожнини. У цьому випадку різко виникає нападоподібний кашель, задишка, наростаючий ціаноз, тахікардія. Внаслідок колапсу легкого і плевропульмонального шоку, що раптово розвинувся, можливе короткочасне апное. При обмеженому піопневмотораксі вся симптоматика виражена помірно.

Течії хронічних форм бактеріальної деструкції легень властиві ознаки гнійної інтоксикації (блідий, землисто-сірий колір шкіри, нездужання, поганий апетит, схуднення). Турбує кашель з помірною кількістю гнійного мокротиння із запахом, кровохаркання, невелика задишка. Типовий легкий ціаноз, потовщення дистальних фалангів пальців.

Ускладнення

Різні форми бактеріальної деструкції легень можуть ускладнюватися легеневою кровотечею, внутрішньоплевральною кровотечею (гемотораксом), перикардитом. При масивній інфекції та зниженій імунній реактивності розвивається блискавичний сепсис, при хронічній течії – амілоїдоз внутрішніх органів. Летальні результати здебільшого зумовлені гострою нирковою недостатністю, поліорганною недостатністю.

Діагностика

В аналізах крові – ознаки активного запалення: лейкоцитоз зі зсувом вліво, значне підвищення ШОЕ; збільшення рівня сіалових кислот, гаптоглобіну, серомукоїдів, фібрину. Мікроскопічне дослідження мокротиння визначає її гнійний характер, велику кількість лейкоцитів, наявність еластичних волокон, холестерину, жирних кислот. Ідентифікація збудника проводиться при бактеріологічному сівбі мокротиння. Бронхіальний секрет може бути отриманий як при відкашлювання, так і під час проведення діагностичної бронхоскопії.

Картина, що виявляється за даними рентгенографії легень, відрізняється залежно від форми бактеріальної деструкції легень. У типових випадках легеневі деструкції визначаються у вигляді порожнин із горизонтальним рівнем рідини, навколо яких поширюється запальна інфільтрація легеневої тканини. При плевральних ускладненнях виявляється зміщення тіні середостіння у здоровий бік, рівень рідини в плевральній порожнині, частковий або повний колапс легені. У цьому випадку доцільним є доповнення рентгенологічної картини даними УЗД плевральної порожнини, плевральної пункції та дослідження ексудату. Бактеріальну деструкцію легень потрібно диференціювати від порожнинної форми раку легені, бронхогенних та ехінококових кіст, кавернозного туберкульозу. У проведенні дифдіагностики повинні брати участь пульмонологи, торакальні хірурги, фтизіатри.

Лікування бактеріальної деструкції легень

Залежно від форми та перебігу бактеріальної деструкції легень її лікування може бути консервативним або хірургічним з обов'язковою госпіталізацією до пульмонологічного стаціонару або відділення торакальної хірургії. Консервативний підхід можливий при добре дренованих неускладнених абсцесах легені, гострій емпіємі плеври.

Незалежно від тактики ведення патології проводиться масивна антибактеріальна, дезінтоксикаційна та імуностимулююча терапія. Антибіотики (карбапенеми, фторхінолони, цефалоспорини, аміноглікозиди) вводяться внутрішньовенно, а також ендобронхіально (під час проведення санаційних бронхоскопій) та внутрішньоплеврально (у процесі лікувальних пункцій або проточно-промивного дренування плевральної порожнини). Крім інфузійної детоксикації, у лікуванні бактеріальних деструкцій легень знаходять широке застосування екстракорпоральні методи (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбція). Імунокоригуюча терапія передбачає введення гамма-глобулінів, гіперімунної плазми, імуномодуляторів та ін. У фазі стихання запалення медикаментозна терапія доповнюється методами функціональної реабілітації (фізіопроцедурами, ЛФК).

З оперативних методів лікування при неадекватному випорожненні гнійника в легкому використовується пневмоктомія (відкрите дренування), іноді – резекційні втручання (лобектомія, білобектомія) або пневмонектомія. При хронічній емпіємі плеври може знадобитися проведення торакопластики або плевректомії з декортикацією легені.

Прогноз та профілактика

Повним одужанням закінчується приблизно чверть випадків бронхіальної деструкції легень; у половини хворих досягається клінічне одужання із збереженням залишкових рентгенологічних змін. Хронізація захворювання відбувається у 15-20% спостережень. Летальним результатом закінчується 5-10% випадків. Основу профілактики розвитку бактеріальної деструкції легень становить своєчасна антибіотикотерапія бактеріальних пневмоній та гнійних позалегеневих процесів, клініко-рентгенологічний контроль вилікуваності, підвищена увага до хворих групи ризику щодо розвитку деструктивних процесів у легенях. На етапі первинної профілактики важлива пропаганда здорового способу життя, боротьба з алкоголізмом та наркоманією.

Запалення легенів є одним із найчастіших захворювань людства. І це не дивно, адже через фізіологічні та анатомічні особливості людина слабко захищена від патологій такого виду. Пневмонії частіше виникають у холодні та вологі періоди року, коли є всі умови для розвитку збудника, а організм людини значно ослаблений.

Через високу тяжкість перебігу, пневмонії часто призводять до важких ускладнень і є дуже небезпечним станом для людини. Раціональне лікування – єдиний спосіб зберегти життя пацієнта.

Причиною запалення може стати велика кількість збудників та шкідливих факторів, але найчастіше його викликають бактерії стрептокока.

Гостра гнійна деструктивна пневмонія – важка форма запалення легенів, що викликається величезним спектром мікроорганізмів та характеризується деструктивними змінами у легеневій тканині.

Процес починається гостро і нерідко викликає тяжкі ускладнення. Найчастіше виникає у дітей раннього віку. Деструктивна пневмонія в дітей віком виникає досить часто і становить 8-12% від кількості дитячих пневмоній.

Патологія вимагає термінової госпіталізації, правильної постановки діагнозу та адекватного лікування. Інакше пацієнту загрожують тяжкі наслідки, зокрема смерть.

Етіологія захворювання у дітей

Як чинники ризику у розвиток пневмонії виступають:

• недоношеність;
• перенесені раніше затяжні гострі респіраторні вірусні інфекції;
• вроджені та набуті імунодефіцити;
• прийом глюкокортекостероїдів;
• ушкодження під час пологового процесу;
• асфіксія плацентарною рідиною;
• септицемія та септикопіємія;
• неадекватно проведена антибіотикотерапія;
• погані умови життя.

Безпосередніми збудниками деструктивного захворювання легень можуть стати всілякі мікроорганізми, але найчастішим винуватцем хвороби є патогенний штам стафілокока. Часто можна зустріти цілі «асорті» із збудників, коли, наприклад, стафілокок викликає початок хвороби, а інші мікроорганізми користуються зниженням захисних функцій організму і посилюють процес.

Крім стафілокока важливість в етіології пневмонії мають:

• бульварний протей;
• псевдомонас;
• ентеробактерії;
• клебсієла;
• грип;
• парагрип;
• аденовіруси.

Особливості у дорослих

Етіологічними причинами та факторами гнійно-деструктивна пневмонія у дорослих практично нічим не відрізняється від дитячої. Крім перерахованих у дитячій етіології факторів ризику, у дорослих додаються ще кілька набутих патологій:

• синдром набутого імунодефіциту людини;
• гепатити груп А, B, C;
• цукровий діабет першого та другого типу;
• сепсис;
• алкоголізм;
• куріння;
• наркоманія;
• несприятливі умови роботи та професійні шкідливості.

Збудники запалення ті самі, що й у дітей.

Патогенетичні механізми розвитку запалення дуже прості та банальні. Інфекційний агент проникає в легеневу тканину в місці пошкодженої слизової оболонки (респіраторний шлях зараження), через заражену кров при септичних станах (гематогенний шлях зараження), а також через лімфу.

Після попадання збудника в легеневу тканину він починає швидко розмножуватися. По ходу розмноження мікроорганізмів розвиваються невеликі порожнини, наповнені повітрям (були), або інкапсулярні гнійники (абсцеси). У разі розміщення порожнин поблизу вісцеральної плеври та їх розриву в плевральну порожнину виникає можливість розвитку емпієми плеври, сухого плевриту або пневмотораксу.

У поодиноких випадках гнійники розміщуються поблизу великих судин. Розплавивши стінку судини, мікроорганізми потрапляють у кров, викликаючи сепсис.

Класифікація

• Бронхогенна форма: зараження виступає респіраторний шлях. Виникає у 4/5 випадків захворювання і є первинною самостійною формою хвороби. При діагностиці найчастіше відзначається локальне ураження легеневої тканини.
• Гематогенна форма: шляхом зараження виступає інфікована кров, наприклад, при сепсисі. У дітей причиною вторинного деструктивного запалення може бути флегмона новонароджених. При діагностиці найчастіше відзначається генералізоване ураження легеневої тканини.

По розвитку бронхопневмонії виділяють такі стадії процесу:

• Стадія гострої деструктивної пневмонії (інтрапульмональна форма);
• Стадія контактного гнійно-запального процесу (легенево-плевральна форма). Характеризується передачею інфекції з легеневої тканини в плевру та плевральну порожнину контактним шляхом.

Як окремий варіант існує медіастинальна форма деструкції.

При діагностиці пневмонії потрібно відразу визначити первинна вона, або вторинна.

1. Первинна форма. Так, у разі бронхогенної форми, ураження легеневої тканини буде локалізованим одностороннім, найчастіше розміщеним у межах однієї частки. Симптоми даються взнаки вже на перший-другий день після початку захворювання.

У пацієнта різко піднімається температура тіла, знижується працездатність, з'являється головний біль, нудота, блювання, міалгія, біль у суглобах, сухий кашель, що з'явився, порівняно швидко переходить у слизовий, слизово-гнійний, гнійний. Рідше утворюється кровохаркання.

Перкуторно можна почути притуплення звуку в області локалізації абсцесу.

Аускультативно вислуховується ослаблене везикулярне дихання.

За даними рентгенографії можна визначити точне розміщення патологічного процесу завдяки масивній кількості інфільтрату та ексудату. На знімку буде видно зони округлої форми, які різняться між собою за наївністю рідини. Якщо чітко видно рівень рідини, можна з точністю сказати про наївність абсцесу. Коли порожнина є, а рівня рідини немає, можна підозрювати буллу.

У крові переважає нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво. Значно підвищується ШОЕ.

1. Вторинна форма. Розвивається і натомість інших інфекцій. Тому важливість анамнезу переважає первинну форму. Клініка залежить від первинного захворювання, але має кілька загальних показників.

При прогресії вторинної форми деструкції найчастіше розвиваються явища дихальної та серцево-судинної недостатності. Крім високої температури, слабкості, міалгії, нудоти та блювання у пацієнта виникає акроціаноз, блідість, втрата свідомості, задишка.

На рентгенографії відзначаються множинні хаотично розміщені невеликі порожнини в обох легенях, у яких розміщено повітря чи гній.

У разі розриву абсцесу в плевральну порожнину клінічна картина стрімко посилюється. З'являються ознаки запалення плеври та піопневмотораксу: біль при диханні, поверхневе дихання, збільшення задишки, перкуторно тупий звук у закутках плеври, зміщення органів середостіння.

Рентгенографічним методом визначається рівень рідини.

Діти переносять запалення набагато важче, ніж дорослі, тому деструктивні пневмонії дітей частіше спричиняють ускладнення.

Диференціальну діагностику необхідно провести з інших форм пневмонії, полікістозу легень, гангрени легені.

У разі первинної форми захворювання,насамперед необхідно позбутися синдрому інтоксикації. Для цього використовують парентеральний шлях введення препаратів реополіглюкіну, калійзберігаючих діуретиків. Також вводитися 10-20% глюкоза, контрикал. Пацієнту призначають полівітамінні комплекси, протигістамінні препарати (димедрол, діазепам).

Як етіотропна терапія використовуються антибіотики. Дуже важливо підібрати потрібний антибіотик, до якого найбільш чутливий збудник. Для цього необхідно дочекатися результатів баканалізу та проби на чутливість.

При використанні антибіотиків широкого спектру, якщо результатів баканалізу ще немає, а лікування необхідно розпочати негайно, хворому слід призначити курс еубіотиків для запобігання можливому дисбактеріозу.

Курс лікування антибіотиками триває в міру зникнення симптомів захворювання, у середньому 1-2 тижні. Але трапляються випадки, коли гнійно-деструктивна пневмонія проходить, але залишаються порожнини з гноєм (абсцеси). У такому разі курс антибіотикотерапії необхідно продовжити до зникнення гнійників.

У складі комплексної терапії пацієнту призначають еуфілін для покращення кровообігу та вентиляції легень, імуноглобуліни для стимуляції імунітету.

У разі вторинної форминеобхідно одночасно позбутися першоджерела інфекції та лікувати викликану ним деструктивну пневмонію. Лікування залежить від початкової інфекції та розглядається індивідуально.

При розвитку серцево-судинної недостатності слід призначити лікування серцевими препаратами: дигітоксин, корглікон, строфантин. Для попередження тромбозів використовують антикоагулянти.

Якщо ж у хворого розвинувся піопневмоторакс, показано дренування плевральної порожнини. При цьому необхідно ретельно очистити порожнину від гною та промити антисептиками з антибіотиками.

Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес та гангрену легені.

Абсцесом легені називається більш менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми.

Гангрена легені є значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється великим некрозом і їх різним розпадом ураженої тканини легені, не схильним до чіткого відмежування і швидкого гнійного розплавлення.

Існує і проміжна форма інфекційної деструкції легень, при якій некроз і гнійно-іхорозний розпад мають менш поширений характер, причому в процесі його відмежування формується порожнина, що містить секвестри легеневої тканини, що повільно розплавляються і відторгаються. Така форма нагноєння називається гангренозним абсцесом легені.

Узагальнюючий термін «деструктивний пневмоніт» використовується для позначення всієї групи гострих інфекційних деструкцій легень.

Деструктивні пневмоніти – інфекційно-запальні процеси в легеневій паренхімі поточні атипово, що характеризуються незворотним ушкодженням (некроз, деструкція тканини) легеневої тканини.

Етіологія. В даний час прийнято вважати, що чіткої різниці в етіології гнійних та гангренозних процесів у легеневій тканині не існує. Для хворих з аспіраційним генезом захворювання, коли можлива будь-яка форма деструкції, найбільш характерною є анаеробна етіологія. При цьому деструкції, що виникають в результаті аспірації орофарингіального слизу, частіше зумовлені фузобактеріями, анаеробними коками і B.Melaninogenicus, тоді як при аспірації з нижчих відділів шлунково-кишкового тракту частіше виникає процес, пов'язаний з B.fragilis. У той же час при пневмонітах іншого генезу збудниками частіше стають аероби та факультативні анаероби (клебсієла, синьогнійна паличка, протей, золотистий стафілокок та ін).

У тропічних та субтропічних країнах істотну роль в етіології абсцесу легень відіграють найпростіші: найбільше практичного значення має Entamoeba hystolytica. Описано випадки абсцесу легень, спричинені грибами, зокрема актиноміцетами.

Цілком не вивчено питання про значення респіраторних вірусів в етіології деструктивних пневмонітів. Проведені дослідження переконливо показали, що у багатьох випадках вірусна інфекція активно впливає протягом, котрий іноді результат деструктивного пневмоніту. Вірусологічними дослідженнями було встановлено наявність активної вірусної інфекції у половини хворих, які страждають на абсцес і гангрену легень.

Патогенез. У переважній більшості випадків мікроорганізми, що є збудниками деструктивних пневмонітів, потрапляють у легеневу паренхіму через повітроносні шляхи, значно рідше – гематогенно. Можливе нагноєння внаслідок безпосереднього інфікування легені при проникаючих ушкодженнях. Рідко зустрічається поширення на легке нагноєння з сусідніх органів і тканин continuitatem, а також лімфогенно.

Найбільш важливим із цих шляхів є трансканалікулярний (трансбронхіальний), оскільки саме з ним пов'язана переважна частина деструктивних пневмонітів.

Просування інфекту від проксимальних до дистальних відділів повітроносних шляхів може здійснюватися внаслідок двох механізмів:

Інгаляційного (аерогенного), коли збудники переміщаються у напрямку респіраторних відділів у потоці повітря, що вдихається;

Аспіраційного, коли при вдиху аспірується з ротової порожнини та носоглотки та чи інша кількість інфікованої рідини, слизу, сторонніх тіл.

Найважливішим фактором, що сприяє аспірації інфікованого матеріалу, є стани, при яких тимчасово або постійно порушуються ковтальний, носоглотковий і кашльовий рефлекси (масковий інгаляційний наркоз, глибоке алкогольне сп'яніння, несвідомий стан, пов'язаний з черепно-мозковою травмою, гострими розладами електрошок, який застосовується при лікуванні деяких психічних захворювань тощо).

Найбільше значення має зловживання спиртними напоями. У таких хворих часто спостерігаються занедбаний карієс, парадонтоз, гінгівіти. Під час глибокого алкогольного сп'яніння нерідко відбувається регургітація шлункового вмісту з аспірацією слизу та блювотних мас. Хронічна алкогольна інтоксикація "пригнічує гуморальний та клітинний імунітет, пригнічує механізм" очищення бронхіального дерева і тим самим не тільки сприяє початку захворювання, але й накладає вкрай несприятливий відбиток на всю його течію.

Імовірність аспірації інфікованого матеріалу збільшують і різні форми патології стравоходу (кардіоспазм, ахалазія, рубцеві стриктури, грижа стравохідного отвору діафрагми), що сприяють регургітації та потраплянню в бронхи слизу, частинок їжі, шлункового вмісту.

Поряд з аспіраційним розглядають і інгаляційний шлях, при якому збудники потрапляють у легеню разом із повітрям, що вдихається.

Патогенетичне значення при аспірації має не лише факт проникнення мікроорганізмів у дрібні розгалуження бронхіального дерева, а й обтурація цих розгалужень інфікованим матеріалом з порушенням їхньої дренажної функції та розвитком ателектазу, що сприяють виникненню інфекційно-некротичного процесу.

Гематогенні абсцеси легень ~ це, як правило, прояв або ускладнення сепсису (септикопіємії) різного походження. Джерелом інфікованого матеріалу можуть бути тромби у венах нижніх кінцівок та тазу, тромби при флебітах, пов'язаних з тривалою інфузійною терапією, тромби у дрібних венах, що оточують остеомієлітичні та інші гнійні осередки. Інфікований матеріал разом із струмом крові потрапляє у дрібні розгалуження легеневої артерії, прекапіляри та капіляри і, обтуруючи їх, дає початок інфекційному процесу з подальшим абсцедуванням та проривом гною через бронхіальне дерево. Для гематогенних абсцесів характерна множинність і зазвичай субплевральна, найчастіше нижньодолева, локалізація.

Добре відомі абсцеси легкого травматичного походження, пов'язані з сліпими вогнепальними пораненнями. Збудники потрапляють у легеневу тканину через грудну стінку разом із снарядом, що ранить. Такі абсцеси розвиваються навколо сторонніх тіл і внутрішньолегеневих гематом, які відіграють основну роль у патогенезі нагноєння.

Безпосереднє поширення нагноительно-деструктивного процесу із сусідніх тканин та органів per continuitatem спостерігається відносно рідко. Іноді можливий прорив піддіафрагмальних абсцесів та гнійників печінки через діафрагму у легеневу тканину.

Лімфогенні інвазії збудників у легеневу тканину не мають скільки-небудь істотного значення у патогенезі деструктивних пневмонітів.

Органи дихання мають дуже досконалі механізми протиінфекційного захисту. До них відносяться система мукоциліарного кліренсу, система альвеолярних макрофагів, що знаходяться в бронхіальному секреті різні класи імуноглобулінів. Для реалізації інфекційно-некротичного процесу в легкому необхідна дія додаткових патогенетичних факторів, що пригнічують загальну та місцеву системи протиінфекційного захисту макроорганізму. Такими факторами є: різні форми локальної зміни бронхіальної прохідності, що різко порушують систему мукоциліарного кліренсу та дренажну функцію бронхів, що сприяють накопиченню слизу та розвитку інфекції дистальніше місця закупорки бронхів.

Найважливішим патогенетичним фактором, що сприяє розвитку деструктивних пневмонітів, стають респіраторні віруси, що різко пригнічують механізми місцевого захисту та загальну імунологічну реактивність хворого. У періоди епідемії грипу А кількість смертей, пов'язаних з абсцесами легень, зростає приблизно в 2,5 рази.

Під впливом вірусного ураження в покривному епітелії бронхів я альвеол виникає запальний набряк, інфільтрація, некробіотичні та некротичні зміни, внаслідок чого різко порушується функція миготливого епітелію та мукопілярний кліренс. Поряд з цим різко порушується клітинний імунітет, знижується фагоцитарна здатність нейтрофілів і макрофагів, зменшується число Т-і В-лімфоцитів, падає концентрація ендогенного інтерферону, інгібується природна антитілозалежна кілерна активність, порушується синтез захисних імуноглобулінів.

Зі шкідливих звичок, крім алкоголізму, суттєву роль у патогенезі відіграє куріння – важливий екзогенний фактор у розвитку хронічного бронхіту, що порушує механізм місцевого протиінфекційного захисту бронхіального дерева (перебудова слизової бронхів із заміною війкових клітин слизовими, гіпертрофія слизових залоз, гіпертрофія слизових оболонок). .). У переважної більшості хворих обидва фактори діють у поєднанні, взаємно посилюючи один одного.

Зниження загальної імунологічної реактивності організму нерідко обумовлено тяжкими загальними захворюваннями. Найбільше значення має цукровий діабет - універсальний фактор, що сприяє некрозу та нагноєнню. Сприяють інфекційній деструкції легень і такі захворювання, як лейкози, променева хвороба, виснаження та ін стани, пов'язані з придушенням захисних механізмів. Виникненню деструктивних пневмонітів може сприяти масивна терапія кортикостероїдами, що знижує резистентність хворих щодо гнійної інфекції.

КЛАСИФІКАЦІЯ ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

(асбцесів та гангрени легень); (Н.В.Путов, Ю.Н.Левашов, 1989)

1. За клініко-морфологічними особливостями:

Абсцес легені гнійний;

Абсцес легені гангренозний;

Гангрена легені.

2. За етіологією:

Пневмоніти, спричинені анаеробною інфекцією;

Шиєвмоніти, викликані змішаною мікрофлорою;

Пневмоніти небактеріальні (викликані найпростішими, грибами та ін.).

3. За патогенезу:

Бронхогенні:

а) аспіраційні;

Б) постпневмонічні;

В) обтураційні;

Гематогенні;

Травматичні;

Іншого генезу (у тому числі при переході нагноєння із сусідніх органів).

4. По локалізації:

Абсцес центральний (прикореневий);

Абсцес периферичний (кортикальний, субплевральний).

5. За поширеністю:

Абсцес одиничний;

Абсцес множинний, у тому числі:

а) односторонні;

б) двосторонні.

6. За тяжкістю течії:

Пневмоніт з легким перебігом;

Пневмоніт з плином середньої тяжкості;

Пневмоніт з тяжким перебігом;

Пневмоніт із вкрай важким перебігом.

7. Наявність ускладнень:

Неускладнений;

Ускладнений:

А) піопневмотораксом або емпіємої плеври;

Б) кровотечею;

В) ураженням протилежної легені при первинно-односторонньому процесі;

Г) флегмоною грудної клітки;

Д) бактеріємічним шоком;

Е) респіраторний дистрес - синдром;

Ж) сепсисом;

3) іншими вторинними процесами.

8. За характером течії:

Гострий;

Підгострий (затяжний);

Абсцес хронічний:

А) у фазі ремісії;

Б) у фазі загострення.

ПРИКЛАДНА ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ

I". Хронічний постпневмонічний гнійний абсцес верхньої частки правої легені, з перебігом середньої тяжкості, у фазі загострення. 2. Гострий пневмоніт гематогенно-емболічний, одиночний, центральний (прикореневий), з вкрай тяжким перебігом, дихальна недостатність П ступеня.

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

Серед хворих на абсцес і гангрену легень переважають чоловіки середнього віку. Це тим, що чоловіки частіше зловживають алкоголем, курять і працюють у умовах виробничих шкідливостей, порушують захисні механізми бронхів і легких. Найчастіше хворіють особи найпрацездатнішого віку.

Захворювання рідко розвивається і натомість повного здоров'я. Найчастіше йому передують алкогольна інтоксикація з перебуванням на холодному повітрі, іноді алкогольний делірій, ускладнення наркозу, несвідомий стан, пов'язаний з черепно-мозковою травмою, тяжкий епілептичний напад після їди, травма щелепно-лицевої області, захворювання стравоходу, важкі тонзиліти , захворювання зубів, ясен тощо.

У клінічній картині гострого гнійного абсцесу розрізняють два періоди:

1. період формування абсцесу до прориву гною через бронхіальне дерево;

2. період після прориву гнійника у бронх, але ці періоди не завжди чітко виражені.

Перший період триває від кількох днів до 2-3 тижнів (загалом близько 7-10 днів). Найчастіше захворювання починається гостро із загального нездужання, ознобу, підвищення температури тіла до 39 ° С і вище, гострих, що посилюються при глибокому вдиху болю в грудях. Локалізація болю зазвичай відповідає стороні та локалізації ураження. При деструкпії, що зачіпають базальні сегменти, нерідко іррадіація болю на тіло (френікус-симптом). Кашель, зазвичай сухий "у. болісний відзначається вже в перші дні, але іноді і відсутній. Задишка спостерігається у більшості хворих вже з перших днів хвороби.

У ряді випадків захворювання видається нечітко вираженим, різкий біль і задишка можуть бути відсутніми, а температура залишитися субфебрильною. Така течія може залежати від особливостей етіології захворювання чи порушення імунологічної реактивності хворих.

При огляді у типових випадках відзначається блідість та помірний ціаноз шкірних покривів та слизових, іноді ціанотичний рум'янець, більш виражений на боці ураження. Задишка до 30 і більше дихань за 1 хвилину (тахіпное). Пульс прискорений, тахікардія нерідко відповідає температурі. АТ нормальний або з тенденцією до зниження. При дуже тяжкому перебігу хвороби можлива гіпотензія внаслідок бактеріємічного шоку.

При огляді грудної клітини спостерігається відставання при диханні на ураженому боці, при пальпації – болючість міжреберних проміжків над зоною деструкції (симптом Крюкова), і навіть шкірна гіперестезія у цій галузі.

Фізикальні дані на першому етапі захворювання аналогічні масивним, зливним пневмоніям. При перкусії над областю ураження визначається виражене притуплення перкуторного звуку. При аускультації вислуховується бронхіальне чи ослаблене дихання. Хрипів спочатку може бути, іноді вони видаються мелкопузырчатыми, іноді сухими. Над зоною притуплення часто вислуховується шум тертя плеври.

Рентгенологічно в цей період захворювання виявляється масивна інфільтрація легеневої тканини, що зазвичай локалізується в задніх сегментах частіше правої легені. У навколишній тканині відзначається посилення інтерстиціального компонента легеневого малюнка. Коріння обох легень збільшено в обсязі і має нечітку структуру.

Рентгенологічна картина нагадує масивну полісегментарну або пайову пневмонію. Ймовірними ознаками деструктивного процесу на цій ранній стадії служать опуклі міжчасткові межі затінення, що свідчать про збільшення обсягу ураженої частки або групи сегментів, а також поява на тлі затінення ще більш щільних вогнищ, що іноді набувають округлу форму.

Перехід на другий період захворювання визначається не так початком некрозу і гнійного (іхорозного) розплавлення тканини легені, як проривом продуктів розпаду в бронх.

Класично у хворого несподівано виникає нападоподібний кашель з відходженням «повним ротом» рясного мокротиння, кількість якого протягом короткого часу може досягати 100 мл і більше (іноді більше 1 л).

Гнійне або іхорозне мокротиння іноді відразу після прориву в бронх вогнища деструкції містить більшу або меншу домішку крові. При анаеробній мікрофлорі відзначається смердючий запах. При відстоюванні мокрота поділяється на 3 шари.

Нижній - жовто-білого, сірого або коричневого кольору - являє собою густий гній, що містить у ряді випадків крихкоподібний тканинний детріт, іноді напіврозплавлені уривки легеневої тканини, так звані пробки Дітріха і т.д.

Середній шар серозний, являє собою мутну тягучу рідину і переважно складається з слини, що слід враховувати "при оцінці істинної кількості власне мокротиння.

Поверхневий шар складається з пінистого слизу з домішкою гною.

Зміна у стані хворих після початку спорожнення порожнин деструкції залежить насамперед від темпу та повноти відторгнення некротичного субстрату. Самопочуття покращується, температура знижується, інтоксикація зменшується або зникає, з'являється апетит, кількість мокротиння поступово зменшується.

Фізикальна картина за такої динаміки швидко змінюється інтенсивність притуплення зменшується. Зрідка на місці колишнього притуплення виявляється тимпаніт, відповідний порожнини, що формується. Вислуховуються велико-і середньопухирчасті вологі хрипи, бронхіальне та рідко амфоричне дихання.

Рентгенологічно на тлі інфільтрату, що зменшується, починає визначатися порожнина зазвичай округлої форми з досить рівним внутрішнім контуром і горизонтальним рівнем рідини. При хорошому дренуванні рівень визначається дні порожнини, та був зовсім зникає. Надалі інфільтрація розсмоктується, а порожнина деформується, зменшується у розмірах і, нарешті, перестає визначатися.

ГАНГРЕНОЗНИЙ АБЦЕС і особливо гангрена легені клінічно відрізняються від гнійних абсцесів більш важким перебігом та менш сприятливим результатом.

У більшості випадків температура набуває гектичного характеру, інтоксикація швидко наростає. Виражені біль у грудях за ураження, що посилюються при кашлі. Перкуторна картина часто швидко змінюється. Зона притуплення зростає. Аускультативно дихання ослаблене або стає бронхіальним.

Рентгенологічно і натомість масивного затінення визначаються множинні, частіше дрібні просвітлення неправильної форми.

ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ

Диференціальний діагноз деструктивних пневмонітів проводять - з інфільтративним туберкульозом у фазі розпаду і формування каверни, з порожнинною формою периферичного раку легені, з кістами легені, що нагноилися.

Рентгенологічна картина при туберкульозі відзначається великою стабільністю. Формуються порожнини зазвичай не містять рідини або містять її невелику кількість. Важливим рентгенологічним ознакою туберкульозу служить наявність навколо інфільтрату, що розпадається або порожнини, що формується, так званих вогнищ відсіву, тобто. невеликих круглих або неправильної форми тіней розміром 0,5-1,5см, що виникають внаслідок бронхогенної дисемінації процесу. Іноді осередки з'являються і в протилежній легені.

Істотне значення має diagnosis ex juvantibus; при цьому враховується відсутність клінічної та рентгенологічної динаміки внаслідок курсу інтенсивної протизапальної терапії.

Важливе практичне значення має диференціальний діагноз абсцесу та порожнинної форми периферичного раку легені.

Рентгенологічна картина при раку суттєво відрізняється від змін при абсцесі легені. Зовнішній контур стінки порожнини при раку на відміну від абсцесу, досить чіткий, іноді має слабо горбкувату форму. Запальна інфільтрація відсутня. Товщина стінки порожнини різна, але в середньому більше, ніж при абсцесі легені. Внутрішній контур стінки на відміну абсцесу нерівний. Порожнина всередині пухлинного вузла або містить рідини, або її кількість мінімально. Іноді визначаються інші рентгенологічні симптоми раку (збільшення прикореневих або паратрахеальних лімфатичних вузлів, поява випоту).

Диференціальний діагноз деструктивного пневмоніту і центрального раку легені або іншої пухлини, ускладненої обтураціонним абсцесом, успішно здійснюють за допомогою бронхоскопії.

Вроджені кісти легені, що нагноилися, зустрічаються порівняно рідко. Рентгенологічно виявляються надзвичайно тонкостінна округла або овальна форми порожнина з горизонтальним рівнем рідини, але без вираженої запальної інфільтрації в колі.

УСКЛАДНЕННЯ. Найчастіше і дуже важке ускладнення - емпієма плеври або піопневмоторакс, підшкірна та міжм'язова емфізема, емфізема середостіння, кровотечі, дистрес-синдром, сепсис, бактеріємічний шок.

Насамперед необхідний ретельний догляд за хворим. Найкраще його ізолювати від інших хворих. Необхідно різноманітне повноцінне харчування, що містить велику кількість білка, вітамінів (доза вітаміну С повинна становити не менше 1-2 г на добу).

Застосування антибактеріальної терапії. Найбільш ефективно внутрішньовенне введення антибіотиків. При більшості аеробних та умовно-аеробних збудників застосовують препарати широкого спектра дії у великих дозах. При стафілококовій етіології показані напівсинтетичні пеніциліни, стійкі до дії пеніциліназ: метицилін 4-6 г на добу, оксацилін 3-8 г на добу при 4-кратному внутрішньом'язовому або внутрішньовенному введенні. При грамнегативних мікрофлорі також рекомендуються антибіотики широкого спектра дії. Якщо етіологічним фактором є клебсієлла, рекомендується комбінація з левоміцетином (2г на добу). Для лікування інфекцій, викликаних синьогнійною паличкою, ефективний гентаміцин у поєднанні з карбеніциліном (4г на добу внутрішньом'язово) або доксициклін (0,1-0,2г на добу внутрішньо одноразово).

Для лікування інфекцій, викликаних неспоротворчими анаеробними мікроорганізмами, ефективне застосування метронідазолу 1,5-2г на добу.

Якщо в етіології деструктивного пневмоніту беруть участь респіраторні віруси, показана противірусна терапія (інтерферон, імуноглобулін людини, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

Лікування з відновлення та стимуляцію факторів імунологічного захисту організму. Застосовують антистафілококовий гаммаг-лобулін, імуноглобуліни, імуномодулятори (левомізол, діуці-фон, Т-активін, тимолін, пентоксил, метилурацил).

Для корекції порушень водно-електролітного та білкового балансу, зменшення інтоксикації проводять масивну інфузійну терапію: 5% розчин глюкози, гемодез, розчин Рінгера, білкові гідролізати (амінокровин, гідролізин), 10% людський альбумін, реополіглюк.

В останні роки у найбільш тяжких хворих застосовують гемосорбцію та плазмоферез.

Для боротьби з гіпоксемією використовують оксигенотерапію, можливе застосування гіпербаричної оксигенації. Можливе застосування симптоматичної терапії. При серцевій недостатності – серцеві глікозиди, при больовому синдромі – анальгетики, при безсонні – снодійне.

Для полегшення відтоку із гнійного вогнища рекомендовано застосування постурального дренажу. Застосовують внутрішньовенне введення 10-20 мл 2,4% розчину еуфіліну, муколітики – ацетилцистеїн, бромгек-син тощо; інгаляція 2% розчином гідрокарбонату натрію.

ВИХІД ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

Розглядаються 4 типи результатів:

1. Повне одужання із загоєнням порожнини деструкції та стійким зникненням ознак легеневого захворювання (25-40%).

2. Клінічне одужання, коли на місці осередку деструкції залишається стійка тонкостінна порожнина (35-50%).

3. Формування хронічного абсцесу (15-20%).

4. Летальний результат (5-10%).

ПРОФІЛАКТИКА ДЕСТРУКТИВНИХ ПНЕВМОНІТІВ

Оскільки більша частина деструктивних пневмонітів аспіраційного походження, надзвичайно велике значення у профілактиці мають: боротьба зі зловживанням спиртними напоями, ретельний догляд за хворим, які перебувають у несвідомому стані або страждають на порушення акта ковтання.

Дуже істотною мірою вторинної профілактики є можливе більш раннє та інтенсивне лікування масивних запальних інфільтрацій у легеневій тканині, які зазвичай трактуються як «зливні» або «крупозні» пневмонії.