Екстрена допомога при мозковій комі. Кома після черепно-мозкової травми

Директор ТОВ "Клініка Інституту Мозку", д.м.н., професор кафедр нервових хвороб та анестезіології-реаніматології Уральської державної медичної Академії, голова Наглядової Ради АНО "Клінічний Інститут Мозку".

Заступник головного лікаря з лікувальної роботи, кмн, лікар-невролог

Завідувач неврологічним відділенням, лікар-невролог

Первинна церебральна кома пов'язана з первинним ураженням центральної нервової системи внаслідок травми, епілептичного нападу, апоплексії, інфекційно-запальних уражень, пухлинного росту.

Клінічна картина та симптоми

Симптоматика при церебральній комі залежить від фактора, що безпосередньо пошкоджує. При субарахноїдальному крововиливі та при травматичних ушкодженнях відбуваються грубі осередкові неврологічні симптоми. Можливе виникнення геміплегії або тетрапарезу. Параліч відбувається всієї поперечносмугастої скелетної мускулатури. При геміплегії ураження відбувається на протилежному від поразки боці. При знаходженні потерпілого в коматозному стані параліч проявляється повною відсутністю будь-яких видів чутливості та рефлексів.

Причини церебральної коми

Церебральна кома виникає внаслідок серйозних органічних ушкоджень мозку. У клінічній практиці прийнято виділяти кілька форм церебральних кому. Апоплексична форма виникає через субарахноїдальну або паренхіматозну кровотечу в тканині головного мозку, а також після ішемічного інсульту з формуванням зон енцефаломаляції. Посттравматична форма – внаслідок травми та кома пов'язана з пухлинним зростанням.

Терапія

У разі виникнення церебральної коми, постраждалий обов'язково потребує кваліфікованої медичної допомоги. Такого потерпілого терміново переводять у відділення реанімації та інтенсивної терапії, щоб здійснювати безперервний контроль за вітальними функціями організму. Церебральні коми погано піддаються лікуванню та корекції, тільки досвідчені фахівці можуть упоратися з таким станом. Клінічний Інститут Мозку оснащений передовим відділенням інтенсивної терапії та спеціалізується на лікуванні всіх видів невідкладних станів у неврології. На базі центру працюють висококласні фахівці, готові будь-якої миті допомогти потерпілому.

Перша допомога

При підозрі на коматозний стан у людини спочатку викличте бригаду спеціалізованої швидкої допомоги. Перевірте наявність життєво важливих функцій організму, а саме дихальну та серцево-судинну діяльність. Постійно контролюйте стан потерпілого до приїзду лікарів на місце події.

Ускладнення при церебральній комі

Так як церебральна кома найчастіше пов'язана з грубими порушеннями структур головного мозку, то й наслідки такої коми необоротні. Якщо потерпілому вдається вийти зі стану коми, то в більшості випадків він залишається інвалідом через стійкий параліч скелетної мускулатури. Такий хворий потребує постійного догляду.

Визначення

«Кома» з давньогрецької перекладається як глибокий сон. За класичним визначенням, цим терміном позначається найбільш значний ступінь патологічного гальмування центральної нервової системи (ЦНС), що характеризується глибокою втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні подразнення та розладом регуляції життєво важливих функцій організму.

Однак більш доцільно визначати кому як стан церебральної недостатності, що характеризується порушенням координуючої діяльності ЦНС, роз'єднанням організму на окремі системи, що автономно функціонують, що втрачають на рівні цілого організму здатність саморегулюватися і підтримувати гомеостаз.

Клінічно кома проявляється втратою свідомості, порушенням рухових, чутливих та соматичних функцій, у тому числі життєво важливих.

Основні причини виникнення та патогенез

Коматозні стани розвиваються з різних причин, які можна об'єднати у чотири групи:

• внутрішньочерепні процеси (судинні, запальні, об'ємні та ін.);
• гіпоксичні стани:
  • при соматичній патології;
  • при порушеннях тканинного дихання (тканинна гіпоксія);
  • при падінні напруги кисню у повітрі, що вдихається;
• порушення обміну речовин;
• інтоксикації.

Класифікація

Залежно від причинних факторів виділяються первинні та вторинні коми ().

Для оцінки прогнозу та вибору тактики лікування дуже важливо визначити, що призвело до розвитку коматозного стану: осередкове ураження мозку з мас-ефектом, ураження стовбура мозку або дифузне ураження кори та стовбура мозку. При цьому перші два варіанти характерні для первинних, а останній зустрічається майже винятково при вторинних комах.

Виключення свідомості – оглушення – може мати різну глибину, залежно від чого воно поділяється на:

• обнібуляцію - затуманювання, затьмарення, "хмарність свідомості", оглушення;
• сомнолентність – сонливість;
• сопор - безпам'ятство, бездушність, патологічна сплячка, глибоке оглушення;
• кому - найглибший ступінь церебральної недостатності

Зазвичай, замість перших трьох варіантів ставиться діагноз «прекома». Однак патогенетично обґрунтованих розмежувань чотирьох ступенів оглушення не існує, у зв'язку з чим незалежно від ступеня втрати свідомості допустиме застосування терміна «коматозний стан», глибину якого можна оцінити за простою, але інформативною клінічною шкалою глибини коматозних станів.

Можливі ускладнення

Серед ускладнень кому, що мають значення на догоспітальному етапі, умовно можна виділити:

• стани та синдроми, пов'язані безпосередньо з пошкодженням головного мозку та його набряком;
• патологічні стани та реакції, зумовлені порушенням регулюючої функції ЦНС.
• першим відносяться такі грізні ускладнення, як:
• різні порушення дихання до його зупинки;
• порушення гемодинаміки, що виявляються як артеріальною гіпер-, так і гіпотензією, набряком легень, а також зупинкою серця;
• центральна гіпертермія.

Другі хоч і мають «периферичний» характер, але також можуть виявитися фатальними:

• блювання з аспірацією блювотних мас у дихальні шляхи та розвитком асфіксії або синдрому Мендельсона (гостра дихальна недостатність внаслідок бронхообструкції наступного токсичного набряку легень при попаданні в респіраторну систему кислого шлункового вмісту);
• гостра затримка сечі ("нейрогенний сечовий міхур") з розривом сечового міхура;
• зміни ЕКГ, які на відміну синдрому "інфаркт-інсульт" носять характер дистрофії міокарда.

Структура дзвінків «03»

За нашими даними, отриманими при аналізі роботи ССіНМП Москви, частота ком на догоспітальному етапі становить 5,8 на 1000 викликів. Досить часто причина коми на догоспітальному етапі залишалася не лише нез'ясованою, а й навіть підозрілою (кома неясного генезу) — 11,9%. При цьому догоспітальна летальність сягає 4,4%.

Діагностичні критерії

Діагностика ком грунтується на виявленні:

Диференціальна діагностика проводиться із псевдокоматозними станами (синдром ізоляції, психогенна ареактивність, абулічний статус, безсудомний епілептичний статус).

Клінічна картина

Крім специфічних ознак у клінічній картині ком істотну, а іноді і провідну роль відіграють ознаки пригнічення свідомості та ослаблення рефлексів (сухожильних, періостальних, шкірних та черепно-мозкових нервів), що прогресують до повного згасання у міру поглиблення коми. Першими згасають наймолодші, останніми найстаріші рефлекси. За відсутності вогнищевих уражень мозку поглиблення коми супроводжується появою, а надалі — втратою двосторонніх патологічних знаків (рефлекс Бабинского), для вогнищевих уражень характерна їх односторонність. Менінгеальні знаки – регідність потиличних м'язів, симптоми Керніга та Брудзинського, характерні для ураження мозкових оболонок – менінгіту, менінгоенцефаліту, з'являються також при набряку мозку та подразненні мозкових оболонок. Прогресування церебральної недостатності зі згасанням функцій призводить до різних порушень дихання з гіпо-або гіпервентиляцією та відповідними респіраторними зрушеннями кислотно-лужного стану. Грубі порушення гемодинаміки зазвичай приєднуються у термінальному стані.

Питання, на які лікар «швидкої допомоги» має отримати відповіді

Перелік питань та трактування відповідей наведено у .

НЕДИФЕРЕНЦІЙНА ТА ДИФЕРЕНЦІЙНА ТЕРАПІЯ

Лікування ком складається з диференційованої терапії окремих коматозних станів та загальних, універсальних заходів, що не залежать від причин, патогенезу та клінічних проявів.

Недиференційована терапія коматозних станів

Заходи щодо надання першої допомоги хворому, який перебуває в коматозному стані, переслідують кілька цілей, причому основні заходи треба здійснювати одночасно:

• Обов'язкова негайна госпіталізація до реанімаційного відділення, а при черепно-мозковій травмі чи субарахноїдальному крововиливі – до нейрохірургічного відділення.

Незважаючи на обов'язкову госпіталізацію, невідкладна терапія при комах завжди повинна бути розпочата негайно.

• Відновлення (або підтримання) адекватного стану життєво важливих функцій:

• дихання:
  - санація дихальних шляхів для відновлення їх прохідності, встановлення повітроводу або фіксація язика, штучна вентиляція легень за допомогою маски або через інтубаційну трубку, у поодиноких випадках - трахео- або конікотомія; киснедотерапія (4-6 л/хв через носовий катетер або 60% через маску, інтубаційну трубку); інтубації трахеї у всіх випадках повинна передувати премедикація 0,1% розчином атропіну в дозі 0,5-1,0 мл (за винятком отруєнь холінолітичними препаратами);
• кровообігу:
  - при артеріальній гіпертензії введення 5-10 мл 25%-ного розчину магнію сульфату (в/в болюсно протягом 7-10 хв або краплинно), болюсне введення 3-4 мл 1%-ного розчину (6-8 мл 0,5 %-ного розчину) дибазолу, а при незначному підвищенні артеріального тиску буває достатньо болюсного введення 5-10 мл 2,4%-ного розчину еуфіліну (протягом 3-5 хв);
• боротьба з артеріальною гіпотензією проводиться у три етапи:
  - повільне внутрішньовенне введення дексаметазону в дозі 8-20 мг або мазіпредону (преднізолону) у дозі 60-150 мг;
  - при неефективності - декстран 70 (поліглюкін) у дозі 50-100 мл внутрішньовенно струминно, далі внутрішньовенно краплинно в обсязі до 400-500 мл; коми на тлі інтоксикацій, ексикозу та гемоконцентрації є показанням до інфузії 1000-2000 мл 0,9%-ного розчину натрію хлориду або 5%-ного розчину глюкози;
  - при неефективності - крапельне введення допаміну у дозі 5-15 мкг/кг/хв або норадреналіну;
• при аритміях – відновлення адекватного серцевого ритму.

• Іммобілізація шийного відділу хребта за будь-якої підозри на травму.

• Забезпечення необхідних умов проведення лікування та контролю.

Вимога дотримання «правила трьох катетерів» (катетеризація периферичної вени, сечового міхура та встановлення шлункового, краще назогастрального, зонда) при веденні кому на догоспітальному етапі не так категорично:

• при коматозному стані лікарські засоби вводяться тільки парентерально та переважно внутрішньовенно; обов'язкове встановлення катетера в периферичну вену;
• катетеризація сечового міхура повинна проводитись за суворими показаннями;
• введення при комі шлункового зонда при збереженому блювотному рефлексі без попередньої інтубації трахеї та її герметизації роздутою манжеткою загрожує можливим розвитком аспірації шлункового вмісту.

• Діагностика порушень вуглеводного обміну та кетоацидозу:

• визначення концентрації глюкози у капілярній крові з використанням візуальних тест-смужок; при цьому у хворих з цукровим діабетом, які звикли внаслідок неадекватного лікування до гіперглікемії, необхідно враховувати можливість розвитку гіпоглікемічної коми та при нормальному рівні глюкози;
• визначення кетонових тіл у сечі з використанням візуальних тест-смужок; дана маніпуляція неможлива при анурії, а при виявленні кетонурії вимагає диференціальної діагностики всіх станів, при яких можливий кетоацидоз.

• Диференціальна діагностика та боротьба з гіпоглікемією, що є патогенетичною ланкою низки коматозних станів.

Болюсне введення 40%-ного розчину глюкози у кількості 20,0-40,0; при досягненні ефекту, але недостатньої його вираженості доза збільшується (див. нижче).

• Профілактика потенційно смертельного ускладнення – гострої енцефалопатії Верніке.

Цей синдром є результатом дефіциту вітаміну В1, найбільш вираженого при алкогольному сп'яніння і тривалому голодуванні і посилюється на тлі надходження великих доз глюкози. У зв'язку з цим введення 40%-ного розчину глюкози за відсутності непереносимості у всіх випадках має передувати болюсне введення 100 мг тіаміну (2 мл вітаміну В1 у вигляді 5%-ного розчину тіаміну хлориду).

• Лікувально-діагностичне застосування антидотів:

• антагоніста опіатних рецепторів:
  - до діагностичного введення налоксону слід ставитися з настороженістю, оскільки позитивна реакція (щоправда, неповна і короткочасна) можлива і за інших видів ком, наприклад при алкогольній;
  - Свідченнями до введення налоксону служать:
  частота дихання< 10 в мин;
  точкові зіниці; підозра на інтоксикацію наркотиками;
  - Початкова доза налоксону (в/в або ендотрахеально) може коливатися від 0,4-1,2 до 2 мг з можливим додатковим введенням через 20-30 хв при повторному погіршенні стану, для пролонгації ефекту можливе комбінування внутрішньовенного введення з підшкірним;
• антагоніста бензодіазепінових рецепторів:
  - при отруєнні або підозрі на отруєння препаратами бензодіазепінового ряду показано введення флумазенілу (0,2 мг протягом 15 з внутрішньовенно з наступним введенням за необхідності по 0,1 мг кожну хвилину до загальної дози 1 мг);
  - небезпека використання флумазенілу полягає в ризик розвитку судомного синдрому при змішаному отруєнні бензодіазепінами та трициклічними антидепресантами.

• Боротьба з внутрішньочерепною гіпертензією, набряком та набуханням мозку та мозкових оболонок:

• найбільш дієвий та універсальний метод - ШВЛ у режимі гіпервентиляції, що забезпечує необхідний результат протягом години. Однак на догоспітальному етапі цей метод може застосовуватись лише за життєвими показаннями;
• при відсутності високої осмолярності крові (наприклад, при гіперглікемії або гіпертермії), а також якщо немає загрози розвитку або посилення кровотечі, дегідратація досягається введенням осмотичного діуретика - манітолу - у кількості 500 мл 20%-ного розчину протягом 10-20 хв (1-2 г/кг); для попередження подальшого підвищення внутрішньочерепного тиску та наростання набряку мозку (синдрому "рикошету") після завершення інфузії манітолу вводиться до 40 мг фуросеміду;
• традиційне застосування глюкокортикоїдних гормонів ґрунтується на їх доведеному ефекті у разі пухлини головного мозку; найбільшою ефективністю та безпекою має дексаметазон (8 мг);
• обмеження введення гіпотонічних розчинів, а також 5%-ного розчину глюкози та 0,9%-ного розчину хлориду натрію (не більше 1 л/м 2 /добу), що не відноситься до комів, що протікають на тлі гемоконцентрації (гіперглікемічна, гіпертермічна, гіпокортикоїдна, алкогольна).

• Нейропротекція та підвищення рівня неспання:

• при превалюванні осередкової симптоматики над загальномозковим ефективний пірацетам (краплинна інфузія в дозі 6-12 г);
• при порушеннях свідомості до рівня поверхневої коми показано:
  - сублінгвальне (або щоку) введення гліцину в дозі 1 г;
  - внутрішньовенне введення антиоксиданту мексидолу в дозі 200 мг (6 мл 0,5%-ного розчину) болюсно за 5-7 хв;
• при глибокій комі проводиться інтраназальне введення семаксу в дозі 3 мг (по 3 краплі 1%-ного розчину в кожну ніздрю).

• Заходи щодо припинення надходження токсину в організм при підозрі на отруєння:

• промивання шлунка через зонд із введенням сорбенту (при надходженні отрути через рот);
• обмивання шкіри та слизових водою (при надходженні отрути через покривні тканини).

• Симптоматична терапія:

• нормалізація температури тіла:
  - при переохолодженні - зігрівання хворого без використання грілок та внутрішньовенне введення підігрітих розчинів;
  - при високій гіпертермії - гіпотермія фізичними методами та фармакологічними засобами (препарати із групи анальгетиків-антипіретиків);
• купірування судом:
  - введення діазепаму (реланіуму) у дозі 10 мг;
• купірування блювоти:
  - введення метоклопраміду (церукалу, реглану) у дозі 10 мг внутрішньовенно або внутрішньом'язово.

• За всіх комах обов'язкова реєстрація ЕКГ.

Диференційована терапія окремих коматозних станів

• Гіпоглікемічна кома. Болюсне введення 40%-ного розчину глюкози (з попереднім введенням 100 мг тіаміну) у дозі 20-40-60 мл, але через загрозу набряку мозку не більше 120 мл; при необхідності подальшого її введення - інфузії глюкози у спадній концентрації (20-10-5%) з введенням дексаметазону в дозі 4-8 мг для попередження набряку мозку та як контрінсулярний фактор; при введенні великих доз глюкози та відсутності протипоказань допустиме підшкірне введення до 0,5-1 мл 0,1% розчину адреналіну; при тривалому коматозному стані (більше кількох годин) показано внутрішньовенне введення до 2500 мг сульфату магнію (10 мл 25%-ного розчину).
• Гіперглікемічні кетоацидотична та гіперосмолярна некетоацидотична коми. Інфузія 0,9%-ного розчину хлориду натрію в обсязі відповідно 1 л і 1,5 л за першу годину. При гіперосмолярній комі та тривалому перебігу кетоацидотичної коми показана гепаринотерапія – до 10 тис. ОД внутрішньовенно.
• Голодна (аліментарно-дистрофічна) кома. Зігрівання хворого, інфузія 0,9%-ного розчину натрію хлориду (з додаванням 40%-ного розчину глюкози з розрахунку 60 мл на 500 мл розчину) з початковою швидкістю 200 мл за 10 хв під контролем частоти дихань, ЧСС, АТ та аускультативної картини легень, дробове введення вітамінів – тіаміну (100 мг), піридоксину (100 мг), ціанокобаламіну (до 200 мкг), аскорбінової кислоти (500 мг); гідрокортизон – 125 мг; при гемодинамічній неефективності адекватної інфузійної терапії та появі ознак застою пресорні аміни – дофамін, норадреналін.
• Алкогольна кома. Для придушення бронхореї та як премедикації перед інтубацією трахеї - болюсне введення 0,5-1 мл 0,1%-ного розчину атропіну. Протягом 4 год після прийому алкоголю показані промивання шлунка через зонд (після інтубації трахеї) до чистих промивних вод і введення ентеросорбенту, зігрівання, інфузія 0,9%-ного розчину натрію хлориду з початковою швидкістю 200 мл за 10 хв під контролем ЧСС, АТ та аускультативної картини легень з можливим подальшим переходом на розчин Рінгера, болюсне або краплинне введення до 120 мл 40%-ного розчину глюкози, дробове введення вітамінів - тіаміну (100 мг), піридоксину (100 мг), ціанокобаламіну (до ), аскорбінової кислоти (500 мг); при гемодинамічній неефективності адекватної інфузійної терапії пресорні аміни – дофамін, норадреналін.
• Опіатна кома. Введення налоксону (див. вище); при необхідності інтубації трахеї обов'язкова премедикація 0,5-1,0 мл 0,1% розчину атропіну.
• Цереброваскулярна кома (кома при інсульті). Оскільки на догоспітальному етапі надання допомоги диференціальна діагностика ішемічного та геморагічного інсультів абсолютно неможлива, тут проводиться лише недиференційоване лікування (див. вище):
  • при тяжкому перебігу для зменшення капілярної проникності, поліпшення мікроциркуляції та гемостазу – болюсне введення 250 мг етамзилату, для пригнічення протеолітичної активності – краплинне введення апротиніну (гордоксу, контрикалу, трасилолу) у дозі 300 тис. КІЄ (30 тис.);
  • інсульт є основним показанням для застосування гліцину, семаксу, мексидолу, пірацетаму.
• Екламптична кома. Болюсне введення 3750 мг сульфату магнію протягом 15 хв, при збереженні судомного синдрому - діазепам болюсно по 5 мг до його купірування; крапельне введення розчину Рінгера зі швидкістю 125-150 мл/год, декстрану 40 (реополіглюкін) - 100 мл/год.
• Гіпертермічна кома (тепловий удар). Охолодження, нормалізація зовнішнього дихання, інфузія 0,9% розчину натрію хлориду з початковою швидкістю 1-1,5 л/год, гідрокортизон - до 125 мг.
• Гіпокортикоїдна (наднирникова) кома. Болюсне введення 40%-ного розчину глюкози і тіаміну, гідрокортизон - 125 мг, інфузія 0,9%-ного розчину натрію хлориду (з додаванням 40%-ного розчину глюкози з розрахунку 60 мл на 500 мл розчину з урахуванням вже введеної болюсної кількості) з початковою швидкістю 1-1,5 л/год під контролем частоти дихань, ЧСС, АТ та аускультативної картини легень.

Заходи, неприпустимі при коматозних станах

При будь-якому коматозному стані незалежно від глибини церебральної недостатності застосування засобів, що пригнічують ЦНС (наркотичних анальгетиків, нейролептиків, транквілізаторів), загрожує посиленням тяжкості стану; виняток становлять коми із судомним синдромом, при якому показаний діазепам.

Кома служить протипоказанням до застосування засобів, що мають стимулюючу дію (психостимуляторів, дихальних аналептиків); виняток становить дихальний аналептик бемегрід, який, як специфічний антидот, показаний при отруєнні барбітуратами.

Ноотропні препарати (пірацетам) протипоказані при порушеннях свідомості глибше за поверхневий сопор. На догоспітальному етапі забороняється проведення інсулінотерапії.

Показання до госпіталізації

Кома є абсолютним показанням до госпіталізації, відмова від якої можлива лише при діагностиці агонального стану.

Часто зустрічаються помилки

Найчастіші помилки на догоспітальному етапі взагалі при комах зокрема пов'язані з корекцією артеріальної гіпертензії. Як правило, вона проводиться внутрішньом'язовим (!) введенням сульфату магнію, рідше – дибазолу, який завжди комбінується з не показаним у цих випадках папаверіном; використовуються небезпечні клофелін та пентамін, причому нерідко в комбінації з іншими гіпотензивними препаратами, що нерідко призводить до надмірного зниження артеріального тиску.

Найчастіше застосовуваний розчин для інфузійної терапії - ізотонічний розчин натрію хлориду, рідше - 5% розчин глюкози, що йде на шкоду колоїдним розчинам.

Вкрай рідко здійснюється діагностичне введення 40%-ного розчину глюкози, обов'язкове при наданні допомоги коматозним хворим; при цьому в жодному разі призначення концентрованої глюкози не передувало введення тіаміну.

Через відсутність можливості на догоспітальному етапі не проводиться визначення глікемії та кетонурії, не застосовуються флумазеніл і мексидол, які відсутні в укладанні. Лише у поодиноких випадках встановлюється катетер у периферичну вену, що дозволяє серйозно ставитися до можливості проведення «інфузійної терапії». Перед інтубацією трахеї не проводиться премедикація атропіном. Вкрай рідко виконується киснедотерапія.

Дози ряду препаратів лімітуються і у налоксону рідко перевищують 0,4 мг, а у пірацетаму - 2 г. Причому останній вводився у хворих з найбільш вираженою загальномозковою симптоматикою, тобто тоді, коли він протипоказаний. При терапії набряку мозку занадто активно використовується фуросемід і практично ніколи не застосовують осмотичні діуретики. Досить часто з метою терапії та профілактики набряку мозку застосовуються глюкокортикоїди, проте перевага надається преднізолону, а не препарату вибору – дексаметазону.

Нерідко використовуються лікарські препарати протипоказані при коматозних станах.

Істотною помилкою слід вважати недостатньо ретельно проведене обстеження хворих: неможливо провести повноцінну диференціальну діагностику, оцінити тяжкість стану, прогноз та визначити тактику лікування без інформації про частоту дихання, ЧСС або АТ. Дуже часто не реєструється ЕКГ. Грубою помилкою, яка, проте, спостерігається дуже часто, є відмова від госпіталізації коматозних хворих.

Якщо лікування починається до прибуття бригади «швидкої допомоги», то найчастіше використовуються засоби, які протипоказані хворим у стані коми: дихальні аналептики та психостимулятори (сульфокамфокаїн, кордіамін, кофеїн), клофелін, дроперидол та серцеві глікозиди.

А. Л. Верткін, доктор медичних наук, професор
В. В. Городецький, кандидат медичних наук

Первинно церебральна, або неврологічна (мозкова) кома – група коматозних станів, в основі яких лежить пригнічення функцій ЦНС у зв'язку з первинним ураженням головного мозку. його оболонок

Апоплексична кома Причини: Крововиливи в мозок. Гостра локальна ішемія мозку з результатом інфаркту (при тромбозі або емболії великої артерії мозку). Чинники ризику: Артеріальна гіпертензія (особливо періоди гіпертонічних кризів). Атеросклеротичні зміни стінок судин мозку. Найбільш схильні люди віком 45 – 60 років

Провідними патогенетичними факторами апоплексичної коми є: ішемія та гіпоксія мозку (в результаті локального або обширного розладу кровообігу в ньому); значне підвищення проникності стінок мікросудин; швидко наростаючий набряк речовини мозку. для інсульту характерні вторинні розлади кровообігу навколо зони ішемії мозку з швидко наростаючими ознаками втрати чутливості та рухів.

Прояви апоплексичної коми – пацієнт раптово втрачає свідомість; - обличчя його (у типових випадках) багряне; - видимі судини розширені та помітно пульсують; - зіниці не реагують на світло; - Сухожильні рефлекси знижені або відсутні (гіпорефлексія), спостерігаються патологічні рефлекси (Бабінського та ін.); - у зв'язку з пошкодженням і подразненням речовини мозку інтенсивно наростають розлади дихання (воно галасливе, хрипке); - Порушено ковтання; - відзначаються гіпертензивні реакції та брадикардія.

При апоплексичній комі в результаті ішемічного інсульту зазвичай спостерігаються: - повторні епізоди швидко запаморочення; - нестійка хода; - Порушення мови; - Розлади чутливості; - нерідко непритомність (зазначені розлади є результатом тимчасових порушень кровообігу в судинах різних регіонів мозку з розвитком транзиторної ішемії його); - розлади свідомості, до його втрати;

артеріальна гіпотензія; - брадикардія; - Серцеві аритмії; - рідкісне поверхневе дихання; - бліді та холодні шкірні покриви та слизові; - при тривалій ішемії (залежно від ураженої ділянки мозку) виявляються: - гіпорефлексія; - розлади руху; - порушення чутливості.

Наслідки крововиливу в мозок чи ішемічного інсульту. Залежать від: масштабу та топографії ушкодження, ступеня гіпоксії та набряку мозку, кількості вогнищ ушкодження, тяжкості артеріальної гіпертензії, вираженості атеросклерозу, віку пацієнта. Апоплексична кома відноситься до коматозних станів, що найбільш несприятливо протікають, загрожують смертю або інвалідизацією пацієнта.

Дії з надання першої допомоги: Викликати "швидку допомогу" або лікаря (якщо інцидент стався у стаціонарі). Забезпечте хворому спокій та постільний режим. Звільніть хворого від верхнього одягу. Забезпечте надходження свіжого повітря в приміщення. Звільніть рот хворого від блювотних мас (при блювотах, що повторюються, поверніть голову набік і видаліть блювотні маси з рота). При апоплексичній комі покладіть на голову міхур із льодом або холодною водою. При судомах акуратно дотримуйте голову та кінцівки.

Епілептична кома Зазвичай розвивається у хворих на генуїнну та симптоматичну епілепсію при епілептичному статусі. У патогенезі коми найважливішу роль грають гемодинамічні, ліквородинамічні та метаболічні порушення у головному мозку. Прояви: Початок зазвичай раптовий У міжприступний період свідомість не відновлюється Температура тіла підвищується до 39 градусів

Порушуються ритм дихання і серцева діяльність, з'являється блювання кольору кавової гущі Наростає м'язова гіпотонія, зменшуються вираженість і тривалість судом, дихання стає поверхневим, а потім періодичним за типом Чейна - Стокса Судоми припиняються, спостерігається м'язова атонія, наростають ацидоз, набряк смерть.

Дії з надання першої допомоги Викликати «швидку допомогу» До приїзду бригади СП укласти пацієнта у стійке положення Звільнити дихальні шляхи від блювоти, слизу, сторонніх предметів Не допускати заходження мови

Прояви: А) Струс мозку втрата свідомості тривалістю від кількох хвилин до кількох годин блювання після травми після відновлення свідомості пацієнт скаржиться на запаморочення, шум у вухах, головний біль, нудоту, слабкість, порушення сну, біль при русі очних яблук ретроградна та антероградна амнезія При несвоєчасній діагностиці струсу або за її відсутності стан погіршується і може перерости в кому.

Б) Забитий ГМ та ЧМТ вимикання свідомості може тривати від кількох хвилин (у легких випадках) до кількох днів або тижнів легкий ступінь: втрата свідомості не перевищує однієї години, відзначаються помірно виражені головний біль, запаморочення, нудота, можливе повторне блювання. Як правило, є амнезія. Температура тіла зазвичай залишається у межах норми, функція дихання не порушена. Однак і при легкому ступені забиття мозку можливі переломи кісток черепа та домішка крові у спинномозковій рідині. Даними спеціальних досліджень виявляються ознаки набряку мозку та точкові крововиливи в речовину мозку. середній ступінь: Тривалість втрати свідомості становить середньому 46 год.

Симптоми забиття виражені яскраво: відзначається сильний головний біль, багаторазове блювання, виражені зміни частоти серцевих скорочень (можливі і уповільнення, і почастішання), значна задишка, підвищення температури тіла. Можливі порушення психіки. Виразно проявляються неврологічні сипмтоми, порушені реакції зіниць, рухи очних яблук, виражені розлади чутливості та мови. Поряд із переломами кісток черепа нерідко відзначаються також крововиливи під оболонку мозку. Комп'ютерна томографія при цих забитих місцях виявляє крововилив у речовину мозку дрібноосередкового характеру або помірне просочування кров'ю ділянки мозку в зоні забиття. тяжкий ступінь: тривалість вимкнення свідомості може коливатися в інтервалі від кількох годин до кількох тижнів.

Тяжким пошкодженням мозку відповідають виражені клінічні прояви, що загрожують порушення життєвих функцій: різке уповільнення або різке почастішання серцевих скорочень, значне підвищення артеріального тиску, виражені порушення ритму і частоти дихання, нерідко відзначається рухове збудження, значно підвищена температура тіла, відзначаються плаваючі рухи очних розширення чи звуження зіниць, розлади ковтання, зміна м'язового тонусу, пригнічення сухожильних рефлексів. Можуть виявлятися паралічі, рідше спостерігаються судомні напади. Як правило, мають місце переломи склепіння та основи черепа та масивні крововиливи під оболонку мозку.

Дії з надання першої допомоги: Негайно викликати бригаду СП Зняти стискаючий одяг, звільнити верхні дихальні шляхи При підозрі на перелом кісток черепа потерпілого краще зафіксувати в тому стані, в якому він знаходиться. Слідкувати за зовнішнім виглядом та диханням, пульсом, АТ Максимально обмежити рухи постраждалого

Перша медична допомога: Як і за всіх невідкладних станах, і при комах можливі такі ситуации: - є анамнез, відомі попередні захворювання внутрішніх органів, у яких може розвинутися коматозний стан; при об'єктивному обстеженні очевидні характерні симптоми тієї чи іншої патології: осередковість при інсультах, сліди травми, жовтяниця та ін. У цих випадках діагностика причини коматозного стану зазвичай не викликає труднощів; - клінічна ситуація, за якої немає анамнезу, історії захворювання, але мають характерні клінічні симптоми або лабораторно-інструментальні дані того чи іншого захворювання.

Медична допомога: 1. Обов'язкова негайна госпіталізація до реанімаційного відділення, а при черепно-мозковій травмі або субарахноїдальному крововиливі – до нейрохірургічного відділення. Незважаючи на обов'язкову госпіталізацію, невідкладна терапія при комах завжди повинна бути розпочата негайно. 2. Відновлення (або підтримання) адекватного стану життєво важливих функцій: а) дихання

Санація дихальних шляхів для відновлення їх прохідності, встановлення повітроводу або фіксація язика, штучна вентиляція легень за допомогою маски або через інтубаційну трубку, у поодиноких випадках - трахео- або конікотомія; киснедотерапія (4-6 л/хв через носовий катетер або 60% через маску, інтубаційну трубку); інтубації трахеї у всіх випадках має передувати премедикація 0,1% розчином атропіну в дозі 0,5 мл (за винятком отруєнь холінолітичними препаратами); б) кровообігу - при падінні артеріального тиску - крапельне введення мл 0,9% розчину натрію хлориду, 5% розчину глюкози або мл декстрану 70 або мл.

Інфузійної терапії пресорних амінів - допаміну, норадреналіну, - у разі коми на фоні артеріальної гіпертензії - корекція підвищеного артеріального тиску до значень, що перевищують «робітники» на мм рт ст (за відсутності анамнестичних відомостей – не нижче / мм рт ст): а) шляхом зниження внутрішньочерепного тиску б) введенням мг магнію сульфату болюсно протягом 7-10 хвилин або краплинно) в) при протипоказаннях до магнію введенням мг бендазолу (болюсно 3-4 мл 1% або 6-8 мл 0,5% розчину), г) при незначному підвищенні артеріального тиску достатньо амінофіліну (10 мл 2,4% розчину), - при аритміях - відновлення адекватного серцевого ритму.

3. Іммобілізація шийного відділу хребта за будь-якої підозри на травму. 4. Забезпечення необхідних умов проведення лікування та контролю. Правило трьох катетерів (катетеризація периферичної вени, сечового міхура і установка шлункового, краще назогастрального, зонда) при веденні кому на догоспітальному етапі не настільки категорично: при коматозному стані лікарські засоби вводяться тільки парентерально (при пероральному прийомі висока небезпека аспірації); обов'язкове встановлення катетера в периферичну вену; через нього проводяться інфузії, а при стабільній гемодинаміці та відсутності необхідності дезінтоксикації

Повільно крапельно вводиться індиферентний розчин, що забезпечує постійну нагоду вводити лікарські препарати; катетеризація сечового міхура повинна проводитись за суворими показаннями, оскільки в умовах догоспітальної допомоги ця маніпуляція пов'язана з небезпекою септичних ускладнень, а при транспортуванні складно забезпечити необхідний ступінь фіксації; введення шлункового зонда при збереженому блювотному рефлексі без попередньої інтубації трахеї та її герметизації роздутою манжеткою загрожує при комі можливим розвитком аспірації шлункового вмісту (потенційно летального ускладнення, для попередження якого і встановлюється зонд).

5. Боротьба з внутрішньочерепною гіпертензією, набряком і набуханням мозку та мозкових оболонок: а) найбільш дієвим та універсальним методом служить ШВЛ у режимі гіпервентиляції, проте через - безліч важких побічних ефектів, особливо за відсутності адекватного контролю, на догоспітальному етапі він може застосовуватися за життєвими показаннями; б) за відсутності високої осмолярності крові (існуючої, наприклад, при гіперглікемії або гіпертермії) і за відсутності загрози розвитку або посилення кровотечі (спостерігається, наприклад, при травмі, неможливості виключення геморагічного характеру інсульту) дегідратація досягається введенням осмотичного діуретика 500 мл 20% розчину протягом хвилин (1-2 г/кг);

Для попередження подальшого підвищення внутрішньочерепного тиску та наростання набряку мозку (синдрому рикошету) після завершення інфузії манітолу вводиться до 40 мг фуросеміду; в) застосування глюкокортикоїдних гормонів, що зменшують судинну проникність та тканинний набряк навколо вогнища ураження головного мозку, засноване на їх доведеному ефекті у випадках із наявністю перифокального запалення; використовуються глюкокортикоїди з мінімальною супутньою мінералокортикоїдною активністю, а тому не затримують натрій та воду; найбільшою ефективністю та безпекою володіє метилпреднізол він, допустимою альтернативою якому може бути дексаметазон (доза - 8 мг).

6. Симптоматична терапія: а) нормалізація температури тіла - при переохолодженні - зігрівання хворого без використання грілок (при відсутності свідомості можливі опіки) та внутрішньовенне введення підігрітих розчинів, - при високій гіпертермії - гіпотермія фізичними методами (холодні компреси на голову та великі судини, обтирання холодною водою або розчинами етилового спирту та столового оцту у воді) та фармакологічними засобами (препарати з групи анальгетиків – антипіретиків); б) усунення судом - введення діазепаму в дозі 10 мг;

Порушення функції мозку з розвитком при черепно-мозковій травмі може бути спричинене:

1. пошкодженням черепа та вторинним здавленням мозку уламками кісток. Найбільш серйозним буває перелом основи черепа, що супроводжується крово- та ліквороткою з носа, глотки, вух;
2. забиттям мозку, тобто. контузійним пошкодженням речовини мозку в місці удару та в області контрудара. При ударі (струсі) мозок зміщується в порожнині черепа в напрямку удару. Крім великих півкуль, пошкодження отримує стовбур мозку, нерідко саме стовбурові симптоми стають провідними у клінічній картині мозкової коми.

У перерахованих вище випадках можлива епі-, субдуральна, субарахноїдальна, внутрішньошлуночкова, паренхіматозна кровотеча. Найчастіше спостерігаються субарахноїдальні кровотечі та субдуральні гематоми, що сприяють дислокації мозку та його здавленню, розвитку мозкової коми.

Циркуляторні розлади, гіперкоагуляція, гіпоксія, лактатацидоз та подразнення оболонок мозку кров'ю та детритом – основні причини порушення свідомості та особливостей клінічної симптоматики мозкової коми.

Морфологічно виявляються крововиливи та некроз тканини мозку, переважно у місці безпосереднього ушкодження. При наростанні набряку-набухання мозку ці явища можуть стати дифузними до повного асептичного або септичного (при відкритій травмі) розплавлення.

Нерідко черепно мозкова кома розвивається поступово (після світлого проміжку протягом кількох годин), що з наростанням внутрішньочерепної гематоми. У цьому повної втрати свідомості передують сомноленция, оглушеність, сопор. Найважливішими клінічними ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску є головний біль та симптом блювання, що входить до загальномозкового синдрому.

Загальмозкові явища при мозковій комі завжди супроводжуються менінгеальними та осередковими симптомами. При ЧМТ уражаються черепні нерви, розвиваються різною мірою виражені парези та паралічі. Порушення ритму дихання та пульсу можуть бути ознакою ураження стовбура. Дислокація мозку супроводжується анізокорією, гіпертермією, брадикардією.

Діагностика ЧМТ виходить з анамнезі, М-эхографии черепа (відхилення ехосигналу більш як 2 мм від осі), комп'ютерної чи ядерно-магнітної томографії. Діагностична спинномозкова пункція має проводитися з великою обережністю. ЕЕГ та ангіографія доповнюють основні методи обстеження.

Принципи лікування мозкової коми при ЧМТ:

• забезпечення вітальних функцій, починаючи з моменту транспортування хворого, переводять у положення лежачи на боці або на спині, обов'язково повернувши його голову вбік (з метою профілактики аспірації блювотних мас або крові та ліквору при переломі основи черепа);
• киснедотерапія при збереженні спонтанної вентиляції або під час ШВЛ;
• відновлення ОЦК та мікроциркуляції в судинах за допомогою плазмозамінників (альбумін, реополіглюкін);
• нейровегетативна блокада;
• антибіотики широкого спектра дії (у ряді випадків дексазон - як засіб, що запобігає набряку-набухання);
• нейрохірургічне втручання проводиться негайно при верифікації гематоми, вдавлених або оскольчатих переломів кісток черепа.

Мозкова кома внаслідок запалення

Первинне запалення мозку у дітей може бути у вигляді менінгіту (запалення м'якої оболонки), енцефаліту (паренхіматозне запалення), менінгоенцефаліту, а також менінгоенцефаломієліту.

Причини мозкової коми запального характеру найрізноманітніші. Їхніми збудниками можуть бути бактерії, віруси, гриби, рикетсії. Серед бактеріальної групи найчастіше у дітей спостерігаються менінгококовий, пневмококовий, стафіло-і стрептококовий, також туберкульозний менінгіт або менінгоенцефаліт, менінгіт, спричинений гемофільною паличкою. Ентеровірусна та паротитна етіологія серозних менінгітів домінує останнім часом серед вірусних менінгітів.

Збудники менінгіту проникають у тканини мозку в основному гематогенно, але можливо також лімфогенне та периневральне проникнення. Як правило, запальний процес розвивається стрімко, клінічні прояви менінгіту частіше стають максимальними до 3-4-го дня (крім туберкульозного).

Основними патогенетичними факторами, що зумовлюють симптоматику мозкової коми, є набряк-набухання мозку, гіпоксія, токсико-гіпоксичне ушкодження клітин. У місці запалення спостерігаються дистрофічні та некротичні зміни. Загальмозкові та менінгеальні симптоми виникають на тлі гарячкової реакції, зовнішніх проявів конкретного інфекційного захворювання. При енцефаліті (менінгоенцефаліті) спостерігаються також виражене порушення свідомості та поява осередкових симптомів. Найчастіше уражаються черепні нерви.

При діагностиці мозкової коми, що супроводжується ураженням мозку, використовується весь спектр звичайних досліджень, включаючи обов'язкове проведення спинномозкової пункції з мікроскопією, біохімічним дослідженням та посівом ліквору.

Лікується мозкова кома цієї етіології так:

• прицільна антибактеріальна та противірусна терапія, вибір якої визначається діагнозом хвороби. Зазвичай використовують внутрішньом'язовий та внутрішньовенний способи введення препаратів. Дозу антибіотиків визначає їхню здатність проникати через гематоенцефалічний бар'єр в умовах патології. У зв'язку з цим пеніциліни, наприклад, вводять у високих дозах;
• боротьба з набряком мозку (діуретики, плазмозамінники, кортикостероїдами) та його гіпоксією (киснедотерапія, ШВЛ);
• дезінтоксикація (інфузія рідин об'ємом 20-50 мл/кг на добу);
• симптоматична терапія (протисудомні засоби за наявності судом, нейровегетативна блокада при збудженні, жарознижувальна терапія та ін.).