Туберкульозний менінгіт. Зміни ліквору при менінгітах Що таке цитоз у лікворі

Ліквор (цереброспінальна або спинномозкова рідина, СМР) - Біологічна рідина, необхідна для функціонування ЦНС. Його дослідження одна із найважливіших видів лабораторних досліджень. Воно складається з преаналітичного етапу (підготовка обстежуваного, збирання матеріалу та його доставка в лабораторію), аналітичного (власне виконання дослідження) та постаналітичного (розшифрування отриманого результату). Тільки коректне виконання всіх маніпуляцій кожному з цих етапів визначає якість аналізу.

Спинномозкова рідина (ліквор) утворюється в судинних сплетеннях шлуночків головного мозку. У дорослої людини одночасно у субархноїдальних просторах та у шлуночках мозку циркулює 110–160 мл ліквору, у спинномозковому каналі – 50–70 мл. Ліквор утворюється безперервно зі швидкістю 0,2-0,8 мл/хв, що залежить від внутрішньочерепного тиску. За добу у здорової людини утворюється 350-1150 мл спинномозкової рідини.

Ліквор отримують шляхом пункції спинномозкового каналу, частіше – люмбальної – відповідно до методики, добре відомої невропатологам та нейрохірургам. Перші його краплі видаляють (“шляхова” кров). Потім ліквор збирають як мінімум у 2 пробірки: у звичайну пробірку (хімічну, центрифужну) для загальноклінічного та хімічного аналізу, у стерильну – для бактеріологічного дослідження. На бланку направлення на дослідження СМР лікар має вказати не тільки прізвище хворого, а й клінічний діагноз та мету дослідження.

Слід пам'ятати, що зразки ліквору, що доставляються в лабораторію, повинні бути захищені від пергрування або охолодження, а зразки, призначені для виявлення бактеріальних полісахаридів у серогічних тестах, слід прогрівати на водяній бані протягом 3 хв.

Власне лабораторне дослідження ліквору (аналітичний етап) проводиться за всіма правилами, прийнятими в клінічній лабораторній діагностиці при аналізі будь-яких біологічних рідин і включає наступні етапи:

Макроскопічний аналіз - оцінка фізико-хімічних властивостей (обсяг, колір, характер),
- Підрахунок кількості клітин,
- мікроскопія нативного препарату та цитологічне дослідження забарвленого препарату;
- біохімічне дослідження,
- Мікробіологічне дослідження (за показаннями).

Ми знаходимо доцільним та інформативним у ряді випадків доповнювати дослідження СМР імунологічними та, можливо, - іншими тестами, значення яких обговорюється у спеціальній літературі.

Розшифровка показників ліквору

Нормальна СМР безбарвна і порозрачна (як дистильована вода, порівняно з якою і зазвичай описують фізичні властивості ліквору).

Сірий або сіро-зелений колір ліквору зазвичай обумовлений домішкою бактерій та лейкоцитів. Червоний колір СМР різної інтенсивності (еритрохромія) обумовлений домішкою еритроцитів, що зустрічаються при свіжих крововиливах або травмі мозку. Візуально присутність еритроцитів виявляється при їх вмісті понад 500-600 мкл.

При патологічних процесах рідина може бути ксантохромною – забарвленою у жовтий або жовто-коричневий колір продуктами розпаду гемоглобіну. Необхідно пам'ятати і про помилкову ксантохромію – забарвлення ліквору, викликане лікарськими препаратами. Рідше ми зустрічаємо зелений колір СМР (гнійний менінгіт, абсцес мозку). У літературі описаний і кореневі кольори ліквору – при прориві кісти краніофарингіоми в лікворні шляхи.

Мутність ліквору може бути обумовлена ​​домішкою клітин крові чи мікроорганізмів. У разі мутність можна видалити центрифугуванням. При вмісті в СМР підвищеної кількості грубодисперсних білків вона стає опалесцентною.

Відносна щільність спинномозкової рідини, одержаної при люмбальній пункції, 1,006-1,007. При запаленні мозкових оболонок, травмах мозку відносна щільність спинномозкової рідини зростає до 1,015. Зменшується вона при гіперпродукції спинномозкової рідини (гідроцефалія).

При підвищеному вмісті в лікворі фібриногену відбувається утворення фібринозної плівки або згустку, що частіше спостерігається при туберкульозному менінгіті. Іноді пробірку з рідиною залишають при кімнатній температурі на добу (якщо необхідно точно встановити – чи плівка утворилася?). За наявності фібринозної плівки її переносять препарувальною голкою на предметне скло і забарвлюють за Цилем-Нільсеном або іншим методом для виявлення мікобактерій. Нормальна СМР на 98-99% складається із води.

Проте дослідження її хімічного складу є важливим завданням. Воно включає визначення рівня білка, глюкози та хлоридів, а в ряді випадків доповнюється іншими показниками.

Білок у лікворі

Більше 80% білка СМР надходить із плазми шляхом ультрафільтрації. Вміст білка у нормі у різних порціях: у вентрикулярному – 0.05-0.15 г/л, цистернальному 0.15-0.25 г/л, люмбальному 0.15-0.35 г/л. Для визначення концентрації білка в лікворі може використовуватися будь-який з уніфікованих методів (з сульфосаліцилової кислоти та сульфатом амонію та інші). Підвищений вміст білка у лікворі (гіперпротеїнархія) може бути зумовлений різними патогенетичними факторами (табл.1).

Вивчення білків ліквору дозволяє як уточнити характер патологічного процесу, а й оцінити стан гемато-энцефалического бар'єру. Індикатором для цих цілей може бути альбумін за умови, що його рівень у лікворі визначається імунохімічними методами. Визначення альбуміну проводиться у зв'язку з тим, що він, будучи білком крові, не синтезується місцево і тому може бути маркером імуноглобулінів, що проникли з кровотоку внаслідок порушеної проникності бар'єрів. Одночасне визначення альбуміну в сироватці (плазмі) крові та СМР дозволяє обчислити альбуміновий індекс:

При інтактному гематоенцефалічному бар'єрі цей індекс менше 9, при його помірному пошкодженні - 9-14, при помітному - 14-30, при тяжкому пошкодженні - 30-100, а збільшення більше 100 вказує на повне ураження бар'єру.

Останніми роками підвищується інтерес до специфічних для ЦНС білків ліквору – нейронспецифічної енолазі, білку S-100, основного білку мієліну (ОБМ) та інших. Одним із перспективних серед них для клінічних цілей є ОБМ. У нормальному лікворі він практично відсутній (його концентрація вбирається у 4 мг/л) і з'являється лише за умов патології. Ця лабораторна ознака не є специфічною для певних нозологічних форм, але відображає розмір ураження (асоціюється переважно з деструкцією білої речовини). Деякі автори вважають перспективним визначення ОБМ у лікворі для моніторування нейроспіду. На жаль, сьогодні ще зберігаються проблеми, пов'язані з прямим визначенням концентрації білка.

Глюкоза у лікворі

Глюкоза міститься у нормальному лікворі концентрації 2.00-4.18 ммоль/л.Ця величина схильна до значних коливань навіть у здорової людини залежно від харчового режиму, фізичного навантаження, інших факторів. Для коректної оцінки рівня глюкози у лікворі рекомендується одночасно визначати її рівень і в крові, де в нормі він у 2 рази вищий. Підвищений вміст рівня глюкози в крові (гіперглікархія) зустрічається при цукровому діабеті, гострому енцефаліті, ішемічних порушеннях кровообігу та інших захворюваннях. Гіпоглікоархія відзначається при менінгітах різної етіології або асептичному запаленні, пухлинному ураженні мозку та оболонок, рідше – при герпетичній інфекції, субарахноїдальному крововиливі.

Певна перевага перед глюкозою як діагностичний маркер має лактат (молочна кислота), оскільки його концентрація в лікворі (1.2-2.1 ммоль/л) не залежить від такої в крові. Його рівень істотно підвищується при різних станах, пов'язаних з порушенням енергетичного обміну - менінгітах, особливо викликаних грам-позитивною флорою, гіпоксії мозку та деяких інших.

Хлориди у лікворі

Хлориди – вміст у нормальному лікворі – 118-132 ммоль/л.Збільшення концентрації у СМР спостерігається при порушенні їх виведення з організму (захворювання нирок, серця), при дегенеративних захворюваннях та пухлинах ЦНС. Зниження вмісту хлоридів відзначається при енцефалітах та менінгітах.

Ферменти у лікворі

Ліквор характеризується низькою активністю ферментів, що містяться в ньому. Зміна активності ферментів у лікворі при різних захворюваннях носять в основному неспецифічний характер і паралельні до описаних зрушень у крові в зазначених захворюваннях (табл.2). Іншого підходу заслуговує інтерпретація змін активності креатинфосфокінази (КФК). Даний фермент представлений у тканинах трьома фракціями, що характеризуються не тільки молекулярними відмінностями, а й характером розподілу у тканинах: КФК-МВ (міокард), КФК-ММ (м'язи), КФК-ВВ (головний мозок). Якщо сумарна активність КФК у лікворі не має принципового діагностичного значення (вона може бути підвищеною при пухлині, інфаркті мозку, епілепсії та інших захворюваннях), то фракція КФК-ВВ є досить специфічним маркером ушкодження мозкової тканини та її активність у СМР корелює зі шкалою Глазго.

Число клітин та цитограма ліквору

При дослідженні біологічних рідин, та СМР у тому числі, зазвичай підраховують число клітин та цитограму в мазках, пофарбованих азуреозином (за Романовським-Гімзом, Нохтом, Паппенгеймом). Підрахунок клітинних елементів у лікворі (визначення цитозу) виробляють за допомогою камери Фукс-Розенталя, попередньо розводячи його реактив Самсона в 10 разів. Використання саме цього барвника, а не будь-якого іншого. дозволяє фарбувати клітини протягом 15 хв та зберігати клітини незміненими до 2 годин.

Кількість клітин у всій камері ділять на 3, так одержують цитоз 1 мкл. Для більшої точності вважають цитоз у трьох камерах. За відсутності камери Фукс-Розенталя можна скористатися камерою Горяєва, підрахувавши клітини у всій сітці також у трьох камерах, результат множать на 0.4. Досі зустрічаються різночитання в одиницях вимірювання цитозу – кількість клітин у камері, 1 мкл або 1 л. Ймовірно, доцільно все ж таки висловлювати цитоз кількістю клітин у мкл. Для підрахунку числа лейкоцитів та еритроцитів у СМР можуть бути використані й автоматизовані системи.

Збільшення вмісту клітин у СМР (плеоцитоз) з'являється частіше при запальних захворюваннях, меншою мірою – при подразненні мозкових оболонок. Найбільш виражений плеоцитоз відзначається при бактеріальній інфекції, грибкових ураженнях мозку та туберкульозному менінгіті. При епілепсії, арахноїдиті, гідроцефалії, дистрофічних процесах та деяких інших захворюваннях ЦНС цитоз залишається нормальним.

Фарбування клітин нативного препарату реактивом Самсона дозволяє достовірно диференціювати клітини. Але більш точна їхня морфологічна характеристика досягається після фіксації та забарвлення приготовлених цитологічних препаратів. Сучасний підхід до підготовки таких препаратів передбачає використання цитоцентрифуги. Однак навіть у США ними оснащено лише 55% лабораторій. Тому на практиці використовується простіший спосіб - осадження клітин на предметне скло. Препарати мають бути добре висушені на повітрі, а потім забарвлені.

У забарвленому препараті підраховують клітинних елементів. Вони представлені переважно клітинами крові (частіше – лімфоцити та нейтрофіли, рідше – моноцити, еозинофіли, базофіли), можуть зустрітися плазматичні та опасисті клітини, макрофаги, зернисті кулі (дегенеративні форми особливого виду макрофагів – ліпофагів у стані жирової дегенерації), . Морфологія всіх цих клітинних елементів зазвичай добре відома лікарям лабораторної діагностики та детально описана у багатьох посібниках. Рівень плеоцитозу та характер цитограми ліквору дозволяють уточнити характер патологічного процесу (табл.3).

Нейтрофільний лейкоцитоз частіше супроводжує гостру інфекцію (локальні та дифузні менінгіти). Еозинофілія СМР спостерігається досить рідко – при ехінококозі мозку, еозинофільному менінгіті. Еозинофілія ліквору не корелює зазвичай з числом еозинофілів у крові. Лімфоцитарний плеоцитоз лікворі зустрічається при вірусних менінгітах, розсіяному склерозі, у хронічній фазі туберкульозного менінгіту після операцій на оболонках мозку. При патологічних процесах із боку ЦНС відзначається поліморфізм лімфоцитів, серед яких зустрічаються активовані. Для них характерна наявність рясної блідої цитоплазми з поодинокими азурофільними гранулами, деякі клітини мають відшнурівку або фрагментацію цитоплазми (клазматоз). Плазматичні клітини з'являються в цитограмі при вірусному або бактеріальному менінгіті, уповільнених запальних процесах, у період одужання при нейросифілісі. Моноцити, що піддаються в лікворі дегенерації швидше за лімфоцити, спостерігаються при розсіяному склерозі, прогресуючому паненцефаліті, хронічних уповільнених запальних процесах. Макрофаги - "санітари" ліквору, з'являються при крововиливах, інфекціях, травматичних та ішемічних некрозах.

Іноді у СМР виявляються атипові клітини – елементи, які за своїми морфологічними особливостями не можуть бути зараховані до певних клітинних форм. Атипові клітини зустрічаються при хронічних запальних процесах (туберкульозний менінгіт, розсіяний склероз та ін), і часто є клітинами пухлин. Імовірність знахідок пухлинних клітин у лікворі при пухлинах мозку невелика (не більше 1.5%). Виявлення бластних клітин у СМР при гемобластозі дозволяє говорити про нейролейкоз.

При аналізі складу ліквору важливо оцінювати співвідношення білка та клітинних елементів (дисоціацію). При клітинно-білковій дисоціації відзначається виражений плеоцитоз при нормальному або трохи збільшеному вмісті білка. Це притаманно менінгітів. Білковоклітинна дисоціація характеризується гіперпротеїнархією при нормальному цитозі. Даний стан характерний для застійних процесів у лікворних шляхах (пухлина, арахноїдит та ін.).

Клінічні ситуації іноді вимагають підрахунку кількості еритроцитів у кров'янистому лікворі (для об'єктивізації об'єму крововиливу). Підрахунок еритроцитів ведуть як і у крові. Як було зазначено вище, колір ліквору змінюється, якщо в 1 мкл міститься більше 500-600 еритроцитів, помітне забарвлення настає за наявності близько 2000, а геморагічної вона стає при рівні еритроцитів більше 4000/мкл.

Мікробіологічне дослідження ліквору

Одним із найчастіших захворювань ЦНС є гнійний менінгіт. У таких випадках особливої ​​актуальності набуває мікоробіологічне дослідження. Воно включає орієнтовний тест - бактеріоскопію препаратів і класичні культуральні методики. Бактеріоскопія ліквору має обмежене діагностичне значення, особливо при отриманні прозорої СМР. Мазок, приготований з осаду ліквору, отриманого при центрифугуванні, окрашують метиленовим синім або Грамом, хоча деякі автори вважають, що останній варіант забарвлення "травмує" формені елементи і створює артефакти. При менінгітах та абсцесах виявляється різноманітна флора, що відповідає природі захворювання. Незалежно від результатів мікроскопії діагноз бактеріального менінгіту обов'язково має бути підтверджений культуральним дослідженням, яке стає визначальним у діагностиці цієї групи захворювань та виборі адекватної терапії. Його проводять відповідно до Наказу № 375 МОЗ РФ від 23.12.98 "Про заходи щодо посилення епідеміологічного нагляду та профілактики менінгококової інфекції та гнійних бактеріальних менінгітів". Найбільш частою причиною бактеріального менінгіту є грам-негативний диплокок Neisseria meningitidis, який у 80% випадків може бути виявлений вже при бактеріоскопії.

Мікроскопія ліквору

У нормі у лікворі присутні лише лімфоцити та моноцити.При різних захворюваннях та патологічних станах у лікворі можуть з'явитися інші види клітин.

Лімфоцити за величиною подібні до еритроцитів. Лімфоцити мають велике ядро ​​та вузький незабарвлений обідок цитоплазми. У нормі у лікворі міститься 8-10 клітин лімфоцитів. Кількість збільшується при пухлинах центральної нервової системи. Лімфоцити зустрічаються при хронічних запальних процесах в оболонках (туберкульозний менінгіт, цистицеркозний арахноїдит).

Плазматичні клітини у лікворі. Клітини більші за лімфоцити, ядро ​​велике, ексцентрично розташоване, велика кількість цитоплазми при порівняно невеликому розмірі ядра (розмір клітин - 6-12 мкм). Плазматичні клітини в лікворі виявляються тільки в патологічних випадках при тривало поточних запальних процесах у мозку та оболонках, при енцефалітах, туберкульозному менінгіті, цистицеркозному арахноїдиті та інших захворюваннях, у післяопераційному періоді, при мляво-поточному загоєнні рани.

Тканинні моноцити у лікворі. Розмір клітин – від 7 до 10 мкм. У нормальній рідині іноді можуть зустрічатися у вигляді поодиноких екземплярів. Виявляються моноцити в лікворі після оперативного втручання на центральній нервовій системі, при тривалих запальних процесах в оболонках. Наявність тканинних моноцитів говорить про активну тканинну реакцію і нормальне загоєння рани.

Макрофаги у лікворі. Можуть мати ядра різної форми, частіше ядро ​​розташоване на периферії клітини, цитоплазма містить включення та вакуолі. У нормальному лікворі макрофаги не трапляються. Наявність макрофагів при нормальній кількості клітин у лікворі спостерігають після кровотечі або запального процесу. Як правило, вони зустрічаються в післяопераційному періоді, що має прогностичне значення та говорить про активне очищення ліквору.

Зернисті кулі у лікворі. Клітини з жировою інфільтрацією – макрофаги з наявністю в цитоплазмі крапель жиру. У пофарбованих препаратах ліквору клітини мають невелике периферично розташоване ядро ​​і крупнокомірчасту цитоплазму. Розмір осередків різна залежить від включених крапель жиру. Зернисті кулі виявляються в патологічній рідині, отриманій з мозкових кіст в осередках розпаду мозкової тканини, при пухлинах.

Нейтрофіли у лікворі. У камері ідентичні на вигляд нейтрофілам периферичної крові. Наявність у лікворі нейтрофілів навіть у мінімальних кількостях вказує або на колишню, або на наявну запальну реакцію. Присутність змінених нейтрофілів свідчить про згасання запального процесу.

Еозинофіли у лікворі. Визначають у лікворі за наявною рівномірною, блискучою зернистістю. Еозинофіли зустрічаються при субарахноїдальних крововиливах, менінгітах, туберкульозних та сифілітичних пухлинах мозку.

Епітеліальні клітини у лікворі. Епітеліальні клітини, що обмежують підпаутинний простір, зустрічаються в лікворі досить рідко. Це великі круглі клітини з невеликими круглими чи овальними ядрами. Виявляються при новоутворення, іноді при запальних процесах.

Пухлиноподібні клітини та комплекси у лікворі. Їх знаходять у камері та пофарбованому препараті ліквору. Злоякісні клітини можуть належати до таких видів пухлин:

• медулобластома;
• спонгіобластома;
• астроцитома;

Кристали у лікворі. Зустрічаються у спинно-мозковій рідині рідко, у разі розпаду пухлини.

Елементи ехінокока в лікворі-гачки, сколекси, уривки хітинової оболонки - у лікворі знаходять рідко.

ПЛР-діагностика ліквору

В останні роки певні перспективи в етіологічній діагностиці нейроінфекцій пов'язують із розвитком молекулярно-генетичних технологій детекції нуклеїнових кислот збудників інфекційних захворювань у лікворі (ПЛР-діагностика).

Таким чином, ліквор є середовищем, що чітко реагує на патологічні процеси в ЦНС. Глибина та характер її змін перебувають у зв'язку з глибиною патофізіологічних порушень. Коректна оцінка лабораторних лікворологічних симптомів дозволяє уточнити діагноз та оцінити ефективність лікування.

В.В. Базарний професор УДМА, заступник головного лікаря ОКБ №1

Ліквор (спинномозкова рідина або СМР) є постійно циркулюючою та фізіологічно відновлюваною рідиною у просторі спинного та головного мозку. Її основна мета – захист головного та спинного мозку від травм через механічну дію, а також стабілізація внутрішньочерепного тиску та підтримка водно-електролітного гомеостазу.

Дослідження ліквору потрібно зазвичай при підозрі на тяжкі інфекційні захворювання (найчастіше при менінгіті) і неврологічні патології (при розсіяному склерозі, нейросифілісі). Методика взяття ліквору на аналіз однакова у дітей та у дорослих хворих.

1 Коли та навіщо роблять аналіз ліквору?

Спинномозковий аналіз вважається серйозною процедурою і без вагомих показань (просто так, без підозри на певні хвороби) вона не проводиться. Показання до проведення паркану СМР можна розділити на два види: показання у вигляді симптомів та показання у вигляді хвороб, які потрібно підтвердити (або навпаки виключити).

Показання у вигляді хвороб (якщо лікар підозрює їх наявність):

1. Злоякісні новоутворення будь-яких форм та локалізації (зазвичай так шукають спинномозкові пухлини).
2. Черепно-мозкові травми (з метою визначити їхнє ускладнення).
3. Інфаркт або інсульт головного та/або спинного мозку. Також процедуру проводять для пошуку причин таких захворювань.
4. Запальні захворювання в оболонках головного мозку, що виникають ізольовано або на фоні інфекційних патологій (при вірусному менінгіті). При менінгіті процедура паркану ліквору є обов'язковою, навіть якщо точно відомий вид менінгіту.
5. Грижі міжхребцевих дисків.
6. Гематоми (крововиливи, скупчення крові) мозку.
7. Епілепсія.

Показання у вигляді симптомів:

• постійний або епізодичний головний біль, незалежно від їх тяжкості;
• запаморочення, часта нудота, блювання;
• втрати свідомості (синкопе);
• афазія, дисфагія;
• порушення регуляції роботи внутрішніх органів;
• зорові артефакти, скотоми, сліпі плями, напади тимчасової втрати зору (у тому числі монокулярної);
• порушення ходи, моторики (включаючи мікромоторику);
• порушення чутливості, паралічі, парези;
• підозра на лікворею (витікання спинномозкової рідини з черепної коробки, зазвичай виникає на тлі травм лобового сегмента).

Оскільки це поширені симптоми, які зустрічаються при велику кількість різних захворювань, аналіз спинномозкової рідини при них робиться не відразу. Спочатку лікарі застосовують інші методи діагностики, і лише за потребою роблять забір ліквору.

2 Як роблять взяття спинномозкової рідини?

Усіх пацієнтів цікавить питання: як роблять підготовку до процедури та як береться ліквор на аналіз.

Спочатку потрібно придбати набір для аналізу. Він продається у будь-якій аптеці, але іноді входить у вартість процедури.

Далі пацієнта кладуть на кушетку, а паркан проводиться методом люмбальної пункції. Спеціальною голкою здійснюється прокол для отримання доступу до русла циркуляції ліквору. Його роблять у ділянці нирок, оскільки прокол тут мінімізує ризики серйозних побічних ефектів.

Пункцію можуть проводити у цілях діагностики, а й з лікування. Найчастіше за допомогою пункції в субарахноїдальний простір вводяться протимікробні препарати широкого спектра дії при інфекційних ураженнях ЦНС.

Процедуру виконують у положенні лежачи чи сидячи. Найчастіше прокол здійснюється між 3-4 або 2-3 поперековими хребцями.

2.1 Чи болить це?

Люмбальна пункція здійснюється завжди з місцевим знеболенням (зазвичай застосовують 1-2% розчин новокаїну). Новокаїн вводиться пошарово по ходу проколу, стандартною дозою є 5-10 мл Новокаїну.

Найчастіше під час процедури пацієнти відчувають легкий дискомфорт, який легко ігноруватися. Але після закінчення забору ліквору можуть розвинутися болі, що є ускладненням, що часто зустрічається.

Біль розвивається через зниження внутрішньочерепного тиску. Вона не потребує лікування, і проходить самостійно протягом тижня. Біль у самому місці проколу якщо і виникає, то порівняно слабкий і зазвичай проходить протягом 1-2 днів.

2.2 Де робиться і скільки коштує?

Проводиться збір та подальший аналіз ліквору у стаціонарах та великих приватних клініках. Вартість забору ліквору (тобто сама процедура, без подальшого дослідження) становить у середньому 1000-1500 рублів.

Подальша вартість діагностики залежить від того, як саме досліджуватимуть ліквор. Ціни приблизно такі:

1. Загальноклінічне дослідження СМР в середньому має вартість 550 рублів.
2. Загальний (лабораторний) аналіз коштуватиме 800 рублів.
3. Діагностика розсіяного склерозу (аналіз на олігоклональні антитіла) коштуватиме 10000-12000 рублів.
4. Бактеріологічне обстеження коштуватиме 250-300 рублів.
5. Мікроскопічне та біохімічне (часто зване просто хімічним) обстеження обійдеться в 300-700 рублів.

2.3 Які відчуття після взяття СМР?

Відразу після процедури пацієнту в місці проколу дезінфікують шкірні покриви та наклеюють пластир. Медичний персонал перевертає пацієнта на живіт. У такому положенні доведеться пролежати близько двох годин.

Зазвичай ні болю в попереку, ні болю в голові після взяття СМР не спостерігається, але таке можливо, і не є проблемою чи відхиленням. Вже на другий день ніякого дискомфорту при ходьбі пацієнт не відчуває, і практично повністю може повертатися до повноцінної фізичної активності (крім підняття тяжкості, різких рухів).

Тяжкі наслідки після збору ліквору спостерігаються рідко, особливо у дорослих пацієнтів (через фізіологічні особливості будови спинного мозку). Мінімізувати ризики ускладнень можна, якщо робити паркан у профільних стаціонарах (які щодня роблять такі процедури).

3 Норма аналізу ліквору

Нормальні показники аналізу ліквору однакові для чоловіків і жінок і практично не залежать від віку (якщо ми говоримо про повнолітніх пацієнтів). Не дивуйтеся, якщо якісь окремі параметри у вас не вписуватимуться в норму, але при цьому лікар вважатиме за вас здоровим. Справа в тому, що апарат для інтерпретації даних аналізу часто трохи завищує окремі показники.

Норми аналізу ліквору:

Параметр	Одиниця виміру (кількість)	Нормальний показник
Колір та прозорість	аналізується візуально (оглядається фахівцем)	повинна бути повністю прозорою подібно до води
Щільність СМР	грам на літр (г/л)	1003—1008
Тиск	міліметри водного стовпа (мм вод. ст.)	у лежачому положенні від 155 до 205, у сидячому від 310 до 405
Реакція середовища pH	рН	7.38-7.87
Цитоз	мікролітри (мкл)	1-10
Концентрація білка в СМР	грам на літр (г/л)	0.12-0.34
Концентрація глюкози в СМР	мілімоль на літр (ммоль/л)	2.77-3.85
Концентрація хлорид-іонів Cl-в СМР	мілімоль на літр (ммоль/л)	118-133

Декілька пояснень з приводу таблиці:

1. Відмінності між показниками в положеннях лежачи і сидячи є помилкою. Справа в тому, що в залежності від положення тіла змінюється струм ліквору, тому параметри різняться.
2. Показник реакції середовища має на увазі кількість в ній іонів водню, які впливають на переважання рідини кислоти або лугу.
3. Цитозом називається кількість клітин у рідини.
4. Кількість глюкози у спинномозковій рідині залежить від віку, дієти, режиму дня пацієнта.

Не намагайтеся самостійно інтерпретувати дані, отримані після аналізу ліквору (наведені вище цифри просто для ознайомлення). Розшифровкою та інтерпретацією має займатися лікар.

4 Показники при порушеннях

Фахівці, які проводять аналіз ліквору, беруть до уваги колір і щільність рідини, концентрацію білків, хлориду, глюкози та клітин. Будь-які відхилення від норми спочатку перевіряються ще раз (тому що аналіз проводить спеціальне обладнання, яке може дати збій)

Інтерпретація та розшифрування отриманих даних займає кілька днів, хоча існують і експрес-обстеження (при менінгіті, запаленнях, травмах). Експрес-розшифровка проводиться протягом кількох годин.

Одних змін у складі ліквору недостатньо для встановлення діагнозу: повинні враховуватися і симптоми. Бувають випадки, коли склад нормальний, але, ґрунтуючись на симптоматиці, лікарі все одно ставлять діагноз. Можливий і обернений випадок – симптомів немає взагалі, але за аналізом явно є відхилення (буває на початкових стадіях захворювання).

4.1 Колір та щільність

Колір ліквору має бути прозорим, як звичайна вода(Саме з дистильованою водою ліквор і порівнюють фахівці).

Зміни кольору СМР та можливі причини:

• жовто-бурий або зелений/сірий колір: найімовірніше пухлинне новоутворення в мозку, або кіста; іноді це вказує на гепатит або надмірну кількість введеного пеніциліну (останнє актуально тільки для новонароджених);
• червоний: зазвичай говорить про механічну травму спинного або головного мозку, струс, гематому/крововиливи;
• коричневий або темно-вишневий: зазвичай свідчить про скупчення крові у сфері ушкодження.

Мала щільність ліквору найчастіше говорить про наявність гідроцефалії, а за високої діагностується травма чи запальні захворювання оболонок мозку.

4.2 Концентрація клітин

Збільшення кількості клітин це один із найважливіших параметрів в аналізі ліквору. Він може говорити про наявність різних хвороб, не лише смертельних.

Можливі причини:

• активні алергічні реакції (іноді підвищення кількості клітин є ознакою швидкої появи алергії);
• менінгіт будь-якої етіології;
• наявність злоякісних новоутворень із метастазуванням в оболонки мозку;
• наслідки перенесеного інфаркту чи інсульту мозку.

Під алергічними реакціями мають на увазі зазвичай системні реакції (кропив'янка, колапс, анафілактоїдні реакції).

4.3 Концентрація білка

Надмірна кількість білка в спинномозковій рідині може вказувати на декілька захворювань, найчастіше інфекційної/запальної природи.

Можливі причини:

• поліомієліт;
• пухлинні новоутворення;
• наслідки оперативного втручання у мозок;
• сифілітичний вигляд паралічу;
• травматичне або нетравматичний крововилив у мозок;
• менінгіти вірусної чи бактеріальної етіології.

Зазвичай, при підвищеній концентрації білка діагностується менінгіт або поліомієліт (як правило, у дітей).

4.4 Концентрація хлориду

Знижена кількість хлориду (іонів Cl-) найчастіше говорить про наявність злоякісного новоутворення чи менінгіту будь-якої етіології.

Підвищена кількість хлориду говорить про неправильну роботу нирок (ниркової недостатності), рідше про серцеву недостатність. Іноді це може говорити про початок розвитку злоякісних чи доброякісних новоутворень у ЦНС.

4.5 Ліквор у нормі та при менінгіті (відео)

4.6 Концентрація глюкози

Підвищена кількість глюкози (цукри) у спинномозковій рідині не завжди вказує на проблему: нерідко у всьому винні добові коливання глюкози. В інших випадках підвищення глюкози у СМР є ознакою розвитку цукрового діабету, злоякісних новоутворень, енцефаліту або правця (якщо він перебуває в інкубаційному періоді).

Низький показник глюкози також небезпечний і може говорити про наявність менінгіту вірусної або інфекційної етіології, а також про розвиток новоутворення (не обов'язково злоякісного) у м'якій оболонці мозку.

Туберкульозний менінгітДосить часто супроводжується ураженням окорухового та відвідного нервів. Частота ураження цих нервів при туберкульозному менінгіті пояснюється тим, що запальний процес принаймні в його початковій стадії локалізується на підставі мозку. При отргенном менінгіті ураження вказаних нервів спостерігається рідко. Надалі, якщо перебіг туберкульозного менінгіту погіршується, тоді до картини хвороби нерідко приєднуються нові симптоми: моно- та геміпарези, зумовлені ураженням відповідних відділів головного мозку або запальними змінами з боку його судин.
Причиною розвитку отогенного менінгіту є хронічний рідше гострий середній отит.

Джерелом розвитку туберкульозного менінгітузазвичай є бронхоаденіти або відповідні зміни периферичних лімфатичних вузлів, а також інфільтративні та ексудативі форми туберкульозу легень і ураження кісток. Виявлення первинного вогнища нерідко становить великі проблеми. Іноді він залишається нерозпізнаним як клінічно, а й у секції. Виявлення його нерідко проливає світло на природу і характер менінгіту.

Певне діагностичне значення має туберкулінова проба(Реакції Пірке і Манту), що є одним із допоміжних способів виявлення туберкульозу. У дитячому віці за наявності специфічного процесу ця проба дає здебільшого (80%) позитивний результат.

Ураження мозкових оболонок туберкульозомнастає в основному в результаті гематогенного занесення інфекції в черепну порожнину за наявності загальних несприятливих умов як ослаблення опірності організму. Джерелом інфікування їх є туберкульозні в органах, територіально віддалених від вуха.

Цікавим видається питання про роль середнього отиту туберкульозної етіологіїу розвитку туберкульозного менінгіту. Як свідчать клінічні спостереження, такі отити рідко викликають запалення мозкових оболонок, як і раніше, що вони характеризуються значним руйнуванням кісткової тканини середнього вуха. Внаслідок деструкції кістки, патологічний процес часто сягає мозкових оболонок, а останні залишаються у своїй інтактними.

Велике значення для диференціальної діагностики туберкульозного менінгітувід отогенного мають характер та склад спинномозкової рідини, яка при туберкульозному менінгіті прозора, рідше каламутна, іноді з легкою ксантохромією.

При туберкульозному менінгітіплеоцитоз у більшості випадків коливається в межах від 27 до 500 клітин, причому у багатьох хворих плеоцитоз становить 300-500 формених елементів. Кількість клітин не завжди відображає перебіг процесу, тому що нерідко при тяжкому стані хворого відзначається незначний плеоцитоз і, навпаки, при відносно легкому – великому. На початку стрептоміцинотерапії часто спостерігається підвищення плеоцитозу та нейтрофільна реакція. В основі їх лежить подразнення мозкових оболонок препаратом, введеним у субарахноїдальний простір.

При отогенному менінгітіПлеоцитоз більш значний, причому його клітинна формула на початку захворювання складається переважно з . При зазначеній формі менінгіту, на відміну від туберкульозної, кількість клітин часто знаходиться відповідно до характеру та перебігу патологічного процесу. Пеніциліно- та стрептоміцинотерапія знижують плеоцитоз і змінюють співвідношення клітинного складу на користь лімфоцитів.

З морфологічного боку ліквор при туберкульозному менінгітіхарактеризується наявністю лімфоцитарного плеоцитозу. Кількість нейтрофілів у спинномозковій рідині, як правило, невелика і, за нашими даними, у більшості хворих вона дорівнює 2-38%. Вищі цифри їх зустрічаються рідко. У початковій стадії туберкульозного менінгіту або в період його загострення іноді відзначається переважання нейтрофілів, але, на відміну від гнійного менінгіту, загальна кількість клітин зазвичай невелика. Таким чином, специфічним для менінгіту туберкульозної етіології на висоті розвитку захворювання є лімфоцитарний або лімфоцитарно-нейтрофільний цитоз. Глобулінові реакції при цьому різко позитивні, кількість білка підвищена, відсотковий вміст цукру знижений.

Для спинномозкової рідини при туберкульозному менінгітіхарактерно випадання через 12-24 години ніжної фібринозної плівки, у якій часто виявляються туберкульозні палички. Знаходження останніх у лікворі не завжди вказує на специфічну природу захворювання, тому що туберкульозні палички можуть бути виявлені у спинномозковій рідині за відсутності специфічного ураження мозкових оболонок. Потрапляють вони у ліквор транзиторно і їх тут свідчить лише тому, що туберкульозний вогнище, що є в організмі, перебуває у фазі бацилемії.
На лікворограмі, що наводиться нижче, представлені зміни клітинного складу спинномозкової рідини при отогенному і туберкульозному менінгітах.

У пізніх стадіях туберкульозного менінгітунерідко виявляється білково-клітинна дисоціація, яка виявляється у тому, що з незначній кількості клітин вміст білка досить високий.

Крім того, потрібно вказати на те, що при туберкульозному менінгітізначно частіше, ніж за гнійному, спостерігаються зміни з боку очного дна. Ці зміни виражаються у наявності застійних сосків і невриту зорових нервів і відзначаються приблизно в 50% хворих (С. Л. Авербух, К. А. Гендельман).
Поряд з іншими ознаками, дані дослідження очного дна можуть бути показником характеру хворобливого процесу.

Навчальне відео аналізу ліквору в нормі та при менінгіті

При проблемах із переглядом скачайте відео зі сторінки

1. Дитячий церебральний параліч (ДЦП), етіологія, клінічні форми, лікування/

2. Пухлини спинного мозку в дітей віком.

1. Пороки розвитку нервової системи у дітей – гідроцефалія, мікроцефалія, краніостеноз, церебральні, спинальні грижі. Надання допомоги при оклюзійно-гідроцефальному кризі.

Еталон відповіді до квитка №7

1. Епілепсія, епілептичні синдроми в дітей віком.

2. Лейкодистрофія, факоматози у дітей, клініка, діагностика, лікування.

Еталон відповіді до квитка №8

1.Енцефаліти при екзантемних інфекціях та поствакцинальні енцефаліти.

2. Аміотрофія, міастенія, пароксизмальна міоплегія.

Еталон відповіді до квитка №9.

1. Спадкове дегенеративне нейром'язове захворювання у дітей: міопатія клініка, діагностика, лікування.

2. Основні принципи лікування гнійних та серозних менінгітів у дітей.

1. Ентеровірусні захворювання у дітей, дослідження корінкових симптомів та симптомів натягу довгих нервових стовбурів (Лассега, Вассермана, Нері, Дежеріна).

2. Геморагічні та ішемічні інсульти у дітей. Дослідження рефлексів орального автоматизму та патологічних стопних рефлексів у дітей.

Еталон відповіді до квитка №11

1. Хронічна стадія епідемічного енцефаліту.

1. Субарахноїдальний крововилив, клініка, діагностика, лікування.

2. Хвороби порушення обміну речовин – ферментопатії. Фенілкетонурія, клініка, діагностика, лікування.

1. Неврити, поліневрити, радикуліти, полірадикулоневрити.

2. Ревматизм нервової системи, клінічні прояви, діагностика, лікування.

Еталон відповіді до квитка №14

2. Туберкульозний менінгіт, клініка, діагностика, лікування. Оцінити аналізи ліквору за різних неврологічних захворювань.

Еталон відповіді до квитка №19

Еталон відповіді до квитка №20

Еталон відповіді до квитка №21

1. Абсцес мозку.

2. Пухлини мостомозжечкового кута.

Еталон відповіді до квитка №27

1. Невріт VII нерва. Етіологія. Клініка в залежності від рівня ураження. Лікування. Надання першої допомоги хворому на епілептичний напад.

2. Симптоми гіпоксично-ішемічного ураження нервової системи у новонародженого в гострий та підгострий періоди.

1. Диференційна діагностика порушень різних типів чутливості.

2. Клініка, перебіг, лікування туберкульозного менінгіту, диференціальний діагноз з іншими серозними менінгітами.

1. Скронева епілепсія. Диференційна діагностика з епілептичними синдромами. Перерахувати види атаксій.

2. Синдромокомплекс порушень при половинному ураженні поперечника спинного мозку.

1. Натальні церебральні травми головного мозку (епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові, внутрішньошлуночкові крововиливи). клініка. Лікування.

2. Інфекційно-токсичні, токсико-алергічні полінейропатії. клініка. Диференційна діагностика. Лікування.

2. Туберкульозний менінгіт, клініка, діагностика, лікування. Оцінити аналізи ліквору за різних неврологічних захворювань.

Туберкульозний менінгіт – специфічне запалення м'якої, павутинної та твердої мозкових оболонок. Виникає внаслідок влучення мікобактерій туберкульозу з осередків або інших органів гематогенним, лімфогенним або лімфогематогенним шляхами. Є вторинним.

Розрізняють 4 форми туберкульозного менінгіту:

серозна форма – характеризується відносно легким перебігом. Морфологічно: серозний ексудат на підставі мозку зі мізерним висипанням туберкульозних горбків на його оболонці. Діагностується вкрай рідко;

Базилярна форма - зустрічається часто і характеризується рясним висипанням туберкульозних горбків переважно на оболонках основи мозку. Своєчасна діагностика та раціональне лікування дає сприятливий результат;

менінгоенцефаліт – найважча форма захворювання. Розвивається при прогресуванні процесу та пізній діагностиці. Специфічне запалення локалізується як на оболонках основи мозку, а й перетворюється на речовину мозку, його судини, епендиму шлуночків, судинні сплетення. Течія менінгоенцефаліту хвилеподібна. Незважаючи на правильно та своєчасно розпочате протитуберкульозне лікування, можливе формування виражених залишкових змін, а також летальний кінець;

цереброспінальний лептопахіменінгіт - рідко зустрічається, особливо у ранньому віці, форма захворювання. Запалення носить продуктивний характер, локалізується на оболонках великого, довгастого та спинного мозку. Ця форма характеризується повільним розвитком, діагностується у пізні терміни від початку захворювання.

Продромальний період поступово перетворюється на період подразнення центральної нервової системи. З'являються менінгеальні симптоми: ригідність потиличних м'язів, захисні м'язові контрактури, симптоми Керніга та Брудзинського, які вказують на прогресування та гостроту процесу. Майже у всіх дітей спостерігаються симптоми порушення черепно-мозкової іннервації з ураженням функції окорухового (III пара), відвідного (VI пара), лицьового нерва (VII пара), що проявляються птозом верхньої повіки, розширенням зіниці на стороні поразки, анізокорією, косоокістю, згладженістю носогубної складки, девіація мови в здоровий бік.

У всіх пацієнтів відзначається розлад сухожильних рефлексів. Досить швидко згасають черевний та кремастерний рефлекси.

Зміни у лікворі - Ліквор прозорий, злегка опалескує, витікає під тиском частими краплями чи струменем. Кількість білка підвищується до 04-15%, помірний цитоз від 150 до 500 в 1 мм. Клітинний склад спочатку змішаного – нейтрофільно-лімфоцитарного характеру, надалі – переважно лімфоцитарний.

ЛІКУВАННЯ: ізоніазид., рифампіцин, піразинаміду, преднізолону, стрептоміцин, ПАСК, фтивазид, вітаміни групи В, дегідратація.

Аналіз ліквору оцінюється за параметрами: колір прозорість, кількість клітин (цитоз) та його склад, включення, кількість білка, калію, натрію, цукру. Аналіз ліквору при: об'ємних процесах нервової системи – прозорий, безбарвний або ксантохромний, збільшено кількість білка при нормальному цитозі – білково-клітинна дисоціація; геморагічному ураженні нервової системи – червоний, ксантохромний або кольору «м'ясних помиїв», каламутний, збільшено кількість білка, в мазку – еритроцити; запальних захворюваннях нервової системи - при гнійних запаленнях - жовтувато-зеленого кольору, каламутний, груба плівка, плеоцитоз за рахунок нейтрофілів, білок підвищений, збудники розташовані всередині або позаклітинно (пневмококи, менінгококи і т.д.); , при туберкульозному менінгіті ксантохромний з випадінням фібринної плівки, лімфоцитарний плеоцитоз, збільшено кількість білка (клітинно-білкова дисоціація), зниження вмісту цукру і хлоридів, іноді знаходять збудника-тбц бактерії, токсоплазму, блед.

Еталон відповіді до квитка №15

1. Пренатальна діагностика спадкових хвороб. Медико-генетичне консультування. Профілактика спадкових хвороб. Пренатальна діагностика спадкових хвороб здійснюється в 1 та 2 триместрах вагітності та дозволяє прогнозувати здоров'я дитини в сім'ях з обтяженим анамнезом, розпізнати генетичні зміни плода та попередити народження хворої дитини. Показання: вік жінки старше 35 років; наявність структурних перебудов хромосом (особливо транслокації та інверсії) в одного з батьків; гетерозиготне носійство обох батьків при аутосомно-рецесивних захворюваннях або тільки у матері при зчеплених з Х-хромосомою генах; наявність у батьків домінантного захворювання; випадки впливу іонізуючого опромінення, прийому ліків та впливу інших тератогенних факторів. Методи пренатальної діагностики: ультрозвукове дослідження (ехографія) проводиться у 14-20 тижнів вагітності. Визначається розмір плода, наявність аномалій головки, хребта, вад розвитку н.с. та внутрішніх органів;

Аналізом навколоплідних вод – амніоцентезом – визначається стать, каріотип плода, спадкові дефекти обміну; біопсія хоріону – це взяття проби ворсинок епітелію хоріону для ранньої діагностики НБ; фотоскопія – спостереження за плодом через зонд – діагностуються ензімопатії, імунодифіцитні стани.

Медико-генетичне консультування – це спеціалізований вид медичної допомоги. Його мета - оцінка ризику народження в конкретній сім'ї дитини зі спадковою хворобою або вродженою потворністю

і показаний всім подружжю, що планує дітонародження. Сім'ї звертаються до лікаря генетика тільки за наявності факторів ризику. Він складається з:

Спадкового вантажу, що дістався багатьох поколінь предків, - свіжих мутацій, які у ДНК яйцеклітин і сперматозоїдів, - несприятливих фізичних, хімічних та інших. впливів довкілля на організм ембріона; - впливів на ембріон з боку материнського організму (інфекційні, ендокринні та ін хвороби матері). Завдання: виявлення чинників ризику конкретної сім'ї; кількісна оцінка їхньої небезпеки для потомства; розробка рекомендацій щодо: - оптимальної підготовки подружжя до вагітності, - індивідуального спостереження майбутньої матері під час вагітності, - можливості підтвердити або виключити конкретні спадкові захворювання у плода у першому-другому триместрах вагітності,

Якщо консультування проводиться вже "за фактом" вагітності, то йдеться тільки про рекомендації щодо спостереження та пренатальної діагностики;

дошлюбне медико-генетичне консультування - наприклад, за наявності сім'ї спадкових хвороб.

Профілактика вроджених та спадкових хвороб базується на розробках методів профілактичного лікування, преклінічної (у тому числі пренатальної) діагностики, методів виявлення прихованого носійства патологічних генів. Шляхи профілактики спадкової патології включають: прегаметичний (охорона репродуктивного здоров'я; охорона довкілля); презиготичний (медико-генетичне консультування, штучна інсемінація, періконцепційна профілактика); пренатальний (впровадження всіх видів допологової діагностики); постнатальний (рання ідентифікація патології, лікування, профілактика розладів, що інвалідують). Головними з них є медико-генетичне консультування на основі точної верифікації патології, доклінічна діагностика хвороб у новонароджених, пренатальна діагностика.

2. Синдроми ураження гіпоталамічної галузі, клініка, діагностика, лікування. Перерахувати найчастіші причини судом у новонароджених, назвати найефективніші засоби лікування різних видів судом у дітей. Гіпоталамічні синдроми - симптомокомплекси, що виникають при ураженні гіпоталамічної області. Серед хворих із Г. с. переважають жінки віком 31-40 років. У частини хворих на Г. с. протікають як кризів. Існують симпатико-адреналові та вагоінсулярні кризи. При симпатико-адреналових внаслідок звуження судин настає збліднення шкіри, підвищується системний артеріальний тиск, з'являються тахікардія, ознобоподібний тремор, страх, знижується температура тіла (гіпотермія). Збільшено вміст сечі 17-оксикортикостероїдів. Вагоінсулярні проявляються зниженням АТ, брадикардією, болями в ділянці серця, спазмами кишечника, рясним потовиділенням, гіпертермією та частим сечовипусканням, вміст 17-оксикортикостероїдів у сечі зменшено.

Вирізняють такі Г. с.: Гіпоталамічний синдром з гіпоталамічною (діенцефальною) епілепсією. Початок – вегетативні прояви, страх. Надалі - розлад свідомості, і тонічні судоми.

Вегетативно-вісцерально-судинні розлади - порушення виникають завжди у вигляді кризів. На основі переважання тих чи інших клінічних симптомів можна виділити синдром з переважним порушенням функцій серцево-судинної системи, дихання та шлунково-кишкового.

Порушення терморегуляції. У хворих. відзначаються підвищення температури тіла з субфебрильних до фебрильних цифр, озноб або ознобоподібне тремтіння, з важким потовиділенням профузним або частим сечовипусканням.

Синдром з нервово-м'язовими розладами-відзначаються загальна слабкість і навіть адинамія з рясним сечовипусканням, кризи з явищами катаплексії-безрухомості.

З нейроендокринними порушеннями. При порушеннях, пов'язаних з гіпер- та гіпофункцією гіпофіза або інших ендокринних залоз спостерігаються: діабет нецукровий, гіпотиреозта ін). Клінічними проявами порушення адренокортикотропної функції гіпофіза є диспітуїтаризм пубертатно-юнацький, Іценко - Кушинга хвороба.

Синдром із нервово-психічними розладами. При цьому синдромі поряд з вегетосудинними, нейроендокринними, обмінно-трофічними порушеннями відзначаються астенія, порушення сну, зниження рівня психічної активності, гіпнагогічні галюцинації, та стан тривоги з несвідомими побоюваннями, страхами., Діагноз Г. с. ґрунтується на ретельно зібраному анамнезі, результатах обстеження (в т.ч. обов'язкового неврологічного та ендокринологічного) та даних дослідження вегетативних функцій, біохімічних досліджень крові та електрофізіологічних досліджень ЕЕГ. Лікування. Поліморфізм Р. с. обумовлює необхідність індивідуально підбирати методику лікування з урахуванням етіологічного фактора, вегетативної спрямованості кризу, гуморальних біохімічних порушень. Іноді добрий терапевтичний ефект дає етіологічне лікування специфічними засобами (антибіотиками, протималярійними, протиревматичними препаратами та ін.).

Неонатальні судоми: тетанічні, пов'язані зі зниженням Са у крові.

Спостерігаються перші 3 дні; гіпоглікемічні – зниження цукру в крові, у перші 2 дні; судоми 5 дні - на 5-день-зниження рівня цинку в крові; піридоксин – залежні судоми – 3-4 доби – внаслідок нестачі піридоксину та його коферменту в крові; судоми пов'язані з гемолітичною хворобою-5-7 день, з родовою травмою та аномалієм розвитку.

Лікування: люмінал, бензонал, гексомідин, суксілеб, триметин, фінлепсин, седуксен, тигретол, конвулекс, дифенін, депакін.

Еталон відповіді до квитка №16

1. Міастенія – аутоімунне нервово-м'язове захворювання. Клінічно характеризуються патологічною слабкістю та стомлюваністю довільної мускулатури.

Особливий стан – міастенічний криз, при якому з різних причин відбувається різкий стан із порушенням вітальних функцій. Найчастіше міастенічний криз провокується (а часом є її причиною) бронхолегеневої інфекції, і тоді порушення дихання можуть мати змішаний характер. Диференціювати міастенічний криз можна за наявності бульбарного синдрому, гіпомімії, птозу, асиметричного зовнішнього офтальмопарезу, слабкості та стомлюваності м'язів кінцівок та шиї, що зменшуються у відповідь на введення антихолінестеразних препаратів.

Лікування міастенічного кризу спрямоване на компенсацію вітальних порушень, зняття загострення міастенічного процесу та усунення метаболічних порушень.

підбір адекватних доз АХЕП (калімін внутрішньовенно або внутрішньом'язово кожні 4-5 годин або прозерин кожні 3 години)

при необхідності проведення ШВЛ та призначенням імуносупресивної терапії на фоні антибактеріальних препаратів

пульстерепія глюкокортикостероїдів (до 1000 мг внутрішньовенно крапельно через день) з наступним переходом на пероральний прийом преднізолону

за відсутності протипоказань – плазмаферез

введення нормального людського імуноглобуліну

2. Цитомегалія– внутрішньоутробна цитомегалія відноситься до найчастіших інфекцій. Шлях проникнення в організм плода – трансплацентарний або під час проходження через родові шляхи. Генералізована інфекція часто закінчується загибеллю плода чи новонародженого.

Основні симптоми у новонародженого - гепатоспленомегалія, жовтяниця, тромбоцитопенія, пневмонія, неврологічні порушення, грубі вади ЦНС: мікроцефалія, мікро-і макрогірія, поренцефалія, аплазія мозочка, порушення архітектоніки речовини головного мозку, множини. Клінічно: млявість, діти погано смокчуть, м'язова гіпотонія, пригнічення безумовних рефлексів, судоми, тремор. Прогресує гідроцефалія, блювання, відставання у фізичному розвитку.

Прогноз несприятливий.

Набута цитомегалія проявляється енцефалітом, невропатії, полірадикулоневропатії.

Діагноз ставиться на підставі вірусологічного дослідження крові, сечі, слини (внутрішньоклітинно визначаються включення, схожі на «совине око», імуноферментної методики, ПЛР; на рентгенограмах черепа кальцифікати, розташовані перивентрикулярно, при вродженій інфекції.

Герпес- Ураження нервової системи викликаються вірусами простого герпесу 1 і 2 типу. Шлях проникнення також трансплацентарний або при проходженні родових шляхів матері, яка страждає на генітальний герпес. Результат герпетичної інфекції залежить від термінів первинного інфікування. У першому триместрі – викидень, у другому – вади розвитку, можливе мертвіння, у третьому – розвиток вродженої герпетичної інфекції. Клінічні варіанти герпетичних уражень можуть включати паненцефаліти, з наслідком мультикістозну енцефаломаляцію, перивентрикулярні енцефаліти з формуванням кістозних форм перивентрикулярної лейкомаляції, а також внутрішньошлуночкових та перивентрикулярних крововиливів. Прогноз у цих випадках несприятливий (летальний кінець або вегетативний стан, олігофренії, атрофії зорових нервів, нейросенсорна приглухуватість, порушення психічного розвитку, гідроцефалія).

Вогнищеві корково-підкіркові енцефаліти, менінгіти, вентрикуліти та хоріоїдити герпетичної етіології при своєчасній діагностиці та лікуванні мають відносно сприятливий неврологічний результат.

Придбана інфекція може мати такі шляхи передачі: повітряно-краплинний, контактно-побутовий, парентеральний. За характером поширення – локалізованою, поширеною та генералізованою.

Неврологічні прояви герпетичного ураження складаються з герпетичних енцефалітів, менінгітів, рецидивуючих радикулітів, невропатій, синдрому Гійєна-Барре, нейропатії лицевого нерва, вестибулярного нейроніту.

Хронічний перебіг герпетичної інфекції, пов'язаний з персистуванням вірусу в ЦНС найчастіше супроводжується клінічними проявами, подібними до описаних при енцефалопатії та ДЦП у дітей: порушення м'язового тонусу, гіпертензійно-гідроцефальний синдром, відставання в психомоторному розвитку; .

Діагностика – вірусологічна, морфологічна (виявлення в мазках та парафінових зрізах характерних внутрішньоядерних включень).

Еталон відповіді до квитка №17

Синдроми ураження стовбура головного мозку:Через мозковий стовбур проходять імпульси по всіх аферентних та еферентних шляхах до півкуль великого мозку та мозочка. До стовбура відносяться середній мозок, міст мозку та довгастий мозок.

Поразка всього діаметра мозкового стовбура несумісне з життям. У клінічній практиці доводиться зустрічати хворих із осередком ураження в одній половині стовбура. Майже завжди при цьому залучається ядро ​​або корінець якогось із ЧМН, і вогнище пошкоджує пучки волокон, що проходять по сусідству (пірамідний, спинно-таламічний, бульботаламічний). Виникає параліч ЧМН на боці вогнища, геміплегія чи геміанестезія на протилежній. Таке поєднання неврологічних розладів отримало назву «альтернуючий синдром» і дозволяє визначити рівень вогнища. Синдром Паріно : вертикальний парез погляду, порушення конвергенції очних яблук, частковий двосторонній птоз повік. Горизонтальні рухи очних яблук не обмежені.

Синдром Вебера : периферичний параліч окорухового нерва на боці вогнища (птоз, косоокість, що розходиться, мідріаз) і геміпарез (геміплегія) – на протилежній.

Синдром Бенедикту : ураження окорухового нерва на боці вогнища, інтенційне тремтіння та атетоїдні рухи в кінцівках на протилежному осередку боці.

Синдром Міяра-Гублера : периферичний параліч мімічних м'язів на боці вогнища (лицьовий нерв) та геміплегія на протилежній стороні.

Синдром Фовілля : : периферичний параліч мімічних м'язів на стороні вогнища і зовнішнього прямого м'яза ока (косоокість, що сходить) на стороні вогнища, геміплегія - на протилежній.

Види пологових травм:

а) внутрішньочерепна травма– виникненню сприяють різні види акушерської патології, неправильна техніка розроджувальних операцій. Часто виникає і натомість хронічної гіпоксії мозку.

Субдуральний крововилив. Найчастіше при стрімких пологах. Безпосередньо після народження неврологічні симптоми виражені нерезко, тяжкість стану поступово наростає. Блідість шкірних покривів, почастішання дихання, аритмічний пульс. М'язовий тонус знижений, рефлекси пригнічені, вибухання тім'ячків, блювання, можуть бути осередкові або генералізовані судоми.

Необхідне видалення гематоми.

Субарахноїдальний крововилив - симптоми часто проявляються на 4-5 день. Відзначається виражена загальномозкова симптоматика. У лікворі кров.

Внутрішньошлуночкові крововиливи – коматозний стан, порушення вітальних функцій, тонічні судоми, опістотонус, гіпертермія.

Субепендимарні крововиливи – глибокі розлади функції ЦНС, порушення регуляції вегетативно-трофічних функцій. При прориві крові у шлуночки - клініка

внутрішньошлуночкового крововиливу.

Б) спинальна травма– часто при сідничному та ножному належанні плода.

Новонароджені мляві, адинамічні. Дихання утруднене, живіт здутий, сухожильні рефлекси пригнічені, больова чутливість знижена. Локальні симптоми ураження – паралічі чи парези, випадання чутливості.

в) поєднана церебро – спинальна травма– поєднання симптомів ураження головного та спинного мозку.

г) родові травми плечового сплетення– часто у великих плодів при сідничному та ножному належанні, закиданні ручок. Можливе пошкодження нервів, що йдуть від С4 - С6 (параліч Ерба-Дюшена), від С7-С8, Т1-Т2 (параліч Дежеріна - Клюмпке)

Д) родовий парез діафрагми- травма діафрагмального нерва (С3-С5 сегменти спинного мозку)

Структура основних неврологічних синдромів при пологових травмах у гострому періоді:

Синдром рухових розладів – порушення м'язового тонусу та рефлекторної активності

Гіпертензійно-гідроцефальний синдром - синдром підвищення внутрішньочерепного тиску в поєднанні з розширенням шлуночків і субарахноїдальних просторів

Синдром вегетативно-вісцеральних дисфункцій – різноманітні порушення функції внутрішніх органів унаслідок порушення порушення регулюючого впливу вегетативної нервової системи

Синдром гіперзбудливості - рухове занепокоєння, емоційна лабільність, порушення сну, посилення вроджених рефлексів, тенденція до патологічних рухів. Відсутність відставання у психо-моторному розвитку.

Судомний синдром.

Структура основних неврологічних синдромів при пологових травмах у відновному періоді:

Астено-невротичний

Вегетативно-вісцеральних дисфункцій

Рухових порушень

Епісіндром

Гідроцефальний

Затримки психомоторного та передрічного розвитку

Еталон відповіді на квиток №18

Розрізняють симпатико-адреналові, вагоінсулярні та змішані пароксизми чи кризи

. Симпатико-адреналовікризи проявляються підйомом артеріального тиску, тахікардією, гіпертермією, гіперглікемією, болями в ділянці голови та серця, ознобоподібним гіперкінезом, почуттям страху смерті та зазвичай завершуються виділенням великої кількості світлої сечі.

Для лікування під час нападу застосовують

Заспокійливі засоби (рослинного походження)

Транквілізатори (похідні бензодіазепіну – седуксен, діазепам, тазепам, грандаксин), антидепресанти, нейролептики (френолон, сонапакс) у мінімальних дозах, за відсутності ефекту від інших методів лікування

Гангліоблокатори

Похідні егротаміну

Симптоматичні препарати, легка дегідратація.

Вагоінсулярний кризхарактеризується зниженням АТ, брадикардією, утрудненням дихання, гіпергідрозом, запамороченням. Одним з різновидів вагоінсулярного кризу є непритомність.

Для усунення криз застосовують

Психостимулятори, які мають адреноміметичну дію. Найбільш поширені кофеїн, сіднокарб

Психостимулятори рослинного походження: настоянка плодів лимонника, женьшеню, аралії, рожевої радіоли, екстракт елеутерококу.

Діагностика: РЗК,

Діагностичне дослідження включає такі процедури:

1. Клінічний та біохімічний аналіз крові.
2. Аналіз ліквору.
3. ЕЕГ (електроенцефалографія).
4. ЕМГ (електроміографія).

Що це за рідина?

Ліквором називають рідину, що постійно циркулює в елементах головного та спинного мозку. У нормі вона виглядає як безбарвна прозора текуча субстанція, що заповнює шлуночки головного мозку, підпаутинний та субдуральний простори.

Спинномозкова рідина продукується у шлуночках ГМ судинної оболонкою, що покриває ці порожнини. Ліквор містить різні хімічні речовини:

• вітаміни;
• органічні та неорганічні сполуки;
• гормони.

Крім того, в лікворі є речовини, які переробляють кров з її розкладанням на корисні поживні елементи. Разом з цим відбувається виробництво достатнього вмісту гормонів, які впливають на ендокринну, статеву та інші системи організму.

Довідка!Основною функцією спинномозкової рідини вважається амортизація: завдяки їй створюються умови, щоб пом'якшити фізичну дію при скоєнні людиною основних рухів, що уберігає мозок від критичних ушкоджень під час сильного удару.

Як проводиться дослідження?

Процедура, що здійснюється для забору ліквору, називається люмбальної пункції.Для її здійснення пацієнт приймає положення лежачи або сидячи. Якщо досліджуваний сидить, він повинен знаходитись рівно, зі зігнутою спиною, щоб хребці розташовувалися в одній вертикальній лінії.

Якщо хворий лежить, він повертається набік, зігнувши коліна і підтягнувши їх до грудей. Місце уколу вибирають на рівні хребетного стовпа, де немає ризику пошкодити спинний мозок.

Люмбальна пункція – це процедура, яку проводити може лише кваліфікований лікар!Лікар обробляє спину досліджуваного спиртом і йодсодержащим розчином, після чого намацує по міжхребцевих проміжках місце пункції: у дорослих лише на рівні II і III поперекових хребців, а й у дітей – між IV і V.

Фахівець вводить туди анестетик, після чого вичікують 2-3 хвилини для забезпечення знеболювання тканин. Далі голкою Біра з мандреном лікар здійснює пункцію, рухаючись між остистими відростками та проходячи зв'язки.

Ознакою влучення голки в підпаутинний простір є відчуття провалу.Якщо після цього витягти мандрен, при правильному виконанні процедури виділятиметься рідина.

Невелику кількість беруть для проведення дослідження.

Нормальні показники у здорової людини

За відсутності патології спинномозкова рідина має наступний склад:

1. Щільність: 1003–1008.
2. Клітинні елементи (цитоз): до 5 до 1 мкл.
3. Рівень глюкози: 28-39 ммоль/л.
4. Вміст солей хлору: 120-130 ммоль/л.
5. Білок: 0,2-0,45 г/л.
6. Тиск: у положенні сидячи – 150-200 мм. вод. ст., а лежачи – 100-150 мм. вод. ст.

Увага!Нормальний ліквор має бути прозорим, безбарвним і містити ніяких домішок.

Таблиця співвідношення форми захворювання та кольору рідини

	Серозний,		Сифілітичний	Гнійний
Колір	Прозорий	Прозорий, опалескує	Прозорий, рідко каламутний	Мутний
Клітини за 1 мкл	20-800	200-700	100-2000	1000-5000
Білок (г/л)	До 1,5	1-5	Помірно підвищено	0,7-16
Глюкоза (ммоль/л)	Не змінено	Різко знижено	Не змінено	Різко знижено
Хлориди (ммоль/л)	Не змінено	Знижено	Не змінено	Знижено або не змінено
Тиск (мм. вод. ст.)	Підвищено	Підвищено	Незначне підвищення	Підвищено
Фібринова плівка	У більшості випадків відсутня	У 40% випадків є	Відсутнє	Груба або у вигляді осаду

Склад текучої субстанції

Залежно від збудника інфекції спинномозкова рідина може мати різний склад. Давайте докладно розглянемо ліквор двох форм запалення.

Серозний

Характеристики ліквору:

• Колір безбарвний, прозорий.
• Цитоз: виявляється лімфоцитарний плеоцитоз. Рівень клітинних елементів – від 20 до 800 один мкл.
• Значення білка: підвищені до 1,5 гр/л (білково-клітинна дисоціація).
• Рівень глюкози та хлоридів не змінено.

Гнійний

Характеристика спинномозкової рідини при патології:

• Колір – різний залежно від збудника менінгіту. Наприклад, при він буде каламутним, жовтим, при - білястим і блакитним у випадку синьо-гнійної палички.
• Цитоз: велика кількість клітин (клітинно-білкова дисоціація), що досягає 1000-5000 клітинних елементів на 1 мкл. Характерний нейтрофільний плеоцитоз.
• Вміст білка: підвищений, не більше 0,7-16,0 г/л.
• Рівень глюкози знижений близько 0,84 ммоль/л.
• Кількість хлоридів знижено або змінено.
• Наявність фібринової плівки у лікворі чи осаду.

Розшифровка показників

На підставі значень даних спинномозкової рідини фахівці уточнюють діагноз і відповідно можуть призначити адекватну терапію.

Число клітин та цитозу

Проводиться підрахунок клітин у спинномозковій рідині з наступним визначенням їхнього переважного виду. Підвищений вміст (плеоцитоз) говорить про наявність запального процесу.Більш вираженим плеоцитоз буває при, зокрема туберкульозному запаленні мозкових оболонок.

При інших захворюваннях (епілепсія, гідроцефалія, дегенеративні зміни, арахноїдит) цитоз нормальний. Фахівці виробляють підрахунок клітинних елементів, які представлені здебільшого лімфоцитами чи нейтрофілами.

Вивчивши цитограму, лікар може дійти невтішного висновку характері патології.Так, лімфоцитарний плеоцитоз говорить про серозний менінгіт або туберкульозний менінгіт з хронічним перебігом. Нейтрофільний лейкоцитоз – спостерігається при гострій інфекції (бактеріальний менінгіт).

Важливо!Під час аналізу ліквору необхідно оцінити дисоціацію – співвідношення клітинних елементів із вмістом білка. Клітково-білкова дисоціація характерна для менінгітів, а білково-клітинна – для серозного запалення мозкових оболонок, а також застійних явищ у лікворних шляхах (новоутворення, арахноїдит).

Білок

Глюкоза

Значення глюкози мають становити 2,8-3,9 ммоль/л. Однак навіть у здорових людей можуть бути невеликі коливання вмісту речовини. Для правильної оцінки глюкози в спинномозковій рідині бажано визначати її і в крові: за відсутності патології вона перевищуватиме в 2 рази значення у лікворі.

Підвищений рівень відзначається при цукровому діабеті, порушення мозкового кровообігу, гострий енцефаліт. Знижений рівень глюкози буває при менінгіті, новоутвореннях, субарахноїдальних крововиливах.

Ферменти

Ліквор характеризується низькою активністю ферментів, що містяться в ньому. Зміна активності ферментів у лікворі за різних захворювань носять переважно неспецифічний характер. При туберкульозному та гнійному менінгіті підвищується вміст АлАТ та АсАТ, ЛДГ – бактеріальне запалення мозкових оболонок, а підвищення загальної холінестерази – про гостру течію менінгіту.

Хлориди

У нормі вміст солей хлору у СМР становить 120-130 ммоль/л.Зниження їх рівня може говорити про менінгіт різної етіології та енцефалітів. Підвищення відзначається при хворобах серця, нирок, дистрофічних процесах та утвореннях у головному мозку.

Висновок

Процедура забору спинномозкової рідини обов'язково має здійснюватися кваліфікованим досвідченим фахівцем, а пацієнту необхідно точно виконувати всі його вказівки. Дослідження ліквору дозволяє лікареві уточнити діагноз і на підставі цих даних підібрати правильне лікування.

Якщо ви знайшли помилку, будь ласка, виділіть фрагмент тексту та натисніть Ctrl+Enter.

Якщо ви хочете проконсультуватися зі або поставити своє питання, то ви можете зробити це абсолютно безкоштовноу коментарях.

А якщо у вас питання, що виходить за межі цієї теми, скористайтеся кнопкою Задати питаннявище.