Розлади периферичного кровообігу. Чим небезпечні порушення периферичного кровообігу
ПОРУШЕННЯ ПЕРИФЕРИЧНОГО КРОВООБІГУ
ТРОМБОЗ І ЕМБОЛІЯ
ПЛАН
1. Поняття периферичного кровообігу.
2. Артеріальна гіперемія.
2.1. Фізіологічна гіперемія.
2.2. Патологічна артеріальна гіперемія.
2.3. Нейрогенна артеріальна гіперемія нейротонічного типу.
2.4. Нейрогенна артеріальна гіперемія нейропаралітичного типу.
3. Венозна гіперемія.
4. Ішемія.
4.1. Компресійна ішемія.
4.2. Обтураційна ішемія.
4.3. Ангіоспастична ішемія.
6. Тромбоз.
6.1. Визначення тромбозу.
6.2. Основні чинники тромбоутворення.
6.3. Результат тромбозу.
7. Емболія.
7.1. Емболія екзогенного походження.
7.2. Емболія ендогенного походження.
7.2.1. Жирова емболія.
7.2.2. Тканинна емболія.
7.2.3. Емболія навколоплідними водами.
7.3. Емболія малого кола кровообігу.
7.4. Емболія великого кола кровообігу.
7.5. Емболія комірної вени.
Кровообіг на ділянці периферичного судинного русла (дрібні артерії, артеріоли, капіляри, посткапілярні венули, артеріовенулярні анастомози, венули та дрібні вени), крім руху крові, забезпечують обмін води, електролітів, газів, необхідних поживних речовин та мета. .
Механізми регуляції регіонарного кровообігу включають, з одного боку, вплив судинозвужувальної та судиннорозширювальної іннервації, з іншого – вплив на судинну стінку неспецифічних метаболітів, неорганічних іонів, місцевих біологічно активних речовин та гормонів, що приносяться кров'ю. Вважають, що із зменшенням діаметра судин значення нервової регуляції зменшується, а метаболічною, навпаки, зростає.
В органі чи тканинах, у відповідь на функціональні та структурні зміни в них можуть виникати місцеві порушення кровообігу. Найчастіше зустрічаються форми місцевого порушення кровообігу: артеріальна та венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРЕМІЯ.
Артеріальна гіперемія- це збільшення кровонаповнення органу в результаті надлишкового надходження крові за артеріальними судинами.Її характеризують ряд функціональних змін та клінічні ознаки:
· розлита почервоніння, розширення дрібних артерій, артеріол, вен та капілярів, пульсація дрібних артерій та капілярів,
· Збільшення числа функціонуючих судин,
· місцеве підвищення температури,
· Збільшення обсягу гіперемованої ділянки,
· Підвищення тургору тканини,
· Збільшення тиску в артеріолах, капілярах і венах,
· Прискорення кровотоку, підвищення обміну та посилення функції органу.
Причинами артеріальної гіперемії може бути: вплив різних чинників довкілля, включаючи біологічні, фізичні, хімічні; збільшення навантаження на орган або ділянку тканини, а також психогенні дії. Оскільки частина цих агентів є звичайними фізіологічними подразниками (збільшення навантаження на орган, психогенні впливи) артеріальну гіперемію, що виникає під їх дією, слід вважати фізіологічної.Основним різновидом фізіологічної артеріальної гіперемії є робоча, або функціональна, а також реактивна гіперемія.
Робоча гіперемія - Це збільшення кровотоку в органі, що супроводжує посилення функції його (гіперемія підшлункової залози під час травлення, скелетного м'яза під час її скорочення, збільшення коронарного кровотоку при посиленні роботи серця, приплив крові до головного мозку при психічному навантаженні).
Реактивна гіперемія є збільшення кровотоку після його короткочасного обмеження. Розвивається зазвичай у нирках, головному мозку, шкірі, кишках, м'язах. Максимум реакції спостерігається за кілька секунд після відновлення перфузії. Її тривалість визначається тривалістю оклюзії. За рахунок реактивної гіперемії, таким чином, ліквідується заборгованість по кровотоку, що виникла під час оклюзії.
Патологічна артеріальна гіпереміярозвивається під дією незвичайних (патологічних) подразників (хімічні речовини, токсини, продукти порушеного обміну, що утворюються при запаленні, опіку; лихоманка, механічні фактори). В окремих випадках умовою виникнення патологічної артеріальної гіперемії є підвищення чутливості судин до подразників, що спостерігається, наприклад, при алергії.
Інфекційний висип, почервоніння обличчя при багатьох інфекційних захворюваннях, (кір, висипний тиф, скарлатина), вазомоторні розлади при системному червоному вовчаку, почервоніння шкіри кінцівки при пошкодженні певних нервових сплетень, почервоніння половини обличчя при невралгії, пов'язаної з подразненням. п. є клінічними прикладами патологічної артеріальної гіперемії.
Залежно від фактора, що викликає патологічну артеріальну гіперемію, можна говорити про запальну, теплову гіперемію, ультрафіолетову еритему і т.д.
За патогенезу розрізняють два види артеріальної гіперемії – нейрогенну (нейротонічного та нейропаралітичного типу) та обумовлену дією місцевих хімічних (метаболічних) факторів.
Нейрогенная артеріальна гіперемія нейротонічного типуможе виникати рефлекторно у зв'язку з подразненням екстеро- та інтерорецепторів, а також при подразненні судинорозширювальних нервів та центрів. Як подразників можуть виступати психічні, механічні, температурні, хімічні (скипидар, гірчичне масло та ін.) та біологічні агенти.
Типовим прикладом нейрогенної артеріальної гіперемії є почервоніння обличчя та шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах (яєчниках, серці, печінці, легенях).
Артеріальна гіперемія, обумовлена холінергічним механізмом (вплив ацетилхоліну), можлива і в інших органах та тканинах (мова, зовнішні статеві органи тощо), судини яких іннервуються парасимпатичними нервовими волокнами.
При відсутності парасимпатичної іннервації розвиток артеріальної гіперемії обумовлено симпатичною (холінергічною, гістамінергічною та бета-адренергічною) системою представленої на периферії відповідними волокнами, медіаторами та рецепторами (Н 2 -рецептори для гістаміну, бета- лхоліну).
Нейрогенну артеріальну гіперемію нейропаралітичного типуможна спостерігати в клініці та експерименті на тваринах при перерізанні симпатичних та альфа-адренергічних волокон і нервів, що мають судинозвужувальну дію.
Симпатичні судинозвужувальні нерви тонічно активні і в звичайних умовах постійно несуть імпульси центрального походження (1-3 імпульси в 1 секунду в стані спокою), які визначають нейрогенний (вазомоторний) компонент судинного тонусу. Їхнім медіатором є норадреналін.
У людини та тварин тонічна пульсація властива симпатичним нервам, що йдуть до судин шкіри верхніх кінцівок, вух, скелетної мускулатури, харчового каналу тощо. Перерізання цих нервів у кожному із зазначених органів викликає збільшення кровотоку в артеріальних судинах. На цьому ефекті засноване застосування періартеріальної та гангліонарної симпактектомії при ендартеріїті, що супроводжується тривалими судинними спазмами.
Артеріальну гіперемію нейропаралітичного типу можна отримати і хімічним шляхом, блокуючи передачу центральних нервових імпульсів в області симпатичних вузлів (за допомогою гангліоблокаторів) або на рівні симпатичних нервових закінчень (за допомогою симпатолічних або альфа-адреноблокуючих засобів). У цих умовах блокуються потенціалзалежні повільні Ca 2+ -канали, порушується надходження в гладком'язові клітини позаклітинного Са 2+ електрохімічним градієнтом, а також звільнення Са 2+ з саркоплазматичного ретикулума. Скорочення гладком'язових клітин під дією нейромедіатора норадреналіну стає таким чином неможливим. Нейропаралітичний механізм артеріальної гіперемії частково лежить в основі запальної гіперемії, ультрафіолетової еритеми та ін.
Уявлення про існування артеріальної гіперемії (фізіологічної та патологічної), зумовленої місцевими метаболічними (хімічними) факторами, ґрунтується на тому, що ряд метаболітів викликають розширення судин, діючи безпосередньо на невичерпані м'язові елементи їхньої стінки, незалежно від іннерваційних впливів. Це також підтверджується тим, що повна денервація не запобігає розвитку ні робочої, ні реактивної, ні запальної артеріальної гіперемії.
Важлива роль збільшення кровотоку при місцевих судинних реакціях відводиться зміні рН тканинного середовища – зсув реакції середовища у бік ацидозу сприяє розширенню судин завдяки підвищенню чутливості до аденозину гладком'язових клітин, а також зменшенню ступеня насичення гемоглобіну киснем. У патологічних умовах (опік, травма, запалення, дія УФ променів, іонізуюча радіація тощо) поряд з аденозином істотного значення набувають і інші метаболічні фактори.
Результат артеріальної гіперемії може бути різним. У більшості випадків артеріальна гіперемія супроводжується посиленням обміну речовин та функції органу, що є пристосувальною реакцією. Однак можливі та несприятливі наслідки. При атеросклерозі, наприклад, різке розширення судини може супроводжуватися розривом його стінки та крововиливом у тканину. Особливо небезпечні такі явища у головному мозку.
ВЕНОЗНА ГІПЕРЕМІЯ.
Венозна гіперемія розвивається внаслідок збільшення кровонаповнення органу або ділянки тканини внаслідок утрудненого відтоку крові за венами.
Причини її розвитку:
· Закупівля вен тромбом або емболом;
· Здавлення пухлиною, рубцем, збільшеною маткою і т.д.
Тонкостінні вени можуть також стискатися в ділянках різкого підвищення тканинного та гідростатичного тиску (в осередку запалення, у нирках при гідронефрозі).
В окремих випадках сприятливим моментом венозної гіперемії є конституційна слабкість еластичного апарату вен, недостатній розвиток та знижений тонус гладком'язових елементів їх стінок. Нерідко така схильність має сімейний характер.
Відня, як і артерії, хоча й меншою мірою, є багатими на рефлексогенні зони, що дозволяє припускати можливість нервово-рефлекторної природи венозної гіперемії. Морфологічною основою вазомоторної функції є нервово-м'язовий апарат, що включає гладком'язові елементи і ефекторні нервові закінчення.
Венозна гіперемія розвивається також при ослабленні функції правого шлуночка серця, зменшення дії грудної клітки, що присмоктує (ексудативний плеврит, гемоторакс), утруднення кровотоку в малому колі кровообігу (пневмосклероз, емфізема легень, ослаблення функції лівого шлуночка).
Основним фактором, що зумовлює місцеві зміни при венозній гіперемії, є кисневе голодування (гіпоксія) тканини.
Гіпоксія при цьому спочатку обумовлена обмеженням притоку артеріальної крові, потім дією на тканинні ферментні системи продуктів порушення обміну, наслідком є порушення утилізації кисню. Кисневе голодування при венозній гіперемії зумовлює порушення тканинного обміну, викликає атрофічні та дистрофічні зміни та надмірне розростання сполучної тканини.
Поряд із місцевими змінами при венозній гіперемії, особливо якщо вона спричинена загальними причинами та має генералізований характер, можливий і низка загальних гемодинамічних порушень з вельми тяжкими наслідками. Найчастіше вони виникають при закупорці великих венозних колекторів - комірної, нижньої порожнистої вени. Накопичення крові у зазначених судинних резервуарах (до 90% усієї крові) супроводжується різким зниженням артеріального тиску, порушенням харчування життєво важливих органів (серце, мозок). Внаслідок недостатності серця чи паралічу дихання можливий смертельний результат.
Порушення периферичного кровообігу, в основі якого лежить обмежене або повне припинення припливу артеріальної крові, називається ішемією (від грец. Ischeim - затримувати, зупиняти, haima - кров) або місцевим недокрів'ям.
Ішемія характеризується такими ознаками:
· Збліднення ішеменізованого ділянки органу;
· Зниженням температури;
· Порушенням чутливості у вигляді парестезії (відчуття оніміння, поколювання, "повзання мурашок");
· больовим синдромом;
· Зменшенням швидкості кровотоку та об'єму органу;
· Зниженням артеріального тиску на ділянці артерії;
· Розташованому нижче перешкоди, зниженням напруги кисню в ішеменізованому ділянці органу або тканини;
· Порушенням утворення міжтканинної рідини та зниженням тургору тканини;
· Порушенням функції органу або тканини;
· Дистрофічними змінами.
Причиною ішемії може бути різні чинники: здавлення артерії; обтурація її просвіту; дія на нервово-м'язовий апарат її стінки. Відповідно до цього розрізняють компресійний, обтураційний та ангіоспастичний типи ішемії.
Компресійна ішеміявиникає від здавлення артерії, що призводить лігатурою, рубцем, пухлиною, стороннім тілом та ін.
Обтураційна ішеміяє наслідком часткового звуження чи повного закриття просвіту артерії тромбом чи емболом. Продуктивно-інфільтративні та запальні зміни стінки артерії, що виникають при атеросклерозі, облітеруючому ендартеріїті, вузликовому періартеріїті, також призводять до обмеження місцевого кровотоку на кшталт обтураційної ішемії.
Ангіоспастична ішеміявиникає внаслідок подразнення судинозвужувального апарату судин та його рефлекторного спазму, викликаного емоційним впливом (страх, біль, гнів), фізичними чинниками (холод, травма, механічне подразнення), хімічними агентами, біологічними подразниками (токсини бактерій) тощо. В умовах патології ангіоспазм характеризується відносною тривалістю та значною вираженістю, що може бути причиною різкого уповільнення кровотоку, аж до повної зупинки його. Найчастіше ангіоспазм розвивається в артеріях щодо великого діаметра всередині органу на кшталт судинних безумовних рефлексів з відповідних інтерорецепторів. Ці рефлекси характеризуються значною інертністю та автономністю.
Характер обмінних, функціональних та структурних змін в ішемізованій ділянці тканини або органу визначається ступенем кисневого голодування, тяжкість якого залежить від швидкості розвитку та типу ішемії, її тривалості, локалізації, характеру колатерального кровообігу, функціонального стану органу чи тканини.
Ішемія, що виникає на ділянках повної обтурації або компресії артерій, за інших рівних умов викликає більш тяжкі зміни, ніж при спазмі. Ішемія, що швидко розвивається, як і тривала, протікає більш важко в порівнянні з повільно розвивається або нетривалою. Особливо велике значення у розвитку ішемії має раптова обтурація тканин, тому що при цьому може приєднатися рефлекторний спазм розгалужень системи даної артерії.
Ішемія життєво важливих органів (мозок, серце) має важчі наслідки, ніж ішемія нирок, селезінки, легень, а ішемії останніх – важчі в порівнянні з ішемією скелетної, м'язової, кісткової або хрящової тканини. Зазначені органи характеризуються високим рівнем енергетичного обміну, в той же час їх колатеральні судини функціонально абсолютно або відносно не здатні компенсувати порушення кровообігу. Навпаки, скелетні м'язи і особливо сполучна тканина завдяки низькому рівню енергетичного обміну в них більш стійкі в умовах ішемії.
Стаз - уповільнення та зупинка струму крові в капілярах, тонких артеріях та венах.
Розрізняють істинний (капілярний) стаз, що виникає внаслідок патологічних змін у капілярах або порушенні реологічних властивостей крові, ішемічний – внаслідок повного припинення припливу крові з відповідних артерій до капілярної мережі та венозного.
Венозний та ішемічний стазиє наслідком простого уповільнення та зупинки кровотоку. Ці стани виникають з тих же причин, що і венозна гіперемія та ішемія. Венозний стаз може бути результатом стискання вен, закупорки їх тромбом або емболом, а ішемічний – наслідком спазму, стискання або закупорки артерій. Усунення причини стазу призводить до відновлення нормального кровотоку. Навпаки, прогресування ішемічного та венозного стазів сприяють розвитку істинного.
При справжньому стазі стовп крові в капілярах та дрібних венах стає нерухомим, кров гомогенізується, еритроцити набухають і втрачають значну частину свого пігменту. Плазма разом з гемоглобіном, що звільнився, виходить за межі судинної стінки. У тканинах осередку капілярного стазу відзначаються ознаки різкого порушення харчування, омертвіння.
Причиною справжнього стазуможуть бути фізичні (холод, тепло), хімічні (отрути, концентрований розчин хлориду натрію, інших солей, скипидар, гірчичне та кротонове масла) та біологічні (токсини мікроорганізмів) фактори.
Механізм розвитку справжнього стазупояснюється внутрішньокапілярною агрегацією еритроцитів, тобто. їх склеюванням та утворенням конгломератів, що ускладнюють кровотік. У цьому підвищується периферичний опір.
У патогенезі істинного стазу важливе значення має уповільнення кровотоку капілярних судинах внаслідок згущення крові. Провідну роль при цьому відіграє підвищена проникність стінки капілярних судин, розташованих у зоні стазу. Цьому сприяють етіологічні фактори, що викликають стаз, та метаболіти, що утворюються у тканинах. Особливе значення у механізмі стазу відводиться біологічно активним речовинам (серотонін, брадикінін, гістамін), а також ацилотичному зсуву тканинної реакції середовища та його колоїдного стану. В результаті відзначається підвищення проникності судинної стінки та розширення судин, що ведуть до згущення крові, уповільнення кровотоку, агрегації еритроцитів і, як наслідок – стазу.
Особливо важливим є вихід у тканини плазмових альбумінів, що сприяють зниженню негативного заряду еритроцитів, що може супроводжуватися випаданням їх із зваженого стану.
Тромбоз – це процес прижиттєвого утворення на внутрішній поверхні стінки судин згустків крові, які з її елементів.
Згустки крові можуть бути пристіночними (частково зменшують просвіт судин) і закупорюють. Перший різновид тромбів найчастіше виникає в серці та стовбурах магістральних судин, другий – у дрібних артеріях та венах.
Залежно від того, які компоненти переважають у структурі тромбу, розрізняють білі, червоні та змішані тромби. У першому випадку тромб утворюють тромбоцити, лейкоцити та невелику кількість білків плазми; у другому – еритроцити, скріплені нитками фібрину; змішані тромби являють собою білі і червоні шари, що чергуються.
Основні чинники тромбоутворення (як тріади Вихрова).
1. Пошкодження судинної стінки, що виникає під дією фізичних (механічна травма, електричний струм), хімічних (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) та біологічних (ендотоксини мікроорганізмів) факторів внаслідок порушення її живлення та метаболізму. Вказаними порушеннями, крім того, супроводжуються атеросклероз, гіпертонічна хвороба, алергічні процеси.
2. Порушення активності системи згортання і згортання крові судинної стінки. Підвищення активності системи згортання крові внаслідок підвищення в ній концентрації прокоагулянтів (тромбін, тромбопластин), як і зниження активності протизгортаючої (зменшення вмісту в крові антикоагулянтів або збільшення активності їх інгібіторів), як правило, призводить до внутрішньосудинного згортання крові (ВССК). ВССК обумовлено швидким і значним надходженням до судинного русла факторів згортання крові (тканинного тромбопластину), що спостерігається при передчасному відшаруванні плаценти, емболії навколоплідними водами, травматичному шоці, гострому масивному гемолізі еритроцитів. Перехід ВССК у тромбоз відбувається під впливом факторів згортання судинної стінки та тромбоцитів при їх ушкодженні.
3. Уповільнення кровотоку та його порушення (завихрення у сфері аневризми). Цей фактор, ймовірно, має менше значення, однак він дозволяє пояснити, чому у венах тромби утворюються в 5 разів частіше, ніж в артеріях, у венах нижніх кінцівок у 3 рази частіше, ніж у венах верхніх кінцівок, а також високу частоту тромбоутворення при декомпенсації кровообігу, перебування на тривалому постільному режимі
Наслідки тромбозу можуть бути різними. Враховуючи його значення як кровоспинного механізму при гострій травмі, що супроводжується кровотечею, слід розглядати тромбоз із загальнобіологічних позицій як пристосувальне явище.
У той же час, тромбоутворення при різних захворюваннях (атеросклероз, цукровий діабет тощо) може супроводжуватися тяжкими ускладненнями, спричиненими гострим порушенням кровообігу в зоні тромбованої судини. Розвиток некрозу (інфаркту, гангрени) у басейні тромбованої судини – кінцевий етап тромбозу.
Результатом тромбозу можуть бути асептичне (ферментативне, аутолітичне) розплавлення, організація (розсмоктування із заміщенням сполучною тканиною), реканалізація, септичне (гнійне) розплавлення. Останнє особливо небезпечне, оскільки сприяє септикопіємії та утворенню множинних абсцесів у різних органах.
Емболія (від грец. Emballein – кинути всередину) – закупорка судин тілами (емболами), які приносять струм крові або лімфи.
Залежно від характеру емболів розрізняють емболію:
· ендогенну, спричинену тромбом, жиром, різними тканинами, навколоплідними водами, газом (при кесонній хворобі).
По локалізації розрізняють емболію:
· Великого кола кровообігу,
· Малого кола кровообігу;
· Системи ворітної вени.
У всіх випадках рух емболів зазвичай здійснюється відповідно до природного поступального руху крові.
Емболія екзогенного походження. Повітряна емболія виникає при пораненні великих вен (яремної, підключичної, синусів твердої мозкової оболонки), які слабко спадаються і тиск у яких близький до нуля або негативний. Ця обставина може спричиняти повітряну емболію та при здійсненні лікарських маніпуляцій – при інфузії розчинів у зазначені судини. В результаті у пошкоджені вени засмоктується повітря, особливо на висоті вдиху, з наступною емболією судин малого кола кровообігу. Ті ж умови створюються при пораненні легені або деструктивних процесах у ньому, а також при накладенні пневмотораксу. У разі, проте, настає емболія судин великого кола звернення. До аналогічних наслідків призводить надходження великої кількості повітря з легенів у кров при впливі на людину вибухової ударної хвилі (повітряної, водяної), а також при «вибуховій декомпресії» та швидкому підйомі на велику висоту. Різке розширення легеневих альвеол, розрив їх стінки і надходження повітря в капілярну мережу приводять до неминучої емболії судин великого кола кровообігу. При анаеробній (газовій) гангрені можлива газова емболія.
Чутливість різних тварин та людини до повітряної емболії різна. Кролик гине від внутрішньовенного введення 2-3 мл повітря, собаки переносять введення повітря обсягом 50-70 мл/кг. Людина щодо цього займає проміжне становище.
Емболія ендогенного походження.Джерелом тромбоемболії є частка тромба, що відірвався. Відрив тромбу вважається ознакою його неповноцінності (хворий тромб). У більшості випадків «хворі тромби» утворюються у венах великого кола кровообігу (вени нижніх кінцівок, тазу, печінки), чим і пояснюється більша частота тромбоемболії малого кола. Тільки у разі, коли тромби утворюються у лівій половині серця (при ендокардиті, аневризмі) або в артеріях (при атеросклерозі), настає емболія судин великого кола кровообігу. Причиною неповноцінності тромбу, відриву його частинок та тромбоемболії є асептичне або гнійне розплавлення його, порушення фази ретракції тромбоутворення, а також згортання крові.
Жирова емболіявиникає при попаданні в кровообіг крапель жиру, найчастіше ендогенного походження. Причиною потрапляння жирових крапель у кровотік є пошкодження (розмозження, сильний струс) кісткового мозку, підшкірної або тазової клітковини та жирових скупчень, жирної печінки.
Оскільки джерело емболії розташовується переважно у басейні вен великого кола кровообігу, жирова емболія можлива насамперед у судинах малого кола кровообігу. Лише надалі можливе проникнення жирових крапель через легеневі капіляри (або артеріо-венозні анастомози малого кола) у ліву половину серця та артерії великого кола кровообігу.
Кількість жиру, що викликає смертельну жирову емболію, коливається у різних тварин не більше 0,9-3 см 3 /кг.
Тканинна емболіяспостерігається при травмі, коли можливий уривків різних тканин організму особливо багатих водою (кістковий мозок, м'язи, головний мозок, печінка) у систему циркуляції крові, передусім малого кола кровообігу. Особливого значення має емболія судин клітинами злоякісних пухлин, оскільки є основним механізмом утворення метастазів.
Емболія навколоплідними водамивиникає при попаданні навколоплідних вод під час пологів у пошкоджені судини матки на ділянці плаценти.
Газова емболія є основною патогенетичною ланкою стану декомпресії, зокрема кесонної хвороби. Перепад атмосферного тиску від підвищеного до нормального (у водолазів) або навпаки від нормального до різко зниженого (швидкий підйом на висоту, розгерметизація кабіни літального апарату) призводить до зниження розчинності газів (азоту, кисню, вуглекислого) у тканинах і крові та закупорці бульбашками цих газів (Насамперед азоту) капілярів, розташованих головним чином у басейні великого кола кровообігу.
Емболія малого кола кровообігу.Найбільш важливим функціональним зрушенням при емболії судин малого кола кровообігу є різке зниження артеріального тиску у великому колі кровообігу та підвищення тиску у малому колі.
Існує кілька гіпотез, які пояснюють механізми гіпотензивного ефекту при емболії легеневої артерії. Велике поширення набула думка, згідно з якою гостре зниження артеріального тиску розглядається як рефлекторна гіпотензія (розвантажувальний рефлекс Швінгка-Паріна). Вважають, що депресорний рефлекс у своїй викликається роздратуванням рецепторів, розташованих у руслі легеневої артерії.
Певне значення у зниженні артеріального тиску при емболії легеневої артерії надають послабленню функції серця внаслідок гіпоксії міокарда, що є результатом збільшення навантаження на праву половину серця та різкого зниження артеріального тиску.
Обов'язковим гемодинамическим ефектом емболії судин малого кола кровообігу є підвищення артеріального тиску легеневої артерії і різке збільшення градієнта тиску ділянці легенева артерія – капіляри, що розглядається як результат рефлекторного спазму легеневих судин.
Емболія великого кола кровообігу.Як уже сказано вище, в основі емболії судин великого кола кровообігу найчастіше лежать патологічні процеси в лівій половині серця, що супроводжуються утворенням на його внутрішній поверхні тромбів (тромбоендокардит, інфаркт міокарда), тромбоутворення в артеріях великого кола кровообігу з наступною . Місцем частої локалізації емболів є вінцеві, середня мозкова, внутрішня сонна, ниркова селезінкова артерії. За інших рівних умов локалізація емболів визначається кутом відходження бічної судини, її діаметром, інтенсивністю кровонаповнення органа. Великий кут відходження бічних гілок по відношенню до вищерозташованого відрізка судини, порівняно великий їх діаметр, гіперемія є факторами, що привертають до тієї чи іншої локалізації емболів.
При газовій емболії, що супроводжує кесонну хворобу або «вибухову декомпресію», сприятливим моментом до локалізації емболів у судинах мозку та підшкірній клітковині є хороша розчинність азоту в багатих на ліпоїди тканинах.
Емболія ворітної вени. Емболія комірної вени, хоч і зустрічається значно рідше, ніж емболії малого та великого кола кровообігу, привертають увагу характерним клінічним симптомокомплексом та надзвичайно тяжкими гемодинамічними порушеннями.
Завдяки великій місткості портального русла закупорка емболом головного стовбура ворітної вени або основних її відгалужень призводить до збільшення кровонаповнення органів черевної порожнини (шлунка, кишок, селезінки) та розвитку синдрому портальної гіпертензії (підвищення тиску крові в системі ворітної вени з 8-10 дол). см вод.ст). При цьому, як наслідок, розвивається характерна клінічна тріада (асцит, розширення поверхневих вен передньої стінки живота, збільшення селезінки) та ряд загальних змін, спричинених порушенням кровообігу (зменшення притоку крові до серця, ударного та хвилинного об'єму крові, зниження артеріального тиску), дихання (задишка, потім різке урідження дихання, апное) та функції нервової системи (втрата свідомості, параліч дихання).
В основі цих загальних порушень лежить переважно зменшення маси крові, що циркулює, викликаної скупченням (до 90%) її в портальному руслі. Такі порушення гемодинаміки часто є безпосередньою причиною смерті хворих.
Література
1. Н.Н.Зайко. Патологічна фізіологія - К., 1985.
2. А.Д.Адо, Л.М.Ішимова. Патологічна фізіологія - Медицина, 1980.
3. Г.Є.Аркадьєва, Н.Н.Петрінцева. Механізми порушення тромбоцитарно-судинного гемостазу - Л., 1988.
4. В.С.Павуков, Н.К.Хітров. Патологія - М.: Медицина, 1989.
ПОРУШЕННЯ ПЕРИФЕРИЧНОГО КРОВООБІГУ
ТРОМБОЗ І ЕМБОЛІЯ
ПЛАН
1. Поняття периферичного кровообігу.
2. Артеріальна гіперемія.
2.1. Фізіологічна гіперемія.
2.2. Патологічна артеріальна гіперемія.
2.3. Нейрогенна артеріальна гіперемія нейротонічного типу.
2.4. Нейрогенна артеріальна гіперемія нейропаралітичного типу.
3. Венозна гіперемія.
4. Ішемія.
4.1. Компресійна ішемія.
4.2. Обтураційна ішемія.
4.3. Ангіоспастична ішемія.
6. Тромбоз.
6.1. Визначення тромбозу.
6.2. Основні чинники тромбоутворення.
6.3. Результат тромбозу.
7. Емболія.
7.1. Емболія екзогенного походження.
7.2. Емболія ендогенного походження.
7.2.1. Жирова емболія.
7.2.2. Тканинна емболія.
7.2.3. Емболія навколоплідними водами.
7.3. Емболія малого кола кровообігу.
7.4. Емболія великого кола кровообігу.
7.5. Емболія комірної вени.
Кровообіг на ділянці периферичного судинного русла (дрібні артерії, артеріоли, капіляри, посткапілярні венули, артеріовенулярні анастомози, венули та дрібні вени), крім руху крові, забезпечують обмін води, електролітів, газів, необхідних поживних речовин та мета. .
Механізми регуляції регіонарного кровообігу включають, з одного боку, вплив судинозвужувальної та судиннорозширювальної іннервації, з іншого – вплив на судинну стінку неспецифічних метаболітів, неорганічних іонів, місцевих біологічно активних речовин та гормонів, що приносяться кров'ю. Вважають, що із зменшенням діаметра судин значення нервової регуляції зменшується, а метаболічною, навпаки, зростає.
В органі чи тканинах, у відповідь на функціональні та структурні зміни в них можуть виникати місцеві порушення кровообігу. Найчастіше зустрічаються форми місцевого порушення кровообігу: артеріальна та венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРЕМІЯ.
Артеріальна гіперемія- це збільшення кровонаповнення органу в результаті надлишкового надходження крові за артеріальними судинами.Її характеризують ряд функціональних змін та клінічні ознаки:
· розлита почервоніння, розширення дрібних артерій, артеріол, вен та капілярів, пульсація дрібних артерій та капілярів,
· Збільшення числа функціонуючих судин,
· місцеве підвищення температури,
· Збільшення обсягу гіперемованої ділянки,
· Підвищення тургору тканини,
· Збільшення тиску в артеріолах, капілярах і венах,
· Прискорення кровотоку, підвищення обміну та посилення функції органу.
Причинами артеріальної гіперемії може бути: вплив різних чинників довкілля, включаючи біологічні, фізичні, хімічні; збільшення навантаження на орган або ділянку тканини, а також психогенні дії. Оскільки частина цих агентів є звичайними фізіологічними подразниками (збільшення навантаження на орган, психогенні впливи) артеріальну гіперемію, що виникає під їх дією, слід вважати фізіологічної.Основним різновидом фізіологічної артеріальної гіперемії є робоча, або функціональна, а також реактивна гіперемія.
Робоча гіперемія - Це збільшення кровотоку в органі, що супроводжує посилення функції його (гіперемія підшлункової залози під час травлення, скелетного м'яза під час її скорочення, збільшення коронарного кровотоку при посиленні роботи серця, приплив крові до головного мозку при психічному навантаженні).
Реактивна гіперемія є збільшення кровотоку після його короткочасного обмеження. Розвивається зазвичай у нирках, головному мозку, шкірі, кишках, м'язах. Максимум реакції спостерігається за кілька секунд після відновлення перфузії. Її тривалість визначається тривалістю оклюзії. За рахунок реактивної гіперемії, таким чином, ліквідується заборгованість по кровотоку, що виникла під час оклюзії.
Патологічна артеріальна гіпереміярозвивається під дією незвичайних (патологічних) подразників (хімічні речовини, токсини, продукти порушеного обміну, що утворюються при запаленні, опіку; лихоманка, механічні фактори). В окремих випадках умовою виникнення патологічної артеріальної гіперемії є підвищення чутливості судин до подразників, що спостерігається, наприклад, при алергії.
Інфекційний висип, почервоніння обличчя при багатьох інфекційних захворюваннях, (кір, висипний тиф, скарлатина), вазомоторні розлади при системному червоному вовчаку, почервоніння шкіри кінцівки при пошкодженні певних нервових сплетень, почервоніння половини обличчя при невралгії, пов'язаної з подразненням. п. є клінічними прикладами патологічної артеріальної гіперемії.
Залежно від фактора, що викликає патологічну артеріальну гіперемію, можна говорити про запальну, теплову гіперемію, ультрафіолетову еритему і т.д.
За патогенезу розрізняють два види артеріальної гіперемії – нейрогенну (нейротонічного та нейропаралітичного типу) та обумовлену дією місцевих хімічних (метаболічних) факторів.
Нейрогенная артеріальна гіперемія нейротонічного типуможе виникати рефлекторно у зв'язку з подразненням екстеро- та інтерорецепторів, а також при подразненні судинорозширювальних нервів та центрів. Як подразників можуть виступати психічні, механічні, температурні, хімічні (скипидар, гірчичне масло та ін.) та біологічні агенти.
Типовим прикладом нейрогенної артеріальної гіперемії є почервоніння обличчя та шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах (яєчниках, серці, печінці, легенях).
Артеріальна гіперемія, обумовлена холінергічним механізмом (вплив ацетилхоліну), можлива і в інших органах та тканинах (мова, зовнішні статеві органи тощо), судини яких іннервуються парасимпатичними нервовими волокнами.
При відсутності парасимпатичної іннервації розвиток артеріальної гіперемії обумовлено симпатичною (холінергічною, гістамінергічною та бета-адренергічною) системою представленої на периферії відповідними волокнами, медіаторами та рецепторами (Н 2 -рецептори для гістаміну, бета- лхоліну).
Нейрогенну артеріальну гіперемію нейропаралітичного типуможна спостерігати в клініці та експерименті на тваринах при перерізанні симпатичних та альфа-адренергічних волокон і нервів, що мають судинозвужувальну дію.
Симпатичні судинозвужувальні нерви тонічно активні і в звичайних умовах постійно несуть імпульси центрального походження (1-3 імпульси в 1 секунду в стані спокою), які визначають нейрогенний (вазомоторний) компонент судинного тонусу. Їхнім медіатором є норадреналін.
У людини та тварин тонічна пульсація властива симпатичним нервам, що йдуть до судин шкіри верхніх кінцівок, вух, скелетної мускулатури, харчового каналу тощо. Перерізання цих нервів у кожному із зазначених органів викликає збільшення кровотоку в артеріальних судинах. На цьому ефекті засноване застосування періартеріальної та гангліонарної симпактектомії при ендартеріїті, що супроводжується тривалими судинними спазмами.
Артеріальну гіперемію нейропаралітичного типу можна отримати і хімічним шляхом, блокуючи передачу центральних нервових імпульсів в області симпатичних вузлів (за допомогою гангліоблокаторів) або на рівні симпатичних нервових закінчень (за допомогою симпатолічних або альфа-адреноблокуючих засобів). У цих умовах блокуються потенціалзалежні повільні Ca 2+ -канали, порушується надходження в гладком'язові клітини позаклітинного Са 2+ електрохімічним градієнтом, а також звільнення Са 2+ з саркоплазматичного ретикулума. Скорочення гладком'язових клітин під дією нейромедіатора норадреналіну стає таким чином неможливим. Нейропаралітичний механізм артеріальної гіперемії частково лежить в основі запальної гіперемії, ультрафіолетової еритеми та ін.
Уявлення про існування артеріальної гіперемії (фізіологічної та патологічної), зумовленої місцевими метаболічними (хімічними) факторами, ґрунтується на тому, що ряд метаболітів викликають розширення судин, діючи безпосередньо на невичерпані м'язові елементи їхньої стінки, незалежно від іннерваційних впливів. Це також підтверджується тим, що повна денервація не запобігає розвитку ні робочої, ні реактивної, ні запальної артеріальної гіперемії.
Важлива роль збільшення кровотоку при місцевих судинних реакціях відводиться зміні рН тканинного середовища – зсув реакції середовища у бік ацидозу сприяє розширенню судин завдяки підвищенню чутливості до аденозину гладком'язових клітин, а також зменшенню ступеня насичення гемоглобіну киснем. У патологічних умовах (опік, травма, запалення, дія УФ променів, іонізуюча радіація тощо) поряд з аденозином істотного значення набувають і інші метаболічні фактори.
Результат артеріальної гіперемії може бути різним. У більшості випадків артеріальна гіперемія супроводжується посиленням обміну речовин та функції органу, що є пристосувальною реакцією. Однак можливі та несприятливі наслідки. При атеросклерозі, наприклад, різке розширення судини може супроводжуватися розривом його стінки та крововиливом у тканину. Особливо небезпечні такі явища у головному мозку.
ВЕНОЗНА ГІПЕРЕМІЯ.
Венозна гіперемія розвивається внаслідок збільшення кровонаповнення органу або ділянки тканини внаслідок утрудненого відтоку крові за венами.
Під периферичним кровообігом (місцевий, органотканевого, регіонарний) розуміють кровотік у дрібних артеріях, венах, капілярах, артеріовенозних анастомозах. У свою чергу, кровообіг в артеріолах, прекапілярах, капілярах, посткапілярах та венулах та артеріовенозних шунтах називають мікроциркуляцією. Основна роль периферичного кровообігу полягає у забезпеченні клітин та тканин киснем, поживними речовинами, елімінації продуктів метаболізму.
До типових розладів регіонарного кровообігу відносять артеріальну та венозну гіперемію, ішемію, стаз, тромбоз, емболію, кровотечу та крововилив, які ускладнюють розвиток різних форм патології інфекційної та неінфекційної природи. Залежно від тривалості розвитку розлади кровотоку можуть бути (1) минущими (2) стійкими, (3) незворотними. За ступенем поширеності розлади кровотоку можуть мати (1) дифузний, (2) генералізований, (3) місцевий локальний характер.
Поширені форми розладів периферичного кровообігу можуть бути результатом порушення серцевої діяльності, а пошкодження судин або зміна стану крові ведуть до осередкових місцевих порушень кровотоку.
Артеріальна гіперемія
Артеріальною гіперемією (грец. hyper- понад, haima- кров) називається стан підвищеного кровонаповнення органу і тканини, що виникає в результаті посиленого припливу крові розширеними артеріями. Артеріальна гіперемія може бути місцевою та загальною. Загальне артеріальне повнокров'я характерне для плетори – значному збільшенні обсягу циркулюючої крові [наприклад, при еритроцитозах, гіпертермії (перегріванні) організму], гарячки у хворих на інфекційні захворювання, при швидкому падінні барометричного тиску. За клінічним перебігом артеріальна гіперемія може бути гострою чи хронічною.
За біологічним значенням виділяють фізіологічні та патологічні форми артеріальні гіперемії. Фізіологічні форми артеріальні гіперемії пов'язані з посиленням функції тих чи інших органів, наприклад м'язів під час фізичного навантаження, мозку при психоемоційному напрузі тощо.
Патологічна артеріальна гіперемія виникає у відповідь на дію патогенних подразників та не залежить від метаболічних потреб органу. Відповідно до особливостей етіологічних факторів та механізмів розвитку виділяють такі різновиди патологічних артеріальних гіперемій:
нейропаралітичну;
нейротонічну;
постішемічну;
вакатну;
запальну;
колатеральну;
гіперемію внаслідок артеріовенозної нориці.
В основі патогенезу артеріальних гіперемій лежать міопаралітичний і нейрогенний (ангіоневротичний) механізми:
Міопаралітичний механізм, будучи найчастішим механізмом розвитку артеріальної гіперемії, зумовлений зниженням вазомоторного тонусу судин під впливом метаболітів (органічні та неорганічні кислоти, наприклад, вуглекислота, лактат, пурини та ін.), медіаторів запалення, алергії тощо, зміни електролітного балансу , гіпоксії. Він є основою постішемічного, запального, фізіологічного робочого артеріального полнокровия.
Суть нейрогенного механізму полягає у зміні вазомоторних впливів (вазоконстрикція та вазодилатація), що призводять до зниження нейрогенного компонента судинного тонусу. Даний механізм лежить в основі розвитку нейротонічної та нейропаралітичної гіперемії, а також запального артеріального повнокров'я при реалізації аксон-рефлексу.
Нейропаралітична артеріальна гіперемія характеризується зниженням тонусу симпатичної судинозвужувальної складової, що спостерігається при пошкодженні симпатичних нервів, гангліїв або адренергічних нервових закінчень.
Нейротонічна артеріальна гіперемія виникає при підвищенні тонусу парасимпатичних або симпатичних холінергічних судинорозширювальних нервів або роздратування їх центрів пухлиною, рубцем і т.д. Цей механізм спостерігається лише у деяких тканинах. Під впливом симпатичних та парасимпатичних вазодилататорів артеріальна гіперемія розвивається у підшлунковій та слинній залозах, язиці, кавернозних тілах, шкірі, скелетних м'язах та ін.
Постішемічна артеріальна гіперемія є збільшення кровотоку в органі або тканині після тимчасового припинення кровообігу. Вона виникає, зокрема, після зняття стягуючого джгута, швидкого видалення асцитичної рідини. Реперфузія сприяє як позитивним змін у тканини. Надходження надмірного обсягу кисню та посилене його використання клітинами призводять до інтенсивного утворення перекисних сполук, активації процесів перекисного окислення ліпідів і, як наслідок, прямого пошкодження біологічних мембран та вільно-радикального некробіозу.
Вакатна гіперемі я (лат. vacuus - порожній) спостерігається при падінні барометричного тиску над якоюсь частиною тіла. Цей видгіперемії розвивається при швидкому звільненні від здавлення судин черевної порожнини, наприклад, при стрімкому вирішенні пологів, видаленні пухлини, судини, що здавлює, або швидкої евакуації асцитичної рідини. Вакатна гіперемія спостерігається у водолазів, при роботах у кесонах у випадках швидкого переходу від умов підвищеного барометричного тиску до нормального. У таких ситуаціях виникає небезпека різкого зниження венозного повернення до серця і, відповідно, падіння системного артеріального тиску, оскільки судинне русло черевної порожнини здатне вмістити до 90% об'єму циркулюючої крові. Вакатна гіперемія використовується як місцевий лікувальний фактор для призначення медичних банок.
Запальна артеріальна гіперемія виникає під дією вазоактивних речовин (медіаторів запалення), що викликають різке зниження базального тонусу судин, а також внаслідок реалізації у зоні альтерації нейротонічного або нейропаралітичного механізмів та аксон-рефлексу.
Колатеральна артеріальна гіперемія носить пристосувальний характер та розвивається внаслідок рефлекторного розширення судин колатерального русла при утрудненні притоку крові магістральними артеріями.
Гіперемія внаслідок артеріовенозної нориці спостерігається при ушкодженні артеріальних та венозних судин у результаті утворення співустя між артерією та веною. У цьому артеріальна кров під тиском спрямовується у венозне русло, забезпечуючи артеріальне полнокровие.
Для артеріальної гіперемії характерні такі зміни мікроциркуляції:
розширення артеріальних судин;
збільшення лінійної та об'ємної швидкостей кровотоку в мікросудинах;
підвищення внутрішньосудинного гідростатичного тиску;
збільшення кількості функціонуючих капілярів;
посилення лімфоутворення та прискорення лімфообігу;
зменшення артеріовенозної різниці за киснем.
До зовнішніх ознак артеріальної гіперемії відноситься почервоніння зони гіперемії, зумовлене розширенням кровоносних судин, збільшенням кількості функціонуючих капілярів, підвищенням вмісту оксигемоглобіну у венозній крові. Артеріальна гіперемія супроводжується місцевим підвищенням температури, що пояснюється посиленим припливом теплішої артеріалізованої крові та підвищенням інтенсивності обмінних процесів. Внаслідок зростання кровотоку та лімфонаповнення в зоні гіперемії відбувається збільшення тургору (напруги) та обсягу гіперемованої тканини.
Фізіологічна артеріальна гіперемія має, як правило, позитивне значення, оскільки веде до посилення оксигенації тканини, інтенсифікації обмінних процесів та підвищення функції органу. Вона буває відносно короткочасною і не викликає суттєвих морфологічних змін в органах та тканинах та розвивається за таких фізіологічних адаптивних реакцій, як терморегуляція, ерекція, стресорні зміни м'язового кровотоку. Патологічна артеріальна гіперемія, що характеризується надмірним розширенням судин та різким підвищенням внутрішньосудинного тиску, може призвести до розриву судин та крововиливу. Аналогічні наслідки можуть спостерігатися за наявності дефектів судинної стінки (вроджені аневризми, атеросклеротичні зміни тощо). При розвитку артеріальної гіперемії в органах, ув'язнених у замкнутий обсяг, виникають симптоми, пов'язані з підвищенням гідростатичного тиску: біль у суглобах, головний біль, шум у вухах, запаморочення тощо. Патологічна артеріальна гіперемія може сприяти гіпертрофії та гіперплазії тканин та органів та прискоренню їх розвитку.
Якщо артеріальна гіперемія має генералізований характер, наприклад, при гіперемії шкіри на великій поверхні, то вона може серйозно вплинути на показники системної гемодинаміки: хвилинний об'єм серця, загальний периферичний опір судин, системний артеріальний тиск.
Розлади периферичного кровообігу
У системі кровообігу умовно виділяють три взаємопов'язані ланки:
1 центральний кровообіг: здійснюється у порожнинах серця та великих судинах, та забезпечує підтримку системного артеріального тиску, напрямок руху крові, нівелює значні коливання АТ при викиді крові зі шлуночків серця.
2 периферичний (органний, місцевий, тканинний, регіонарний) здійснюється в артеріях, венах органів і тканин, забезпечує обсяг кровопостачання та рівні перфузійного тиску в тканинах і органах відповідно до їх функціональної активності.
3.кровообіг у судинах мікроциркуляторного русла: реалізується в капілярах, артеріолах, венулах, артеріовенозних шунтах. Забезпечує оптимальну доставку крові до тканин, транскапілярний обмін субстратів та продуктів метаболізму, а також транспорт крові до тканин.
Артеріальна гіперемія:
Це збільшення кровонаповнення органу або тканини, внаслідок збільшення припливу крові розширеними судинами.
Виділяють: за механізмом такі види артеріальної гіперемії:
1 фізіологічна: робоча та реактивна
2 патологічна: нейрогенна, гуморальна, нейроміопаралітична.
Нейрогенная арт.гіперемія буває:
Нейротонічна:виникає внаслідок переважання парасимпатичної нервової системи над симпатичною. (роздратування парасимпатичних гангліїв пухлиною, рубцями або у зв'язку зі збільшенням холінореактивних властивостей судин (при збільшенні Н+ІК+ позаклітинне))
Нейропаралітична:виникає при зниженні активності симпатичної імпульсації (ушкодженні гангліїв) або при зниженні адренореактивних властивостей судин (блокада адренорецепторів)
Гуморальна:виникає при накопиченні вазоактивних речовин, що викликають судинорозширювальний ефект. До них відносяться БАВ (гістамін, серотонін), АДФ, аденозин, органічні кислоти циклу Кребса, лактат, піруват, простагландини E,I 2
Нероміопаралітична:полягає у виснаженні КА у везикулах симпатичних нервових закінчень і значне зниження тонусу м'язових волокон артеріол. Це зазвичай виникає при тривалому впливі на тканини різних факторів, найчастіше фізичного характеру. Наприклад, при тривалій дії грілок, механічний тиск спочатку тиск судин черевної порожнини при асциті, а видалення асцитичної рідини супроводжується арт. гіперемією тканини та органів черевної порожнини.
Фізіологічна РОБОЧА: розвивається у зв'язку із збільшенням функції органів та тканини. (Артеріальна гіперемія скелетної мускулатури при роботі)
РЕАКТИВНА: розвивається при короткочасній ішемії органу або тканини для ліквідації заборгованості з кровопостачання (після виміру АТ у передпліччі)
Прояви артеріальної гіперемії:
1.збільшення числа та діаметра, видимих артеріальних судин, що є наслідком збільшення їх просвіту
2.почервоніння органу чи тканини. Це зумовлено збільшенням припливу артеріальної крові, збільшення числа функціонуючих капілярів та зниження артеріовенозної різниці киснем, тобто. артеріалізація венозної крові
3.місцеве підвищення температури, внаслідок збільшення обміну речовин та посилення теплопродукції, а також у зв'язку з припливом нагрітої крові.
4.збільшення обсягу та тургору тканини у зв'язку зі зростанням їхньої крові та лімфу наповнення.
5. при мікроскопії тканини:
збільшення: числа функціонуючих капілярів, діаметра артеріол та прекапілярів, прискорення струму крові по мікросудинах, зменшення діаметра осьового циліндра.
Наслідки артеріальної гіперемії:
Активація специфічних функцій тканини та органів
Потенціювання неспецифічної функції та процесів зокрема: місцевих імунних реакцій, посилення пластичних процесів, лімфоутворення.
Забезпечення гіпертрофії та гіперплазії структурних елементів клітин тканин.
Перерозтягування та мікророзриви стінок судин мікроциркуляторного русла
Кровотеча зовнішні та внутрішні.
ВЕНОЗНА ГІПЕРЕМІЯ:
Це збільшення кровонаповнення органів чи тканини внаслідок утруднення чи припинення відтоку крові венами.
Причини:
1.Механічна перешкода току крові: це може бути наслідком
звуження просвіту вени
а) компресія (здавлення з поза) пухлиною, рубцем, пов'язкою, ексудатом.
б) обтурація: тромб, ембол.
2.Серцева недостатність
3. зменшення присмоктуючої функції грудної клітки
4. низька еластичність венозних стінок, недостатній розвиток та знижений тонус гладком'язових елементів у них.
Механізми розвитку венозної гіперемії:
Вони пов'язані зі створенням механічної перешкоди відтоку венозної крові від тканин та порушенням її струму.
Ознаки венозної гіперемії:
1збільшення числа та діаметра видимих венозних судин
2ціаноз: обумовлений підвищеним вмістом відновленого гемоглобіну
3 місцеве зниження температури, внаслідок зниження обмінних процесів у тканинах та зниження припливу артеріальної крові.
4отек: розвивається внаслідок збільшення кров'яного тиску в капілярах, посткапілярах та венулах, це призводить до порушення рівноваги Старлінга та зумовлює посилення фільтрації рідини через стінку судини та зменшення її реабсорбції у венозній частині капіляра. При тривалій венозній гіперемії набряк потенціюється за рахунок збільшення проникності стінки капіляра внаслідок накопичення у тканинах кислих метаболітів. Це зумовлено зниженням окисних процесів у тканині та розвитком локального ацидозу. Що призводить до:
А) до периферичного гідролізу компонентів базальної мембрани капілярів
Б) до активації протеаз зокрема гіалуронідази, що викликає ферментативний гідроліз компонентів базальної мембрани капілярів.
При мікроскопії у зоні венозної гіперемії:
Збільшення діаметра капілярів та посткапілярів, венул
На початкових етапах зростає, а потім знижується число капілярів
Уповільнення до припинення відтоку крові
Значне розширення осьового циліндра
Маятникоподібний рух крові у венулах
Патофізіологічне значення венозної гіперемії:
Зниження специфічної та неспецифічної функції органу та тканини.
Гіпоплазія та гіпотрофія структурних елементів
Некроз паренхіматозних клітин та розвиток сполучної тканини.
ІШЕМІЯ
Цепорушення периферичного кровообігу, основу якого лежить обмеження чи повне припинення струму крові.
Види ішемії:
1компресійна: з тиском артерії рубцем, пухлиною, лігатурою
2обтураційна: зменшення, аж до закриття просвіту судини - тромб, ембол, атеросклеротична бляшка.
3 ангіоспастична: виникає внаслідок спазму артерій, що може бути пов'язано з:
1) з активацією симпатичних нейроефекторних впливів або зі збільшенням викиду КА
2) з підвищенням адренореактивних властивостей артеріол (при збільшенні в них Na + у м'язових волокнах стінок артеріол)
3) з накопиченням у тканині та крові речовин, що викликають вазоконстрикцію (ангіотензин 2, тромбоксан, простагландин еф
Прояви ішемії:
1.Зменшення діаметра та кількості видимих артеріальних судин
2. Збліднення органа або тканини обумовлено зниженням їх кровонаповнення та зменшенням кількості функціонуючих капілярів.
3. Зниження величини пульсації артерій внаслідок зниження їх систолічного наповнення кров'ю
4. Зниження температури ішемізованої ділянки, внаслідок зниження припливу теплої крові, а потім через зниження метаболізму в тканині
5.Зменшення обсягу та тургору, внаслідок нестачі крові судин та зниження лімфоутворення.
При мікроскопії:
1.Зменшення діаметра артеріол та капілярів
2. Зменшення кількості функціонуючих капілярів
3.Уповільнення струму крові
4.Розширення осьового циліндра
Наслідки ішемії залежить від:
Характер наслідків залежить від часу ішемії та діаметра судини, а також від значущості органу.
1.швидкості розвитку ішемії
2.діаметра судини
3.чутливості органу до гіпоксії
4. Значення ішемізованого органу для організму
5. ступеня розвитку колатерального кровообігу
Наслідки ішемії:
1. Зниження специфічних та неспецифічних функцій органу або тканини
2.Розвиток дистрофії та атрофії
3. Розвиток інфаркту
СТАЗ:
ЦЕ припинення струму крові у мікроциркуляторному руслі.
Причини стазу:
2.венозна гіперемія
3. Фактори, що викликають патологічні зміни в капілярах або порушення реологічних властивостей крові.
Види стазу в залежності від причин:
1.Істинне формування стазу починається з пошкодження стінки капіляра та активації клітин крові їх і адгезії та агрегації.
2.ішемічний результат ішемії у зв'язку зі зниженням припливу артеріальної крові, уповільнення її струму та турбулентним характером руху крові, що вдруге зумовлює адгезію та агрегацію формених елементів
3.венозний застійний стаз - це результат уповільнення відтоку венозної крові, згущення її, пошкодження клітин з подальшим вивільненням проагрегантів та агрегації та адгезії клітин.
Механізми стазу
Основний механізм стазу обумовлений припиненням кровотоку в мікроциркуляторній ланці.
1. агрегація та аглютинація клітин крові під впливом БАВ проагрегантів до них відноситься АДФ, тромбоксан, простагландини FіE, КА. Дія їх на клітини крові призводить до адгезії, агрегації та аглютинації. Цей процес поєднується з вивільненням із клітин крові нових БАВ, у тому числі і проагрегантів, що потенціює реакції аглютинації до припинення кровотоку.
2.агрегація кров'яних елементів
у зв'язку зі зниженням їх негативного заряду і навіть зміна його на позитивний під впливом надлишку іонів калію, кальцію, натрію, магнію, які вивільняються з клітин крові та стінок судин при їх ушкодженні причинними факторами, що викликають стаз. Маючи позитивний заряд, пошкоджені клітини щільно злипаються з неушкодженими формуючи агрегати, що адгезують на інтимі мікросудин. Це викликає активацію клітин крові та вивільнення нових БАВ, які збільшують агрегацію та адгезію.
3. агрегація клітин в результаті адсорбції на них міцел білка, так як останні надають такі фактори:
1) будучи амфотерним, вони здатні знижувати поверхневий заряд клітин, з'єднуючись з ними за допомогою аміногруп.
2) фіксуються на поверхні клітин крові білки полегшують процеси адгезії та агрегації на поверхні судинної стінки
Наслідки стазу:
При швидкому усуненні причини стазу струм крові швидко відновлюється і в тканинах та клітинах не спостерігається пошкодження.
Тривалий стаз викликає дистрофічні зміни в тканинах та вогнища мікронекрозів.
ЕМБОЛІЯ
Це перенесення або закупорка судин тілами, яких у нормі в крові немає.
Класифікація емболії:
За характером емболів:
Ендогенна (газова, тромбоемболія, тканинна, навколоплідними водами)
Е кзогенна:
повітряна-
причини: поранення великих вен, у яких тиск близький до нуля (яремна, синуси твердої мозкової оболонки, підключична); поранення легені або його деструкція (емболія малого кола кровообігу); надходження великої кількості повітря з легенів у кров під час вибухової хвилі.
Ендогенна:
Газова:основна ланка патогенезу полягає у декомпресії, зокрема при кесонній хворобі.
Перепад атмосферного тиску від:
Підвищеного до нормального у водолазів
Від нормального до зниженого під час підйому в гори, розгерметизації літака.
Тромбоемболія:
Джерелом тромбів часто є неповноцінні тромби, частіше такі утворюються в нижніх кінцівках.
Причини неповноцінності тромбів:
Асептичне або гнійне розплавлення
Порушення ретракції кров'яного згустку
Порушення згортання крові
Жирова
Виникає з появою в судинах деземульгованих жирових копійок розміром менше 6-8 мкм.
Розмозження трубчастих кісток
Тяжке пошкодження підшкірно жирової клітковини
Лімфографія
Парентеральне введення жирової емульсії
Проведення штучного кровообігу
Закритий масаж серця
Відрив атероматозних мас від атеросклеротичної бляшки
жир потрапляє в судини спочатку закупорює капіляри, потім краплі затримуються в легеневих судинах, проходять легеневий фільтр і потрапляють у велике коло кровообігу, осідаючи в судинах мозку, нирках, ПЖК. Прояви обумовлені з одного боку ступенем механічної закупорки судин того чи іншого органу, з іншого хімічною дією жирних кислот, що утворюються внаслідок гідролізу жиру.
Тканинна:
А) при травмі можливе занесення уривків тканин організму (м'язів, кістковий мозок, печінка)
Б) метастазування пухлин
Навколоплідними водами: під час пологів навколоплідні води потрапляють у пошкоджені судини матки на ділянках плаценти, що відокремилася. Так як в цей час у плода гіпоксія то в навколоплідних водах з'являються меконії, його щільні частинки закупорюють судини. Особливості цієї емболії, у тому числі в крові, різко активуються фібриноліз. Так як у кров потрапляють фібринокінази тканин і можливий розвиток фібринолітичної пурпури.
Класифікація емболії та напрямки руху емболів:
1.ортоградна емболія: рух емболу по току крові
2. ретроградна: проти струму крові
а) під дією сили тяжіння з нижньої порожнистої вени у вени нижньої кінцівки
б) при підвищеному внутрішньогрудному тиску, при різких видихах (при кашлі з нижньої порожнистої вени у вени печінки)
3. парадоксальна: незарощений МПП та МЖП. Внаслідок чого емболи з правої половини серця емболи переходять у ліві минаючи праве коло.
По локалізації виділяють:
Емболія малого кола
Емболія великого кола
Емболія ворітної вени
Емболія малого кола: при збільшенні артеріального тиску в легеневому стовбурі, при зниженні АТ у малому колі кровообігу це веде до зменшення припливу крові до лівих відділів серця та зниження викиду крові та відповідно серцевого викиду, що надалі веде до зниження арт.тиску та гіпоксії у головному мозку.
Це прижиттєве утворення на стінки судини щільних мас, що складаються з елементів крові.
Стадії тромбоутворення:
1.адгезія:
Прилипання кров'яних елементів до судинної стінки за рахунок виділення вазоконстрикторів, АТФ, адреналіну, гістаміну, серотоніну, простагландину Д 2 ,E 2,і одночасне зниження синтезу в судинній стінці простагландину
Зміна потенціалу стінки з негативного на позитивний
Тромбоцити прилипають до судинної стінки за рахунок синтезу в них фактора Віллебранда, який також синтезується і в судинній стінці.
2.агрегація: нудьгування тромбоцитів з подальшим вивільненням факторів агрегації, таких як тромбоксан та вазоконстрикторів. Дегрануляція, що призводить до другої хвилі агрегації
3.аглютинація (склеювання) це утворення тромбоцитами ложноніжок і сплощення тромба в капілярах
4.ретракція кров'яного згустку. За рахунок тромбостеніну та іонів кальцію.
Причини тромбоутворення по Вірхову:
Пошкодження судинної стінки
Активація системи згортання
Зміна реологічних властивостей крові
патофізіологічне значення: - закупорка просвіту тромбом призводить до порушення кровообігу на рівні мікроциркуляторної ланки
Запобігання кровотечі
