Інкапсульоване вогнище сирого некрозу в легкому. Туберкульоз Препарати

Вторинний реінфекційний туберкульоз виникає, як правило, у дорослих, які раніше перенесли туберкульозну інфекцію.

Для нього характерні: 1) ураження лише легень з переважною локалізацією процесу у верхніх частках; 2) процес розвивається на імунному тлі, довгий час залишається локалізованим, поширюється контактно та інтраканалікулярно (за бронхами та шлунково-кишковим трактом); 3) відбувається зміна клініко-морфологічних форм, які є фазами туберкульозного процесу у легенях.

Розрізняють 8 форм вторинного туберкульозу, кожна з яких являє собою подальший розвиток попередньої форми: 1) гострий осередковий, 2) фіброзно-осередковий туберкульоз легень, 3) інфільтративний, 4) туберкульома, 5) казеозна пневмонія, 6) -кавернозний; 8) циротичний.

1.Гострий осередковий туберкульоз -характеризується наявністю в 1- II сегменті правого (рідше лівого) легені одного або двох вогнищ. Осередок це – фокус казеозного некрозу менше 1 см у діаметрі. Він може бути самостійною формою розвитку або наслідком інфільтративного загоєння. Ці осередки отримали назву осередків реінфекту Абрикосова. В їх основі лежить туберкульозний панбронхіт внутрішньодолькового бронха 1-2 сегменти з переходом процесу на прилеглу легеневу паренхіму з розвитком казеозної бронхопневмонії, навколо якої формуються епітеліоїдно-клітинні гранульоми.

При своєчасному лікуванні, а найчастіше спонтанно вогнища казеозного некрозу інкапсулюються, петрифікуються, але ніколи не піддаються осифікації, вони звуться Ашофф-кульськими осередками (на ім'я німецьких учених Ашоффа і Куля).

2.Фіброзно-осередковий- наступна фаза перебігу процесу, коли після загоєння вогнищ Абрикосова починається загострення. Джерело загострень – ашофф-кулівські осередки. Навколо них розвиваються

2 вогнища казеозної пневмонії, які потім піддаються інкапсуляції, частково петрифікуються. Капсула фіброзна, осередками гіалінізована. У навколишній легеневій тканині склероз, лімфоїдні інфільтрати.

Процес залишається одностороннім, не виходить за межі 1 – II сегмента.

3. Інфільтративнийрозвивається при прогресуванні осередкового або загострення фіброзно-осередкового туберкульозу з розвитком ділянки запалення частіше в 1-2 сегментах розміром від 0,5 до 2-3 см у поперечнику. У центрі – дрібні осередки казеозного некрозу. Вони оточені широкою зоною ексудативного запалення, що переважає казеоз. Причому зона перифокального запалення виходить межі часточки або сегмента.

При сприятливому перебігу зона перифокальної ексудації розсмоктується, зона казеозу ущільнюється та інкапсулюється. Процес трансформується в осередковий туберкульоз або туберкульому, проте за несприятливих умов можливий розвиток загострення у формі інфільтрату (ніби сліпа гілка).

4.Туберкульома -форма вторинного туберкульозу, що виникає як своєрідна форма еволюції інфільтративного туберкульозу. Вона є інкапсульованим вогнищем казеозного некрозу, діаметром 2-5 см. Зона ексудативного запалення розсмоктується і залишається вогнище сирного некрозу, оточене капсулою. Вона розташована частіше там же – в 1 – II сегменті, частіше справа.

5. Казеозна пневмонія- Розвивається при прогресуванні інфільтративного туберкульозу. Зона перифокального запалення зростає.

Вона знаходиться в межах ацинуса, сегмента, часточки. Вогнища між собою зливаються, займаючи цілу частку. У зоні ексудації утворюється некроз, причому некротичні зміни переважають над ексудативними. Розвивається пневмонія, яка є найважчою

3 формою вторинного туберкульозу, т.к. дає виражену інтоксикацію. Казеозна пневмонія може виникнути у термінальному періоді будь-якої форми туберкульозу, частіше у ослаблених хворих, призводячи до смерті. Це так звана "сухота", що розвивається на тлі повної анергії.

6. Гострий кавернозний туберкульоз- локалізований процес і не є причиною смерті за винятком поодиноких випадків від легеневої кровотечі.

Характеризується утворенням ізольованої каверни дома вогнища інфільтрату чи туберкульоми. Це відбувається за рахунок викрашування казеозних мас через дренуючий бронх. Каверна утворюється з допомогою гнійного розплавлення і розрідження казеозних мас, які з мікобактеріями виділяються з мокротою, тобто. у хворих на ВК+. Це створює загрозу для оточуючих і може призвести до бронхогенного обсіменіння легень.

Каверна - тонкостінна, т.к. немає у ній фіброзної капсули. Розташовується частіше в 1-2 сегменті, має овальну або округлу форму, повідомляється з просвітом бронха. Внутрішній шар каверни складається з некротичних мас, зовнішнього шару немає. Ці каверни можуть спадатися, перетворюючись на рубець. Якщо не спалися, то розвивається тонкостінна кіста.

7. Фіброзно-кавернозний туберкульоз- або хронічна легенева сухот, розвивається тоді, коли кавернозний туберкульоз приймає хронічний перебіг. У легенях одна чи кілька каверн. Розрізняють дрібні каверни (до 2-х см), великі (4-6 см) та гігантські (більше 6 см). Стінка каверни, як правило, тришарова і складається з внутрішнього (казеозного) шару, середнього (гранулематозного) та зовнішнього (фіброзного). Внутрішня поверхня каверни покрита казеозними масами нерівна, з балками, що перетинають порожнину, представленими облітерованими бронхами або тромбованими судинами.

Зміни більше виражені в одному, частіше правому, легені. Процес поступово поширюється в апіко-каудальному напрямку, спускаючись із верхніх сегментів на нижні як контактним шляхом, так і бронхами. Найбільш старі зміни відзначаються у верхніх відділах легень. Згодом процес переходить по бронхах на протилежну легеню, де з'являються туберкульозні осередки. При розпаді яких утворюються каверни та можливе подальше бронхогенне поширення процесу.

Навколо каверн виражені явища фіброзу та деформація легеневої тканини, бронхів з розвитком бронхоектазів, зі склерозом судин малого кола кровообігу. На тлі поширеного фіброзно-кавернозного туберкульозу розвивається хронічне легеневе серце.

8. Циротичний туберкульоз- своєрідна форма туберкульозу, що характеризується поєднанням грубого деформуючого склерозу (цирозу) з наявністю не кавернозних порожнин (бронхоектазів, кіст, емфізематозних булл) та з наявністю туберкульозних вогнищ.

Легкі деформовані, утворюються множинні плевральні зрощення.

Циротичний туберкульоз може бути обмеженим, поширеним, одно- та двостороннім.

Ускладнення: 1. Зумовленого каверною. 1) кровотеча; 2) прорив вмісту каверни в плевральну порожнину ® пневмоторакс та гнійний плеврит (емпієму плеври). ІІ. За рахунок тривалого перебігу 1) амілоїдоз; 2) легеневе серце; 3) генералізація.

Багато з цих ускладнень можуть стати причиною смерті.

Патоморфоз туберкульозу

Патоморфоз туберкульозу розрізняють: 1) спонтанний, природний, за рахунок еволюції та взаємоадаптації макро- та мікроорганізму; 2) терапевтичний, пов'язаний з використанням нових лікарських форм та методів лікування.

За літературними даними – зменшилася частота первинної легеневої сухот, казеозної пневмонії, гематогенних форм.

Мікобактерія туберкульозу набула стійкості до лікарських препаратів, десятки років зберігається в організмі в так званій L - формі, з'явилася так звана первинна лікарська стійкість мікобактерій, закріплена генетично.

Туберкульоз "постарів" - перемістився у бік старших вікових груп, майже перестав зустрічатися кістково-суглобовий туберкульоз. Туберкульоз із проблеми смертності став проблемою непрацездатності.

Змінився характер тканинних реакцій – переважає неспецифічна запальна реакція та гранулематозна реакція. Альтеративні та ексудативні зміни мало виражені.

Перебіг туберкульозу загалом сприятливий, прогресуючих форм з дисеменацій мало. Діти переважає туберкульозний бронхоаденит, зникло прогресування первинного афекту.

Лекція №17

Гострі пневмонії

Пневмонії – гострі запальні захворювання легень бактеріальної етіології, основною морфологічною ознакою яких є накопичення ексудату у просвіті альвеол.

Класифікація.

первинні вторинні

I з патогенезу 1. крупозна 1. аспіраційна

2. бронхопневмонія 2. післяопераційні

3. інтерстиціальна 3. гіпостатичні

пневмонія 4. септичні

5. імунодефіцитні

II з етіології 1. мікроорганізми

а) віруси

б) бактерії

в) найпростіші

г) грибки

д) мікст-патологія

2. хімічні та фізичні фактори

а) пил органічний та неорганічний

III за поширеністю

а) одно-, двосторонні

б) зливні

в) ацинарні

г) міліарні

д) сегментарні

е) пайові

Крупозна пневмонія – гостре інфекційно-алергічне захворювання легень. Синоніми: пайова (лобарна) - уражається одна або кілька часток легені; плевропневмонія – залучається плевра ураженої частки з розвитком фібринозного плевриту.

Етіологія: пневмококи 1,2,3 типу, паличка Фрідлендера.

Зараження: повітряно-краплинний шлях.

Сприятливі фактори: сп'яніння, охолодження, наркоз. Летальність до 3%.

Патогенез.Захворювання протікає на тлі гіперергії. вважається, що в організмі людини розвивається сенсибілізація за рахунок наявності пневмококів у верхніх дихальних шляхах. За рахунок вирішальних факторів пневмококи потрапляють у легеню і починається гіперергічна реакція.

Патанатомія. У класичному варіанті захворювання складається із 4 стадій.

I стадія- припливу - 1-а сут захворювання.

Характеризується різким повнокровністю міжальвеолярних перегородок, накопиченням рідкого ексудату в альвеолах. Склад ексудату - велика кількість рідини, бактерій, поодинокі макрофаги та лейкоцити.

Аускультативно - crepitatio indux - вологі ніжні хрипи дрібнопухирчасті за рахунок розлипання альвеол на вдиху. Одночасно розвивається запалення на плеврі, що проявляється найгострішими болями у боці за ураження.

ІІ стадіячервоного опічення - 2-е добу

У складі ексудату з'являються у великій кількості еритроцити, поодинокі лейкоцити, випадає фібрин. Уражена частка щільна, безповітряна, нагадує печінку, над нею притуплення перкуторного звуку. На плеврі фібринозні накладення.

ІІІ стадіясірого опечілення - 4-6 день.

Оновна маса ексудату - фібрин та лейкоцити, багато бактерій. Уражена частка щільна, безповітряна, на розрізі із зернистою поверхнею. Плевра стовщена з фібринозними накладаннями.

IV стадія- Розрідження – 9-11 день.

Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів ексудат розсмоктується. Він виводиться за лімфатичним дренажем легені і відокремлюється з харкотинням. Фібринозні накладення на плеврі розсмоктуються. З'являється crepitatio redux - остання за рахунок розрідження.

Ознаки гіперергічної реакції при крупозній пневмонії

1) Коротка тривалість захворювання 9-11 днів

2) великий обсяг поразки - одна або кілька часток

3) характер ексудату - геморагічний та фібриноїдний (розвивається цей вид запалення тільки за високої судинної проникності).

Ускладнення:

1 гр – легеневі: 1) карніфікація – розвивається за рахунок організації ексудату замість його розсмоктування. Це виникає за рахунок недостатності функції лейкоцитів чи макрофагів.

2) абсцес або гангрена легені при надмірній активності лейкоцитів

3) емпієма плеври.

II гр - позалегеневі - гематогенне та лімфогенне поширення інфекції в інші органи.

При лімфогенній генералізації – гнійний медіастеніт та перикардит.

При гематогенній – абсцеси в головний мозок, гнійний менінгіт, гострий поліпозно-виразковий ендокардит, гнійний артрит, перитоніт тощо.

Патоморфоз крупозної пневмонії-

1) зниження смертності від захворювання

2) відсутність ІІ стадії – червоного опічення.

Найчастіше зустрічається ця стадія у ослаблених хворих.

Смертьнастає від гострої легенево-серцевої недостатності чи гнійних ускладнень.

Бронхопневмонія- осередкова пневмонія. Відбувається розвиток у легеневій паренхімі вогнищ запалення, пов'язаних із ураженим бронхом.

Розвитку захворювання передує бронхіт. Найчастіше буває вторинний. Первинно розвивається у дітей до 1 року та у старих.

Етіологія:широкий спектр збудників, фізичні та хімічні фактори.

Патогенез: спосіб зараження - повітряно-краплинний або поширення збудника гематогенним і рідше контактним шляхом.

Обов'язкова умова бронхопневмонії – порушення дренажної функції бронхів з допомогою наркозу, переохолодження, сп'яніння. За рахунок порушення дренажної функції мікроорганізми проникають у альвеолярні ходи, альвеоли. Спочатку розвивається поразка бронхів, та був поширюється на прилеглі альвеоли. Запалення може поширитися на легеневу тканину кількома шляхами: 1) низхідним шляхом; 2) перибронхіально; 3) гемтогенним.

Патанатомія

Обов'язкова ознака – бронхіт або бронхіоліт з розвитком катарального запалення. За рахунок накопичення ексудату в бронсі порушується дренажна функція бронхів, що сприяє проникненню збудника в респіраторні відділи легені. Запалення поширюється на бронхіоли та альвеоли. У просвіті альвеол, бронхіол, бронхів накопичується ексудат. Ексудат може бути серозний, гнійний, геморагічний, фібринозний, змішаний, що залежить від етіології та ступеня тяжкості процесу. Стінки альвеол, бронхіол, прилеглого бронха, інфільтровані лейкоцитами, повнокровні. Локалізація вогнищ ураження-найчастіше в задніх та задньонижніх сегментах легень. Макроскопічно ці осередки виглядають як щільні, безповітряні, різних розмірів. Розташовані зазвичай навколо бронхів, просвіт яких заповнений слизово-гнійним ексудатом.

Морфологічні особливості бронхопневмоній

1. Бронхопневмонія, що викликається пневмококом.

Найчастіша форма пневмонії. Характерне утворення фібринозного ексудату.

2. Бронхопневмонія, що викликається стафілококом.

Трапляється рідко, частіше як ускладнення після грипу. Має схильність до розвитку нагноєння та деструктивних змін у легкому. Утворюються абсцеси, повітряні порожнини у легкому - кісти, у результаті розвивається виражений фіброз.

3. Бронхопневмонія, що викликається синьогнійною паличкою.

Найчастіша внутрішньолікарняна гостра пневмонія. При аспіраційному способі зараження у легенях розвивається абсцедування та плеврит. Прогноз поганий, висока смертність.

Гіпостатичнапневмонія - часто розвивається як ускладнення у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи, у ослаблених, лежачих хворих. У механізмі розвитку має значення розвиток застійних явищ у легенях за рахунок порушення кровообігу.

Аспіраційна- розвивається при попаданні в легеню інфікованих мас - блювотних мас, молока, їжі.

Ателектатична- розвивається при попаданні в легеню інфікованих сторонніх предметів. За рахунок аспірації пайового бронха або бронхіоли розвивається ателектаз сегмента або часточки легені. Порушується вентиляція цього відділу. Аутоінфекція активується та виникає бронхопневмонія.

Післяопераційна- Збірне поняття. Має значення кілька факторів:

1. Зниження реактивності організму після оперативного втручання, що сприяє активізації ендогенної мікрофлори.

2. Застійні явища в легенях – за рахунок лежачого становища в ранньому післяопераційному періоді.

3. Поверхневе, щадне дихання при операціях на грудній або черевній порожнині.

4. Дратівна дія наркозу на слизову оболонку бронхів.

5. Можлива аспірація блювотних мас, зубних протезів.

6. Внутрішньолікарняна інфекція.

Ускладнення: такі ж як при крупозній пневмонії.

Причина смерті: 1) легенево-серцева недостатність; 2) гнійні ускладнення.

Своєрідне важке ускладнення пневмоній. гострий дистрес – синдром дорослих.У літературі описується як шокова легка, травматична мокра легеня.

ОДСВ може ускладнювати не тільки пневмонію, а й різні види шоку.

Етіологія: різні види шоку – септичний, токсичний, травматичний, опіковий, при вдиханні токсичних речовин, передозування наркотичних речовин, надлишкової кількості кисню.

Патанатомія: у гострій стадії – виражений набряк із великою кількістю лейкоцитів, фібрину, ателектази, гіалінові мембрани. У пізній стадії розвивається дифузний інтерстиціальний фіброз. Смерть – від легенево-серцевої недостатності.

При саркоїдозі легені, як правило, залучаються до патологічного процесу у вигляді слабо вираженого альвеоліту, гранулематозу та фіброзу легеневої тканини. При саркоїдозі можуть виникати мозаїчні стенози бронхів (у тих випадках, коли гранульоми розташовані в стінках бронхів), осередкові ателектази, зони іррегулярної емфіземи, осередки звапніння в гранульомах, ділянки пневмосклерозу та фібринозного плевриту. Іноді в центрі гранульом можна визначити фібриноїдне набухання та коагуляційний, але не казеозний некроз.

Туберкульоз. Ознаки туберкульозу легень.

Туберкульоз- хронічне інфекційне захворювання, при якому можуть уражатися всі органи та тканини, проте частіше бувають задіяні легені.
Якщо захворюваннявиникає у період інфікування, тобто. при першій зустрічі макроорганізму та мікобактерії туберкульозу, то це первинний туберкульоз. Якщо захворювання розвивається через якийсь час після первинного, але «генетично» з ним пов'язане, такий туберкульоз називають післяпервинним гематогенним. При реінфікуванні після первинного перенесеного туберкульозу виникає вторинний туберкульоз.

При діагностиці туберкульозуважливе значення має цитологічне дослідження мокротиння чи бронхіального секрету, у якому цитобактериоскопически можна знайти кислотоустойчивые мікобактерії.

Морфологічною основою туберкульозує туберкульозна гранульома (вузлик, горбок), у центрі якої вогнище казеозного некрозу, оточене епітеліоїдними клітинами, гігантськими багатоядерними клітинами Пирогова-Лангханса, лімфоцитами, плазматичними клітинами, макрофагами.

При первинному туберкульозіморфологічним субстратом є первинний туберкульозний комплекс: вогнище ураження в органі (первинне вогнище або афект), лімфангіт та запалення у регіональних лімфовузлах (лімфаденіт). Первинний афект у легенях при аерогенному зараженні виникає, як правило, субплеврально в 3-му, 8-му, 9-му, 10-му сегментах правої легені. Фокус ексудативного запалення швидко піддається некрозу з утворенням казеозної пневмонії з перифокальним запаленням, захоплюючи тканину легень від альвеол до цілого сегмента, у поодиноких випадках - цілої частки, майже завжди з ділянкою фібринозного або серозно-фібринозного плевриту. Виділяють три варіанти перебігу: 1) згасання первинного туберкульозу та загоєння первинного афекту; 2) прогресування первинного туберкульозу з генералізацією процесу; 3) хронічний перебіг (хронічно поточний первинний туберкульоз).

При згасанні первинного туберкульозуна місці первинного вогнища виникає петрифіковане, а надалі осифіковане вогнище Гону.
Генералізація процесуможе відбуватися гематогенним або лімфогенним шляхом за рахунок зростання первинного вогнища з виникненням лобарної казеозної пневмонії та/або первинної легеневої каверни; приймаючи хронічний перебіг, розвивається первинна легенева сухот з наявністю казеозного бронхаденіту, що відрізняє її від вторинного фіброзно-кавернозного туберкульозу.

У ослаблених хворихможе виникнути змішана форма прогресування - одночасне зростання первинного вогнища, казеозний бронхаденіт та численні туберкульозні відсіви в інших органах. При тривалій стероїдній терапії виникає лікарський туберкульоз як прояв ендогенної інфекції. Хронічний перебіг первинного туберкульозу характеризується чергуванням спалахів та затихання з ураженням лімфовузлів (аденогенна форма). При гематогенному (післяпервинному) туберкульозі виділяють три різновиди генералізований гематогенний; гематогенний туберкульоз із переважним ураженням легень; гематогенний з переважно позалегеневим ураженням. При другій формі гематогенного туберкульозу розвивається гострий або хронічний міліарний туберкульоз (або гематогенно-дисемінований туберкульоз легень), який зустрічається лише у дорослих.

Для такого туберкульозухарактерні кортикоплевральні осередки в легенях, продуктивна тканинна реакція, пневмосклероз, емфізема, легеневе серце та позалегеневе вогнище туберкульозу.

Вторинний (рвінфекційний) туберкульозвиникає у дорослих, який переніс первинний. Для такого туберкульозу характерні легенева локалізація, контактне та каналікулярне (за бронхіальним деревом) поширення, зміна клінікоморфологічних форм, які одночасно є фазами туберкульозу. Виділяють вісім форм вторинного туберкульозу: осередковий, фіброзно-вогнищевий, інфільтративний, туберкулома, казеозна пневмонія, гострий кавернозний, фібозно-кавернозний та циротичний. При гострому осередковому туберкульозі в 1-2-му сегментах, як правило, правої легені виявляють один або два вогнища реінфекту Абрикосова. Початкові явища вторинного туберкульозу представлені специфічним зндо-, мезо- та панбронхітом внутрішньодолькового бронха з лобулярною сирною бронхопневмонією з утворенням по периферії зпітеліоїдноклітинних гранул.

При своєчасному лікуванніці вогнища інкапсулюються та петрифікуються, осифікації їх ніколи не відбувається. Такі осередки реінфекту називають осередками Ашоффа-Куля. При новому спалаху інфекції навколо цих осередків виникає казеозна пневмонія, яка згодом інкапсулюється, не виходячи за межі 1-2 сегментів. Ця фаза зветься фіброзно-осередкового туберкульозу. Інфільтративний туберкульоз розвивається при прогресуванні гострого осередкового або загостренні фіброзно-осередкового. При цьому ексудація може виходити межі часточки і навіть сегмента. При захопленні часточки слід говорити про лобіті. Перифокальне запалення переважає над казеозними змінами.

Туберкулома- своєрідна форма еволюції інфільтративного туберкульозу (вогнище сирного некрозу в капсулі діаметром 2-5 см) в 1 -2-му сегментах, частіше правої легені. Туберкулому слід передусім диференціювати з периферичним раком легені.

Казеозна пневмоніявиникає при прогресуванні інфільтративного або термінальний період будь-якої іншої форми туберкульозу, при цьому некроз переважає над періфокальними змінами. Поширеність - від ацинозного оча-I га до захоплення всієї частки.

Гострий кавернозний туберкульозхарактеризується швидким утворенням порожнини розпаду та каверни на місці інфільтрату чи туберкуломи. Поява каверни може призвести до бронхогенного обсіменіння легень. Каверни в 1 -2-му сегментах зазвичай овальної або округлої форми.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз(хронічна легенева сухот) виникає в тих випадках, коли кавернозний туберкульоз приймає хронічний перебіг. Процес частіше виражений в одному правому легені і поступово спускається в нижні відділи контактним шляхом або інтраканалікулярно і може переходити на іншу легеню. Старіші зміни локалізуються у верхніх відділах, а осередки казеозної пневмонії – у нижніх.

Циротичний туберкульоз- Варіант фіброзно-кавернозного з розростанням фіброзної тканини навколо каверн. На місцях каверн залишаються лінійні рубці, виникає деформація легеневої тканини, розвиваються плевральні спайки і вогнище гіалінозу. З'являються численні бронхоектази.

Ускладнення туберкульозучисленні. При первинному часто розвивається менінгіт, плеврит, перикардит, перитоніт. При вторинному характерний розвиток кровотечі з каверн, прорив їх вмісту в плевральну порожнину з розвитком пневмотораксу та емпієми плеври.

• Визначення вторинного туберкульозу.
• Характеристики вторинного туберкульозу
• патологічна анатомія. Ускладнення

(Реінфікований) розвивається в організмі дорослої людини, яка перенесла раніше первинну інфекцію, яка забезпечила йому відносний імунітет, але не убезпечила від можливості повторного захворювання - після первинного туберкульозу, для якого характерні:

• вибірково легенева локалізація процесу;
• контактне та інтраканалікулярне (бронхіальне дерево,шлунково-кишковий тракт) поширення;
• зміна клініко-морфологічних форм.

патологічна анатомія.Виділяють вісім формвторинного туберкульозу, кожна з яких є подальшим розвитком попередньої форми. Серед форм-фаз розрізняють:

• гострий осередковий;
• фіброзно-осередковий;
• інфільтративний;
• туберкульоз;
• казеозну пневмонію;
• гострий кавернозний;
• фіброзно-кавернозний;
• циротичний.

Гострий осередковий туберкульозморфологічно характеризується наявністю в I та II сегментах частіше правої легені одного або двох вогнищ (осередки реінфекту Абрикосова), які складаються зі специфічного ендобронхіту, мезобронхіту та коснобронхіту позазибридалькового бронха. Процес по бронхіол переходить на легеневу паренхіму, внаслідок чого розвивається ацинозна або лобулярна сирна бронхопневмонія. У лімфовузлах кореня легені розвивається реактивний неспецифічний процес. При своєчасному лікуванні, а в основному спонтанно, процес затихає, осередки казеозного некрозу інкапсулюються і нетрифікуються, з'являються осередки реінфекту.

Фіброзно-вогнищевий туберкульозфаза перебігу гострого осередкового туберкульозу, коли після періоду затихання хвороби процес знову спалахує. При загоєнні вогнищ Абрикосова з'являються великі інкапсульовані і частково неперифіковані вогнища, яким надається значення в загостренні процесу, який характеризується виникненням ацинозних, лобулярних вогнищ казеозної пневмонії, які знову інкапсулюються, не зафіксується. Захищеність до загострення зберігається. та II сегментів, причому в них серед осумкованих та звапнілих вогнищ туберкульозу є не тільки осередки реінфекту, але й ті, які становлять результат гематогенних посівів у період первинної інфекції (Симоновські осередки).

Інфільтративний туберкульоз- наступна фаза процесу, коли він ексудативні зміни навколо казеозних вогнищ виходять межі часточки і навіть сегмента. Перифокальне запалення переважає над казеозними змінами. Це вогнище називають інфільтратом Ассмана-Редекера. Перифокальне запалення може розсмоктуватися, і в період загоєння залишаються один або два невеликі казеозні фокуси, що не розсмокталися, які інкапсулюються, і захворювання знову набуває характеру фіброзно-осередкового туберкульозу.

Туберкульомавиникає як своєрідна фаза еволюції інфільтративного туберкульозу, коли перифокальне запалення розсмоктується і залишається осередок сирого некрозу, оточений капсулою. Туберкульома досягає 2-5 см у діаметрі, розташована в І та ІІ сегменті, частіше праворуч. Казеозна пневмонія спостерігається при прогресуванні інфільтративного туберкульозу, внаслідок чого казеозні зміни починають переважати над періфокальними. Утворюються ацинозні, лобулярні, сегментарні казеозно-пневмонічні вогнища, які можуть зливатися у великі ділянки легень. Лобарний характер має

казеозна пневмонія, що розвинулася на тлі лобіту. Легке при казеозній пневмонії збільшене, щільне, на розрізі жовтого забарвлення, на плеврі накладення фібринозу.

Гострий кавернозний туберкульозхарактеризується швидким утворенням порожнини розпаду, та був каверни дома вогнища - інфільтрату чи туберкульоми. Порожнина розпаду виникає внаслідок гнійного розплавлення та розрідження казеозних мас, які з мікобактеріями виділяються разом із мокротинням. Це створює велику небезпеку бронхогенного обсіменіння легень, а також виділення мікобактерій у довкілля. Каверна у своїй повідомляється з просвітом сегментарного бронха.

Фіброзно-кавернозний туберкульозвиникає з гострого кавернозного туберкульозу, коли процес приймає хронічний перебіг. Внутрішній шар каверни - піогенний (некротичний), багатий на лейкоцити, що розпадаються, середній - шар туберкульозної грануляційної тканини; зовнішній - сполучнотканинний. Каверна займає один або обидва сегменти. Навколо неї визначаються різноманітні осередки, бронхоектази. Процес поступово поширюється в анікокаутальному напрямку, спускається з верхніх сегментів на нижні як контактним шляхом, так і бронхами.

Циротичний туберкульоз -варіант розвитку фіброзно-ка-верного туберкульозу, коли в уражених легень навколо каверн відбувається потужний розвиток сполучної тканини, на місці загоєнь каверни утворюється лінійний рубець, з'являються плевральні зрощення, легені деформуються, стають щільними і малорухливими, з'являються численні бронхоекстази.

Ускладнення.При вторинному туберкульозі найбільша кількість ускладнень пов'язана з каверною: кровотечі, прорив вмісту каверни в плевральну порожнину, що призводить до пневмот-раксу та гнійного плевриту (емпієм плеври).

Некроз – це омертвіння ділянки органу чи тканини у живому організмі. Некроз розвивається під впливом найрізноманітніших причин: механічних, фізичних, хімічних, біологічних, за прямої їх дії або за порушення трофічної нервово-ендокринної функції, рефлекторних алергічних впливів і циркуляторних розладах (непрямий чи циркуляторний некроз).

Головними мікроскопічними ознаками некрозу є:

1. Втрата здатності клітин та тканин вибірково забарвлюватися.
2. Зміна ядер.
3. Зміна цитоплазми.
4. Зміна проміжної речовини.

1. Втрата здатності тканин вибірково фарбуватись (тобто цитоплазма при фарбуванні Г-Е забарвлюється в нормальних клітинах у рожевий колір, ядро ​​в синій з добре вираженою хроматиновою структурою ядра, сполучна тканина в рожевий колір). При некрозі під мікроскопом мертві тканини виглядають у вигляді дифузно забарвленої рожевої безструктурної маси і зазвичай блідіша, ніж оточуюча тканина, якщо в ділянці некрозу багато ядер, що розпалися, то вони виявляються у вигляді синіх глибок хроматину. У початкових стадіях некрозу (фаза каламутного набухання), сполучнотканинні волокна набувають властивість фарбуватися базофільно (в синюватий колір).
2. Зміна ядер. Воно йде у таких напрямках:

   Каріолізис – розчинення ядра. Замість нього залишається його тінь, хроматинової структури не видно. При фарбуванні Г-Е воно блідо-блакитного кольору.

   Гіперхроматоз - перерозподіл глибок хроматину і розташування їх у вигляді синіх глибок по внутрішній оболонці ядра.

   Каріорексіс – розрив ядра. Глибокі хроматини темно-синього кольору, лежать вільно.

   Каріопікноз – зморщування ядра, його ущільнення. Поверхня ядра стає зубчастою. Хроматинова структура не видно. Ядро фарбоване інтенсивно синій колір.

   Вакуолізація – утворення в ядрі різної величини бульбашок, заповнених прозорою рідиною.

3. Зміна цитоплазми. Зміни можуть бути:

   Плазмолізис – розчинення цитоплазми.

   Плазморексіс – розпад цитоплазми на глибки білкової речовини, забарвлюється еозином у рожевий колір.

   Плазмопікноз – зморщування цитоплазми, забарвлюється еозином у рожевий колір.

   Гіалінізація – цитоплазма ущільнюється, робиться однорідною, склоподібною.

   При некрозі відбувається дискомплексація паренхімних клітин (роз'єднання та безладне їх розташування).

4. Зміна проміжної речовини (сполучної тканини). Межувальна речовина піддається розчиненню, розрідженню або розпаду на глибки. Сполучна тканина піддається некрозу через такі етапи:

   Мукоїдне набухання - характеризується набуханням колагенових волокон, при цьому фібрилярна будова стирається. Цей процес обумовлений тим, що в тканинах накопичуються кислі мукополісахариди. Виникає порушення судинно-тканинної проникності.

   Фібриноїдне набухання - при ньому повністю втрачається фібрилярна смугастість, клітини пухкої сполучної тканини атрофуються. Тканина просочується білком фібриногеном, який згортається і перетворюється на фібрин.

   При мукоидном і фібриноїдному набуханні тканини набувають властивість забарвлюватися базофільно гематоксиліном (синявий відтінок). Ядра пікнотичні або у вигляді тіней.

   Фібриноїдний некроз - сполучна тканина стає безструктурною глибчастою масою, забарвленою в рожевий колір.

   Некроз на слизових оболонках проявляється десквамацією (злущуванням) епітеліального покриву.

Макрокартина некрозу

За величиною розрізняють міліарний (з маковим зернятком), субміліарний (з просяне зерно), великовогнищевий (від горошини і більше) некрози.

За макроскопічним виглядом такі різновиди:

1. Сухий чи коагуляційний некроз.

   Сутність його полягає в коагуляції (зсіданні) білків клітини та міжклітинної речовини в умовах швидкої віддачі вологи в навколишнє середовище.

   Макрокартина: в органі або тканині видно різної величини білувато-сірчані або сіро-жовті ділянки щільної консистенції. Малюнок тканини на розрізі стертий у них. Наприклад, анемічний інфаркт. До сухого некрозу відноситься воскоподібний або ценкерівський та казеозний (творожистий) некроз. Ценкеровський некроз розвивається в поперечно-смугастому м'язі, уражені ділянки сіро-білого кольору і нагадує віск. Ценкеровський некроз розвивається при білом'язовій хворобі, міоглобінурії, злоякісному набряку, емкарі та ін. Казеозний некроз на вигляд нагадує сухий сир. Розвивається цей некроз при туберкульозі, сапі, паратифі свиней та ін.

   Рис.50. Множинні осередки казеозного некрозу
   при туберкульозі легень великої рогатої худоби

2. Вологий або колікваційний некроз.

   Розвивається у тканинах, багатих на вологу. Макроскопічні ділянки вологого некрозу виглядають у вигляді кіст, вміст яких складається з каламутної напіврідкої або кашкоподібної маси.

   Крім того виділяється особливий вид некрозу - гангрена, яка розвивається в органах або тканинах, що стикаються із зовнішнім середовищем. Гангрена буває сухою та вологою, залежно від локалізації її (зовнішні покриви або внутрішні органи).

   

   Рис.51. Гангрена шкіри при пиці

   Виходи некрозу

   Некротичне вогнище незалежно від його різновиду є джерелом інтоксикації організму, і організм реагує на джерело інтоксикації реактивним запаленням, спрямованим на розсмоктування (у випадках дрібних некрозів) та організація його (розрост сполучної тканини), відмежування ділянки від решти організму, при великих вогнищах некрозу, а запалення закінчується формуванням капсули довкола некротичної ділянки (інкапсуляція). Запальна реакція має захисне значення та спрямована на захист організму від інтоксикації.

   Виходи некрозу можуть бути в наступних напрямках:

   Організація - розростання дома некрозу сполучної тканини.

   Інкапсуляція – освіта навколо некрозу сполучної капсули.

   Секвестрація – відділення некротичного вогнища шляхом нагноєння.

   Мутиляція - омертвіння та відпадання зовнішніх частин тіла у випадках розвитку гангрени.

   Навколо некротичних ділянок в органах і тканинах при деяких інфекційних захворюваннях реактивної зони запалення може не бути. Наприклад, при пастерельозі, сибірці та ін. Тоді такі некрози називають ареактивними. Як правило, це свідчить про пригнічення імунологічної реактивності тваринного організму під впливом збудника з високою вірулентністю.

   Цільове встановлення теми:

   Вивчити морфологічну характеристику (макро- та мікрокартину) всіх видів некрозу. При яких патологічних станах найчастіше трапляється некроз. приклади. Результат некрозу, його сутність та значення для організму.

   Основна увага приділяється наступним питанням:

   1. Визначення поняття, етіопатогенез некрозу, різновиди некрозу.
   2. Найважливіші ознаки мікрокартини некрозу: зміна ядра, цитоплазми, проміжної речовини, поняття про дискомплексацію та десквамацію.
   3. Макрокартина сухого чи коагуляційного некрозу, вологого чи колікваційного некрозу. Гангрена та її види.
   4. Результат некрозу (організація, інкапсуляція, секвестрація, мутиляція). Значення організму. приклади.
   1. Розмова з метою ознайомлення із підготовленістю студентів до проведення практичних, лабораторних занять на тему. Потім викладач пояснює подробиці.
   2. Вивчення музейних препаратів та боєнського матеріалу з метою ознайомлення з макроскопічними патологічними змінами при некрозі. Студенти усно, а потім письмово, користуючись схемою, навчаються описувати морфологічні зміни, що виявляються, при різних видах некрозу, потім вивчають мікропрепарати.

   Список музейних препаратів

   Вологі препарати:

   1. Казеозний некроз при туберкульозі у легенях.
   2. Казеозний некроз перібронхіальних лімфатичних вузлів.
   3. Туберкульоз печінки теляти.
   4. Чума свиней (бутони в кишечнику).
   5. Атеросклероз з виразкою бляшок (фібриноїдний некроз).
   6. Туберкульоз печінки курей.
   7. Геморагічний інфаркт легені.
   8. Артеріосклероз аорти (фібрінсидний некроз).
   9. Коагуляційний некроз легеневої тканини при крупозній пневмонії.
   10. Некроз ракової пухлини на слизовій оболонці шлунка з утворенням пігменту гематину.
   11. Атлас.

   Перелік гістопрепаратів

   1. Каріолізис сечових канальців.
   2. Каріорексіс в вузлі сапного.
   3. Ценкеровський, або воскоподібний, некроз скелетної мускулатури (при емкарі).
   4. Волога гангрена легень

   Викладач дає коротке пояснення щодо гістопрепаратів. Потім студенти самостійно починають вивчати їх та схематично замальовувати зміни при некрозі.

   Препарат: Коагуляційний некроз печінки при паратифі.
   

   На тлі застійної гіперемії в печінці видно осередки некрозу, пофарбовані в рожевий колір.

   
   

   Рис.52. Коагуляційний некроз печінки при паратифі:
   1. Коагуляційний очажок некрозу;
   2. Зона реактивного запалення навколо вогнища

   Структура тканини печінки у ділянках не виражена. Вогнища некрозу є безструктурною рожевозабарвленою масою. Навколо вогнищ некрозу при великому збільшенні видно реактивне запалення. Запальний інфільтрат складається з епітеліоїдних, гістіоцитарних та лімфоїдних клітин.

   Макрокартіна.

   Печінка збільшена в обсязі, глинистого кольору, в'ялій консистенції. З поверхні та на розрізі видно міліарні та субміліарні вогнища некрозу сірого кольору щільної консистенції.

   

   Рис.53. Вогнища коагуляційного некрозу
   у печінці порося при паратифі

   

   Рис.54. Некротичні вогнища у печінці великої рогатої худоби
   при некробактеріозі

   
   

   Рис.55. Множинні осередки коагуляційного некрозу
   у печінці свині при пастерельозі.

   
   

   Рис.56. Коагуляційний некроз мигдаликів порося
   при паратифі

   
   

   Рис.57. Некротичні вогнища у печінці курки
   при пастерельозі

   Препарат: Творожистий (казеозний) некроз
   лімфатичного вузла при туберкульозі
   

   Мікрокартина: при малому збільшенні у кірковому шарі лімфатичного вузла спостерігається скупчення лімфоцитів. Вони щільно прилягають один до одного, ядра їх темно-сині, з невеликими обідками цитоплазми. У деяких ділянках лімфатичного вузла видна безструктурна рожева маса з численними синіми глибками різного розміру і форми.

   Навколо очажка по периферії спостерігається утворення сполучно-тканинної капсули, яка у свіжих випадках складається з клітин грануляційної тканини, а потім перетворюється на волокнисту сполучну тканину. У старих випадках центр некротичного вогнища забарвлюється в синій колір (звапніння). При більшому збільшенні дрібні глибки є оболонки ядер (каріорексіс), інші - більші, неправильної форми - являють собою зморщені ядра (каріопікноз). По периферії некротичного вогнища збереглися обриси клітин, ядра цих клітин із явищами гіперхроматозу.

   Макрокартина: лімфовузол збільшений обсягом. На розрізі кордону між кірковими та мозковими шарами стерті. Видно осередки від просяного зерна до горошини, що складаються із сухої крихітної маси сіро-білого кольору схожої на сухий сир. Деякі осередки хрумтять на розрізі. Консистенція органу щільна, навколо некротичних вогнищ-розростання сполучної тканини.

   Препарат: Ценкеровський некроз у поперечно-смугастому м'язі.
   (при емкарі)
   

   
   

   Рис.58. Ценкеровський, або воскоподібний, некроз
   скелетної мускулатури (при емкарі):
   1. Зникнення поперечної та поздовжньої смугастість у м'язовому волокні, лізис ядер
   2. Фрагментація м'язових волокон

   Мікрокартина:при малому збільшенні спостерігається велика зміна м'язових волокон. Вони неоднакової товщини. Багато з них потовщені (набряклі) і інтенсивно забарвлені еозином. Ділянками м'язові волокна колбоподібно здуті, що свідчить про нерівномірне набухання одного і того ж волокна в різних частинах.

   У найбільш уражених волокнах спостерігається розпад саркоплазми на однорідні глибки, що розташовуються на певній відстані один від одного. Сарколемма в таких волокнах ще збережена, в ділянках між глибками вона спала і має вигляд тонкого тяжа, що западає між глибками, і, нарешті, зустрічаються волокна, в яких настав розрив сарколеми та повний розпад саркоплазми на дрібні глибки та зерна. У відповідних місцях можна спостерігати також розрив судин та на цьому ґрунті крововиливу. При сильному збільшенні можна встановити, що у слабко уражених волокнах поперечна смугастість відсутня, відрізняється лише поздовжня смугастість. У більш сильно уражених волокнах смугастість відсутня, вони гомогенні, інтенсивно фарбуються еозином і позбавлені ядер або останні знаходяться в стані лізису і рексису. Поруч із ураженими можна знаходити не змінені волокна, що зберегли нормальний об'єм, поздовжню та поперечну смугастість і ядра. При розсмоктуванні скоротливої ​​речовини, що розпалася, в мішках саркоплазми, що утворилися, зустрічаються скупчення округлих клітин з ніжнозернистою протоплазмою - міобласти. Надалі вони зливаються в м'язовий синтицій, диференціюючись у м'язові волокна зі своїми поздовжньої і поперечної смугастістю (регенерація м'язових волокон).

   Макрокартіна.

   Уражений м'яз блідого забарвлення, поверхня розрізу суха, воскоподібна, малюнок тканини не виріджений, нерідко в товщі ураженого м'яза чітко виступають темно-червоні осередки крововиливів.

   
   

   Рис.59. Очажки ценкерівського некрозу в
   скелетному м'язі теляти при білом'язовій хворобі

   

   Рис.60. Ценкеровський некроз скелетної мускулатури

   

   Рис.61. Ценкеровський некроз поперечно-смугастих м'язів
   великої рогатої худоби при емфізематозному карбункулі.

   

   Рис.62. Вогнища ценкерівського некрозу у серці ягняти під епікардом
   при білом'язовій хворобі

   

   Рис.63. Численні вогнища некрозу в міокарді (тигрове серце)
   при ящурі великої рогатої худоби:
   1. Численні забруднення некрозу в міокарді.

   Контрольні питання до теми:

   1. Що таке некроз та які причини викликають його?
   2. Який вплив має стан організму на розвиток некрозів, при яких патологічних станах він частіше розвивається? приклади.
   3. Види некрозу за макроскопічними ознаками.
   4. Мікроскопічні ознаки некрозу.
   5. Що таке гангрена і чим вона відрізняється від сухого та вологого некрозів?
   6. Результати некрозів, його сутність та значення для організму.

Туберкульозна гранульома є основним морфологічним елементом запалення, спровокованого проникненням у легені та інші органи мікобактерій. Туберкульозний процес складається із низки явищ. Змінюється структура клітин, унаслідок чого порушується їх звичайна життєдіяльність та склад. З найдрібніших кровоносних судин виділяється в сусідні тканини рідина (ексудат). У цей час не зупиняється процес проліферації. Внаслідок усіх цих явищ формується туберкульозна гранульома.

Це освіта непросто формація специфічних клітин, властивих запальному процесу. Це область інтенсивної дії різноманітних агентів: молекул інформативної структури та молекул-каталізаторів. Уся ця діяльність спрямована на усунення патогенів. У результаті туберкульозного горбка розвивається гранульома. Спочатку утворюється вогнище казеозного некрозу, що містить кілька лейкоцитів і лімфоцитів, відбувається ексудативна реакція. Залежно від можливостей імунних клітин, ексудат провокує порушення клітинної діяльності. Проліферація у умовах перетворюється на альтерацію і ексудацію.

Клітинний склад такої освіти відрізняється залежно від фази розвитку та причин, що викликали патологію. У туберкульозній гранульомі переважає кілька типів клітин, що відрізняються за будовою та функціональним навантаженням. Ці клітинні структури, вибудовуючись певним чином, формують туберкульозний горбок. Його склад утворюють лімфоцити, епітеліоїдні клітини та клітини Пирогова-Лангханса, а також невелику кількість макрофагів. У центрі гранульоми знаходиться вогнище сирого некрозу. Його формування відбувається всередині горбка та сусідніх тканин, просочених ексудатом. Типові туберкульозні горбки з епітеліоїдними клітинами, а також лімфоцитами є свого роду частокілом, розташованим навколо казеозного вогнища. Крім епітеліоїдних клітин, вогнище казеозного некрозу оточене макрофагами та плазматичними клітинами. Вони утворюють склад грануляційної тканини.

До складу туберкульозної гранульоми входять також клітини Пирогова-Лангхаса - величезні структури, які мають кілька ядер. Вчені вважають, що формування таких специфічних утворень відбувається під впливом невідомого патологічного процесу з епітеліоїдних клітин шляхом злиття декількох ядер зі збереженням цитоплазми або шляхом злиття цитоплазми в одну велику із збереженням ядер. Саме ці клітини свідчать про туберкульозний процес, їх формування є характерною особливістю гранульоми туберкульозного, а не іншого генезу.

Кровоносні судини в гранульомі або відсутні, або їх дуже мало в зовнішній частині горбка. У шарі епітеліоїдних клітин капілярів немає.

Морфогенез

Процес формування гранульоми проходить чотири стадії. Динаміку її розвитку визначає захисна здатність імунної системи.

1. Спочатку в осередку застосування мікобактерії відбувається накопичення моноцитів. Ці клітини визрівають у макрофаги, у результаті формується макрофагальна гранульома.
2. Наступним етапом є перетворення макрофагів на епітеліоїдні клітини.
3. У кінцевій стадії відбувається злиття епітеліоїдних клітин у величезні багатоядерні структури. Це можуть бути клітини чужорідних тіл та Пирогова-Лангхаса. Саме останні утворюються для формування гранульоми туберкульозної етіології.

Запалення провокує одноразовий поділ моноциту, який перетворюється на макрофаг. Приблизно через тиждень під впливом ферментів та цитокінів відбувається трансформація макрофагу в епітеліоїдну клітину. Такі утворення, порівняно з макрофагом, менш здатні до поглинання токсичних чужорідних агентів. Однак і відрізняються більш високою секреторною здатністю, що дозволяє їм залучати до вогнища запального процесу дедалі більшу кількість лімфоцитів. Через два тижні починається процес активного злиття епітеліоїдних клітин у гігантські структури.

Особливості клітин

Головною особливістю будови туберкульозної гранульоми є присутність аномальних поліядерних клітин Пирогова-Лангхаса, які відрізняються гігантськими розмірами. Кількість ядер може досягати двадцяти, вони зміщені до периферії та розташовані у вигляді підкови. Для цих клітин характерна відсутність лізосом. В результаті вони не здатні поглинати чужорідні агенти та перетравлювати їх. Фагоцитарна здатність підміняється ендоцитобіозом. Також вони мало здатні до синтезу цитокінів та факторів зростання.

При фарбуванні методом Циля-Нельсена можна побачити в цитоплазмі цих клітин, поміщених на мікропрепарат, фагоцитарні кислотостійкі мікобактерії. Саме цей аналіз, що дозволяє за допомогою світлового мікроскопа візуально спостерігати мікобактерії, є вирішальним під час встановлення діагнозу «туберкульоз». Однак це можливе лише на ранніх стадіях. У міру розвитку фіброзу та кальцифікації ймовірність виділення збудника знижується. При вторинному туберкульозі патологічна анатомія і гістологія в активних осередках запалення виявляють гранульоми, що зливаються, в центрі яких знаходиться казеозний некроз.

Класифікація

Залежно від масивності ураження органу мікобактеріями відбувається формування різної кількості гранульом. Туберкульозні вузлики поділяють за типами:

• гігантоклітинні;
• змішаного типу;
• лімфоцитарного;
• епітеліоїдальний.

За розмірами гранульоми класифікуються в такий спосіб: міліарні, субміліарні та солітарні. Останні є найбільшими і можуть досягати кількох сантиметрів у діаметрі. Міліарні вимірюються міліметрами, а субміліарні мають у діаметрі менше міліметра.

Прийнято також класифікацію за швидкістю клітинного метаболізму. Відрізняють гранульоми з низькою швидкістю метаболізму, що виникають у процесі впливу інертних агентів і сформовані переважно з гігантських клітинних структур. Гранулеми з високим рівнем обміну виникають під дією сильних токсинів та складені епітеліоїдними клітинами. Саме процес їх формування характерний для туберкульозного ураження, так як мікобактерії мають високу токсичність по відношенню до клітин.

Виходи

Найменш ймовірним варіантом результату є розчинення клітинного інфільтрату, оскільки гранульома здебільшого свідчить про наявність хронічного процесу. Найчастіше відбувається фіброзне переродження освіти, що викликає формування спайки, рубця або вузлика сполучної тканини.

Найбільш характерним варіантом результату туберкульозної гранульоми є розвиток некрозу. Це відбувається, якщо вогнище казеозного некрозу, розташоване в центрі горбка, поширюється на навколишні клітини. У розвитку беруть участь протеази макрофагів, і навіть токсини, вироблені мікобактеріями. Нагноєння гранульоми як наслідок при туберкульозі майже зустрічається.

При адекватному лікуванні туберкульозний процес можна купувати. Однак механізм загоєння передбачає розвиток фіброзу, що призводить до деформації легені. Каверни, не схильні до казеозного некрозу, можуть зберігатися, їх стінки трансформуються в сполучну тканину. За відсутності лікування, а також у разі неефективності терапії, туберкульозний процес поширюється на верхні дихальні шляхи судин лімфатичної та кровоносної систем.