Çocuklarda malabsorpsiyon sendromu, tedavisi, belirtileri, nedenleri, belirtileri. Yetişkinlerde malabsorpsiyon sendromu: nedenleri, belirtileri, tedavisi
Enteropati, sindirim süreçlerini sağlayan bazı bağırsak enzimlerinin yapısının yokluğu, eksikliği veya ihlali nedeniyle belirli bağırsak enzimlerinin eksikliği veya işlev bozukluğundan kaynaklanan patolojik bir durumdur.
Karbonhidratların emilimi: gıda karbonhidratları disakkaritlerden oluşur:
1) sakaroz (normal şeker = fruktoz + glikoz), laktoz (süt şekeri = galaktoz + glikoz);
2) monosakaritler: glikoz ve fruktoz;
3) bitkisel nişastalar (glikoz moleküllerinden oluşan bir polisakkarit).
Enterosit, karbonhidratları monosakkaritten daha fazla taşıyamaz. Bu nedenle karbonhidratlar emilmeden önce parçalanmalıdır. Malabsorpsiyon sendromu - bozulmuş bağırsak emiliminin bir sendromu, malabsorpsiyon sendromu şunlara yol açabilir: pankreas enzimlerinin eksikliği - sindirimin abdominal fazının ihlali; kolestaz, bağırsak disbiyozu - safra asitlerinin metabolizmasının ihlali, sindirimin safra fazının ihlaline lipit taşınması; kavite enzimlerinin (disakkaridazlar, peptidazlar, vb.) eksikliği, membran sindiriminin bozulmasına yol açar; ince bağırsağın mukoza zarının atrofisi - emilim ihlali, yani sindirimin hücresel fazı, zar sindirimi de acı çeker; bağırsak lenf akışının patolojisi, mezenterik dolaşım - emilen maddelerin daha fazla taşınmasının bozulması - çıkış fazı zarar görür; gıdaların bağırsaklardan hızlandırılmış geçişi - her türlü sindirimin ihlaline.
1. Enzimopati
Enzimopati, sindirim süreçlerini sağlayan bazı hücresel enzimlerin yapısının yokluğu, eksikliği veya ihlalinden kaynaklanan patolojik bir durumdur.
Klinik tablo, bir veya daha fazla besin maddesinin ince bağırsağın mukoza zarından emiliminin bozulmasından kaynaklanmaktadır. Malabsorpsiyon sendromunun ishal, kilo kaybı, protein eksikliği, hipovitaminoz belirtileri şeklinde klinik belirtileri.
Malabsorpsiyon sendromu birincil (kalıtsal) veya ikincil (edinilmiş) olabilir. Sınıflandırma. patojenik sınıflandırma.
1. Ekzokrin pankreas yetmezliği:
1) pankreasın kistik fibrozu;
2) protein ve kalori eksikliği ile kronik yetersiz beslenme;
3) Shwachman-Diamond sendromu;
4) ekzokrin yetmezliği olan kronik pankreatit;
5) spesifik enzim kusurları (lipaz, tripsinojen).
2. Safra asitlerinin yetersizliği:
1) safra yollarının tıkanması (biliyer atrezi, kolelitiazis, pankreas başı kanseri);
2) ileumun rezeksiyonu;
3) karaciğer sirozu, kronik hepatit (azalmış salgı);
4) disbakteriyoz.
3. Mide fonksiyonlarının ihlali:
1) postgastrektomi sendromu;
2) vagotomi;
3) B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan pernisiyöz anemi
4. Hareketsizlik:
1) hipertiroidizm;
2) şeker hastalığı;
3) skleroderma; 4 amiloidoz.
5. Bağırsak mukozasının patolojisi:
1) çölyak hastalığı;
2) laktaz eksikliği;
3) sukraz ve izomaltaz eksikliği (birleşik);
4) eksüdatif enteropati;
5) inek sütü proteinine (ve/veya soya) karşı toleranssızlık;
6) enterokinaz yetersizliği;
7) abetalipoproteinemi (Bassen-Kornzweig sendromu);
8) amino asitlerin (triptofan, metionin, lizin, vb.) bozulmuş taşınması;
9) B12 vitamini emilim bozukluğu (transkobalamin-II eksikliği);
10) folik asit emilim süreçlerinin konjenital bozuklukları;
11) klor kaybettiren ishal;
12) D vitaminine bağımlı raşitizm;
13) enteropatik akrodermatit;
14) Menkes sendromu (kıvırcık saç sendromu);
15) Crohn hastalığı;
16) enterit geçirdikten sonra malabsorpsiyon;
17) tropikal ladin;
18) Whipple hastalığı;
19) kronik enfeksiyonlar (bağışıklık yetmezliği), özellikle giardiasis;
20) birincil bağışıklık yetmezliği (Wiskott-Aldrich sendromu);
21) doğuştan kısa bağırsak;
22) rezeksiyondan sonra kısa bağırsak sendromu (ince bağırsağın proksimal kısmının rezeksiyonu, ileumun rezeksiyonu, ileoçekal bölgenin rezeksiyonu);
23) eozinofilik gastroenterit.
etiyoloji. Her durumda etiyoloji farklıdır (laktaz, a-glukosidaz, enterokinaz yokluğu veya azalmış aktivitesi). Disakkaridaz eksikliği (sugaraz, laktaz, izomaltaz), gerçek çölyak hastalığı (gliadin intoleransı), enterokinaz eksikliği, monosakkaritlere (glukoz, fruktoz, galaktoz) intoleransı, amino asitlerin malabsorpsiyonu (sistinüri, Hartnup hastalığı vb.), vitamin emilim bozukluğu B12 ve folik asit, vb. İkincil veya edinilmiş malabsorpsiyon, mide ve bağırsakların birçok kronik hastalığında (pankreatit, hepatit, disbakteriyoz, diskinezi, Crohn hastalığı vb.) ortaya çıkar.
Klinik. Çocuklarda klinik tabloya dışkıda yüksek oranda lipid içeren kronik ishal hakimdir. Distrofi yavaş yavaş gelişir, çocuklar büyümede geride kalır. Vitamin eksikliğinin klinik belirtileri, su ve elektrolit dengesindeki bozukluklar (kuru cilt, nöbetler, glossit, hipokalemi, hiponatremi, hipokalsemi, vb.) Pankreatik sindirim eksikliği sendromu karakterize edilir (pankreatik steatore): yağ, amilore (hücre dışı nişasta) . Sendrom için, safra akışındaki bozukluklar tipiktir (hepatojenik steatore): steatore (sabunların tamamen yokluğunda daha az miktarda nötr yağın arka planına karşı yağ asitlerinin baskınlığı ile), yaratıcı mümkündür (değişmiş kas lifleri). hakim).
Bağırsak ishali, ağırlıklı olarak sabunlar ve yağ asitlerinden oluşan steatore ile karakterizedir. Teşhis. Paraklinik muayene yöntemleri.
1. Tam kan sayımı.
2. İdrarın genel analizi.
3. Giardia için dışkı, helmint yumurtaları, enterobiasis için kazıma.
4. Koprogram (genişletilmiş, genişletilmiş): normal dışkıda nişasta, nötr yağ, yağ asitleri, bağ dokusu, iyot-filik mikroflora yoktur.
5. Kan serumunun biyokimyasal çalışması: proteinogram, fonksiyonel karaciğer testleri (ALT, AST, alkalin fosfataz, bilirubin, kolesterol), K, Fe, Ca, P, folik asit, B12 vitamini, karoten.
6. Şeker eğrisi - düz bir şeker eğrisi, yaygın mukozal hasarı gösterir. Glikoz çalışmasının 15-30, 60-120 dakika sonra aç karnına yapıldığına dikkat edilmelidir.
7. d-ksiloz testi. d-ksiloz, sağlam mukozadan pasif olarak emilen bir pentozdur. Böbrekler tarafından atılır. Malabsorpsiyonda ksilozun çoğu dışkıda kaybolur ve dolaşım sistemine ulaşmaz. En az %30'u idrarla atılır, yani per os (5 g) uygulanan 1.25 g'dan fazla.
8. Laktoz, maltoz, sukroz, nişasta ile yükleme testleri. Bir laktoz yükü ile, 50 g laktozun oral yoldan verilmesinden sonra kan laktoz bölünme ürününde %20'den daha az bir artış, laktaz eksikliğini gösterir.
9. Karbonhidratların, idrarda bulunan amino asitlerin kromatografik tanımlaması.
10. Hidrojen nefes testi: 2 g/kg dozunda (maksimum 50 g'a kadar) şekerlerle yüklendikten sonra solunan havadaki hidrojen miktarının belirlenmesi. Test, şekerin üst ince bağırsakta adsorbe edilmediği takdirde, bağırsak bakterilerinin hidrojen oluşumu ile etki ettiği distal bölümlere ulaşması gerçeğine dayanmaktadır. İkincisi hızla emilir ve ölçülebilir miktarlarda nefes verilir. Ekshale edilen hidrojen miktarının artması (ilk 2 saatte 20 g/milyondan fazla) bir patoloji olarak kabul edilir. (PS AB alan hastalarda ve sağlıklı bireylerin yaklaşık %2'sinde hidrojen üreten bağırsak florası yoktur).
11. Disbakteriyoz için dışkı ekimi.
12. Kan ve idrarda pankreas enzimlerinin araştırılması.
13. Pankreas, karaciğer, safra kesesi ultrasonu.
14. Ter sıvısında klor (Cl) tayini. Gerekirse, kistik fibroz için moleküler genetik test.
15. Gastrointestinal sistemin röntgeni - baryumun bağırsaklardan geçiş süresi, mukoza zarında hasar, darlık veya tümörün varlığı hakkında bilgi.
16. Biyopsi ile gastroduodenoskopi. İnce bağırsağın biyopsisi çölyak hastalığının teşhisine yardımcı olur, ancak diğer birçok hastalığın göstergesi değildir.
17. Biyopsi ile kolonoileoskopi.
2. Endokrin pankreas yetmezliği
Pankreasın sistofibrozu (kistik fibroz), resesif tipte kalıtsal bir kalıtsal hastalıktır. Popülasyon 2-8'deki sıklık: 100.000 nüfus. Kistik fibrozlu hastalarda, hücre zarının apikal kısmındaki klorür kanalı "çalışmaz", bu da hücreden klor salınımının bozulmasına yol açar, bu da lümenden sodyum iyonlarının artan kaçışına katkıda bulunur. hücre, ardından hücreler arası boşluğun sulu bileşeni. Sonuç, dış salgı bezlerinin (bronkopulmoner sistem, pankreas, tükürük bezleri, gonadlar) salgılarının kalınlaşmasıdır. En sık solunum sistemi ve pankreas etkilenir. Hastalık, yaşamın ilk yılında zaten solunum ve bağırsak sendromları ile kendini gösterir. Sistem ve organların ilgi derecesi farklıdır. Paraklinik belirteçler şunlardır: koprogram - büyük miktarda nötr yağın varlığı ve neredeyse her zaman kas lifleri ve polisakkaritler üzerindeki baskınlığı.
Pankreasın ultrasonu - parankimin yaygın sıkışması ve yaşla birlikte pankreasın boyutunda azalma.
Yüksek ter klorürleri (60.0 mmol/l veya daha fazla), tekrar tekrar pozitif (en az 3 kez).
Moleküler genetik testler. Ancak bu çalışmanın olumsuz sonuçlarının kistik fibroz tanısını dışlamadığına dikkat edilmelidir.
Shwachman-Diamond sendromu (nötropeni, kısa boy ve kemiklerin anomalisi ile birlikte pankreasın konjenital hipoplazisi).
Yaşamın ilk yılında pankreas yetmezliği sendromuna dayanan tanı, nötropeni, normal ter klorürleri.
Ekzokrin yetmezliği olan kronik pankreatit - nedenleri kabakulak, yaralanmalar, ilaçlar, toksinler, safra ve pankreas kanallarının hastalıkları ve anormallikleri, sistemik hastalıklar dahil olmak üzere geçmiş hastalıklar olabilir.
Spesifik enzim kusurları (lipaz, tripsinojen).
1. Pankreatik lipazın izole eksikliği (Shedon-Rey sendromu), nötr yağlara bağlı yağlı ishal ile kendini gösterir. Çocukların iyi bir iştahı vardır, fiziksel ve zihinsel olarak yeterince gelişirler.
Teşhis: yağlı dışkıya göre, dışkıda nötr yağ, normal şeker eğrisi, d-ksiloz testi, pankreas suyunda keskin düşüş veya lipaz yokluğu, pankreasta morfolojik değişiklik yok, normal ter klorürleri.
Tedavi: yerine koyma tedavisi.
2. İzole tripsin eksikliği 1: 10.000 sıklıkta meydana gelir; kalıtımın türü otozomal resesiftir.
Klinik olarak doğumdan kısa bir süre sonra, doğal beslenme, zayıf gelişme ve artan yetersiz beslenme arka planına karşı duygusal veya sulu, kötü kokulu dışkılarla kendini gösterir. Dışkıda çok miktarda protein ve yağ bulunur.Tedavi: yerine koyma tedavisi.
3. Amilaz eksikliği - klinik belirtilere, sulu, ekşi kokulu dışkıya dayalı tanı. Koprogram (nişasta). Azalmış veya yok amilaz aktivitesi. Bir eliminasyon (nişasta içermeyen) diyetinin arka planına etkisi.
3. Safra asidi eksikliği
Safra yollarının tıkanması (safra yollarının atrezisi, kolelitiazis, pankreas başının kanseri), ileumun rezeksiyonu, dysbacteriosis, karaciğer sirozu, kronik hepatit (salgıda azalma). Koprolojik bir çalışmada, sabunların tamamen yokluğunda daha az miktarda nötr yağın arka planına karşı yağ asitlerinin baskınlığı; Creatorrhoea mümkündür - değiştirilmiş kas lifleri baskındır.
4. Midenin işlev bozuklukları
Postgastrektomi sendromu, vagotomi, B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan pernisiyöz anemi.
5. Hareketsizlik
Hipertiroidizm, artan tiroid hormon seviyeleri, artan hareketlilik, azalan gıda geçiş süresi, yağların sindirimi ve emiliminde azalma, ishal ve steatore. Diabetes Mellitus: İshal ikincildir ve diyabetik nöropati ile ilişkilidir.
Sendrom mekanizmaları:
1) pankreasın ekzokrin fonksiyonunun ihlali, steatore;
2) mide antrumunun azalmış motilitesi, yağların emülsifikasyonunun bozulması, steatore;
3) bağırsağın otonomik vejetatif regülasyonunun ihlali, bağırsak stazı, bakteri üremesinin artması, safra asitlerinin dekonjugasyonu, yağların emilim bozukluğu. Skleroderma, bağırsak duvarındaki düz kas hücrelerinin sayısında azalma ile ilişkili ince bağırsağın motilitesinde azalma, bakteri üremesinde artış, safra asitlerinin dekonjugasyonu, yağların emilim bozukluğu. Amiloidoz, bağırsak duvarının düz kas dokusu dahil olmak üzere birçok organda amiloid protein birikimi, hareketliliğin azalması, bakteri çoğalmasının artması, safra asitlerinin dekonjugasyonu, yağların emilim bozukluğu.
6. Bağırsak mukozasının patolojisi
Çölyak hastalığı (gluten enteropati, çölyak hastalığı, çölyak ladin, tropikal olmayan ladin).
Gelişim nedenleri: çeşitli tahılların (buğday, çavdar) proteininin ayrılmaz bir parçası olan gliadin'i parçalayan ince bağırsağın fırça sınırındaki peptidazların aktivitesinin yokluğu veya azalmasından kaynaklanan ince bağırsağın konjenital kronik hastalığı , arpa, yulaf).
Malabsorpsiyon teşhisi: ince bağırsak mukozasının subtotal veya total atrofisi, glütensiz bir diyetin klinik etkisi, glüten diyetten çıkarıldığında emilim ve röntgen verileri, kullanımdan ince bağırsağın morfolojisinde iyileşme glütensiz diyetin kesilmesi, glütensiz diyetin kesilmesinden sonra morfolojik bozuklukların tekrarlaması.
Radyolojik işaretler: bağırsağın genişlemesi en sabit ve önemli semptomdur, özellikle orta ve distal jejunumda belirgindir. Bağırsak dilatasyonu hipotansiyonu ile açıklanır. Pankreas steatoresinde bağırsağın genişlemesi yoktur ve bağırsaktaki artan yağ içeriğine bağlı değildir.
Serolojik teşhis mümkündür: kan serumunda antigliadin (AGA) antikorları, anti-endomisiyal (EMA) ve antiretiküler (ARA) IgA antikorlarının içeriğinin belirlenmesi Bu antikorların varlığı hastalığa özgü kabul edilir ve çalışmaları olabilir yakın akrabaları taramak ve ayrıca popülasyondaki çölyak hastalığının sıklığını belirlemek için kullanılabilir.
Genişletilmiş ortak programda - nötr yağ ve özellikle yağ asitleri ve sabunların varlığı, di- ve mono-maddelerin emiliminin ihlal edildiğini gösteren, glikoz yüklü düz bir şeker eğrisi.
Ana tedavi yöntemi, glüten içeren tüm gıdaların hariç tutulduğu bir diyettir. Tahıllardan sadece pirinç, karabuğday, mısır, kek, hamur işleri, soya kurabiyeleri, pirinç unu ve nişastanın hazırlanmasına izin verilir. Diyet, hastalığın asemptomatik seyrinde bile reçete edilir ve hastanın yaşamı boyunca gözlemlenmelidir. Günlük alınan 100 mg buğday ununun bile biyopsi sırasında morfolojik resimde belirgin değişikliklere neden olduğu unutulmamalıdır.
laktaz eksikliği. Çocuklarda ve yetişkinlerde laktaz eksikliği heterojen bir moleküler genetik yapıya sahiptir.
Enzimin iki çeşidi vardır: bebek laktazı ve daha spesifik yetişkin tipi laktaz. 3-5 yaşlarında, enzim sentezinin gen regülasyonu çocuktan yetişkin tipine geçer.
4 çeşit laktaz eksikliği vardır:
1) birincil kalıtsal laktaz eksikliği: otozomal resesif (muhtemelen baskın) bir kalıtım türü olan alaktazi;
2) erken doğmuş bebeklerde geçici laktaz eksikliği;
3) yetişkin tipinde hipolaktazi (laktozun çocuk formunun kalıcılığı);
4) ikincil laktaz eksikliği (enterit, gıda alerjileri, çölyak hastalığı, immün yetmezlik durumları ile). Süt aldıktan sonra ishal şeklinde klinik belirtiler. Teşhis: ishal, pH koprogramı
İnce bağırsağın biyopsisi - ince bağırsağın mukoza zarında birincil morfolojik değişiklik eksikliği olan kişilerde genellikle bulunmaz, jejunoskopi - daha sık özellik olmadan, mukozanın görsel endoskopik resmi - süt ürünlerinin kaldırılması üzerinde olumlu bir etki ürünler, süt aldıktan sonra bozulma (ishal).
Anne sütü alan bir çocukta laktaz eksikliği oluşursa tedavi 2 seçeneklidir.
1. Çocukta laktaz eksikliğinin klinik ve laboratuvar bulguları varsa, ancak kilo alıyorsa, emzirmeye devam edilmelidir, ancak süt ve süt ürünleri ile sığır eti annenin diyetinden çıkarılmalıdır.
2. Laktaz eksikliğinin arka planına karşı, çocuğun vücut ağırlığı yeterli miktarda anne sütü ile artmıyor veya azalmıyorsa ve terapötik önlemler olumlu bir etki göstermiyorsa, emzirmeyi bırakmak ve süt içermeyen ürünlere geçmek gerekir. veya düşük laktoz formülleri. Doğru bir tanı ile, klinik etki zaten ilk 2-3 gün içinde not edilir.
Sükraz ve izomaltaz eksikliği. Teşhis: tekrarlayan ishal, sakaroz aldıktan sonra kusma, fiziksel gelişmede gecikme, çocuğun karma veya yapay beslenmeye aktarılmasından sonra hastalığın başlaması, sakaroz ve nişastayı diyetten çıkardıktan sonra genel durumda iyileşme, sakaroz yükledikten sonra düz glisemik eğri, normal , kural olarak, glikoz yükünde eğri, idrar şeker kromatografisi, laktaz eksikliğinde olduğu gibi koprogram.
Tedavi: eliminasyon diyeti.
eksüdatif enteropati. Eksüdatif enteropati (proteolitik enteropati), proteinin kandan bağırsak lümenine artan bağırsak geçirgenliği ve dışkı ile protein kaybı nedeniyle artan salgı ile karakterize edilir.
Eksüdatif enteropatinin birincil ve ikincil biçimleri vardır.
Birincil - seçici olarak bağırsakta lokalize olan lenfatik sistemin doğuştan genelleştirilmiş bir hastalığı. Yabancı literatürde bağımsız bir nozolojik birim olarak karakterize edilirler.
Patogenez: Protein ekstravazasyonunun artması, bağırsağın lenfatik damarlarındaki basınçta bir artış ile ortaya çıkar.
Eksüdatif enteropatinin ikincil nedenleri çölyak hastalığı, gastroenterit, inek sütü protein intoleransı ve diğer birçok hastalıktır.
Patogenez: makromoleküller için bağırsak zarlarının artan geçirgenliği.
Klinik ve teşhis: ödematöz sendrom; toplam protein, g-globulinler, kolesterol seviyesinde kan serumu azalması: koprogramda: yağın emiliminin ve taşınmasının (nötr yağ, yağ asitleri, sabunlar) bozulması nedeniyle çölyak hastalığında olduğu gibi; bağırsak floroskopisi: radyolojik değişiklikler bağırsak duvarının ödemi ile ilişkilidir. Kontrast maddenin geçişi zamanındadır. Lenfanjiektazi ile bağırsak duvarı, bir çelenk şeklinde koni şeklinde dairesel kıvrımların kalınlaşmasına sahip olabilir. Daha ciddi vakalarda, psödopolipoz belirtileri tespit edilebilir. Endoskopik resim çeşitlidir: jejunal mukozanın korunmuş katlanması, soluk pembe veya pembe rengi, belirgin bir vasküler desen ile, bazen noktasal kanamalar, lenfofoliküler hiperplazi ile birlikte, ayrıca çok sayıda çıkıntı şeklinde mukozanın serbest hiperplazisi vardır.
Biyopsi: Waldmann'a göre, eksüdatif enteropati, mukoza zarının lenfatik sisteminde ve ince bağırsağın mezenterinde, bağırsak lenfanjiektazisi - lenfatik damarların genişlemesi, interstisyel ödem olarak adlandırılan değişiklikleri ortaya çıkardı.
1. Düşük yağlı diyet, orta zincirli trigliseritler, bağırsak lenfatik sistemine dahil olmadan emildikleri ve bağırsak lenfatik damarlarındaki basıncı azaltabildikleri için önerilir. Tuzu sınırlayın.
2. Protein ilaçlarının girişinde / girişinde.
3. Semptomatik tedavi.
İnek sütü proteinine karşı hoşgörüsüzlük. İnek sütü protein intoleransı, çoğunlukla 2 yaşın altındaki çocuklarda, yaklaşık 200 küçük çocuktan 1'inde görülür.
Patogenez: proteinlere bağışıklık tepkisi, esas olarak /? - laktoglobulin (bu özel protein insan sütünde bulunmaz). İshal şeklinde klinik belirtiler.
Teşhis: Akut semptomlar 48 saat içinde ve kronik semptomlar sütle beslenmeyi bıraktıktan sonra 1 hafta içinde düzelmelidir. Endoskopi ve jejunum biyopsisi ile: tedavi edilmemiş çölyak hastalığı vakalarına benzeyen değişiklikler gelişir, ancak çok belirgin olmasa da inek sütü proteinine karşı artan antikor titresi.
Tedavi: inek sütünün ve gerekirse soyanın ortadan kaldırılması.
Enterokinaz eksikliği. Enterokinaz, pankreatik tripsinojeni aktive ederek onu aktif enzim tripsine dönüştürür. Enterokinaz eksikliği nedeniyle, bağırsaktaki proteinlerin sindirimi bozulur. Sadece çocuklarda görülür.
Klinik belirtiler: ishal, ödem, hipoproteinemi, duodenal içerikteki enterokinaz aktivitesi pratikte yoktur, amilaz ve lipazın aktivitesi değişmez.
Tedavi: pankreas enzimleri ile replasman tedavisi.
Abetolipoproteinemi. Abetolipoproteinemi (Bassen-Kornzweig sendromu), şilomikronların ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin oluşumu için gerekli apo-B proteininin bulunmadığı, enterositlerin yağlarla taşmasına ve yağların emiliminin bozulmasına neden olan bir durumdur.
Yaşamın ilk yılında klinik belirtiler, gelişimsel gecikme tespit edilir. Dışkı bol ve renksiz, karın şişmiş. Zihinsel gelişim biraz geride. Karakteristik olarak, 10 yaşından sonra serebellar semptomların ortaya çıkması.Ergenlik döneminde atipik retinitis pigmentosa gelişir. Teşhis: periferik kanda akantosidlerin saptanması, hipokolesterolemi (200-800 mg/l), b-, c-lipoproteinlerin (b- veya c-lipoproteinemi) yokluğu veya minimum miktarı, enterositlerin villusunda belirgin açlık lipid birikimi duodenum mukozası.
Tedavi: Uzun zincirli yağların, A, D, E, K vitaminlerinin kısıtlanması, orta zincirli trigliseritlerin tüketimi, Amino asit taşınmasının ihlali.
Teşhis: idrarda, kan serumunda amino asitlerin ince tabaka kromatografisine dayanır.
Vitamin B12 malabsorpsiyonu (transkobalamin-P eksikliği). Bağırsak taşınması için gerekli bir protein olan B12 vitamini olan transkobalamin-II'nin eksikliği, şiddetli megaloblastik anemi, ishal ve kusmaya yol açar.
Tedavi: Transkobalamin-II eksikliği için B12 vitamini 1000 mcg/hafta ve diğer hastalıklar için 100 mcg/ay, Konjenital folik asit emilim bozuklukları.
Klinik - megaloblastik anemi, zeka azalması Klor tüketen ishal, ileumda klorürlerin taşınmasındaki bir kusurun neden olduğu nadir görülen spesifik bir doğuştan hastalıktır. Klinik belirtiler: bağırsak lümeninde klorür iyonlarının birikmesinin bir sonucu olarak doğum anından itibaren ishalin zayıflaması.
Teşhis: ishal, hipokalemi, hipokloremi, alkaloz. Diğer açılardan, bağırsağın emilim işlevi bozulmaz. Tedavi: Ek olarak diyete potasyum ekleyin, klorür alımını sınırlayın.
Enteropatik akrodermatit, Zn'nin malabsorbsiyonundan kaynaklanır.
Klinik: dermatit (derinin mukoza zarına geçişinde döküntü), alopesi, ishal, gelişimsel gecikme, kan serumunda Zn'de azalma, alkalin fosfataz aktivitesi olabilir.
Tedavi: çinko sülfat 150 mg/gün.
Menkes sendromu. Menkes sendromu (kıvırcık saç sendromu), Cu (bakır) taşınmasının bozulmasından kaynaklanır. Otozomal resesif bir şekilde kalıtılır.
Klinik: büyüme geriliği, saç anomalisi, serebellar dejenerasyon.
Teşhis: klinik temelinde ve kan serumunda Cu'da bir azalma.
Prognoz olumsuz.
Whipple sendromu. Çocuklarda neredeyse hiç görülmez.
Etiyoloji: İnce bağırsak da dahil olmak üzere çubuk şeklindeki mikroorganizmaların etkilendiğine inanılır.
Klinik: ateş, ishal, artralji, poliserozit.
Teşhis: duodenumdan biyopsi PAS pozitif makrofajları ortaya çıkarır ve mukozada bakteri saptanabilir.
Teşhis yöntemleri.
sahneliyorum. Malabsorpsiyon sendromunun tanımlanması.
Klinik belirtilere göre:
1) normal veya artan iştahla kilo kaybı - yağ, protein, karbonhidratların emiliminin azalması;
2) bol kokulu dışkı - yağ emiliminin azalması;
3) kas zayıflığı, ödem - proteinlerin emiliminin azalması;
4) şişkinlik, karında guruldama, gazların bol deşarjı - bağırsak mikroflorası tarafından karbonhidratların sindirimi;
5) parastezi, kemik ağrısı, tetani - Ca ve D vitamini emiliminin azalması;
6) kas krampları - aşırı K ve Mg kaybı;
7) hemorajik sendrom - K vitamini emiliminin azalması;
8) glossit, stomatit, keilit - B12 vitamini, folik asit ve diğer B vitaminlerinin eksikliği;
9) akrodermatit - Zn eksikliği.
II aşaması. Enteropatinin bulaşıcı oluşumunun dışlanması.
III aşama. Hazımsızlık tipinin (fazının) oluşturulması (karın, parietal membran):
1) abdominal sindirimin ihlali durumunda (preenteral mekanizmalar), nedenlerini tanımlayın: mide fonksiyon bozukluğu, pankreas boşaltım yetmezliği, safra eksikliği (bağırsakta oluşumun azalması, atılımın bozulması veya yeniden emilim);
2) parietal sindirimin (enteral mekanizmalar) ihlali durumunda, aşağıdaki yöntemler kullanılabilir: hastalığın tezahürünün zamanlaması (hastanın yaşı), hastalığın tezahürünün çocuğun özellikleri ile ilişkisi beslenme, dışkıdaki bozulmanın çocuğun beslenme özellikleri ile ilişkisi. Zamanında tanı ve tedavi için prognoz olumludur.
Önleme, dayanılmaz gıdaların dışlanmasıyla diyet tedavisinden oluşur.
Malabsorpsiyon sendromu veya malabsorpsiyon, ince bağırsakta besinlerin zayıf emiliminin neden olduğu bağırsak ve bağırsak dışı semptomların bir kompleksidir.
Konjenital, birincil ve ikincil malabsorpsiyon vardır.
Konjenital malabsorpsiyon bozuklukları ayrıntılı olarak incelenmiştir. Konjenital absorpsiyon anomalileri, bireysel amino asitlerin, monosakkaritlerin ve yağ asitlerinin taşınmasında izole kusurlar ile karakterize edilir. Mineral ve vitaminlerin doğuştan malabsorbsiyonu çok nadirdir.
Birincil malabsorpsiyon bozuklukları, mukoza zarı üzerinde toksik etkisi olan maddelerin (gluten enteropati, soya enteropatisi) neden olduğu genetik olarak belirlenmiş hastalıkları içerir.
İkincil malabsorpsiyon, ince bağırsak veya diğer iç organların hastalıkları ile ilişkilidir ve öncekilerden çok daha yaygındır.
1. Konjenital malabsorpsiyon:
- Disakkaritlerin, glukozun ve galaktozun malabsorpsiyonu.
- Amino asit metabolizması bozuklukları: aminoasidüri, sistinüri.
- Enteropatik akrodermatit.
- Vitamin emiliminin ihlali.
- gluten enteropatisi.
- soya enteropatisi
2. Hastalıklarda sekonder malabsorpsiyon:
- Rezeksiyon sonrası sendromu.
- kör döngü sendromu
- İltihaplı bağırsak hastalıkları.
- Tüberküloz.
- İnce bağırsak tümörleri.
3. Sistemik hastalıklar:
- Skleroderma.
- amiloidoz.
4. Bağırsak duvarının doğuştan veya edinilmiş kusurları.
- Giardia.
- Strongiloidoz.
- Tenidoz.
6. Neomisin, sitostatik, kolestiramin, fenolftalein, kolşisin alırken tıbbi lezyonlar.
7. Radyasyon hasarı.
Malabsorpsiyon Sendromunun Nedenleri
Hastalığın nedenleri çok farklı olabilir, ancak kural olarak hepsi ayrılır:
- Doğuştan ve edinilmiş.
- Fonksiyonel ve organik.
- enzimatik.
- İkincil.
Bir grup doğuştan patolojide, çoğu zaman organın azgelişmişliği veya tamamen yokluğu öne çıkar. Genellikle ince bağırsak ile ilişkilidir.
Ayrıca:
Organın kendisi tamamen geliştirilebilir, ancak mukoza zarı, emilim fonksiyonunun bozulacağı için kusurlar taşıyabilir.
Duvar yanıkları, gastrointestinal sistemde bakteriyel, viral ve fungal hasarlar, diyet hataları ve radyoaktif hasar bu tür lezyonlara yol açabilir.
Bir diğer önemli neden, enzimatik aparatın başarısızlığıdır. Bağırsakta herhangi bir hasar yoktur, ancak gıdaların parçalanması ve sindirim süreçlerinde yer alması gereken enzimler yoktur. bu nedenle, emilim de bozulacaktır.
İkincil formlar, kötü huylu tümörlerden, çeşitli kolit formlarından ve karın boşluğundaki yaralanmalardan etkilenen bir organ çıkarıldığında ortaya çıkar.
Malabsorpsiyon sendromunun klinik belirtileri ve semptomları
Hastalığın seyrinin başlangıcı ve ilerlemesi sürecinde, kural olarak, ishal sendromu başlar. Geleneksel standart tedaviye uygun olmayan kalıcı bir karakter giyiyor. Çoğu zaman karın ağrısı eşlik etmez.
Vücuttaki besinlerin ve enerji maddelerinin yetersiz emilimi hazımsızlığa neden olur ve ardından kilo kaybına yol açar. Buna bağırsak belirtileri eşlik eder: şişkinlik, gürleyen, vücuttaki sıvıların transfüzyonu hissi.
Daha sonra çeşitli beslenme veya trofik bozukluklar ortaya çıkar. Bu değişiklikler vücutta artan plastik, enerji maddeleri, vitaminler ve mikro elementler eksikliği ile bağlantılıdır.
Hatırlamak önemli! Hastalığa tek bir işaret değil, birçok semptomun bir kombinasyonu eşlik eder. Kural olarak, vitamin, mineral, organik madde eksikliği birleştirilir.
Bu nedenle, patolojiden şüphelenmek, teşhis koymak ve zamanında tedavi etmeye başlamak için şu veya bu eksikliğin klinik olarak nasıl ortaya çıktığını bilmek önemlidir.
Vitamin metabolizmasının ihlali
Vitamin eksikliği kendini polihipovitaminoz şeklinde gösterir. Bu, tüm vitamin gruplarının bir dereceye kadar emiliminin bozulduğu anlamına gelir. Bu fenomenlerin bir sonucu olarak, hasta glossit, stomatit, keilit gibi hastalıklar yaşayabilir.
Bunların hepsi oral mukozadaki inflamatuar süreçlerdir. Dil, sendromun tipik özelliklerini kazanır: ödemli olmaya başlar, hastalar kenarlar boyunca diş izlerinin görünümünü not eder, rengi kıpkırmızı olur.
Biraz sonra:
Papiller tabakanın atrofisi vardır, o zaman dil pürüzsüzdür veya aksi takdirde "cilalı" olarak adlandırılır. Ağız köşelerinde, burun kenarlarında iyileşmeyen çatlaklar ve yaralar oluşabilir.
A vitamini- bu, gözün retina tabakasının çubuklarında bulunan önemli görsel madde rodopsinin atasıdır. Eksikliği alacakaranlık görme kaybına neden olabilir, hemeralopia patolojisi veya "gece körlüğü" oluşur. Hastalar kornea kuruluğu bildirir. Bu, geri dönüşü olmayan körlüğün yanı sıra foliküler hiperkeratoz gösteren ilk semptomdur.
D vitamini ince bağırsakta kalsiyum emilim süreçlerinde aktif rol alır. Kalsiyum iskeletin kemik bölümünü oluşturmak için gereklidir. Eksikliği kas zayıflığına, çocukluk çağı hastalıklarına - raşitizme, kemiklerin mineral bileşiminin ihlaline neden olur, bu da güçlerinde ve kırılganlıklarında azalmaya yol açar.
K vitamini kan pıhtılaşma faktörlerinin, antikoagülan bileşenlerin oluşturulmasına ve üretilmesine hizmet eder. Sırayla, kanın pıhtılaşma süreçlerinden, kanamayı önleyerek sorumludurlar. K vitaminindeki azalma, vücudun cildinde iç veya dış, burun, diş eti kanaması, çürükler ve peteşi ile kendini gösteren kan pıhtılaşmasını ve hemorajik sendromu azaltmaya yardımcı olur.
E vitamini- bir antioksidan. Vücudumuzdaki tüm maddeleri oksitleyici ajanlardan korur, amino asitlerin, proteinlerin, hücre çoğalmasının sentezine katılır ve ayrıca lipid peroksidasyonunu engeller.
Vücutta E vitamini ve diğer tokoferollerin eksikliği ile miyopati, iskelet kasları ve miyokard, sinir hücreleri ve karaciğerde dejeneratif değişikliklerle gelişir. Ataksi veya kas zayıflığı, oftalmopleji, retinopati ve arefleksi vardır. Kılcal damarların artan geçirgenliği ve kırılganlığı. Kadınlarda düşükler olabilir.
C vitamini kollajen oluşumuna katılır ve damar duvarının normal yapısını sağlar, kıkırdak, kemik, cilt ve böbrek üstü bezlerinin düzgün çalışmasına katkıda bulunur.
C vitamininin uzun süreli hipovitaminozu, iskorbüt gibi bir hastalığın ortaya çıkmasına neden olur. İskorbüt hastalarında halsizlik, uyuşukluk, burun ve diş etlerinden kanama eğilimi artar. Ekstremitelerin derisinde nokta kanamaları görülür. Zayıf yara iyileşmesi, diş hastalığı, anemi ve eklem ağrısı ile karakterizedir.
B1 vitamini karbonhidratların, amino asitlerin, nükleotitlerin sentezi, asetilkolin metabolizmasına katılır. B1 vitamini eksikliği sinir sistemi, kalp ve bağırsak bozukluklarına yol açar ve ciddi vakalarda beriberi gelişir.
B2 vitamini(riboflavin), ilgili donörlerden hidrojeni kabul etme ve alıcılara aktarma yeteneğine sahiptir. Vücutta riboflavin eksikliği, seboreik dermatit, açısal stomatit ("reçel"), cheilosis (dudakların mukoza zarında kızarıklık ve çatlaklar), glossit ("coğrafi" veya "cilalı" dil) gelişmesine yol açar. Ayrıca zayıflık, vücut ağırlığında düşüş, alacakaranlık görüşünde bozulma, fotofobi ve gözlerde yanma hissi, anemi vardır.
B12 vitamini- eksiklik çoğunlukla bağırsağın son bölümleri etkilendiğinde ortaya çıkar: Crohn hastalığı, rezeksiyon sonrası sendrom - organın bir kısmı cerrahi olarak çıkarıldığında.
Folik asit nükleik asitlerin, amino asitlerin ve pürinlerin sentezi sırasında karbon transfer reaksiyonlarında önemli bir bileşendir.
Folik asit eksikliği ile karakterize edilir: dilin mukoza zarının iltihabı, midenin mukoza tabakasının atrofisi ve megaloblastik anemi formu.
PP vitamini hidrojen ve fosfatların taşınması için gereklidir. Eksikliği ile pellagra adı verilen bir hastalık gelişir. Bununla birlikte, hemen hemen tüm organlar etkilenir: cilt, gastrointestinal sistem, merkezi ve periferik ve sinir sistemleri.
Tedaviye yanıt vermeyen kronik ishal tipiktir. Ciltteki değişiklikler, belirgin sınırları olan kırmızı-kahverengi eritemli noktalar, şişme, kuruluk, soyulma ve bölgelerde pürüzlülük ile karakterizedir.
Mineral elementlerin malabsorpsiyonunun ihlali
Vücuttaki demir dengesizliği, hızlı yorgunluk ve kronik yorgunluk sendromu ile demir eksikliği anemisi şeklinde anemi not edilir. Deri ve eklerinde lezyonlar vardır: kırılgan tırnaklar, deride kuruluk ve soyulma, saç dökülmesi ve incelik.
Malabsorpsiyon semptomlarından biri saç dökülmesidir.
Bu semptomatoloji her zaman bağırsak ve vasküler belirtilerle birleştirilir. Bir kişinin nefes darlığı, baş dönmesi, aritmileri vardır. Magnezyum ve kalsiyum eksikliği birleşirse, kasılmalar, sık kırıklar, eklem ağrıları, iskeletin eksik gelişimi, osteoporoz rahatsız edicidir.
İyotun malabsorpsiyonu, kronik tiroid hastalığına, özellikle hipotiroidizme neden olur. Bezin hacmi artar, kıvamı çok sayıda nodüler oluşumla heterojen hale gelir.
Proteinlerin, yağların ve karbonhidratların sindirilmediği patolojinin şekli, seyir ve klinik belirtilerde daha şiddetlidir. Vücudun tüm temel unsurları ve yapıları bu maddelerden yapılmıştır.
Onlar dahil:
Hücrelerin ve zarlarının yapımında, hormonların, plastik ve biyolojik olarak aktif maddelerin sentezinde. Malabsorpsiyon sendromunun bir sonucu olarak bu süreçlerin ihlali, endokrin sistemin yetersizliğine yol açar.
Klinik olarak, tüm bunlar poliüri, hipotansiyon, erkeklerde iktidarsızlık, cinsel ve üreme fonksiyonlarında bozulma, adet döngüsü ile ilgili sorunlar ile kendini gösterir. Şiddetli protein içermeyen ödem formları oluşabilir.
Vücudumuzdaki yağlar, emilmeyen yağlı sabunlar oluşturmak için kolayca kalsiyum ile birleşir. Uzun süre bağırsaklarda büyük miktarlarda bulunabilirler ve böbrekler tarafından atılırlar ve tübüllerine zarar verirler. Bu bağlamda, ürolitiyazis gelişir.
Bu patoloji ile klinik olarak 3 ana derece ayırt edilir. Derecenin şiddeti, etkilenen organın duvarındaki vücut ağırlığı kaybı ve fonksiyonel değişiklikler kriteri ile değerlendirilir.
- ben derece. Hafif bir kütle kaybı ile karakterizedir. Genellikle kademelidir. Yıl boyunca hasta, normal diyeti ve yiyecek porsiyonları ile 5 kg'lık bir kilo kaybı kaydetti. Bir röntgen muayenesi yapılırsa, ince bağırsakta herhangi bir değişiklik olmaz veya bozulmuş bağırsak motilitesi şeklinde küçük ince fonksiyonel değişiklikler vardır.
- II derece. Zaten daha ciddi bir aşama. 10 kg'a kadar kilo kaybı. Kapsamlı ve daha canlı yetersiz beslenme ortaya çıkar: trofik, elektrolit değişiklikleri, hipovitaminoz.
Anemi, anoreksi, diyabetes mellitus, yaygın ateroskleroz ve diğerleri gibi organlarda ve sistemlerde sistemik ve karmaşık değişiklikler vardır. X-ışınları bağırsağın organik lezyonlarını gösterir, erozyonlar, vasküler patern mukozasında değişiklikler görünebilir.
- III derece. Vakaların %90'ında kütle açığı 10 kg'ın üzerindedir ve kilo kaybı çok hızlı ve ilerleyicidir, şiddetli anoreksi formlarına kadar. Tüm hastalar beslenmede belirgin klinik değişikliklere sahiptir: vitamin eksikliği belirtileri, trofik bozukluklar, su ve elektrolit metabolizması bozuklukları, anemik sendrom.
Bir röntgen muayenesi sırasında doktor, ince bağırsak duvarının kabartma ve arkitektoniğindeki değişiklikleri, bağırsak tonunun hareketliliğinin belirgin ihlallerini gözlemler.
Laboratuvar teşhisi
Malabsorpsiyon sendromunun klinik ve laboratuvar tanısı için özel testler - emilim testleri kullanılması önerilir. Özleri, bu patolojiden şüpheleniliyorsa, hastanın doktora göre emilmeyen belirli bir maddeyi kullanmasına izin verilmesi gerçeğinde yatmaktadır.
Ardından biyokimyasal analizler yardımıyla istenilen maddenin konsantrasyonu değerlendirilir ve gastrointestinal sistemin emilim fonksiyonu ölçülür. Bu yöntemler çok pahalıdır ve tamamlanması uzun zaman alır.
Pratikte daha sık olarak diğer fonksiyonel absorpsiyon testleri kullanılır. İnce bağırsağın ve bölümlerinin emilim fonksiyonunu belirlemeye dayanırlar. Bir önceki vakada olduğu gibi hastadan özel hazırlanmış bir besin karışımını bir prob vasıtasıyla alması veya girmesi istenir.
Sadece biyolojik sıvılarda bulunan istenen maddelerin içeriğini tahmin ederler: kan, tükürük, idrar. Çok daha ucuz ve kullanımı daha kolaydır. Ayrıca, sonuçlar aynı derecede bilgilendirici ve güvenilirdir.
Listelenen yöntemler patolojiyi sadece 2 ve 3 derece gösterir. Bu tanısal manipülasyonla birinci dereceyi doğrulamak zordur. Malabsorpsiyonun erken aşamalarda tanımlanması perfüzyon yöntemi kullanılarak mümkündür.
Test yöntemlerine ek olarak endoskopik muayene, röntgen teşhisi ve ultrason muayeneleri kullanılmaktadır. Bağırsak lümeninin hacimsel değerlendirmesi için bilgisayarlı tomografi kullanılabilir.
Endoskopik yöntemler ve X-ışını teşhisi, mukoza tabakasının durumunu, organın şeklini, boyutunu, lümenin daralmasını, kabartmanın pürüzsüzlüğünü ve arkitektonik durumunu değerlendirmeyi mümkün kılar. Kontrast maddenin geçişi ve geçişi dolaylı olarak absorpsiyon fonksiyonunu belirlemeye izin verir.
Yetişkinlerde malabsorpsiyon sendromunun tedavisi
Tedavi, herhangi bir klinik durumda olduğu gibi, kapsamlı, dengeli, etkili, minimum yan etkilerle ve sadece bir doktor tarafından reçete edildiği şekilde olmalıdır. Temel olarak, terapötik taktikler, hastalığın şekline ve nedenine dayanır. Bununla birlikte, terapi şemasında ortak noktalar vardır.
Diyet randevusunu yüksek protein içeriği ile birleştirmelidir. Pratikte böyle bir diyete yüksek protein denir. Ek olarak, tedavi aşağıdaki gereksinimleri karşılamalıdır:
- zayıf sindirilebilir maddelerin metabolizmasının restorasyonu,
- dysbacteriosis'in ortadan kaldırılması,
- sindirim ve taşıma süreçlerinin uyarılması,
- trofizm ve bağırsak hareketliliği üzerinde karmaşık etki.
Tıbbi terapi
Form, patoloji derecesi ne olursa olsun, antibiyotik tedavisi, hem bağırsaklarda hem de bir bütün olarak vücutta patojenik floranın gelişmesini önlemek için zorunlu tedavi standartlarına dahil edilmiştir.
Sindirilebilirliği ve verimli sindirimi iyileştirmek için, kreon, pankreatin, festal gibi standart dozlarda enzim preparatlarının reçete edilmesi tavsiye edilir. Karaciğerin aktivitesini normalleştirmek için hepatoprotektörler reçete edilir: heptral, esas.
İshal sendromunun alevlenmesi sırasında emilim bozukluğu olan tüm hastalara, büzücü, antiseptik, zarflayıcı, adsorbe edici, organik asitleri nötralize eden ilaçlar reçete edilmelidir: dermatol, tanalbin, beyaz kil, kalsiyum karbonat ve benzer bir etkiye sahip bitkisel kaynatma: papatya, nane, Sarı kantaron, adaçayı, yaban mersini, kuş kirazı, kızılağaç kozalakları.
İşlemleri normalleştirirken ve önleme için adsorbanlar reçete edilir: aktif karbon, polisorb. Mikrofloranın kalitesini artırmak için, kabul için probiyotikler reçete edilir: Linex. Enterol, hilak forte kullanılabilir.
Bağırsak patlaması tamamen etkilenirse ve sindirilebilirliği geri yüklemek veya arttırmak kesinlikle imkansızsa, parenteral beslenmeye başvurulur. Çoğu zaman, bu, bağırsağın onkolojik hastalıkları, bağırsağın belirli bir bölümünün tamamen yokluğu, mukoza zarının kimyasallarla yanması için kullanılır.
Malabsorpsiyon sendromu için diyet
İshal tipinin baskın olduğu şiddetli dispeptik bozukluklar aşamasında, 2 gün boyunca düşük yağ içeriği veya açlık içeren koruyucu bir diyet belirtilir. Süt ürünlerini, baharatlı, kızarmış, yağlı yiyecekleri hariç tutun.
Diyet, haşlanmış yemekler, çorbalar, sütsüz tahıllar, az miktarda sebze içermeye başlar. Meyve tavsiye edilmez. Dışkının stabil bir normalleşmesinden sonra, dengeli bir diyetle yüksek proteinli bir diyet ve sindirilemeyen elementlerin yenilenmesi reçete edilir.
Optimal yüksek proteinli yemekler tavuk göğsü, dana eti, baklagillerdir. Diyet yardımı ile gerekli miktarda protein elde edilemezse ve kandaki konsantrasyonu belirgin şekilde azalırsa, saf amino asitlerin transfüzyonu belirtilir.
Bu yeterli değilse, kan plazmasının transfüzyonu prosedürüne başvururlar. Bu manipülasyonlar sadece bir hastanede, ilgili doktorun gözetiminde yapılabilir.
Forma bağlı olarak, vitaminler, tuzlu su çözeltileri ve mikro ve makro elementler içerenler mutlaka intravenöz veya intramüsküler olarak uygulanır. Tuzlu solüsyonlardan fizyolojik salin, farklı yüzdelerde trisol, klosol, Ringer solüsyonu kullanılır.
Potasyum, sodyum ve kalsiyumu korumak için klorürleri kullanılır. Bu ilaçlar biyokimyasal kan testi ve kalp ritmi kontrolü altında reçete edilir.
Malabsorpsiyon ve açlık
Birçok insan oruç tutmanın bu hastalık için etkili olup olmadığını merak ediyor. Bu soruya kesin bir evet veya hayır ile cevap vermek imkansızdır. Mesele şu ki, her patoloji çeşitli sebeplerden dolayı belirli bir şekil, derece ve aşamada ilerleyebilir.
Buna dayanarak:
Her hastanın bireysel bir yaklaşımı olmalıdır. Formun ilk döneminde aktif, geçmeyen ishal semptomları olduğunda, ilk birkaç gün tam bir beslenme reddine başvurmaya değer. Ancak, mutlak açlık zamanla daha uzun olmamalıdır.
Bazı ürünlerin diyetinden kısmen hariç tutulabilir. Bu nedenle, hastalığa laktoz eksikliği, laktozu sindirmek için enzim üretiminin azalması neden oluyorsa, bu tür hastalarda süt ürünleri diyetten tamamen çıkarılır.
Malabsorpsiyon sendromu çölyak hastalığı ile ilişkiliyse - glüten metabolizmasının ihlali, o zaman tahılları ve bunları içeren ürünleri tamamen hariç tutuyoruz.
En önemlisi, bir doktora görünmek için ilk semptomları zamanında ziyafet çekin. Daha sonra doğru tedavi ile yaşam, sağlık ve beslenme için prognoz en uygun olacaktır.
Bağırsak malabsorpsiyon tıbbi olarak malabsorpsiyon sendromu olarak adlandırılır. Bu hastalık, metabolik bozuklukları tetikleyen ince bağırsağın sindirim ve taşıma işlevindeki değişikliklerden kaynaklanır. Hastalık, kilo kaybı, ishal, multivitamin eksikliği vb. gibi bir dizi klinik belirti ile karakterizedir. Malabsorpsiyon doğuştan olabilir veya gastrointestinal sistemin çeşitli hastalıklarının (karaciğer sirozu, kısa bağırsak sendromu, kronik) bir sonucu olarak edinilebilir. pankreatit ve diğerleri).
Malabsorpsiyon sendromu, semptomlar
Malabsorpsiyon, insanlarda bu hastalığın varlığını belirlemenin mümkün olduğu oldukça spesifik semptomlara sahiptir. Aralarında en yaygın olanları:
- İshal;
- steatore;
- Astenovejetatif sendrom;
- Vitamin eksikliğine bağlı çeşitli bozukluklar.
Malabsorpsiyondan muzdarip hastalarda, bağırsakların çalışmasında rahatsızlıklar, şişkinlik, guruldama ve karın ağrısı görülür. Ağrı, kural olarak, üst kısımda görülür ve alt sırta verilebilir. Bu hastalıkta dışkı miktarı belirgin şekilde artar ve sulu bir kıvamın yanı sıra bazen yağlı bir parlaklık kazanır. Bu fenomene steatore denir.
Malabsorpsiyonda astenovejetatif sendromun tezahürü, hasta bir kişinin sinir sistemindeki rahatsızlıklarla karakterizedir. Yorgunluk, ilgisizlik durumu ve vücudun genel zayıflığı, sinir sisteminin düzgün çalışması için gerekli maddelerin eksikliğinden dolayı sendromun ana belirtileridir.
Malabsorpsiyon sendromu, aynı zamanda, vitamin ve madde eksikliği ile tetiklenen cildin patolojik süreçleri ile de kendini gösterir. Bu nedenle, bu tür ihlaller ciltte egzama, kuruluk ve yaşlılık lekeleri, dermatit ve saç dökülmesi, kırılganlık ve tırnakların koyulaşmasına neden olabilir. Ek olarak, belirli bir vitamin veya maddenin eksikliği ayrı bir soruna neden olabilir:
- K vitamini eksikliği genellikle deri altı kanamalara ve cilt yüzeyinde kırmızı noktaların ortaya çıkmasına neden olur;
- E vitamini eksikliği sinir sistemini olumsuz etkileyerek çeşitli nöropatileri tetikler;
- A vitamini eksikliği, alacakaranlık görme bozukluğuna neden olur;
- D vitamini eksikliği kas ağrısı ve osteoporoz gelişimine katkıda bulunur;
- Hastalarda azaltılmış protein içeriği karın boşluğunda sıvı birikmesine yol açar;
- Çinko ve bakır eksikliği deri döküntülerine neden olur.
Ayrıca malabsorpsiyonun en önemli semptomlarından biri de hızlı kilo kaybı olarak adlandırılabilir. Ayrıca, bu sendrom cinsel istekte azalmaya ve hatta iktidarsızlığa yol açtığı için hastalarda bazen cinsel işlev bozuklukları görülür. Genellikle malabsorpsiyon sendromu olan kadınlarda adet düzensizlikleri ve amenore oluşumu gözlenir.
Galaktoz malabsorpsiyonu
Malabsorpsiyon sendromu gibi bir patolojiden bahsetmişken, glikoz-galaktoz malabsorpsiyonu adı verilen türünü ayrı ayrı ayırt etmek gerekir. Bu, kalıtsal olan ve gastrointestinal sistemdeki monosakaritlerin emiliminin ihlali ile karakterize edilen nadir bir genetik hastalıktır. Hastalığın gelişimi, taşıma proteininin sentezinden sorumlu olan genin yapısındaki bir mutasyondan kaynaklanır. Glikoz ve galaktozu ince bağırsağın duvarlarından geçiren kişidir.
Çocuklarda glikoz-galaktoz malabsorpsiyonu, fiziksel ve zihinsel gelişimde bir gecikme ile bağlantılı olarak doku solunumunun bozulmasına yol açar. Bunun nedeni, kırmızı kan hücrelerinin oksijen taşıma yeteneklerini kaybetmesi ve çocuğun kanındaki glikoz konsantrasyonunun azalması ve galaktoz metabolitlerinin yavaş yavaş birikmesidir.
Kalp, beyin, böbrekler, göz merceğindeki konsantrasyonları bu organlara zarar verir. Çocuklarda malabsorpsiyon, metabolit bu organda veya beyinde birikirse karaciğer sirozuna neden olabilir.
Galaktoz malabsorpsiyonu, amino asitlerin kan dolaşımına girmesini engelleyen, bağırsak kıvrımlarında ve böbreklerde metabolitlerin birikmesiyle de kendini gösterebilir. İnce bağırsağın mukozası monosakkaritler tarafından tahriş edildiğinde, içindeki sıvı miktarı artar, bu nedenle besinlerin emilim süreci daha zor hale gelir. Tüm bu fenomenler, diyare gibi böyle karakteristik bir galaktoz malabsorpsiyon semptomunun gelişmesine yol açar.
Malabsorpsiyon tedavisi
Malabsorpsiyon tedavisi, her şeyden önce, sendroma neden olan hastalığın ortadan kaldırılmasını ve beraberindeki dysbacteriosis'i içerir. Ayrıca diyetler yardımıyla diyetin düzeltilmesinin yanı sıra sindirim sistemindeki elektrolit bozukluklarının ve motor değişikliklerin ortadan kaldırılması, protein metabolizması ve vitamin eksikliği patolojilerinin düzeltilmesi amaçlanmaktadır.
Bu nedenle, malabsorpsiyon tedavisi üç ana tipe ayrılabilir:
- Diyet tedavisi;
- Tıbbi tedavi yöntemi;
- cerrahi yöntem.
Malabsorpsiyon için diyet tedavisi öncelikle protein açısından yüksek gıdaları yemeyi içerir. Hasta bir kişinin diyetindeki yağlar, özellikle hastalığın steatore gibi bir belirtisi varsa, neredeyse yarı yarıya azaltılmalıdır. Çoğu zaman, malabsorpsiyon tedavisi için doktorlar çeşitli özel karışımların, vitaminlerin ve eser elementlerin kullanılmasını tavsiye eder.
Hastalığın ilaç tedavisi sırayla şunları içerir:
- Vitamin ve mineral eksikliğini gideren müstahzarlar;
- Antibakteriyel ilaçlar;
- antasit tedavisi;
- hormon tedavisi;
- Choleretic etkileri için ilaçlar;
- Antidiarreal ve antisekretuar ilaçlar;
- pankreas enzimleri.
Malabsorpsiyon için cerrahi müdahale, özellikle ağır vakalarda gereklidir ve hastada bu sendromun gelişmesine neden olan hastalığı ortadan kaldırmayı amaçlar.
Makalenin konusuyla ilgili YouTube'dan video:
Malabsorpsiyon sendromu
Tanım
Malabsorpsiyon sendromu (bozulmuş emilim sendromu), ince bağırsağın sindirim ve taşıma fonksiyonunun ihlali sonucu ortaya çıkan ve metabolik bozukluklara yol açan klinik bir semptom kompleksidir. Sendromun ana belirtileri şunlardır: ishal, steatore, kilo kaybı, multivitamin eksikliği belirtileri.
Malabsorpsiyon sendromu konjenital (çölyak hastalığı, kistik fibrozlu hastalarda) ve edinsel (rotavirüs enteriti, Whipple hastalığı, bağırsak lenfanjiektazisi, tropikal ladin, kısa bağırsak sendromu, Crohn hastalığı, ince bağırsağın habis tümörleri, kronik pankreatit, karaciğer sirozu).
Malabsorpsiyon sendromunun sınıflandırılması
Malabsorpsiyon sendromu, ince bağırsağın sindirim-taşıma fonksiyonunun durumunu yansıtır.
Şiddet açısından malabsorpsiyon sendromu hafif, orta veya şiddetli olabilir.
Ben ciddiyet derecesi.
Hastalarda vücut ağırlığı azalır (5–10 kg'dan fazla değil), çalışma kapasitesi azalır; genel zayıflık hakkında endişeler; multivitamin eksikliği belirtileri var.
II ciddiyet derecesi.
Hastalarda önemli bir vücut ağırlığı eksikliği (vakaların% 50'sinde 10 kg'dan fazla), belirgin multivitamin eksikliği ve elektrolit eksikliği (potasyum, kalsiyum) belirtileri vardır; anemi, gonadların hipofonksiyonu.
III şiddet derecesi.
Çoğu hastada vücut ağırlığı açığı 10 kg'ı geçebilir. Tüm hastalarda belirgin multivitamin eksikliği ve elektrolit eksikliği (potasyum, kalsiyum, demir) belirtileri vardır; konvülsiyonlar, osteoporoz, anemi, ödem olabilir; endokrin sistemin işlev bozukluğu.
Malabsorpsiyon sendromu doğuştan veya edinilmiş olabilir:
Konjenital Malabsorpsiyon Sendromu.
Vakaların %10'unda görülür. Kural olarak, bunlar çölyak hastalığı, kistik fibroz, Shwachman-Diamond sendromu, disakkaridaz eksikliği, laktaz eksikliği, sukraz ve izomaltaz eksikliği olan hastalardır; sistinüri (bağırsak yolunun epitel hücrelerinde bir dizi amino asidin taşınmasının ihlali ile karakterize kalıtsal bir hastalık), Hartnup hastalığı (bağırsak mukoza hücrelerinin taşıma fonksiyonunun ihlali sonucu triptofan malabsorpsiyonu).
Edinilmiş malabsorpsiyon sendromu.
Sendromun bu varyantı, enterit, Whipple hastalığı, bağırsak lenfanjiektazisi, tropikal ladin, kısa bağırsak sendromu, ince bağırsağın habis tümörleri, kronik pankreatit, karaciğer sirozu olan hastalarda görülür. Edinilmiş malabsorpsiyon sendromu olan hastaların %3'ünde inek sütü proteinine alerji bulunur.
Malabsorpsiyon sendromunun epidemiyolojisi
Konjenital malabsorpsiyon sendromu vakaların %10'unda görülür (çölyak hastalığı, kistik fibrozlu hastalarda).
Ek olarak, konjenital malabsorpsiyon sendromunun nedeni, Grönland'ın yerli sakinlerinde ve Kanada Eskimolarında gözlenen konjenital bir sukraz ve izomaltaz eksikliği olabilir. Grönland'ın yerli halkı arasında da trielazın (mantarlarda bulunan bir şeker) doğuştan eksikliği vakaları bildirilmiştir. Klinik olarak erişkinlikte kendini gösteren konjenital laktaz eksikliği Asya, Afrika ve Akdeniz bölgesinden hastalarda teşhis edilmektedir.
Konjenital malabsorpsiyon sendromunun semptomları doğumdan hemen sonra veya yaşamın ilk on yılında ortaya çıkar. Bu hasta grubunda, malabsorpsiyon sendromundan (bitkinlikten dolayı) en yüksek ölüm oranları küçük çocuklar arasında gözlenir. Genel olarak, konjenital malabsorpsiyon sendromlu hastaların sağkalımı, sendromun gelişmesine yol açan altta yatan hastalık tarafından belirlenir.
Edinilmiş malabsorpsiyon sendromunun prevalansı, gelişimine neden olan hastalıkların prevalansına bağlıdır.
Malabsorpsiyon sendromunun etiyolojisi ve patogenezi
Malabsorpsiyon sendromu, ince bağırsağın sindirim-taşıma fonksiyonunun durumunu yansıtır. İnce bağırsakta gıda sindiriminin sindirim süreci, karın ve parietal (zar) sindirim aşamalarından oluşur. Yiyeceklerin sindirim sürecinin bozuklukları, boşluk ve membran (parietal) sindiriminin ihlali ile kendini gösterir.
Sindirim sistemi rahatsızlıkları
Membran (parietal) sindirim bozuklukları
Malabsorpsiyon sendromu kliniği
Malabsorpsiyon sendromunun klinik tablosunda spesifik olmayan ve spesifik semptomlar ayırt edilir.
Malabsorpsiyon sendromunda spesifik olmayan semptomlar
Genel belirtiler.
Zayıflık, yorgunluk, anoreksi, şişkinlik, gaz, guruldama ve karın ağrısı malabsorpsiyon sendromunun karakteristiğidir, ancak spesifik değildir.
Zayıflık ve yorgunluk elektrolit dengesizlikleri, anemi ve hiperfosfatemi ile ilişkili olabilir.
Kronik pankreatitli hastalarda üst karın bölgesinde lomber bölgeye veya kuşağa yayılan ağrı görülür.
Laktaz eksikliği olan hastalarda guruldayan ve kramp şeklinde karın ağrısı tespit edilir.
Mide gazı, bağırsaklardaki bakterilerin aşırı büyümesinden kaynaklanır (bağırsaklarda sindirilmemiş gıdaların birikmesi nedeniyle).
Peristalsis gözle görülebilir; karın palpasyonunda, bağırsak duvarının tonundaki azalmaya bağlı olarak dolgunluk hissi, "tanıklık" vardır.
Malabsorpsiyon sendromlu hastaların dışkıları rahatsız edicidir.
Dışkı hacmi artar.
Dışkı kıvamı duygusal veya sulu.
Hasta safra asitlerinin sentezini bozmuşsa veya bağırsaklara girişi zorsa (kolestaz ile) dışkı yağlı bir parlaklık kazanabilir ve akolik hale gelebilir.
Kilo kaybı.
Bu semptom, vücutta gerekli besin maddelerinin yetersiz alımından kaynaklanır. Kilo kaybı en çok çölyak hastalığı ve Whipple hastalığı olan hastalarda belirgindir. Ayrıca çölyak hastalığı olan çocuk ve ergenlerde malabsorpsiyon sendromu büyüme geriliğine yol açar.
Malabsorpsiyon sendromu I şiddet derecesi olan hastalarda, vücut ağırlığı 5-10 kg'dan fazla azalmaz.
Malabsorpsiyon sendromu II derece olan hastalarda - 10 kg'dan fazla (vakaların% 50'sinde).
Derece III malabsorpsiyon sendromu olan hastalarda, çoğu hastada vücut ağırlığı açığı 10 kg'ı geçebilir.
Steatore.
Steatore ile dışkı, hoş olmayan bir koku ve yağ kalıntıları ile hafif, parlaktır. Günlük hacmi artar. Böyle bir sandalye, bağırsak hareketinden sonra tuvaletin duvarlarından zayıf bir şekilde yıkanır.
Derideki ve eklerindeki değişiklikler.
Malabsorpsiyon sendromu olan hastalarda, demir ve vitamin eksikliği (özellikle C, B 12, folik asit) ile ilişkili cilt kuruluğu, saç dökülmesi, tırnaklarda kırılganlık, dermatit, ekimoz, glossit görülür.
Malabsorpsiyon sendromunun spesifik semptomları
Periferik ödem.
Malabsorpsiyon sendromunda ödem, hipoproteineminin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Esas olarak bacak ve ayak bölgesinde lokalizedirler. Sendromun şiddetli vakalarında, bozulmuş protein emilimi, endojen protein kaybı ve hipoalbüminemi ile ilişkili asit oluşur.
Multivitamin eksikliği belirtileri.
Malabsorpsiyon sendromu ile ortaya çıkan vitamin eksikliğine çeşitli belirtiler eşlik edebilir.
Hipovitaminoz belirtileri cilt, ekleri, dil ve mukoza zarlarındaki değişikliklerle kendini gösterir.
Deride kuruluk ve soyulma, keilit, glossit, stomatit bulunur. Yüz, boyun, eller, bacaklar ve ayaklarda yaşlılık lekeleri görülebilir.
Tırnaklar matlaşır, pul pul dökülür.
İncelme ve saç dökülmesi var.
Peteşiyal veya deri altı kanamalar, diş etlerinde kanama artışı (K vitamini eksikliğine bağlı) olabilir.
A vitamini eksikliği ile hastalar alacakaranlık görme bozuklukları geliştirir.
D vitamini eksikliği olan hastalarda kemik ağrısı sık görülür.
B 1 ve E vitaminlerinin eksikliği parestezilere ve nöropatilere yol açar.
B12 vitamini eksikliği megaloblastik anemiye yol açar (Crohn hastalığı veya kısa bağırsak sendromu olan hastalarda).
Mineral metabolizma bozuklukları.
Malabsorpsiyon sendromlu tüm hastalarda mineral metabolizması bozulur.
Kalsiyum eksikliği parestezi, kramplar, kas ve kemik ağrısına neden olabilir. Kipokalsemi ve hipomagnezemi hastalarında Chvostek ve Trousseau semptomları pozitifleşir.
Şiddetli malabsorpsiyon sendromu vakalarında, kalsiyum eksikliği (D vitamini eksikliği ile birlikte) uzun kemiklerin, omurganın ve pelvisin osteoporozuna katkıda bulunabilir.
Hipokaleminin artan nöromüsküler uyarılabilirlik özelliği nedeniyle, bir “kas silindiri” semptomu tespit edilir; hastalar ayrıca uyuşukluk, kas zayıflığı konusunda endişelidir.
Çinko, bakır ve demir eksikliği olan hastalarda deri döküntüsü gelişir, demir eksikliği anemisi gelişir ve vücut ısısı yükselir.
Endokrin bozuklukları.
Uzun süreli ve şiddetli malabsorpsiyon sendromu ile poliglandüler yetmezlik belirtileri ortaya çıkar.
Hastalarda gonadların hipofonksiyonu vardır: iktidarsızlık, libido azalması. Kadınlarda adet döngüsü bozulur, amenore oluşabilir.
Kalsiyum malabsorpsiyonu sekonder hiperparatiroidizme yol açabilir.
Malabsorpsiyon sendromu olan hastalar, malabsorpsiyona yol açan hastalığın karakteristik semptomlarına sahiptir.
Malabsorpsiyon sendromunun komplikasyonları
Malabsorpsiyon sendromunun en yaygın komplikasyonları şunlardır: anemi (makrositik ve mikrositik), yetersiz beslenme, üreme bozukluğu.
Malabsorpsiyon sendromunun diğer komplikasyonları, sendromun gelişmesine yol açan hastalığın seyri ile belirlenir.
Çoğu durumda, bu hastalar malign neoplazmalar geliştirme riski altındadır. Yani çölyak hastalığı olan hastalarda intestinal lenfoma gelişme olasılığı %6-8'dir (esas olarak 50 yaş üstü kişilerde). Kronik pankreatitli hastalarda pankreas kanseri riski %1,5-2'dir.
Ülseratif jejunoileit, hiposplenizm, arteriyel hipotansiyon, çölyak hastalığının seyrini zorlaştırır.
Whipple hastalığı olan hastalarda uzun süreli antibiyotik tedavisi sırasında kullanılan ilaçların yan etkileri kaydedilebilir. Bağırsak lenfanjiektazisinin komplikasyonları şunları içerir: diş eti iltihabı, diş minesindeki kusurlar. Sekonder intestinal lenfanjiektazili bazı hastalarda ince bağırsak lümeninde fibröz daralma meydana gelebilir.
Ülseratif kolit komplikasyonları şunlardır: toksik megakolon, büyük kanama (vakaların %3'ünde), stenoz (vakaların %6-12'sinde); perforasyon ve kolon kanseri. Zollinger-Ellison sendromlu hastalarda ülserler kanama, perforasyon ve stenoz ile komplike olabilir.
Malabsorpsiyon sendromunun teşhisi
Anamnez toplanması
Kronik diyare, kilo kaybı ve anemisi olan hastalarda malabsorpsiyon sendromundan şüphelenilebilir.
Öncelikle malabsorpsiyon sendromuna yol açabilecek hastalıkların varlığını tespit etmek gerekir.
Anamnez alırken hastalığın başlangıç yaşına dikkat edilmelidir. Örneğin, bağırsak lenfanjiektazisinin konjenital formları çocuklarda kaydedilir (hastalığın ortalama tezahür yaşı 11 yıldır). Hastalığın edinilmiş formu gençlerde teşhis edilir (ortalama başlangıç yaşı 22.9'dur). Çölyak hastalığı çocuklukta kendini gösterir (genellikle 9-18 aylıkken), ancak hastalığın daha geç bir başlangıcı olabilir (kadınlarda - 3-4 yılda; erkeklerde - 4-5 yılda). Ayrıca çölyak hastalığı olan kadınlarda malabsorpsiyon sendromunun gelişmesi ile hastalığın başlangıcının gebelik ve doğumla ilişkisi değerlendirilir.
Kısa bağırsak sendromu, Crohn hastalığı, volvulus ve bağırsak tümörü olan hastalarda yapılan ameliyatlardan sonra ortaya çıkar; radyasyon enteriti; mezenterik damarların trombozu ve embolisi; çoklu bağırsak fistülleri.
Öykü alma sırasında, hastalığın ilk semptomlarını değerlendirmek önemlidir. Bu nedenle, Whipple hastalığı olan hastaların çoğunda, hastalığın ilk aşaması eklem hasarı belirtileri ile kendini gösterir. Vücut ısısında bir artış olabilir. Malabsorpsiyon sendromunun görünümü, Whipple hastalığının ikinci aşamasıdır.
Primer intestinal lenfanjiektazinin ana ilk klinik belirtileri, kan katkısı olmaksızın masif, simetrik, periferik ödem ve diyaredir. Büyümede bir gecikme veya gecikme var.
Laboratuvar tanı yöntemleri
Kan çalışmaları
dışkı çalışmaları
Enstrümantal teşhis yöntemleri
Ek araştırma yöntemleri
Malabsorpsiyon sendromunun tedavisi
Tedavi Hedefleri
Malabsorpsiyon semptomlarının ortadan kaldırılması.
Vücut ağırlığının normalleşmesi.
Malabsorpsiyon sendromuna neden olan altta yatan hastalığın tedavisi.
Malabsorpsiyon sendromunun komplikasyonlarının önlenmesi ve tedavisi.
Malabsorpsiyon sendromlu hastaların tedavisinin temel prensipleri
Altta yatan hastalığın tedavisi - malabsorpsiyon sendromunun nedenleri.
Klinik tablo dikkate alınarak hastanın diyetinin düzeltilmesi.
Protein metabolizması ihlallerinin düzeltilmesi.
Vitamin eksikliğinin düzeltilmesi.
Elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi.
Sindirim sisteminin motor bozukluklarının düzeltilmesi.
Eşzamanlı dysbacteriosis tedavisi.
Rehidrasyon tedavisi yürütmek.
Malabsorpsiyon sendromu için tedavi yöntemleri
diyet tedavisi
Malabsorpsiyon sendromu olan hastalara yüksek protein diyeti (130-150 g / güne kadar) reçete edilir. Hastaların diyetindeki yağ içeriği (özellikle steatore varlığında) önerilene göre yaklaşık %50 oranında azaltılmalıdır. Devamını oku: Bağırsak hastalıkları için terapötik beslenme.
Hipoproteinemili hastalarda gerekli besin, vitamin ve eser elementleri içeren enteral beslenme karışımları kullanılır. Daha eksiksiz bir asimilasyon için bu karışımlar bir tüp vasıtasıyla mideye verilir. Süt proteinlerinin çözünür formları, yağsız süt tozu, kuru yağ bileşeni, kolay sindirilebilir karbonhidratlar, temel vitaminler, potasyum, sodyum, magnezyum, kalsiyum tuzları içeren besinlerin dengeli kombinasyonları olan özel ürünler önerilir; demir ve fosfor. Devamını oku: Enteral beslenme.
Ağır vakalarda parenteral beslenme mümkündür. Bununla birlikte, uzun süreli parenteral beslenmenin sıklıkla bir takım komplikasyonların gelişmesine yol açtığı ve malabsorpsiyon sendromlu hastalar için prognostik olarak elverişsiz olduğu unutulmamalıdır. Devamını oku: Parenteral beslenme.
Tıbbi tedavi
Multivitamin eksikliği ve mineral eksikliğinin düzeltilmesi
antibakteriyel tedavi
hormon tedavisi
Antisekretuar ve antidiyareik ilaçlar
choleretic ilaçlar
pankreas enzimleri
antasit tedavisi
Ameliyat
Malabsorpsiyon sendromunun gelişmesine yol açan hastalık dikkate alınarak cerrahi tedavi yapılır. Bu nedenle Crohn hastalığı, Hirschsprung hastalığı, bağırsak lenfanjiektazisi, ülseratif kolit komplikasyonları ve karaciğer hastalıkları olan hastalarda cerrahi müdahaleler yapılmaktadır.
Örneğin Crohn hastalığında ileostomili total kolektomi yapılır.
Sekonder intestinal lenfanjiektazide patolojik olarak değişmiş intestinal lenfatik damarlar rezeke edilir veya venöz sisteme lenf çıkışını sağlamak için anastomozlar oluşturulur.
Karaciğer sirozu arka planına karşı gelişen mevcut portal hipertansiyon ile, yemek borusunun varisli damarlarından kanamayı önlemek için, bu tür tedavi yöntemleri şu şekilde gerçekleştirilir: yemek borusu damarlarının sklerozu veya ligasyonu, portosistemik şant ve ardından karaciğer nakli.
Karaciğer yetmezliği olan hastalarda karaciğer nakli önerilir.
Malabsorpsiyon sendromunun önlenmesi
Malabsorpsiyon sendromunun önlenmesi, gelişmesine yol açan hastalığın önlenmesine indirgenir.
Malabsorpsiyon sendromu için prognoz
Bazı durumlarda, malabsorpsiyon sendromu geçicidir ve diyet tedavisi sırasında durur. Bu nedenle, akut enterit veya yetersiz beslenmenin neden olduğu ince bağırsağın mukoza zarındaki atrofik değişiklikler, emme yüzeyinin yaklaşık %80'inde hasara yol açar. Nedensel olarak önemli bir faktörün ortadan kaldırılmasından sonra, ince bağırsağın mukoza zarının restorasyonu 4-6 gün içinde gerçekleşir. Bazı durumlarda, daha uzun bir süre alabilir - 2 aya kadar veya daha fazla.
Malabsorpsiyon sendromu ilerlerse, komplikasyonlara ve yorgunluk nedeniyle hastanın yaşam beklentisinde azalmaya neden olabilir. Örneğin, abetaliporoteinemisi (yağların emiliminin ve taşınmasının doğuştan gelen bozuklukları) olan hastalar, kalp komplikasyonları nedeniyle genç yaşta ölmektedir.
Bakteriyel aşırı büyüme sendromu, ince bağırsağın adaptif mekanizmalarını engelleyebilir ve karaciğer bozuklukları riskini artırabilir.
Malabsorpsiyon sendromunun uzun vadeli prognozu, komplike olabilen parenteral beslenme süresine bağlıdır. kateterize venin sepsisi ve trombozu. Hastanın ölümü, karaciğer yetmezliği gelişiminin bir sonucu olarak da ortaya çıkabilir. Kolelitiazis hastaların %45'inde bulunur. Parenteral beslenme alan hastalarda 4 yıllık sağkalım oranı %70'dir.
Parenteral beslenme ile, sindirim sisteminin mukozası, mukozanın restorasyonunu engelleyen trofik stimülasyon almaz. Enteral beslenmeye geçişin zamanlaması, ince bağırsağın uzunluğuna, bir ileoçekal valfin varlığına, kalın bağırsağın fonksiyonunun korunmasına ve sindirim sisteminin peristaltizminin yoğunluğuna bağlıdır.
Malabsorpsiyon, ince bağırsakta besinlerin emiliminin ihlalidir ve ciddi metabolik bozukluklara yol açar. Malabsorpsiyon sendromuna diyare ve karın ağrısından anemi ve saç dökülmesine kadar çeşitli klinik belirtiler eşlik eder.
Kökeni gereği, malabsorpsiyon sendromu doğuştan ve edinseldir. Konjenital malabsorpsiyon sendromu vakaların% 10'unda tespit edilir, genellikle bir çocuğun hayatının ilk aylarında, daha az sıklıkla birkaç yıl sonra teşhis edilir. Edinilmiş malabsorpsiyon, mide, pankreas, karaciğer veya bağırsakların kronik hastalıklarının arka planında hemen hemen her çocukta ortaya çıkabilir. Çocuklarda malabsorpsiyon genellikle disakkaridaz eksikliği (laktoz intoleransı) veya çölyak hastalığı (gluten intoleransı) olarak ortaya çıkar.
Yetişkinlerde ve çocuklarda belirtiler
Genel belirtiler:
- Alt sırta yayılan üst karın bölgesinde ağrı. Kramp ağrısı - laktaz eksikliği ile.
- Karında guruldama, şişkinlik.
- Şişkinlik (yemekten sonra gaz) - bağırsaklarda önemli miktarda sindirilmemiş gıda birikmesi sonucu oluşur.
- Astenovejetatif sendrom - sinir sisteminin ihtiyaç duyduğu besin eksikliği nedeniyle artan yorgunluk, halsizlik, ilgisizlik.
- İshal - dışkı sulu, kötü kokulu, dışkı hacmi artar. Kolestaz ile dışkı yağlı hale gelir ve renk kaybeder (steatore). Yağ içeren bu tür dışkılar, bir tencerenin veya klozetin duvarlarından zayıf bir şekilde yıkanır.
- Kilo kaybı - Bazı besinlerin sindirilmemesi nedeniyle vücut yeterli beslenmez. En büyük kilo kaybı çölyak hastalığında meydana gelir: çocuklarda ve ergenlerde büyüme geriliği bile mümkündür.
- Deri lezyonları - kuru cilt, dermatit, saç dökülmesi, kırılgan tırnaklar, glossit, ekimoz (cilt veya mukoza zarına kanama), ciltte kırmızı noktaların oluşumu.
Spesifik semptomlar:
- Periferik ödem - genellikle bacaklar bacaklarda ve ayaklarda şişer ve ayrıca karın boşluğunda (assit) sıvı birikir ve bu da bozulmuş protein emilimiyle ilişkilidir.
- Vitamin eksikliği belirtileri - E vitamini ve B1 eksikliği ile nöropatiler oluşur, A vitamini - gece körlüğü, D vitamini - kemiklerde ve eklemlerde ağrı, K vitamini - cilt altında kanama, diş eti kanaması, B12 vitamini - megaloblastik anemi.
- Mineral metabolizmasının ihlali, malabsorpsiyon sendromlu tüm hastalar için tipiktir. Kalsiyum eksikliği ile kemik ağrısı ve kasılmalar meydana gelir, potasyum eksikliği kas zayıflığına, ton azalmasına, çinko ve demir eksikliğine - deri döküntülerine, demir eksikliği anemisine neden olur.
- Endokrin disfonksiyonları - ikincil hiperparatiroidizm, kadınlarda - amenore, menstrüel düzensizlikler, erkeklerde - cinsel işlevde azalma.
Sendromun nedenleri
Çoğu durumda, malabsorpsiyon sendromu ilk olarak bir çocuğun yaşamının ilk yılında kendini gösterir. Bu, her şeyden önce, beslenmedeki bir değişiklikten kaynaklanmaktadır, çünkü ilk başta çocuk anne sütü yerine anne sütü veya özel bir karışım alır, ancak kısa süre sonra ilk tamamlayıcı gıdaları almaya başlar, daha sonra çok çeşitli ürünler diyete girer. - emilim bozukluğunun kendisini tüm kötü yönlerinden gösterdiği yer burasıdır.
Çoğu zaman, malabsorpsiyon kalıtsaldır. Örneğin, glikoz-galaktoz malabsorpsiyonu, genetik düzeyde otozomal çekinik bir şekilde iletilir ve glikoz ve galaktozu taşıyan bir proteinin sentezinden sorumlu olan genin yapısındaki değişiklikler sonucu gelişir. Gen yapısındaki değişiklikler, ince bağırsakta glikoz ve galaktoz emilimini bozan tuhaf mutasyonlardır - buna glikoz-galaktoz malabsorpsiyonu denir.
Genellikle malabsorpsiyon sendromunun nedeni vücutta ciddi bir hastalıktır, çoğu zaman sindirim sistemi hastalığı veya ince bağırsakta hasara neden olan diğer vücut sistemlerinin bir hastalığıdır. Malabsorpsiyonun nedeni mide, karaciğer, pankreas, kistik fibroz, ince bağırsağın bulaşıcı, toksik, alerjik lezyonları, Crohn hastalığı, çölyak hastalığı, Hodgkin hastalığı, lenfosarkom vb.
sınıflandırma
Malabsorpsiyonun en önemli sınıflandırma işareti şiddetine göredir:
- Derece -% 10'a kadar kilo kaybı, hipovitaminoz ve astenovejetatif sendrom belirtileri.
- II derece -% 10-20 kilo kaybı, anemi, mineral ve elektrolit eksikliği belirtileri (kalsiyum, potasyum).
- III derece - %20'den fazla kilo kaybı, belirgin hipovitaminoz, ödem, kasılmalar, osteoporoz, çocuklarda fiziksel ve psikomotor gelişimde gecikme, demir eksikliği anemisi.
Köken olarak, malabsorpsiyon sendromu (SMA):
- Konjenital SMA (vakaların yaklaşık %10'u) - bazı konjenital hastalıklar (kistik fibroz, Shwachman-Diamond sendromu, sistinüri, Hartnup hastalığı, disakkaridaz eksikliği, sukraz, laktaz eksikliği vb.) ile birlikte genetik düzeyde ortaya çıkar.
- Edinilmiş SMA - Whipple hastalığı, kronik pankreatit, karaciğer sirozu, ince bağırsağın malign tümörleri vb.
Glikoz-galaktoz malabsorpsiyonu
Bu hastalık, ince bağırsağın duvarlarından glikoz ve galaktozu taşıyan bir taşıma proteininin sentezinden sorumlu genin yapısının ihlali ile ilişkili olarak genetik düzeyde bulaşır. Sonuç olarak, bağırsakta glikoz ve galaktoz emiliminin ihlali vardır.
Çocuklarda glikoz-galaktoz malabsorpsiyonunun ciddi sonuçları vardır: doku solunumunun ihlali, kırmızı kan hücreleri oksijen taşımadığından ve kandaki glikoz konsantrasyonu azaldığından fiziksel ve zihinsel gelişimde yavaşlamaya yol açar. Aynı zamanda, galaktoz metabolitleri karaciğerde, böbreklerde, kalpte, beyinde, göz merceğinde birikmeye başlar ve bu organların çeşitli bozukluklarına, örneğin karaciğer sirozuna neden olur.
Galaktoz malabsorpsiyonu, besinlerin bağırsakta emilimini zorlaştırır: monosakaritler, ince bağırsakta sıvı artışına katkıda bulunan bağırsak mukozasını tahriş eder - galaktoz malabsorpsiyonunun ana semptomu bu şekilde ortaya çıkar - ishal.
Teşhis yöntemleri
Malabsorpsiyon teşhisi bir dizi aktiviteyi içerir ve yaklaşık olarak aşağıdaki şemaya göre gerçekleştirilir:
- Öykü alma - doktor hastaya semptomları sorar (ishal, sık dışkı, yağlı dışkı, karın ağrısı vb.). Doktor ayrıca hastanın sindirim sisteminin hangi kronik hastalıklarına sahip olduğunu da öğrenir - kolesistit, hepatit, pankreatit, vb. Malabsorpsiyon sendromuna kalıtsal yatkınlık hakkında bilgi de önemlidir - ailede birinin bu patolojiye sahip olup olmadığı.
- Hastanın ilk muayenesi - doktor karın ön duvarının gerginliğini belirler, hastanın ağrı hissettiği karın bölgelerini bulur.
- Doktor hastayı laboratuvara gönderir: kan testi, idrar ve dışkı almak gerekir.
- Tam kan sayımı, anemi (demir eksikliği, B12 eksikliği), düşük hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma olduğunu gösterir. Biyokimyasal bir kan testi karaciğer, pankreas ve böbreklerin durumunu gösterir.
- Bir yardımcı program için dışkı analizi, dışkıda sindirilmemiş gıda parçacıkları ve kaba diyet lifi gösterir. Günlük dışkı analizi dışkı hacminde bir artış gösterir, yağ miktarını belirler - en doğru sonucu elde etmek için hastanın testten 2 gün önce günde yaklaşık 100 g yağ tüketmesi önerilir. Giardia ve solucanlar sindirim sisteminin işleyişini etkilediğinden, helmintler için dışkı analizi yapılması da önerilir.
- Karın boşluğunun ultrasonu - böbreklerin, safra kesesinin, pankreasın işleyişinin bir çalışması.
- Özofagogastroduodenoskopi (EGDS) - yemek borusu, mide ve duodenumun durumunun değerlendirilmesi.
Gerekirse kolonoskopi, Helicobacter pylori varlığı için bir test, karın organlarının bilgisayarlı tomografisi veya MRG'si, pankreas salgısının değerlendirilmesi, laktoz testi vb. yapılabilir.
Malabsorpsiyon tedavisi
Her şeyden önce, malabsorpsiyon tedavisi, malabsorpsiyon sendromuna neden olan hastalığın tedavisine yönelik olmalıdır. Örneğin, pankreatit enzim ve antispazmodik ilaçlarla tedavi edilir, kolesistit - kolleretik ve antispazmodik ilaçlarla, kolelitiazis - antispazmodiklerle veya bir operasyon yapılır, malign tümörler - bir operasyon yapılır.
Paralel olarak, malabsorpsiyon yaklaşık olarak aşağıdaki şemaya göre tedavi edilir:
- Diyet No. 5 - çavdar ve buğday ekmeği, yağsız et ve balık, az yağlı süzme peynir ve peynir, kefir, ufalanan tahıllar, haşlanmış veya haşlanmış sebzeler, asitsiz meyveler, kompostoya izin verilir; yasak - taze pişmiş ekmek, tuzlanmış ve tütsülenmiş balık, yağlı veya tütsülenmiş et, sosis, fasulye kabuğu çıkarılmış tane, sahanda yumurta, havyar, konserve yiyecekler, dondurma, çikolata, kahve, alkollü içecekler, sıcak baharatlar vb. Diyetteki protein içeriği artırıldığında (günde 150 g'a kadar), yağ içeriği minimumdur. Günlük diyet 5-6 öğüne bölünmelidir.
- Vitamin tedavisi - vücudun acilen B12, A, D, K, kalsiyum, demir vitaminlerine ihtiyacı vardır.
- Analjezikler - ağrıyı gidermek için.
- İshal ile mücadele etmek için - büzücüler ve antibakteriyel ilaçlar (intetriks, smecta), enterosorbentler (balignin, polyphepan).
- Bağırsak disbakteriyozunda - probiyotikler (bactrim, lactobacterin, bifikol).
- İleum ihlali durumunda - hidrolitik lignin, kolestiramin.
- Hasta stresten, egzersizden, sigara ve alkolden uzak durmalıdır.
- Cerrahi tedavi, altta yatan hastalığın tedavisi ile ilişkilidir. Örneğin, Crohn hastalığı ile, sekonder intestinal lenfanjiektazi ile toplam kolektomi yapılır - bağırsağın etkilenen lenfatik damarlarının rezeksiyonu, malign tümörler ile - bir dizi operasyon mümkündür.
Malabsorpsiyon sendromu tedavi edilmezse, bağırsaklarda zayıf emilimi nedeniyle vücut bir dizi besin almaz. Sonuç olarak, aşağıdaki komplikasyonlar ortaya çıkar:
- Anemi - kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma, düşük hemoglobin.
- Kronik vitamin eksikliği - tüm iç organları, cildi, saçları, tırnakları vb. etkiler.
- Yetişkinlerde, çocuklarda önemli kilo kaybı - kiloda hafif bir artış.
- Kırılgan kemikler - kalsiyum ve vitamin eksikliği nedeniyle.
- Erkeklerde iktidarsızlığa kadar azalan cinsel işlev.
Diyet ve ilaçla emilim bozukluğunun erken teşhisi ve zamanında tedavisi ile ağrı ataklarını durdurmak genellikle zor değildir. Bununla birlikte, prognoz, altta yatan hastalığın tedavisinin başarısına bağlıdır: gerekli tüm önlemler alınırsa, bağırsak mukozası 2-3 hafta içinde restore edilir, ameliyat gerekliyse veya hastalık başlatılmışsa, iyileşme birkaç sürer. aylar.
Malabsorpsiyon sendromu tedavi edilmezse hızla ilerler: Vücudun tükenmesi, hastanın ölüm riskini artıran karaciğer yetmezliği de dahil olmak üzere çeşitli patolojilere yol açabilir.
Önleyici faaliyetler
- Gastrointestinal sistem hastalıklarının önlenmesi ve zamanında tedavisi (enterokolit, kolesistit, gastrit, pankreatit, vb.).
- Kalıtsal hastalıkların (çölyak hastalığı, kistik fibroz vb.) erken teşhisi.
- Düzenli vitamin alımı, enzim preparatlarının periyodik olarak alınması.
- Gastrointestinal sistemin durumunun periyodik olarak incelenmesi - karın boşluğunun ultrasonu, endoskopi, mide sondası vb.
- Sağlıklı bir yaşam tarzı sürmeniz gerekiyor - alkolü bırakın, stres ve sinir krizlerinden kaçının.